Stagnarea sângelui venos în ficat este tratată cu medicamente. Relația dintre afectarea ficatului și insuficiența cardiacă

Ficat este o glandă implicată în metabolismul proteinelor, grăsimilor și vitaminelor. Ficatul produce bilă, a cărei lipsă în organism duce la tulburări în procesul digestiv. Ficatul filtrează sângele care circulă în tot organismul pentru a împiedica pătrunderea substanțelor toxice și a microorganismelor în organism prin tractul gastrointestinal. Cele mai frecvente boli hepatice sunt hepatitele A și B, ficatul gras din cauza alcoolismului, calculii biliari formați din cauza stagnării bilei, infecții și metabolismul afectat al colesterolului.

Vindecătorii tradiționali oferă multe moduri curățarea ficatului. Există o metodă de curățare conform lui G. Malakhov, după E. Shchadrin, după A. Zaraev, după O. Eliseeva, după K. Nishi, după N. Walker. În general, mult și folosind diverse ingrediente. Procedurile sunt responsabile, iar medicul curant ar trebui să le recomande, deoarece știe care este starea ficatului tău și stare generală sănătate. Înainte de a utiliza metodele autorului de curățare a ficatului și a vezicii biliare, ar trebui să treceți la o examinare. Pietrele mari nu sunt îndepărtate; pot fi îndepărtate doar chirurgical. Mai mult, dacă procedați la expulzarea calculilor biliari fără a le examina, puteți provoca o intervenție chirurgicală de urgență. Fii extrem de responsabil în raport cu sănătatea ta.

Dar faptul că ficatul va trebui să fie ajutat în mod constant pentru a face față funcțiilor sale este ceva ce trebuie să știe toată lumea care are anomalii în sănătatea ficatului. Medicii prescriu adesea plante coleretice și medicamente în astfel de cazuri.

Metode tradiționale tratamentul congestiei hepatice Ele sugerează curățarea ficatului cu ierburi și ierburi coleretice.

Ficat indică probleme cu amărăciune în gură, greutate și durere în hipocondrul drept, instabilitate a scaunului, precum și probleme cu sănătatea pancreasului.
Desigur, în astfel de cazuri ar trebui să existe o consultare cu medicul curant.
Există însă și remedii populare, ierburi care au efecte coleretice, diuretice și analgezice.

10 gr. Puneți (1,5 linguri) ierburi de sunătoare într-un vas emailat, turnați un pahar cu apă clocotită (200 ml), închideți capacul și fierbeți în baie de apă timp de 30 de minute. Se răcește, se strecoară, se adaugă apă fiartă la 200 ml. Se bea 1/3 pahar de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese. Decoctul poate fi păstrat într-un loc răcoros timp de cel mult 2 zile.

Spălați 3 sfecle proaspete. se taie cubulete mici, se pune intr-un borcan de trei litri, se adauga 2 linguri de faina alba, 500 de grame de zahar. Închideți borcanul cu un capac de plastic și puneți-l într-un loc întunecat la temperatura camerei timp de două zile. Se amestecă de două ori pe zi. Apoi adăugați 700 de grame de stafide fără semințe și fără tulpină, 4 căni de zahăr, ½ cană de apă și lăsați la fermentat timp de 7 zile. Strecurați, obțineți 1 litru de kvas de sfeclă. Cursul de curățare necesită 3 litri de kvas de sfeclă.Se ia 1 lingură înainte de masă cu 30 de minute. După o pauză de 3 luni, repetați cursul.

Luați 1 lingură dintr-un amestec de fructe de pădure și frunze de căpșuni sălbatice, fierbeți și lăsați timp de 20 de minute. Apoi strecurați perfuzia și luați ½ - 1 pahar de perfuzie de 3 ori pe zi timp de până la 3 săptămâni. După 2 săptămâni, tratamentul poate fi repetat. Nu numai ficatul este tratat, ci și sistemul vascular din depozitele de sare. etnostiintaîl recomandă pentru boli ale tractului gastro-intestinal, gastrită, pietre la rinichi și deficiențe de vitamine. Și fructe și frunze proaspete, lor infuzie de apă, folosit pentru pierderea generală a forței, anemie, boli hepatice și tractul biliar, la sângerare uterină, icter, rahitism, hemoroizi. Pentru copii, în special cei slăbiți după boală, fructele de pădure proaspete cu lapte și zahăr sunt foarte utile - ca remediu nutritiv și reparator. Remarcabilul botanist suedez Carl Linnaeus, care a suferit de gută de mulți ani, a scăpat de această boală folosind un singur medicament - căpșuni proaspete.

Cu ajutorul vaporilor poți elimina amărăciunea din gură, iar cu ajutorul cicoarei poți crește secreția de bilă și elimina congestia din ficat.
Infuzie: 2 lingurite. Se infuzează iarba de fum uscat timp de 2 ore în 2 căni de apă clocotită, se strecoară. Se beau 0,5 căni de 3 ori pe zi înainte de mese pentru boli ale ficatului și căilor biliare, colelitiază.

Decoctul: 1 linguriță de rădăcini de cicoare mărunțite se toarnă 2 linguri. apa clocotita, se fierbe 10-15 minute. Se beau 0,5 linguri. De 3 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.

Infuzie: 1 lingura. rădăcini de cicoare zdrobite, se toarnă 1 cană de apă clocotită, se lasă 2 ore, se strecoară. Bea ¼ de pahar de 3-4 ori pe zi înainte de mese.

Există multe ierburi coleretice, cum ar fi imortelle, sunătoare, ciulin de lapte, gălbenele, mătase de porumb, frunze de căpșuni, măceșe etc. atunci când alegeți ierburi, este important să selectați proprietăți antiinflamatorii, proprietăți coleretice, purificarea sângelui. proprietăți, proprietăți antispastice.

Acordați atenție ciulinului de lapte, care nu numai că are proprietăți coleretice, dar restabilește și celulele hepatice în timpul inflamației și restabilește motilitatea intestinală. Ciulinul de lapte este planta rege pentru refacerea ficatului. Îl poți folosi o perioadă lungă de timp, până la un an sau mai mult, până când celulele hepatice sunt complet restaurate. Kholmovaya Solyanka are aceeași proprietate. Uleiul de ciulin de lapte are aceleasi proprietati. Dar, subliniez, cel mai bine este să folosiți praf de ciulin măcinat. Componenta principală a ciulinului de lapte este o rară din punct de vedere biologic substanta activa- silimarină. Este silimarina care are efect hepatoprotector, refacend zonele afectate ale ficatului. Stimulează formarea de noi celule hepatice, protejează ficatul și rinichii de distrugerea de către alcool și are un efect antiinflamator și de vindecare a rănilor în bolile tractului gastrointestinal. Folosit si pentru ciroza, hepatita, icter si imunitatea slabita.Mod de utilizare: in timpul mesei se poate lua 1 lingurita de pulbere uscata, sau se poate turna putin apa fiartași mănâncă cu mâncare.

Poti consuma pana la 3 ori pe zi, in functie de starea ta de sanatate. Medicii ne recomandă adesea Karsil, medicament pentru boli hepatice, început medicinal Există și silimarină acolo. Cursul tratamentului cu Karsil este de până la 3 luni. Dar cred că este mai ușor și mai sigur să-l gătești singur. având în vedere că farmacologia noastră este acum departe de a fi de încredere.

Asigurați-vă că ierburile pe care le consumați nu vă îngroașă sângele, deoarece acest lucru complică funcționarea ficatului.

Se macină 1 cană de măceșe într-un mortar de porțelan sau lemn (vitamina C se oxidează într-un mortar de fier), se toarnă 1 litru de apă clocotită, se înfășoară bine și se lasă la infuzat o zi. 3 căni de ovăz, clătit apa calda, se toarnă într-o tigaie emailată de 5 litri și se adaugă 4 litri de apă rece, apoi se închide capacul și se lasă 24 de ore, apoi se adaugă 2 linguri de muguri de mesteacăn, 3 linguri de frunze de lingonberry, se aduce amestecul la fiert și se fierbe peste foc mic 5 minute. Apoi adăugați 2 linguri matase de porumb si 3 linguri de troscot si se fierbe la foc mic timp de 15 minute. Se lasă amestecul timp de 45 de minute, se strecoară. Adăugați infuzia de măceș pregătită, turnați amestecul în sticle de sticlă închisă la culoare și puneți la frigider. Luați 150 ml de 4 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă. Ultima întâlnire trebuie să fie cel târziu la ora 19:00. Cursul tratamentului este de 10 zile, adică. trebuie să pregătiți 2 astfel de porții din compoziția medicinală.

Luați câteva sfeclă, curățați, spălați și gătiți. Apoi, gătiți acest amestec până devine ca siropul. Bea ¾ pahar de mai multe ori pe zi. Experții spun că calculii biliari se vor dizolva destul de repede.

Și totuși, pentru a curăța ficatul de toxine, bilă stagnată, colesterol și mucus, uneori trebuie să faci tubaj hepatic. Această procedură este simplă și se poate face cu diferite ingrediente. Adevărat, pietrele nu sunt expulzate sau dizolvate în timpul acestei proceduri. Dar această procedură va ajuta, fără îndoială, să ușureze și să ajute ficatul, deși nu ar trebui să abuzați de această procedură; este mai bine să o faceți nu mai mult de o dată pe săptămână.

Cu miere: se diluează 1 lingură de miere într-un pahar de cald apă minerală, bea în înghițituri, pune pernă de încălzire caldăÎntindeți-vă pe zona ficatului timp de 30 de minute. Apoi încă 1 pahar de apă minerală caldă și lăsați timp de 45 de minute. Apoi luați un mic dejun ușor.

Cu colenzimă: turnați 5-6 drajeuri în 1 lingură. apă minerală caldă și apoi după același principiu descris mai sus.

Cu xilitol: se diluează 2-3 lingurițe în 0,5 litri apa calda, împărțit în 2 doze. Și luați-o la fel ca în primele două metode.

Dacă aveți dischinezie biliară, acordați atenție sistemului dvs. nervos și eliminați stresul din viața dumneavoastră.

Când se dezvoltă insuficiența cardiacă, simptomele cresc treptat, uneori fiind nevoie de mai mult de 10 ani pentru a dezvolta boala. Pentru mulți, boala este detectată deja atunci când, din cauza incapacității inimii de a asigura o aprovizionare adecvată cu sânge organelor, apar diverse complicații. Dar complicațiile pot fi evitate dacă tratamentul pentru boală este început în timp util. Dar cum să recunoaștem primele simptome?

Cum se dezvoltă patologia?

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să recunoaștem insuficiența cardiacă?”, merită să luăm în considerare mecanismul de dezvoltare a bolii.

Patogenia insuficienței cardiace poate fi descrisă după cum urmează:

• influențat factori nefavorabili volumul scade debitul cardiac;
• pentru a compensa debitul insuficient, sunt activate reacțiile compensatorii ale corpului (apare îngroșarea miocardului, creșterea ritmului cardiac);
• de ceva timp, procesele de compensare fac posibilă asigurarea alimentării adecvate cu sânge a organelor și țesuturilor datorită activității organului cu sarcină crescută;
• dar mărimea crescută a miocardului necesită un volum mai mare de sânge pt muncă cu drepturi depline, iar vasele coronare pot transporta doar același volum de sânge și nu mai fac față furnizării mușchiului de substanțe nutritive;
• aportul insuficient de sânge duce la ischemie zone individuale inima si miocardul din cauza lipsei de oxigen si nutrienți funcția contractilă scade;
• pe măsură ce scade funcția contractilă debitul cardiac scade din nou, alimentarea cu sânge a organelor se deteriorează și semnele de insuficiență cardiacă cresc (patologia devine incurabilă, nu poți decât să încetinești progresia bolii).

Se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace:

• Încet. Insuficiența cardiacă cronică (ICC) progresează de-a lungul anilor și apare adesea ca o complicație a bolii cardiace sau vasculare. În cele mai multe cazuri, identificate în timp util stadiu timpuriu CHF este reversibil.
• Rapid. Insuficiența cardiacă acută apare brusc, toate simptomele cresc rapid și mecanismele compensatorii de multe ori nu au timp să stabilizeze fluxul sanguin. Dacă încălcările acute care au apărut nu sunt corectate în timp util, acestea se vor termina cu moartea.

După ce am înțeles ce este insuficiența cardiacă, putem lua în considerare modul în care se manifestă.

Simptomele bolii

Manifestările insuficienței cardiace vor depinde de grad mecanism compensatorși pe ce parte a inimii este mai afectată. Există tipuri de insuficiență cardiacă:

• ventricularul stâng;
• ventricul drept;
• amestecat.

Ventricularul stâng

Se caracterizează prin stagnarea circulației pulmonare și scăderea aportului de oxigen a sângelui. Insuficiența cardiacă cronică cu afectare a ventriculului stâng se va manifesta:

• dificultăți de respirație;
• poate apărea o senzație constantă de oboseală, somnolență și tulburări de concentrare;
• tulburari ale somnului;
• piele palidă și albăstruie;
• Tusea este uscată la început, dar pe măsură ce boala progresează, apare spută redusă.

Pe măsură ce boala progresează, o persoană începe să se sufoce în timp ce este întinsă pe spate; astfel de pacienți preferă să doarmă într-o poziție semi-șezând, punând mai multe perne sub spate.

Dacă tratamentul pentru insuficiență cardiacă nu este început în timp util, persoana dezvoltă astm cardiac și, în cazuri severe, poate apărea edem pulmonar.

Ventricularul drept

Simptomele insuficienței cardiace cronice cu funcționare afectată a ventriculului drept vor apărea în funcție de țesuturile sau organele în care apare congestia. Dar simptomele generale vor fi:

• senzație de oboseală cronică;
• senzație de pulsație a venelor de la gât;
• apariția umflăturilor mai întâi la nivelul picioarelor și apoi la nivelul organelor interne;
• puls rapid;
• respirația scurtă apare mai întâi în timpul activității fizice și apoi în repaus, dar rareori se dezvoltă astmul cardiac sau edem pulmonar;
• există semne de intoxicație generală.

Comparativ cu ventriculul stâng, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă progresează mult mai repede. Acest lucru se datorează faptului că în timpul dezvoltării sale cele mai importante organe suferă.

Amestecat

Se caracterizează prin disfuncția ambilor ventriculi. Sindromul de insuficiență cardiacă cronică tip mixt apare atunci când disfuncția unuia dintre ventricule este însoțită de eșecul celuilalt. Aproape intotdeauna aspect mixtînsoţită de hipertrofie atrială. În acest caz, inima crește semnificativ în dimensiune și nu își poate îndeplini pe deplin funcția de pompare a sângelui.

Influența vârstei asupra severității simptomelor

Vârsta pacientului influențează și simptomele bolii. De grupe de vârstă a evidentia:

• nou-născuți;
• copii de vârstă preșcolară și școlară timpurie;
• adolescenti;
• tânăr și de vârstă mijlocie;
• oameni în vârstă.

Nou-născuți

Insuficiența cardiacă la nou-născuți apare din cauza perturbării dezvoltării intrauterine a inimii sau a vaselor de sânge. Nou-născuții sunt întotdeauna diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor clinice.

La nou-născuți, patologia se manifestă:

• scurtarea severă a respirației;
• ritm cardiac crescut;
• cardiomegalie;
• splina și ficat mărite;
• suge lenta sau refuz complet din alimente;
• albăstruirea pielii.

Astfel de copii sunt trimiși imediat la secția de terapie intensivă.

Copii de vârstă preșcolară și primară

La această vârstă se dezvoltă adesea insuficiența cardiacă cronică și primele semne vor fi scăderea concentrației și letargia.

Astfel de copii încearcă să se miște mai puțin, evită jocurile active și le este greu să se concentreze pe îndeplinirea unei anumite sarcini. Performanța școlarilor scade dramatic.

Părinții ar trebui să rețină că problemele cu performanța școlară pot fi asociate cu boli de inimă. Dacă tratamentul nu este început în timp util, simptomele vor crește și pot apărea complicații ale insuficienței cardiace, care vor afecta negativ dezvoltarea copilului.

Adolescenți

Din cauza maturarea hormonală Este dificil de diagnosticat ICC la adolescenți fără examinare. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul modificărilor hormonale la adolescenți, apare hipersensibilitatea sistemului nervos, ceea ce înseamnă că simptomele precum oboseala, palpitațiile sau dificultățile de respirație pot fi temporare și trecătoare.

Dar este periculos să ignorăm manifestarea simptomelor la adolescenți asociate cu respirația sau inima, deoarece consecințele insuficienței cardiace pot fi grave, iar complicațiile vor cauza perturbarea funcționării organelor vitale.

Dacă se suspectează CHF, este necesar să se efectueze examen complet adolescent în scopul depistarii patologiei în timp util.

Dacă o persoană nu are boli cronice care dau simptome similare, de exemplu, scurtarea respirației cu astm și BPOC sau umflarea picioarelor cu varice, atunci în majoritatea simptomelor sunt pronunțate și sugerează prezența patologiei.

Oameni în vârstă

Persoanele în vârstă sunt slăbite forte de protectie organismul și simptomele devin pronunțate deja odată cu debutul insuficienței cardiace severe, ceea ce înseamnă că devine mult mai dificil de tratat. Acest lucru se datorează faptului că o persoană asociază o deteriorare treptată a bunăstării cu eforturile treptate ale corpului și nu cu dezvoltarea bolii.

Cum sunt clasificate manifestările patologiei?

Cardiologii clasifică insuficiența cardiacă cronică după:

• etapele de dezvoltare a mecanismului compensator;
• fazele disfuncției contractile.

Etapele compensarii

Pe cât de mult compensează apărarea organismului tulburări patologiceîn activitatea inimii, se disting următoarele grade de patologie cardiacă:

1. Compensat sau gradul 1. Diagnosticarea bolii în această perioadă este destul de dificilă, primele semne pot să nu apară deloc sau să apară numai după semne semnificative. activitate fizica. Dacă sunt detectate modificări ale miocardului pe stadiul inițial, atunci în majoritatea cazurilor este posibilă vindecarea insuficienței cardiace prin eliminarea factorului provocator și efectuarea unui curs de terapie de întreținere. Dar la gradul I, boala este depistată doar întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.
2. Decompensat. În primul rând, insuficiența cardiacă moderată apare cu dificultăți de respirație în timpul efortului și o senzație de oboseală crescută. Treptat, simptomele cresc, respirația scurtă apare în repaus, pielea devine albăstruie pal, apare umflarea diverse localizari, ritmul cardiac crescut poate fi perioadă lungă de timp. Care este pericolul insuficienței cardiace cronice netratate? Faptul că, odată cu dezvoltarea stagnării circulației sanguine, apar tulburări ischemice ireversibile în sistemele vitale ale corpului. Insuficiența cardiacă în stadiul de decompensare nu poate fi complet vindecată; procesul de tratament are ca scop atenuarea simptomelor și încetinirea progresiei proceselor patologice.
3. Terminal. Medicamentele în acest stadiu sunt ineficiente, pacientul a experimentat modificări distrofice în toate vitalele organe importante, și s-a rupt metabolismul apă-sare. Astfel de pacienți sunt în spital și procesul de nursingîn insuficiența cardiacă cronică în stadiu terminal, care vizează ameliorarea durere pacient și oferind îngrijire cuprinzătoare.

Fazele încălcării

În funcție de faza în care a apărut disfuncția contractilă, se disting următoarele:

• sistolică (peretele stomacal se contractă prea repede sau prea încet);
• diastolic (ventriculii nu se pot relaxa complet, iar volumul de sânge care curge în camera ventriculară scade);
• mixt (funcția contractilă este complet afectată).

Dar care sunt cauzele insuficienței cardiace cronice? De ce funcția inimii este perturbată?

Cauzele bolilor cronice

Motivele pentru care apare insuficiența cardiacă pot fi diferite, dar insuficiența cardiacă cronică este întotdeauna o complicație a unui alt proces patologic din organism.

CHF poate deveni o complicație:

• cardiomiopatie;
• cardioscleroză;
• boală pulmonară cronică de inimă;
• hipertensiune;
• anemie;
• boli endocrine (mai des cu disfuncții ale glandei tiroide);
• infecții toxice;
• procese oncologice.

Etiologia bolii afectează alegerea tacticii, modul de tratare a insuficienței cardiace și reversibilitatea procesului rezultat. În unele cazuri, de exemplu, în cazul infecțiilor, este suficient să eliminați factorul provocator și funcția completă a inimii poate fi restabilită.

Forma acută de patologie

Insuficiența cardiacă acută apare brusc atunci când inima funcționează defectuos și este o afecțiune care pune viața în pericol.

Cauzele insuficienței cardiace acute sunt variate. Ar putea fi:

• tamponada cardiacă;
• defecțiune a supapei;
• atac de cord;
• tromboembolism pericardic;
• fibrilatie atriala;
• pierderi de sange;
• leziune a pieptului stâng.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se stabilește rapid:

• pulsul crește brusc, dar unda pulsului devine slabă, uneori poate fi detectată doar în artera cervicală;
• respirația devine superficială și frecventă;
• pielea devine palidă și capătă o nuanță albăstruie;
• conștiința este confuză sau dispare.

Cu cât se începe mai devreme tratamentul pentru insuficiența cardiacă acută, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient. Dacă suspectați sindromul de insuficiență cardiacă acută, trebuie să apelați imediat o ambulanță. În așteptarea echipei medicale, pacientul trebuie să fie întins cu capul și spatele ridicate și trebuie avut grijă ca persoana să poată respira liber.

Victimei nu trebuie să i se administreze medicamente, dar le puteți uda apă rece un șervețel și puneți-l pe capul bolnavului.

Căutarea ajutorului medical nu trebuie neglijată; pentru a trata insuficiența cardiacă acută, este necesar ajutorul unui cardiolog. Chiar dacă se pare că pacientul a devenit mai bun, acest lucru nu înseamnă că funcția miocardică a victimei este restabilită la funcționarea completă: atunci când s-a dezvoltat insuficiența cardiacă acută, simptomele pot scădea înainte de moarte. Acest lucru se datorează faptului că apărarea organismului este complet epuizată și va eșua la un anumit moment.

Măsuri de diagnostic

Principalele metode de diagnosticare a insuficienței cardiace sunt:

• examinarea inițială a pacientului (se verifică pulsul, se examinează pielea, se aude funcția inimii printr-un fonendoscop);
• efectuarea unui ECG.

ECG este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare pentru clarificare modificări patologiceîn activitatea inimii: pulsul și principalele semne ale disfuncției ventriculare pot fi observate pe electrocardiogramă. În timpul unei examinări externe și a unui ECG, medicul curant

Etiologia bolii este determinată prin examinări suplimentare:

1. scanare CT. Cel mai metoda exacta: cum se determină gradul de afectare circulatorie și zonele de țesut cu trofism afectat.
2. Ultrasunete și Dopplerografie. Această examinare hardware ne permite să determinăm uniformitatea fluxului sanguin și cât de complet are loc alimentarea cu sânge a organelor. Folosind ultrasunetele Doppler, puteți verifica fluxul sanguin cardiac și puteți determina gradul de ischemie miocardică.
3. Biochimia sângelui. Încălcarea formulei biochimice va indica ce organe au suferit deja de afectarea alimentării cu sânge.

Diagnostic și tratament insuficiență cronică, dacă este identificat pentru prima dată, se efectuează numai într-un cadru spitalicesc, unde medicul curant selectează individual medicamentele si schema de administrare a acestora. Când insuficiența cardiacă a fost deja stabilită, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu, luând medicamente prescrise de medic.

Caracteristicile procesului de tratament

Dar medicamentele pentru ameliorarea simptomelor și tratamentul a adus o ușurare, nu sunt cel mai important lucru în procesul de tratament. Desigur, pentru a preveni progresarea în continuare a simptomelor caracteristice insuficienței cardiace, este necesar tratamentul cu tablete și injecții. Dar, pentru a reduce riscul de complicații, stilul de viață cu insuficiență cardiacă ar trebui să excludă toți factorii provocatori:

• tratamentul în timp util al bolilor acute și cronice;
• scăpa de obiceiurile proaste;
• respectarea regimului de muncă și odihnă;
• excluderea alimentelor dăunătoare din dietă (carnuri afumate, conserve, murături);
• asigurarea unei activități fizice adecvate (mers pe jos, exerciții fizice dozate).

Pentru a preveni agravarea insuficienței cardiace, prevenirea prin schimbarea stilului de viață și a dietei nu este mai puțin importantă decât medicamentele care trebuie luate pentru a menține funcția corespunzătoare a miocardului.

Este necesar să se percepe insuficiența cardiacă ca o abatere patologică gravă a miocardului și, la prima suspiciune de dezvoltare a acestuia, să se facă un ECG. Această procedură durează doar câteva minute și va identifica boala într-un stadiu incipient de dezvoltare. Și anomaliile cardiace detectate în timp util pot fi vindecate cu ușurință.

Ciroza cardiacă a ficatului - sfârșitul insuficienței cardiace

Ciroza hepatică este boala cronica, în care apare o tulburare a structurii ficatului: localizare elemente celulare, căile biliare, precum și disfuncția hepatocitelor - celule hepatice.

Această condiție se dezvoltă adesea din cauza expunerii substante toxice(alcool, toxine) sau este o consecință a inflamației, cauzată de obicei de virusurile hepatitei sau de o reacție autoimună. Dar există și un tip special al acestei afecțiuni - ciroza cardiacă a ficatului, care se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung.

Cert este că atunci când funcția de pompare a inimii scade (insuficiență cardiacă), stagnarea sângelui se dezvoltă în toate organele, iar ficatul, fiind un organ bogat în vase de sânge, suferă de această stagnare mai mult decât altele.

Datorită creșterii presiunii venoase, partea lichidă a sângelui pare să transpire în țesutul hepatic și să-l comprima. Acest lucru perturbă în mod semnificativ alimentarea cu sânge a organului și fluxul de bilă și, prin urmare, funcția acesteia. Dacă această situație persistă mult timp, se dezvoltă modificări ireversibile ale structurii ficatului - ciroza cardiacă a ficatului.

Uneori este imposibil să distingem ciroza hepatică obișnuită de ciroza cardiacă pe baza plângerilor, examinării, analizelor sau datelor ecografice. Cel mai adesea, astfel de pacienți sunt deranjați de greutate și durere în hipocondrul drept, îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile, mâncărimi ale pielii din cauza acumulării de bilirubină în ea. De asemenea, din cauza efuziunii în cavitatea abdominală, se dezvoltă „edem de abdomen” – ascita.

Cu o stagnare severă, fluxul de sânge prin ficat se complică brusc, iar sângele începe să caute soluții, în urma cărora fluxul sanguin este redistribuit în favoarea venelor superficiale, a venelor esofagului și intestinelor.

Dilatarea venelor tractului gastrointestinal este adesea complicată de sângerare, iar expansiunea venelor abdomenului cu o creștere simultană a dimensiunii îi conferă un aspect special - „capul unei meduze”.

Când diagnosticați, cel mai adesea trebuie să vă bazați pe datele anamnezei: abuz de alcool, producție dăunătoare, este imperativ să excludeți hepatita virală cronică prin testarea sângelui pentru anticorpi împotriva virusului.

Din păcate, ciroza cardiacă a ficatului este o afecțiune extrem de nefavorabilă care agravează cursul unei patologii cardiace deja severe. Dacă tot se notează nivel inalt bilirubina, atunci pot apărea leziuni ale sistemului nervos central, pe fondul căreia pacienții pierd criticile asupra stării lor.

Nu există un tratament eficient pentru ciroza hepatică, în special ciroza cardiacă; toate măsurile vizează cauza principală a bolii și eliminarea simptomelor: combaterea sindromului de edem, detoxifiere și încetinirea progresiei cirozei.

Prognosticul, din păcate, este nefavorabil.

Malformații cardiace dobândite la copii și adulți

• Clasificare
• Mecanismul de apariție
• Cele mai frecvente defecte cardiace
• Diagnosticare
• Tratament

Defectele cardiace dobândite sunt anomalii permanente ale structurii valvelor cardiace care apar ca urmare a unor boli sau leziuni.

Ce este deteriorat de defectele cardiace? Informații anatomice scurte

Inima umană are patru camere (două atrii și ventricule, stânga și dreapta). Aorta, cea mai mare arteră de sânge din organism, provine din ventriculul stâng; artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care se extind din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), iar între camerele drepte se află valva tricuspidă (cu trei foi). La iesirea in aorta se afla valva aortica, la inceput artera pulmonara- valvă pulmonară.

Supapele măresc eficiența inimii - împiedică refluxul sângelui în timpul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic, funcția normală a inimii este perturbată într-o măsură sau alta.

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

În funcție de cauzele de apariție (factorul etiologic), defectele se disting:

• reumatismale (la pacienții cu poliartrită reumatoidă și alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvei din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după endocardită (inflamația mucoasei interioare a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția circulatorie) în interiorul inimii:

• cu afectare hemodinamică minoră;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

Prin încălcare hemodinamica generala(la scara intregului organism):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalvă – cu afectare izolată a valvei mitrale, tricuspidiene sau aortice;
• combinat - o combinație de afectare a mai multor valve (două sau mai multe), posibile defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - implicând trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu – stenoză sau insuficiență;
• combinat – stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate – insuficiență și stenoză pe o valvă.

Mecanismul defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă apare fuziunea foliolelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoză.

Deformarea cicatricială a foișoarelor valvei, încrețirea sau distrugerea completă provoacă insuficiența acestora.

Pe măsură ce se dezvoltă stenoza, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza obstrucției mecanice. Dacă supapa eșuează, o parte din sângele împins curge înapoi, forțând camera corespunzătoare (ventriculul sau atriul) să facă un lucru suplimentar. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat, în partea hipertrofiată a inimii se dezvoltă procese distrofice și tulburări metabolice, ducând la scăderea performanței și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

Stenoza mitrală

Îngustarea comunicării dintre camerele stângi ale inimii (orificiul atrioventricular) este de obicei o consecință a unui proces reumatic sau a endocarditei infecțioase, determinând fuziunea și întărirea foițelor valvei.

Viciul poate pentru o lungă perioadă de timp nu se manifestă în niciun fel (rămân în stadiul de compensare) datorită creșterii masa musculara(hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, sângele stagnează în circulația pulmonară - plămânii, din care sângele este obstrucționat la intrarea în atriul stâng.

Simptome

Dacă boala apare în copilărie, copilul poate rămâne în urmă în dezvoltarea fizică și psihică. Caracteristic acestui defect este un fard de obraz „fluture” cu o tentă albăstruie. Un atriul stâng mărit comprimă stânga artera subclavie, prin urmare, apare o diferență de puls pe mâinile drepte și stângi (mai puțin umplere în stânga).

Regurgitare mitrală

În caz de insuficiență valva mitrala nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitățile mari de compensare ale ventriculului stâng, semnele externe de eșec încep să apară numai odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, congestia în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort și slăbiciune. Apoi apare umflarea țesuturilor moi ale extremităților, mărirea ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, iar venele gâtului se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară în formă izolată și face de obicei parte din defectele cardiace combinate.

Deoarece vena cavă curge în camerele drepte ale inimii, colectând sânge din toate părțile corpului, staza venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficatul și splina se măresc din cauza debordării sângelui venos, lichidul se adună în cavitatea abdominală (apare ascită), iar presiunea venoasă crește.

Funcția multora poate fi afectată organe interne. Congestia venoasă constantă în ficat duce la creșterea țesutului conjunctiv în acesta - fibroză venoasă și o scădere a activității organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în cazuri foarte rare poate fi o patologie independentă.

Nu există plângeri pentru o lungă perioadă de timp, apoi se dezvoltă rapid fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca congestiva. Pot apărea complicații trombotice. Extern, se determină acrocianoza (albăstruirea buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

Stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza aortică) servește ca o obstrucție a sângelui care curge din ventriculul stâng. Există o scădere a fluxului de sânge în sistemul arterial, de care, în primul rând, suferă inima însăși, din moment ce cei care o hrănesc artere coronare provin din secțiunea inițială a aortei.

Deteriorarea alimentării cu sânge a mușchiului inimii provoacă atacuri de durere în piept (angină). Scădea alimentarea cu sânge cerebrală duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

Scăderea debitului cardiac se manifestă prin tensiune arterială scăzută și puls slab.

Insuficiență aortică

Când valva aortică, care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, este insuficientă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării acestuia.

Ca și în cazul altor defecte, din cauza hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng, funcția inimii rămâne la un nivel suficient pentru o lungă perioadă de timp, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aportului de sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng mărit. Apar atacuri de durere anginoasă.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Stagnarea sângelui are loc în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței la administrare pozitie verticala, piele palidă cu o tentă albăstruie.

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze munca inimii, care duce la apariția fenomenului „om pulsat”: constricția și dilatarea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și modificările culorii unghiilor la apăsarea lor etc. .

Defecte dobândite combinate și asociate

Cel mai frecvent defect combinat este o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin scurtarea timpurie a respirației și cianoză (decolorarea albăstruie a pielii).
Combinate boala aortica(când coexistă îngustarea și insuficiența valvei aortice) combină semnele ambelor afecțiuni într-o formă neexprimată, ușoară.

Diagnosticare

Susținut examinare cuprinzătoare rabdator:

• Când intervieviți pacientul, devine clar boli din trecut(reumatism, sepsis), atacuri de durere în piept, slaba toleranta activitate fizica.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflare și pulsații ale venelor vizibile.
• Un ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia evidențiază o varietate de sufluri în timpul funcției cardiace.
• Raze X sunt determinate de hipertrofia uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au valoare auxiliară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice pot fi crescute.

Metode de tratament pentru defectele cardiace dobândite

Eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate de un defect poate fi realizată numai prin intervenție chirurgicală. Tratament conservator servește ca mijloc suplimentar de reducere a manifestărilor bolii.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• La stenoza mitrala Pliantele supapelor sudate sunt separate cu extinderea simultană a deschiderii acesteia (comisurotomie mitrală).
• La insuficiență mitrală valva incompetenta este inlocuita cu una artificiala (inlocuire mitrala).
• La defecte aortice se efectuează operațiuni similare.
• În cazul defectelor combinate și combinate, de obicei se efectuează înlocuirea supapelor deteriorate.

Prognosticul pentru intervenția chirurgicală în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corectie chirurgicalaîn ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții, scade brusc, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, în esență, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului și sifilisului. Este necesar să se elimine prompt posibilele cauze ale dezvoltării defectelor cardiace - igienizarea focarelor infecțioase, creșterea rezistenței organismului, mâncarea rațională, munca și odihna.

Boala hepatică este o boală hepatică cronică severă, caracterizată prin moartea ireversibilă a celulelor hepatice ca urmare a inflamației cronice, urmată de distrugerea țesutului hepatic și creșterea țesutului conjunctiv în acesta (țesut care nu conține celule, ci doar fibre de colagen), rezultând într-o creștere a dimensiunii sale și încălcarea tuturor funcțiilor sale. Cuvântul „Ciroză” provine din cuvântul grecesc „kirrhos”, tradus prin „galben”, care caracterizează țesutul conjunctiv care înlocuiește țesutul hepatic.

În țările dezvoltate economic este una dintre principalele cauze de mortalitate la persoanele cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. Mortalitatea ridicată este asociată cu progresia rapidă a bolii, complicatii severe, și cel mai adesea descoperirea accidentală a bolii și tratamentul tardiv îngrijire medicală. Bărbații de vârstă mijlocie sunt mai predispuși să se îmbolnăvească decât femeile, într-un raport de aproximativ 3:1, acest lucru este asociat cu consumul cronic de alcool, astfel încât forma alcoolică de ciroză este mai frecventă. Pe locul doi forma virala, se dezvoltă ca urmare a contactului „sânge cu sânge infectat” cu viruși specifici, grupul de risc include persoanele care primesc transfuzii de sânge, dependenții de droguri și personalul medical.

Ciroza hepatică se dezvoltă foarte lent (mulți ani, până la aproximativ 15 ani sau mai mult), dar o dezvoltare rapidă este posibilă și atunci când organismul este expus la factori nefavorabili. Speranța de viață a unui pacient cu ciroză depinde de cauza dezvoltării acestuia și de stadiul în care a fost detectată boala. Pacienții cu ciroză hepatică nedetectată, neconștienți de boala lor, sunt internați în spital din alte motive (gastrită cronică, colecistită, ulcer gastric etc.).

Anatomia ficatului

Ficatul este un organ al sistemului digestiv, cântărind aproximativ 1500 de grame, situat în cavitatea abdominală superioară (stomac), mai mult în dreapta. Ca formă, seamănă cu capacul unei ciuperci mari, de culoare roșu-maronie și de consistență moale. Ficatul este format din doi lobi mari (stânga și dreapta) și 2 lobi mici (caudat pătrat). Există o depresie în ficat unde vezica biliara, bila formată de ficat se acumulează în el și pătrunde în intestine sub acțiunea cărora sunt digerate anumite alimente (grăsimi). Pe suprafața inferioară a lobului drept, există o depresiune cu vase numite porta hepatis, vena portă și artera hepatică intră în ele, iar vena cavă inferioară și canalul biliar comun ies.

Ficatul este acoperit cu o membrană seroasă, alimentată cu vase de sânge și nervi. Țesutul hepatic este format din celule hepatice (hepatocite), care sunt dispuse în grupuri radiale și formează lobuli hepatici, fiecare cu dimensiunea de 1–2 mm. În jurul fiecărui lobul există vene interlobulare, care sunt ramuri ale venei porte; sângele curge prin ele din organe pentru curățarea ulterioară (detoxifierea) în ficat. Sânge purificat de celulele hepatice, prin vene centrale(situat în centrul lobulului), pătrunde în venele hepatice și ulterior în vena cavă inferioară (care dă sânge inimii). Arterele interlobulare sunt însoțite de vene interlobulare; ele saturează ficatul cu oxigen, care sunt o continuare a arterelor hepatice. Canaliculele biliare trec între celulele hepatice, care curg în canalele biliare, cu ajutorul cărora bila formată de ficat este transportată în vezica biliară pentru o participare ulterioară la digestie.

Video despre structura ficatului

Funcțiile ficatului

1. Funcția de detoxifiere a ficatului: distrugere (neutralizare) Substanțe dăunătoareși eliminarea acestora din organism (toxine, medicamente, otrăvuri și altele), ca urmare a diferitelor reacții chimice.
2. Funcția excretoră: formarea bilei în celulele hepatice (se formează de la 500 la 2000 ml pe zi) și eliberarea acesteia în căile biliare pentru a participa la digestie.
3. Metabolism: participă la metabolismul grăsimilor, proteinelor, carbohidraților, produce (sintetizează) vitamine, participă la distrugerea hormonilor (hormoni sexuali feminini estrogeni, adrenalină și norepinefrină), formează enzime implicate în digestie, produce energia necesară pentru funcționarea corpul.
4. Participă la procesele de coagulare și hematopoieză: unii factori de coagulare a sângelui și anticoagulante, eritrocite (globule roșii) se formează în ficat.
5. Funcție de protecție organism: formează substanțe (anticorpi) implicate în formarea imunității (protecția) organismului față de factorii externi și interni nocivi.
6. Este un depozit care contine substantele necesare organismului: daca este necesar, aprovizioneaza organismul cu vitamine, minerale (fier), energie si altele.
7. Control compoziție normală sânge: în cazul bolilor hepatice, sângele își modifică compoziția, în urma căreia funcțiile organelor, cel mai sensibil creier, sunt perturbate, rezultând diverse anomalii.

Cauzele cirozei

Alcool și fumat	Ca urmare a consumului cronic de alcool și fumatului, efecte toxice asupra celulelor hepatice și a inflamației lor cronice, ulterior sunt înlocuite cu țesut conjunctiv și dezvoltarea cirozei hepatice.
Hepatita virala	Mai des și mai rapid, hepatita C duce la ciroză hepatică (indivizii se infectează atunci când un volum mare de sânge infectat intră în sânge: transfuzie de sânge), ca urmare a infecției cu hepatita B și D, apare inflamația cronică a ficatului, iar ciroza se dezvolta dupa multi ani, in lipsa tratamentului. Infecția cu hepatita B și D are loc cu contact minim „sânge cu sânge infectat”, grupele de risc sunt: ​​transfuzii de sânge, dependenți de droguri, donatori, interventii chirurgicale, personal medical).
Boli ale căilor biliare	Stagnarea cronică a bilei în canale duce la acumularea excesivă a bilei în ficat, efectul său toxic asupra celulelor hepatice, inflamarea acestora și dezvoltarea cirozei. Duce la stagnarea bilei următoarele boli: îngustarea căilor biliare (anomalii congenitale ale căilor biliare sau absența acestora, intervenții chirurgicale), blocarea căilor biliare (pietra, tumori, patologie congenitală sistem imunitar).
Utilizare pe termen lung medicamente toxice	Antibioticele, somnifere, antivirale, medicamente antiinflamatoare, atunci când sunt luate continuu și pe o perioadă lungă de timp, au un efect toxic cronic asupra celulelor hepatice, inflamarea acestora odată cu dezvoltarea ulterioară a cirozei hepatice.
Stagnarea pe termen lung a sângelui venos în ficat	Observați pentru boli vasculare și cardiace: insuficiență cardiacă, pericardită, defecte cardiace și altele. Crește presiunea în vena cavă inferioară și deci în venele hepatice. Ficatul devine supraumplut cu sânge și crește în dimensiune, ceea ce duce la compresia arterelor care hrănesc celulele hepatice, ca urmare acestea mor și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, dezvoltând astfel ciroza hepatică.
Leziuni hepatice autoimune	Procesul prin care organismul își percepe propriile celule ca fiind străine datorită tulburare congenitalăÎn organism sunt produse substanțe care distrug celulele hepatice (sau alte celule), se dezvoltă hepatita autoimună și se dezvoltă în continuare ciroza.
Tulburări metabolice(hemocromatoza)	Boală ereditară transmis genetic, însoțit de acumularea de fier în diverse organeși țesuturi, inclusiv ficatul, perturbarea structurii celulare cu proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv.

Pentru informații detaliate despre colelitiază, citiți articolul: calculi biliari .

Simptome de ciroză

	La aproximativ 20% dintre pacienți, ciroza hepatică este asimptomatică (fără manifestări vizibile pentru pacient) și este depistată întâmplător în timpul examinării pentru o altă boală. La alți pacienți, ciroza hepatică se manifestă cu unele semne, numărul și gradul lor de manifestare depind de nivelul de deteriorare a celulelor hepatice și de activitatea procesului:
Creșterea volumului ficatului	Datorită creșterii țesutului conjunctiv în ea, care ocupă o suprafață mare.
Durere în hipocondrul drept	Durerea, agravată după masă sau activitate fizică, este rezultatul creșterii volumului ficatului și al întinderii capsulei. Capsula conține receptori nervoși sensibili care formează un simptom al durerii.
Manifestări dispeptice	Greutate în hipocondrul drept, pierderea poftei de mâncare, greață, posibil vărsături, amărăciune în gură, balonare, diaree. Ele se dezvoltă ca urmare a lipsei de bilă secretată de ficat pentru o digestie normală.
Slăbiciune generală	Oboseală, scăderea performanței, asociată cu o producție insuficientă de ficat substante necesare, pentru corp.
Creșterea temperaturii	Apare ca urmare a inflamației cronice la nivelul ficatului
Sângerare crescută	Sângerarea frecventă din nas și gingii este rezultatul unei producții insuficiente de factori de coagulare a sângelui sau al sângerării masive din venele esofagului (datorită presiunii crescute în vena portă, care la rândul său se conectează la venele esofagului)
Icterul pielii și sclera ochilor	Urina de culoare închisă și scaun ușor, se dezvoltă ca urmare a unui nivel ridicat de bilirubină în sânge (datorită stagnării bilei și distrugerii căilor biliare mici) și o încălcare a fluxului său în tractul digestiv.
Piele iritata	Pielea mâncărime din cauza acumulării de acizi biliari (conținuți în bilă); mai des, acest simptom este prezent odată cu dezvoltarea cirozei ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă.
Anemie	Concentrațiile crescute de substanțe toxice în sânge au un efect dăunător asupra globulelor roșii, ciclu de viață care se scurtează.
Splina mărită	Sângele din splină curge în vena hepatică. Din cauza fluxului sanguin afectat în ficat, presiunea în vena splenica crește, ceea ce duce la supraumplerea acesteia cu sânge și la creșterea dimensiunii.
Venele de păianjen	Roșeața palmelor „palmele hepatice” se dezvoltă ca urmare a dilatării capilarelor pielii (datorită nivel mai înalt estrogen)
Indurarea glandelor mamare la bărbați	Se dezvoltă ca urmare a perturbării defalcării și creșterii concentrației de hormoni sexuali feminini (estrogeni)
Lichid în abdomen și creșterea volumului acestuia (ascita)	Apare din cauza creșterii semnificative a presiunii la nivelul hepatic (vena portă). Sângele, care ar trebui să curgă în mod normal din intestine în ficat, stagnează în vasele intestinale, iar partea sa lichidă transpiră în cavitatea abdominală.
Edem	Elastic, apar pe orice parte a corpului, in orice moment al zilei si persista mult timp pana la efectul tratamentului (din cauza lipsei de productie de proteine ​​de catre ficatul afectat)
Pierdere în greutate	Asociat cu o lipsă de aprovizionare a organismului cu proteine, grăsimi, carbohidrați
Scăderea imunității	Producția insuficientă de proteine ​​(anticorpi) implicate în formarea imunității (răceală, gripă și alte infecții urmează rapid)
Encefalopatie	Se dezvoltă în etapă tarzie, sau în lipsa tratamentului, se manifestă sub formă de somnolență, tremor, confuzie ulterioară, dezorientare în timp și/sau spațiu, cu această afecțiune pacientul trebuie internat de urgență.

Diagnosticul cirozei: parametri de laborator (biochimia sângelui și scatologie), ecografie, CT

	Analiza generala sânge	scăderea hemoglobinei ( scăderea nivelului de celule roșii din sânge (12), scăderea trombocitelor (9), creșterea numărului de leucocite (>9*109), creșterea vitezei de sedimentare a eritrocitelor (>15mm/h).
	Analiza biochimică sânge	Scăderea proteinelor totale Creșterea ALAT>46U/l și AST>41U/l O creștere a nivelului bilirubinei totale> 20,5 µmol/l, mai des datorită bilirubinei legate> 15,5 µmol/l Creșterea glucozei >5,5 mmol/l Scăderea fibrinogenului Scăderea protrombinei Fosfatazei alcaline crescute>270 U/l Scăderea Na Scăderea în Ca
	Markeri ai hepatitei virale	Dacă ciroza s-a dezvoltat ca urmare a hepatitei virale, atunci vor exista markeri pozitivi pentru hepatită: HBsAg, Anti-HBs, Anti-HBc, ARN-VHC.
	Analiza scatologică	steatoree (grăsime în scaun ca urmare a metabolismul grăsimilor), creatoare (proteine ​​nedigerate în scaun), decolorarea scaunului (din cauza lipsei de bilirubină).
	Ecografia ficatului	Ficatul este mărit în dimensiune, fibroza se manifestă sub forma unei scăderi a ecogenității, iar zonele inflamatorii în care fibroza nu s-a format încă se manifestă sub forma unei creșteri a ecogenității, conturul ficatului nu este neted, suprafața este ondulat, pereții venei porte sunt îngroșați, vezica biliară este deformată și mărită, diametrul venei cave inferioare.
	Scanarea ficatului	Evaluarea funcției hepatice, absorbția celule sănătoase radioizotop, dacă sunt puțini, atunci absorbția scade și rezultatul este o epuizare a modelului hepatic.
	scanare CT	Studiul pe ecran a secțiunilor transversale și longitudinale ale ficatului (dimensiunea acestuia, neregularități, noduri în ciroză).
	Biopsie hepatică	metoda cea mai informativă, invazivă, vă permite să determinați din ce țesut este format ficatul (în ciroză, este format din țesut conjunctiv).

Citiți mai multe despre diagnosticul bolilor hepatice în articolele: teste hepatice, diagnosticul hepatitei virale B.

Tratamentul cirozei

Tratament medicamentos

Utilizarea medicamentelor pentru ciroza hepatică este determinată de medicul curant individual, în funcție de manifestările clinice și de severitatea bolii.
Grupe de medicamente utilizate pentru ciroza hepatică:

• Hepatoprotectorii (Essentiale, Liv.52, vitamina B), protejează celulele hepatice de deteriorare, îmbunătățesc procesele metabolice din ele și măresc secreția de bilă de către celulele hepatice. Sunt grupul de alegere pentru bolile hepatice. Lif.52 se utilizează de 2 comprimate de 3 ori pe zi, tratamentul cu acest grup de medicamente este pe termen lung, poate dura luni, în funcție de gradul de afectare a ficatului.
• Vitaminele sunt prescrise tuturor pacienților, datorită deficienței lor în organism (producția de vitamine de către ficatul afectat este afectată), cu îmbunătățire. procesele metaboliceîn ficat. Cursurile de tratament sunt prescrise de cel puțin 2 ori pe an. Vitamina B1 20-50 mg o dată pe zi (1 ml-2,5-5%).
• Glucocorticoizii (Prednisolon, Dexametazonă) sunt utilizați pentru ciroza activă (ciroza care progresează foarte repede) de origine virală, pentru ciroza activă care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a fluxului de bilă și a prezenței encefalopatiei.
• Enzimele pancreatice (Mezim, Pancreatin), elimină simptomele dispeptice (greață, vărsături, constipație, balonare), în caz de deficit de enzime ficat și pancreas, medicamentele din acest grup compensează această deficiență și digestia este normalizată. Mezim se ia 2 comprimate cu mese; durata tratamentului cu enzime este determinată individual de medicul curant.
• Prokinetice (Metoclopramid) - elimină balonarea și au efect antiemetic prin îmbunătățirea motilității intestinale. Se prescrie pacienților cu vărsături severe și balonare, un comprimat (10 mg) de 3 ori pe zi. Durata tratamentului cu acest grup de medicamente depinde de starea pacientului (eliminarea completă sau parțială a simptomelor de mai sus).
• Adsorbanții (Carbon activat, Enterosorbent) sunt folosiți pentru curățarea intestinelor și creșterea funcției de detoxifiere a ficatului, ca urmare a absorbției acestora de substanțe toxice. Cărbunele activat se ia 1 tabletă (250 g) pentru fiecare 10 kg de pacient (50 kg - 5 comprimate, dar nu mai mult de 7 comprimate) pe doză cu 20-30 de minute înainte de mese, de 3 ori pe zi, cursul tratamentului este 10-14 zile.
• Acizi biliari(Acid ursodeoxicolic) sunt utilizate pentru toți pacienții cu ciroză hepatică, deoarece stimulează contracția pereților vezicii biliare, excreția bilei, prevenind stagnarea acesteia. In medie doza zilnica până la 10 mg/kg, luate seara înainte de culcare, durata tratamentului depinde de severitatea congestiei, este determinată de medicul curant.
• Diureticele (Veroshpiron, Furosemid) sunt utilizate la pacienții cu ascită (lichid în abdomen) și edem.
• Medicamente antivirale(interferon) sunt prescrise pacienților cu ciroză hepatică de origine virală.
• Probioticele (Linex, Bifidumbacterin), pentru a restabili microflora intestinală normală, conțin bacterii intestinale care sunt implicate în digestie. Este prescris pacienților care suferă de diaree care nu poate fi vindecată cu antibiotice și balonare. Linex se prescrie 2 capsule de 3 ori pe zi, 2-4 săptămâni.
• Terapia transfuzională este utilizată într-un spital (produse din sânge: globule roșii, plasmă, electroliți), utilizată pentru sângerare masivă, prezența ascitei (lichidul în abdomen), encefalopatie.

Dieta și metodele tradiționale de tratament

Metodele tradiționale sunt doar un plus față de alte metode de tratament (medicament, intervenție chirurgicală). În primul rând, renunțați la alcool și la fumat. În al doilea rând, toți pacienții ar trebui să se odihnească din plin, să meargă în aer curat și să mănânce corect. Alimentele consumate de pacienții cu ciroză hepatică trebuie să fie ușor sărate, fără condimente, nu prăjite (fierte), fără semifabricate. Nu mâncați alimente grase, mâncați doar carne dietetică (iepure, pui). Mănâncă multe salate și fructe, deoarece acestea conțin vitamine. Fructele de mare (peste de diverse tipuri) sunt utile deoarece contin microelemente (magneziu, fosfor) necesare unui pacient cu ciroza hepatica, dar nu in portii mari (pana la 100 g pe zi). Produse din fasole(fasole, mazăre), toate tipurile de cereale au un efect pozitiv asupra pacienților cu ciroză. Nu mâncați conserve sau carne afumată. Dacă există umflare sau lichid în abdomen, limitați aportul de lichide la 1000 ml pe zi.

Medicina pe bază de plante pentru ciroza hepatică este utilizată pentru a curăța ficatul și pentru a îmbunătăți excreția bilei. Curățarea ficatului trebuie efectuată pe un intestin curat, în absența constipației și, dacă există, acestea pot fi tratate cu un decoct de frunze de senna. Câteva decocturi și amestecuri pentru îmbunătățirea funcției hepatice: se fierbe scoarța de salcie în apă, se lasă câteva zile, se bea 1/3 cană înainte de masă de 3 ori pe zi. Bea un pahar de ridiche și suc de sfeclă roșie în fiecare zi. O colecție de ovăz, muguri de mesteacăn, frunze de lingonberry, bea 1/3 cană în fiecare zi, îmbunătățește excreția bilei.

Tratament chirurgical (transplant hepatic)

Cu ciroză hepatică severă (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv pe o suprafață mare), stare generală severă care nu poate fi tratată tratament medicamentos, se prescrie transplantul de ficat. Pentru transplantul de ficat, este nevoie de un donator, dacă există un donator, atunci operația se efectuează (sub anestezie generala). Dar numai aproximativ 80 - 90% dintre pacienții cu un ficat transplantat au un rezultat favorabil, restul dezvoltă complicații care pun viața în pericol sau dezvoltarea cirozei ficatului transplantat.

Leziuni hepatice în ventriculul stâng acut și insuficiența cardiacă cronică sunt observate la toți pacienții. Posibilă dezvoltare a pasivului stagnare venoasă, necroză hipoxemică, fibroză hepatică și, în cazuri rare, ciroză cardiacă.

Baza afectării hepatice în insuficiența ventriculară stângă izolată la pacienții cu infarct miocardic complicat de șoc cardiogen este o scădere a debitului cardiac. Dezvoltarea necrozei hepatice centrale este facilitată în special de alimentarea insuficientă cu sânge a ficatului din cauza scădere bruscă tensiune arterială sistemică. Această situație apare cu sângerare, complicatii postoperatorii, insolatie, arsuri severe si soc septic. Prin urmare, se constată o corelație semnificativă între frecvența de depistare a necrozei hepatice la autopsie și prezența în perioada terminală a hipotensiunii arteriale severe, insuficiență renală, necroză acută a tubilor renali și a cortexului suprarenal la limita medulara, caracteristică șocului. . Tulburări acute ale ritmului cardiac (ventriculare tahicardie paroxistica, fibrilație sau fibrilație atrială etc.) poate duce la insuficiență cardiacă acută și congestie hepatică acută cu durere în hipocondrul drept, hiperaminotransferazemie și uneori icter. Cel mai adesea ficat congestiv se dezvoltă cu slăbiciune a ventriculului drept al inimii.

Hipodiastola, cauzată de expansiunea insuficientă a cavităților inimii în timpul diastolei, este asociată cu tulburări hemodinamice și congestie venoasă în circulația sistemică cu pericardită compresivă (constrictivă). Un mecanism similar de insuficiență circulatorie, dar cu o predominanță a modificărilor în ventriculul stâng al inimii, stă la baza altei cardiopatii „constrictive” care apare fără afectarea pericardului: miocardioscleroza de diverse etiologii, amiloidoza primara, hemocromatoza cu afectare cardiaca, endocardita parietala Loeffler si cardiomiopatia alcoolica, care poate fi combinata cu ciroza alcoolica a ficatului.

Vulnerabilitatea deosebită a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună un numar mare de sânge și, prin urmare, facilitează semnificativ activitatea ventriculului drept al inimii. În insuficiența cardiacă, sângele depus în ficat poate reprezenta până la 70% din masa organului (în mod normal aproximativ 35%). O creștere a presiunii în atriul drept se răspândește direct în vena cavă inferioară, venele subhepatice, sinusoide și sistemul venei porte, ceea ce duce la o scădere relativă a aportului de sânge arterial la ficat proporțional cu scăderea debitului cardiac, hipoxie și ischemie. necroza hepatocitelor. Hipertensiunea portală în insuficiența cardiacă congestivă are propriile sale caracteristici. Gradientul presiunii subhepatice și portalului liber nu este crescut (presiunea în vena portă și în ambele vene cave este aceeași), prin urmare circulația colaterală portacavală și varice Nu există vene esofagiene.

Cu o stagnare venoasă cu dezvoltare rapidă, mărirea și întărirea ficatului este însoțită de întinderea capsulei glissoniene cu durere ascuțită în hipocondrul drept și durere severă și tensiune musculară protectoare în timpul palpării, simulând acută. boala chirurgicala. Adesea se dezvoltă icter ușor, inițial din cauza hemolizei hipoxemice la nivelul ficatului (hiperbilirubinemie neconjugată, urobilinurie). Mai târziu, odată cu dezvoltarea unor modificări atrofice hipoxemice lobulare centrale în hepatocite și necroză, apare icterul hepatocelular cu creșterea nivelului de bilirubina directă sânge, activitatea aminotransferazei și adesea fosfatază alcalină din sânge. Necroza masivă a parenchimului hepatic cu congestie venoasă acută poate determina dezvoltarea unui tablou de hepatită fulminantă cu icter intens, activitate ridicată a ALT și encefalopatie hepatică.

În cazuri tipice, ficatul în insuficiența cardiacă cronică dreaptă este mărit, întărit și dureros. Suprafața sa este netedă. Pacienții sunt adesea deranjați de o senzație de greutate sau de durere surdă prelungită în hipocondrul drept și regiunea epigastrică. La pacienții cu boală pulmonară cronică de inimă și pericardită constrictivă, cianoza și dificultăți de respirație apar fără ortopnee și stagnare semnificativă a circulației pulmonare.

Cu insuficiența valvei tricuspidă, se observă pulsația sistolica caracteristică a ficatului mărit, ortopneea și umflarea dureroasă a picioarelor. Splina este mărită la 40% dintre pacienți și se poate dezvolta hidrotorax și ascită. Modificările biochimice duc adesea la hiperbilirubinemie moderată și hipoalbuminemie, hiperaminotransferazemie. În stadii avansate, se observă hipoproteinemie și hipoprotrombinemie. Dimensiunea ficatului scade adesea rapid sub influența repausului, a regimului fără sare, a terapiei diuretice și cardiotonice. Cu hepatomegalie congestivă, nu există telangiectazie cutanată, eritem palmar sau semne de circulație colaterală. Sindromul edem-ascitic este combinat cu dificultăți de respirație și cianoză, în mod caracteristic continut ridicat proteine ​​din lichidul ascitic (30-40 g/l). Examenul ecografic relevă hepatomegalie, extinderea venei cave inferioare și absența fluctuațiilor în diametrul acesteia în timpul mișcărilor respiratorii.

Pericardita adezivă se dezvoltă adesea fără legătură cu factori etiologici cunoscuți - tuberculoză, infecție piogenă, reumatism sau leziuni cardiace, de exemplu. poate fi idiopatică. Aceasta se caracterizează printr-o combinație de ascită precoce masivă și rezistentă la terapia diuretică cu un ficat mare, dens, nedureros, nepulsator („pseudociroza Pick” din cauza perihepatitei fibroase) cu simptome radiografice calcificarea pericardului și aderențe pleuropericardice cu dimensiuni ale inimii normale sau ușor mărite. Examinarea cu raze X a organelor toracice este obligatorie pentru orice formă de patologie hepatică.

În puncția hepatică în insuficiența cardiacă cronică (puncția hepatică este indicată pentru această patologie), cel mai adesea se găsesc semne de congestie venoasă cronică: dilatarea și revărsarea sângelui în venele sublobulare, venele centrale și sinusoidele adiacente, extinderea spațiilor Disse, care sunt situate între sinusoide și hepatocite și funcționează precum vasele limfatice, atrofia hepatocitelor și necroza centrilobulară, adesea în combinație cu degenerarea grasă. În timpul laparoscopiei, ficatul este mărit, marginea este rotunjită, capsula este îngroșată, suprafața ficatului are un aspect caracteristic de „nucșoară” cu prezența zonelor roșu închis și galben-maro ( ficat de nucsoara). Cu pericardita constrictivă, pe suprafața ficatului sunt vizibile depozite extinse de fibrină alb-cenușiu, scleroză și îngroșarea capsulelor ficatului și splinei.

Ciroza cardiacă a ficatului, ca și ciroza hepatică de alte etiologii, este însoțită de disproteinemie cu o scădere predominantă a nivelului de proteine ​​totale și albumină din sânge și o creștere a nivelului de γ-globuline și α2-globuline.

Uneori simptome clinice afectarea ficatului la pacienții cu insuficiență circulatorie acută sau cronică - greutate sau durere în regiunea epigastrică, flatulență, greață, gust amar în gură, hepatomegalie și icter - ies în prim-plan și neutralizează boala cardiacă de bază. În astfel de cazuri, medicii fac erori de diagnostic, presupunând boala independenta ficat.

În prezența insuficienței cardiace la pacienții cu hepatomegalie, este necesar să se țină cont de posibilitatea dezvoltării leziunilor cardiace cronice cu sindrom hipercinetic în timpul cirozei hepatice, care se poate manifesta clinic ca cianoză, dificultăți severe de respirație în repaus și în timpul efortului. , tahicardie, presiune crescută a pulsului, dilatarea ventriculului drept al inimii din cauza unor șunturi arteriovenoase semnificative ale sângelui în plămâni.

Afectarea ficatului și a inimii cu insuficiență cardiacă hiperdinamică sau hipodinamică este, de asemenea, posibilă cu hemocromatoză idiopatică, amiloidoză, sarcoidoză și alcoolism cronic. În cazuri rare, cu ciroză hepatică sau cu terapia pe termen lung a CAH cu imunosupresoare, se poate dezvolta endocardită infecțioasă subacută, care necesită diagnostic diferentiat cu boală hepatică cronică activă, așa cum apare cu hepatosplenomegalie, hiperproteinemie, hipergamma-globulinemie, teste pozitive în sedimentul proteic, hiperenzimemie moderată (aminotransferaze, fosfatază alcalină) și uneori cu hiperbilirubinemie datorată concomitentă. hepatită reactivă. hiper-a2-globulinemie, creștere bruscă VSH, fenomene auscultatorii care indică afectarea valvelor cardiace, vasculită, tromboză sau embolie a organelor interne, afectarea rinichilor și rezultate pozitive ale testelor bacteriologice repetate de sânge.

Se efectuează tratamentul patogenetic al bolilor de inimă, insuficienței cardiovasculare și pulmonare, ceea ce duce de obicei la regresia manifestărilor clinice și biochimice ale cirozei cardiace a ficatului.

În plus, se prescriu hepatoprotectori și vitamine antioxidante: legalon, simepar, essentiale N, livolin, namacite, alvitil, gensamină, formaton, triovit, multitabs cu ß-caroten în doze uzuale timp de 1-2 luni. În prezența cirozei cardiace cronice a ficatului, este indicată administrarea de hepaben în dozele descrise mai sus. Tratamentul chirurgical se efectuează conform indicațiilor.

O boală rară este depunerea de calciu în capsula glissoniană a ficatului și a pericardului în timpul pericarditei de etiologie tuberculoasă, clasificată conform terminologiei vechi ca „inima coajă”, în care se dezvoltă pseudociroza lui Pick. Mai mult, în unele cazuri, starea funcțională a ficatului s-a îmbunătățit după îndepărtarea chirurgicală părți ale pericardului calcificat. Ca urmare a operației, simptomele de cronică insuficiență vasculară iar ca o consecință a manifestării ficatului de nucșoară „stagnant”.

Ficat pentru boli de inima.

Profesorul Ambalov Yuri Mihailovici — Doctor în științe medicale, șef al Departamentului de Boli Infecțioase al Universității de Stat de Medicină din Rostov, membru al RAE, președinte al Asociației de Boli Infecțioase regiunea Rostov, șef al filialei Rostov a RAE, consultant șef al Centrului Hepatologic din Rostov-pe-Don, hepatolog de cea mai înaltă categorie de calificare

Homenko Irina Iurievna — Candidat la științe medicale, șef secția boli infecțioase Nr.4 MBUZ „Spitalul Orăşenesc Nr.1 ​​numit după. PE. Semashko, Rostov-on-Don", hepatolog șef independent al Ministerului Sănătății din regiunea Rostov, membru al Societății Ruse pentru Studiul Ficatului (ROPIP), medic infecțios, hepatolog de cea mai înaltă categorie de calificare

Cartea: „Boli hepatice” (S.D. Podymova; 1981)

Ficat pentru boli de inima.

În bolile de inimă, ficatul este afectat din cauza creșterii acute sau cronice a presiunii venoase centrale, precum și a scăderii debitului cardiac. De obicei există fenomene de stagnare, necroză, fibroză și mai rar ciroză, care pot exista separat, dar sunt adesea combinate în funcție de situatie clinica. Termenul „ficat cardiogen” a fost propus pentru a se referi la aceste tulburări.

Vorbind despre importanța tulburărilor hemodinamice în patogeneza leziunilor hepatice în bolile de inimă, trebuie subliniat faptul că nevoia de oxigen a ficatului este comparabilă cu nevoia creierului și a inimii, iar hipoxia îi afectează semnificativ funcțiile.

În tabloul clinic, predomină adesea un factor de afectare a ficatului: fie fenomenele de stagnare din cauza insuficienței ventriculare drepte, fie insuficiența perfuziei arteriale a ficatului din cauza insuficienței ventriculare stângi, fie semne de ciroză hepatică pe fondul stagnării prelungite. . Această diviziune ne permite să înțelegem mai bine mecanismul de formare a simptomelor individuale.

Ficat congestiv. Orice boală de inimă care determină creșterea presiunii în atriul drept duce la stagnarea sângelui în ficat. Mai des cauza este valvele mitrale, insuficiența valvei tricuspide, cor pulmonale în cronică insuficiență respiratorie sau tromboză recurentă a ramurilor mici ale arterei pulmonare, pericardită constrictivă, infarct miocardic ventricular drept, mixom atrial drept.

Dependența alimentării cu sânge a ficatului de starea funcțională a inimii drepte este determinată de relația topografică dintre atriul drept și venele hepatice; ficatul este numit rezervor pentru sânge stagnant, un manometru al atriului drept.

Creșterea presiunii venoase centrale este transmisă la venele hepatice și interferează cu fluxul de sânge către partea centrală a lobulului. Încetinirea circulației sângelui crește revărsarea sângelui în venele centrale, partea centrală a lobulilor. Dezvoltarea hipertensiunii portale centrale are predominant origine mecanică, i se alătură hipoxia.

Hipoxia centrală localizată provoacă atrofia și chiar necroza hepatocitelor. Pierderea celulelor duce la colapsul și condensarea reticulului, necroza activă stimulează formarea de colagen, provocând scleroza venelor. În plus, dezvoltarea țesutului conjunctiv duce la mișcarea venelor centrale spre locul venelor porte. Șuvițele de țesut conjunctiv conectează venele centrale ale lobulilor vecini, iar arhitectura ficatului este perturbată.

Macroscopic, ficatul în insuficiență cardiacă este mărit de dimensiuni, roșu închis, congestionat, rar este nodular. Pe suprafața tăiată ies venele dilatate, întinse, ficatul are aspectul unei nucșoare (zonele roșii centrilobulare de stagnare și restul lobulilor sunt galbeni).

Microscopic, se observă extinderea venelor centrale și a sinusoidelor care conțin globule roșii; în unele cazuri, centrii lobulilor hepatici arată ca „lacuri de sânge”. Structura trabeculară este ștearsă în zonele centrale, aici se dezvoltă atrofia hepatocitelor și degenerarea balonului și, pe măsură ce procesul progresează, se dezvăluie necroza focală centrilobulară. Pigmentul lipofuscin sub formă de clustere delicate sau grosiere de culoare galben auriu sau maro este conținut în centrul hepatocitelor.

Tabloul clinic. Primul simptom al congestiei hepatice este mărirea acestuia. La apăsarea pe zona ficatului, apare un reflex hepatojugular (simptomul lui Plesch) - umflarea venelor gâtului. În stadiul inițial al insuficienței circulatorii, ficatul iese ușor de sub arcul costal, marginea sa este rotunjită, netedă, iar suprafața este moale.

În viitor, organul poate atinge dimensiuni enorme, coborând sub creasta iliacă. Marginea ficatului devine mai ascuțită, suprafața devine densă. A. L. Myasnikov (1949) subliniază pe bună dreptate varietatea manifestărilor clinice ale ficatului congestiv: este posibilă insuficiență cardiacă severă cu edem mare și ascită și o ușoară mărire a ficatului și, dimpotrivă, ficatul poate deveni semnificativ mărit cu alte simptome ușoare. de stagnare. Reacția diferită a ficatului la stagnare depinde de leziunile sale anterioare - alcoolism, efecte medicinale, precum și asupra duratei stagnării.

De remarcat este sensibilitatea și, în unele cazuri, durerea ficatului congestiv la palpare. În acută dezvoltarea eșecului circulatia sangelui, se pot observa dureri spontane intensa in jumatatea dreapta a abdomenului, asociate cu intinderea capsulei hepatice. Caracteristic este o senzație de greutate și de sațietate care apare în timpul mesei și uneori apar greață. O trăsătură distinctivă a ficatului congestiv este variabilitatea dimensiunii acestuia, asociată cu starea hemodinamicii centrale și cu tratamentul, în special cu glicozide cardiace și diuretice.

Icterul este de obicei ușor. Combinația dintre icter și cianoză creează o culoare deosebită a pielii. O creștere a bilirubinei, în principal din cauza fracției legate, este detectată la 20-50% dintre pacienți [Bondar 3. A., 1970; Bluger A.F., 1975]. De obicei este moderat crescut - până la 34,2-51,3 µmol/l (2-3 mg%), rar până la 68,4-85,5 µmol/l (4-5 mg%). Mecanismul hiperbilirubinemiei constă în excreția afectată, regurgitarea și captarea bilirubinei de către ficat.

Uneori, pe fondul stagnării cronice a ficatului, icterul crește rapid și semnificativ, ceea ce necesită un diagnostic diferențial cu o serie de boli.

A. A. Krylov, O. G. Sprinson (1982) au observat 25 de pacienți la care icterul în creștere nu a avut factori etiologici suplimentari și a apărut ca urmare a congestiei hepatice. Crizele bilirubinemice la acești pacienți cu o creștere a bilirubinei de la 71,1 la 167,6 µmol/l (4,16-9,8 mg%) datorită predominării fracției directe au fost însoțite de insuficiență circulatorie de tip ventricular drept.

Au fost observate o creștere a presiunii venoase, un puls venos pozitiv și mărirea și întărirea ficatului. Cel mai adesea, icterul în creștere a fost precedat sau însoțit de durere în hipocondrul drept.

Cauzele crizelor bilirubinemice la nivelul ficatului congestiv nu sunt complet clare. Semnificația principală în originea lor este, aparent, deteriorarea ulterioară, uneori paroxistică, a circulației intrahepatice, creșterea hipoxiei hepatice, apariția necrozei hepatocitelor, afectarea excreției bilei prin canalele biliare intrahepatice din cauza creșterii presiunii intravasculare în sinusoidele ficat.

Icterul hemolitic este rar. Apariția bruscă a icterului cu bilirubină indirectă este caracteristică infarctelor pulmonare, ale splinei sau ale rinichilor, care nu provoacă icter fără insuficiență cardiacă. Acest lucru se datorează faptului că un depozit suplimentar de hemoglobină este creat la locul infarctului și din acesta se formează bilirubina. Excesul de pigment nu se poate lega de celulele hepatice alterate. Congestia pulmonară duce, de asemenea, la creșterea hemolizei și la creșterea fracției indirecte de bilirubină.

Când se studiază starea funcțională a ficatului, cele mai pronunțate modificări sunt detectate cu un test cu bromsulfaleină, precum și cu un studiu al fluxului sanguin și al fracției de absorbție-excreție a ficatului cu 1311. În unele cazuri, hipoalbuminemia moderată, o scădere a indicele de protrombină și o creștere ușoară a activității aminotransferazelor serice.

Perfuzie hepatică insuficientă. Atât tulburările hepatice funcționale, cât și morfologice pot apărea cu scăderea aportului de sânge arterial. Cauza unor astfel de tulburări poate fi insuficiența ventriculară stângă acută sau colapsul prelungit.

Acestea sunt uneori denumite hepatită ischemică. Ar trebui subliniat atac de cord acut miocard, complicat de șoc cardiogen, colapsuri aritmogene, stări post-resuscitare, embolie pulmonară.

Odată cu scăderea presiunii termice de perfuzie în ficat, o saturație suficientă de oxigen a sângelui este observată numai în zonele periportale și scade rapid la apropierea de partea centrală a lobulului, care este cea mai sensibilă la deteriorarea metabolică. Hipoxia severă a celulelor hepatice centrilobulare duce la dezvoltarea necrozei și, în unele cazuri, a infarctului.

Leziuni hepatice directe de la tulburări acute circulația sângelui la pacienții cu infarct miocardic a fost descrisă de B. I. Vorobyov, L. I. Kotelnitskaya (1976). Ch. Stambolis şi colab. (1979), V. Aroidi şi colab. (1980), W. Beckert (1980) a observat necroza centrilobulară masivă a ficatului la pacienții care au murit din cauza insuficienței circulatorii.

În tabloul clinic, cele mai importante sunt icterul, uneori intens, și nivelurile ridicate de aminotransferaze (de obicei o creștere de 5 ori peste normal), care este adesea interpretată ca hepatită virală acută.

O. Nouel et al. (1980) au descris dezvoltarea insuficienței hepatice acute la 6 pacienți cu episoade tranzitorii de insuficiență cardiacă acută pe fondul congestiei cronice a ficatului. Icterul și encefalopatia hepatică s-au dezvoltat la 1-3 zile după episoadele de insuficiență circulatorie acută, când parametrii hemodinamici au revenit deja la normal. Toți pacienții au avut necroză centrilobulară masivă fără infiltrație de celule inflamatorii.

Ciroza cardiacă a ficatului. Potrivit diverșilor autori, incidența cirozei la pacienții cu ficat congestiv variază de la 0,7 la 6,9% [Bondar Z. A., 1970; Valkovich E.I., 1973; Filippova L. A., Tikhonova G. N., 1975; Sherlock S., 1968]. Cel mai adesea este detectat pe fondul congestiei prelungite în ficat cu insuficiență a valvei tricuspide sau pericardită constrictivă.

Cu toate acestea, ciroza hepatică nu poate fi considerată o consecință comună a insuficienței cardiace. O serie de autori propun termenul de „ciroză hepatică în bolile de inimă care apar cu insuficiență circulatorie”, subliniind geneza multifactorială a bolii. Pe lângă stagnarea cronică, se poate observa o perfuzie insuficientă cu formarea de necroză hepatică, terapie medicamentoasă pe termen lung și deficit de proteine ​​și vitamine.

Examenul morfologic, pe lângă modificările caracteristice stagnării, evidențiază fibroză periportală, ganglioni regenerați și restructurarea arhitectonică lobulară.

Tabloul clinic al cirozei cardiace nu are trasaturi caracteristice. În prim-plan este în creștere insuficiența cardiacă, ficatul congestiv, care devine din ce în ce mai dens, adesea cu acute și marginea neuniformă; uneori splina se mărește. Ascita se dezvoltă după o perioadă lungă de edem și este de obicei refractară la terapia digitalice-diuretice. Alte semne de hipertensiune portală sunt observate în stadiul târziu al bolii.

Ciroza cardiacă a ficatului apare în stadiul distrofic al insuficienței cardiace, când emaciarea (până la cașexie), astenia, anorexia, întunecarea pielii, căderea părului și unghiile casante sunt severe.

Un studiu funcțional al ficatului relevă o ușoară hiperbilirubinemie, hipoalbuminemie, hipoprotrombinemie, o creștere moderată a gammaglobulinelor, o scădere a activității colinesterazei, o creștere a aminotransferazelor și gama-glutamil transpeptidază. Ciroza cardiacă apare latent, fără exacerbări semnificative.

Dintre 603 pacienți cu ciroză, A.I. Khazanov a descoperit ciroza muscat cu o restructurare pronunțată a structurii ficatului în 22 de cazuri; Examenul histologic a evidențiat straturi de țesut fibros și ganglioni regenerați. La majoritatea pacienților s-au constatat tulburări severe ale testelor funcției hepatice; în perioada terminală, 5 persoane au dezvoltat o comă profundă.