Diagnosticul bolilor valvelor cardiace. Tratamentul chirurgical al defectelor valvulare cardiace
Interventie chirurgicala defectele cardiace sunt utilizate atât pentru defecte cardiace congenitale, cât și dobândite. Indicațiile se stabilesc în funcție de gradul de afectare circulatorie. Volumul și natura intervenției depind de tipul defectului cardiac.
În cazul malformațiilor cardiace congenitale cu obstrucție a mișcării sângelui, se efectuează operații pentru eliminarea obstrucției: de exemplu, disecția îngustarii valvulare a trunchiului pulmonar, excizia unei secțiuni îngustate a aortei din cauza coarctației acesteia (îngustarea acestuia). ). În cazul defectelor cardiace cu debordare a circulației pulmonare se efectuează operații pentru eliminarea scurgerii de sânge de la un canal la altul: ligatura canalului arterial, sutura unui defect septal cardiac. Până de curând, se credea că tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale era cel mai bine efectuat la vârsta de trei, cinci ani și mai târziu. În prezent, dezvoltarea tehnicilor de anestezie, resuscitare și chirurgicale face posibilă corectarea multor defecte cardiace congenitale înainte de vârsta de 3 ani, în primii ani și chiar luni de viață.
Pentru defectele cardiace dobândite - cu stenoză a orificiului mitral sau aortic - se folosesc operații pentru restabilirea permeabilității acestora (vezi Comisurotomie). Eliminarea insuficienței valvelor mitrale sau aortice se realizează prin înlocuirea acestora cu unele artificiale sau prelevate de la animale (vezi Valvuloplastie).
Contraindicațiile pentru tratamentul chirurgical al bolilor cardiace includ modificări bruște ale miocardului, o stare de decompensare severă, modificări persistente ale plămânilor, endocardită în stadiile acute și subacute și boli concomitente severe.
Tratamentul chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale
În prezent, multe defecte cardiace sunt complet eliminate chirurgical, iar pentru unele defecte, intervenția chirurgicală reduce suferința, crește rezistența pacienților la activitatea fizică și le prelungește semnificativ viața. Dar problema tratamentului chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale nu a fost încă rezolvată complet; intervenția chirurgicală este încă neputincioasă împotriva unor astfel de defecte precum trunchiul arterial comun. atrezie tricuspidiană. boala Ebstein etc.
Unele metode existente de corectare chirurgicală a malformațiilor cardiace congenitale sunt încă foarte periculoase și riscante și sunt în stadiu de dezvoltare. Prin urmare, tratamentul conservator al malformațiilor cardiace congenitale nu și-a pierdut importanța. Desigur, niciun tratament medicamentos nu poate modifica defectele anatomice existente, dar în cazurile de decompensare a activității cardiace și atacuri acute de insuficiență cardiovasculară, tratamentul simptomatic administrat corespunzător duce la o îmbunătățire a stării pacientului.
Primele încercări de tratament chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale datează de la sfârșitul secolului trecut și începutul secolului actual. Ideea de a lega canalul arterial patentat a apărut pentru prima dată de la Monroe. Doyen a încercat să taie orificiul stenotic al arterei pulmonare cu un cuțit de tenotomie trecut prin ventriculul drept. Pacientul a murit câteva ore mai târziu; La secțiune s-a constatat stenoza conului arterios al ventriculului drept. Această operație îndrăzneață la acea vreme a fost precedată de lucrarea lui Carrel, în care a fost dezvoltată experimental operația de disecție a valvelor pulmonare stenotice. Acest lucru a pus capăt, în esență, primelor încercări nereușite de tratament chirurgical al malformațiilor cardiace congenitale.
De fapt, epoca chirurgiei pentru defecte cardiace congenitale începe pe 9 august 1938, când chirurgul american Gross a ligat cu succes canalul arterial permeabil. Următoarea dată foarte importantă în chirurgia cardiacă a fost 29 noiembrie 1944, când, la sugestia unuia dintre cei mai importanți medici pediatri americani, Taussig, chirurgul Blalock a efectuat cu succes o anastomoză de bypass între arterele subclaviei și pulmonare, cap la cap pe stânga, pentru tetralogia lui Fallot (operația Taussig-Blalock).
În Uniunea Sovietică, A. N. Bakulev, Yu. Yu. Dzhanelidze și P. A. Kupriyanov au fost primii care au operat copiii cu malformații cardiace congenitale.
În prezent, operațiile pentru malformații cardiace congenitale sunt întreprinse din ce în ce mai des și cu succes mai mare. Chirurgia pentru malformații cardiace congenitale nu mai este disponibilă clinicilor chirurgicale de top. Pentru malformații cardiace congenitale sunt efectuate sute de operații.
Locul de frunte în chirurgia cardiacă este ocupat de Institutul de Cercetare în Chirurgie Cardiovasculară al Academiei de Științe Medicale.
Chirurgia cardiacă, în special intervenția chirurgicală a malformațiilor cardiace congenitale, este cea mai tânără și în același timp cea mai dificilă ramură a chirurgiei. Succesul adecvat în tratamentul chirurgical al pacienților cu malformații cardiace congenitale poate fi obținut doar printr-un contact strâns între un chirurg cardiac și un pediatru și radiolog cu experiență.
Copiii cu malformații cardiace congenitale sunt copleșitor de bolnavi foarte grav. Unii dintre ei, din cauza tulburărilor hemodinamice severe, nu pot tolera deloc activitatea fizică. De aceea interventie chirurgicala pentru malformațiile cardiace congenitale este un calvar dificil pentru pacienți, iar riscul chirurgical rămâne foarte mare. În acest sens, operațiile la pacienții cu defecte congenitale trebuie să fie însoțite de o serie de afecțiuni care cresc rezistența organismului la tulburările cardiopulmonare care pot apărea în momentul intervenției chirurgicale.
Progresele în anestezie din ultimii ani au determinat eficacitatea multor intervenții chirurgicale pentru defecte cardiace congenitale. În prezent, toți chirurgii folosesc doar anestezie intratraheală (cel mai adesea eter) cu alimentare continuă cu oxigen și blocare zone reflexogene. Pentru unele defecte cardiace în care nu există hipoxemie severă, se poate folosi protoxid de azot. Pentru inducerea anesteziei, majoritatea chirurgilor folosesc derivați de acid barbituric.
Cel mai frecvent acces la cord este transpleural – prin cavitatea pleurală stângă, uneori prin dreapta (în cazurile de intervenție pe vena cavă superioară, sept interatrial). În timpul intervențiilor chirurgicale radicale asociate cu utilizarea dispozitivelor de circulație extracorporală, unii chirurgi folosesc accesul pleural la inimă, când ambele cavități pleurale sunt deschise larg de-a lungul celui de-al treilea sau al patrulea spațiu intercostal cu o intersecție transversală a sternului la nivelul inciziei.
Abordările pleurale cauzează adesea modificări cardiopulmonare severe la pacienții care au deja tulburări hemodinamice congenitale, ceea ce provoacă în cele din urmă încălcare acută schimb de gaze. Prin urmare, în În ultima vreme Accesul transsternal la inimă și vasele mari este din ce în ce mai utilizat, atunci când sternul este disecat longitudinal fără a deschide cavitățile pleurale.
La un moment dat în într-o mare măsură A fost posibilă reducerea tulburărilor de schimb de gaze prin utilizarea răcirii artificiale a pacienților conform metodei propuse de chirurgul canadian Bigelov. Răcirea artificială în condiții de inhibare puternică a sistemului nervos central inhibă procesele metabolice din organism, ceea ce reduce necesarul de oxigen al țesuturilor. Pe acest fond, schimbările în schimbul de gaze în momentul intervenției chirurgicale au fost mai puțin pronunțate. Deosebit de remarcabilă într-o stare de hipotermie este creșterea rezistenței țesutului nervos la lipsa de oxigen, ceea ce a fost demonstrat în mod clar de experimentele lui V.I. Burakovsky, E.V. Gubler și G.A. Akimov. În condiții normale de temperatură, câinele nu poate tolera să fie oprit. circulatia cerebrala pentru mai mult de 5 minute, pe măsură ce celulele cortexului cerebral mor. Dacă temperatura corpului câinelui scade la +28-26 ° C, atunci oprirea circulației cerebrale pentru o perioadă de 15-20 de minute nu provoacă modificări vizibile în funcția sistemului nervos central.
Hipotermia artificială are și aspecte negative; afectează negativ funcția inimii, care chiar și în condiții temperatura scazuta execută buna treaba. O scădere a proceselor metabolice la nivelul miocardului este un fond hipoxemic favorabil pentru apariția diverse încălcări funcții de excitabilitate și conductivitate. S-a dovedit experimental că, în condiții de răcire generală, diferența arteriovenoasă la câinii sănătoși este mai mare decât la temperatura normala, în timp ce diferența arteriovenoasă în circulația coronariană nu se modifică la ele.
Temându-se de disfuncția cardiacă în condiții de hipotermie, mulți chirurgi au restrâns domeniul de aplicare al acesteia. În zilele noastre, hipotermia superficială (scăderea temperaturii corpului pacientului la 32-30°) este folosită de unii chirurgi pentru a crea condiții pentru a opri inima din circulație timp de 6-8, maxim 10 minute. Acest timp este de obicei suficient pentru cusătură defect secundar sept interatrial sau disecția inelului valvular stenotic al arterei pulmonare sau aortei într-o inimă deschisă. Acele modificări ale schimbului de gaze care apar în timpul intervenției chirurgicale pe inimă pot fi compensate într-o anumită măsură prin creșterea aportului de oxigen, care se realizează prin respirație artificială în condiții de anestezie intratraheală („respirație controlată”). Atunci când se efectuează respirația artificială, respirația spontană a pacientului trebuie oprită, ceea ce se realizează prin administrarea de medicamente cu efect asemănător curarei (cel mai adesea ditilin). Însăși administrarea acestor medicamente reduce oarecum metabolismul bazal, reducând tonusul muscular.
Anestezia intratraheala cu aport continuu de oxigen si blocarea zonelor reflexogene in conditii de potentare si respiratie controlata permite efectuarea unor interventii chirurgicale complexe cu un consum minim de medicament principal si asigurarea unui schimb gazos corespunzator.
În cazurile de afecțiuni terminale și deces clinic, anestezia intratraheală face posibilă combaterea cu cel mai mare succes a acestor complicații severe, oferind un aport continuu de oxigen și cel mai eficient respiratie artificiala. Fără aceasta, masajul cardiac, transfuzia de sânge intra-arterial și intra-aortic nu au succes. Cu toate acestea, anestezia intratraheală cu diverse metode de intervenție are propriile sale caracteristici. Pentru malformații cardiace congenitale cu flux sanguin normal și crescut prin plămâni, anestezie intratraheală cu eter grad ușor potențare. Dar în timpul manipulărilor pe vasele principale cu presiune ridicată (izolarea canalului arterial în unele cazuri, rezecția istmului îngustat al aortei), așa-numita hipotensiune controlată poate contribui la efectuarea cu succes a operației, atunci când utilizarea de medicamentele antihipertensive cu acțiune scurtă reduce maximul presiunea arterială până la 70-60 mm Hg. Artă. Metoda de hipotensiune arterială controlată este deosebit de valoroasă în timpul operațiilor de coarctație a aortei, când în majoritatea cazurilor tensiunea arterială în zona de intervenție chirurgicală crește brusc.
Toate metodele chirurgicale pentru corectarea defectelor cardiace congenitale sunt împărțite în trei tipuri: operații extracardiace (ligarea canalului arterial, rezecția unei secțiuni înguste a aortei, aplicarea de anastomoze bypass), operații intracardiace pe o inimă închisă și operații intracardiace efectuate sub vedere directă pe o inimă oprită din circulație.
Dacă primele două tipuri de intervenții chirurgicale sunt fezabile în condiții de circulație normală a sângelui pentru pacient, atunci operațiile intracardiace pe o inimă care este oprită din circulație necesită conditii speciale circulație oprită sau artificială (extracorporeală). Aceste operațiuni sunt cele mai radicale și mai eficiente, dar riscul lor este încă foarte mare.
Ideea de a corecta bolile cardiace congenitale sub vedere directă este foarte atractivă și a atras atenția multor chirurgi de câteva decenii. Într-adevăr, defectul poate fi eliminat radical doar sub vederea directă a inimii deschise. Dar există multe obstacole în acest sens și, uneori, este extrem de dificil să le depășești. Circulația sângelui în organism poate fi oprită timp de 2-3, maxim 5 minute. Prin urmare, dacă opriți inima de la circulația sângelui în condiții de temperatură corporală normală a pacientului, atunci intervenția chirurgicală asupra acesteia ar trebui efectuată timp de 1-2 minute, iar restul timpului va fi petrecut pentru fixarea vaselor de sânge. (oprirea inimii de la circulația sângelui). În acest timp, puțin se poate face. Dacă inima este oprită mai mult timp, are loc moartea celulelor din cortex și apoi întregul creier.
Al doilea obstacol dificil de depășit este pericolul de embolism aerian a vaselor creierului sau a mușchiului inimii la deschiderea unei inimi care este oprită din circulație. Posibilitatea formării unui tromb intracardiac după intervenția chirurgicală cardiacă poate duce, de asemenea, la complicații foarte grave.
Primele au fost propunerile de a efectua operații intracardiace pe inima care a fost oprită din circulație la temperatura normală a corpului pacientului. Astfel de operații au fost efectuate foarte repede, dar inima nu a fost complet oprită de la circulația sângelui, ci doar parțial, odată cu încetarea fluxului când aorta și artera pulmonară au fost comprimate. Din motive evidente, aceste operații nu și-au găsit aplicație clinică.
În anii 20-30 ai acestui secol, în țara noastră s-au efectuat cu succes experimente de oprire a inimii în condiții de circulație artificială (extracorporală). În aceste cazuri, prin prinderea venei cave superioare și inferioare, precum și a aortei și arterei pulmonare, inima a fost oprită de la circulația sângelui. Sângele din vena cavă a fost trimis la un aparat special - un oxigenator, unde era îmbogățit cu oxigen și returnat în corp printr-una dintre ramurile arcului aortic sau prin artera femurală.
Pagina 1 - 1 din 3
Revista pentru femei www.BlackPantera.ru: F.Kh. Kutushev
I. DEFECTE CARDIACA CONGENITALE
1.1 Introducere
1.2.1 Ductus arteriosus patent.
1.2.2 Defect septal atrial
1.2.3 Defect septul interventricular
II. DEFECTE CARDIACA DOBÂNĂTATE
2.1 Introducere
2.2 Clasificarea insuficienței cardiace cronice
2.3 Defecte ale valvei mitrale
LISTA DE ABREVIERI
ASD - defect septal ventricular
VSD - defect septal atrial
IHD - boală coronariană
MK - valva mitrala
I. DEFECTE CARDIACA CONGENITALE
1.1 Introducere
În țara noastră, peste 40 de mii de copii se nasc în fiecare an cu patologie a sistemului cardiovascular. Aproximativ jumătate dintre ei mor în primele luni de viață, deși cu diagnosticul modern al bolii, chirurgii cardiaci ar putea ajuta majoritatea pacienților. Alți pacienți pentru o lungă perioadă de timp nu stiu despre bolile de inima, merg la specialisti in stadii avansate si complicate ale bolii, cand tratamentul chirurgical nu mai este posibil sau este ineficient. Astfel de pacienți pot fi consultați de un medic de orice specialitate - un medic obstetrician-ginecolog, pediatru, terapeut, reumatolog, cardiolog etc. Prin urmare, fiecare medic trebuie să fie capabil să recunoască prompt un defect cardiac congenital și să ofere ajutor necesarși trimite pacientul la o instituție medicală specializată. Acest lucru necesită cunoștințe solide ale clinicii și diagnosticarea defectelor cardiace și indicații pentru tratamentul lor chirurgical.
Frecvență și istorie naturală defecte cardiace congenitale
Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (1974), 8 din 1000 de născuți vii au malformații ale sistemului circulator.
Există peste o sută de variante și combinații de malformații cardiace congenitale, cele mai frecvente sunt următoarele: defect septal ventricular, tetralogia Fallot, transpunerea marilor vase, coarctația aortei. Acestea reprezintă aproximativ 80% din toate malformațiile cardiace congenitale.
Clinica si curs natural defectele sunt foarte diverse și depind de natura și gravitatea modificărilor anatomice și a bolilor concomitente. Aproximativ 70% dintre pacienții cu malformații cardiace congenitale mor în primul an de viață, deși mulți dintre ei pot fi ajutați printr-o intervenție chirurgicală de urgență.
Unii pacienți trăiesc pentru varsta matura, adesea neștiind prezența bolilor cardiace congenitale. Pe fondul unor modificări degenerative și sclerotice deja severe la nivelul miocardului, plămânilor și altele organe interne Pacienții dezvoltă aritmii cardiace, dezvoltă hipertensiune pulmonară și progresează spre insuficiență cardiacă. Tratamentul chirurgical al pacienților adulți nu duce la o recuperare completă, așa cum este de obicei cazul în copilărie Prin urmare, diagnosticul în timp util și intervenția chirurgicală precoce sunt de mare importanță.
Majoritatea pacienților cu defecte cardiace dezvoltă tulburări funcționale încă din copilărie - dezvoltare fizică întârziată, oboseală crescută și dificultăți de respirație la efort, cianoză, mărire a ficatului și alte manifestări ale insuficienței circulatorii. Unele defecte cardiace congenitale (mici defecte ale septurilor interventriculare și interatriale, îngustarea moderată a valvelor aortice și pulmonare, un mic canal arterial permeabil) nu provoacă simptome vizibile mult timp. modificari functionale, dar pacienții rămân cu risc crescut de complicații infecțioase și de altă natură (endocardită, tulburări ale ritmului cardiac etc.). Defectele cardiace însoțite de hipoxemie și cianoză sunt mai severe, iar speranța de viață cu acestea este întotdeauna redusă semnificativ.
1.2 Clasificarea malformațiilor cardiace congenitale
Există mai multe clasificări ale malformațiilor cardiace congenitale, ținând cont de tulburările embriologice, anatomice și hemodinamice. Cel mai convenabil din punct de vedere practic este împărțirea tuturor defectelor congenitale în trei grupe, în funcție de starea circulației pulmonare: cu flux sanguin pulmonar crescut, normal și scăzut. Această clasificare simplă este convenabilă de utilizat în practica de zi cu zi: cu prima examinare cu raze X, poate fi stabilită natura modificării fluxului sanguin în plămâni.
Dintre defectele cardiace congenitale cu flux sanguin pulmonar crescut, cele mai frecvente sunt ductus arteriosus permeabil, defectele septale atriale și interventriculare. De regulă, acestea sunt defecte cardiace de tip „pal” - cu scurgere arteriovenoasă de sânge. Sângele venos sărac în oxigen începe să fie descărcat în astfel de cazuri în patul arterial, ducând la hipoxemie și cianoză.
Hipertensiunea pulmonară este complicatie severa defecte cardiace congenitale de tip hipervolemic. Se dezvoltă la 10 - 15% dintre pacienți, în principal de vârstă școlară și adulți. Există multe clasificări ale hipertensiunii pulmonare bazate pe presiunea din artera pulmonară, raportul dintre rezistența pulmonară totală și rezistența generală periferică (PPR/PPR), dimensiunea și direcția de descărcare a sângelui. Cea mai completă și convenabilă dintre ele pare să fie clasificarea adoptată la Institutul de Chirurgie Cardiovasculară care poartă numele. UN. Bakuleva (Tabelul 1)
În cele mai multe cazuri, defectele valvulare cardiace sunt dobândite în natură, deoarece apar ca urmare a endocarditei reumatice sau infecțioase. Defectele valvulare pot fi, de asemenea, congenitale, totuși, datorită prevalenței mult mai mari a defectelor dobândite, toate tipurile de leziuni ale valvei sunt descrise în acest capitol.
Defectele cardiace dobândite se dezvoltă cel mai adesea la persoanele tinere și de vârstă mijlocie. În ultimele decenii, datorită scăderii incidenței reumatismale acute, s-a observat o tendință de reducere a proporției de pacienți cu malformații cardiace dobândite în rândul pacienților cardiaci.
CLASIFICARE
Clasificarea defectelor valvulare cardiace este prezentată în tabel. 8-1.
Tabelul 8-1. Clasificarea defectelor valvulare cardiace
Defectele dobândite afectează adesea valva mitrală, mai rar valva aortică și chiar mai rar valvele tricuspide și pulmonare. Defectele multivalve sunt caracteristice leziuni reumatice inimile. Cu defecte complexe, tabloul clinic general constă în deteriorarea valvelor individuale, deși unele manifestări pot deveni necaracteristice. În general, defectele multivalve au un prognostic mai rău decât defectele cu o singură valvă.
Uneori, disfuncția valvei nu este asociată cu deteriorarea aparatului valvular în sine, ci cu întinderea semnificativă a cavităților inimii. În acest caz, poate apărea o expansiune excesivă a inelului supapei și așa-numita insuficiență relativă a supapei. În alte cazuri, lumenul normal al orificiului valvei este insuficient pentru a asigura trecerea nestingherită a sângelui între camerele mărite și vasele dilatate, iar situația este considerată ca o stenoză relativă a orificiului valvei.
PATOGENEZĂ
Dacă, ca urmare a valvulitei, foilele valvei sunt deformate, scurtate sau distruse, închiderea valvei devine incompletă și apare regurgitarea valvulară. Procesul ulterior de fibrozare si de multe ori calcificarea poate consolida sau intensifica deformarile rezultate si/sau duce la o ingustare a inelului valvular – stenoza. În multe cazuri de leziuni reumatice se combină insuficiența valvulară și stenoza aceleiași deschideri valvulare. Distrugerea semnificativă a foișoarelor și apariția insuficienței valvulare fără niciun semn de stenoză sunt mai tipice pentru un defect rezultat din endocardita infecțioasă.
În cele mai multe cazuri, formarea bolii valvulare reumatice are loc în perioada de activitate atât a febrei reumatice acute primare, cât și recurente, care la adulți este adesea asimptomatică. Formarea defectului continuă aparent timp de 1-3 ani după ameliorarea semnelor clinice de activitate, datorită subclinicilor. activitate minimă inflamație, continuarea proceselor de fibrozare, iar mai târziu - din cauza calcificării lentă. Defectul în endocardita infecțioasă se formează mai repede (în endocardita acută - uneori în câteva zile).
DIAGNOSTICĂ
Defectele valvei pot dura ani, zeci de ani și pot apărea fără simptome subiective. Cu toate acestea, chiar și în această perioadă, diagnosticul precoce este posibil, în principal pe baza datelor de auscultare cardiacă și ecocardiografie.
Trebuie subliniat că auscultarea efectuată de un medic cu experiență permite adesea să suspecteze un defect într-un stadiu incipient. Sensibilitatea fonocardiografiei este mult mai mică. Poate fi util în principal ca metodă de înregistrare, documentare a simptomelor sonore în punctele selectate în timpul auscultării.
EchoCG (inclusiv modul Doppler) este principala metodă de diagnosticare obiectivă a defectelor. În specificul și sensibilitatea sa, este semnificativ superior studiilor fizice și cu raze X. EchoCG permite detectarea precoce a prezenței și severității stenozei sau insuficienței și evaluarea caracteristicilor hemodinamică intracardiacă, gradul de hipertrofie miocardică, volumul cavităților, caracterizează funcția inimii. EchoCG este indispensabil pentru leziunile multivalve. Această metodă este utilă și pentru recunoașterea endocarditei infecțioase, deoarece permite detectarea vegetațiilor sale caracteristice mai lungi de 4 mm, care sunt mai bine vizualizate cu acces transesofagian.
TRATAMENT
Pentru mulți pacienți, principala metodă de tratare a defectului este corectarea chirurgicală parțială sau completă. Excepție fac pacienții cu stadii avansate ale bolii, cu cardită activă și cu patologie concomitentă severă. Problema momentului optim al operației trebuie decisă împreună cu chirurgul cardiac. Pe măsură ce ne îmbunătățim tehnica chirurgicala Există o tendință notabilă de extindere a indicațiilor pentru tratamentul chirurgical pentru a include pacienții mai grav bolnavi. Pacienții operați, chiar și cu rezultate imediate excelente ale operației, încă nu pot fi considerați complet sănătoși; ei sunt supuși observației sistematice de către un cardiolog.
PREVENIRE
Prevenirea bolilor de inimă reumatismală se reduce la prevenire și tratament precoce orice infecție streptococică. Prevenirea cu medicamente antibacteriene este necesară pentru a preveni atacurile repetate de febră reumatică acută și progresia defectului existent. Deteriorarea valvelor de orice natură predispune la dezvoltarea endocarditei infecțioase. Prin urmare, orice intervenție care poate duce la bacteriemie cel puțin pe termen scurt (dentară, chirurgicală etc.) trebuie efectuată la o oră după administrarea antibioticului.
8.1. STENOZA MITRALA
Stenoza mitrală este o îngustare a orificiului atrioventricular stâng.
ETIOLOGIE
Acest defect este aproape întotdeauna cauzat de febră reumatică acută, de obicei transferată la La o vârstă frageda, deși boala poate să nu fi fost diagnosticată în trecut. Stenoza mitrală predominantă se observă la aproximativ 40% dintre pacienții cu boală reumatică a inimii (65% dintre aceștia sunt femei). În cazul rar al sindromului Lutembashe, stenoza mitrală reumatică este combinată cu un defect septal atrial congenital (ASD). Stenoza mitrală congenitală este extrem de rară. Îngustarea orificiului mitral poate fi cauzată de un mixom al atriului stâng sau de un tromb mare în acesta. În insuficiența aortică, semnele auscultatorii de stenoză mitrală relativă sunt ocazional vizibile.
PATOGENEZĂ
Dacă aria orificiului mitral, care este în mod normal de aproximativ 4 cm 2, devine mai mică de 2 cm 2, atunci pentru a menține debitul cardiac presiunea în atriul stâng crește, apare hipertrofia și dilatarea acestuia (diametrul conform ecocardiografiei este mai mare de 4 cm). Ulterior, în plămâni se dezvoltă congestia venoasă, iar presiunea în sistemul arterelor pulmonare crește în mod reflex, ceea ce duce la supraîncărcare și mărirea părții drepte a inimii. Hipertensiunea pulmonară, inițial labilă și reversibilă, ulterior, pe măsură ce se dezvoltă fibroza și îngroșarea peretelui vascular al vaselor pulmonare, devine stabilă și ireversibilă (Fig. 8-1).
Orez. 8-1. Hemodinamica cu stenoza orificiului mitral: a - diastola (fluxul sanguin prin orificiul ingustat al valvei mitrale); b - sistolă. LA - atriul stâng; VS - ventriculul stâng; A - aorta.Căderea de presiune (gradient) la nivelul orificiului supapei depinde de zona orificiului și de cantitatea de flux sanguin volumetric în timpul diastolei. Cu cât orificiul este mai mic și cu cât trece mai mult sânge pe unitatea de timp prin orificiul îngustat, cu atât scăderea presiunii este mai mare și suprasolicitarea atriului stâng este mai mare și consecințele hemodinamice ale stenozei sunt mai grave. Scăderea presiunii crește în special în condiții de debit cardiac crescut, de exemplu în timpul exercițiilor fizice, febrei și sarcinii. Legătura dintre tulburările hemodinamice și fluxul sanguin volumetric explică slaba toleranta tahicardie de orice natură la acești pacienți, mai ales dacă tulburarea de ritm apare brusc, de exemplu, cu dezvoltarea unei forme tahisistolice de fibrilație atrială, cu febră, exerciții fizice intense sau naștere. Scurtarea diastolei complică și mai mult umplerea ventriculului stâng și duce la o creștere suplimentară a presiunii atriale. În aceste condiții, stagnarea în circulația pulmonară, până la edem pulmonar, apare mai des.
Redistribuirea sângelui agravează starea respiratie externa, predispune nu numai la dezvoltarea edemului pulmonar, ci și la infecția căilor respiratorii. Întinderea atriului stâng poate fi însoțită de formarea de trombi parietali și de embolie a vaselor creierului, rinichilor, splinei și a altor organe, precum și dezvoltarea aproape naturală a fibrilației atriale, după care tendința de formare a trombilor și riscul de tromboembolism crește. Îngustarea orificiului mitral și apoi hipertensiunea pulmonară provoacă o scădere a debitului cardiac, o scădere a perfuziei organelor și mușchilor sistemici, care se manifestă prin slăbiciune, scăderea capacității de a lucra chiar înainte de dezvoltarea ICC, amețeli, extremități reci, și o tendință la hipotensiune arterială.
După o perioadă de compensare, care, dacă reumatismele acută nu reapar și defectul nu progresează, poate dura zeci de ani, insuficiența ventriculară dreaptă se dezvoltă cu stagnare în circulația sistemică.
IMAGINĂ CLINICĂ
RECLAMAȚII
65% dintre pacienți au antecedente de atacuri reumatice.
Dacă defectul este slab exprimat și nu există sarcini excesive, atunci sănătatea dumneavoastră poate rămâne satisfăcătoare pentru mulți ani. Perioada asimptomatică este scurtată dacă infecțiile streptococice reapar.
În cazurile obișnuite, o plângere precoce este dificultăți de respirație atunci când urcați în deal sau urcați scările. În cazurile severe, respirația scurtă este provocată de orice efort, entuziasm, febră și alți factori care cresc circulația sângelui. Atacurile de astm cardiac pot apărea în poziție culcat noaptea, forțând pacientul să se ridice în picioare. Posibile palpitații, tuse, hemoptizie, greutate în piept. Angina pectorală nu este tipică pentru stenoza mitrală, dar este observată ocazional la pacienții cu hipertensiune pulmonară semnificativă. O scădere a debitului cardiac poate duce la simptome de insuficiență vertebrobazilară (amețeli, leșin), crescând treptat slăbiciunea generală, mai ales agravată după efort. Datorită creșterii lente a slăbiciunii, pacienții, reducând treptat sarcinile casnice, se adaptează neobservați. Prin urmare, este posibil să nu apară printre reclamațiile active.
Într-o evoluție asimptomatică a bolii, poate apărea deteriorarea stării cu o recidivă a febrei reumatice acute, iar apoi unele dintre plângeri (scăderea suplimentară a toleranței la efort, aritmii etc.) se pot datora carditei. În comparativ în cazuri rare primul manifestare vizibilă defectul existent poate duce la complicații - fibrilație atrială, tromboembolism.
EXAMENUL OBIECTIV
Aspectul pacientului în cele mai multe cazuri este neremarcabil. Cu stenoza mitrală severă, poate fi caracteristică: cianoză periferică, fard cianotic bine definit, posibilă pulsație vizibilă a precordială și regiunea epigastrică datorita maririi ventriculului drept. Tendința la tahicardie și hipotensiune arterială este de remarcată.
Semnele auscultatorii ale defectului preced de obicei alte simptome.
În cazuri tipice, un sunet puternic (popping) și un sunet sacadat (click) al deschiderii valvei mitrale se aud deasupra vârfului inimii la începutul diastolei, la 0,04-0,12 s după debutul celui de-al doilea sunet. . Pe măsură ce presiunea atrială stângă crește, supapa se deschide mai devreme, intervalul se scurtează, iar tonul de deschidere poate să nu fie perceput separat la auscultare. Tonul de deschidere dispare odată cu calcificarea semnificativă a valvelor.
Cel mai specific stenozei mitrale este un suflu diastolic de joasă frecvență, care începe după tonul de deschidere al valvei mitrale, cu amplificare protodiastolică și presistolică. Uneori suflule protodiastolice și presistolice se aud separat, alteori doar presistolice. Acesta din urmă este asociat cu sistola atrială și, prin urmare, dispare în timpul fibrilației atriale sau deja în perioada premergătoare tulburării de ritm. Suflul poate fi însoțit de vibrații palpabile ale peretelui toracic. Combinația dintre suflul presistolic și tonul de deschidere a valvei mitrale este patognomonică pentru stenoza mitrală reumatică. La unii pacienți se aude și un suflu sistolic, care poate fi asociat fie cu insuficiență mitrală existentă concomitent, fie cu insuficiență tricuspidiană relativă (mai ales cu o mărire semnificativă a ventriculului drept).
Toate simptomele sonore descrise ale stenozei mitrale, precum și tremurul peretelui toracic, sunt mai bine detectate atunci când pacientul este poziționat pe partea stângă, cu un ritm ușor crescut (de exemplu, după o încărcare ușoară - dezbracare), în timp ce ține. respirația în timp ce expirați. Volumul simptomelor sonore depinde de mulți factori și nu reflectă întotdeauna severitatea defectului.
Un accent și uneori o scindare a celui de-al doilea ton este detectată deasupra arterei pulmonare, care este asociată cu hipertensiunea pulmonară. Mai târziu, acolo se poate auzi un suflu moale protodiastolic independent, asociat cu o relativă insuficiență a valvei pulmonare.
Fonocardiografia este mai puțin sensibilă decât auscultarea medic experimentat, dar vă permite să obiectivați și uneori să înțelegeți mai clar tabloul auscultator.
ECG poate rămâne aproape de normal. Cu ritmul sinusal, semnele de suprasolicitare a atriului stâng sunt uneori vizibile [valuri largi (aproximativ 0,12 s) dublu cocoaș P, în special în derivațiile standard I și II, unde bifazice P cu o fază negativă largă în derivația V 1 ] și ventriculul drept (undă crescută R, declin segment SF, dinți negativi asimetrici Tîn plumbul V 1), uneori cu dezvoltarea blocării incomplete sau complete a ramurului drept. Adesea sunt observate tahicardie sinusala si extrasistola atriala. Deformarea și expansiunea semnificativă a dintelui P ne permit să prezicem dezvoltarea rapidă a fibrilației atriale, mai întâi paroxistică și apoi permanentă, care aproape întotdeauna complică stenoza mitrală severă.
EchoCG (inclusiv modul Doppler) detectează ușor și fiabil stenoza mitrală și face posibilă evaluarea severității acesteia. Ne permite să clarificăm structura valvei (prezența fibrozei, calcifierea) și trăsătura caracteristică a mișcării foițelor anterioare și posterioare: fiind fuzionate, se mișcă concordant în timpul diastolei și nu discordant, așa cum este normal. Cu ecocardiografie, puteți măsura dimensiunea cavităților inimii (inclusiv atriul stâng), puteți calcula aria orificiului mitral, puteți evalua presiunea în circulația pulmonară, determinați starea altor valve și, uneori, detectați trombi murali.
Examenul cu raze X este inferior ecocardiografiei ca conținut de informații. În proiecții directe și oblice cu contrast ale esofagului sunt determinate trăsăturile caracteristice ale configurației inimii. Cu stenoza mitrală ușoară, silueta inimii nu poate fi schimbată. Pe măsură ce defectul progresează, se detectează o mărire a atriului stâng, ceea ce duce la îndreptarea conturului stâng al inimii („netezirea taliei”) și apoi la bombarea acestuia. În proiecțiile oblice, se poate vedea esofagul fiind împins înapoi de atriul stâng, de-a lungul unui arc de rază mică (nu mai mult de 6 cm). Umbra arterei pulmonare se extinde. În boala avansată, se constată mărirea camerelor drepte ale inimii, umplerea spațiului retrosternal cu ventriculul drept, dilatarea vaselor pulmonare mari și a venei cave superioare și congestia venoasă a plămânilor. Ventriculul stâng nu se mărește. Cu fluoroscopie, calcificări sunt uneori vizibile în foilele mobile ale valvei mitrale.
Examenul chirurgical cardiac (cateterism cardiac, angiocardiografie) este uneori efectuat pentru a exclude alte patologii cardiace (dacă aceasta nu reușește folosind metode neinvazive) atunci când se pregătește pacientul pentru tratamentul chirurgical al defectului.
COMPLICATII
Cu stenoza mitrală severă și în stadiile ulterioare ale bolii, se observă adesea aritmii atriale, în special fibrilatie atriala sub formă de fibrilație și, mai rar, flutter atrial: mai întâi o formă paroxistică, apoi una permanentă. La fel de naturală este și dezvoltarea în stadiile ulterioare ale ICC cu stagnare în cerc mare, uneori în urma apariției fibrilației atriale. Alte complicații includ embolia în organele circulației sistemice (la pacienții care au suferit o embolie, sunt foarte probabile embolii repetate), un tromb sferic în atriu și infecții repetate ale tractului respirator. Ca și în cazul tuturor defectelor reumatismale, recăderile febrei reumatice acute cu progresia ulterioară a leziunilor valvulare sunt frecvente. Endocardita infecțioasă poate complica stenoza mitrală, deși este rareori asociată cu stenoza mitrală izolată.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul precoce al defectului (în stadiul asimptomatic) este posibil pe baza anamnezei, semnelor auscultatorii (suflu diastolic la vârful inimii, cel puțin slab) și a datelor ecocardiografice într-o clinică. Examinarea pacientului internat este necesară numai la unii pacienți, dacă este dificil să excludeți un defect complex, febră reumatică acută și să decideți asupra tratamentului chirurgical.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Diagnosticul diferențial este rareori dificil.
Hipertensiunea pulmonară primară se caracterizează prin absența modelelor de auscultație caracteristice stenozei mitrale și semne de mărire a atriului stâng.
Stenoza tricuspidiană, care este aproape întotdeauna de natură reumatică și produce simptome auscultatorii asemănătoare stenozei mitrale, este foarte rar întâlnită ca defect izolat. De obicei este combinată cu stenoza mitrală și afectarea valvei aortice. Acest defect se caracterizează prin mărirea atriului drept și stagnarea circulației sistemice. Cu stenoza tricuspidiană severă, nu există congestie semnificativă în cercul pulmonar, chiar și cu prezența simultană a stenozei mitrale. Ecocardiografia atentă permite de obicei diagnosticul acestui defect pe fondul leziunilor multivalvulare.
Stenoza mitrală relativă în insuficiența aortică (vezi pct. 8.5 „Insuficiența aortică”), deși dă simptome auscultatorii corespunzătoare stenozei mitrale, nu există un ton de deschidere, iar semnele de insuficiență aortică, inclusiv mărirea ventriculului stâng, apar în prim-plan și preced semnele stenozei mitrale
Îngustarea orificiului mitral cauzată de mixom atrial stâng poate da o imagine tipică a stenozei, dar și fără un ton de deschidere. Modelul auscultator, în special volumul și durata suflului, se poate schimba imediat pe măsură ce se schimbă poziția pacientului. Boala poate fi inițial asimptomatică, dar uneori este însoțită de febră, anemie, VSH crescut și scădere în greutate. Ulterior, cu obstrucție semnificativă, ies în prim plan semnele de congestie pulmonară și scăderea tensiunii arteriale. Durata bolii este de obicei de câteva săptămâni sau luni. Nu există semne de alte defecte. Crucial diagnosticele includ ecocardiografia (vezi Fig. 8-2) și angiocardiografia, care permit evaluarea prezenței, mărimii și poziției tumorii.
TRATAMENT
EVENIMENTE GENERALE
Ele exclud încărcăturile slab tolerate, de ex. provocând scurtarea prelungită a respirației, palpitații și slăbiciune. Munca asociată cu stres fizic sau emoțional semnificativ sau răcire este contraindicată. Cu stenoză mitrală ușoară, pacienta tolerează de obicei sarcina și nașterea în mod satisfăcător (în timpul sarcinii, pacienții trebuie, de asemenea, observați de un cardiolog). În cazul unui defect pronunțat, și cu atât mai mult în prezența simptomelor în repaus, problema sarcinii și nașterii ar trebui luată în considerare la un an după succes. tratament chirurgical. Dacă apar complicații, pacienții nu pot lucra de obicei, iar continuarea sarcinii nu este indicată. Toți pacienții cu stenoză mitrală trebuie supravegheați de un medic cardioreumatolog și internați în spital în caz de complicații.
TERAPIA MEDICAMENTE
Terapia medicamentosă se efectuează pentru complicații și pentru a preveni recidivele febrei reumatice acute și a endocarditei infecțioase. Orice boală infecțioasă trebuie tratată imediat după depistare și trebuie folosite tactici de tratament mai agresive. Dacă se observă fibrilație atrială la un pacient care nu este supus unei intervenții chirurgicale, ritmul sinusal nu este de obicei restabilit; limitat la o scădere a frecvenței contracțiilor ventriculare (cu excepția cazurilor rare când fibrilația apare ca o complicație precoce). β sunt utile pentru fibrilația tahisistolică - blocante adrenergice și/sau digoxină în doze mici, agenți antiplachetari. Anticoagulantele (warfarina) sunt de asemenea prescrise dupa o complicatie tromboembolica. Pentru CHF, se prescriu suplimentar un inhibitor ECA și diuretice, începând cu doze mici. Hipotensiunea arterială poate îngreuna tratamentul cu aceste medicamente. Tahicardia sinusală cu stenoză mitrală nu este o indicație pentru utilizarea glicozidelor cardiace.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
În fiecare caz, ar trebui determinată oportunitatea tratamentului chirurgical.
Candidații optimi sunt considerați pacienți cu stenoză mitrală izolată necomplicată cu dificultăți de respirație, dar fără fibrilație atrială persistentă, fără mărire semnificativă a atriului stâng, fără dezvoltarea hipertensiunii pulmonare persistente și fără semne de febră reumatică acută. Aceștia trebuie îndrumați către un chirurg cardiac, cu care se va decide problema posibilității și a momentului operației.
Tipul operației (comisurotomie mitrală, valvuloplastie, înlocuire valvulară) este determinat de chirurgul cardiac. De asemenea, încearcă să folosească valvuloplastia cu balon. Recent, s-a observat o tendință remarcabilă de extindere a indicațiilor de tratament chirurgical către pacienții mai severi cu defecte combinate și multivalvulare, cu unele complicații. Calcificările și trombii de perete nu sunt contraindicații pentru intervenție chirurgicală, deși complică tratamentul chirurgical.
La pacienții cu fibrilație atrială, ritmul sinusal poate reveni spontan în timpul intervenției chirurgicale sau în viitorul apropiat. perioada postoperatorie. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci normalizarea ritmului cu ajutorul medicamentelor sau a tratamentului cu puls electric este recomandabilă la o dată ulterioară, după ce embolia a fost prevenită cu anticoagulante timp de 2-3 săptămâni.
PROGNOZA
Stenoza mitrală, chiar ușoară, poate progresa din cauza recidivelor reumatismale acute, la care astfel de pacienți sunt foarte predispuși. Majoritatea pacienților netratați mor din cauza complicațiilor: tromboembolism, ICC. Tratamentul chirurgical îmbunătățește prognosticul, deși progresia bolii cu dezvoltarea restenozei și a altor complicații este posibilă chiar și cu rezultate imediate excelente ale operației. Pacienții operați trebuie supravegheați de un cardiolog.
8.2. INSUFICIENTA MITRALA
Insuficiența mitrală (insuficiența valvei mitrale) poate fi cauzată de deteriorarea foișoarelor valvei, precum și de deteriorarea cordelor, a miocardului adiacent și a inelului valvei.
ETIOLOGIE
Etiologia acestui defect este diversă.
Insuficiența mitrală este adesea cauzată de endocardita reumatică, ducând la deformarea și scurtarea foițelor, fibroza și rigiditatea întregului aparat valvular. Adesea insuficiența mitrală reumatică este combinată cu stenoza mitrală, iar insuficiența mitrală precede dezvoltarea stenozei.
Dezvoltarea insuficienței mitrale este posibilă și datorită deformării și distrugerii foițelor în timpul endocarditei infecțioase.
Insuficiența mitrală ca urmare a leziunii inflamatorii a valvelor apare uneori în LES, artrita reumatoidă, spondilita anchilozantă și sclerodermia sistemică.
Acest defect poate fi rezultatul prolapsului valvei mitrale (vezi Capitolul 10 „Prolapsul valvei mitrale”) din cauza degenerescării mixematoase și întinderea cordelor, precum și din cauza întinderii mușchilor papilari în timpul ischemiei, infarctului, anevrismului ventricular stâng, traumatismelor. și alte procese cu slăbirea (uneori ruptura) mușchilor papilari; cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă (datorită deplasării sale caracteristice înainte a foiței anterioare a valvei mitrale). Insuficiența mitrală în sindromul Marfan este asociată cu o complianță crescută atât a cordelor, cât și a inelului valvular.
Insuficiența mitrală congenitală este rară. Calcificarea foițelor valvei și a inelului valvei contribuie la insuficiența mitrală.
Orice întindere semnificativă a ventriculului stâng, de exemplu în cardiomiopatia dilatată, în stadiile târzii de hipertensiune arterială, insuficiență aortică, poate duce la întinderea inelului valvular și la insuficiență mitrală relativă.
Cu toate aceste boli, vorbim de obicei despre insuficiența mitrală cronică, care se dezvoltă în săptămâni, luni și crește treptat pe o perioadă mai lungă. Calcificarea foițelor valvei și a inelului valvei contribuie la insuficiența mitrală.
PATOGENEZĂ
Cu regurgitarea mitrală, aproape toate părțile inimii sunt implicate în procesul patologic.
Datorită absenței fazei de închidere completă a valvei mitrale, o parte din sânge se deplasează inutil din ventriculul stâng în atriul stâng și înapoi, provocând supraîncărcare de volum a părților stângi ale inimii: în timpul sistolei ventriculare, atriul se revarsă. , în timpul diastolei, ventriculul se revarsă. Ejecția utilă este semnificativ mai mică decât volumul sistolic, iar cu insuficiență severă, volumul de regurgitare (retur) poate fi egal cu volumul ejecției utile. Datorită hipertrofiei secțiunilor stângi și absenței obstrucției la nivelul valvei aortice, ieșirea în aortă rămâne normală până la dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi. Mărirea camerelor stângi ale inimii contribuie la întinderea inelului valvular și la progresia lentă a insuficienței mitrale, indiferent de recidivele bolii de bază.
În etapele ulterioare, din cauza slăbirii ventriculului stâng, presiunea în atriul stâng crește, ceea ce duce la revărsarea venelor pulmonare și, în mod reflex, la hipertensiune în sistemul arterei pulmonare, ceea ce provoacă în continuare suprasolicitarea secțiunilor drepte, dar de obicei semnificativ mai mică decât în cazul stenozei mitrale.
La unii pacienți cu insuficiență mitrală de lungă durată, atriul stâng, datorită complianței mari a peretelui său, crește în mod deosebit semnificativ. La acesti pacienti, presiunea in atriu nu atinge un nivel ridicat, iar hipertensiunea pulmonara este moderata. Debitul cardiac este redus. Întinderea atrială predispune la dezvoltarea aritmiilor și formarea de trombi murali, care pot fi o sursă de complicații tromboembolice. Cu toate acestea, în general, cu insuficiența mitrală, fibrilația atrială și tromboembolismul apar ceva mai puțin frecvent decât în cazul stenozei mitrale.
IMAGINĂ CLINICĂ
RECLAMAȚII
Unii pacienți au antecedente de febră reumatică acută (care poate fi asimptomatică) sau altă boală care poate duce la insuficiență mitrală. Se caracterizează printr-un curs asimptomatic pe termen lung, când defectul nu afectează activitatea zilnică. Abia în etapele ulterioare, cu o presiune crescută în atriul stâng, pacientul începe să fie deranjat de slăbiciune crescândă treptat, palpitații, dificultăți de respirație la efort și mai târziu - atacuri nocturne de astm cardiac. Hemoptizia și plângerile asociate cu tromboembolismul în organele sistemice sunt posibile, dar mai puțin tipice decât în cazul stenozei.
EXAMENUL OBIECTIV
În cele mai multe cazuri, aspectul pacientului nu are trasaturi caracteristice. Numai cu insuficiență mitrală severă la unii pacienți pot fi detectate cianoza periferică și „blush mitral” cianotic. Frecvența cardiacă și tensiunea arterială cu un defect necomplicat sunt aproape de normal. La insuficiența mitrală de lungă durată, puteți observa semne de mărire a ventriculului stâng: creșterea impulsului apex și deplasarea laterală a acestuia. Cu regurgitare severă, uneori este posibil să se observe pulsația regiunii parasternale stângi asociată cu umplerea atriului stâng în timpul regurgitării sângelui în timpul sistolei ventriculare. În etapele ulterioare, se observă și un impuls cardiac - pulsația întregii regiuni precordiale, reflectând o mărire a ventriculului drept.
Tabloul auscultator este mai puțin specific decât în cazul stenozei mitrale.
În cazuri tipice, se detectează o slăbire sau dispariția primului ton deasupra vârfului inimii, un suflu sistolic în scădere de timbru, durată și volum variat, efectuat în zona axilarăși la baza inimii (într-o măsură mai mică). Ocazional zgomotul este însoțit de tremor palpabil. Durata zgomotului reflectă severitatea defectului și este destul de constantă în cicluri diferite, chiar și în prezența aritmiei. Cu un defect sever, suflul este pansistolic, iar caracterul său descrescător nu este vizibil.
Cu insuficiența mitrală asociată cu prolapsul valvei mitrale, suflul apare de obicei după suplimentare tonul sistolic si se intensifica spre sfarsitul sistolei.
În etapele ulterioare, uneori la 0,12-0,17 s după debutul componentei aortice a celui de-al 2-lea sunet, este detectat al 3-lea ton.
Simptomele sonore sunt mai bine determinate după o încărcare ușoară, cu pacientul poziționat pe partea stângă, în timp ce ține respirația în timp ce expiră complet. Al doilea ton deasupra arterei pulmonare în etapele ulterioare este intensificat și poate fi divizat.
METODE INSTRUMENTALE DE EXAMINARE
Se folosesc următoarele metode.
ECG nu prezinta anomalii sau prezinta semne de suprasolicitare a atriului stang, si mai tarziu a ventriculului stang. În stadiile ulterioare, este posibilă fibrilația atrială paroxistică sau constantă.
EchoCG vă permite să evaluați starea și mișcarea foițelor valvei, prezența și severitatea regurgitării (Fig. 8-3, 8-4), dimensiunea atriului stâng și a altor camere ale inimii. Uneori sunt vizibile fibroze și calcificări, iar cu endocardită infecțioasă - vegetație pe valve.
Când se utilizează o metodă cu raze X (cu contrastul esofagului), semnele de mărire a atriului stâng sunt detectate sub formă de netezire și apoi bombare a „taliei” inimii. În proiecțiile oblice, se poate observa o scădere a spațiului retrocardic și împingerea înapoi a esofagului de-a lungul unui arc cu o rază mare (mai mult de 6 cm) de către atriul mărit. Dilatarea atrială stângă este neobișnuit de mare în unele cazuri netratate. La fluoroscopie, se observă uneori dilatarea suplimentară a atriului stâng (deplasarea esofagului) în timpul sistolei ventriculare, iar calcificări în mișcare în zona valvei sau a inelului valvei sunt uneori vizibile. Mărirea ventriculului stâng este de obicei vizibilă. În etapele ulterioare, există semne de mărire a camerelor drepte ale inimii, model vascular crescut în plămâni din cauza congestiei venoase și a hipertensiunii pulmonare.
Metode speciale de cercetare, inclusiv angiocardiografia, sunt recomandabile la unii pacienți dacă se discută despre tratament chirurgical, pentru o evaluare mai precisă a severității regurgitării și aprecierea posibilei prezențe a altor patologii (defecte ale altor valve, scleroză coronariană).
COMPLICATII
Insuficiența mitrală, ceva mai puțin frecventă decât stenoza mitrală, se complică cu fibrilația atrială și tromboembolismul în circulația sistemică. Fibrilația atrială este mai bine tolerată decât în cazul stenozei. În orice stadiu al bolii, este posibilă endocardita infecțioasă, în etapele ulterioare - insuficiență cardiacă (inițial ventriculară stângă, mai târziu ventriculară dreaptă). Dacă defectul este de natură reumatică, sunt posibile recidivele reumatismale acute cu progresia ulterioară a defectului.
DIAGNOSTICĂ
Adulții cu suflu sistolic la vârful inimii, în ciuda prezenței sau absenței antecedentelor de episoade de febră reumatică acută și plângeri, trebuie îndrumați pentru ecocardiografie, care asigură diagnostic precoce viciu. În cele mai multe cazuri, acest lucru este posibil într-o clinică.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Datorită specificității scăzute a simptomelor auscultatorii, există o tendință de supradiagnostic al insuficienței mitrale.
Acest diagnostic a fost pus în mod eronat persoanelor cu un suflu sistolic la vârful inimii care nu a fost asociat cu un defect. Un astfel de zgomot se întâlnește adesea la oamenii sănătoși, în special la tineri și adolescenți. Suflu sistolic de origine non-valvulară poate apărea cu anemie, tireotoxicoză sau distonie autonomă. În cele mai multe cazuri, zgomotul este liniștit, moale și de scurtă durată. Acești indivizi nu au alte modificări auscultatorii; dimensiunea camerelor inimii nu este crescută semnificativ. Ecocardiografia evidențiază o valvă care funcționează normal.
Suflu sistolic fără regurgitare mitrală și mărirea atriului stâng (conform ecocardiografiei și examenului cu raze X) nu servește ca dovadă a unui defect. Insuficiența mitrală mică, detectată uneori în apropierea foișoarelor în timpul ecocardiografiei în modul Doppler, se pare că poate avea origini diferite. Este acceptată posibilitatea unei insuficiențe mitrale minime fiziologice la indivizii sănătoși, care poate fi însoțită de un suflu sistolic.
Dificultăți de diagnostic pot apărea atunci când stenoza mitrală și insuficiența mitrală sunt combinate, deoarece simptomele ambelor defecte sunt rezumate. De obicei predomină semnele unuia dintre defecte, care ar trebui să se reflecte în diagnostic. Dacă, cu insuficiență mitrală fără îndoială, se detectează o oarecare intensificare (popping) a primului ton și a tonului de deschidere al valvei mitrale (chiar și în absența suflului diastolic la vârf), atunci în majoritatea cazurilor aceasta indică simultan stenoza mitrală existentă. În cazul stenozei, insuficiența mitrală concomitentă poate fi indicată și de o slăbire a primelor semne sonore și instrumentale de cel puțin o ușoară mărire a ventriculului stâng. Diagnosticul este ușor de stabilit cu ajutorul ecocardiografiei. Detectarea unei combinații de stenoză mitrală și insuficiență indică, fără îndoială, natura reumatică a bolii.
Insuficiența valvei tricuspidiene este însoțită și de suflu sistolic, dar punctul în care este maxim este situat mai medial decât cu insuficiența mitrală și se aude mai bine la ținerea respirației în timpul inspirației. Pot fi prezente pulsații sistolice ale venelor jugulare și ale ficatului. Ecocardiografia evidențiază regurgitare tricuspidiană. Camerele drepte ale inimii sunt întotdeauna mărite semnificativ.
Cu insuficiența mitrală relativă, se atrage atenția asupra unei creșteri semnificative a ventriculului stâng și doar a unei creșteri moderate a atriului stâng (cu insuficiență mitrală valvulară, relația este mai degrabă inversă).
TRATAMENT
Pacienții sunt supuși observării sistematice de către un cardioreumatolog. Cu insuficiența mitrală necomplicată, pacienții sunt de obicei activi și o tolerează satisfăcător. sarcini moderate. Sarcinile grele sunt contraindicate. Apariția complicațiilor duce de obicei la invaliditate temporară sau permanentă.
TERAPIA MEDICAMENTE
Medicamentele sunt prescrise pentru boala de bază (febră reumatică acută, endocardită infecțioasă, LES etc.), cu dezvoltarea complicațiilor (în aceste cazuri este necesară spitalizarea), pentru prevenirea recidivelor reumatismale acute, endocarditei infecțioase. Dacă se dezvoltă insuficiență cardiacă, tratamentul se efectuează conform principiilor obișnuite (vezi capitolul 11 „Insuficiență cardiacă”). Sunt utilizați inhibitori ai ECA, care ajută la creșterea ușoară a producției utile la acești pacienți prin reducerea regurgitării sângelui. Când se dezvoltă fibrilația atrială persistentă, se prescrie β - blocante adrenergice sau digoxină pentru reducerea frecvenței cardiace, precum și anticoagulante sau agenți antiplachetari.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
Insuficiența mitrală severă cu semne inițiale de slăbire a ventriculului stâng este o indicație pentru tratamentul chirurgical (valvuloplastie sau înlocuire valvulară). Timp optim Tipul și tipul de intervenție chirurgicală sunt alese de chirurgul cardiac. Operația este de obicei ineficientă în etapele ulterioare, cu o creștere semnificativă a camerelor inimii (dimensiunea diastolică finală mai mare de 7 cm) și scăderea funcției (fracția de ejecție mai mică de 30%) a ventriculului stâng. Rezultatele operației sunt mai rele la pacienții cu insuficiență mitrală asociată cu disfuncția mușchiului papilar ca urmare a bolii coronariene. Când există o îngustare severă a arterelor coronare, grefarea bypass-ului coronarian este uneori efectuată în același timp. Pacienții care au suferit o intervenție chirurgicală sunt supuși observației unui cardiolog.
PROGNOZA
Insuficiența mitrală rămâne compensată mult timp. Un defect sever tinde să progreseze lent, indiferent de prezența complicațiilor. Complicațiile accelerează dezvoltarea bolii. Pacienții netratați mor în principal din cauza ICC.
8.4. STENOZA AORTICA
Stenoza aortică este stenoza gurii aortice la nivelul valvei aortice.
ETIOLOGIE
Etiologia stenozei aortice este diferită.
Stenoza aortică reumatică este de obicei combinată cu insuficiența aortică și boala mitrală, iar acest defect este de câteva ori mai des întâlnit la bărbați.
Stenoza aortică congenitală este adesea observată la pacienții cu valvă aortică bicuspidă și, de obicei, nu este combinată cu alte defecte. Consecințele hemodinamice ale unei astfel de stenoze pot fi vizibile la naștere, dar mai des apar treptat în primele decenii de viață.
La persoanele în vârstă se întâlnește adesea stenoza aortică calcificată nereumatică dobândită.
Dilatarea aortei ascendente de natură variată (mai des cu ateroscleroza aortei, anevrismul părții ascendente, distensia aortei din cauza insuficienței aortei etc.) poate duce la stenoza relativă a gurii aortei.
Aparatul valvular cu stenoză aortică reumatică sau congenitală este predispus în special la calcificare, ceea ce duce la progresia ulterioară a stenozei.
PATOGENEZĂ
În cazul stenozei aortice semnificative, diferența de presiune între ventriculul stâng și aortă în timpul sistolei crește, uneori depășind 100 mm Hg, apare supraîncărcarea ventriculului stâng, iar perioada de ejecție se prelungește. Debitul cardiac în repaus rămâne normal mult timp datorită capacităților compensatorii semnificative ale ventriculului stâng, supraîncărcării acestuia și hipertrofiei concentrice graduale. O perioadă lungă de compensare completă este o trăsătură caracteristică a acestui defect (Fig. 8-5).
Următoarele mecanisme sunt implicate în patogeneza bolii.
Pe măsură ce hipertrofia concentrică crește, complianța peretelui ventricular stâng scade, ceea ce poate duce la o creștere a presiunii terminale diastolice în acesta chiar înainte de încălcare. funcția contractilă ventriculului și dezvoltarea insuficienței cardiace (disfuncție diastolică). Consecința acestui lucru poate fi o creștere a sarcinii pe atriul stâng („mitralizarea” stenozei aortice).
În etapele ulterioare, forța de contracție a miocardului ventricular stâng scade, are loc dilatarea acestuia, iar creșterea debitului cardiac în timpul efortului scade. Apoi debitul cardiac scade în repaus, alimentarea cu sânge a organelor se deteriorează și se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă. Mai târziu, apare și insuficiența ventriculară dreaptă.
Unii pacienți pot prezenta fibrilație atrială. Aritmia este slab tolerată de acești pacienți și provoacă sau agravează semnificativ insuficiența cardiacă. Hipertrofia ventriculară stângă severă predispune la aritmii ventriculare.
Datorită funcției cardiace crescute și hipertrofiei semnificative a ventriculului stâng, consumul de oxigen de către inimă este crescut. Creșterea presiunii sistolice a ventriculului stâng asociată cu stenoza poate duce la comprimarea mecanică a vaselor coronare în timpul sistolei, complicând perfuzia coronariană. Ca urmare, insuficiența coronariană, în special ischemia subendocardică, apare relativ ușor la acești pacienți, chiar și fără leziuni aterosclerotice ale vaselor coronare. În etapele ulterioare, scăderea debitului cardiac reduce și mai mult fluxul sanguin coronarian. În același timp, pot exista semne de ischemie a creierului, a altor organe și a membrelor.
Recidivele febrei reumatice acute, insuficiența coronariană, împreună cu progresia stenozei agravează starea miocardului și accelerează dezvoltarea decompensării.
IMAGINĂ CLINICĂ
Stenoza aortică se caracterizează printr-un curs asimptomatic de lungă durată (peste zeci de ani). Stenoza aortică izolată se manifestă clinic numai atunci când aria secțiunii transversale a orificiului aortic este de patru ori mai mică decât în mod normal.
RECLAMAȚII
Dificultăți de respirație, angină pectorală, amețeli și leșin, slăbiciune generală apar cu stenoză aortică severă și de lungă durată și sunt cauzate în principal de debitul cardiac insuficient, adică. începe de fapt insuficiență ventriculară stângă. La început, ele sunt vizibile numai în timpul activității fizice.
EXAMENUL OBIECTIV
Aspectul, pulsul, tensiunea arterială rămân normale pentru o lungă perioadă de timp. Doar într-o etapă târzie, cu o scădere a debitului cardiac, paloare și o scădere a presiunii sistolice și a pulsului sunt caracteristice. Pulsul în această perioadă de umplere scăzută este plat, ceea ce este mai bine vizibil pe sfigmogramă, unde este tipică denivelarea părții ascendente a curbei.
Examenul evidențiază semne de hipertrofie ventriculară stângă sub formă de întărire și o oarecare deplasare a impulsului apical. Expansiunea semnificativă a inimii este vizibilă deja odată cu dezvoltarea ICC.
Simptomele auscultatorii sunt cele mai multe semn precoce, permițând diagnosticarea stenozei aortice.
Peste aortă se aude un suflu sistolic aspru cu un maxim în mijlocul sistolei (pe fonogramă suflu are formă de romb), condus către ambele artere carotide comune și uneori spre vârful inimii. Zgomotul este mai puternic atunci când vă țineți respirația în timp ce expirați. Pe măsură ce CHF se dezvoltă, zgomotul scade.
Un semn de diagnostic important al stenozei severe este vibrația sistolică palpată peste aortă.
Este posibil să se intensifice primul sunet deasupra aortei - sunetul de ejecție sau sunetul deschiderii valvei aortice. Componenta aortică a celui de-al doilea sunet este întârziată (apropierea de componenta pulmonară sau contopirea cu aceasta), slăbită sau absentă. Calcificarea valvei contribuie la slăbirea tonurilor.
În general, severitatea defectului este apreciată în principal după severitatea plângerilor și dimensiunea ventriculului stâng. Datele auscultatorii și caracteristicile tensiunii arteriale sunt de mai puțină importanță.
METODE INSTRUMENTALE
Sunt utilizate următoarele studii instrumentale.
ECG poate rămâne normal pentru o lungă perioadă de timp. Ulterior, sunt detectate semne de mărire a ventriculului stâng. Este posibilă o tulburare de conducere care crește treptat de-a lungul ramului fascicul stâng. Modificările în partea terminală a complexului ventricular pot fi asociate cu insuficiență coronariană. Cu stenoză severă în stadiile ulterioare, uneori sunt detectate semne de mărire a atriului stâng, iar la unii pacienți - fibrilație atrială. Dezvoltarea fibrilației atriale chiar înainte de insuficiența ventriculară stângă nu este caracteristică acestui defect și indică de obicei un defect mitral existent simultan.
EchoCG determină îngroșarea pereților ventriculului stâng, deschiderea incompletă a valvei aortice și prezența calcificărilor în foile. Dimensiunile cavităților rămân normale pentru o lungă perioadă de timp. Modul Doppler face posibilă evaluarea căderii de presiune și a zonei de deschidere a supapei.
Examinarea cu raze X a stenozei de lungă durată, în ciuda hipertrofiei concentrice pronunțate, arată doar o creștere moderată a conturului ventriculului stâng. În stenoza severă se observă dilatarea aortei ascendente și calcificări în foișoarele valvei aortice. În etapele ulterioare se dezvăluie semne de stagnare în circulația pulmonară, o mărire a atriului stâng, apoi o mărire a părților drepte ale inimii.
Studiile speciale (cateterismul inimii stângi, angiocardiografie) sunt utile mai ales dacă se discută posibilitatea tratamentului chirurgical. Aceste metode fac posibilă clarificarea localizării stenozei în raport cu supapa, măsurarea mai precisă a căderii de presiune la nivelul stenozei, evaluarea funcției ventriculului stâng și rolul defectului în formarea insuficienței coronariene, prezența și severitatea altor leziuni valvulare. La pacienții cu angină pectorală și persoanele cu vârsta peste 45 de ani, angiografia coronariană este de obicei necesară.
COMPLICATII
Complicațiile includ insuficiența ventriculară stângă, care este dificil de tratat; tulburări ale circulației coronariene și cerebrale; Infecție endocardită; recidivele reumatismale acute (daca defectul este de etiologie reumatismala). Calcificarea valvulară la pacienții vârstnici poate progresa rapid, scurtând perioada de compensare; uneori determină embolie a vaselor mari. Moartea subită (aparent de natură aritmică) este posibilă chiar înainte de dezvoltarea ICC. Cu toate acestea, majoritatea pacienților netratați cu stenoză aortică izolată mor la vârsta de 45 de ani, în medie la 2-4 ani de la debutul semnelor de insuficiență ventriculară stângă și la un an după adăugarea insuficienței ventriculare drepte. Astfel, apariția insuficienței cardiace, precum și o mărire semnificativă a inimii, sunt semne nefavorabile din punct de vedere prognostic.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul trebuie pus precoce, în stadiul asimptomatic, pe baza auscultației și ecocardiografiei. Simptomele precoce ale defectului includ suflu sistolic la baza inimii cu conducere la gât, semne clinice și instrumentale de hipertrofie ventriculară stângă. Toate aceste date pot fi obținute în timpul unei examinări în ambulatoriu. O examinare într-un spital este necesară atunci când se dezvoltă complicații sau se discută problema oportunității tratamentului chirurgical și dacă există dificultăți în diagnosticul diferențial.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Natura reumatică a stenozei aortice se stabilește pe baza anamnezei și a combinației cu insuficiența aortică, cu afectarea reumatică a valvei mitrale. Cu stenoza relativă a gurii aortice, nu există flutter sistolic al peretelui toracic, nu sunt detectate calcificări și sunt detectate semne de insuficiență aortică sau orice boală însoțită de dilatarea aortei ascendente. Stenoza aortică trebuie distinsă de cardiomiopatia hipertrofică obstructivă și stenozele aortice subvalvulare și supravalvulare congenitale rare, care apar din cauza îngroșărilor fibroase locale în apropierea valvei.
În cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, suflul este mai puternic de-a lungul marginii stângi a sternului și adesea nu se efectuează pe arterele carotide comune, nu există calcificarea valvei și nicio dilatație a aortei ascendente. Ecocardiografia este crucială pentru stabilirea unui diagnostic, evidențiind o îngroșare semnificativă a septului interventricular în comparație cu zidul din spate Ventriculul stâng.
Stenoza aortică subvalvulară congenitală nu produce un sunet crescut de ejecție în aortă, iar calcificarea nu este detectată. Diagnosticul este clarificat prin cateterizarea părții stângi a inimii, determinând nivelul căderii de presiune.
Stenoza aortică supravalvulară (o anomalie congenitală rară) este uneori combinată cu retardul mintal, un aspect caracteristic al feței pacientului, hipoplazia aortei ascendente, îngustarea arterelor periferice mari, precum și ramurile arterei pulmonare și distribuția familială. Spre deosebire de stenoza aortică, componenta aortică a celui de-al doilea sunet este intensificată, suflul este detectat mai bine peste arterele carotide, nu există un ton de ejecție și dilatație poststenotică a aortei. Tensiunea arterială pe brațele drepte și stângi poate fi diferită. Diagnosticul final se face folosind cateterismul cardiac stâng și angiocardiografia.
Legătura dintre angina pectorală și stenoza aortică devine de obicei clară atunci când sunt detectate hipertrofie masivă a ventriculului stâng și alte semne de stenoză. La bărbații de vârstă mijlocie, este necesar să se recurgă la angiografia coronariană pentru a exclude în mod fiabil boala coronariană concomitentă. Trebuie avut în vedere faptul că testele de stres în prezența stenozei aortice severe sunt contraindicate din cauza riscului de a provoca aritmii ventriculare și fibrilație ventriculară.
TRATAMENT
EVENIMENTE GENERALE
Pacienții sunt supuși observării unui medic cardioreumatolog. Ei pot rămâne capabili să lucreze mult timp dacă munca nu implică multă muncă. stres fizic. Sarcinile grele, cum ar fi sportul, ar trebui excluse, chiar dacă subiectiv sunt bine tolerate (ceea ce nu este neobișnuit). Prevenirea endocarditei infecțioase este importantă; în cazul bolii reumatismale, prevenirea febrei reumatice acute.
TERAPIA MEDICAMENTE
Complicațiile obligă să recurgă la terapia medicamentoasă. ICC dezvoltat este dificil de tratat și devine rapid refractar. Glicozidele cardiace sunt în general contraindicate. Inhibitorii ECA sunt ineficienți. Diureticele trebuie utilizate cu mare prudență, deoarece reduc preîncărcarea și pot reduce semnificativ debitul cardiac deja redus. Nitroglicerina și alte medicamente care conțin oxid nitric pot fi eficiente pentru angina pectorală. În cazul fibrilației atriale, care de obicei agravează brusc starea pacientului, se poate obține un efect temporar prin restabilirea ritmului sinusal.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
Tratamentul principal este intervenția chirurgicală (de obicei înlocuirea valvei). În primul rând, pacienții tineri cu stenoză aortică severă, chiar dacă nu provoacă simptome semnificative, și persoanele în vârstă la care defectul, fiind izolat sau puternic predominant, limitează activitatea, trebuie îndrumați spre consultarea unui chirurg cardiac. La acești indivizi, dacă este necesar, se efectuează și grefarea bypassului coronarian. Dacă există contraindicații pentru intervenție chirurgicală care nu sunt legate de afecțiunea cardiacă, uneori se folosește valvuloplastia cu balon. După operare cu succes, împreună cu îmbunătățirea stării generale și extinderea funcționalității, se observă de obicei regresia parțială a hipertrofiei ventriculare stângi. Pacienții operați trebuie să rămână sub supravegherea unui cardiolog.
8.5. INSUFICIENTA AORTICA
Insuficiența aortică este incapacitatea de a închide complet valva aortică, de obicei din cauza modificărilor structurale, distrugerii sau micșorării foilor.
ETIOLOGIE
Insuficiența aortică poate fi cauzată de următoarele boli.
Febra reumatismala acuta este una dintre cele mai frecvente cauze ale acestui defect. Insuficiența aortică reumatică este adesea combinată cu stenoza aortică și boala mitrală.
Alte cauze, de regulă, duc la insuficiență aortică izolată, care este mult mai des observată la bărbați: endocardita infecțioasă, aortita sifilitică și alte aortite, artrita reumatoidă și altele. boli reumatismale, în special spondilita anchilozantă.
Rareori, insuficiența aortică poate fi congenitală [inclusiv valva aortică bicuspidă, uneori în combinație cu un defect de sept ventricular (VSD), anevrism de sinus aortic].
Hipertensiunea arterială severă și ateroscleroza aortei din cauza întinderii orificiului aortic conduc uneori la insuficiență aortică relativă. Aparent, inferioritatea stratului mijlociu al aortei joacă un rol semnificativ în dezvoltarea insuficienței aortice relative. Aceeași este natura insuficienței aortice relative în anevrismul aortei ascendente, sindromul Marfan.
Cu endocardită infecțioasă, traumatisme, anevrism de aortă de disecție, se poate dezvolta insuficiență aortică acută, caracterizată prin unele caracteristici fiziopatologice și clinice.
PATOGENEZĂ
Închiderea incompletă a valvei aortice în timpul diastolei face ca o parte a sângelui din aortă să revină în ventriculul stâng, ceea ce duce la supraîncărcare și deficiență ventriculară diastolică. circulatie periferica. Volumul regurgitației corespunde aproximativ cu severitatea defectului valvei. O creștere a regurgitației este facilitată de un ritm rar și de o creștere a rezistenței vasculare periferice. Cu un defect sever, volumul de regurgitare poate atinge volumul de ejecție utilă. Debitul sistolic al ventriculului stâng (debitul util și volumul regurgitant) este crescut. Ca urmare, are loc o creștere a tensiunii arteriale sistolice și pulsului și o scădere a tensiunii arteriale diastolice (Fig. 8-6).
Capacitățile mari de compensare ale ventriculului stâng și hipertrofia acestuia fac posibilă, în majoritatea cazurilor, menținerea unui debit util timp de mulți ani. nivel normal. Toleranța la sarcină este inițial normală. Cu un defect compensat în timpul activității fizice, din cauza tahicardiei cu scurtarea diastolei și o scădere ușoară a rezistenței vasculare periferice, volumul regurgitației chiar scade. Hipertrofia peretelui ventricular stâng este mai puțin pronunțată decât în cazul stenozei aortice. În stadiile ulterioare, o creștere a presiunii telediastolice în ventriculul stâng (disfuncție diastolică) poate duce la suprasolicitarea atriului stâng, iar dilatarea ventriculului stâng poate duce la insuficiență mitrală relativă („mitralizarea” bolii aortice). Când capacitățile compensatorii ale ventriculului stâng sunt epuizate, toleranța la sarcină se deteriorează și se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă. Mai târziu, apare și insuficiența ventriculară dreaptă.
Insuficiența aortică afectează negativ circulația coronariană. Pe de o parte, creșterea debitului cardiac și hipertrofia ventriculară stângă cresc consumul de oxigen. Pe de altă parte, o creștere a presiunii telediastolice în ventriculul stâng ca urmare a regurgitației diastolice împiedică fluxul sanguin coronarian în timpul diastolei.
Defectul poate progresa datorită activității bolii de bază (reumatismă acută, endocardită infecțioasă, aortită etc.), precum și datorită întinderii treptate a gurii aortice prin ejecție excesivă.
IMAGINĂ CLINICĂ
RECLAMAȚII
O existență asimptomatică pe termen lung (adesea decenii) a defectului este tipică, atunci când pacientul este capabil să desfășoare chiar și o activitate fizică semnificativă. Ulterior apar reclamatii.
Simptomele precoce includ o senzație de creștere a contracțiilor inimii în piept și o senzație de pulsație a vaselor de sânge (în cap, la nivelul membrelor, de-a lungul coloanei vertebrale), în special după exerciții fizice și atunci când vă culcați pe partea stângă. În insuficiența aortică severă, sunt posibile slăbiciune generală, amețeli și tendința la tahicardie în repaus.
Mai târziu, când ventriculul stâng slăbește, apar dificultăți de respirație la efort și astm cardiac nocturn. Odată ce apare ICC, este dificil să răspundeți la terapia medicamentoasă și progresează relativ rapid.
Crizele de angină sunt posibile, chiar și la tineri, care apar în timpul efortului sau în repaus, noaptea, de obicei greu de oprit cu nitroglicerină.
EXAMENUL OBIECTIV
Mulți pacienți sunt palizi și membrele lor sunt calde. În timpul examinării, simptomele asociate cu presiunea ridicată a pulsului sunt uneori vizibile precoce: pulsația crescută a arterelor cervicale și a altor artere periferice, arteriole ale patului unghiei (atunci când vârful unghiei este apăsat), pulsația pupilelor, mișcări ale membrelor și cap după fiecare sistolă. Hipertrofia ventriculară stângă se manifestă prin creșterea impulsului apical și deplasarea acestuia spre stânga și în jos. Impulsul apical poate deveni difuz. În regiunea anterioară a gâtului, deasupra sternului și în epigastru, se palpează pulsația crescută a aortei.
Se caracterizează printr-o creștere a presiunii sistolice (uneori până la 200 mmHg) și a presiunii pulsului, precum și o scădere a presiunii diastolice (uneori până la 0 mmHg). Pe arterele mari (brahiale, femurale) se poate asculta (uneori acest lucru necesită o presiune mai puternică a stetoscopului) zgomot dublu. Pulsul este rapid și ridicat. Pe sfigmogramă, crestătura dicrotică, reflectând închiderea valvei aortice, este parțial sau complet netezită. În stadiile ulterioare, tensiunea arterială diastolică poate crește ușor, reflectând o creștere semnificativă a presiunii telediastolice în ventriculul stâng slăbit și parțial datorită vasoconstricției caracteristice ICC severă.
Tabloul auscultator are următoarele trăsături caracteristice.
Un semn auscultator obligatoriu al insuficienței aortice este un suflu diastolic liniștit, de înaltă frecvență, care începe imediat după al doilea sunet, ocupând partea inițială sau întreaga diastola, cu un maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga lângă stern sau mai sus. valva aortică. Acest zgomot, datorită frecvenței sale ridicate, este uneori prost înregistrat pe o fonocardiogramă. Durata suflului este proporțională cu severitatea regurgitării și se aude cel mai bine atunci când se ține respirația după o expirație completă, cu pacientul așezat și aplecat înainte sau întins pe burtă și coate, precum și în timpul exercițiului izometric.
La pacienții cu insuficiență aortică severă, un suflu sistolic se aude adesea peste aortă, de obicei din cauza creșterii debitului sistolic și a stenozei relative a ostiului aortic. La pacienții reumatici, acest zgomot poate fi asociat și cu stenoza organică a gurii aortice. Suflu sistolic, indiferent de natura sa, este de obicei mai puternic decât diastolic.
Componenta aortică a celui de-al doilea sunet este slăbită. Primul ton este uneori și el slăbit. Odată cu extinderea semnificativă a gurii aortice, este posibil un sunet puternic de ejecție în aortă, care coincide aproape cu primul sunet. Se pot auzi sunete III și rar IV (dacă nu sunt acoperite de suflu diastolic).
Relativ rar, deasupra apexului se aude un suflu diastolic independent - protodiastolic sau presistolic (suflu Flint), asociat cu deplasarea foiței anterioare a valvei mitrale de către un jet regurgitant și apariția stenozei mitrale relative. Acest fenomen nu este însoțit de tonul de deschidere al valvei mitrale și de orice creștere vizibilă a atriului stâng. În astfel de cazuri, ecocardiografia este necesară pentru a exclude stenoza mitrală organică.
CURGERE
Sunt posibile episoade repetate de febră reumatică acută. După o perioadă lungă, asimptomatică, se dezvoltă insuficiența ventriculară stângă, care apoi progresează de obicei rapid. Endocardita infecțioasă provoacă insuficiență aortică și în același timp poate complica insuficiența aortică de orice natură, în orice stadiu. Adesea apare insuficiența arterelor coronare.
METODE INSTRUMENTALE
Sunt efectuate următoarele studii instrumentale.
ECG prezintă de obicei ritm sinusal și semne de hipertrofie ventriculară stângă. Modificările în porțiunea terminală a complexului ventricular se pot datora parțial insuficienței coronariene. Adesea, se dezvoltă treptat o blocare a ramurului stâng.
Ecocardiografia evidențiază mișcarea sistolică crescută a peretelui ventricular stâng și tremurul valvei mitrale anterioare cauzat de jetul regurgitant. Uneori, se detectează lipsa închiderii valvei aortice în timpul diastolei. Deformarea supapelor poate fi vizibilă. Semnele de vegetație pe ele indică endocardita infecțioasă, care relativ des complică acest defect. Ecocardiografia bidimensională face posibilă o mai bună evaluare a măririi ventriculului stâng și a caracteristicilor funcției sale sistolice. Cu ecocardiografia în mod Doppler se poate măsura severitatea regurgitării (Fig. 8-7).
Razele X relevă mărirea ventriculului stâng, uneori semnificativă. Se accentuează „talia” inimii. Numai într-o etapă târzie, când presiunea crescută în atriul stâng și insuficiența mitrală relativă duc la o mărire a atriului stâng, „talia” devine aplatizată. Calcificările sunt posibile în foișoarele valvei aortice. Se observă o pulsație crescută a aortei ascendente, a cărei umbră este extinsă. Odată cu dezvoltarea insuficienței ventriculare stângi, sunt dezvăluite semne de congestie în plămâni. Dacă defectul este mic, atunci radiografia, ca și ECG, poate rămâne aproape de normal.
Special studii cardiace(sondarea cavităților, angiocardiografie) fac posibilă măsurarea mai precisă a volumului regurgitației, evaluarea efectului defectului asupra hemodinamicii și clarificarea dacă există și alte defecte. Folosind angiografia coronariană, se evaluează starea arterelor coronare. Aceste studii sunt uneori efectuate în pregătirea pentru intervenție chirurgicală.
DIAGNOSTICĂ
Diagnosticul precoce nu este de obicei dificil. Se bazează pe caracteristicile circulației periferice, semnele auscultatorii [suflu protodiastolic în al treilea spațiu intercostal din stânga (chiar scurt și slab)] și datele ecocardiografice.
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
Este necesar un diagnostic diferențial cu următoarele boli.
Caracteristicile circulației periferice caracteristice insuficienței aortice pot fi observate cu un canal arterial permeabil. În practica terapeutică, acest defect se găsește la adolescenți și adulții tineri. La auscultatie se caracterizeaza printr-un suflu sistolo-diastolic continuu la baza inimii, i.e. mai mare decât în insuficienţa aortică. Vizibil semne indirecte hipertensiune pulmonara. Uneori anamneza (murmur auzit încă din copilărie, pneumonie frecventă) ne permite să clarificăm diagnosticul.
Un puls mare rapid în sine nu este specific pentru regurgitarea aortică. Se poate observa cu febră, anemie, tireotoxicoză.
O scădere a tensiunii arteriale diastolice, uneori până la zero, apare ocazional cu distonia autonomă severă, în special la adolescenți.
În toate aceste cazuri, ecocardiografia ne permite să clarificăm structura și funcția valvei aortice.
TRATAMENT
EVENIMENTE GENERALE
Mulți pacienți cu insuficiență aortică sunt capabili să desfășoare o activitate fizică grea și chiar să facă sport, dar, deoarece diagnosticul este cunoscut, trebuie evitat exercițiul excesiv, deoarece accelerează epuizarea rezervelor de compensare.
TERAPIA MEDICAMENTE
Pentru a încetini progresia defectului, tratamentul bolii de bază este de o importanță decisivă: reumatismă acută, endocardită infecțioasă, artrită reumatoidă etc. tratament medicamentos necesar în principal atunci când apar complicații. Pentru astfel de pacienți este de obicei indicată spitalizarea. Când se tratează ICC (cu excepția cazului în care este asociată parțial cu o recidivă a febrei reumatice acute), este de obicei posibil să se obțină doar un efect limitat și temporar. Inhibitorii ECA, prin reducerea postîncărcării, pot reduce ușor volumul regurgitației. Tratamentul rațional cu diuretice este important. Glicozide cardiace, β - Blocantele adrenergice trebuie utilizate cu prudență la acești pacienți, deoarece o scădere a frecvenței cardiace sub influența lor poate agrava semnificativ circulația periferică. Prin urmare, este mai profitabil să se mențină o tahicardie moderată la ei, aproximativ 80-90 pe minut.
INTERVENTIE CHIRURGICALA
Pacienții cu insuficiență aortică izolată severă, fără exacerbarea bolii de bază, cu semnele chiar inițiale de decompensare, sunt mai indicați pentru tratamentul chirurgical (înlocuirea valvei). Prevenirea endocarditei infecțioase este importantă atât înainte, cât și după operație.
8.6. INSUFICIENTA AORTICA ACUTA
Etiologie. Insuficiența aortică acută este asociată cu endocardita infecțioasă (perforarea frunzelor), anevrismul aortic disectiv și traumatisme.
Clinic pictura. De obicei, ventriculul stâng nu este mărit, dar supraîncărcarea sa de volum este deosebit de mare. Prin urmare, în tabloul clinic, pe fondul semnelor bolii de bază, predomină adesea insuficiența ventriculară stângă acută (sprăfuire, astm cardiac, edem pulmonar).
Pacientul are tahicardie. Modificările tensiunii arteriale și alte caracteristici ale circulației periferice tipice pentru insuficiența aortică cronică sunt de obicei mai puțin pronunțate. Tabloul auscultatorii este în concordanță cu insuficiența aortică cronică; este adesea detectat un ritm de galop protodiastolic. De obicei, nu există modificări caracteristice la ECG. EchoCG în modul Doppler vă permite să verificați regurgitarea aortică și să evaluați severitatea acesteia. Metoda cu raze X relevă mișcări crescute ale ventriculului stâng, care are dimensiuni normale sau ușor mărite. Nu există dilatare a aortei ascendente (modificările aortice pot fi asociate cu anevrism disectiv sau traumatism). Semne stagnare venoasăîn plămâni (uneori edem pulmonar) contrastează cu dimensiunea aproape normală a ventriculului stâng.
Tratament. Pacienții sunt tratați în mod similar pacienților cu insuficiență mitrală acută. În cazul endocarditei infecțioase, dacă, pe fondul terapiei cu diuretice, inhibitori ECA și antibiotice, rapid efect pozitiv, apoi tratamentul chirurgical al defectului rezultat este amânat până la stabilizarea hemodinamică maximă și suprimarea infecției. Cu absenta efect rapid recurge la interventie chirurgicala de urgenta – inlocuire valvulara. În cazul anevrismului de disecție și traumatismului, timpul posibilei intervenții chirurgicale, inclusiv înlocuirea valvei aortice, este determinat în legătură cu boala de bază.
Prognoza. Prognosticul este determinat de boala de bază, volumul regurgitației și severitatea insuficienței ventriculare stângi.
8.7. STENOZA TRICUSPIDALA
Stenoza tricuspidiană este un defect relativ rar diagnosticat, de obicei combinat cu insuficiența tricuspidiană, stenoza mitrală și defecte ale altor valve. Acest defect este ceva mai frecvent la femei.
ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ
Stenoza tricuspidiană este cauzată de următoarele boli.
De obicei defectul este de origine reumatismala.
Foarte rar, stenoza tricuspidiană poate fi o consecință a sindromului carcinoid, a fibroelastozei endocardice.
Defectul duce la suprasolicitarea atriului drept și la stagnarea circulației sistemice.
IMAGINĂ CLINICĂ
Caracteristicile caracteristice includ cianoza periferică, congestia pronunțată în circulația sistemică, în special umflarea semnificativă a venelor gâtului și unda A înaltă a venogramei (dacă se menține ritmul sinusal). Tabloul auscultator este similar cu cel al stenozei mitrale:
Suflu diastolic cu amplificare protodiastolica si presistolica;
Zgomot de deschidere a supapei tricuspide.
Semnele auscultatorii se aud mai clar mai sus fund stern, în timp ce vă țineți respirația în timp ce inhalați. Flutterul palpabil este neobișnuit din cauza gradientului de presiune scăzut. Spre deosebire de stenoza mitrală, nu există semne de hipertensiune pulmonară, congestie venoasă a plămânilor sau mărire semnificativă a ventriculului drept.
ECG prezintă semne de suprasolicitare a atriului drept: o undă înaltă, ascuțită P, în special în derivațiile standard II și III, fibrilația atrială este frecventă. Ecocardiografia detectează îngroșarea foițelor și permite evaluarea căderii de presiune pe valvă. Metoda cu raze X determină mărirea atriului drept și extinderea venei cave superioare. Calcificarea valvei este rar observată. Dacă se discută tratamentul chirurgical, severitatea stenozei tricuspidiene este clarificată prin sondarea părții drepte a inimii: gradientul de presiune (diferența) la nivelul valvei cu stenoza tricuspidiană este de 3-5 mm Hg, rar mai mult (în mod normal până la 1 mm). Hg.).
DIAGNOSTICĂ
Atunci când este combinată cu stenoza mitrală severă (cum este adesea cazul) și alte defecte, stenoza tricuspidiană este diagnosticată cu mare dificultate. Mărirea atriului drept este un semn relativ specific care permite suspectarea stenozei tricuspide chiar și cu leziuni multivalve. Stenoza tricuspidiană severă previne congestia venoasă a plămânilor, cauzată de stenoza mitrală existentă simultan.
TRATAMENT
De obicei realizat tratamentul ICC. În cazuri rare, recurg la tratament chirurgical - comisurotomie tricuspidiană, sau, mai des, valvuloplastie sau înlocuire valvulară (deoarece stenoza este de obicei combinată cu insuficiența). Decizia de a urma un tratament chirurgical într-o mare măsură depinde de prezența și severitatea altor leziuni valvulare și de starea miocardului.
8.8. INSUFICIENTA TRICUSPIDALA
ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ
Cauzele regurgitării tricuspidiene sunt enumerate mai jos.
Insuficiența tricuspidiană în majoritatea cazurilor este relativă și se asociază cu dilatarea semnificativă a ventriculului drept de diverse origini (valvulare, defecte congenitale, boli pulmonare cronice, stadii tardive ale insuficienței cardiace cu hipertensiune arterială, cardioscleroză aterosclerotică, cu cardiomiopatie dilatativă și alte boli miocardice) , de obicei deja pe fundal insuficiență cardiacă severă ventriculară dreaptă sau totală.
Insuficiența organică tricuspidiană poate fi de natură reumatică și este de obicei combinată cu stenoza tricuspidiană și alte defecte valvulare.
Alte cauze ale insuficienței organice tricuspidiene includ endocardita infecțioasă (de exemplu, la dependenții de droguri care injectează droguri într-o venă), anomalia lui Ebstein, sindrom carcinoid, fibroelastoză endocardică.
Insuficiența tricuspidiană este însoțită de regurgitarea sângelui din ventriculul drept în atriul drept în timpul sistolei, ceea ce determină supraîncărcarea inimii drepte și scăderea debitului cardiac (fig. 8-8). Dilatarea atrială contribuie la dezvoltarea fibrilației atriale.
IMAGINĂ CLINICĂ
Caracterizat prin slăbiciune semnificativă, impuls cardiac difuz, insuficiență ventriculară dreaptă severă cu pulsație sistolica a venelor hepatice și gâtului (cel mai specific semn clinic). Pulsația venelor jugulare este vizibilă pentru ochi (nu este palpabilă) și poate fi confirmată printr-o venogramă (undă V mărită). Se aude un suflu sistolic cu maxim medial fata de apex, care se intensifica odata cu inspiratia. Dacă se menține ritmul sinusal (ceea ce este necaracteristic), este posibil un ritm de galop presistolic.
ECG prezintă semne de supraîncărcare a părții drepte a inimii și aproape întotdeauna fibrilație atrială; pot exista modificări asociate cu boala de bază. Ecocardiografia și Metoda cu raze X detectează mărirea părților drepte ale inimii, crescută activitate motorie ventricul drept; pot exista semne de expansiune suplimentară a atriului drept în timpul sistolei ventriculare. Ecocardiografia Doppler permite vizualizarea precoce a regurgitării.
TRATAMENT
Tratamentul bolii de bază, ICC și reducerea hipertensiunii pulmonare pot duce la o ușoară reducere a dimensiunii inimii și la o scădere a severității insuficienței relative tricuspidiene. În cazuri rare, se utilizează tratamentul chirurgical - valvuloplastie sau înlocuirea valvei ca parte a tratamentului defectului multivalve. În cazurile de tratament chirurgical, succesul este de obicei limitat.
PROGNOZA
În cele mai multe cazuri, insuficiența tricuspidiană relativă apare chiar și cu modificări semnificative ale miocardului, astfel încât prognosticul este în general nefavorabil. Dacă defectul a fost precedat de insuficiență ventriculară stângă, atunci respirația scurtă, mai ales dureroasă pentru pacient, este ușor redusă din cauza depunerii de lichid în edemul periferic, adică. Există o oarecare îmbunătățire subiectivă, în ciuda deteriorării în continuare a hemodinamicii.
8.9. DEFECTELE VALVULUI PULMONAR
Stenoza arterei pulmonare este aproape întotdeauna congenitală (vezi capitolul 9 „Defecte cardiace congenitale”).
Insuficiența valvulară este de obicei relativă din cauza întinderii gurii arterei pulmonare, cauzată de hipertensiunea severă a circulației pulmonare de orice natură. Rareori, defectul este asociat cu boala valvulară reumatică sau endocardită infecțioasă.
Consecințele hemodinamice ale insuficienței valvei (atât relative cât și organice) sunt de obicei mici. Cel mai caracteristic este un suflu diastolic descrescător moale de înaltă frecvență în al doilea spațiu intercostal din stânga lângă stern în combinație cu semne cu raze X și EchoCG de mărire a ventriculului drept și dilatare a arterei pulmonare. Hipertensiunea pulmonară corespunde unui accent de al doilea ton peste artera pulmonară. Este posibilă insuficiența ventriculară dreaptă.
Tratamentul trebuie efectuat pentru a ameliora boala de bază și pentru a reduce presiunea în artera pulmonară. Severitatea insuficienței cardiace și prognosticul în general depind mai mult de severitatea hipertensiunii pulmonare decât de volumul regurgitației.
8.10. DISPOZITIVE COMPLEXE
Defectele care implică diferite valve, cu o combinație de stenoză și insuficiență la nivelul unei valve, sunt întâlnite destul de des și sunt caracteristice în special bolii reumatismale de inimă, deși pot apărea după endocardita infecțioasă. Simptomele constau în semne și sindroame de afectare a valvelor individuale (hipertensiune pulmonară, insuficiență coronariană, insuficiență cardiacă etc.). EchoCG ne permite să judecăm structura și funcția valvelor individuale. Diagnosticul ar trebui să enumere leziunile existente și, dacă este posibil, să o evidențieze pe cea predominantă, cea mai semnificativă din punct de vedere hemodinamic, care este importantă atunci când se discută tratamentul chirurgical. Abordările de tratament sunt similare cu cele pentru defectele valvulare izolate. Defectele complexe, de regulă, au un prognostic mai rău decât cele izolate, iar tratamentul chirurgical al acestora este mai dificil din punct de vedere tehnic.
După ce a ascultat simptomele pe care le descrieți și vă va examina fișa medicală, medicul vă va măsura pulsul și tensiunea arterială și vă va asculta inima folosind un stetoscop.
Dacă medicul bănuiește că ai boala de inima, el vă poate cere să faceți o serie de teste de diagnosticare speciale care vă vor ajuta să faceți un diagnostic precis și să vă prescrie tratamentul necesar.
O astfel de metodă de cercetare este metoda neinvaziva, adică care nu necesită nicio intervenție internă.
Un alt tip de cercetare este invaziv: cu ajutorul instrumentelor introduse în interiorul corpului, care, de regulă, provoacă doar neplăceri minore pacientului.
Raze X cufăr
Acest test permite medicului să obțină informații prețioase despre dimensiunea inimii, camerele inimii și starea plămânilor.
Tratamentul bolilor valvelor cardiace
Cu o supraveghere medicală adecvată și luând medicamentele necesare, mulți oameni cu boli de inimă duc o viață normală.
Cu toate acestea, atunci când medicamentele sunt ineficiente sau chiar periculoase, medicul dumneavoastră vă poate recomanda o intervenție chirurgicală pentru a repara sau înlocui supapa sau supapele deteriorate.
În unele cazuri, este posibilă refacerea supapei prin intervenție chirurgicală - valvotomie (disecția valvelor inimii topite), valvuloplastie (restabilirea funcției valvei). Unele valve pot fi reparate, dar cele care sunt grav deformate sau deteriorate trebuie îndepărtate și înlocuite cu valve cardiace protetice.
Există două tipuri principale de supape artificiale.
Bioproteze sau valve artificiale biologice constau din tesut biologic (uman sau animal).
Supape mecanice din metal, carbon și/sau materiale sintetice.
Medicul dumneavoastră va determina ce tip de supapă este cel mai bun pentru dvs. pe baza multor factori, inclusiv vârsta, stilul de viață și tipul de boală cardiacă.
Înainte de operație
Dacă mai este timp înainte de operație, medicul vă va ajuta să vă pregătiți pentru aceasta, vă va oferi sfaturile necesare, inclusiv exerciții și consumabile medicale.
Unul dintre cele mai importante puncte este pregătirea plămânilor. Fumătorii ar trebui să se lase de fumat cât mai curând posibil. Fumatul îngustează arterele coronare, favorizează coagularea sângelui, crește fluxul de mucus în plămâni, crește tensiunea arterială și face ca inima să devină mai rapidă. Toate aceste condiții pot crește riscul de complicații după intervenție chirurgicală.
Admiterea dumneavoastră la spital poate fi programată cu o zi înainte de operația dumneavoastră sau în dimineața aceleiași zile.
Acest program permite personalului medical să efectueze teste suplimentare, să dea instrucțiunile necesare și să se pregătească pentru operație.
Personalul dumneavoastră medical este format dintr-un chirurg, cardiolog, anestezist și asistente. Uneori este necesar și ajutorul altor medici. Chirurgul poate discuta cu dumneavoastră detaliile operației și rezultatele așteptate.
Asistentele vă vor oferi instrucțiunile de îngrijire necesare, iar un kinetoterapeut vă va învăța cum să respirați și să tusiți corect după operație. Pentru analizele și selecția necesare sânge donat Vei dona sânge.
Tehnicile chirurgicale moderne au redus semnificativ nevoia de transfuzii de sânge. Dacă este necesar, va fi pregătită o bancă de sânge de la donator cu sânge verificat cu atenție. Donatorii de familie sau propriul sânge sunt preferați dacă există suficient timp pentru pregătirea băncii.
Cu o seară înainte de operație, nu trebuie să mâncați sau să beți nimic după miezul nopții. Este foarte important să urmați toate instrucțiunile, altfel medicul va trebui să reprogrameze operația pentru o altă zi. Durata de funcționare pt valvă cardiacă poate fi diferit. De obicei durează minim 3 ore.
Operațiune
În sala de operație, instrumentele de măsurare vor fi atașate de brațe și picioare. Tuburi subțiri vor fi introduse în venă și arteră. Această procedură este de obicei nedureroasă. Medicul anestezist va administra un anestezic; Veți cădea într-un somn profund, nu veți simți nicio durere și nu vă veți aminti progresul operației. În timpul intervenției chirurgicale, dispozitivul inimă-plămân va prelua funcțiile inimii și plămânilor, permițând chirurgului să înlocuiască sau să reconstruiască valva cardiacă.
După operație
După operație, veți fi internat în secția de terapie intensivă sau în sala de recuperare. În timp ce vă aflați acolo, personalul medical de înaltă profesie va monitoriza constant starea dumneavoastră și va efectua măsurătorile de control necesare.
Durata de acțiune a analgezicelor variază. Unii oameni își revin în fire după o oră sau două, dar pentru majoritatea oamenilor durează mai mult. La început vei putea doar să auzi sau să vezi, înainte de a dobândi capacitatea de mișcare, treptat vei putea să-ți controlezi pe deplin corpul.
Când te trezești, vei găsi un tub de respirație conectat la un respirator în gură. Un respirator vă va ajuta să respirați până când nu veți mai putea face acest lucru pe cont propriu. Dacă această obstrucție vă împiedică să vorbiți, în apropiere va exista personal calificat care poate comunica cu dvs. folosind o varietate de semnale verbale și scrise.
Tubul de respirație și alte tuburi și fire vor fi îndepărtate la diferite momente după intervenție chirurgicală, după cum este necesar. Tuburile de drenaj care vin din piept împiedică acumularea lichidului în jurul inimii. Un cateter urinar va permite efectuarea unor teste de urină pentru a monitoriza funcția rinichilor. Cateterele intravenoase sunt folosite pentru a administra lichide și medicamente.
Alte dispozitive, care pot fi atașate la gât sau la încheietura mâinii, vor măsura tensiunea arterială și vor monitoriza funcția inimii. Patch-urile și firele cu electrozi vor fi folosite pentru a măsura ritmul cardiac și ritmul cardiac. Odată ce tubul de respirație este îndepărtat, veți putea respira profund și tuși pentru a elimina secrețiile din plămâni. O asistentă sau un terapeut vă va ajuta.
Este necesar să păstrați plămânii curați pentru a evita pneumonia; aceasta este, de asemenea, o condiție importantă pentru recuperarea ta. În secția de terapie intensivă, vi se vor administra medicamente la intervale stabilite. Acest lucru și alți factori pot provoca o oarecare confuzie. Dacă se întâmplă acest lucru, nu vă faceți griji, nu este nimic neobișnuit și nu va dura mult.
Majoritatea pacienților se plâng de durere și rigiditate, dar de obicei nu simt dureri severe.
După secția de terapie intensivă
Dacă medicul decide că nu mai trebuie să stați în secția de terapie intensivă, veți fi transferat într-o altă parte a spitalului unde vă puteți odihni mai bine. Vei începe să mergi și procesul tău de vindecare va continua. Veți fi apoi externat acasă. Pe măsură ce sănătatea dumneavoastră se îmbunătățește, veți avea nevoie de mai puține medicamente și în doze mai mici. Cusăturile vor fi îndepărtate la 7-10 zile după operație. După câteva zile, este posibil să aveți voie să faceți duș sau să vă spălați
Pentru mișcările enumerate mai jos, medicul dumneavoastră și personalul de îngrijire vă vor da instrucțiunile necesare. De asemenea, câteva dintre sfaturile noastre vă vor ajuta:
Coborând din pat- rostogolește-te în lateral și coboară picioarele din pat, folosind partea superioară a trunchiului și brațele, încearcă să te ridici.
Ridicându-se de pe un scaun- deplaseaza-te pe marginea scaunului, aseaza-ti picioarele sub tine, incearca sa te ridici folosind muschii picioarelor. Încercați să vă așezați în același mod, în ordine inversă.
scaun- stai drept, cu ambele picioare pe podea. Genunchii ar trebui să fie la nivelul șoldurilor. Nu-ți încrucișa picioarele.
Ridicarea obiectelor de pe podea- fără a se îndoi în talie. Îndoaie genunchii și ține spatele drept.
Recuperare
Gradul de recuperare variază în fiecare caz, dar în fiecare zi vă veți simți treptat mai bine.
Un medic care vă monitorizează îndeaproape recuperarea va stabili când vă puteți întoarce acasă. Gradul de activitate, alimentația, medicamentele, ce se poate face și ce nu poate fi determinat de personalul medical care a lucrat cu dumneavoastră.
Pune întrebări și urmează cu strictețe sfaturile. Toată lumea vrea să ajungă acasă repede, dar nu este neobișnuit să se simtă frică la ieșirea din spital. Să știi la ce să te aștepți când te întorci acasă te va ajuta pe tine și familia ta să faci față mai bine schimbării. O intervenție chirurgicală de succes a valvei vă va schimba dramatic viața și vă va permite să vă implicați în activități care nu erau posibile înainte de operație.
Recuperarea ta va depinde de vârsta ta, de sănătatea generală și de starea inimii tale. Din felul în care îi urmărești pe toată lumea sfat medical, exercițiile fizice și un stil de viață sănătos vor fi invidia recuperării tale.
Treptat te vei simți mai bine și mai puternic. Pentru a monitoriza performanța noii valve protetice, ar trebui să aveți o ecocardiogramă la aproximativ 6-12 săptămâni după operație. Rezultatele eco vor oferi o linie de referință pentru comparare cu modificările ulterioare. În cazul oricăror probleme cu o valvă cardiacă protetică, un examen ecografic este cel mai accesibil instrument de diagnostic.
Adesea, compararea cu ecoul de bază poate fi utilă pentru diagnosticul precoce. Dacă medicul dumneavoastră nu v-a îndrumat către un ecou de bază, verificați dacă trebuie să vă supuneți acest studiu. Este rar ca operația valvulară cardiacă să cauzeze probleme, dar se întâmplă uneori. Există câteva semne și simptome de care trebuie să fii conștient și care necesită atenție imediată. Dacă problema este detectată din timp, poate fi rezolvată cu ușurință.
Dacă aveți următoarele simptome, consultați imediat medicul dumneavoastră:
1. Durere în piept sau presiune severă care nu dispare în câteva minute.
2. Dificultăți de respirație bruscă sau în creștere treptată.
3. Orbire temporară la un ochi sau un voal gri în fața ochilor.
4. Slăbiciune, stângăcie sau amorțeală la nivelul feței, picioare pe o parte a corpului, chiar dacă sunt temporare.
5. Vorbire neclară, chiar și pentru o perioadă scurtă de timp.
6. Creștere în greutate neobișnuit de rapidă, retenție de lichide, umflarea picioarelor în zona gleznelor (pentru a controla, trebuie să vă cântăriți în fiecare zi).
7. Slăbiciune, mai ales dacă este însoțită de o febră care nu dispare în câteva zile (unii medici recomandă să-ți iei temperatura de două ori pe zi timp de 2-3 săptămâni).
8. Frisoane sau febră cu o temperatură peste 40 de grade.
9. Sângerări sau vânătăi neobișnuite.
10. Scaune închise sau chiar negre, urină închisă la culoare. De asemenea, acordați atenție prezenței sângelui în ele.
11. Pierderea conștienței chiar și în timp ce perioadă scurtă timp.
12. O schimbare bruscă sau absența sunetului sau a senzației normale în supapa inimii pe măsură ce se deschide și se închide, sau în ritmul și ritmul inimii.
13. Roșeață, umflare, scurgere sau disconfort în zona inciziei.
14. Senzație de arsură sau modificarea frecvenței urinare.
Medicamente
Trebuie să luați numai medicamente care sunt prescrise sau aprobate de medicul dumneavoastră. Aspirina, de exemplu, nu trebuie luată fără consultarea unui medic.
Dacă vi s-a implantat o supapă mecanică, medicamente precum anticoagulantele sau „diluanții de sânge” (de obicei fenilina și warfarina) vă pot fi prescrise de către medicul dumneavoastră pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Aceste medicamente prelungesc timpul necesar pentru coagularea sângelui.
Efectul anticoagulantelor trebuie monitorizat îndeaproape folosind un test de sânge numit timp de protrombină (Quick time). Medicul dumneavoastră vă poate prescrie o doză pentru a vă menține timpul de protrombină în anumiti parametri.
Medicamentul este de obicei luat o dată pe zi, la aceeași oră. Este important să o luați strict așa cum v-a prescris medicul dumneavoastră. De asemenea, medicul vă va spune cât de des trebuie să vă monitorizați timpul de protrombină. Tratamentul dumneavoastră va fi ajustat din când în când în funcție de rezultatele examinării dumneavoastră.
Tratamentul cu anticoagulante limitează capacitatea naturală a organismului de a opri sângerarea. Din acest motiv, ar trebui să fii deosebit de atent la activitățile care pot provoca tăieturi sau sângerări. Orice vătămare a capului poate duce la vătămări grave. Dacă se întâmplă acest lucru, este posibil să aveți amețeli, dureri de cap, slăbiciune sau amorțeală la nivelul membrelor, modificări ale vederii sau pierderea conștienței.
Discutați orice probleme care apar cu medicul dumneavoastră.
Precauții la administrarea de anticoagulante
Dacă luați medicamente anticoagulante, trebuie să vă informați medicul dentist sau medicul despre acest lucru. În unele cazuri, înainte de orice tratament, este necesar să se ajusteze doza sau să se întrerupă administrarea acestor medicamente pentru o perioadă pentru a evita sângerarea excesivă.
Prevenirea infectiilor
Discutați cu medicul sau chirurgul dumneavoastră despre posibilitatea de infecție și despre cum să o evitați. În aceste scopuri, este necesar să primiți un pre-tratament cu antibiotice înainte de a vizita medicul stomatolog (chiar și pentru o curățare), înainte de orice procedură urologică (cum ar fi o cistoscopie), examinare de colon sau implantare a oricărui dispozitiv medical. În timpul tuturor acestor proceduri, bacteriile pot intra în sânge și pot provoca o boală infecțioasă numită endocardită bacteriană. Antibioticele sunt folosite pentru a preveni acest tip de infecție. Consultați-vă cu medicul dumneavoastră dacă observați orice semne de infecție, inclusiv infecție la suprafața pielii.
Activitate
Doar medicul dumneavoastră vă poate sfătui să limitați o anumită activitate. Numai tu poți ști cel mai bine starea ta generală. Iată câteva recomandări de bază pentru activitățile tale zilnice: nu împingeți, trageți sau ridicați obiecte grele care cântăresc mai mult de 5 kg timp de 6-8 săptămâni după operație.
Conducerea mașinii
Ar trebui să discutați cu medicul dumneavoastră despre momentul în care puteți conduce din nou. Nu ar trebui să faceți acest lucru înainte de a fi sigur de siguranță deplină. Poți fi în mașină ca pasager; în timpul unei aterizări lungi, trebuie să te oprești în fiecare oră și să mergi puțin. Fie ca pasager sau sofer, trebuie sa porti intotdeauna centura de siguranta.
Cura de slabire
Medicul sau furnizorul de servicii medicale vă poate recomanda să țineți dietă, să evitați anumite alimente sau să vă completați dieta. Ar trebui să mențineți o greutate adecvată vârstei și să reduceți consumul de sare. Nutriția corectă este foarte importantă pentru recuperarea ta. Orice modificare semnificativă a dietei dumneavoastră trebuie discutată cu medicul dumneavoastră sau cu echipa de asistență medicală.
Exercițiu fizic
Faceți toate exercițiile recomandate de medicul dumneavoastră. Ele ajută la restabilirea sănătății și a forței și la ameliorarea stresului. Medicul dumneavoastră vă va recomanda un program de reabilitare cardiacă care vă va învăța cum să faceți exerciții fizice adecvate și să duceți un stil de viață sănătos.
Întoarce-te la muncâ
După operație, mulți pacienți vor putea reveni la muncă și la activitățile normale de muncă. Medicul vă va sfătui când este cel mai bine să faceți acest lucru și la ce trebuie să vă limitați.
Fumat
Fumatul crește cantitatea de mucus din plămâni, favorizează formarea cheagurilor de sânge și crește volumul de muncă al inimii. În plus, favorizează formarea aterosclerozei (întărirea arterelor). Fumatul împiedică cantitatea necesară de oxigen să ajungă la țesuturi și la mușchiul inimii. De obicei, chirurgul vă va avertiza că fumatul sau orice produs din tutun este dăunător sănătății dumneavoastră. De obicei, persoanelor care fumează le este foarte greu să renunțe. Dacă aveți nevoie de ajutor, contactați medicul dumneavoastră.
Activitate sexuală
Unii oameni care au suferit o intervenție chirurgicală pe inimă își fac griji că nu vor putea funcționa normal după operație. viata sexuala. De obicei, ei vor putea reveni la activitatea sexuală normală în câteva săptămâni. Ar trebui să discutați această problemă cu medicul dumneavoastră și să-l spuneți dacă aveți probleme.
Excursii
Călătoria nu este contraindicată, dar este necesar să te salvezi de orice situații stresante în acest sens. Organizați-vă călătoria în așa fel încât să distribuiți în mod egal odihna și activitatea fizică. Discutați cu medicul dumneavoastră posibilele abateri de la programul dumneavoastră de medicație. Aveți întotdeauna medicamente la îndemână și aveți rețete cu dvs. în orice moment în cazul în care vă pierdeți medicamentele.
Schimbări emoționale
Mulți oameni se simt deprimați timp de câteva zile sau săptămâni după operație. Va fi nevoie de multă forță pentru a depăși frica, anxietatea și proasta dispoziție. S-ar putea să fii iritabil și plângăcios. Unii pot fi chinuiți de coșmaruri, în timp ce alții pot experimenta memoria slăbită sau incapacitatea de a se concentra. Acestea sunt reacții normale și dispar de obicei în câteva zile sau săptămâni. Discutarea tuturor acestor probleme cu medicul dumneavoastră și cu cei dragi vă va ajuta foarte mult.
Amintiți-vă că operația pe inimă nu este cel mai bun timp in viata ta. Doar o discuție sinceră a tuturor întrebărilor și problemelor cu medicii, personalul medical și cei dragi este cheia recuperării dumneavoastră.
Defectele valvulare cardiace dobândite sunt boli care au la bază dereglări morfologice și/sau funcționale ale aparatului valvular (foliole valvulare, inel fibros, corde, mușchi papilari), dezvoltate ca urmare a unor boli și leziuni acute sau cronice, perturbând funcția valvulară. valvelor și provocând modificări ale hemodinamicii intracardiace.
Mai mult de jumătate din toate defectele cardiace dobândite apar în leziunile valvei mitrale și aproximativ 10-20% în valva aortică.
Defectele cardiace reumatice reprezintă aproximativ 80% din total. De la 35 până la 60% dintre pacienți suferă de reumatism fără crize reumatice evidente și bolile de inimă se constată abia mai târziu, când apar tulburări cardiace.
Restul de 20% din defectele cardiace dobândite se datorează aterosclerozei, traumatismelor, bolilor infecțioase ale mucoasei interioare a inimii, sifilisului și degenerarii mixomatoase a valvelor. Aceste defecte se disting prin tipul de valvă afectată și gradul de insuficiență a funcției cardiace.
1. Cauza principală a defectelor dobândite valve cardiace: reumatism: 100% stenoza valvelor mitrale, aortice, tricuspide, 50% insuficiență a acestora;
Alte motive:
endocardită infecțioasă (insuficiență valvulară);
Dependența de droguri ( Infecție endocardită valva tricuspedală - insuficiența acesteia);
Sifilis (până la 70% din insuficiența aortică);
Boala coronariană - disfuncție musculară papilară - insuficiență valvulară;
Ateroscleroza (rară) - stenoză calcificată m/w a valvei aortice la vârstnici;
Leziuni toracice (inchise sau leziuni cardiace).
2. Principalele tipuri de defecte ale valvei cardiace:
Stenoza valvelor mitrale, aortice, tricuspedale;
Insuficiența lor;
Defecte combinate.
3. Insuficiență cardiacă cronică(CHF) rezultatul oricărei boli de inimă, inclusiv defectele valvulare. Sindromul se bazează pe o încălcare a funcției de pompare a unuia sau ambilor ventricule ale inimii. În cazul defecte ale supapei, acest lucru se datorează:
Cu suprasolicitare a mușchiului inimii (stenoză valvulară, hipertensiune pulmonară);
Cu volum (insuficiență valvă);
Supraîncărcare combinată (defecte complexe, cardioscleroză cu insuficiență miocardică).
. Asociația Inimii din New York . Baza se bazează pe semne de insuficiență cardiacă în repaus și în timpul efortului. Există 4 clase de încălcări:
Clasăeu. Activitatea fizică obișnuită este tolerată ca înainte de boală, fără a provoca oboseală vizibilă, palpitații, dificultăți de respirație sau durere.
ClasăII. În repaus nu există plângeri. Ușoară limitare a activității fizice. Activitatea fizică obișnuită provoacă oboseală, dificultăți de respirație, palpitații sau dureri anginoase.
ClasăIII. Limitare marcată a activității fizice. Chiar și activitatea fizică minoră provoacă oboseală, durere, dificultăți de respirație și palpitații. În odihnă se simte bine.
ClasăIV. Orice activitate fizică este dificilă. Simptome de insuficiență circulatorie în repaus.
- G.F. Langa, Vasilenko, N.Kh. Strazhesky (1935). Pe baza acelorași semne, există 3 etape de încălcare:
Etapăeu. Insuficiență circulatorie ascunsă inițială. Apare doar în timpul activității fizice. Odată cu repaus, aceste simptome dispar. Hemodinamica nu este afectată.
EtapăII. Există două perioade în această etapă:
A - semnele de insuficienta circulatorie in repaus sunt moderat exprimate, rezistenta la activitatea fizica este redusa, tulburari hemodinamice moderate in circulatia sistemica si pulmonara. B - semne pronunțate de insuficiență cardiacă în repaus, tulburări hemodinamice severe în ambele circulații.
EtapăIII. Final distrofic, cu tulburări hemodinamice și metabolice severe, modificări structurale ireversibile ale organelor și țesuturilor.
. Diagnosticare: ECG, FCG, ecocardiografie, radiografie, cateterism ventricular și angiocardiografie.
. Defecte ale valvei mitrale- 90% din toate defectele dobândite, dintre care 50% sunt insuficiență MC.
. deficit de MK - închidere incompletă, mobilitate limitată a clapetelor valvei. Tulburări hemodinamice: regurgitarea sângelui în atriu în timpul sistolei ventriculare stângi - întinderea miocardului (dilatația tonogenă) a atriului cu o sistolă mai puternică: din cauza supraîncărcării - dilatație miogenă cu creșterea volumului cavității atriului (sânge mare volum, rezistență scăzută); ventriculul stâng - lucru crescut pentru a menține volumul stroke efectiv și volumul regurgitației; - hipertrofie miocardică, creșterea volumului cavității - dilatație ventriculară, insuficiență cardiacă; dilatarea atriilor - închiderea incompletă a gurii venelor pulmonare - duce la stagnarea acestora - hipertensiune pulmonara- presiune crescută în artera pulmonară - hipertrofie a ventriculului drept - circulație afectată în cercul sistemic.
În diagnosticare: 1) suflu sistolic peste vârful inimii; 2) slăbirea tonului 1, prezența tonului 3 pe FCG; mărirea atriului și ventriculului stâng (ECG, ecocardiografie, radiografii în poziții oblice, cu contrast de esofag.
6.2. Stenoza valvei mitrale - 1/3 din toate defectele VM: fuziunea valvelor, contracția cicatricială a marginilor valvelor și a inelului valvular, modificări ale structurilor subvalvulare, depunere de mase de calciu.
Creșterea presiunii și încetinirea fluxului sanguin în atriul stâng duce la formarea de cheaguri de sânge în apendicele și cavitatea atriului.
Diametrul normal al orificiului mitral este de 2-3 cm, mp. - 4-6 mp. vezi manifestări clinice cu diametrul de 1,5 cm, pătrat. - 1,6-2 mp.
tulburări hemodinamice: rezistența la fluxul sanguin de către o valvă îngustată - prima barieră în calea fluxului sanguin din atriul stâng spre ventricul - se activează mecanismele compensatorii: rezistența arterială pulmonară în circulația pulmonară crește datorită îngustării reflexe a precapilarelor arteriale; a doua este o barieră pulmonară pentru circulația sângelui, care protejează rețeaua capilară a plămânilor de revărsarea de sânge, deși presiunea în venele pulmonare și atriul nu scade. Spasmul prelungit duce la stenoză organică. Apare o obstrucție ireversibilă a fluxului sanguin. Hipertrofia ventriculului drept, apoi atriului. Rezultatul este insuficienta cardiaca ventriculara dreapta.
- Potrivit lui A.N. Bakulev și E.A. Damir Există 5 etape ale tulburărilor circulatorii cu stenoză mitrală:
Etapa 1 - compensarea completă a circulației sanguine.
Etapa 2 - insuficiență relativă.
Etapa 3 - stadiul inițial deficiență severă.
Stadiul 4 0 insuficiență circulatorie pronunțată cu stagnare în cercul sistemic.
Stadiul 5 - stadiul terminal al insuficienței circulatorii.
Diagnostic: 1) ton 1 crescut (popping) si suflu persistolic la apex, accent al 2-lea pe artera pulmonara (hipertensiune arteriala in artera pulmonara); 2) suflu persistolic și clic de deschidere VM; 3) hipertrofie ventriculară dreaptă (ECG, ecocardiografie, radiografie),
După apariția simptomelor tulburărilor circulatorii cu tratament conservator, 50% dintre pacienți mor.
7. Indicatii pentru tratamentul chirurgical.
La pacienții compensați în mod persistent cu stenoză sau insuficiență a VM (clasa funcțională 1), intervenția chirurgicală nu este indicată.
Clasa 2 - indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt relative.
Clasele a III-a și a IV-a - absolut arătate.
Pentru stenoza VM - comisuritomie închisă.
Potrivit lui A.N. Bakulev: 1 lingură. - nu este indicata interventia chirurgicala; Etapele 2,3,4 - prezentate; 5 linguri. - contraindicat.
În caz de insuficiență, defect combinat cu o predominanță a insuficienței MK - operațiuni de reconstrucție folosind AIC.
Pentru stenoze severe cu calcifiere. Insuficiență cu modificări grosolane ale foliolelor și structurilor subvalvulare, calcifiere. Mai ales în combinație cu stenoza - înlocuirea MV cu o valvă mecanică sau biologică.
8. Defecte ale valvei aortice- la 30-35% dintre pacienţii cu malformaţii cardiace.
Printre cauze se numără reumatismul și sifilisul.
8.1. Stenoza AC (LA FEL DE).
Suprafața normală este de 2,5-3,5 mp.
Tulburări hemodinamice cu o suprafață redusă de până la 0,8-1 mp. cm și un gradient de presiune sistolică între ventricul și aortă de 50 mm Hg. Artă. zona critică a AC cu o clinică AC ascuțită este de 0,5-0,7 metri pătrați. cm, gradient - 100-150 mm Hg. Artă. și altele.
Hipertrofia ventriculară stângă cu hiperfuncție: menținerea completă a funcției fără dilatație ventriculară - dilatarea (mărirea cavității) a ventriculului stâng cu dilatare tonogenă (datorită mecanismului Frack-Starling), asigurând o funcție suficientă; dilatație miogenă cu slăbiciune a mușchiului inimii - insuficiență cardiacă;
Alimentarea cu sânge a miocardului: nu suferă la început de hipertrofie, apoi de insuficiență coronariană relativă din cauza discrepanței dintre nevoi crescute miocardul hipertrofiat și aportul său normal de sânge - eșec absolut din cauza rezistenței vasculare crescute vasele coronare, din cauza creșterii presiunii intraventriculare și miocardice - o scădere a umplerii cu sânge a vaselor coronare din cauza scăderii presiunii la baza aortei cu stenoză severă a valvei aortice, când, din cauza presiunii sistolice ventriculare ridicate, sângele este ejectat în aortă într-un flux subțire și puternic.
Diagnostic bazat pe 3 grupe de semne: 1) valvulară (suflu sistolic, slăbirea componentei aortice 2 tonuri, tremor sistolic); 2) ventriculul stâng. Detectat prin examen fizic, ECG, radiografie, ecocardiografie, sondare a cavităților inimii; 3) simptome în funcție de amploarea debitului cardiac (oboseală, dureri de cap, amețeli, tensiune arterială scăzută, puls lent, crize de angină).
Cursul bolii - o perioadă lungă compensare. Când apare decompensarea (insuficiență ventriculară stângă), aceștia mor în decurs de 2 ani din cauza insuficienței cardiace și brusc din cauza insuficienței coronariene și a tulburărilor de ritm cardiac.
8.2. Insuficiența AA (NAK).
Tulburări semnificative ale hemodinamicii centrale și periferice din cauza regurgitării sângelui de la aortă la ventriculul stâng în timpul diastolei.
Cantitatea de NAC este determinată de volumul de sânge care se întoarce în ventricul, care poate ajunge la 60-75% din volumul stroke.
Tulburări hemodinamice: extinderea cavității inimii, dilatare tonogenă cu creșterea forței contracțiilor cardiace.
Volumul vascular cerebral este de 2-3 ori mai mare decât în mod normal - presiunea sistolica în ventriculul stâng crește. Aorta, arterele periferice. Presiunea diastolică scade (datorită regurgitării, scăderii compensatorii a rezistenței periferice și contracției diastolei) în aortă și artere, presiunea pulsului crește, poate fi de 80-100 mm Hg, numărul contracțiilor cardiace crește pentru a menține volumul miogen - deteriorarea muschii de nutritie cardiaca - dilatatie miogena cu insuficienta ventriculara stanga (LVF).
Diagnostic: 3 grupe de semne: 1) valvă (suflu diastolic, slăbire a 2 tonuri, modificări ale PCG, ecocardiografie); 2) ventriculul stâng (hipertrofia și dilatarea ventriculului stâng, severitatea jetului de regurgitare în timpul aortografiei; 3) simptome periferice(tensiune diastolică scăzută, presiune ridicată a pulsului, durere la nivelul inimii, amețeli, tahicardie). Simptome valvulare permit diagnosticarea NAC, grupele 2 și 3 - evaluarea severității defectului și a tulburărilor de hemodinamică intracardiacă.
Cursul bolii: compensarea este pe termen lung. Simptomele LVN se pot dezvolta acut și progresa rapid. 45% mor în decurs de 2 ani de la apariția simptomelor, viața maximă este de 6-7 ani.
8.3. Indicații pentru tratamentul chirurgical:
Absolut arătat în clasele funcționale III - IV;
Indicațiile directe pentru intervenție chirurgicală sunt leșinul, astmul cardiac, angina pectorală;
În absența plângerilor, cardiomegalie și simptome de supraîncărcare ventriculară stângă pe ECG. În cazuri îndoielnice, sondare cardiacă: gradient sistolic mai mare de 50 mm Hg. Artă. cu SA sau o creștere a presiunii telediastolice mai mare de 15 mm Hg. Artă. cu NAC.
Scopul operațiunii pentru AS și NAC este înlocuirea supapei cu IR.
Rezultate pe termen lung - rata de supraviețuire la 10 ani 70%.
9. Defecte ale valvei tricuspide (TCD)- 12-27% dintre pacienții cu defecte reumatice necesită tratamentul chirurgical al defectelor TSC. Crește odată cu creșterea dependenței de droguri.
9.1. Stenoza TSC (TSS):
Presiunea medie în atriul stâng poate ajunge la 10-20 mmHg. Art., cu o suprafață a orificiului de 1,5 mp și un gradient de presiune între atriu și ventricul de 5-15 mm Hg;
Congestia în cercul pulmonar se dezvoltă atunci când presiunea în atriul drept este mai mare de 10 mm Hg;
Tulburări ale hemodinamicii cardiace: hipertrofie și extindere a cavității atriului drept - compensare, apoi rapid - decompensare cu stagnare în circulația sistemică.
9.2. Deficiență TSC (NTSC):
Dilatarea ambelor cavități ale inimii drepte din cauza regurgitării;
NTSC moderat poate juca un „rol de descărcare” în timpul stagnării în cercul mic (combinație cu defecte mitrale), fără a provoca stagnare în mare;
Insuficiență severă cu un volum mare de regurgitare și o scădere a debitului cardiac - crește presiunea venoasă, decompensare rapidă - insuficiență ventriculară dreaptă, congestie în cercul sistemic
9.3. În tratamentul chirurgical - operatii de reconstructie pe cord „deschis” cu IR, inlocuire valvulara doar in cazul modificarilor grosolane ale foilor si structurilor subvalvulare. Mortalitatea - 4-11%. 62-65% dintre cei operați trăiesc peste 10 ani.
Pot exista defecte multivalve care necesită corectare complexă și transplant de inimă.
