Caracteristicile clinice distinctive ale edemului pulmonar toxic sunt: Clinica de leziuni pulmonare acute cauzate de substante toxice

Intrarea diferitelor substanțe agresive în organism este plină de apariția unei varietăți de probleme de sănătate. Rolul agresorilor în acest caz poate fi medicamentele, otrăvurile, sărurile metalelor grele, produsele de descompunere a anumitor substanțe și toxine produse de organismul însuși ca răspuns la dezvoltarea unor boli. O astfel de otrăvire poate duce la moarte sau poate provoca perturbări grave ale funcțiilor organelor vitale: inimă, creier, ficat etc. Printre astfel de tulburări se numără edemul pulmonar toxic, ale cărui simptome și tratament le vom lua în considerare puțin mai detaliat.

Edemul pulmonar toxic se poate dezvolta ca urmare a inhalării anumitor substanțe agresive, reprezentate de oxid nitric, ozon, amoniac, clor etc. Poate fi cauzat de anumite boli infecțioase, de exemplu, pneumonie, leptospiroză și meningococemie, precum și endotoxicoză. , de exemplu, sepsis, peritonită, pancreatită etc. În unele cazuri, această afecțiune este provocată de boli alergice severe sau otrăvire.
Edemul pulmonar toxic se caracterizează printr-o serie de manifestări clinice intense, o evoluție deosebit de severă și adesea un prognostic nefavorabil.

Simptome

Dacă sunt inhalate substanțe agresive, pacientul poate prezenta o tuse ușoară, o senzație de constrângere în piept, o senzație de slăbiciune generală, dureri de cap și o respirație superficială frecventă. Concentrațiile mari de elemente toxice provoacă sufocare și cianoză. Este imposibil să preveniți probabilitatea apariției edemului pulmonar în continuare în acest stadiu. După o jumătate de oră sau o oră, simptomele neplăcute dispar complet și poate începe o perioadă de bunăstare ascunsă. Dar progresia proceselor patologice duce la apariția treptată a simptomelor negative.

Semnul inițial al edemului pulmonar toxic de orice etiologie este o senzație de slăbiciune generală și durere de cap, o senzație de slăbiciune, greutate și senzație de senzație în piept. Pacientul este deranjat de o senzație de ușoară dificultăți de respirație, tuse, respirație și creșterea pulsului.

Cu edem pulmonar brusc, respirația scurtă apare brusc, iar cu o dezvoltare lentă este de natură progresivă constantă. Pacienții se plâng de o senzație pronunțată de lipsă de aer. Dificultățile de respirație crește și se transformă în sufocare; se intensifică atât în ​​poziție culcat, cât și cu orice mișcare. Pacientul încearcă să ia o poziție forțată: stând și aplecat înainte, pentru a ușura măcar puțin respirația.

Procesele patologice provoacă o senzație de apăsare a durerii în zona pieptului, provoacă creșterea ritmului cardiac. Pielea pacientului devine acoperită de transpirație rece și devine albăstruie sau gri.

Victima este deranjată de o tuse - inițial uscată, apoi cu eliberarea de spută spumoasă, colorată în roz (datorită prezenței dungilor de sânge în ea).

Respirația pacientului devine frecventă, iar pe măsură ce umflarea crește, devine clocotită și audibilă la distanță. Dezvoltarea edemului provoacă amețeli și slăbiciune generală. Pacientul devine speriat și agitat.

Dacă procesele patologice se dezvoltă în funcție de tipul de hipoxemie „albastre”, victima începe să geme și să se grăbească, nu își poate găsi un loc și încearcă să prindă cu lăcomie aerul cu gura. Din nas și din gură îi iese spumă roz. Pielea devine albastră, vasele de sânge din gât pulsează, iar conștiința se întunecă.

Dacă edemul pulmonar duce la dezvoltarea hipoxemiei „gri”, activitatea sistemului cardiovascular și respirator al pacientului este brusc perturbată: are loc colapsul, pulsul devine slab și aritmic (poate să nu fie palpabil), iar respirația este rară. Pielea devine nuanțe de gri pământesc, membrele devin reci, iar trăsăturile feței devin ascuțite.

Cum se corectează edemul pulmonar toxic, care este tratamentul eficient al acestuia?

Când apar simptome de dezvoltare a edemului pulmonar, este nevoie imediată de îngrijiri medicale de urgență, al cărei istoric conține multe mii de cazuri de salvare a pacienților. Victima trebuie ținută în repaus; sunt indicate sedative și antitusive. Ca prim ajutor, medicii pot, de asemenea, să inhaleze un amestec de oxigen-aer, trecându-l prin antispumante (alcool). Pentru a reduce fluxul de sânge către plămâni, aceștia recurg la sângerare sau la aplicarea de garouri venoase la nivelul membrelor.

Pentru a elimina edemul pulmonar toxic care a început, medicii administrează victimei medicamente antiinflamatoare steroidiene (de obicei prednisolon) și diuretice (cel mai adesea furosemid). Tratamentul presupune, de asemenea, utilizarea de bronhodilatatoare (aminofilină), agenți oncotic activi (plasmă sau albumină), glucoză, clorură de calciu și cardiotonice. Dacă se observă progresia insuficienței respiratorii, se efectuează intubație traheală și ventilație mecanică (ventilație artificială).

Pentru a preveni pneumonia, medicii folosesc antibiotice cu spectru larg în doza obișnuită, iar pentru a preveni complicațiile tromboembolice folosesc anticoagulante. Durata totală a terapiei poate ajunge la o lună și jumătate.

Prognosticul și rata de supraviețuire a edemului pulmonar toxic depind de factorul care a provocat această tulburare, de severitatea edemului și de cât de rapid și profesional au fost furnizate îngrijiri medicale. Edemul pulmonar toxic în stadiul acut de dezvoltare provoacă adesea moartea, iar pe termen lung devine adesea o cauză de invaliditate.

Informații suplimentare

Pacienții care au suferit edem pulmonar toxic pot beneficia de diverse remedii pe bază de plante și improvizate. Ele pot fi utilizate în scopuri de sănătate și numai după consultarea unui medic.

Astfel, tratamentul cu ovăz dă un efect excelent, rețete pentru care (unele) au fost deja date mai devreme. Preparați un pahar din astfel de materii prime cu o jumătate de litru de lapte și fierbeți la foc mic până când volumul decoctului scade la jumătate. În același timp, nu uitați să amestecați din când în când medicamentul preparat. Apoi frecați ovăzul printr-o sită. Bea amestecul rezultat într-o singură doză înainte de mese. Luați-l de trei ori pe zi.

Recomandabilitatea utilizării medicinei tradiționale trebuie discutată cu medicul dumneavoastră.

Aceasta este cea mai gravă formă de leziuni pulmonare toxice.

Patogenia edemului pulmonar toxic nu poate fi considerat clar clarificat definitiv. Rolul principal în dezvoltarea edemului pulmonar toxic aparține creșterii permeabilității membranelor capilare, care, aparent, poate fi facilitată de deteriorarea grupelor sulfhidril ale proteinelor țesutului pulmonar. Creșterea permeabilității se realizează cu participarea histaminei, globulinelor active și a altor substanțe eliberate sau formate în țesut atunci când iritantii acționează asupra acestuia. Mecanismele nervoase joacă un rol important în reglarea permeabilității capilare. De exemplu, experimentul a arătat că blocarea novocaină vagosimpatică poate reduce sau chiar preveni dezvoltarea edemului pulmonar.

Pe baza tabloului clinic al edemului toxic cu prezența leucocitozei și a reacției la temperatură, precum și a datelor patologice care indică prezența inflamației catarale confluente în absența florei microbiene, unii cercetători consideră edemul pulmonar drept una dintre variantele pneumoniei toxice, în care procesele de exudare preced infiltrarea celulară.

Dezvoltarea edemului pulmonar provoacă perturbarea schimbului de gaze în plămâni. La înălțimea edemului, când alveolele sunt umplute cu lichid edematos, difuzia oxigenului și a dioxidului de carbon este posibilă numai datorită solubilității gazelor. În același timp, hipoxemia și hipercapnia cresc treptat. În același timp, există o îngroșare a sângelui și o creștere a vâscozității acestuia. Toți acești factori duc la alimentarea insuficientă cu oxigen a țesuturilor - hipoxie. Produșii metabolici acizi se acumulează în țesuturi, alcalinitatea de rezervă scade și pH-ul se deplasează în partea acidă.

Distins clinic două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau finalizat și avortat.

La formă dezvoltată Există o dezvoltare consistentă a cinci perioade: 1) fenomene inițiale (etapa reflexă); 2) perioada latentă; 3) perioada de creștere a umflăturii; 4) perioada de edem completat; 5) dezvoltarea inversă a edemului.

Forma abortiva caracterizat printr-o schimbare de patru perioade: 1) fenomene inițiale; 2) perioada latentă; 3) creșterea edemului; 4) dezvoltarea inversă a edemului.

Pe lângă cele două principale, există o altă formă de edem pulmonar toxic acut - așa-numita „ umflare silențioasă„, care este depistat doar prin examinarea cu raze X a plămânilor, în timp ce manifestările clinice ale edemului pulmonar sunt practic absente.

Perioada de efecte inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează printr-o iritare ușoară a mucoaselor tractului respirator: o tuse ușoară, durere în gât, durere în piept. De regulă, aceste tulburări subiective ușoare nu au un impact semnificativ asupra bunăstării victimei și trec în curând.

Perioada de latentă începe după ce iritația dispare și poate avea durate variate (de la 2 la 24 de ore), de obicei 6-12 ore.În această perioadă, victima se simte sănătoasă, dar la o examinare atentă, primele simptome ale deficitului de oxigen în creștere pot fi observate: dificultăți de respirație, cianoză, labilitate a pulsului. S-a dovedit experimental că în această perioadă „ascunsă”, încă de la început, este posibil să se detecteze modificări histologice corespunzătoare edemului țesutului interstițial al plămânului, prin urmare absența manifestărilor clinice clare nu indică încă absența patologie emergentă.

Perioada de creștere a edemului se manifestă clinic, care este asociată cu acumularea de lichid edematos în alveole și o afectare mai pronunțată a funcției respiratorii. Victimele experimentează o respirație crescută, devine superficială și este însoțită de tuse paroxistică, dureroasă. Obiectiv, se remarcă ușoară cianoză. În plămâni se aud zgomote, zgomote fine, umede și crepitus. În timpul unei examinări cu raze X în această perioadă, se poate observa neclaritatea și neclaritatea modelului pulmonar, ramurile mici ale vaselor de sânge sunt slab diferențiate și se observă o oarecare îngroșare a pleurei interlobare. Rădăcinile plămânilor sunt oarecum extinse și au contururi neclare.

Identificarea semnelor de creștere a edemului pulmonar toxic este foarte importantă pentru efectuarea tratamentului adecvat și a măsurilor preventive pentru a preveni dezvoltarea edemului.

Perioada de edem finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic, se disting două tipuri: „hipoxemie albastră” și „hipoxemie cenușie”. Cu tipul „albastru” de edem toxic, se observă cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase și dificultăți de respirație pronunțate - până la 50-60 de respirații pe minut. În depărtare, se aude respirația clocotită. Tuse care produce cantități mari de spumă spumoasă, adesea amestecată cu sânge. La auscultare, în câmpurile pulmonare este detectată o masă de rale umede de diferite dimensiuni. Se observă tahicardie, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar crește ușor. La examinarea sângelui, se dezvăluie o îngroșare semnificativă a acestuia: conținutul de hemoglobină crește. Coagulabilitatea crește. Arterializarea sângelui în plămâni este afectată, ceea ce se manifestă printr-o deficiență a saturației de oxigen din sângele arterial cu o creștere simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică). Se dezvoltă acidoză gazoasă compensată.

Cu tipul „gri” de edem toxic, tabloul clinic este mai sever datorită adăugării unor tulburări vasculare pronunțate. Pielea devine gri pal la culoare. Fața este acoperită de transpirație rece. Extremitățile sunt reci la atingere. Pulsul devine frecvent și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazoasă a sângelui în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a saturației de oxigen și un conținut scăzut de dioxid de carbon (hipoxemie cu hipocapnie). Coeficientul de utilizare a oxigenului și diferența sa arteriovenoasă scade. Starea de „hipoxemie gri” poate fi precedată de o perioadă de „hipoxemie albastră”. Uneori, procesul începe imediat, ca „hipoxemie gri”. Acest lucru poate fi facilitat prin activitatea fizică și transportul pe termen lung al victimei.

Tulburările sistemului cardiovascular în edemul pulmonar toxic sunt cauzate de afectarea fluxului sanguin în circulația pulmonară cu suprasolicitare de tip „cor pulmonale acut”, precum și ischemia miocardică și schimbările autonome. Indiferent de tipul de edem, în stadiul de edem finalizat, o creștere a estomparii modelului pulmonar și apariția în secțiunile inferioare și mijlocii a umbrelor inițial mici (2-3 mm) pete, care ulterior cresc în dimensiune datorită contopirea focarelor individuale, formând umbre vag conturate asemănătoare cu „fulgi de zăpadă care se topește”. Zonele de întunecare alternează cu limpezirea cauzată de dezvoltarea focarelor de emfizem bulos. Rădăcinile plămânilor devin și mai largi, cu contururi neclare.

Trecerea de la perioada de creștere la edem pulmonar complet are loc adesea foarte rapid, caracterizat printr-o evoluție rapidă. Formele severe de edem pulmonar pot duce la moarte după 24-48 de ore.În cazurile mai ușoare și cu terapie intensivă în timp util, începe o perioadă de dezvoltare inversă a edemului pulmonar.

În timpul dezvoltării inverse a edemului, tusea și cantitatea de spută produsă scad treptat, iar dificultățile de respirație scad. Cianoza scade, respirația șuierătoare din plămâni slăbește și apoi dispare. Studiile cu raze X indică dispariția umbrelor focale mai întâi mari și apoi mici, rămâne doar vagitatea modelului pulmonar și contururile rădăcinilor plămânilor, iar după câteva zile imaginea morfologică normală a plămânilor cu raze X este restabilită, compoziția sângelui periferic este normalizată. Recuperarea poate avea o variabilitate semnificativă în termeni de timp - de la câteva zile la câteva săptămâni.

Cea mai frecventă complicație a edemului pulmonar toxic este adăugarea infecției și dezvoltarea pneumoniei. În perioada în care manifestările clinice ale edemului scad și starea generală se ameliorează, de obicei în a 3-4-a zi după otrăvire, temperatura crește la 38-39 ° C, tusea se intensifică din nou odată cu eliberarea de spută mucopurulentă. În plămâni apar sau cresc zone de râs umede cu bule fine. Leucocitoza crește în sânge și VSH se accelerează. Razele X relevă focare pneumonice mici de tipul pneumoniei focale mici. O altă complicație gravă a edemului toxic este așa-numitul edem pulmonar „secundar”, care se poate dezvolta la sfârșitul săptămânii a 2-a până la mijlocul celei de-a 3-a săptămâni, ca o consecință a insuficienței cardiace acute în avans. În urmărirea pe termen lung după edem pulmonar toxic, este posibilă dezvoltarea pneumosclerozei toxice și a emfizemului pulmonar. Poate apărea o exacerbare a tuberculozei pulmonare latente anterior și a altor infecții cronice.

Pe lângă modificările plămânilor și ale sistemului cardiovascular, modificările sistemului nervos sunt adesea întâlnite cu edem pulmonar toxic. Victimele se plâng de dureri de cap și amețeli. Relativ des se detectează instabilitate în sfera neuro-emoțională: iritabilitate, anxietate, predominanța reacțiilor depresiv-hipocondriacale, la unele victime - agitație și convulsii, iar în cazuri severe - stupoare, somnolență, adinamie, pierderea cunoștinței. În viitor, este posibilă adăugarea tulburărilor astenonevrotice și autonome.

La apogeul edemului toxic, diureza scade uneori, până la anurie. Urme de proteine, gips hialine și granulare și celule roșii din sânge se găsesc în urină. Aceste modificări sunt asociate cu posibilitatea de a dezvolta leziuni renale toxice cauzate de modificări vasculare generale.
Cu edem pulmonar, se observă adesea leziuni hepatice - o oarecare mărire a organului, modificări ale testelor funcționale ale ficatului, cum ar fi hepatita toxică. Aceste modificări ale ficatului pot persista destul de mult timp, adesea combinate cu tulburări funcționale ale tractului gastrointestinal.

Esența edemului pulmonar este că alveolele pulmonare sunt umplute cu lichid edematos (transudat) din cauza exsudației de plasmă sanguină, în urma căruia schimbul de gaze pulmonare este întrerupt și se dezvoltă foametea acută de oxigen și hipoxia pulmonară cu o întrerupere bruscă a tuturor. funcțiile corpului. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă și în caz de otrăvire cu alte substanțe toxice și iritante (oxizi de azot, vapori de acid azotic, acid sulfuric, amoniac, lewisit etc.).

Majoritatea cercetătorilor consideră că principala cauză a edemului pulmonar toxic este creșterea permeabilității capilarelor pulmonare și a epiteliului alveolar, o încălcare a microstructurii lor, care a fost acum dovedită folosind microscopia electronică.

Au fost prezentate multe teorii cu privire la dezvoltarea edemului pulmonar toxic. Ele pot fi împărțite în trei grupe:

Biochimic;

Nervos-reflex;

hormonal.

Biochimic. Inactivarea sistemului surfactant pulmonar joacă un rol în edemul pulmonar. Surfactantul pulmonar este un complex de substanțe fosfolipide cu activitate de suprafață, situat sub forma unei grosimi de peliculă submicroscopică pe suprafața interioară a alveolelor. Surfactantul reduce forțele de tensiune superficială din alveole la interfața aer-apă, prevenind astfel atelectazia alveolară și scurgerea de lichid în alveole.

Cu edem pulmonar, mai întâi crește permeabilitatea capilară, apare umflarea și îngroșarea interstițiului alveolar, apoi apare o creștere a permeabilității pereților alveolari și edem pulmonar alveolar.

Reflex nervos.

Baza edemului pulmonar toxic este un mecanism neuro-reflex, a cărui cale aferentă este fibrele senzoriale ale nervului vag, cu centrul situat în partea tulpină a creierului; calea eferentă - diviziunea simpatică a sistemului nervos. În acest caz, edemul pulmonar este considerat o reacție fiziologică protectoare care vizează spălarea agentului iritant.

Sub acțiunea fosgenului, mecanismul neuro-reflex al patogenezei este prezentat sub forma următoare. Veragă aferentă a arcului neurovegetativ este nervul trigemen și vag, ale căror terminații de receptor sunt foarte sensibile la vaporii de fosgen și alte substanțe din acest grup.

Excitația pe calea eferentă se răspândește la ramurile simpatice ale plămânilor; ca urmare a perturbării funcției trofice a sistemului nervos simpatic și a efectului local dăunător al fosgenului, umflarea și inflamația membranei pulmonare și o creștere patologică a permeabilității în apar membrana vasculară a plămânilor. Astfel, în patogeneza edemului pulmonar apar două verigi principale: 1) permeabilitate crescută a capilarelor pulmonare și 2) umflarea, inflamația septurilor interalveolare. Acești doi factori determină acumularea de lichid edematos în alveolele pulmonare, adică. duce la edem pulmonar.

hormonal.

Pe lângă mecanismul neuro-reflex, important reflexe neuroendocrine, printre care antinatriuricȘi antidiuretic reflexele ocupă un loc aparte. Sub influența acidozei și hipoxemiei, chemoreceptorii sunt iritați. Încetinirea fluxului sanguin în circulația pulmonară contribuie la extinderea lumenului venelor și la iritarea receptorilor de volum care răspund la modificările de volum ale patului vascular. Impulsurile de la chemoreceptori și receptorii de volum ajung la mijlocul creierului, al cărui răspuns este eliberarea factorului aldosterontropic - neurosecretat - în sânge. Ca răspuns la apariția sa în sânge, secreția de aldosteron este stimulată în cortexul suprarenal. Aldosteronul mineralcorticoid este cunoscut pentru a promova retenția ionilor de sodiu în organism și a intensifica reacțiile inflamatorii. Aceste proprietăți ale aldosteronului se manifestă cel mai ușor în „locul cu cea mai mică rezistență”, și anume în plămânii afectați de o substanță toxică. Ca urmare, ionii de sodiu, reținuți în țesutul pulmonar, provoacă un dezechilibru în echilibrul osmotic. Această primă fază a reacțiilor neuroendocrine, numită antinatriuric reflex.

A doua fază a reacțiilor neuroedocrine începe cu stimularea osmoreceptorilor plămânilor. Impulsurile trimise de ei ajung la hipotalamus. Ca răspuns la aceasta, lobul posterior al glandei pituitare începe să producă hormon antidiuretic, a cărui „funcție de stingere a incendiilor” este de a redistribui urgent resursele de apă ale organismului pentru a restabili echilibrul osmotic. Acest lucru se realizează din cauza oliguriei și chiar a anuriei. Ca rezultat, fluxul de lichid către plămâni este îmbunătățit și mai mult. Aceasta este a doua fază a reacțiilor neuroendocrine în timpul edemului pulmonar, care se numește reflex antidiuretic.

Astfel, putem distinge următoarele verigi principale în lanțul patogenetic pentru edem pulmonar:

1) perturbarea principalelor procese nervoase din arcul neurovegetativ:

ramurile pulmonare ale vagului, trunchiul cerebral, ramurile simpatice ale plămânilor;

2) umflarea și inflamația septurilor interalveolare din cauza tulburărilor metabolice;

3) creșterea permeabilității vasculare în plămâni și stagnarea sângelui în circulația pulmonară;

4) lipsa de oxigen de tip albastru și gri.

1996 0

Medicii de diferite specialități, în special cei care lucrează în spitale multidisciplinare, observă în mod constant un complex de simptome de insuficiență respiratorie acută, a cărui dezvoltare se poate datora mai multor motive. Drama acestei situații clinice constă în faptul că reprezintă o amenințare directă la adresa vieții. Pacientul poate muri într-o perioadă scurtă de timp de la momentul apariției sale. Rezultatul depinde de corectitudinea și promptitudinea asistenței.

Dintre numeroasele cauze ale insuficienței respiratorii acute (atelectazie și colaps pulmonar, revărsat pleural masiv și pneumonie care implică suprafețe mari ale parenchimului pulmonar, starea astmatică, embolie pulmonară etc.), cel mai des detectat este edemul pulmonar - un proces patologic. în care în țesutul interstițial pulmonar și ulterior în alveolele înseși se acumulează lichid în exces.

Edemul pulmonar se poate baza pe o varietate de mecanisme patogenetice, în funcție de care este necesar să se facă distincția între două grupe de edem pulmonar (Tabelul 16).

Etiologie și patogeneză

În ciuda mecanismelor diferite de dezvoltare a edemului pulmonar, medicii adesea nu le disting prin patogeneză și efectuează același tip de tratament pentru condiții fundamental diferite, ceea ce afectează negativ soarta pacienților.

Cel mai frecvent este edemul pulmonar asociat cu o creștere semnificativă a presiunii hemodinamice (hidrostatice) în capilarele pulmonare, datorită creșterii semnificative a presiunii diastolice în ventriculul stâng (malformații cardiace aortice, hipertensiune arterială sistemică, cardioscleroză sau cardiomiopatie, aritmie, hipervolemie datorată perfuzia de cantitati mari de lichid sau insuficienta renala) sau atriul stang (defecte ale valvei mitrale, mixom atrial stang).

În astfel de cazuri, ca urmare a creșterii semnificative a gradientului de presiune, fluidul trece prin bariera alveolo-capilară. Deoarece permeabilitatea epiteliului alveolar este mai mică decât cea a endoteliului capilarelor pulmonare, edem larg răspândit al interstițiului pulmonar se dezvoltă mai întâi și abia ulterior apare extravazarea intra-alveolară. Capacitatea unui perete vascular intact de a reține proteinele din sânge determină acumularea de lichid cu un conținut scăzut de proteine ​​în alveole.

Tabelul 16. Principalele boli (afecțiuni) care duc la dezvoltarea edemului pulmonar

Edemul pulmonar poate fi asociat cu o permeabilitate crescută a membranei alveolo-capilare din cauza leziunilor acesteia. Un astfel de edem pulmonar se numește toxic. În literatura de specialitate este denumit și „plămân de șoc”, „edem pulmonar non-coronarogen (non-cardiac)”, „sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS)”.

Edemul pulmonar toxic apare în cazurile în care unul sau altul factor dăunător (substanță, agent) afectează direct membrana alveolo-capilară. O astfel de substanță poate ajunge la membrana alveolo-capilară în mod aerogen prin inhalarea de gaze sau fumuri toxice, sau hematogen prin fluxul sanguin (endotoxine, alergeni, complexe imune, heroină etc.). Mecanismele patogenetice care stau la baza acestei stări patologice depind de boala (condiția) pe baza căreia se dezvoltă SDRA.

Edemul pulmonar toxic poate apărea atunci când endoteliul capilarelor pulmonare este expus direct la substanțe toxice și alergeni (complexe imune) care intră în sânge. Patogenia SDRA în endotoxicoză a fost studiată în detaliu folosind exemplul sepsisului. În astfel de cazuri, cel mai important rol în apariția edemului pulmonar toxic este jucat de endotoxinele, care au atât un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare, cât și indirect - datorită activării sistemelor mediatoare ale organismului.

Endotoxinele interacționează cu celulele sensibile la acestea și provoacă eliberarea de cantități mari de histamină, serotonină și alți compuși vasoactivi din ele. Datorită participării active a plămânilor la metabolismul acestor substanțe (așa-numita funcție non-respiratorie a plămânilor), în acest organ apar modificări pronunțate.

Microscopia electronică a arătat că în zona capilarelor alveolare se creează concentrații mari de histamină, bazofilele tisulare se acumulează și în ele are loc degranularea, care este însoțită de deteriorarea atât a celulelor endoteliale, cât și a pneumocitelor de tip 1.

În plus, sub influența toxinelor, macrofagele eliberează așa-numitul factor de necroză tumorală, care are un efect dăunător direct asupra celulelor endoteliale, provocând perturbări severe atât în ​​permeabilitatea acestora, cât și în microcirculația. De o importanță deosebită sunt diferitele enzime eliberate în timpul defalcării masive a neutrofilelor: elastaza, colagenaza și proteazele nespecifice, care distrug glicoproteinele interstițiului și membrana principală a pereților celulari.

Ca urmare a tuturor acestora, în timpul sepsisului apare deteriorarea membranei alveolo-capilare, ceea ce este confirmat de rezultatele unui examen microscopic: umflarea pneumocitelor, tulburări de microcirculație în capilarele alveolare cu tulburări structurale în celulele endoteliale și semne de creștere vasculară. permeabilitatea sunt detectate în țesutul pulmonar.

Edemul pulmonar toxic este similar în patogeneză cu alte endotoxicoze și boli infecțioase (peritonită, leptospiroză, infecții anaerobe meningococice și non-clostridiene) și pancreatite, deși, poate, cu acestea din urmă, efectul direct al proteazelor asupra celulelor endoteliale ale capilarelor pulmonare. este de mare importanță.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic a fost studiată în cele mai multe detalii la inhalarea de substanțe foarte toxice sub formă de vapori și aerosoli, precum și vapori. Aceste substanțe se depun pe membranele mucoase ale tractului respirator și duc la perturbarea integrității acestora. Natura leziunii depinde în primul rând de ce parte a tractului respirator și a țesutului pulmonar este afectată, ceea ce se datorează în principal solubilității substanței chimice în lipide și apă.

Dezvoltarea edemului pulmonar toxic este cauzată în principal de substanțele toxice care au tropism pentru lipide (oxid nitric, ozon, fosgen, oxid de cadmiu, monoclormetan etc.). Sunt cele care se dizolvă în surfactant și se difuzează ușor prin pneumocite subțiri către endoteliul capilarelor, lezându-le.

Substanțele care sunt foarte solubile în apă (amoniac, oxid de calciu, acid clorhidric și fluor, formaldehidă, acid acetic, brom, clor, cloropicrin etc.) au un efect dăunător ușor diferit. Se dizolvă în secrețiile bronșice ale căilor respiratorii, producând un efect iritant pronunțat.

Clinic, aceasta se manifestă sub formă de laringospasm, umflare a corzilor vocale și traheobronșită toxică cu tuse dureroasă persistentă până la stop respirator reflex. Numai în cazul inhalării unor concentrații foarte mari de substanțe toxice pot fi implicate în procesul patologic barierele alveolo-capilare.

Cu edem pulmonar toxic de etiologie și patogeneză diferită, același ciclu de modificări are loc în țesutul pulmonar, provocând simptomele clinice în două faze ale sindromului de detresă respiratorie la adulți. Astfel, peretele capilarului pulmonar răspunde influenței unui factor dăunător cu modificări metabolice și structurale cu o creștere a permeabilității sale și eliberarea de plasmă și celule sanguine în interstițiu, ceea ce duce la o îngroșare semnificativă a alveolo-capilarului. membrană.

Ca urmare, calea de difuzie a oxigenului și a dioxidului de carbon prin membrana alveolo-capilară este prelungită. În primul rând, difuzia oxigenului prin acesta are de suferit, în urma căreia se dezvoltă hipoxemie.

Tulburările microcirculatorii paralele sub formă de stază sanguină în capilarele pulmonare dilatate paralitic afectează, de asemenea, în mod semnificativ schimbul de gaze. În această perioadă de ARDS, pacientul începe să observe dificultăți de respirație cu respirație crescută, ca la o persoană sănătoasă după activitate fizică. În timpul unui examen fizic, modificările patologice ale plămânilor nu sunt de obicei detectate în cazurile în care nu există un proces patologic independent în țesutul pulmonar; numai în timpul radiografiei, este detectată o creștere difuză a modelului pulmonar datorită componentei vasculare și în timpul unei studiu de laborator – scăderea presiunii parțiale a oxigenului din sângele capilar (sub 80 mm Hg).Art.).

Acest stadiu al edemului pulmonar se numește interstițial. Apare cel mai adesea în pancreatită, leptospiroză, reacții alergice severe și unele forme de sepsis și poate dura de la 2 la 12 ore.Este greu de urmărit în SDRA cauzată de inhalarea de substanțe toxice și fum, precum și în peritonită și aspirație de continutul gastric acid.

În aceste cazuri, precum și odată cu progresia procesului patologic în țesutul pulmonar, apar modificări grosolane ale microvasculaturii plămânilor cu formarea de tromb intravascular, dilatarea bruscă a vaselor de sânge și afectarea drenajului limfatic prin membranele septale și perivasculare, care duce la acumularea de lichid în alveole și blocarea bronhiolelor. Din cauza deteriorării endoteliului vascular, cantități mari de proteine ​​intră în cavitatea alveolară împreună cu lichidul.

Ca urmare a deteriorării pneumocitelor de tip II (care este cel mai pronunțată la indivizii ai căror plămâni au fost expuși la gaze și fumuri toxice), sinteza surfactantului este întreruptă și colapsul alveolelor. Toate acestea duc la o perturbare și mai mare a schimbului de gaze în plămâni cu dezvoltarea unei insuficiențe respiratorii severe. Peste plămâni apar raze umede împrăștiate, respirația devine barbotatoare, iar examenul cu raze X relevă o scădere a pneumatizării țesutului pulmonar ca o „furtună de zăpadă” (stadiul intra-alveolar al edemului pulmonar).

Spre deosebire de edemul pulmonar hemodinamic, producerea de spută copioasă, spumoasă, roz este rar observată în sindromul de detresă respiratorie a adultului. Deteriorarea membranei mucoase deschide calea infecției bacteriene, care, împreună cu acumularea de lichid bogat în proteine ​​în alveole, contribuie la apariția bronșitei purulente și a pneumoniei. Cei mai frecventi agenți cauzali ai procesului inflamator sunt microbii oportuniști - Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella și stafilococii.

Este posibil să se constate unele caracteristici ale evoluției clinice a edemului pulmonar toxic în diferite boli și afecțiuni. În sepsis, leptospiroză și o serie de alte boli infecțioase, SDRA apare adesea la apogeul dezvoltării șocului infecțios-toxic (septic), agravând semnificativ starea deja gravă a pacientului. Au fost descrise cazuri în care reacțiile alergice la medicamente (în primul rând antibiotice) au servit ca unul dintre factorii de dezvoltare a SDRA la pacienții cu endotoxicoză, inclusiv sepsis.

Edemul pulmonar toxic poate fi observat și în reacțiile alergice severe (în primul rând la medicamentele administrate intravenos - expansori de plasmă, antibiotice etc.). În aceste cazuri, insuficienței respiratorii acute se adaugă manifestărilor cutanate, hipotensiune arterială, hipertermie, dar nu se bazează pe bronhospasm total, ci pe edem pulmonar cu afectare a endoteliului pulmonar prin complexe imune și substanțe biologic active (histamină, serotonină, substanță reactivă de anafilaxie, alergeni etc.), formată în timpul reacțiilor alergice de tip 1.

La inhalarea de aerosoli toxici, gazele industriale, precum și fumul generat în cantități mari în timpul unui incendiu, pot apărea imediat o tuse paroxistică, o senzație de crudență în nazofaringe și laringo-bronhospasm. După încetarea contactului (părăsirea zonei sau a incintei contaminate, punerea unei măști de gaz), începe o perioadă de bunăstare imaginară, care poate dura câteva ore, iar dacă se inhalează vapori, până la 2-3 zile.

Cu toate acestea, ulterior, starea victimei se înrăutățește brusc: Tusea se intensifică, dificultatea de respirație crește în intensitate și se observă manifestări clinice ale edemului pulmonar în general. Când dioxidul de azot este inhalat în concentrații mari, methemoglobinemia se dezvoltă simultan cu edem pulmonar. Când o victimă se află într-o zonă de incendiu, împreună cu fum și produse toxice de ardere incompletă, monoxidul de carbon intră în plămâni, ceea ce duce la o creștere semnificativă a nivelului de carboxihemoglobină din sânge.

Astfel de modificări duc la perturbări semnificative în schimbul de gaze și transportul oxigenului și, prin urmare, gradul de înfometare de oxigen a țesuturilor în sindromul de detresă respiratorie adultă crește semnificativ.

Tratament

Eficacitatea tratamentului edemului pulmonar toxic depinde în mare măsură de viteza de recunoaștere a acestuia și de inițierea la timp a terapiei adecvate. În ciuda faptului că SDRA și edemul pulmonar hemodinamic se bazează pe mecanisme patogenetice fundamental diferite, medicii le consideră adesea ca un singur complex de simptome și efectuează același tip de tratament pentru aceste afecțiuni fundamental diferite.

Pacientului i se prescriu medicamente care reduc presiunea hidrostatică în capilarele pulmonare (vasodilatatoare periferice, diuretice și glicozide cardiace), ceea ce îi afectează negativ starea. În acest sens, este important să se facă distincția între edem pulmonar hemodinamic și toxic.

Acesta din urmă este diagnosticat pe baza următoarelor criterii:

1) dezvoltarea insuficienței respiratorii acute pe fondul unei boli sau stări patologice însoțite de endotoxicoză sau expunere la substanțe toxice pe plămâni;
2) manifestări clinice și radiologice ale stadiului interstițial sau intraalveolar al edemului pulmonar;
3) cursul edemului pulmonar pe fondul presiunii venoase centrale normale și al presiunii capilare pulmonare, limitele normale ale matității cardiace și absența efuziunii în cavitățile pleurale (dacă nu există boli concomitente severe ale inimii și plămânilor).

După stabilirea diagnosticului de SDRA, ar trebui să începeți imediat terapia complexă activă: tratamentul bolii de bază și ameliorarea edemului pulmonar toxic. Direcția principală de tratament al edemului pulmonar toxic este utilizarea unui complex de medicamente și măsuri terapeutice pentru a normaliza permeabilitatea afectată a membranei alveolo-capilare și pentru a preveni deteriorarea ulterioară a acesteia.

În prezent, medicamentele de elecție pentru prevenirea și tratamentul edemului pulmonar toxic de diferite naturi sunt medicamentele glucocorticoide, care, datorită unei varietăți de mecanisme de acțiune (antiinflamatoare, scăderea producției de histamină, creșterea metabolismului acesteia etc.) reduc iniţial permeabilitate mare a membranei alveolare.

Prednisolonul se administrează de obicei până la 1,2-2 g pe zi intravenos (injecții intravenoase repetate în bolus la fiecare 2-3 ore). În acest caz, este necesar să se efectueze cursuri scurte de tratament cu medicamente glucocorticoide (nu mai mult de 24-48 de ore), deoarece cu o utilizare mai lungă cresc semnificativ riscul de complicații pulmonare purulente-inflamatorii secundare, adesea fatale.

Se justifică, mai ales în cazul dezvoltării sindromului de detresă respiratorie la adulți din cauza inhalării de fum și substanțe toxice, inhalarea de glucocorticoizi în doze mari folosind următoarea metodă: 4-5 inhalații de aerosol în doză măsurată de auxilozonă (dexametazonă). izonicotinat) sau becotidă (devine dipropionat de tazonă) la fiecare 10 minute până la golirea completă a inhalatorului cu doză măsurată, conceput pentru 200-250 de doze.

Datorită eficienței suficiente în aceste situații, într-o serie de țări europene, echipamentele echipelor de salvare și pompierilor includ medicamentul „Auxiloson” (compania „Thomae”, Germania) într-un pachet individual. Este folosit pentru a oferi auto-asistență și asistență reciprocă atunci când victima se află într-o atmosferă contaminată și cu atât mai mult atunci când apar primele simptome de edem pulmonar toxic.

Cea mai importantă direcție patogenetică a tratamentului SDRA este adecvată oxigenoterapie. Începe cu inhalarea de oxigen 100% umidificat printr-un cateter nazal (6-10 l/min), creând o presiune finală de expirație pozitivă, care ajută la creșterea complianței pulmonare și la îndreptarea zonelor atelectatice. Când hipoxemia crește (presiunea parțială a oxigenului este mai mică de 50 mm Hg), este necesar să se transfere pacientul la ventilație artificială.

Tratamentul edemului pulmonar toxic include terapie prin perfuzie. Pentru a direcționa fluxul de fluid din interstițiu în lumenul vasului prin creșterea presiunii oncotice a sângelui, este necesar să se creeze un gradient în exces. În acest scop, se reintroduc 200-400 ml soluție de albumină 10-20% pe zi. În cazul SDRA datorată endotoxemiei, este obligatorie terapia de detoxifiere prin metode de detoxifiere extraorganelor (hemofiltrare, hemosorpție, plasmafereză).

Eficiența ridicată a ședințelor repetate de hemofiltrare se datorează nu numai transferului convertibil de cantități mari de molecule medii implicate în formarea endotoxemiei și tulburărilor de permeabilitate vasculară, ci și îndepărtării excesului de lichid extravascular. Programul de tratament include, de asemenea, utilizarea heparinei în doze mici (10.000-20.000 unități pe zi subcutanat), care ajută la prevenirea progresiei tulburărilor de hemocoagulare în vasele plămânilor, și inhibitori de protează (contrical, gordox), care blochează plasma și proteoliza leucocitară.

Problema tacticii terapiei antibacteriene la pacienții cu sindrom de detresă respiratorie la adulți care rezultă din endotoxicoza de origine infecțioasă este dificilă și ambiguă, deoarece fără utilizarea adecvată a medicamentelor antibacteriene este imposibilă oprirea procesului infecțios. Cu toate acestea, terapia activă cu agenți antibacterieni selectați corespunzător duce în mod natural la distrugerea microorganismelor, crescând toxemia datorită eliberării de cantități mari de endotoxine. Aceasta contribuie la progresia (dezvoltarea) șocului infecțios-toxic și a edemului pulmonar toxic.

Există adesea cazuri în care dezvoltarea edemului pulmonar toxic coincide cu începerea terapiei antibacteriene, care este tipică în special pentru pacienții cu forme severe de leptospiroză. În plus, trebuie luat în considerare faptul că în cazul SDRA, spre deosebire de edem pulmonar hemodinamic, în alveole se acumulează lichid cu un conținut ridicat de proteine, ceea ce este un mediu favorabil pentru proliferarea microflorei.

Toate acestea forțează utilizarea medicamentelor antibacteriene în doze terapeutice medii atunci când se tratează pacienții cu edem pulmonar toxic. În același timp, după cum arată practica, în cazurile de dezvoltare a SDRA la apogeul șocului infecțios-toxic cu leptospiroză, sepsis și infecție meningococică, este necesar să se reducă temporar (cel puțin până la stabilizarea parametrilor hemodinamici) dozele unice de antibiotice.

Spre deosebire de edem pulmonar hemodinamic, în care după administrarea de vasodilatatoare periferice și diuretice în majoritatea cazurilor starea pacientului se îmbunătățește aproape imediat, tratamentul edemului toxic este o sarcină destul de dificilă din cauza varietății mecanismelor patogenetice și a lipsei de metode (medicamente) eficiente. pentru a preveni dezvoltarea și ameliorarea permeabilității afectate a membranei alveolo-capilare.

Cel mai dificil de tratat este edemul pulmonar toxic, care se dezvoltă la un pacient cu insuficiență multiplă de organe de diferite naturi (pe fondul sepsisului sau peritonitei). Toate acestea determină o incidență mare a deceselor în aceste situații clinice complexe și necesită dezvoltarea ulterioară a abordărilor pentru tratamentul edemului pulmonar toxic.

V.G. Alekseev, V.N. Yakovlev

Aceasta este cea mai gravă formă de leziuni pulmonare toxice. Din punct de vedere clinic, se disting două forme de edem pulmonar toxic: dezvoltat sau complet și avortiv.

Cu o formă dezvoltată se observă o dezvoltare secvenţială de cinci perioade: 1) fenomene iniţiale (stadiul reflex); 2) perioada latentă; 3) perioada de creștere a umflăturii; 4) perioada de completare a edemului; 5) dezvoltarea inversă a edemului.

Perioada de efecte inițiale se dezvoltă imediat după expunerea la o substanță toxică și se caracterizează printr-o iritare ușoară a mucoaselor tractului respirator: o tuse ușoară, durere în gât, durere în piept. Toate aceste fenomene sunt ușoare, trec rapid și, la contactul cu compușii care sunt slab solubili în apă, pot fi complet absenți.

Perioada latentă apare după diminuarea fenomenelor de iritație și poate avea o durată diferită (de la 2 la 24 de ore), de obicei 6-12 ore în această perioadă victima se simte sănătoasă, dar la o examinare amănunțită apar primele simptome ale deficitului de oxigen în creștere. se pot observa: dificultăți de respirație, cianoză, labilitate a pulsului.

Perioada de creștere a edemului se manifestă clinic, care este asociată cu acumularea de lichid edematos în alveole și o afectare mai pronunțată a funcției respiratorii. Se remarcă cianoză ușoară, în plămâni se aud zgomote fine, umede și crepitus.

Perioada de edem finalizat corespunde progresiei ulterioare a procesului patologic. În timpul edemului pulmonar toxic, se disting două tipuri: « hipoxemie albastră” și „hipoxemie gri”. Cu tipul „albastru” de edem toxic, se observă cianoză pronunțată a pielii și a membranelor mucoase și dificultăți de respirație pronunțate - 50-60 de respirații pe minut. În depărtare, se aude respirația clocotită. Tuse care produce cantități mari de spumă spumoasă, adesea amestecată cu sânge. La auscultare, în câmpurile pulmonare este detectată o masă de rale umede de diferite dimensiuni. se observă tahicardie, tensiunea arterială rămâne normală sau chiar crește ușor. Arterializarea sângelui în plămâni este afectată, ceea ce se manifestă printr-o deficiență a saturației de oxigen din sângele arterial cu o creștere simultană a conținutului de dioxid de carbon (hipoxemie hipercapnică).

Cu tipul „albastru” de edem toxic, pacientul este ușor entuziasmat și inadecvat stării sale. Se poate dezvolta o imagine de psihoză hipoxemică acută.

Cu tipul „gri” de edem toxic, tabloul clinic este mai sever datorită adăugării unor tulburări vasculare pronunțate. Pacientul este de obicei letargic, adinamic și nu răspunde bine la întrebări. Pielea devine gri pal la culoare. Fața este acoperită de transpirație rece. Extremitățile sunt reci la atingere. Pulsul devine frecvent și mic. Există o scădere a tensiunii arteriale. Compoziția gazoasă a sângelui în aceste cazuri se caracterizează printr-o scădere a dioxidului de carbon (hipoxemie cu hipocapnie).

În timpul dezvoltării inverse a edemului, tusea și cantitatea de spută produsă scad treptat, iar dificultățile de respirație scad. Cianoza scade, respirația șuierătoare din plămâni slăbește și apoi dispare. Studiile cu raze X indică dispariția țesuturilor focale mai întâi mari și apoi mici.Recuperarea poate apărea în câteva zile sau câteva săptămâni.

O altă complicație periculoasă a edemului toxic este așa-numitul edem secundar, care se poate dezvolta la sfârșitul săptămânii a 2-a până la mijlocul celei de-a 3-a săptămâni de boală, ca urmare a apariției insuficienței cardiace acute.

Tratamentul intoxicațiilor acute.

Primul ajutor constă în oprirea imediată a contactului cu substanța toxică - victima este scoasă din atmosfera poluată într-o cameră caldă, bine ventilată sau în aer curat și eliberată de îmbrăcăminte care restricționează respirația. Dacă o substanță toxică intră în contact cu pielea dumneavoastră, spălați bine zonele contaminate cu apă și săpun. În cazul contactului cu ochii, clătiți imediat ochii din abundență cu apă sau soluție de bicarbonat de sodiu 2%, apoi picurați 0,1-0,2% dicaină, soluție de sulfacil de sodiu 30%, puneți unguent antiinflamator pentru ochi (0,5% sintomicină, 10% sulfacyl).

Dacă tractul respirator superior este afectat, se prescriu clătirea sau inhalațiile cald-umede cu o soluție 2% de bicarbonat de sodiu, ape minerale sau infuzii de plante medicinale. Este indicată administrarea de antitusive.

Dacă laringele este afectat, este necesar să rămâneți tăcuți, să beți lapte cald cu bicarbonat de sodiu, Borjomi. Pentru simptomele de spasm reflex sunt indicate antispasticele (atropină, no-spa etc.) și antihistaminice.

În cazurile de laringospasm sever trebuie să se recurgă la traheotomie și intubație.

Medicamentele antiinflamatoare sunt prescrise pentru a preveni infecția. Pacienții cu manifestări de bronhobronșiolită necesită tratament internat. Repaus la pat și oxigenoterapie intermitentă sunt indicate. Complexul de tratament include bronhodilatatoare (teopec, berotec, atrovent, aminofilină etc.) în combinație cu secretolitice și expectorante (bromhexină, lasolvon etc.) și antihistaminice. În stadiile incipiente, este prescrisă terapia cu antibiotice activă.

Tratamentul edemului pulmonar toxic necesită cea mai mare atenție. Chiar dacă se suspectează edem toxic, este necesar să se acorde pacientului odihnă completă. Transportul la o unitate medicală se efectuează pe o targă, iar în patul de spital este necesară repausul și observarea timp de cel puțin 12 ore după contactul cu o substanță toxică.

La primele manifestări clinice ale edemului este indicată oxigenoterapie pe termen lung cu oxigen încălzit, umidificat. În același timp, se prescriu antispumante: cel mai adesea este alcool etilic. În aceleași scopuri, inhalațiile de antifomsilan într-o soluție de alcool 10% pot fi utilizate în mod repetat timp de 10-15 minute.

Pentru deshidratarea țesutului pulmonar, se prescriu saluretice: Lasix sau soluție de uree 30% intravenos.

În stadiile incipiente, medicamentele corticosteroizi sunt utilizate intravenos până la 150 ml în termeni de prednisolon pe zi și antibiotice cu spectru larg.

Complexul de terapie include antihistaminice, aminofilină intravenoasă, medicamente cardiovasculare și analeptice (korglykon, cordiamină, preparate camfor).

Pentru cresterea presiunii oncotice a sangelui se administreaza intravenos 10-20% albumina 200-400 mg/zi.

Pentru a îmbunătăți procesele de microcirculație, heparina și antiproteazele (contricale) pot fi utilizate sub controlul hematocritului.

Utilizată anterior frecvent, sângerarea este acum rar folosită din cauza posibilelor complicații (colaps). Cel mai recomandabil este să efectuați așa-numitul. „sângerare fără sânge” - aplicarea garourilor pe membre.

În cazul edemului pulmonar sever, se folosesc metode de terapie intensivă - intubație cu aspirație a secreției, ventilație mecanică; hemossorbția și plasmaforeza sunt folosite pentru detoxifiere.

Tratamentul pacienților cu edem toxic este cel mai eficient atunci când acești pacienți sunt internați în centrele de control al otrăvirii sau în secțiile de terapie intensivă.