Insuficiență mitrală acută. Tratamentul avulsiunii coardei valvei mitrale

Pacientul a chemat o ambulanță (ECG-ul nu a fost luat). Condiția a fost evaluată ca un atac de astm bronșic. După măsurile luate, starea pacientului s-a îmbunătățit. A doua zi pacientul a plecat la muncă. In spate îngrijire medicală nu s-a aplicat. Dar din acel moment a început să observe dificultăți de respirație cu activitate fizică moderată (urcând la etajul 3). Trei luni mai târziu, la următorul examen medical, fibrilația atrială a fost înregistrată pe ECG. În stadiul ambulatoriu s-a efectuat ecocardiografia: s-a remarcat o formațiune rotundă, cu contururi clare, de 2*2 cm, la baza foiței anterioare. valva mitrala(mixom?)

Echipa EMS a transportat pacientul la spital pentru examinare și selectare a terapiei.

Din anamneză se știe și că lucrează ca „tuneler” de 25 de ani. Munca implică muncă fizică grea zilnică (ridicare grele).

Date obiective ale examinării: stare generală rabdator grad mediu gravitatie. Conștiința este clară. Pielea este de culoare normală și umiditate normală. Edem membrele inferioare Nu. Ganglionii limfatici nu mărită. Respirația la auscultare este aspră, nu există respirații șuierătoare. VPN 16 pe minut. Zona inimii nu este modificată. Bataia apexului nu este detectata. La auscultare, zgomotele cardiace sunt înfundate și aritmice. La vârf se aude un suflu sistolic. Tensiune arterială 140/90 mm Hg. Frecvența cardiacă = PS 72 bătăi/min.

ECG: fibrilație atrială. Ritmul cardiac 100 pe minut. Fără modificări focale acute.

Ecocardiografie: rădăcină aortică - 3,2 cm; valva aortica: foliolele nu sunt calcificate, deschidere - 2,0 cm.Diametru LA - 6,0 cm, volum ml. IVS – 1,3 cm, WS – 1,3 cm, EDV – 5,7 cm, ESR – 3,8 cm, LVMI 182,5 g/m2, IOT – 0,46, EDV – 130 ml, ESV – 55 ml, EF – 58%. Nu au fost detectate încălcări ale contractilității locale. RA 22 cm2, RV PSAX – 3,4 cm, diametrul bazal al RV - 3,7 cm, grosimea peretelui liber 0,4 cm, TAPSE 2,4 cm.IVC 1,8 cm, colaps la inspirație< 50%.

Studiul a fost realizat pe fondul fibrilației atriale. MPAP – 45 mm Hg.

În cavitatea LA în timpul sistolei, este vizualizată o parte a coardei foiței anterioare a valvei mitrale.

Concluzie: Hipertrofie concentrică a ventriculului stâng. Dilatarea ambelor atrii. Separarea coardei foiței anterioare a valvei mitrale cu formarea unei insuficiențe severe. Insuficiența TC nu este într-o mare măsură. Semne de hipertensiune pulmonară.

Prolaps de valva mitrala

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care se formează una sau două valve educatie anatomica prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (bătăi ale inimii), ceea ce nu ar trebui să se întâmple în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnologiei cu ultrasunete. Prolapsul valvei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este detectată de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați este de 2:1. La persoanele în vârstă, diferența de incidență a MVP la ambele sexe este echilibrată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care forțează sângele să circule prin vasele întregului corp. Această mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea presiunii în cavitatea inimii și a activității aparatului muscular al organului la nivelul corespunzător. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt limitate una de cealaltă de „uși” speciale sau supape, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei uși. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă este alimentată corpul uman oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

1. mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul valvei anterioare este mult mai frecvent decât cel posterior. Fire speciale numite coarde sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul între valvă și fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru funcționarea deplină a acestei formațiuni anatomice, este necesară munca coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea musculară ventricul cardiac scade și, în consecință, presiunea din acesta crește. În acest caz, mușchii papilari sunt activați, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde curge din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și mai departe, de-a lungul vasele arteriale, este livrat la toate organele și țesuturile.
2. Valva tricuspidă (cu trei foi). Este format din trei uși. Situat între atriul drept și ventricul.
3. Valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei, se deschide, eliberând sânge arterial în aorta de dedesubt presiune ridicata, iar în timpul diastolei este închisă, ceea ce împiedică curgerea sângelui înapoi în inimă.
4. Supapă artera pulmonara. Este situat între ventriculul drept și artera pulmonară. De asemenea valvă aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi imaginată în felul următor. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă, sau mai degrabă în atriul său stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde în timpul sistolei se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier). , membre și altele). După ce a transferat oxigen în celule, sângele ia dioxid de carbonși se întoarce la inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul pătrunde în ventriculul drept și, în timpul sistolei, este expulzat în artera pulmonară și apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o stare de funcționare inadecvată a aparatului valvular, în care, în timpul contracției musculare, căile de ieșire a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge se întoarce înapoi la inimă în timpul sistolei. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul din timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările sunt nesemnificative, astfel încât această afecțiune este adesea considerată o variantă normală.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două motive principale pentru apariția acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare structurală congenitală țesut conjunctiv valvele cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

1. Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect transmis ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv, care servesc ca bază pentru valve. În acest caz, patologii prelungesc firele (coardele) care leagă supapa de mușchi, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
2. Boli de inimă care pot provoca modificări anatomie normală supape:
   • Reumatism (cardită reumatică). De regulă, afectarea inimii este precedată de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor SIstemul musculoscheletal, procesul implică valvele cardiace, care sunt supuse unor efecte distructive mult mai mari ale streptococului.
   • Boala coronariană, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, există o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv la nivelul mușchilor papilari. Poate apărea ruptura cordalei.
   • Leziuni toracice. Impacturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare bruscă a coardelor supapelor, ceea ce duce la complicatii graveîn cazul neacordării de asistență în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

• Gradul I se caracterizează prin deformarea canapei de la trei până la șase milimetri;
• Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii la nouă milimetri;
• Gradul III se caracterizează printr-o abatere pronunțată de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este practic asimptomatic și este diagnosticat accidental în timpul unui examen medical de rutină.

La cel mai mult simptome frecvente Prolapsul valvei mitrale include:

• Cardialgie (durere în zona inimii). Acest semn apare în aproximativ 50% din cazurile MVP. Durerea este de obicei localizată în jumătatea stângă a toracelui. Acestea pot fi fie de scurtă durată, fie de câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau cu intensitate stres emoțional. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de reținut că durerea nu este ameliorată luând nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană inimi;
• Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a face respiratie adanca"la maxim";
• O senzație de întreruperi în funcționarea inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, o bătăi rapide ale inimii (tahicardie);
• Amețeli și leșin. Sunt cauzate de încălcări ritm cardiac(cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
• Dureri de cap dimineața și seara;
• O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, un terapeut sau un cardiolog diagnostichează prolapsul valvei prin auscultare (ascultarea inimii folosind un stetoscop), pe care le efectuează pentru fiecare pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Suflule inimii sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează un defect cardiac, medicul vă va îndruma pentru diagnosticare cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tratament și contraindicații

Tactica de tratament pentru prolapsul valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea programelor de muncă și odihnă ale pacienților și aderarea la o rutină zilnică. Asigurați-vă că acordați atenție somnului lung (suficient). Problema educației fizice și a sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienților, în absența regurgitării severe, li se arată o activitate fizică moderată și imagine activă viata fara nicio restrictie. Cele mai preferate sunt schiul, înotul, patinajul și ciclismul. Însă nu sunt recomandate activitățile legate de tipul de mișcări de tip smucitură (box, sărituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, măcrină, păducel, rozmarin sălbatic, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide la valvele cardiace, amigdalectomia (înlăturarea amigdalelor) este indicată în caz de amigdalita cronica(angina pectorală).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratament simptomatic manifestări de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și de insuficiență circulatorie, se poate interveni chirurgical. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

1. . Această condiție este o complicatie comuna leziuni reumatice inimile. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. În caz de dezvoltare complicatie asemanatoare, este indicată înlocuirea supapei.
2. Atacuri de angină și aritmie. Această afecțiune este însoțită de ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în inimă, târâială „pielea de găină” în fața ochilor și leșin. Această patologie necesită un tratament medicamentos serios.
3. Endocardita infectioasa. Această boală provoacă inflamarea valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor dacă este indicat) și altele. Trebuie să se supună anual regulat examene medicale tratați în timp util raceli, în special dureri în gât.

Tratamentul avulsiunii coardei valvei mitrale

Cuvinte cheie: corda tendinoasă, insuficiență mitrală, ecocardiografie.

Pacientul, Hakobyan Artashes, în vârstă de 76 de ani, a fost internat în secția de chirurgie hepatică a Centrului Medical Erebuni pe 7 iunie 2004. pe interventie chirurgicala planificata despre partea stângă hernie inghinoscrotală. Din anamneză: în urmă cu 4 zile, în timp ce lucram la un complot personal, am simțit brusc dificultăți severe de respirație pentru prima dată în viața mea.

Examen obiectiv: poziție forțată în pat – ortopnee, piele cianotică, frecvența respiratorie – 24 pe minut. În plămâni, la auscultare, respirația este slăbită pe partea dreaptă a abdomenului inferior, există rale umede izolate, pe partea stângă nu există trăsături. Frecvența cardiacă – 80/min, tensiunea arterială – 150/90 mmHg. Artă. Zgomotele cardiace sunt ritmice, clare și se aude un suflu pansistolic aspru în toate punctele. Marginea stângă a inimii este extinsă cu 1,5–2 cm, marginea dreaptă cu 1–1,5 cm.Ficatul este mărit, iese de sub marginea arcului costal cu 2 cm. Scaunul și diureza sunt normale. Edemul periferic Nu.

ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă, modificări difuze miocardului ventricular.

Ecocardiografie (18 iunie 2004): dilatarea tuturor cavităţilor inimii, LA = 4,8 cm, VS EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm.Hipertrofie miocardică a ambilor ventriculi. Aorta este compactată și nu este dilatată în secțiunea ascendentă. AK: supapele sunt sigilate, antifaza nu este spartă. MK: supapa frontală, după partea sa din mijloc, plutește, se mișcă asincron, în comparație cu baza sa și partea de mijloc, supapa din spate este compactată, amplitudinea deschiderii acesteia nu este redusă. Nu există zone de asinergii locale.

Se observă hiperkinezie septul interventricular. Contractilitatea generală este redusă din cauza insuficienței mitrale pronunțate. EF = 50–52%. Doppler: insuficiență mitrală gradul 3-4, regurgitare tricuspidiană gradul 2.

Pentru a clarifica diagnosticul și o mai bună vizualizare modificări structurale s-a efectuat ecocardiografie transesofagiană pe valva mitrală (9 iunie 2004): vizualizarea a fost satisfăcătoare. Se determină flotația valvei mitrale anterioare și se observă separarea unuia dintre coardele tendonului. Doppler: insuficiență mitrală grad 3-4, regurgitare tricuzidă grad 2. Jetul regurgitant din atriul stâng ajunge la prima venă pulmonară. Presiunea arterei pulmonare - 50 mm Hg. Dilatarea atriului stâng: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacientul a fost transferat în secție cardiologie de urgență, a primit nitrați, inhibitori ai ECA, blocante ale canalelor Ca 2+, diuretice. Din tratament chirurgical refuzat categoric. În timpul tratamentului cu arteriolodilatatoare s-a efectuat ecocardiografie dinamică. S-a înregistrat o scădere a gradului de insuficiență mitrală. A fost externat în stare satisfăcătoare după terapie. Se recomandă tratament în ambulatoriu și urmărire.

Caracteristicile clinicii, diagnosticul și tratamentul diferitelor tipuri de insuficiență mitrală nereumatică

Dintre cauzele insuficienței mitrale non-reumatice, cele mai frecvente sunt prolapsul valvei mitrale și disfuncția mușchilor papilari. Mai puțin frecvente sunt ruptura tendinoasă a cordelor și calcificarea inelului mitral.

Prolapsul valvei mitrale este sindrom clinic, cauzate de patologia unuia sau ambelor cuspide ale valvei mitrale, cel mai adesea cea posterioară, cu bombarea și prolapsul lor în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei ventriculare. Există prolaps primar sau idiopatic, care este o boală cardiacă izolată, și secundar.

Prolapsul primar de valvă mitrală apare la 5-8% din populație. Marea majoritate a pacienților sunt asimptomatici, fiind cel mai frecvent defect valvular. Se găsește predominant la indivizi, mai des la femei. Prolapsul valvei mitrale secundare se observă într-o serie de boli cardiace - reumatism, inclusiv defecte reumatice (în medie în 15% sau mai multe cazuri), în PS, în special defect secundar sept interatrial (20-40%), cardiopatie ischemică (16-32%), cardiomiopatii etc.

Etiologia nu a fost stabilită. În cazul prolapsului primar, există o predispoziție ereditară cu un tip de transmitere autosomal dominant. Substratul său morfologic este un nespecific, așa-zis degenerescenta mixomatoasa foile valvulare cu înlocuirea straturilor spongioase și fibroase printr-o acumulare de mucopolizaharide acide patologice, care conțin fibre de colagen fragmentate. Nu există elemente de inflamație. Modificări morfologice similare sunt caracteristice sindromului Marfan. Unii pacienți cu prolaps de valvă mitrală prezintă hipermobilitate articulară, modificări ale scheletului (degete subțiri lungi, sindrom de spate drept, scolioză) și ocazional dilatarea rădăcinii aortice. Apare și prolapsul valvelor tricuspide și aortice, uneori în combinație cu o leziune similară a valvei mitrale. Aceste fapte ne-au permis să sugerăm că la baza bolii se află o patologie determinată genetic a țesutului conjunctiv cu afectare izolată sau predominantă a foișoarelor valvelor cardiace, cel mai adesea valva mitrală.

Macroscopic, una sau ambele valve sunt marite si ingrosate, iar cordele tendinoase atasate de acestea sunt subtiate si alungite. Ca urmare, supapele sunt bombate în cavitatea atriului stâng (parus) și închiderea lor este mai mult sau mai puțin perturbată. Inelul supapei se poate întinde. La marea majoritate a pacienților, insuficiența mitrală este minimă și nu se agravează în timp și nu există tulburări hemodinamice. La o proporție mică de pacienți, aceasta poate, totuși, să crească. Datorită creșterii razei de curbură a valvei, crește tensiunea pe care o experimentează cordele tendinee și mușchii papilari intacți, ceea ce agravează întinderea cordelor și poate contribui la ruperea acestora. Tensiunea mușchilor papilari poate duce la disfuncția și ischemia acestor mușchi și a miocardului adiacent al peretelui ventricular. Acest lucru poate crește regurgitarea și poate provoca aritmii.

În cele mai multe cazuri de prolaps primar, miocardul nu este modificat din punct de vedere morfologic și funcțional, cu toate acestea, la o proporție mică de pacienți simptomatici, sunt descrise distrofie miocardică nespecifică și fibroză fără cauză. Aceste date servesc drept bază pentru discutarea posibilității unei legături între prolaps și afectarea miocardică de etiologie necunoscută, adică cu cardiomiopatii.

Clinica. Prezentarea și cursul bolii sunt foarte variabile, iar semnificația clinică a prolapsului valvei mitrale rămâne neclară. La o proporție semnificativă de pacienți, patologia este detectată numai cu auscultare atentă sau ecocardiografie. Majoritatea pacienților rămân asimptomatici pe tot parcursul vieții.

Reclamații sunt nespecifice și includ tipuri variate cardialgie, adesea persistentă, neameliorată de nitroglicerină, întreruperi și bătăi ale inimii care apar periodic, în principal în repaus, senzație de dificultăți de respirație cu suspine melancolice, amețeli, leșin, slăbiciune generală și oboseală. O parte semnificativă din aceste plângeri sunt de origine funcțională, neurogenă.

Datele de auscultare sunt de cea mai mare importanță diagnostică. Este caracteristic un clic sistolic mediu sau tardiv, care poate fi singura manifestare a patologiei sau, mai des, însoțit de așa-numitul suflu sistolic târziu. După cum arată datele fonocardiografice, se observă la 0,14 s sau mai mult după primul sunet și, aparent, este cauzată de o tensiune puternică a cordelor tendinee alungite și lasate sau a valvei bombate. Suflu sistolic tardiv poate fi observat fără un clic și indică insuficiență mitrală. Cel mai bine se aude deasupra vârfului inimii, scurt, adesea liniștit și muzical. Clicul și zgomotul se deplasează la începutul sistolei, iar zgomotul se prelungește și se intensifică pe măsură ce umplerea ventriculului stâng scade, ceea ce agravează discrepanța dintre dimensiunile cavității sale și aparatul valvei mitrale. În aceste scopuri, auscultația și fonocardiografia sunt efectuate atunci când pacientul se deplasează în poziție verticală, manevra Valsalva (încordare) și inhalarea de nitrit de amil. Dimpotrivă, o creștere a EDV a ventriculului stâng în timpul ghemuirii și încărcării izometrice (comprimarea unui dinamometru de mână) sau administrarea de hidrotartrat de norepinefrină determină o întârziere a clicului și o scurtare a zgomotului, până la dispariție.

Diagnosticare. Schimbări la ECG absentă sau nespecifică. Cel mai adesea, se observă unde bifazice sau negative Tîn derivațiile II, III și aVF, de obicei pozitive în timpul testului obsidan (inderal). Date radiografie fără caracteristici. Numai în cazurile de regurgitare severă se constată modificări caracteristice insuficienței mitrale.

Diagnosticul se face folosind ecocardiografie. La examinarea în modul M, se determină o deplasare posterioară ascuțită a valvei mitrale posterioare sau a ambelor foliole în mijlocul sau capătul sistolei, care coincide cu un clic și apariția unui suflu sistolic (Fig. 56). La scanarea bidimensională dintr-o poziție parasternală, deplasarea sistolice a uneia sau ambelor valve în atriul stâng este clar vizibilă. Prezența și severitatea insuficienței mitrale concomitente se evaluează cu ajutorul ecografiei Doppler.

În felul meu valoare de diagnostic ecocardiografia nu este inferioară angiocardiografie,în care se determină și bombarea valvei mitrale în atriul stâng cu aruncarea substanței de contrast din ventriculul stâng în acesta. Cu toate acestea, ambele metode pot da rezultate false. rezultate pozitive, și existente semne diagnostice necesita verificare.

Evoluția și prognosticul sunt favorabile în majoritatea cazurilor. Pacienții conduc de obicei imagine normală viata, iar defectul nu afecteaza supravietuirea. Complicații severe apar foarte rar. După cum arată rezultatele observațiilor pe termen lung (20 de ani sau mai mult), riscul acestora crește odată cu îngroșarea semnificativă a foițelor valvei mitrale conform ecocardiografiei (A. Marks și colab., 1989 etc.). Astfel de pacienți sunt supuși supravegherii medicale.

Complicațiile bolii includ: 1) dezvoltarea unei insuficiențe mitrale semnificative. Se observă la aproximativ 5% dintre pacienți și în unele cazuri se asociază cu ruptura spontană a coardei (2); 3) aritmii ectopice ventriculare, care pot provoca palpitații, amețeli și leșin, iar izolat, extrem de în cazuri rare, ducând la fibrilație ventriculară și moarte subită; 4) endocardita infectioasa; 5) embolie a vaselor cerebrale din cauza depozitelor trombotice, care se pot forma pe valvele alterate. Ultimele două complicații sunt, totuși, atât de rare încât nu sunt prevenite în mod obișnuit.

Dacă boala este asimptomatică, tratamentul nu este necesar. Pentru cardialgie, beta-blocantele sunt destul de eficiente, oferind

într-o anumită măsură empiric. În prezența insuficienței mitrale severe cu semne de insuficiență ventriculară stângă, este indicat tratamentul chirurgical - chirurgie plastică sau înlocuirea valvei mitrale.

Recomandările pentru profilaxia antibiotică pentru endocardita infecțioasă nu sunt în general acceptate din cauza prevalenței semnificative a prolapsului valvei mitrale, pe de o parte, și a rarității endocarditei la astfel de pacienți, pe de altă parte.

Disfuncția mușchilor papilari este cauzată de ischemie, fibroză și mai rar inflamație. Apariția sa este facilitată de modificările geometriei ventriculului stâng în timpul dilatației sale. Apare destul de des în acute și formele cronice IHD, cardiomiopatii și alte boli miocardice. Insuficiența mitrală, de regulă, este mică și se manifestă ca un suflu sistolic târziu din cauza unei încălcări a închiderii foițelor valvei la mijlocul și la sfârșitul sistolei, care este în mare măsură asigurată de contracția mușchilor papilari. Rareori, cu disfuncție semnificativă, suflul poate fi pansistolic. Cursul și tratamentul sunt determinate de boala de bază.

Ruptura coardelor tendinoase sau a coardelor poate fi spontană sau asociată cu traumatisme, endocardită acută reumatică sau infecțioasă și degenerare mixomatoasă a valvei mitrale. Ea duce la apariție acută insuficiență mitrală, adesea semnificativă, care provoacă o suprasolicitare puternică de volum a ventriculului stâng și dezvoltarea eșecului acestuia. Atriul stâng și venele pulmonare nu au timp să se extindă, drept urmare presiunea din circulația pulmonară crește semnificativ, ceea ce duce la insuficiență ventriculară progresivă.

În cazurile cele mai severe se constată edem pulmonar sever recurent, uneori intratabil, datorat hipertensiunii pulmonare venoase mari și chiar șoc cardiogen. Spre deosebire de insuficiența mitrală reumatică cronică, chiar și cu insuficiență ventriculară stângă semnificativă, pacienții păstrează ritmul sinusal. Suflu este puternic, adesea pansistolic, dar uneori se termină înainte de sfârșitul sistolei din cauza egalizării presiunii în ventriculul stâng și atriul și poate avea un epicentru atipic. Când coardele foiței posterioare sunt rupte, este uneori localizată pe spate, iar în foița anterioară - la baza inimii și se efectuează până la vasele gâtului. Pe lângă tonul III, se notează tonul IV.

Examenul cu raze X evidențiază semne de congestie venoasă pronunțată în plămâni, până la edem, cu o creștere relativ ușoară a ventriculului stâng și atriului. În timp, camerele inimii se extind.

Diagnosticul poate fi confirmat prin ecocardiografie, care evidențiază fragmente ale valvei și coardei în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei și a altor semne. Spre deosebire de bolile reumatice, foilele valvulare sunt subțiri, nu există calcificare, iar fluxul regurgitant este situat excentric la examenul Doppler.

Cateterismul cardiac nu este de obicei necesar pentru a confirma diagnosticul. O caracteristică a datelor ei este hipertensiunea pulmonară ridicată.

Cursul și rezultatul bolii depind de starea miocardului ventricularului stâng. Mulți pacienți mor, iar cei care supraviețuiesc prezintă insuficiență mitrală severă.

Tratamentul include terapia convențională pentru insuficiența cardiacă severă. Atentie speciala trebuie acordată atenție reducerii postîncărcării cu ajutorul vasodilatatoarelor periferice, care reduce regurgitarea și stagnarea sângelui în circulația pulmonară și crește MOS. După stabilizarea stării, se efectuează corectarea chirurgicală a defectului.

Calcificarea inelului mitral este o boală a vârstnicilor, mai des femeilor, a cărei cauză nu este cunoscută. Este cauzată de modificări degenerative ale țesutului fibros al valvei, a căror dezvoltare este facilitată de sarcina crescuta pe valvă (prolaps, creșterea CVD în ventriculul stâng) și hipercalcemie, în special cu hiperparatiroidism. Calcificările nu sunt localizate în inelul în sine, ci în zona bazei foițelor valvei, mai posterior. Depozitele mici de calciu nu afectează hemodinamica, în timp ce cele mari, determinând imobilizarea inelului mitral și a cordelor, duc la dezvoltarea insuficienței mitrale, de obicei mici sau moderate. ÎN cazuri izolate este însoţită de o îngustare a orificiului mitral (stenoză mitrală). Este adesea combinată cu calcificarea gurii aortice, provocând stenoza acesteia.

Boala este de obicei asimptomatică și este detectată atunci când se detectează un suflu sistolic aspru sau depozite de calciu în proiecția valvei mitrale pe o radiografie. Majoritatea pacienților prezintă insuficiență cardiacă, în principal din cauza leziunilor miocardice concomitente. Boala poate fi complicată de tulburări de conducere intraventriculară datorate depozitelor de calciu în septul interventricular, endocardite infecțioase și, rareori, provoacă embolism sau tromboembolism, cel mai adesea a vaselor cerebrale.

Diagnosticul se face pe baza datelor ecocardiografice. Calcificarea valvei sub forma unei benzi de semnale de ecou intense este detectată între foișorul posterior al valvei și peretele posterior al ventriculului stâng și se deplasează paralel cu peretele posterior.

În cele mai multe cazuri, nu este necesar un tratament special. În caz de regurgitare semnificativă, se efectuează înlocuirea valvei mitrale. Este indicată prevenirea endocarditei infecțioase.

Endocardita infecțioasă a valvei mitrale

Insuficiența valvei mitrale

Etiologie. Febră reumatică, endocardită infecțioasă, ateroscleroză, leziuni cardiace cu avulsii de corde, mușchi papilari, infarct miocardic care implică mușchii papilari. Insuficiența valvei mitrale „relativă” (fără deformarea semnificativă și scurtarea foițelor) apare cu prolapsul valvei mitrale și dilatarea cavității ventriculare stângi cauzate de orice motiv.

Clinica, diagnostic. În etapa de compensare a defectului, pacientul nu face nicio reclamație. În stadiul decompensării, apare dificultăți de respirație, inițial în timpul efortului fizic, palpitații și uneori cardialgia. În stadiile ulterioare, respirația scurtă în repaus și atacurile nocturne de astm cardiac, durerea în hipocondrul drept din cauza măririi ficatului și edemul extremităților inferioare sunt tipice.

Impulsul ventricular stâng este întărit, extins și deplasat spre stânga. Conform datelor de percuție în fazele inițiale ale graniței relativă prostie inimile nu sunt modificate, cu dilatarea miogenă a inimii există o deplasare a marginii stângi la stânga, partea de sus - în sus,

La auscultare - un ton 1 slăbit, un al treilea ton patologic la vârful inimii, un accent al celui de-al doilea ton pe artera pulmonară. Suflu sistolic cu un maxim la vârful inimii, adesea în scădere în natură, este efectuat spre stânga subsuoară.

examinare cu raze X. Mărirea arcului ventricular stâng și a atriului stâng. Deviația umbrei esofagului contrastat de-a lungul unui arc de rază mare (8-10 cm).

Electrocardiogramă. Semne de hipertrofie a ventriculului stâng, atriul stâng (expansiunea și despicarea dintelui în 1-a 2-a derivații standard).

Fonocardiograma. O scădere a amplitudinii primului ton la vârf, există și un al treilea ton patologic (oscilații de joasă frecvență separate de al 2-lea ton printr-un interval de timp de cel puțin 0,13 secunde). Suflu sistolic asociat cu primul sunet este de natură descrescătoare, ocupând de la 2/3 până la întreaga sistolă.

Ecocardiograma. Creșterea dimensiunii cavității atriului stâng, ventriculului stâng.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie hipertrofică. La cardiomiopatie hipertropica La vârful inimii se aude un suflu sistolic, care, cu o examinare superficială a pacientului, poate servi drept motiv pentru diagnosticarea insuficienței valvei mitrale. Probabilitatea unei erori de diagnostic crește dacă suflul sistolic la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică este combinat cu o slăbire a primului ton și a extratonului. Ca și în cazul insuficienței valvei mitrale, epicentrul suflului poate fi localizat la vârful inimii și în zona Botkin. Cu toate acestea, în caz de insuficiență mitrală, zgomotul este efectuat în axilă. La cardiomiopatie, zgomotul crește la ridicarea în picioare, la efectuarea manevrei Valsalva. Îndoielile de diagnostic sunt rezolvate prin ecocardiografie, care dezvăluie semn important cardiomiopatie hipertrofică – hipertrofie asimetrică a septului interventricular.

Insuficiența valvei mitrale și cardiomiopatie dilatativă. Dificultăți de diagnostic diferențial apar dacă insuficiența valvei mitrale este severă. Defectul valvelor și scurtarea lor sunt atât de semnificative încât duce la o regurgitare mare a sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng. La astfel de pacienți, cardiomegalia, aritmiile și insuficiența cardiacă totală se dezvoltă precoce.

Cu cardiomiopatia dilatativă, insuficiența valvei mitrale (relativă, fără afectare anatomică a foițelor) este prezentă la marea majoritate a pacienților. Consecința acestui lucru este regurgitarea sângelui din ventriculul stâng în atriul stâng și suflu sistolic, iar absența unei perioade de valve închise și slăbirea sistolei duc la o scădere a sonorității primului sunet la vârful inimii. .

Modificările ECG pot fi identice în cardiomiopatia dilatată și insuficiența valvei mitrale organice, precum și rezultatele unui studiu FCG. Metoda de elecție în diferențierea bolilor luate în considerare este ecocardiografia. Demonstrează absența modificărilor anatomice ale valvei în cardiomiopatia dilatativă și prezența acestora în insuficiența valvei mitrale organice.

Insuficiența valvei mitrale și alte defecte cardiace dobândite. Stenoza gurii aortice apare, de regulă, cu un suflu sistolic la vârful inimii. Cu toate acestea, acest zgomot se aude și la baza inimii și este efectuat nu în axilă, ci în arterele carotide.

Insuficiența valvei tricuspide cu hipertrofie ascuțită și dilatarea ventriculului drept poate duce la faptul că în zonă localizare obișnuită Impulsul ventricular stâng se dovedește a fi impulsul ventricular drept. Dificultățile de diagnostic sunt rezolvate prin testul Rivero-Corvallo: la înălțimea inspirației, sunetul insuficienței valvei tricuspide se intensifică. Insuficiența valvei tricuspidă se caracterizează prin simptome de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă izolată, în timp ce insuficiența valvei bicuspide se caracterizează prin insuficiență cardiacă ventriculară stângă sau biventriculară.

Insuficiența valvei mitrale și boală cardiacă congenitală - defect septal. Tipic pentru un defect de sept sunt: ​​tremorurile cardiace sistolice la locul de atașare a coastelor 3-4 de stern din stânga; suflu sistolic aspru în aceeași zonă și la vârf, având o formă de panglică pe fonocardiogramă; Conform radiografiei și ECG, există semne de hipertrofie a ambilor ventriculi. Căutarea și depistarea activă a acestor simptome îl face pe medic să suspecteze un defect septal și să trimită pacientul la un centru specializat.

Insuficiența valvei mitrale și suflu sistolic funcțional. Suflu sistolic funcțional la vârful inimii se aude în boli ale mușchiului cardiac, anevrism cardiac, hipertensiune arterială cu dilatarea cavității ventriculare stângi. La rezolvarea problemelor de diagnostic diferențial, se ia în considerare tablou clinic boala în general și caracteristicile zgomotului (amplitudinea acestuia, raportul de volum cu primul ton, legătura cu acesta, conducerea). Asistență semnificativă în cazuri dificile Ecocardiografia oferă dovezi ale absenței modificărilor la nivelul foișoarelor valvei mitrale.

Insuficiență de valvă mitrală și suflu cardiac inocent. Suflu sistolic inocent (aleatoriu, accidental) se aud la vârful inimii, în zona Botkin la copiii și adolescenții sănătoși, uneori la tinerii de constituție astenă. Aceste zgomote nu sunt puternice, nu sunt combinate cu o slăbire a primului ton și nu sunt transportate în axilă. Limitele inimii, conform datelor de percuție și raze X, nu sunt modificate. Conform datelor FKG, zgomotele inocente nu sunt asociate cu primul ton și sunt variabile. Ocupă 1/3-1/2 sistolă.

Insuficiența valvei mitrale „pură” de etiologie reumatică este un defect rar. Afirmația lui G.F. este corectă. Langa, S.S. Zimnitsky că „semnul reumatic” este un combinat boala valvei mitrale. Pentru diagnosticare febră reumatică Criteriile Jones general acceptate sunt utilizate în diferite modificări.

La Infecție endocardită mai tipică este afectarea valvei aortice cu formarea insuficienței acesteia. Valva mitrală este afectată mult mai rar, iar această leziune se combină în mod natural cu endocardita valvei aortice. Criteriile de diagnosticare a endocarditei infecțioase sunt descrise în detaliu în capitolul corespunzător.

Insuficiența valvei mitrale aterosclerotice este de obicei diagnosticată la persoanele în vârstă cu semne de boală coronariană și hipertensiune arterială.

Leziunea aterosclerotică a aortei apare cu suflu sistolic, indurare și calcificare a aortei, conform datelor cu raze X.

Insuficiența valvei mitrale în timpul infarctului miocardic apare din cauza leziunii mușchilor papilari și a separării cordelor. Simptomele (suflu sistolic cu iradiere tipică în axilă, creșterea sau apariția insuficienței cardiace ventriculare stângi) se dezvoltă acut, de obicei în a 5-11-a zi de boală.

Insuficiența valvulară mitrală traumatică se caracterizează printr-un istoric adecvat. De fapt, un defect iatrogen traumatic este insuficiența valvei mitrale ca urmare a comisurotomiei mitrale (insuficiență mitrală post-comisurotomie).

Prolapsul valvei mitrale apare adesea la femeile în vârstă cu greutate corporală mică.

Contrar punctului de vedere general acceptat, tabloul auscultator clasic al prolapsului valvei mitrale - un clic sistolic și suflu sistolic tardiv - apare doar la 25-30% dintre pacienți. În alte cazuri, la vârful inimii se aude un suflu sistolic variabil. În funcție de numărul de valve afectate, sunt posibile variante cu modificări într-una (anterior, posterior) sau ambele valve. În funcție de momentul apariției, prolapsul valvular poate fi precoce, tardiv și pansistolic. Conform ecocardiografiei și metodei umane, ar trebui să vorbim despre prolaps de gradul I dacă este de 3-6 mm, în al doilea este de 6-9 mm, în al treilea depășește 9 mm. Tulburările hemodinamice pot fi absente (prolaps fără regurgitare). Dacă regurgitarea este prezentă, severitatea acesteia este evaluată semi-cantitativ, în punctele de la 1 la 4.

Cursul bolii poate fi asimptomatic, ușor, moderat sau sever. Curs blând caracterizată prin plângeri de tip predominant astenic (slăbiciune, oboseală, durere de cap, incert senzații dureroaseîn zona inimii), fluctuații spontane ale tensiunii arteriale, modificări nespecifice ECG (depresie Intervalul S-Tîn 2, 3 derivații standard, derivație aVF, derivații toracice stângi, inversarea undei T). Cursul de severitate moderată se caracterizează prin plângeri de durere în inimă, palpitații, întreruperi, amețeli non-sistemice și leșin. ECG, împreună cu modificări nespecifice, arată tulburări de ritm și de conducere. Insuficiența mitrală este ușor exprimată. DESPRE curs sever ar trebui rostit când într-o mare măsură insuficiență mitrală, care duce la insuficiența ventriculară stângă și apoi la insuficiență cardiacă totală.

Cursul insuficienței valvei mitrale este variabil; este determinat de severitatea regurgitării și de starea miocardului. Dacă insuficiența mitrală este ușoară, pacientul rămâne capabil să lucreze mult timp. Insuficiența mitrală cu regurgitare mare de sânge în atriul stâng este severă; uneori la acești pacienți decompensarea se dezvoltă mai rapid decât în ​​cazul stenoza mitrala. După câteva luni sau ani, insuficiența ventriculară stângă este însoțită de simptome de insuficiență cardiacă dreaptă.

Complicații. Aritmii. Insuficiență cardiacă stângă acută. Tromboembolismul renal, al arterelor mezenterice și al vaselor cerebrale.

Insuficiența valvei mitrale

Esența acestui defect este o încălcare a funcției de închidere a supapei din cauza deformării fibroase a foișoarelor, a structurilor subvalvulare, a dilatației inelului fibros sau a perturbării integrității elementelor valvei mitrale, ceea ce determină întoarcerea părții. a sângelui de la ventriculul stâng spre atriu. Aceste tulburări ale hemodinamicii intracardiace sunt însoțite de o scădere a volumului minut al circulației sanguine și de dezvoltarea sindromului de hipertensiune pulmonară.

Cauzele insuficienței mitrale sunt prezentate în tabelul 1.

Insuficiență mitrală acută

Lezarea inelului mitral

• Endocardită infecțioasă (formarea de abcese)
• Traumatisme (de la operația valvulară)
• Fistulă paraprotetică datorată tăierii suturii sau endocarditei infecțioase

Deteriorarea foițelor valvei mitrale

• Endocardită infecțioasă (perforarea sau distrugerea prospectului (Fig. 7).)
• rănire
• Tumori (mixom atrial)
• Degenerarea mixomatoasă a foliolelor
• Lupus eritematos sistemic (leziune Libman-Sachs)

Ruptura cordelor tendinee

• Idiopatic, adică spontan
• Degenerescenta mixomatoasa (prolapsul valvei mitrale, sindromul Marfn, sindromul Ehlers-Danlos)
• Infecție endocardită
• Reumatism
• rănire

Lezarea sau disfuncția mușchilor papilari

• Ischemie cardiacă
• Insuficiență ventriculară stângă acută
• Amiloidoza, sarcoidoza
• rănire

Disfuncție a protezei valvei mitrale (la pacienții care au suferit anterior intervenții chirurgicale)

• Perforarea prospectului bioprotetic din cauza endocarditei infectioase
• Modificări degenerative ale valvelor bioprotetice
• Deteriorări mecanice (ruperea prospectului bioprotetic)
• Blocarea elementului de blocare (disc sau bilă) al unei proteze mecanice

Insuficiență mitrală cronică

Modificări inflamatorii

• Degenerarea mixomatoasă a foițelor valvei mitrale („sindromul clic”, sindromul Barlow, prolapsul valvei mitrale, prolapsul valvei mitrale
• sindromul Marfan
• Sindromul Ehlers-Danlos
• Pseudoxantom
• Calcificarea inelului valvei mitrale

• Endocardită infecțioasă care se dezvoltă pe valve normale, alterate sau protetice

• Ruptura cordelor tendinoase (spontană sau secundară din cauza infarctului miocardic, traumatismelor, prolapsului valvei mitrale, endocarditei)
• Ruptura sau disfuncția mușchilor papilari (datorită ischemiei sau infarctului miocardic)
• Dilatarea inelului valvei mitrale și a cavității ventriculare stângi (cardiomiopatie, dilatarea anevrismală a ventriculului stâng)
• Cardiomiopatie hipertropica
• Fistula paraprotezică datorată tăierii suturilor

• Despicarea sau fenestrarea valvei mitrale
• Formarea unei valve mitrale „în formă de parașută” datorită:
• Tulburări în fuziunea pernelor endocardice (rudimente ale valvei mitrale)
• Fibroelastoza endocardică
• Transpunerea marilor vase
• Formarea anormală a arterei coronare stângi

Chirurgie sau tratament medicamentos pentru infecția valvei mitrale

În chirurgie, se obișnuiește să se subdivizeze endocardita infecțioasă în primară, secundară și endocardită a protezelor valvulare („protetice”). Primar se referă la dezvoltarea unui proces infecțios pe valve neschimbate anterior, așa-numitele native. În cazuri secundare, infecția complică defectele cardiace care s-au format deja din cauza procesului reumatic sau sclerotic. Prezența infecției în inimă în sine nu este o contraindicație pentru intervențiile reconstructive.

Decizia asupra fezabilității și eficacității hemodinamice a unei anumite opțiuni operație de reconstrucție la pacienții cu endocardită infecțioasă se ia în considerare localizarea leziunii, prevalența acesteia și cât timp există. Orice proces infecțios este însoțit de umflarea și infiltrarea țesuturilor, iar în cazuri avansate, distrugere. Acest lucru se aplică pe deplin structurilor intracardiace. Atunci când se evaluează posibilitatea de conservare a structurilor valvulare, este important să se înțeleagă că suturile sunt plasate pe țesuturi umflate, inflamate. probabilitate mare va erupe, ceea ce va duce la rezultat nedorit- defectarea supapei. Prin urmare, mulți chirurgi au remarcat de mult timp și pe bună dreptate că operațiile efectuate pe fondul endocarditei infecțioase active sunt însoțite de un număr semnificativ mai mare de complicații.

Desigur, este mai bine să operați într-o perioadă „rece”, pe fondul remisiunii procesului infecțios. Cu toate acestea, acest lucru nu este întotdeauna posibil sau recomandabil. În astfel de cazuri, este recomandabil să se excize tot țesutul afectat pe de o parte radical, pe de altă parte - cât mai puțin posibil. Suturile trebuie plasate pe țesut nemodificat și, dacă este posibil, trebuie folosite tampoane (optim din autopericard). Atunci când se utilizează tehnici de non-implantare, este totuși de dorit să se întărească zona plastică într-un fel sau altul. Puteți folosi aceleași benzi de autopericard pentru aceasta. Unii chirurgi le pre-tratează timp de 9 minute într-o soluție de glutaraldehidă (De La Zerda D.J. et al. 2007).

Din punct de vedere practic, este important să știm ce interval de timp ar trebui să folosească un chirurg atunci când decide să opereze un pacient cu endocardită infecțioasă activă. Este clar că nu există și nu poate exista o singură rețetă standard. Totul este determinat de virulență microorganism patogen, particularitățile relației sale cu macroorganismul și natura terapiei efectuate. Dar unele date de pornire trebuie luate în considerare. Studii experimentale clasice de Durack D.T. et al. (1970, 1973) și munca noastră asupra sepsisului angiogen la iepuri (Shikhverdiev N.N. 1984) s-a arătat că formarea unui focar activ al endocarditei infecțioase este posibilă în 2-3 zile de la infecție pe fondul traumei endocardice (de exemplu, cu cateter). Există, de asemenea, exemple clinice foarte clare. Pentru endocardita infecțioasă primară este adesea posibil să se determine data exacta(și uneori chiar momentul exact) de infecție și apoi corelează natura modificărilor patomorfologice cu perioada care a trecut de la debutul bolii. Mai exact, am observat un pacient care a dezvoltat endocardită infecțioasă care afectează toate cele patru valve în decurs de 3-4 zile. Conform ideilor noastre, formarea unei leziuni care necesită igienizare chirurgicală durează de la 2 la 5 zile. Ca exemplu, vă prezentăm o fotografie a valvei mitrale a unui pacient la care au trecut 12 zile de la momentul infecției până la distrugerea completă a valvei mitrale.

Distrugerea completă a valvei mitrale în endocardita infecțioasă primară cu o durată a bolii de 12 zile. Vegetații, perforații, abcese deschise.

Dar asta nu înseamnă că toți pacienții ar trebui operați în acest interval de timp. Mai mult, pacienții sunt operați foarte rar în astfel de perioade.

În primul rând, după cum am menționat deja, nu subestimați terapia conservatoare, în special terapia cu antibiotice: este întotdeauna mai bine să operați pe fundalul unui proces septic oprit. Conform conceptelor moderne, una dintre indicațiile pentru tratamentul chirurgical al endocarditei infecțioase este ineficacitatea terapie conservatoareîn termen de 2 săptămâni (considerat anterior 4 - 6 săptămâni).

În al doilea rând, localizarea leziunii este de mare importanță. Când este distrus proces infecțios valva aortică, se poate spune că tratamentul chirurgical este inevitabil, iar cu cât este efectuat mai devreme, cu atât mai bine pentru pacient. Pentru valvele mitrale si mai ales tricuspide, timpul de dezvoltare a decompensarii circulatorii este mai mare. Desigur, este nevoie de experiență pentru a duce pacientul la intervenție chirurgicală în starea cea mai favorabilă și, pe de altă parte, pentru a preveni distrugerea semnificativă a structurilor intracardiace, care nu va permite salvarea propriei valve. În această privință operație de reconstrucție necesită o poziție mai activă.

Pentru comparație, prezentăm o valvă mitrală rezecționată la un pacient care a fost tratat conservator pentru prea mult timp (timp de 6 luni). Cu o astfel de terapie conservatoare pe termen lung, foilele valvei se îngroașă, apare fibroza și, în cele din urmă, valva devine nepotrivită pentru reconstrucție, iar singura opțiune pentru pacient este înlocuirea valvei mitrale.

Mulți oameni se sperie pe ei înșiși și pe alții cu inima zdrobită, spunând că o astfel de pacoste se poate întâmpla cu ușurință din cauza fricii sau a stresului extrem. Dar, dacă te gândești bine, pentru a se produce o ruptură cardiacă, trebuie să apară o accidentare - o rană de cuțit, o lovitură, pentru că puternică tesut muscular nu poti. Din păcate, nu numai deteriorarea mecanică a „motorului” principal din organism poate duce la boli grave. O complicație a unor boli ale sistemului cardiovascular poate fi și o ruptură a mușchiului inimii, care în marea majoritate a cazurilor duce la moartea pacientului.

Cauzele bolii

Foarte dificil, aproape întotdeauna se termină fatal o consecință a infarctului miocardic, care apare la 2-8% dintre pacienți, este ruptura cardiacă. Reprezintă o încălcare a integrității peretelui organului sau, cu alte cuvinte, formarea unui defect traversant pe peretele inimii în timpul infarctului miocardic transmural.

Ruptura mușchiului inimii apare de obicei la 5-7 zile de la debutul infarctului miocardic. Este a treia cea mai frecventă cauză de deces la pacienți, a doua după edemul pulmonar și șoc cardiogen, care, însă, se poate dezvolta pe fundal ruptură parțială miocardului. Se crede că cel mai mare pericol în ceea ce privește ruptura cardiacă este primul atac de cord. După aceasta, dacă pacientul a reușit să supraviețuiască, o hipoxie rezistentă țesut cicatricial, astfel încât atacurile de cord repetate sunt mult mai puțin probabil să ducă la ruptură cardiacă.

Conform statisticilor, 80% din toate rupturile sunt leziuni ale peretelui liber al inimii, 15% sunt leziuni ale septului interventricular, 5% sunt leziuni ale coardelor. valvă cardiacăși mușchii papilari, în urma cărora se dezvoltă insuficiența mitrală acută. Pe măsură ce corpul îmbătrânește, probabilitatea de ruptură a inimii după un atac de cord crește foarte mult. Deci, dacă până la 50 de ani este de 4%, atunci după 60 de ani crește la peste 30%, devenind deosebit de semnificativ în cazul unui infarct transmural anterior extins cu o zonă de afectare de 20% a ventriculului stâng.

Mai des, ruperea fibrelor este observată în timpul unui atac de cord la femei, vârstnici din cauza cicatricii lente a miocardului, la persoanele cu greutate corporală mică și cu epuizare. Există și alți factori de risc care sunt recunoscuți pentru a crește serios pericolul patologie acută miocard:

• hipertensiune arteriala;
• Diabet;
• menţinerea activităţii fizice în timpul faza acută atac de cord sau în termen de o săptămână de la momentul dezvoltării acestuia;
• spitalizare târzie și inițierea prematură a tratamentului pentru infarct;
• lipsa de utilizare a medicamentelor trombolitice în cea mai mare parte întâlniri timpurii după tromboza vaselor coronare;
• primul atac de cord care se termină cu infarct, cu boală cardiacă ischemică, angină pectorală sau boală vasculară absentă anterior;
• prezența anginei precoce post-infarct;
• luând AINS, hormoni care împiedică formarea rapidă a țesutului cicatricial.

Alții motive posibile Ruptura miocardică, care este mult mai puțin frecventă, poate fi:

• leziuni cardiace traumatice;
• tumori ale mușchiului inimii;
• endocardită;
• afectarea organelor infiltrative în timpul sarcoidozei, amiloidozei, hemocromatozei;
• anomalii structurale congenitale ale inimii.

Spărgerea inimii în ciuda realizărilor Medicină modernă, este o patologie puțin studiată. Mulți experți consideră că este o afecțiune fără speranță, singura șansă de supraviețuire în care este tratamentul chirurgical de urgență și efectuat cu succes. Din păcate, viteza cu care se dezvoltă boala nu lasă aproape nicio oportunitate de organizare intervenție chirurgicală, mai ales când persoana nu se află într-o secție specializată de chirurgie cardiacă. De aceea experții notează importanța măsuri preventiveși identificarea factorilor de risc, care vor ajuta la prevenirea unei astfel de complicații periculoase a infarctului miocardic.

Tipuri de ruptură cardiacă

În funcție de locația avariei, aceasta poate fi internă sau externă. Rupturile interne includ rupturi ale septului interventricular, care separă ventriculul stâng și cel drept. Ea duce la încălcare rapidă fluxul sanguin, o scădere a presiunii și moartea unei persoane. De asemenea, în grupul de rupturi interne se numără afectarea mușchilor papilari ai inimii, care mișcă valvele. Moartea în acest caz se dezvoltă din cauza edemului pulmonar pe fundal stagnare. Acești pacienți pot fi salvați printr-un tratament chirurgical de urgență, deoarece sunt capabili să supraviețuiască cu câteva zile înainte de moarte. Rupturile externe fac ca sângele să se scurgă în pericard (sacul din jurul inimii), ceea ce pune inima sub compresie și nu mai funcționează.

În funcție de momentul apariției patologiei, este următorul:

1. ruptura precoce - apare la 72 de ore dupa un atac de cord sau alta boala;
2. ruptura tardiva - observata la 72 de ore sau mai tarziu dupa un atac de cord.

Durata patologiei poate varia. Rupturile simultane duc la moarte instantanee din cauza tamponadei cardiace, curgând încet pe parcursul mai multor ore sau zile, provocând tulburări circulatorii și moartea omului. O ruptură completă dăunează mușchiului la toată adâncimea sa, o ruptură incompletă îl deteriorează parțial, urmată de formarea unei umflături (anevrism) a inimii.

Semne de manifestare

Cel mai adesea, o complicație gravă apare la 1-4 zile după ce apare un infarct miocardic. Uneori pericolul persistă până la sfârșitul celei de-a 3-a săptămâni după un infarct. Simptomele bolii sunt acute, bruște, dar uneori există o așa-numită perioadă pre-ruptură, care are și propriile semne clinice:

• durere severă în zona inimii, care iradiază în zona dintre omoplați și nu este ameliorată prin administrarea de medicamente;
• scăderea tensiunii arteriale;
• leșin;
• ameţeală;
• puls slab;
• transpirație rece, umedă;
• mărirea ficatului.

Perioada de ruptură în sine în 90% din cazuri decurge brusc, brusc și doar în 10% din cazuri se dezvoltă lent. De regulă, apare tamponada cardiacă și circulația sângelui se oprește. Pacientul își pierde cunoștința, pielea lui devine gri-albăstruie, ceea ce este vizibil mai ales pe față și pe întregul corp. Gâtul unei persoane se umflă și crește în dimensiune din cauza umplerii excesive a venelor gâtului cu sânge. Mai întâi, presiunea și pulsul dispar, apoi respirația se oprește, pupilele se dilată.

Rupturile lente pot dura câteva ore sau zile, deoarece sunt caracteristice unei cantități mici de leziuni miocardice. Se întâmplă relativ curs favorabil o boală când sângele care curge încet devine un cheag de sânge care astupă gaura care apare. Simptomele patologiei sunt următoarele:

• durere la nivelul inimii care este greu de redus cu medicamente, crescând și descrezând periodic;
• aritmie;
• slăbiciune presiune sistolică, în timp ce presiunea diastolică poate tinde în general spre zero (odată cu tromboză, presiunea revine la normal);
• dureri hepatice la palpare;
• umflarea picioarelor, picioarelor.

Prognosticul pentru ruptura cardiacă depinde de mărimea leziunii de organ, de severitatea fenomenelor de șoc și de viteza de conducere. tratament chirurgical. Operația efectuată în 48 de ore pentru lacrimile parțiale ale inimii este deosebit de reușită.

Complicații ale patologiei

Această boală în sine este atât de gravă încât aproape întotdeauna duce la moarte. Orice pacient care nu primește tratament chirurgical moare. Chiar și cu o mică ruptură, atunci când acesta din urmă este închis de un cheag de sânge, moartea are loc nu mai târziu de 2 luni fără intervenție chirurgicală pe inimă. La tratament de calitate până la 50% dintre pacienți mor în timpul intervenției chirurgicale, deoarece suturile din zona rupturii pot tăia.

Efectuarea diagnosticelor

De obicei, un pacient cu un infarct miocardic este deja în spital pentru tratament, datorită căruia un medic experimentat va determina imediat semnele unei complicații în curs de dezvoltare, chiar și în funcție de un examen fizic. Prezența umflăturilor extremităților, cenușie a pielii, o scădere a presiunii și a pulsului, precum și alte simptome caracteristice sugerează o ruptură care se apropie. La ascultarea zgomotelor cardiace se detectează un suflu sistolic aspru, care apare brusc în timpul sistolei și situat la vârful inimii, în spatele sternului, între omoplați.

Un pacient cu suspiciune de ruptură cardiacă este supus unui ECG. Dacă studiul s-a făcut în perioada pre-ruptură, se înregistrează o creștere a intervalului S-T și apariția unei unde QS patologică în mai multe derivații. Aceasta înseamnă extinderea zonei de infarct și ruptura ulterioară. Dacă s-a produs deja o ruptură, se notează mai întâi ritm greșit inima, și apoi se oprește - asistolie. Dacă este posibil să se efectueze ECHO-CG, atunci se dezvăluie locația rupturii sau rupturii, dimensiunea leziunii, prezența sângelui în pericard și întreruperea valvelor.

Metode de tratament

Tratamentul poate fi doar chirurgical; nicio măsură conservatoare nu poate salva o persoană. Mult mai reușite sunt acele operații care se efectuează în afara fazei acute, dar cu această patologie pacientul nu are timp pentru o astfel de așteptare. Uneori, înainte de a pregăti o persoană pentru o operație lungă și serioasă, acesta este supus unei intervenții minim invazive pentru a stabiliza hemodinamica - contrapulsatie cu balon intra-aortic. Pacientul poate fi indicat și pentru pericardiocenteză - pomparea lichidului din pericard și oprirea tamponadei cardiace. În plus pentru întreținere functii vitale Nitrații sunt administrați pentru a reduce rezistența vasculară.

Dintre metodele de intervenție chirurgicală, sutura deschisă a locului de ruptură sau plasarea unei proteze (plastic) la locul afectarii miocardice sau valvulare, operațiile intravasculare, care sunt eficiente în cazurile de ruptură a septului interventricular, pot aduce rezultate pozitive. Dacă lacrima cu un cheag de sânge este situată la vârful inimii, se poate face amputarea parțială. Dacă este disponibilă o inimă donatoare, se efectuează un transplant de organe.

Măsuri preventive

Această boală poate fi prevenită prin prevenirea infarctului miocardic. În acest scop, trebuie să urmați aceste sfaturi:

• opriți consumul de alimente grase, normalizați nivelul colesterolului;
• normalizează-ți greutatea;
• eliminarea obiceiurilor proaste;
• fii cat mai activ posibil;
• tratați hipertensiunea arterială, boala cardiacă ischemică și ateroscleroza în timp util;
• Solicitați imediat asistență medicală dacă bănuiți o durere cardiacă neobișnuită sau alte simptome anormale;
• in caz de infarct – nu te misca, mergi direct la sectia de terapie intensiva.

Insuficiență acută a valvei mitrale- Cele mai frecvente cauze de insuficiență mitrală acută sunt ruptura coardelor tendinoase ale aparatului valvular și endocardita infecțioasă. Insuficiența valvei mitrale poate fi și o consecință a operației de comisurotomie „închisă” atunci când indicațiile pentru aceasta sunt extinse.

Ruptura coardelor tendinoase poate fi cauzată de endocardită anterioară, leziuni reumatice, scleroză sau traumatisme. În unele cazuri, cauza acestei complicații este destul de dificil de stabilit.

De regulă, coardele atașate de foița posterioară a valvei mitrale sunt supuse rupturii. Secțiunea supapei separată de coardă coboară în timpul sistolei ventriculare în cavitatea atriului stâng, ceea ce duce la o creștere a sarcinii asupra coardelor adiacente, alungirea acestora și întinderea treptată a inelului fibros al supapei. Toate acestea agravează în mod semnificativ descărcarea patologică de sânge în atriul stâng.

Clinica. Insuficiență acută valva mitrala caracterizată prin dificultăți de respirație, tahicardie, slăbiciune. Un suflu sistolic aspru apare brusc (sau crește semnificativ pe fondul unui defect cronic), ocupând întreaga sistolă. Este adesea efectuată de-a lungul marginii drepte a sternului, este de obicei de localizare aortică, cu toate acestea, de regulă, este bine auzită la vârf și este efectuată în zona axilară. Odată cu apariția acesteia, simptomele insuficienței circulatorii progresează rapid: tahicardie, dificultăți de respirație, congestie în circulația pulmonară.

Diagnosticul se stabilește pe baza anamnezei (absența reumatismului), examenului cu raze X (părți normale ale inimii, model pulmonar crescut), fonocardiografie (suflu sistolic ocupând întreaga sistolă). Acești pacienți mențin de obicei ritmul sinusal.

Ecocardiografia și ventriculografia stângă oferă informații foarte valoroase în diagnosticarea și clarificarea gradului de regurgitare.

Tratamentul este doar chirurgical. Operația este indicată imediat după diagnostic și constă în reconstrucția plastică a supapei sau înlocuirea acesteia în condiții bypass cardiopulmonar, farmacocolegia rece și hipotermie generală.

Prognosticul pentru intervenția chirurgicală în timp util este favorabil la peste 85% dintre pacienți. Fără operație durata medie viata este de aproximativ 10 luni.

Dezvoltarea insuficienței mitrale acute în endocardita infecțioasă este de obicei cauzată nu numai de ruptura cordelor tendinoase, ci și de distrugerea foișoarelor valvei.

Clinica. Debutul este subacut. Cursul progresează treptat și nu diferă semnificativ de cel descris mai sus. Intensitatea suflului sistolic poate crește treptat.

Diagnosticul se bazează pe confirmarea bolii de bază (endocardită bacteriană) și pe semnele de insuficiență mitrală severă descrise mai sus.

Tratamentul este doar chirurgical. Operația presupune înlocuirea valvei mitrale.

Prognosticul depinde în mare măsură de tratamentul simptomatic activ și de terapia cu antibiotice masive.
citeste la fel

Prolapsul valvei mitrale (MVP) este o patologie clinică în care unul sau două foițe ale acestei formațiuni anatomice prolaps, adică se îndoaie în cavitatea atriului stâng în timpul sistolei (bătăi cardiace), ceea ce nu ar trebui să se întâmple în mod normal.

Diagnosticul MVP a devenit posibil datorită utilizării tehnologiei cu ultrasunete. Prolapsul valvei mitrale este probabil cea mai frecventă patologie în această zonă și apare la mai mult de șase la sută din populație. La copii, anomalia este detectată mult mai des decât la adulți, iar la fete este detectată de aproximativ patru ori mai des. În adolescență, raportul dintre fete și băieți este de 3:1, iar pentru femei și bărbați este de 2:1. La persoanele în vârstă, diferența de incidență a MVP la ambele sexe este echilibrată. Această boală apare și în timpul sarcinii.

Anatomie

Inima poate fi imaginată ca un fel de pompă care forțează sângele să circule prin vasele întregului corp. Această mișcare a fluidului devine posibilă prin menținerea presiunii în cavitatea inimii și a activității aparatului muscular al organului la nivelul corespunzător. Inima umană este formată din patru cavități numite camere (două ventricule și două atrii). Camerele sunt limitate una de cealaltă de „uși” speciale sau supape, fiecare dintre acestea fiind formată din două sau trei uși. Datorită acestei structuri anatomice a motorului principal al corpului uman, fiecare celulă a corpului uman este alimentată cu oxigen și substanțe nutritive.

Există patru valve în inimă:

1. mitral. Separă cavitatea atriului stâng și a ventriculului și constă din două valve - anterioară și posterioară. Prolapsul valvei anterioare este mult mai frecvent decât cel posterior. Fire speciale numite coarde sunt atașate la fiecare dintre supape. Acestea asigură contactul între valvă și fibrele musculare, care se numesc mușchi papilari sau papilari. Pentru funcționarea deplină a acestei formațiuni anatomice, este necesară munca coordonată în comun a tuturor componentelor. În timpul contracției cardiace - sistolei - cavitatea ventriculului cardiac muscular scade și, în consecință, crește presiunea din acesta. În acest caz, sunt activați mușchii papilari, care închid ieșirea sângelui înapoi în atriul stâng, de unde curge din circulația pulmonară, îmbogățit cu oxigen și, în consecință, sângele intră în aortă și apoi, prin arterială. vaselor, este livrat la toate organele și țesuturile.
2. Valva tricuspidă (cu trei foi). Este format din trei uși. Situat între atriul drept și ventricul.
3. Valvă aortică. După cum este descris mai sus, este situat între ventriculul stâng și aortă și nu permite sângelui să se întoarcă în ventriculul stâng. În timpul sistolei se deschide, eliberând sânge arterial în aortă sub presiune mare, iar în timpul diastolei se închide, ceea ce împiedică sângele să revină către inimă.
4. Valvă pulmonară. Este situat între ventriculul drept și artera pulmonară. Similar cu valva aortică, împiedică întoarcerea sângelui în inimă (ventriculul drept) în timpul diastolei.

În mod normal, munca inimii poate fi reprezentată după cum urmează. În plămâni, sângele este îmbogățit cu oxigen și intră în inimă, sau mai degrabă în atriul său stâng (are pereți musculari subțiri și este doar un „rezervor”). Din atriul stâng se revarsă în ventriculul stâng (reprezentat printr-un „mușchi puternic” capabil să împingă întregul volum de sânge care intră), de unde în timpul sistolei se răspândește prin aortă la toate organele circulației sistemice (ficat, creier). , membre și altele). După ce a transferat oxigen în celule, sângele preia dioxid de carbon și revine în inimă, de data aceasta în atriul drept. Din cavitatea sa, lichidul pătrunde în ventriculul drept și, în timpul sistolei, este expulzat în artera pulmonară și apoi în plămâni (circulația pulmonară). Ciclul se repetă.

Ce este prolapsul și de ce este periculos? Aceasta este o stare de funcționare inadecvată a aparatului valvular, în care, în timpul contracției musculare, căile de ieșire a sângelui nu sunt complet închise și, prin urmare, o parte din sânge se întoarce înapoi la inimă în timpul sistolei. Deci, cu prolapsul valvei mitrale, lichidul din timpul sistolei intră parțial în aortă și parțial din ventricul este împins înapoi în atriu. Această întoarcere a sângelui se numește regurgitare. De obicei, cu patologia valvei mitrale, modificările sunt nesemnificative, astfel încât această afecțiune este adesea considerată o variantă normală.

Cauzele prolapsului valvei mitrale

Există două motive principale pentru apariția acestei patologii. Una dintre ele este o tulburare congenitală a structurii țesutului conjunctiv al valvelor cardiace, iar a doua este o consecință a unor boli sau leziuni anterioare.

1. Prolapsul congenital al valvei mitrale este destul de comun și este asociat cu un defect transmis ereditar în structura fibrelor țesutului conjunctiv, care servesc ca bază pentru valve. În acest caz, patologii prelungesc firele (coardele) care leagă supapa de mușchi, iar valvele în sine devin mai moi, mai flexibile și mai ușor de întins, ceea ce explică închiderea lor liberă în momentul sistolei cardiace. În cele mai multe cazuri, MVP congenital se desfășoară în mod favorabil, fără a provoca complicații și insuficiență cardiacă, prin urmare este cel mai adesea considerat o caracteristică a corpului și nu o boală.
2. Boli de inimă care pot provoca modificări ale anatomiei normale a valvelor:
   • Reumatism (cardită reumatică). De regulă, afectarea inimii este precedată de o durere în gât, după câteva săptămâni după care apare un atac de reumatism (leziuni articulare). Cu toate acestea, pe lângă inflamația vizibilă a elementelor sistemului musculo-scheletic, procesul implică valvele cardiace, care sunt supuse unui efect distructiv mult mai mare al streptococului.
   • Boala coronariană, infarct miocardic (mușchiul inimii). Cu aceste boli, există o deteriorare a alimentării cu sânge sau încetarea completă a acesteia (în cazul infarctului miocardic), inclusiv la nivelul mușchilor papilari. Poate apărea ruptura cordalei.
   • Leziuni toracice. Loviturile puternice în zona pieptului pot provoca o separare ascuțită a coardelor supapelor, ceea ce duce la complicații grave dacă asistența nu este oferită în timp util.

Clasificarea prolapsului valvei mitrale

Există o clasificare a prolapsului valvei mitrale în funcție de severitatea regurgitării.

• Gradul I se caracterizează prin deformarea canapei de la trei până la șase milimetri;
• Gradul II se caracterizează printr-o creștere a amplitudinii deflexiunii la nouă milimetri;
• Gradul III se caracterizează printr-o abatere pronunțată de peste nouă milimetri.

Simptomele prolapsului valvei mitrale

După cum am menționat mai sus, prolapsul valvei mitrale în marea majoritate a cazurilor este practic asimptomatic și este diagnosticat accidental în timpul unui examen medical de rutină.

Cele mai frecvente simptome ale prolapsului valvei mitrale includ:

• Cardialgie (durere în zona inimii). Acest semn apare în aproximativ 50% din cazurile MVP. Durerea este de obicei localizată în jumătatea stângă a toracelui. Acestea pot fi fie de scurtă durată, fie de câteva ore. Durerea poate apărea și în repaus sau în timpul stresului emoțional sever. Cu toate acestea, adesea nu este posibil să se asocieze apariția unui simptom cardialgic cu vreun factor provocator. Este important de menționat că durerea nu este ameliorată prin luarea de nitroglicerină, ceea ce se întâmplă cu boala coronariană;
• Senzație de lipsă de aer. Pacienții au o dorință irezistibilă de a respira adânc „adânc”;
• O senzație de întreruperi în funcționarea inimii (fie o bătăi foarte rare ale inimii, fie, dimpotrivă, o bătăi rapide ale inimii (tahicardie);
• Amețeli și leșin. Acestea sunt cauzate de tulburări de ritm cardiac (cu o scădere pe termen scurt a fluxului de sânge către creier);
• Dureri de cap dimineața și seara;
• O creștere a temperaturii, fără niciun motiv.

Diagnosticul prolapsului valvei mitrale

De regulă, un terapeut sau un cardiolog diagnostichează prolapsul valvei prin auscultare (ascultarea inimii folosind un stetoscop), pe care le efectuează pentru fiecare pacient în timpul examinărilor medicale de rutină. Suflule inimii sunt cauzate de fenomene sonore atunci când supapele se deschid și se închid. Dacă se suspectează un defect cardiac, medicul vă va îndruma pentru diagnosticare cu ultrasunete (ultrasunete), care vă permite să vizualizați supapa, să determinați prezența defectelor anatomice în ea și gradul de regurgitare. Electrocardiografia (ECG) nu reflectă modificările care apar în inimă cu această patologie a foilor valvei

Tactica de tratament pentru prolapsul valvei mitrale este determinată de gradul de prolaps al foișoarelor valvei și de volumul regurgitației, precum și de natura tulburărilor psiho-emoționale și cardiovasculare.

Un punct important în terapie este normalizarea programelor de muncă și odihnă ale pacienților și aderarea la o rutină zilnică. Asigurați-vă că acordați atenție somnului lung (suficient). Problema educației fizice și a sportului ar trebui să fie decisă individual de către medicul curant după evaluarea indicatorilor de condiție fizică. Pacienții, în absența regurgitării severe, sunt sfătuiți să modereze activitatea fizică și un stil de viață activ, fără restricții. Cele mai preferate sunt schiul, înotul, patinajul și ciclismul. Însă nu sunt recomandate activitățile legate de tipul de mișcări de tip smucitură (box, sărituri). În cazul insuficienței mitrale severe, sportul este contraindicat.

O componentă importantă în tratamentul prolapsului valvei mitrale este medicina pe bază de plante, în special pe bază de plante sedative (calmante): valeriană, măcrină, păducel, rozmarin sălbatic, salvie, sunătoare și altele.

Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor reumatoide ale valvelor cardiace, amigdalectomia (eliminarea amigdalelor) este indicată în cazul amigdalitei cronice (amigdalitei).

Terapia medicamentoasă pentru MVP are ca scop tratarea complicațiilor cum ar fi aritmia, insuficiența cardiacă, precum și tratamentul simptomatic al manifestărilor de prolaps (sedare).

În caz de regurgitare severă, precum și de insuficiență circulatorie, se poate interveni chirurgical. De regulă, valva mitrală afectată este suturată, adică se efectuează valvuloplastie. Dacă este ineficientă sau imposibil de realizat din mai multe motive, este posibilă implantarea unui analog artificial.

Complicațiile prolapsului valvei mitrale

1. Insuficiența valvei mitrale. Această afecțiune este o complicație frecventă a bolii reumatismale de inimă. În acest caz, din cauza închiderii incomplete a valvelor și a defectului lor anatomic, există o întoarcere semnificativă a sângelui în atriul stâng. Pacientul este îngrijorat de slăbiciune, dificultăți de respirație, tuse și multe altele. Dacă se dezvoltă o astfel de complicație, este indicată înlocuirea valvei.
2. Atacuri de angină și aritmie. Această afecțiune este însoțită de ritm anormal al inimii, slăbiciune, amețeli, o senzație de întreruperi în inimă, târâială „pielea de găină” în fața ochilor și leșin. Această patologie necesită un tratament medicamentos serios.
3. Endocardita infectioasa. Această boală provoacă inflamarea valvei inimii.

Prevenirea prolapsului valvei mitrale

În primul rând, pentru a preveni această boală, este necesară igienizarea tuturor focarelor cronice de infecție - dinții cariați, amigdalita (este posibilă îndepărtarea amigdalelor dacă este indicat) și altele. Asigurați-vă că vă supuneți periodic examinărilor medicale anuale și tratați prompt răceala, în special durerile de gât.

Cuvinte cheie: corda tendinoasă, insuficiență mitrală, ecocardiografie.

Pacientul, Hakobyan Artashes, în vârstă de 76 de ani, a fost internat în secția de chirurgie hepatică a Centrului Medical Erebuni pe 7 iunie 2004. pentru o operație planificată pentru o hernie inghino-scrotală stângă. Din anamneză: în urmă cu 4 zile, în timp ce lucram la un complot personal, am simțit brusc dificultăți severe de respirație pentru prima dată în viața mea.

Examen obiectiv: poziție forțată în pat - ortopnee, piele cianotică, frecvență respiratorie - 24 pe minut. În plămâni, la auscultare, respirația este slăbită pe partea dreaptă a abdomenului inferior, există rale umede izolate, pe partea stângă nu există trăsături. Ritmul cardiac - 80 pe minut, tensiunea arterială - 150/90 mm Hg. Artă. Zgomotele cardiace sunt ritmice, clare și se aude un suflu pansistolic aspru în toate punctele. Marginea stângă a inimii este extinsă cu 1,5-2 cm, marginea dreaptă - cu 1-1,5 cm.Ficatul este mărit, iese de sub marginea arcului costal cu 2 cm. Scaunul și diureza sunt normale. Nu există edem periferic.

ECG: semne de hipertrofie ventriculară stângă, modificări difuze ale miocardului ventricular.

Ecocardiografie (18 iunie 2004): dilatarea tuturor cavităţilor inimii, LA = 4,8 cm, VS EDP = 5,8 cm, RV = 3,2 cm.Hipertrofie miocardică a ambilor ventriculi. Aorta este compactată și nu este dilatată în secțiunea ascendentă. AK: supapele sunt sigilate, antifaza nu este spartă. MK: supapă față, după partea de mijloc plutește , se mișcă asincron, în comparație cu partea sa de bază și mijlocie, supapa din spate este compactată, amplitudinea deschiderii sale nu este redusă. Nu există zone de asinergii locale.

Orez. 1 Orez. 2

Se observă hiperkinezia septului interventricular. Contractilitatea generală este redusă din cauza insuficienței mitrale pronunțate. EF = 50-52%. Doppler: insuficiență mitrală gradul 3-4, regurgitare tricuspidiană gradul 2.

Pentru a clarifica diagnosticul și a vizualiza mai bine modificările structurale ale valvei mitrale s-a efectuat ecocardiografie transesofagiană (9 iunie 2004): vizualizarea a fost satisfăcătoare. Determinat plutirea foiță anterioară a valvei mitrale, există o separare a uneia dintre cordurile tendinee. Doppler: insuficiență mitrală grad 3-4, regurgitare tricuzidă grad 2. Jetul regurgitant din atriul stâng ajunge la prima venă pulmonară. Presiunea arterei pulmonare - 50 mm Hg. Dilatarea atriului stâng: LA = 5 cm, RV = 3,2 cm.

Pacientul a fost transferat la secția de cardiologie de urgență și a primit nitrați, inhibitori ECA, blocante ale canalelor Ca 2+ și diuretice. A refuzat categoric tratamentul chirurgical. În timpul tratamentului cu arteriolodilatatoare s-a efectuat ecocardiografie dinamică. S-a înregistrat o scădere a gradului de insuficiență mitrală. A fost externat în stare satisfăcătoare după terapie. Se recomandă tratament în ambulatoriu și urmărire.