Diagnosticul de laborator de endocardită infecțioasă. Endocardita: simptome și tratament

Astăzi, cardita iese din ce în ce mai mult în prim-plan printre bolile sistemului cardiovascular - principala cauză de deces în populația adultă.

Ele sunt deosebit de periculoase din cauza dezvoltării complicațiilor care pun viața în pericol pentru pacient, prin urmare diagnosticul și tratamentul lor sunt unul dintre principalele domenii ale cercetării fundamentale. stiinta medicalaîn domeniul cardiologiei.

Unul dintre aceste tipuri de probleme cardiace este endocardita - ce fel de boală este aceasta? Patologia este o boală infecțioasă-inflamatoare a inimii de natură acută sau cronică, în care ținta principală a microorganismelor patogene este căptușeala interioară (endocard) a atriilor și ventriculilor, precum și a aparatului valvular.

Statistici

Boala este comună în toate țările lumii și în diferite zone climatice. Incidența variază de la 3,1 la 11,6 la 100.000 de locuitori. Bărbații suferă de endocardită de 2-3 ori mai des decât femeile.

ÎN În ultima vremeîn țările dezvoltate există o „îmbătrânire” clară a acestei patologii. Dacă mai devreme varsta medie pacienții cu endocardită aveau 35 de ani, acum – 50. Riscul de a dezvolta boala este, de asemenea, mai mare la copilărie timpurie, mai ales dacă există defecte congenitale inimile.

Rata mortalității pentru această boală variază de la 15 la 45%.

feluri

Împărțirea în tipuri de boală se face pe baza motivelor care au provocat-o. În mod convențional, acestea sunt împărțite în două grupe mari: inflamație aseptică și bacteriană.

Primul grup include reumatismele, Libman-Sachs și Leffler. Al doilea este diagnosticat mult mai des; include un proces bacterian sau septic și infecțios.

Etiologie: cauze și factori de risc

Printre factorii predispozanți pentru dezvoltarea endocarditei se numără:

• focare ascunse de infecție latentă diverse localizari: amigdalita, dintii carii;
• defecte cardiace congenitale și dobândite, anomalii ereditare ale dezvoltării sale;
• imunodeficiență primară și secundară;
• stres, lent boli cronice, provocând slăbire forte de protectie corp;
• dependență;
• varsta in varsta.

O creștere a numărului de episoade de inflamație a mucoasei interioare a inimii la persoanele în vârstă este asociată cu un istoric de boli care predispun la leziuni endocardice: calcificare, procese involutive în sistemul imunitar, deteriorarea parametrilor reologici ai sângelui, o creștere a frecvența operațiilor și a procedurilor terapeutice și diagnostice.

Aflați mai multe despre această boală din videoclip:

Clasificare

După natura curgerii

Aici ele evidențiază:

• primar: apare pe valvele cardiace sănătoase;
• secundar: se dezvoltă pe structuri alterate patologic ale inimii și vaselor de sânge în timpul reumatismului, defecte congenitale și dobândite, sifilis, după intervenția chirurgicală de înlocuire a valvei etc.

Conform cursului clinic, există:

• picant: durează până la 2 luni. Motivul este originea stafilococică, traumatisme și manipulări terapeutice și diagnostice în domeniul sistemului cardiovascular.

  Cu această formă de inflamație, manifestările infecțioase și toxice cresc rapid, precum și vegetația valvulară și formarea de trombi, iar metastazele purulente la diferite organe nu sunt neobișnuite;

• subacută: durează mai mult de 2 luni. Se dezvoltă cu tratamentul inadecvat al endocarditei acute;
• recidivante cronice: mai mult de 6 luni. Format cu afectarea profundă a miocardului sau disfuncția aparatului valvular. Este mai frecventă la nou-născuți și sugari cu defecte cardiace ereditare, dependenți de droguri și persoanele care au suferit intervenții chirurgicale.

Verifică semne ECG hipertrofie atrială stângă - informații detaliate vă așteaptă.

Etape

Există trei etape ale patogenezei endocarditei: infecțios-toxic, imunoinflamator și distrofic.

Prin localizare

În funcție de localizarea endocarditei, acestea se disting:

• inflamația din partea stângă a valvei native (naturale);
• endocardita stângă a valvei protetice, care este împărțită în timpurie (la mai puțin de un an de la instalare) și tardivă (a trecut mai mult de un an de la operație);
• endocardită pe partea dreaptă;
• asociat cu dispozitive precum stimulatorul cardiac.

În plus, se disting patologii valvulare, parietale și cordale.

Atunci când o boală se dezvoltă pe aparatul valvular, doar foilele pot fi implicate în proces (valvulită), care este mai frecventă în procesul reumatic. În timp ce acopera toate părțile valvei: foițe, inelul valvei, coarde și mușchii papilari.

Principalele semne ale hipertrofiei atriale drepte sunt descrise în detaliu în. Află toate detaliile!

Tratament

Conservator

Terapia cu antibiotice este prescrisă într-un cadru spitalicesc după identificarea precisă a tulpinii de microorganisme.În tratamentul endocarditei se acordă preferinţă antibioticelor gamă largă actiuni. Pentru infecțiile fungice, amfotericina B și flucitozină sunt prescrise pentru o perioadă lungă de timp.

Pentru a menține funcționarea mușchiului inimii și pentru a elimina simptome precum dificultăți de respirație, crescute tensiune arterialași tahicardie, edem sunt utilizate inhibitori ai ECA, beta-blocante, antagonişti ai receptorilor de aldosteron, diuretice, cardiotonice.

Hemoliticele care subțiază sângele sunt, de asemenea, solicitate, mai ales în perioada postoperatorie pentru prevenirea trombozei. Ca măsuri de detoxifiere și pentru imunomodulare, plasmafereză, iradiere cu ultraviolete a sângelui autolog și iradiere intravenoasă laser cu sânge.

Chirurgical

Nevoie de tratament chirurgical apare în timpul complicațiilor Intervenția chirurgicală presupune excizia mecanică a valvei alterate cu implantarea uneia artificiale în locul acesteia cu igienizarea suplimentară a locului de inflamație cu antibiotice cu spectru larg.

Zonele patologice pot fi tratate și cu ultrasunete de joasă frecvență.

Simptome speciale la copii

În copilărie, această patologie este foarte rară. Cel mai adesea la copii se dezvoltă acut și se caracterizează prin următoarele simptome:

• intoxicație acută a organismului, manifestată prin slăbiciune, cefalee, dureri articulare;
• proces inflamator la nivelul endocardului;
• Pe endocardul afectat apar cheaguri de sânge, care contribuie la dezvoltarea tromboembolismului.

Cursul endocarditei din copilărie nu diferă de procesul de dezvoltare la adulți, dar simptomele cresc rapid, în plus, tratamentul patologiei nu diferă prea mult. Procesul distructiv afectează toate organele interne, în special sistemul urinar. Orice boală infecțioasă este un factor de risc care trebuie tratat imediat.

Evoluția bolii la persoanele infectate cu HIV

Endocardita trombotică nebacteriană se dezvoltă cel mai adesea la pacienții infectați cu HIV(marantic). Apare la 3-5% dintre purtătorii de virus și la aproape toți pacienții cu SIDA. De obicei, această formă de patologie se dezvoltă asimptomatic și mai rar provoacă tromboembolism. Anticoagulantele sunt utilizate pentru tratament pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge. Terapia este efectuată pentru a elimina deteriorarea aparatului valvei.

Endocardita infecțioasă (IE, endocardită bacteriană) este o boală inflamatorie severă a valvelor cardiace cu prognostic nefavorabil și formarea de complicații persistente care afectează...

Unele boli de inimă sunt mai probabil să apară decât altele stări patologice. Această categorie include endocardita, care în dezvoltarea sa afectează valvele cardiace într-o măsură mai mică sau mai mare. Din moment ce aparatul supapelor joacă rol importantîn sistemul circulator, dacă este deteriorat, este extrem de important să urmați un tratament în timp util.

Endocardita (EC) se bazează pe un proces inflamator care afectează mucoasa interioară a inimii. În unele cazuri, infecția care a provocat inflamația se concentrează pe valve sau se răspândește la perete interior vasele adiacente.

Astăzi, sunt cunoscuți peste 120 de agenți patogeni care pot provoca una sau alta formă de endocardită.

Boala este destul de dificil de diagnosticat, deoarece nu există simptome specifice. Prin urmare, este adesea diagnostic final se stabileşte la 2-3 luni de la apariţia primelor simptome. De asemenea, 85% dintre pacienți sunt acceptați pentru tratament spitalicesc cu un diagnostic incorect.

Video Endocardita. De ce este atât de important să-ți tratezi dinții la timp?

Clasificare

Exista diverse clasificări endocardită, dintre care unele au fost dezvoltate acum 20 de ani sau mai mult. Dacă luăm în considerare opiniile medicale moderne cu privire la dezvoltarea CE, atunci merită să luăm în considerare împărțirea în funcție de Clasificarea internațională boli a 10-a revizuire. În consecință, i se alocă:

• Endocardita infectioasa acuta si subacuta (cod I33.0). La rândul său, poate fi bacteriană, infecțioasă, cu curgere lentă, malignă, septică, ulceroasă.
• Endocardită candidoză (cod I39.8*).
• Endocardita reumatismala acuta (cod I01.1).

Există o clasificare clinică, morfologică și etiologică condiționată, conform căreia se disting:

• Endocardita acută infecțioasă, care poate fi bacteriană sau septică.
• Endocardită subacută sau prelungită, cunoscută și sub denumirea de cronică.
• Tromboendocardita nu este origine infectioasa.
• Endocardita reumatică.
• Endocardita Loeffler, cunoscută și sub denumirea de fibroplastică cu eozinofilie.

Cauze

Endocardita este în mare parte asociată cu o varietate de infecții care pot fi acute sau cronice. Se distinge și endocardita secundară, care sunt de obicei combinate cu boli difuzețesut conjunctiv. Astăzi, ICD-10 indică următoarele grupuri infecții care conduc cel mai adesea la dezvoltarea endocarditei:

• candida;
• gonococic;
• meningococic;
• tuberculoză;
• sifilis;
• febră tifoidă;
• boala Libman-Sachs.

Multe modificări ale endocardului sunt asociate cu reumatism și artrita reumatoida. Aceste boli se dezvoltă adesea din cauza infecție cu streptococ, care se răspândește în tot corpul și se instalează în diverse organe și țesuturi. În condiții favorabile, streptococii de pe endocard provoacă inflamație cu toate consecințele care decurg.

La fel de factor etiologic acționează adesea Staphylococcus aureusși enterococ. Sunt izolate în principal în endocardita acută. Printre agenții patogeni care cauzează endocardita se numără și streptococul beta-hemolitic, Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa.

Agenții cauzali ai bolii pot fi „locuitori” obișnuiți ai pielii, membranelor mucoase, tract gastrointestinal, care, cu imunitate slăbită sau condiții în schimbare mediu internîncepe să se comporte ca microflora patogenă.

Factori de dezvoltare

Una dintre condițiile pentru dezvoltarea endocarditei este bacteriemia, care este detectată pe o perioadă lungă de timp. Apariția sa poate fi asociată cu focare cronice de infecție, cum ar fi parodontoza, amigdalita și furunculoza. Ar putea fi efectuate și manipulări care au introdus agenți patogeni în organism. Acest lucru se întâmplă când interventii chirurgicale ah, cateterism, bronhoscopie, administrare intravenoasa medicamente sau droguri.

Procesul este mai activ dacă supapele au fost schimbate anterior din cauza reumatismului sau defecte congenitale. Utilizarea valvelor protetice contribuie, de asemenea, la dezvoltarea endocarditei.

Procesul patologic este direct legat de inflamația ulcerativă distructivă a endocardului, care este însoțită de depunerea de trombocite împreună cu fibrină, bacterii și particule de țesut. Ca urmare, pe lângă EC, se poate dezvolta o boală precum tromboembolismul. Atașarea mecanismelor autoimune asociate cu circulația la procesul inflamator complexe imuneși dezvoltarea unei reacții adecvate la acestea, duce la agravarea cursului endocarditei.

Tipuri / fotografii

Endocardita acută infecțioasă

Formarea patologică implică cel mai adesea membranele valvelor cardiace, pe care apar ulcerații sau ulcere împreună cu polipii. O supapă deteriorată nu poate funcționa pe deplin, ceea ce duce la insuficiența acesteia. Ulcerațiile apar cel mai adesea pe valva mitrală, mai rar pe valva aortică. Ulcerele se răspândesc rapid și după un timp pot ajunge la cordele tendinoase împreună cu endocardul parietal.

Video Endocardită bacteriană

Valvele afectate devin un loc de acumulare de fibrină cu trombocite. Datorită stratificării acestor componente sanguine, valvele se umflă și sunt pătrunse cu fibrină. Ca urmare, crește riscul de rupere a cordelor tendinoase sau a părților individuale ale valvei. De asemenea, vasele de sânge se pot înfunda cu cheaguri de sânge detașate, ceea ce duce la dezvoltarea unui infarct septic. Dacă procesul „se stinge”, atunci apare încrețirea și deformarea supapelor, ceea ce provoacă tulburări ale hemodinamicii, ale conducerii cardiace etc.

Endocardită subacută sau cronică

Cunoscută și sub denumirea de endocardită prelungită. Poate fi legat de dezvoltare infecție pneumococică, dar mai des apare pe fondul infecției cu streptococ, hemolitic sau comun. Procesul patologic implică în principal valvă aortică, care a fost supusă sclerozei sau altor modificări.

Cursul bolii este adesea asociat cu recidiva proces patologic, ceea ce crește riscul de infarct al diferitelor organe, precum și inflamație focalăîn rinichi. În plus, splina se poate mări și anemia preexistentă poate progresa.

Tromboendocardită neinfecțioasă

Inflamația endocardică poate fi asociată cu factori de dezvoltare neinfecțioși. Distinge diverse forme a acestei boli, dar unele dintre cele mai frecvente includ:

• verrucos degenerativ;
• bacteriene;
• minim.

CE neinfecțioasă se dezvoltă adesea pe fondul intoxicației interne; este adesea detectată și la pacienții slăbiți și cu nebunie senilă. Cu ea, valvele situate în ventriculul stâng sunt adesea implicate în procesul patologic. Semnele de inflamație, de regulă, sunt absente, în timp ce trombocitele cu fibroblaste, macrofage și monocite pot fi detectate în zonele afectate.

Endocardita reumatică

Dezvoltarea sa se bazează pe infecția umană cu streptococ beta-hemolitic grup A. Oamenii suferă de reumatism diverse structuri corpul, inclusiv aparatul valvular al inimii. Țesutul conjunctiv prezent în el suferă un proces inflamator. Cordele și endocardul parietal pot fi, de asemenea, afectate. Ca urmare, în funcție de locația dezvoltării endocarditei reumatice, se pot distinge următoarele:

• supape EC;
• acorduri EC;
• EC parietală.

Boala este destul de caracterizată curs acut, timp în care se formează adesea defecte cardiace. Printre alte manifestări ale reumatismului, CE ocupă unul dintre locurile principale.

Procesul patologic poate apărea în moduri diferite, dar cel mai adesea este următoarele forme CE reumatismale:

• Difuz - foișoarele supapelor se umflă oarecum, dar nu se schimbă.
• Polip acut (nerucios) - leziunea afectează straturile mai profunde ale endocardului, rezultând în strat superior exfoliază parțial și pe ea se depune fibrină, trombocite etc.
• Polipoză recurentă - pe lângă formarea de „negi” pe valve, pe acestea se depun săruri de calciu, ceea ce duce la o întrerupere și mai mare a funcției lor.
• Fibroplastic - are cursul cel mai nefavorabil, deoarece duce la modificări ireversibileși consecințe grave.

Endocardita la copii

La o vârstă mai fragedă, endocardita infecțioasă este cel mai adesea diagnosticată, care poate apărea primar și secundar. Primul duce la inflamarea valvelor mitrale și aortice, iar al doilea duce la deteriorarea directă a mucoasei interioare a inimii.

Boala se manifestă la fel ca la adulți, doar cursul este mai activ, motiv pentru care complicatii severe după tipul de insuficiență a inimii, ficatului, rinichilor.

Boala trebuie tratată în timp util. Este chiar mai bine atunci când endocardita este prevenită la copii.

Diagnosticare

Exista diferite căi definiții ale endocarditei, care ne permit să identificăm atât evoluția bolii, cât și riscurile așteptate pentru sănătatea pacientului. Mare importanță Are compoziția corectă tablou clinic, care în majoritatea cazurilor este divers. Acest lucru, la rândul său, complică adesea procesul de diagnosticare. De asemenea, după caz, se folosesc metode de cercetare instrumentală și de laborator, mai ales în caz de dificultăți în stabilirea unui diagnostic.

Clinica

După ce un pacient este infectat, primele simptome de endocardită pot apărea două săptămâni mai târziu. Febra poate apărea mai întâi, adesea însoțită de transpirație excesivă și frisoane. Uneori reacția de temperatură se schimbă: uneori devine mai mare, alteori scade la normal.

O clinică completă poate include următoarele simptome:

• Intoxicația organismului, care se exprimă în principal prin slăbiciune, lipsă de poftă de mâncare, dureri de cap și articulații.
• Pielea se modifică, devine palidă sau gălbuie și pot apărea mici hemoragii pe diverse părți corp (tors, picioare, brațe, mucoase).
• O tulburare a sistemului nervos central poate fi exprimată în psihoză, tromboembolism cerebral, meningoencefalită.
• Ganglionii limfatici (în special cervicali și axilari) se măresc.
• Senzația de disconfort este adesea detectată în piept, cu o proiecție spre inimă.
• Când EC este complicată de insuficiență cardiacă, apare scurtarea respirației, umflarea și durerea inimii.

Cursul lung al bolii contribuie la tulburările metabolice în organism, motiv pentru care se determină simptomul „cobselor”. Este când falangele distale degetele se îngroașă. Simptomul ochelarilor de ceas poate apărea și atunci când unghiile devin rotunjite.

Severitatea clinicii depinde în mare măsură de activitatea răspunsului sistem imunitar, precum și severitatea procesului patologic. De asemenea, fiecare formă de endocardită are propria sa caracteristici. De exemplu, cu EC bacteriană tabloul clinic este adesea sever, abcesele apar în diferite organe, iar starea septică este completată de distrugerea severă a valvelor. În același timp, EC fibroplastică nu se caracterizează prin semne ale unui proces infecțios pronunțat.

Metode de examinare instrumentală

În primul rând, se face o electrocardiogramă, care poate prezenta semne de mărire a ventriculului stâng sau drept. La termen lung proces, conductivitatea poate fi afectată, ducând la aritmii.

Ajută la stabilirea unui diagnostic ecocardiografie și fonocardiografie. Folosind echoCG, se determină calcificarea, se evaluează funcționarea aparatului valvular și, dacă este prezent un defect, se determină natura acestuia. De asemenea, ținută diagnostic diferentiat pentru a exclude reumatismul, pentru care se fac hemoculturi.

Procesul inflamator din organism poate fi confirmat diagnostic de laborator , când în general și analiza biochimică neutrofilia este detectată în sânge, VSH crescut, bacteriemie etc. Dacă se suspectează endocardită reumatoidă, se face o analiză pentru factorul reumatoid, proteina C reactivă și gama globulinele.

Hemoculturi- o etapa importanta in determinarea unei infectii in organism, mai ales daca exista suspiciunea de CE infectioasa.La prelevarea sangelui pentru analize trebuie respectate anumite reguli. Analiza se repetă de două până la trei ori; dacă rezultatele coincid, răspunsul este considerat pozitiv.

Tratament

Terapia pentru endocardită poate fi prescrisă cel mai eficient dacă a fost utilizată diagnostic corectși s-a stabilit o formă sigură a bolii.

Există mai multe tactici de tratament pentru CE:

• Utilizarea medicamentelor antibacteriene.
• Efectuarea tratamentului simptomatic.
• Efectuarea imunocorecției.
• Interventie chirurgicala.

Tratament antibacterian- efectuat pentru a elimina infecția din organism. Pentru a face acest lucru, un antibiotic este administrat intravenos și, dacă eficacitatea acestuia este scăzută, se elaborează o schemă de utilizare a combinațiilor de medicamente antibacteriene. De obicei, trebuie luate o perioadă lungă de timp, aproximativ 3-4 săptămâni.

Înainte de a prescrie un antibiotic, trebuie verificată sensibilitatea microflorei izolate prin cultura sângelui pacientului. În funcție de agentul patogen, se folosesc următorii agenți antibacterieni:

• Endocardita cauzată de streptococul viridans este tratată cu benzilpenicilină.
• În prezența enterococilor, benzilpenilină este combinată cu gentamicina sau amikacina.
• Endocardita stafilococică se tratează cu peniciline semisintetice, care în cazuri severe sunt combinate cu aminoglicozide sau cefalosporine.
• Endocardita fungică răspunde slab la terapie, care se bazează de obicei pe amfotericină B.

După două săptămâni, se evaluează eficacitatea terapiei cu antibiotice și, dacă este necesar, medicamentele sunt înlocuite cu altele.

Tratament simptomatic constă în efectuarea de detoxifiere, folosind glicozide cardiace, și medicamente trombolitice. Corticosteroizii sunt uneori prescriși, în principal pentru reacții alergice severe.

Imunocorecție constă în utilizarea serurilor antitoxice care îndeplinesc sarcinile de imunizare pasivă. Un bun efect de neutralizare împotriva toxinelor bacteriene care circulă în sânge se realizează prin administrarea de imunoglobuline umane sau plasmă hiperimună.

Terapie chirurgicală folosit ca ultimă soluție atunci când nu ajută tratament conservator. Se bazează pe îndepărtarea părților afectate ale aparatului de supapă și instalarea de supape artificiale, care pot fi biologice sau mecanice.

Video Elena Malysheva. Tratamentul endocarditei infecțioase

Prognoza

Anterior, rata mortalității prin endocardită era foarte mare, dar după începerea utilizării antibioticelor acțiune largă a reușit să reducă cifra la 30%. Astăzi, majoritatea pacienților continuă să moară nu din cauza endocarditei în sine, ci din cauza complicațiilor la care a dus boala (tromboembolism, insuficiență cardiacă, intoxicație).

Practic vindecare completă posibil în cazul în care diagnosticul a fost efectuat într-un stadiu incipient al dezvoltării CE și după identificarea corectă a agentului patogen a fost prescris tratament necesar. Este important de reținut că va dura mult timp pentru a reveni la capacitatea de lucru.

În unele cazuri, boala începe să reapară în 4 săptămâni de la încheierea tratamentului, apoi se vorbește despre o recidivă a CE. Dacă simptomele apar după 6 săptămâni despre care vorbim despre o nouă infecție.

Prevenirea

Este extrem de important ca toate leziunile infecție cronică tipul de amigdalita si parodontita s-au vindecat prompt. De asemenea, dacă sunt detectate patologii intercurente la pacienții cu defecte cardiace, trebuie efectuată o terapie adecvată.

Antibioterapia profilactică poate fi efectuată cu următoarele intervenții:

• extracție dentară;
• cateterism;
• bronhoscopie;
• amigdalectomie;
• apendicectomie.

Pentru a elimina factorii provocatori suplimentari, cum ar fi gripa și hipotermia, aceștia ar trebui să fie evitați.

Inflamația mucoasei interioare a inimii, care se caracterizează prin deteriorarea aparatului valvular și a stratului de celule care căptușește suprafața vaselor adiacente, este clasificată în medicină ca endocardită. Medicii notează adesea că procesul patologic în cauză nu este boala independenta, dar este o consecință a altor boli. Endocardita se poate dezvolta la orice vârstă; aproape 128 de microorganisme diferite sunt considerate potențiali agenți cauzali ai acestui proces inflamator.

O clasificare completă a endocarditei implică împărțirea bolii în următoarele tipuri:

• reumatismale;
• infecțioase acute;
• endocardita Loeffler (eozinofilă fibroplastică parietală);
• cronice sau subacute;
• tromboendocardita de etiologie neinfectioasa.

Simptomele endocarditei

Procesul inflamator în cauză poate apărea complet brusc, sau poate fi complet asimptomatic pentru o perioadă lungă de timp. În plus, endocardita se distinge printr-o varietate de manifestări; poate avea un curs acut sau prelungit - toate aceste caracteristici complică diagnosticul.

De obicei, tablou clinic se dezvoltă maxim în două săptămâni de la momentul infecției. Cel mai simptom important endocardita este o febră care este însoțită de frisoane intense și transpirație excesivă. Este de remarcat faptul că procesul inflamator în cauză este caracterizat de variabil reacție la temperatură corp - pacientul se poate plânge de o temperatură scăzută a corpului timp de câteva luni sau salturi ascuțite crește/scădea/normalizează acest indicator.

Dacă tabloul clinic este detaliat și complet, atunci endocardita va avea următoarele simptome:

• schimbări piele– devin galben pal, apar hemoragii punctiforme pe mucoase și piele, iar pe palme, trunchi și picioare apar pete;
• se notează leziuni renale patologice - se diagnosticează infarct renal sau nefrită focală;
• intoxicație severă - constantă, slăbiciune;
• leziune patologică valva mitrala sau aortica;
• modificări ale falangelor terminale și ale plăcilor unghiilor;
• leziuni patologice ale centralei sistem nervos– tromboembolism al vaselor cerebrale, psihoză, meningoencefalită;
• articulații mari superioară și/sau membrele inferioare;
• progresivă;
• semnificativ

Notă:Tabloul clinic, natura evoluției endocarditei și prognosticul bolii depind de starea sistemului imunitar al unui anumit pacient și de severitatea procesului.

Măsuri de diagnostic

Adesea, un medic poate pune un diagnostic pe baza plângerilor pacientului - febră cu frisoane. Desigur, un specialist va efectua cu siguranță examen complet pacientului și când sunt detectate complicații tromboembolice, suflu miocardic și rezultate pozitive ale examenului bacteriologic, diagnosticul pus anterior este pur și simplu confirmat.

Este obligatoriu ca un pacient cu endocardită (sau doar dacă se suspectează) să fie efectuat - se vor identifica semne de hipertrofie a ventriculului stâng sau drept, tulburări de conducere, extrasistolă ventriculară sau atrială. Mult mai rar, la efectuarea unei electrocardiograme, medicul observă fibrilație atrială sau flutter atrial.

Notă:Este electrocardiograma care permite cel mult diagnosticarea endocarditei primele etape progresie, care garantează succesul tratamentului.

Ecocardiografie Se recomanda acelor pacienti la care medicii suspecteaza dezvoltarea endocarditei de origine infectioasa. Această metodă de examinare vă permite să evaluați în mod obiectiv starea aparatului de supapă și să identificați prompt calcificarea sau ruptura valvei. Ecocardiografia este adesea folosită pentru a clarifica natura defectului cardiac, precum și pentru a determina oportunitatea intervenției chirurgicale.

Destul de informativ în cadrul diagnosticării procesului inflamator în cauză sunt analize de sange– general, biochimic și imunologic. va prezenta anemie și schimbare formula leucocitară stânga, semn distinctiv endocardita va duce la o creștere semnificativă a VSH. Sângele pacientului relevă prezența proteinei C reactive, o scădere a nivelului de albumină și o creștere a cantității de fibrinogen. Un test de sânge imunologic ajută la detectarea factorului reumatoid și a nivelurilor crescute de componente complementare.

Ca parte a măsurilor de diagnosticare, sunt necesare hemoculturi pentru a asigura sterilitatea, iar acesta este cel mai mult etapa importanta examinarea unui pacient cu suspiciune de endocardită de origine infecțioasă. Atunci când se efectuează un astfel de studiu, este foarte important să se urmeze tehnica de prelevare a probelor de sânge, iar pentru a obține un rezultat cu adevărat fiabil, experții recomandă efectuarea unei astfel de analize de cel puțin două ori la rând.

Tratamentul endocarditei

Acest proces este adesea dificil, deoarece uneori nu este posibil să se stabilească rapid un diagnostic și să identifice patologia la timp. Prin urmare, în acest articol vom evidenția doar principalele domenii de terapie pentru endocardită:

În tratament, medicamentele bactericide sunt utilizate în doze mari, se administrează prin picurare intravenoasă. Medicii notează adesea lipsa de eficacitate atunci când folosesc un anumit medicament iar în acest caz schimbă tactica de tratament.

Alegerea unui medicament antibacterian specific pentru tratamentul procesului inflamator în cauză se face strict pe bază individuală, iar principalul indicator în această alegere este agentul cauzal al bolii. De exemplu, gentamicina, benzilpenicilina sau amikacina intramuscular, penicilinele semisintetice în combinație cu cefalosporine sau aminoglicozide pot fi utilizate ca parte a terapiei. Eficiență ridicată Vancomicina și fluorochinolonele sunt eficiente în tratamentul endocarditei.

Notă:starea principala tratament eficient subiectul boala inflamatorie medicamente antibacteriene este continuitatea si respectarea duratei prescrise de tratament.

Imunocorecție

Medicii folosesc imunizarea pasivă pentru a neutraliza toxinele microbiene care circulă în sânge cu seruri antitoxice gata preparate. Plasma hiperimună este considerată cea mai eficientă în combinație cu imunoglobulina umană - se administrează intravenos în fiecare zi timp de 5 zile.

Interventie chirurgicala

Dacă tratamentul conservator al bolii în cauză nu produce rezultate pozitive, atunci medicii vor decide oportunitatea intervenție chirurgicală. Indicații pentru aceasta tratament radical servesc dezvoltării urmatoarele complicatii endocardita:

• tromboembolism arterial;
• insuficiență cardiacă progresivă;
• abces miocardic.

Endocardita în copilărie

Endocardita infecțioasă este cel mai adesea diagnosticată în copilărie. Simptomele acestui proces patologic vor fi următoarele:

• toxicoză acută;
• afectarea inflamatorie a endocardului;
• blocarea vaselor de sânge de către cheaguri de sânge.

La copii, valvele aortice și mitrale sunt cel mai adesea afectate și acest lucru se observă în timpul procesului inflamator primar. Dacă endocardita bacteriană secundară progresează la un copil, atunci mucoasa interioară a inimii este direct afectată.

Simptomele și evoluția bolii inflamatorii la copii sunt identice cu cele observate la adulți. Singurul lucru care poate fi remarcat ca o trăsătură a endocarditei copilăriei este că multe leziuni patologice severe apar. organe interne, care este însoțită de insuficiență cardiacă, hepatică sau renală intensă.

Măsurile de diagnosticare pentru depistarea endocarditei în copilărie se reduc la teste de sânge și urină, electrocardiograme și însămânțare de agenți patogeni.

Tratamentul bolii inflamatorii în cauză diagnosticată la pacient copilărie, se reduce la utilizarea unor doze mari de peniciline, eventual în combinație cu gentamicina. Merită să ne amintim că, chiar și pentru pacienții adulți, doza și durata tratamentului sunt determinate individual și nu merită să vorbim despre copii - numai un specialist poate da rețete eficiente și sigure.

Endocardita este o boală destul de complexă care necesită tratament pe termen lungși este adesea împovărat diverse complicatii. Medicii insistă asupra faptului că pacienții din clinicile și secțiile de ambulatoriu ale instituțiilor medicale sunt supuși examinărilor regulate de către un cardiolog - un specialist cu experiență, chiar și pe baza rezultatelor examinărilor de bază, va putea suspecta boala pacientului în cauză. Si acesta diagnostic precoce- cheia unui tratament de succes.

Tsygankova Yana Aleksandrovna, observator medical, terapeut de cea mai înaltă categorie de calificare

Endocardita: cauze, simptome, curs, diferite tipuri de terapie

Endocardita este o boală care afectează mucoasa interioară a inimii, precum și valvele aortice și ale inimii.. Aceasta este o patologie gravă, care pune viața în pericol, caracterizată prin dezvoltare rapidă și riscul de embolie vase de sânge, vital intern organe importanteși dezvoltarea proceselor imunopatologice.

Endocardita este împărțită în infecțioase (bacteriene) și neinfecțioase. Deși în marea majoritate a cazurilor endocardita este natura infectioasa, există patologii care se dezvoltă ca reacție la modificari metabolice ca parte a unui proces imunopatologic sau cu afectare mecanică a inimii.

Endocardita neinfecțioasă include:

• Endocardită atipică cu veruci cu;
• endocardită reumatică;
• Endocardita în artrita reumatoidă, reactivă;
• endocardita fibroplastică Leffer;
• Endocardită trombotică nebacteriană.

Aproape întotdeauna, bolile de mai sus sunt un indicator că riscul de a dezvolta endocardită infecțioasă (EI) în aceste cazuri este extrem de mare și această boală este cea care prezintă cel mai mare pericol pentru viața pacientului.

Cauzele dezvoltării endocarditei infecțioase

Boala apare rar, dar recent a existat o tendință constantă de creștere a incidenței EI, care este asociată cu o creștere a rezistenței (rezistenței) microflora bacteriană la antibiotice ca urmare a mutațiilor. Un alt motiv pentru creșterea incidenței endocarditei septice este creșterea numărului de persoane care iau medicamente intravenoase.

Cel mai adesea, agenții cauzali ai acestei boli sunt microorganisme gram-pozitive patogene: în cele mai multe cazuri acestea sunt infecții cu stafilococ, streptococ și enterococ. Mult mai rar, dezvoltarea sa este provocată de alte microorganisme, printre care se pot număra bacterii gram negative, rar agenți patogeni atipiciși infecții fungice.

Lezarea membranei cardiace în EI apare din cauza bacteriemiei. Termenul „endocardită infecțioasă” este sinonim cu definiții precum endocardita septică sau bacteriană. Bacteremia (prezența bacteriilor în sânge) se poate dezvolta în condiții favorabile chiar și după cele mai inofensive proceduri.

Proceduri cu Risc ridicat dezvoltarea bacteriemiei sunt:

1. Operații dentare cu afectarea mucoaselor cavității bucale și a gingiilor;
2. Efectuarea bronhoscopiei cu instrumente rigide;
3. Cistoscopie, manipulări și intervenții chirurgicale asupra organelor sistemului urinar, dacă există o componentă infecțioasă;
4. O biopsie a tractului urinar sau a prostatei;
5. Chirurgie de prostată;
6. Adenoidectemie, amigdalectomie (eliminarea amigdalelor și adenoidelor);
7. Operații efectuate pe căile biliare;
8. Litotripsie efectuată anterior (distrugerea pietrelor la rinichi, urinare, vezicii biliare);
9. Operatii ginecologice.

Cardiologii identifică grupurile de risc care au condiții prealabile pentru inflamația endocardică, pentru care terapia antimicrobiană este necesară pentru a preveni endocardita.

Grupurile cu risc ridicat includ:

• Pacienți care au avut anterior endocardită bacteriană;
• Operat pentru protezare valvă cardiacă dacă s-au folosit materiale mecanice sau biologice;
• Având tulburări complexe congenitale și dobândite care afectează aorta și ventriculii cardiaci - așa-numitele defecte „albastre”;

Următoarele categorii de pacienți prezintă un risc moderat:

• Pacienții cu;
• Cu hipertrofic;
• Cei cu toate celelalte malformații cardiace (congenitale și dobândite) care nu se încadrează în primul grup de risc, fără cianoză.

Pacienții cu următoarele diagnostice prezintă un risc mai mic de a dezvolta această boală decât alții:

• și vase;
• Defect al septului interatrial și interventricular, inclusiv al celui operat, pe o perioadă de până la șase luni după intervenție chirurgicală;
• stimulatoare cardiace și defibrilatoare implantate;
• fără deteriorarea supapelor.

Video: Endocardită. De ce este atât de important să tratezi dinții la timp?

Cum se dezvoltă IE?

Perioada de la pătrunderea infecției până la dezvoltarea clinicii IE variază - de la câteva zile la câteva luni. Aceasta depinde de virulența agentului patogen, de starea sistemului imunitar al pacientului și de inimă.

În interiorul cavității inimii, agentul patogen se instalează pe foilele valvei și începe să crească și se formează colonii de microorganisme (vegetație). Pe lângă microorganisme, acestea conțin eritrocite, leucocite, trombocite și fibrină. Pe măsură ce infecția progresează, suprafața valvelor se deformează, formând o suprafață nodulă sau ulcere trombotice.

Când deformarea atinge dimensiuni semnificative, valvele cardiace își pierd capacitatea de a se închide etanș, ceea ce duce la dezvoltarea tulburărilor hemodinamice și la apariția insuficienței cardiace acute. Această afecțiune se dezvoltă rapid și reprezintă un pericol pentru viața pacientului. Bucăți sparte de supape și fragmente de colonii de microorganisme se pot desprinde dintr-o supapă distrusă. Odată cu fluxul de sânge ele sunt purtate în tot mic și cerc mare circulația sângelui, poate provoca ischemie a organelor importante și, care este însoțită de diverse tulburări neurologice, pareze și paralizii și alte complicații grave.

Clasificarea endocarditei

Atunci când face un diagnostic, medicul trebuie să formuleze un diagnostic rafinat care să caracterizeze principalele trăsături inerente acestui tip de boală, ceea ce permite o înțelegere mai precisă și detaliată a evoluției bolii.

1. În funcție de activitatea procesului patologic, se disting endocardita activă, vindecată și recurentă;
2. După probabilitatea și certitudinea diagnosticului (probabil sau cert);
3. Tip agent infecțios(definit sau nedefinit);
4. În funcție de natura valvei afectate, dacă are loc înlocuirea protetică.

Există, de asemenea, mai multe tipuri de curs și severitate ale procesului inflamator, ținând cont de caracteristicile inițiale ale valvelor deteriorate.

• Picant endocardita septica se poate dezvolta în câteva ore sau zile, se caracterizează prin febră agitată severă și dezvoltarea rapidă a complicațiilor la nivelul sistemului cardiovascular. Se caracterizează prin EI acută și o capacitate pronunțată de a pătrunde în țesuturile din jur, care se datorează tipului de agent patogen cu nivel inalt virulenţă;
• Endocardita infecțioasă subacută se dezvoltă mai lent, de la pătrunderea agentului patogen în cavitatea inimii până la manifestari clinice durează de la câteva săptămâni la câteva luni. Cursul său este mai favorabil, deoarece agentul său patogen este mai puțin agresiv și este capabil să pătrundă în țesuturile din jur.

În plus, boala este clasificată în următoarele tipuri:

1. EI primar – este afectat endocardul intact;
2. EI secundară se poate dezvolta pe fondul patologiei cardiace existente.
3. Așa-numita EI „protetică” – se dezvoltă în timpul infecției valva artificiala inimile.

IE la copii, simptome

La copiii mici, din perioada neonatală până la 2 ani, posibilă dezvoltare a EI congenitală. Cauza acestei boli sunt bolile infecțioase ale mamei sau infecția intrauterină a fătului. Endocardita dobândită se poate dezvolta la copii ca o complicație infecție meningococică, salmoneloză, bruceloză, scarlatina, HIV. Valva aortică este cel mai adesea afectată la copii, inflamația duce la schimbări distructive, perforarea, ruperea supapelor. Cursul acestei boli este dificil de suportat pentru copii; există un risc mare de complicații și deces.

Semne și metode de diagnosticare a EI

Endocardita septică debutează acut. Brusc temperatura corpului crește la 39-40 C, și frisoane severe, dureri în mușchi și articulații. Membranele mucoase și pielea devin palide și apar mici erupții cutanate (erupție cutanată hemoragică), există erupții nodulare pe tălpile picioarelor și palmele de o nuanță purpurie (nodulii lui Osper), care dispar la câteva zile după debutul bolii. Dacă apare o infecție, erupțiile cutanate se deteriorează, iar mai târziu devin cicatrici. LA falangele unghiilor degetele extremităților superioare și inferioare se îngroașă, iau aspectul caracteristic, cunoscut ca " Tobe”, iar unghiile sunt „ochelari de ceas”. Pot exista hemoragii sub unghii sub formă de dungi de culoare maro-roșcat.

La ascultarea zgomotelor cardiace, zgomotele străine sunt identificate clar, având tonuri și volume diferite, în funcție de gradul de deteriorare a valvelor, iar insuficiența cardiacă este adesea diagnosticată simultan.

Dacă partea dreaptă a inimii este afectată și se dezvoltă infarct pulmonar, dezvoltarea pleureziei, hemoptiziei și edem pulmonar. Pacienții suferă aproape întotdeauna leziuni renale sub formă de nefrită și există riscul de a dezvolta insuficiență renală. Nu mai rar, leziunile splinei și ficatului se dezvoltă odată cu dezvoltarea hepatitei, abcesului sau infarctului hepatic. În unele cazuri, apar leziuni oculare care pot duce la orbire. Manifestările de artralgie sunt frecvente; odată cu dezvoltarea periostitei, hemoragiei și emboliei vaselor periostului, pacienții se plâng de durere în oase.

Acestea sunt semne clasice de endocardită, dar uneori sunt modificate sau parțial absente. Pentru a clarifica diagnosticul, este necesar să se identifice prezența unui microorganism patogen în sânge, pentru care metode de laborator cercetare sânge arterial. Vegetația de microorganisme de pe valva cardiacă poate fi detectată folosind. Adesea pe stadiul inițial Boala endocardita nu poate fi recunoscută, deoarece acestea sau simptome similare pot însoți alte boli infecțioase acute.

Figura: semne și complicații ale endocarditei

Dacă se suspectează EI, medicul trebuie să evalueze împreună toate semnele bolii. Dacă prima hemocultură nu dă rezultat pozitiv, se efectuează în mod repetat, în mod repetat. De asemenea, dacă se suspectează această boală, este necesar să se prescrie o ecocardiogramă, deoarece aceasta este cea mai metoda informativă, permițând detectarea și vizualizarea patologiilor valvei cardiace și proliferarea microorganismelor. În timpul tratamentului, ecocardiografia este utilizată pentru a monitoriza eficacitatea terapiei. În unele cazuri, atunci când este indicat, se efectuează o biopsie endocardică diagnostică pentru a confirma diagnosticul.

• Biochimice și analiza generala sângele confirmă procesul inflamator în curs de desfășurare în organism;
• Radiografie cufăr determină modificări ale plămânilor în timpul;
• Ecografia cardiacă vă permite să determinați vizual prezența IE și să o descrieți în detaliu.

Video: endocardită infecțioasă la ecocardiografie

În videoclip: endocardită infecțioasă a valvei tricuspide, vegetație. Ecocardiografie, abord apical.

Tratamentul endocarditei infecțioase și nespecifice

După confirmarea diagnosticului de EI medicul prescrie terapie antibacteriană masivă: pacientului i se administrează antibiotice doze mari intravenos. După identificarea agentului patogen, este necesar să se selecteze cel mai eficient medicament care poate suprima microorganisme patogene, pentru aceasta, în laborator se cultivă agentul cauzal al endocarditei în mediu steril și îl tratează cu mai multe medicamente. Tratamentul pentru endocardită se efectuează o perioadă lungă de timp, timp de 1,5-2 luni, până când infecția este complet distrusă, ceea ce trebuie confirmat prin teste microbiologice repetate de sânge, monitorizarea stării pacientului, ecocardiografie, ultrasunete și alte metode de diagnosticare.

Endocardita de origine fungică este mai dificil de tratat. Cel mai adesea sunt detectați la pacienții slăbiți cu imunitate suprimată, care au primit anterior tratament antibacterian fără succes pe termen lung; la pacientii cu cronici boli sistemice: tumori maligne, infectie HIV, . În caz de insuficiență cardiacă severă, se poate lua decizia de a efectua o intervenție chirurgicală pe inimă și excizia excrescentelor microbiene.

La numire tratament antibacterian manifestări acute bolile pot dispărea, totuși, dacă microorganismele sunt rezistente la antibiotice, ele pot deveni acoperite cu o peliculă de protecție, sub care infecția persistă. Această perioadă poate continua perioadă lungă de timp, atunci când apar condiții adecvate, filmul este distrus, microorganismele sunt reactivate, ceea ce provoacă o recidivă a bolii în 2-3 săptămâni de la terminarea tratamentului.

În același timp, se efectuează terapia simptomatică pentru a menține activitatea cardiacă a pacientului, a ameliora intoxicația și a preveni formarea cheagurilor de sânge. Toate activitățile trebuie efectuate cu monitorizare constantă a compoziției sângelui pentru a vedea dinamica bolii în timp.

Dacă apar defecte ale supapei în timpul IE, amenintatoare de viata insuficiență cardiacă, embolie vasculară, apariția focarelor de infecție în afara inelului valvular, medicii pot decide necesitatea efectuării unei intervenții chirurgicale în timpul fazei active a bolii pentru a salva viața pacientului. În timpul intervenției chirurgicale, chirurgii corectează defectele valvei și supapele rupte prin sutură. La distrugere completă valvele pot fi executate.

Foto: protetice valva mitrala

Când se tratează endocardita neinfecțioasă, trebuie acordată o mare atenție tratării bolii de bază. Pentru eliminarea vegetațiilor, se prescriu medicamente anticoagulante pentru a favoriza dispariția lor.

Care este prognosticul pentru endocardită?

Până de curând, până la introducerea în practică a terapiei cu antibiotice și chimioterapie, prognosticul pentru această boală era extrem de nefavorabil, s-a înregistrat o rată mare a mortalității în rândul pacienților, iar cazurile de recuperare erau rare. În prezent, prognosticul depinde de mulți factori asociați.

În circumstanțe favorabile, 55 până la 85% din toți pacienții sunt vindecați cu acest diagnostic. Într-o măsură mai mare, cursul bolii și prognosticul depind de agresivitatea și patogenitatea agentului infecțios și de susceptibilitatea pacientului însuși la infecție.

Indiferent de gravitate boală trecută, endocardita în majoritatea cazurilor afectează întregul viața ulterioară persoană, deoarece în viitor va exista întotdeauna riscul de a dezvolta o boală valvulară și complicatii asociate. Acestea includ dezvoltarea miocarditei - inflamația stratului mijlociu al mușchiului inimii, care provoacă și mai multe consecințe grave, deoarece poate duce la dezvoltarea cardiomiopatiei, dezvoltare rapida insuficienta cardiaca si tulburari de ritm cardiac. Această condiție poate necesita suplimentar terapie simptomatică. Pericol mare este insuficiență renalăși intoxicația rezultată a organismului.

Prevenirea bolilor

Pentru a minimiza riscul de a dezvolta această boală teribilă, ar trebui să urmați reguli simple și să vă monitorizați sănătatea:

1. Este necesar să se igienizeze prompt focarele de infecții din organism, să se trateze cariile și bolile nazofaringelui. Trebuie să fii atent chiar și la cele mai frecvente boli cronice - amigdalita, sinuzită, rinită; Bolile renale acute și cronice necesită un tratament și o atenție specială.
2. După intervenții chirurgicale la persoanele cu risc, este necesar să se efectueze terapie antibacterianăîn scop profilactic. Intervențiile chirurgicale includ, de asemenea, toate procedurile dentare care includ manipularea gingiilor cu afectarea mucoasei bucale.
3. Ar trebui evitat situatii stresante, stres fizic și psihologic excesiv, infecții virale acute;
4. După ce suferă de endocardită infecțioasă, pacienții trebuie să fie monitorizați în mod constant de un cardiolog și să urmeze cursuri în timp util. terapie de reabilitareîn sanatorie;
5. Trebuie să vă întăriți imunitatea în mod intenționat, pentru aceasta trebuie să mâncați bine, să duceți un stil de viață sănătos și să luați în mod regulat multivitamine;
6. Imunizarea în timp util împotriva virusurilor oreionului, rujeolei și rubeolei aduce beneficii mari în prevenirea dezvoltării complicațiilor;

Pacienții cu endocardită infecțioasă anterioară trebuie să își monitorizeze cu atenție starea de sănătate de-a lungul vieții, apoi vor avea ocazia să conducă un deplin, imagine activă viață fără teama de a dezvolta o recidivă a bolii.

Video: prelegere despre endocardita infecțioasă

La miocardită de diverse etiologiiÎn straturile intramurale, subendocardice sau subepicardice ale peretelui ventricular, se dezvoltă inflamația parenchimatosă focală sau difuză, cu afectare predominantă a oricărei zone a inimii. Lezarea neuniformă a miocardului duce la modificări ale potențialului transmembranar de repaus și de acțiune în timpul perioadei de repolarizare (S - T - T).

Proces inflamator poate duce la deteriorarea sistemului de conducere. Ca urmare, blocaje atrioventriculare, sinoatrial, intraatrial și intraventricular apar pe ECG cu miocardită, mai ales cu cea reumatică. Cu boală de inimă reumatică în primele zile perioada acutaîn cele mai multe cazuri, se dezvoltă o încetinire a conducerii atrioventriculare (Zuckermann R. 1962).

Alte tipuri încălcări Conducerea în miocardită este observată mai rar, dar totuși destul de des. Tulburările de conducere persistă adesea în cardioscleroza miocardică. Taran Z. M. și Szilagyi N. (1958) notează o creștere a duratei intervalului Q-T în 90% din cazurile de cardită reumatică.

La miocardită. mai ales la tipul Abramov-Fiedler idiopatic se dezvoltă adesea diverse aritmii. În primul rând, acestea sunt tulburări de ritm bazate pe mecanismul de reintrare: extrasistolă, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala. Această direcționalitate se datorează probabil procesului de blocare, care joacă un rol semnificativ în mecanismul apariției unei unde circulare. Cu toate acestea, se observă și alte tulburări de ritm: ritmuri ectopice, migrație de ritm, disocieri atrioventriculare.

Rareori pe ECG Sunt determinate modificări ale complexului QRS, indicând modificări necrotice (sclerotice) cu focale mari. Cauza lor principală nu este miocardita, dar boli concomitente sau complicații (de exemplu, insuficiență coronariană, coronarită, embolie coronariană datorată endocarditei).

Adesea pe ECG sunt determinate semne de suprasolicitare (hipertrofie) a părților inimii. Uneori există o scădere a amplitudinii undelor ECG. Modificările ECG sunt deosebit de pronunțate în miocardita idiopatică și infecțio-alergică, în care tulburările de ritm adesea alternează și simptomele patologice cresc treptat.

Pacienta Z., 23 ani. Diagnostic clinic: reumatism, cardită reumatică acută. Boală cardiacă reumatică: insuficiență valvulară mitrală. Pe ECG: ritm sinusal, 67-75 pe minut. Interval P - Q = 0,23 - 0,24 sec. P = 0,13 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,36 sec. (norma 0,35 - 0,33 sec.). RI>SI. AQRS = +84°. Dintele PI, II, III, aVF este bifurcat. PV1-V2 bifazat (+ -) cu o fază negativă crescută. Complex QRSV1 tip rSr’. Complex QRSV2 tip rS. Complex QRSI,V5,V6 tip RS.

Complex QRSIII tip qR. Zona de tranziție QRS este ușor deplasată spre stânga. Segmentul RS - TI, aVL, V3-V6 este ușor deplasat în jos de la linia izoelectrică. Dintele TV2-V5 este „coronar” negativ. TV1,V6 negativ superficial. TI,aVL bifazic (- +), scăzut.

Încetinirea conducerii atrioventriculare. blocul intraatrial și modificări ale segmentului RS-T și ale undei T („coronarie” negative) sunt asociate cu cardita reumatică. Există semne fie de hipertrofie a ventriculului drept, fie de bloc incomplet ramura dreapta Pachetul lui: deplasarea zonei de tranziție la stânga, rSr’V1 și RSI,V6 cu RV4

Semne de hipertrofie severă a atriului stâng iar blocul intraatrial se poate datora a două motive: insuficiență moderată a valvei mitrale și dilatație a atriului stâng, care s-a dezvoltat ca urmare a miocarditei.

Concluzie. Decelerația conducției A - V (blocadă A - V incompletă de gradul I). Blocul intraatrial. Modificări ale miocardului regiunii anteroseptale și ale peretelui anterolateral al ventriculului stâng asociate cu miocardita actuală. Poziția verticală a axei electrice a inimii, rotația în sensul acelor de ceasornic a inimii, deplasarea zonei de tranziție spre stânga și blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului His, care caracterizează probabil hipertrofia ventriculului drept. Hipertrofia atrială stângă.

Endocardita

Endocardita este o boală infecțioasă inflamatorie care afectează mucoasa interioară a inimii - endocardul.

Endocardita apare de obicei atunci când o infecție - bacterii sau ciuperci - pătrunde în organism. Această infecție poate ajunge la mucoasa interioară a inimii cel mai adesea din alte surse de infecție din organism. În cazul endocarditei, infecția poate afecta și valvele cardiace și căptușeala interioară a vaselor din apropiere. Aceeași infecție poate provoca boli simultane ale rinichilor, ficatului și splinei. Dacă este lăsată netratată, endocardita poate deteriora valvele cardiace și poate duce la un defect (numit boală cardiacă dobândită). Aceste defecte cardiace pot avea consecințe care pun viața în pericol. Tratamentul pentru endocardită include antibiotice și, în cazuri severe, intervenții chirurgicale.

Simptomele endocarditei

Endocardita se poate dezvolta fie lent, fie destul de rapid, in functie de cauza si prezenta bolilor concomitente la pacient.

Simptomele endocarditei includ:

• Febră
• Frisoane
• Apariția de noi sau modificări ale suflului cardiac existent anterior
• Oboseală
• Dureri în articulații și mușchi
• Transpirații nocturne
• Dispneea
• Piele palida
• Tuse constantă
• Umflarea picioarelor și a abdomenului
• Pierdere în greutate inexplicabilă
• Hematurie (sânge în urină)
• Durere în zona splinei
• Nodurile lui Osler sunt noduli roșii, dureroși, sub pielea degetelor.
• Peteșiile sunt pete punctate roșiatice sau violet care reprezintă hemoragii la nivelul pielii și mucoaselor

Când să vezi un medic

Dacă vă confruntați cu semnele descrise mai sus care pot apărea cu endocardită, mai ales dacă aveți un risc mare de a face această boală, de exemplu, dacă suferiți de boli de inimă, sau ați avut anterior endocardită, trebuie să consultați un medic.

Cauzele endocarditei

Endocardita apare atunci când microbii intră în sânge și apoi atacă valvele cardiace. Cel mai adesea, microorganismele care provoacă endocardita pot fi bacterii, dar pot exista și ciuperci sau altele.

Uneori, endocardita poate fi cauzată de bacterii care trăiesc în mod normal în gură, gât sau alte zone ale corpului. În alte cazuri, bacteriile care provoacă endocardită pot intra în sânge în următoarele moduri:

• Activitate zilnică normală. Aceasta poate include periajul dinților sau mestecatul alimentelor, mai ales dacă dinții sunt deteriorați de carii.
• Infecții sau alte boli. Bacteriile pot pătrunde în fluxul sanguin din alte zone infectate, cum ar fi leziunile cutanate. O altă posibilitate ca bacteriile să intre în fluxul sanguin este deteriorarea gingiilor, bolile cu transmitere sexuală și patologia intestinală.
• Catetere și ace. Bacteriile pot pătrunde și în fluxul sanguin printr-un cateter, un tub subțire de plastic prin care sunt injectate diferite medicamente în fluxul sanguin. Bacteriile care pot provoca endocardită pot pătrunde și în fluxul sanguin prin ace în timpul unei proceduri de tatuaj sau piercing.
• Unele proceduri stomatologice.

De obicei, sistemul imunitar luptă cu succes cu microorganismele care intră în sânge. Și chiar dacă bacteriile intră în inimă, ele nu pot provoca niciodată nimic.

În cele mai multe cazuri, endocardita afectează persoanele care aveau deja defecte cardiace - un mediu ideal pentru bacterii. La astfel de pacienți, mucoasa interioară a inimii - endocardul - este deteriorată și permite bacteriilor să se așeze pe ea și să se înmulțească.

Factori de risc

La un pacient cu o inimă sănătoasă, riscul de a dezvolta endocardită este minim. Chiar și cele mai frecvente boli de inimă nu cresc riscul de a dezvolta endocardită.

Riscul de a dezvolta endocardită este cel mai mare în următoarele cazuri:

• Valve artificiale ale inimii. Germenii tind să se depună pe valvele cardiace artificiale decât pe cele normale. Riscul de infecție este cel mai mare în primul an de transplant de valvă.
• Malformații cardiace congenitale. Riscul de endocardită este mai mare la pacienții cu malformații cardiace congenitale.
• A suferit anterior endocardită. În cazul endocarditei, rămâne deteriorarea țesutului inimii, în special a valvelor, iar acest lucru, la rândul său, crește riscul de a dezvolta endocardită în viitor.
• Leziuni ale valvei cardiace. Unele boli, precum reumatismul sau alte boli infecțioase, pot afecta una sau mai multe valve ale inimii, crescând riscul ca acestea să fie afectate de endocardită.
• Utilizarea medicamentelor intravenoase. Dependenții de droguri folosesc în mare parte seringi și ace sterile, sau sterilizarea lor lasă de dorit. Acest lucru crește foarte mult riscul de intrare a microbilor în fluxul sanguin, ceea ce poate provoca endocardită.

Dacă aveți o malformație cardiacă sau o altă boală de inimă, discutați cu medicul dumneavoastră despre riscul dumneavoastră de endocardită. Chiar dacă ați avut o intervenție chirurgicală pe inimă și nu mai sunteți deranjat de defectul cardiac existent, riscul de endocardită rămâne în continuare.

Complicațiile endocarditei

Endocardita poate duce la mai multe complicații, inclusiv:

• Accident vascular cerebral sau afectarea organelor interne. În cazul endocarditei, așa-numita endocardită apare pe mucoasa interioară a inimii - endocardul. vegetație - proliferarea țesutului endocardic afectat cu bacterii și fragmente celulare. Aceste vegetații se pot rupe de locul lor de origine și pot fi transportate de sânge către creier, provocând un accident vascular cerebral, sau către organe interne, cum ar fi rinichii, plămânii, intestinele sau la membre.
• Focare infecțioase în alte părți ale corpului. Endocardita poate provoca pungi de infecție în alte țesuturi și organe, determinând formarea unei colecții de puroi numită abces. Astfel de abcese pot apărea în plămâni, rinichi, ficat și splină. Un abces poate apărea și în peretele inimii în sine, provocând tulburări de ritm cardiac. Cazurile severe de abces pot necesita intervenții chirurgicale.
• Insuficienta cardiaca. În absența unui tratament adecvat pentru endocardită, poate apărea deteriorarea valvelor cardiace și apare un defect cardiac (dacă nu a existat înainte) sau un nou defect se adaugă celui existent. Ca urmare a bolilor de inimă, funcționarea normală a inimii este perturbată, este supraîncărcată și se dezvoltă insuficiență cardiacă - slăbirea mușchiului inimii, atunci când inima nu mai este capabilă să pompeze sângele în mod adecvat. Dacă nu este tratat corespunzător, rezultatul poate fi fatal.

Diagnosticul de endocardită

Medicul poate suspecta prezența endocarditei pe baza istoricului și a datelor fizice, de exemplu, febră, suflu cardiac etc., și anume apariția de noi sufluri sau modificări ale celor existente anterior.

În stadiile inițiale, infecția poate imita alte boli. Prin urmare, sunt utilizate diferite metode de diagnosticare pentru a diagnostica endocardita:

Analize de sange.

Cea mai importantă metodă de cercetare în diagnosticarea endocarditei, care vă permite să detectați prezența bacteriilor în sânge. O cultură de sânge este de obicei efectuată pentru a identifica cultura bacteriană. În plus, un test de sânge poate dezvălui și alte semne de endocardită - anemie, leucocitoză etc.

Ecocardiografie.

Ecocardiografia este o metodă cu ultrasunete pentru examinarea inimii. Este absolut sigur și ieftin și, în același timp, oferă medicului o mulțime de informații necesare. La diagnosticarea endocarditei, metoda ecocardiografică utilizată în prezent este ecocardiografia transesofagiană, adică ecocardiografia transesofagiană. Amintește oarecum de gastroscopia, care este folosită pentru boli ale stomacului, dar pacientul „înghite” nu doar o sondă, ci o sondă cu un senzor cu ultrasunete. Această metodă, spre deosebire de cea tradițională, vă permite să aduceți senzorul direct la inimă și doar un perete subțire al esofagului le va separa. Acest lucru permite medicului să obțină o imagine mai clară.

Electrocardiograma (ECG).

Raze x la piept.

O radiografie toracică poate arăta mărirea inimii, care poate apărea cu endocardită, precum și deteriorarea plămânilor (cum ar fi un abces).

Tomografia computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN).

Aceste metode vă permit să obțineți o secțiune strat cu strat a unei anumite zone a corpului. Ele fac posibilă identificarea diferitelor leziuni ale organelor și țesuturilor, de exemplu, abcesele care pot apărea cu endocardită.

Tratamentul endocarditei

Tratamentul pentru endocardită începe de obicei cu utilizarea antibioticelor. În cazurile în care există deja leziuni ireversibile ale valvelor cardiace odată cu dezvoltarea unui defect, este necesară intervenția chirurgicală.

Antibiotice

Antibioticele sunt medicamente care distrug germenii. Ele pot afecta diferite tipuri de microbi care cauzează endocardită, inclusiv ciuperci. Pentru endocardită, antibioticele se administrează de obicei doar intravenos. De obicei, înainte de a prescrie un antibiotic, se efectuează un test de cultură pentru a determina cel mai bun antibiotic pentru un anumit microb. Aș dori să remarc că astăzi medicina are antibiotice destul de puternice în arsenalul său.

De obicei, cursul terapiei cu antibiotice pentru endocardită este de la 4 până la 6 săptămâni sau mai mult pentru a distruge complet microbii. Dacă febra și cele mai severe simptome ale endocarditei au trecut, pacientul poate fi externat și poate primi un curs suplimentar de antibiotice la domiciliu, cu monitorizarea regulată a stării de către un medic.

Ar trebui să spuneți medicului dumneavoastră despre orice simptome care ar putea indica faptul că starea dumneavoastră se agravează:

• Febră
• Frisoane
• Durere de cap
• Dureri articulare
• Dispneea

Diareea, erupția cutanată, mâncărimea sau durerile articulare pot indica o reacție la un antibiotic, care este, de asemenea, un motiv pentru a apela la un medic.

Dacă aveți dificultăți de respirație sau umflarea picioarelor, ceea ce poate indica insuficiență cardiacă, trebuie să consultați și medicul dumneavoastră.

Interventie chirurgicala

În cazul în care endocardita provoacă leziuni ale valvelor cardiace, chiar și după distrugerea completă a infecției cu terapie cu antibiotice, este imposibil să se restabilească starea anterioară a valvelor cardiace afectate folosind metode conservatoare. Este necesară intervenția chirurgicală. Uneori este necesară o intervenție chirurgicală pentru a trata o infecție persistentă în corpul pacientului sau pentru a înlocui valvulele cardiace deteriorate. În plus, poate fi necesară o intervenție chirurgicală pentru a trata endocardita fungică.

În funcție de starea dumneavoastră, medicul dumneavoastră vă poate recomanda fie repararea valvei cardiace deteriorate, fie înlocuirea acesteia cu una artificială.

Data de: de la 01.01.2015 la 31.12.2015

Electrocardiografia (ECG) este o metodă informativă, accesibilă și neinvazivă de a descrie grafic activitatea electrică a inimii, care este utilizată în mod tradițional pentru a diagnostica insuficiența coronariană, tulburările de ritm și conducere și alte afecțiuni. În unele cazuri, un ECG poate servi ca un criteriu suplimentar pentru evaluarea severității și prognosticul bolilor infecțioase ca marker al implicării sistemului cardiovascular (CVS) în procesul patologic. Modificările ECG în bolile infecțioase, de regulă, sunt nesemnificative și nespecifice, dar în unele cazuri indică foarte fiabil dezvoltarea complicațiilor grave, de exemplu, abcesele miocardice în endocardita infecțioasă.

Cauzele deteriorării sistemului cardiovascular și, în consecință, modificările ECG pot fi clasificate în una din trei categorii: 1) directe (datorită efectului dăunător al unui agent infecțios sau al toxinelor acestuia) sau indirecte (datorită proceselor imunopatologice) acțiunea agentului patogen; 2) tulburări ale metabolismului, echilibrului electrolitic sau funcției sistemului nervos autonom datorită caracteristicilor procesului infecțios; 3) evenimente adverse ale medicamentelor (ADE) ale medicamentelor antimicrobiene.

Infecții virale

infecție cu HIV. Implicarea sistemului cardiovascular se observă în principal în stadiile ulterioare ale infecției cu HIV. Cel mai semnificativ factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor cardiace este scăderea numărului de limfocite T CD4+ sub 100 celule/l. Cele mai frecvente modificări ECG la pacienții infectați cu HIV sunt tahicardia sinusală, scăderea tensiunii QRS, modificările nespecifice ale segmentului ST și ale undei T și prelungirea intervalului QT. Cauza acestor modificări poate fi prolapsul valvei mitrale, miocardita cu scăderea funcției sistolice a ventriculului stâng, dilatarea cavităților inimii, inclusiv părțile sale drepte, până la tabloul clinic caracteristic cardiomiopatiei dilatative. De asemenea, poate apărea efuziunea pericardică și, mult mai puțin frecvent, endocardita infecțioasă.

Prelungirea intervalului QT, chiar asimptomatică, în absența aritmiilor ventriculare, este asociată cu un risc crescut de deces, iar incidența acestui sindrom crește pe măsură ce tulburările imunitare se agravează.

Tulburările de ritm la persoanele infectate cu HIV, atât la copii, cât și la adulți, sunt relativ rare și se caracterizează printr-un curs clinic benign. Cele mai tipice tulburări de ritm/conducere sunt tahicardia sinusală, blocul atrioventricular (AV) de gradul I, extrasistolele supraventriculare, care aproape niciodată nu progresează spre tahicardie supraventriculară sau ventriculară și blocul AV de grad înalt.

Destul de des, sunt detectate semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă, reflectând hipertensiunea pulmonară, care se dezvoltă adesea odată cu infecția cu HIV.

Rubeolă. O boală virală acută predominant a copilăriei, a cărei prevalență are o tendință descendentă constantă datorită vaccinării în masă. Boala apare cu febră, limfadenopatie și erupții cutanate maculopapulare cu o treaptă clară a erupțiilor cutanate de la față la trunchi. Leziunile miocardice sunt extrem de rare, dar apariția modificărilor pe ECG indică o evoluție mai severă a rubeolei. Cel mai adesea, pe ECG sunt detectate modificări ale segmentului ST și ale undei T. Deviația axei electrice spre stânga reflectă leziuni tranzitorii sau permanente ale ramurului stâng și este adesea însoțită de tulburări hemodinamice.

Spirochetoze

Boala Lyme. Borelioza sistemică transmisă de căpușe (boala Lyme, eritem migrator cronic) este o boală focală naturală infecțioasă. Se caracterizează printr-o cale de transmitere transmisibilă (agentul cauzal este spirocheta Borrelia burgdorferi, purtată de căpușa Ixodes scapularis), polimorfism al manifestărilor clinice (leziuni ale pielii, sistemelor nervos și cardiovascular, articulațiilor) și o tendință la o tendință prelungită. curs recidivant. Există perioade timpurii și târzii ale bolii. În perioada incipientă există 2 etape. În prima etapă, se dezvoltă după câteva zile - 1 lună. după o mușcătură de căpușă, cel mai permanent simptom este eritemul migrator în formă de inel (eritem migrans) la locul mușcăturii căpușei, alte simptome ale perioadei acute sunt variabile și tranzitorii (Fig. 1). În aproximativ 20% din cazuri, leziunile cutanate sunt singura manifestare a stadiului 1 al bolii Lyme. Modificări ale ECG cu eritem migran izolat se observă rar, în principal sub formă de bloc AV de gradul I și o creștere a amplitudinii undei S.

În a 2-a etapă a bolii, împreună cu simptomele generale (slăbiciune, cefalee, febră cu frisoane, limfadenopatie), se observă semne de afectare a sistemului nervos (meningită, encefalită, nevrite ale nervilor cranieni și periferici), apar tulburări cardiace. la 4-10% dintre pacienți, cel mai adesea sub formă de miopericardită cu dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi și cardiomegalie. Tulburările de ritm apar sub formă de aritmie sinusală, bradicardie și extrasistolă ventriculară. Pot fi înregistrate modificări în partea terminală a complexului ventricular. Cel mai frecvent simptom ECG este tulburările de conducere, cum ar fi blocul AV, până la blocul transversal complet, care, deși rar, este o manifestare tipică a borreliozei sistemice transmise de căpușe. Este dificil să se înregistreze blocajul tranzitoriu din cauza naturii sale tranzitorii, dar înregistrarea ECG este de dorit la toți pacienții cu eritem inelar migrator, deoarece blocul transversal complet este de obicei precedat de tulburări de ritm mai puțin severe. Tulburările de conducere se rezolvă de obicei de la sine în 2-3 săptămâni, dar blocul AV complet necesită intervenția cardiologilor și chirurgilor cardiaci. Stadiul 3 se dezvoltă la 10% dintre pacienți la 6 luni până la 2 ani după perioada acută. În acest stadiu al bolii, cele mai studiate sunt leziunile articulare (artrita Lyme cronică), leziunile cutanate (acrodermatita atrofică), precum și sindroamele neurologice cronice, care amintesc din punct de vedere al dezvoltării perioadei terțiare a neurosifilisului. Apariția oricăror noi manifestări specifice ECG în acest stadiu nu este tipică.

În medie, afectarea CVS în boala Lyme apare la 8% dintre pacienții cu vârsta peste 18 ani; cele mai tipice modificări ECG sunt tulburările de conducere, care se caracterizează printr-un curs benign și tind să se rezolve spontan; necesitatea instalării unui stimulator cardiac artificial. este extrem de rar. Dezvoltarea rapidă inversă a blocajului AV este observată pe fondul administrării parenterale a ceftriaxonei (Fig. 2).

Înregistrarea ECG este o metodă valoroasă de screening pentru borelioza Lyme suspectată: conform unui studiu, 3 din 10 copii cu suspiciune de borelioză au avut modificări ECG.

Leptospiroza. O boală infecțioasă acută cauzată de diferite serotipuri de Leptospira. Se caracterizează prin intoxicație generală, febră, leziuni ale rinichilor, ficatului, sistemului nervos și mușchilor. În formele severe se observă insuficiență renală acută, icter și sindrom hemoragic. Se referă la zoonoze cu focalizare naturală. Infecția umană are loc prin corpuri de apă contaminate, mai rar prin alimente sau prin contactul cu animalele infectate (porci etc.).

În cazul leptospirozei, ECG prezintă adesea bloc AV de gradul I, precum și semne ECG caracteristice pericarditei acute. Detectarea modificărilor ECG în leptospiroză indică foarte probabil implicarea sistemului cardiovascular, cel mai adesea sub formă de miocardită și, ca urmare, o înrăutățire a prognosticului.

Febra recidivantă endemică (purizată de căpușe) (sinonime: borrelioză transmisă de căpușe, spirochetoză transmisă de căpușe, febră recidivante transmisă de căpușe) este o boală infecțioasă care apare sub formă de crize febrile alternând cu perioade de temperatură normală (apirexie - o febră). -perioada libera). În URSS până în 1938 a fost practic eliminat. Focurile de infecție rămân în mai multe țări din Asia, Africa și America. Cauzata de Borrelia B.hermsii si B.turicatae si se caracterizeaza prin febra mare recidivanta cu debut brusc. Episoadele febrile durează de la 3 la 6 zile și sunt însoțite de cefalee, artralgii, mialgii, greață și tensiune la nivelul gâtului și nevrite ale nervilor cranieni. Miocardita se dezvoltă rar; o manifestare ECG tipică a miocarditei este prelungirea intervalului QT.

Trichineloza. Se dezvoltă ca urmare a consumului de carne contaminată cu larve de larve de Trichinella. Manifestările clinice includ febră, mialgie, cefalee, erupții cutanate, greață, vărsături, diaree, umflare a picioarelor, tuse, hemoragii subconjunctivale și subunguale. Frecvența de detectare a modificărilor ECG, conform diferiților autori, este diferită: de exemplu, anterior a fost raportat că modificările ECG au fost detectate la 21-75% dintre pacienți; conform observațiilor ulterioare, această cifră este de 13%. Cel mai adesea, tulburările nespecifice tranzitorii în procesele de repolarizare ventriculară sunt înregistrate pe ECG sub formă de modificări ale segmentului ST și undei T. Mai rar, sunt detectate semne ECG caracteristice pericarditei.

Infecții bacteriene

Difterie. Agentul cauzal este Corynebacterium diphtheriae, o baghetă gram-pozitivă. Infecția are loc prin picături în aer și prin contact direct cu secrețiile tractului respirator, obiectele infectate și prin intermediul terților. Cei mai semnificativi factori de risc pentru bolile cardiovasculare includ vârsta înaintată, statutul socioeconomic scăzut și boala severă a căilor respiratorii. La 2/3 dintre pacienții cu difterie sunt detectate semne de miocardită ușoară, la 10-25% - disfuncție cardiacă. Difteria se caracterizează prin două tipuri de modificări ECG: tulburări asimptomatice sub formă de prelungire a intervalului PQ și modificări ale undei T și abateri care au manifestări clinice de severitate variabilă în cazul dezvoltării blocajelor AV de grad înalt și intraventriculare. blocuri. Modificările ECG în difteria severă durează câteva zile după dispariția simptomelor clinice. Anomalii ECG (modificări ale segmentului ST și undei T) au fost observate la animalele de experiment după vaccinarea împotriva difteriei/tetanos/pertussis.

Afectarea sistemului cardiovascular este principala cauză de deces la pacienții adulți cu difterie, reprezentând aproximativ 1/3 din toate cauzele de deces în această infecție. Toxina difterică provoacă miocardită acută severă. Monitorizarea ECG zilnică la internarea unui pacient în spital face posibilă prezicerea mai fiabilă a leziunilor cardiace în difterie. Riscul de implicare CV este mai mare la pacienții cu febră, forme toxice și membranoase ale bolii. O înrăutățire a prognosticului este indicată de aritmii ventriculare, creșterea valorilor AST peste 80 U/l, leucocitoză peste 25,0∙109/l și răspândirea filmelor fibrinoase în mai mult de 2 zone anatomice.

Tetanusul este cauzat de bacilul anaerob gram-pozitiv Clostridium tetani. Există 4 forme de tetanos: generalizat, localizat, neonatal și cefalgic. Implicarea sistemului cardiovascular este cel mai adesea observată în formă generalizată, ale cărei manifestări clinice caracteristice sunt trismus, „zâmbet sardon” din cauza tonusului crescut al mușchiului orbicular oris și convulsii generalizate. ECG evidențiază tahicardie sinusală, prelungirea intervalului QT, modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T.

Tuse convulsivă. Agentul cauzal al tusei convulsive este Bordetella pertussis - un cocobacili aerobi gram negativi, nemotile, care nu formează spori. Boala se caracterizează prin catar acut al tractului respirator și atacuri de tuse spasmodică. Cursul tusei convulsive poate fi complicat prin adăugarea de infecții secundare, leziuni ale sistemului nervos central și cardiovascular. Cele mai tipice modificări ECG în timpul dezvoltării complicațiilor cardiace sunt blocurile sinoauriculare și atrioventriculare. Aceste modificări se dezvoltă datorită activării canalelor de sodiu ale sistemului de conducere cardiacă de către proteina de legare a nucleotidelor guaninei a toxinei pertussis.

Infecții cu streptococ. Deteriorarea sistemului cardiovascular apare atât ca urmare a dezvoltării proceselor inflamatorii, de exemplu, în febra reumatică acută (ARF) cauzată de streptococii β-hemolitici din grupa A, cât și ca urmare a efectului dăunător direct al toxinelor streptococice în alte boli. de etiologie streptococică.

Cele mai caracteristice modificări ECG în IRA este blocul AV de gradul I, care este unul dintre criteriile minore de diagnostic pentru boală. Alte anomalii de conducere, în special blocul AV complet și blocul AV de gradul doi de tip Mobitz I, sunt mult mai puțin frecvente în IRA. Cele mai caracteristice modificări ECG în infecțiile streptococice invazive sunt modificări ale segmentului ST - unda T. Alte anomalii ECG în IRA sunt mai puțin frecvente: tahicardie sinusală, modificări ale undei P, inversarea undei T, tulburări de ritm extrasistolic. Manifestările clinice ale IRA includ cardiomegalie, insuficiență cardiacă congestivă și dezvoltarea disfuncției valvelor mitrale și/sau aortice cu un model de auscultație corespunzător.

Miocardita cauzată de streptococi de grup B este însoțită de o scădere a tensiunii ECG în derivațiile membrelor; este, de asemenea, posibilă implicarea pericardică cu dezvoltarea miopericarditei.

Afectarea pericardului sub formă de pericardită purulentă acută cu supradenivelare a segmentului ST pe ECG a fost descrisă în bolile cauzate de streptococi de grup G.

Modificările ECG în infecțiile invazive cu streptococ dispar de obicei cu o terapie antibiotică adecvată.

Febra tifoidă este o infecție intestinală acută, ciclică, cauzată de Salmonella tifoidă, Salmonella typhi, cu un mecanism de transmitere fecal-oral, caracterizată prin febră, simptome de intoxicație generală cu dezvoltarea statusului tifoid, erupții cutanate cu rozeola, hepatosplenomegalie și leziuni ale sistemul limfatic al intestinului subțire. În fiecare an, în întreaga lume sunt raportate aproximativ 16 milioane de cazuri de boală, dintre care aproximativ 600.000 sunt fatale.

Complicațiile sub formă de obstrucție intestinală, ulcerație și perforație se dezvoltă de obicei în a 4-a săptămână de boală. Modificările ECG sunt înregistrate atât în ​​perioada acută a bolii, care durează până la 4 săptămâni, cât și în perioada de convalescență, care durează până la 2 luni. Deteriorarea sistemului cardiovascular se dezvoltă ca urmare a efectelor directe asupra miocardului ca urmare a invaziei Salmonella typhi sau sub influența toxinelor (endotoxină, enterotoxină, citotoxină) produse de salmonella. Nivelul enzimelor specifice cardiace crește doar în perioada acută. Severitatea miocarditei în febra tifoidă depinde de starea anterioară de sănătate a pacientului; cel mai mare impact negativ îl exercită anemie, patologia cardiovasculară și deficiența nutrițională.

Modificările ECG tipice în febra tifoidă includ semne ECG de miocardită: prelungirea intervalului PQ, prelungirea intervalului QT, deprimarea segmentului ST și inversarea undei T. În unele cazuri, modificările ECG ale miocarditei tifoide seamănă cu cele din infarctul miocardic acut al posterioare inferioare. localizare, în special la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White concomitent.

Deși febra tifoidă se caracterizează prin bradicardie relativă, adică o frecvență cardiacă care nu corespunde înălțimii febrei, bradicardia sinusală ca atare este foarte rară în febra tifoidă. Există doar câteva rapoarte de bradicardie sinusală cauzată de sindromul sinusului bolnav, care s-a dezvoltat pe fundalul febrei tifoide. Bradicardia sinusală în febra tifoidă este refractară la atropină, dar în cele mai multe cazuri dispare de la sine atunci când pacientul își revine.

O scurtă descriere a anomaliilor ECG în diferite boli infecțioase este prezentată în tabel. 1.

Boli infecțioase ale inimii

Modificările ECG în timpul miocarditei pot fi o consecință a miocarditei în sine, cauzate de unul sau altul agent infecțios, sau pot fi de natură secundară, reflectând influența febrei, hipokaliemiei, deficienței de vitamine sau a evenimentelor adverse medicamentoase atunci când luați medicamente pentru tratamentul miocarditei. , în primul rând agenți antimicrobieni.

Miocardita se poate dezvolta pe fondul multor boli infecțioase, deși cei mai frecventi agenți cauzali sunt virușii, în special enterovirusurile (Coxsackie).

Agenti patogeni care cauzeaza miocardita acuta:

1. Bacterii: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Ciuperci: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Viruși: virusurile Coxsackie A și B, citomegalovirusul, echovirusul, virusul Epstein-Barr, virusul hepatitei B și C, virusul imunodeficienței umane, paramixovirusul.

Deoarece focarul patologic al unei infecții virale este localizat în zone ischemice, astfel de leziuni sunt de obicei localizate în stratul subendocardic al miocardului. Manifestările miocarditei virale depind de virulența agentului infecțios și de starea hormonală și imunologică a macroorganismului. Infecția fătului cu virusul rubeolei, paramixovirusul și virusul coxsackie poate provoca malformații congenitale. Miocardita este însoțită de diverse modificări ale ECG, cel mai adesea de blocuri AV de diferite grade, alte tulburări de conducere, modificări ale segmentului ST și undei T, uneori simulând sindromul coronarian acut și aritmii ventriculare (Fig. 3).

Pericardită- o boală inflamatorie a pericardului, cauzată de mulți agenți infecțioși, iar în unele cazuri este posibilă afectarea simultană a peri- și miocardului.

Agenții cauzali tipici ai pericarditei acute:

1. Bacterii: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Ciuperci: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Viruși: virusuri Coxsackie A și B, echovirus, virus Epstein-Barr, HIV, virus gripal, paramixovirus, parvovirus B19.

În stadiul incipient al pericarditei, ECG arată deprimarea segmentului PQ, urmată de supradenivelarea segmentului ST, normalizarea segmentului ST, inversarea undei T și normalizarea ECG (Fig. 4; Tabelul 2). În pericardită, ECG poate să semene cu ECG în sindromul coronarian acut. Diagnosticul diferențial al modificărilor ECG datorate miopericarditei, sindromului coronarian acut și sindromului de repolarizare ventriculară prematură este prezentat în tabel. 3. Evoluția modificărilor ECG poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni. Odată cu formarea efuziunii în pericard, se observă o scădere a tensiunii undelor ECG (Fig. 5).

Endocardita. Cu endocardită, se dezvoltă adesea modificări ECG, a căror apariție indică o formă invazivă de infecție, un risc ridicat de complicații și un rezultat fatal. Conductibilitatea afectată indică răspândirea procesului infecțios în zona perivalvulară. Modificările ECG sunt foarte des înregistrate la pacienții cu valve artificiale. Din păcate, nu au existat studii prospective ale modificărilor ECG în endocardita infecțioasă. Studiile de autopsie confirmă că cea mai frecventă modificare la ECG este tahicardia sinusală, înregistrată la 53% dintre pacienții cu endocardită infecțioasă verificată. Mai rar, la ECG au fost detectate alte modificări: scăderea tensiunii complexului QRS (44%), bloc AV de diferite grade (9%), supradenivelarea segmentului ST, fibrilație atrială, tahicardie ventriculară și tahicardie supraventriculară (Fig. 6).

La pacienții cu endocardită infecțioasă, la care, în ciuda terapiei antimicrobiene adecvate, febra persistă mult timp și apar dureri în piept și dificultăți de respirație, detectarea blocajelor AV pe ECG indică dezvoltarea unui abces perivalvular și necesită tratament chirurgical (Fig. . 7).

Micoplasmoza. Mycoplasma pneumoniae provoacă boli ale tractului respirator superior și inferior la aproximativ 70% dintre cei infectați; 20% sunt asimptomatici. Focare epidemiologice se observă în comunități închise (armata, închisori). Implicarea sistemului cardiovascular este observată rar și în marea majoritate a cazurilor - la indivizii cu forme manifeste clinic de infecție cu micoplasmă. Cele mai frecvente anomalii ECG sunt modificări ale părții terminale a complexului ventricular sub formă de inversare a undei T. De asemenea, pot fi înregistrate bradicardie, prelungirea intervalului PQ și un complex QRS îngust. În absența simptomelor bolilor cardiovasculare, modificările ECG sunt rare și nespecifice. Patologia cardiacă anterioară nu afectează riscul de dezvoltare și severitatea anomaliilor ECG.

O creștere a presiunii intracraniene de origine infecțioasă din cauza meningitei (ca, într-adevăr, în bolile neinfecțioase, de exemplu, hemoragia subarahnoidiană, tumorile cerebrale) poate provoca, de asemenea, anomalii la ECG. Mecanismul de dezvoltare a modificărilor ECG la pacienții cu presiune intracraniană crescută depinde de etiologia bolii și se realizează printr-o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic și parasimpatic în perioada acută a hemoragiei subarahnoidiene; eliberarea unor cantități mari de norepinefrină și epinefrină din tumorile cerebrale; tulburări electrolitice în meningită și efect aritmogen în afectarea tumorii structurilor limbice ale creierului. Hipokaliemia, care se dezvoltă cu tumori cerebrale, hemoragii și cu activitate crescută a sistemului nervos autonom, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea tulburărilor ECG. Modificările caracteristice ale ECG cu presiune intracraniană crescută includ o undă P înaltă, o undă U înaltă, o undă U inversată, modificări ale segmentului ST și undei T, unde T crestate și tahicardie sinusală (Fig. 8).

Antimicrobiene

Antimicrobienele pot bloca canalele de sodiu, ducând la prelungirea repolarizării și prelungirea intervalului QT. Fluorochinolonele au un efect proaritmic similar, prelungind intervalul QT și crescând riscul de apariție a torsadei vârfurilor (Fig. 9). Efectul proaritmic al fluorochinolonelor crește semnificativ în prezența tulburărilor electrolitice (hipomagnezemie, hipokaliemie, hipocalcemie), alcoolism și utilizarea concomitentă a medicamentelor antiaritmice de clasa I, în special chinidină, și clasa III. Efectul aritmogen dispare după întreruperea tratamentului cu fluorochinolone. Cel mai adesea, prelungirea intervalului QT apare în timpul utilizării sparfloxacinei (14,5 cazuri la 1 milion de rețete); ciprofloxacina determină prelungirea intervalului QT mult mai rar (1 caz la 1 milion de rețete). Medicamentele antifungice din clasa azolilor au, de asemenea, proprietatea de a prelungi intervalul QT. Efectul proaritmic al azolilor se realizează în special atunci când sunt combinați cu antihistaminice (loratadină, terfenadină, ebastină). Medicamentele antimicrobiene din clasa macrolidelor au același efect. Eritromicina are cel mai puternic efect proaritmic dintre macrolide, urmată de claritromicină, roxitromicină și azitromicină. De exemplu, claritromicina determină prelungirea intervalului QT în 3 cazuri la 1 milion de rețete.

Concluzie

Principalele prevederi privind rolul ECG în bolile infecțioase sunt prezentate în tabel. 4. Modificările ECG în diferite boli infecțioase se dezvoltă din diverse motive: sub influența procesului infecțios în sine, precum și din cauza tulburărilor metabolice sau a disfuncției sistemului nervos autonom cauzate de acest proces. În unele cazuri, identificarea modificărilor ECG facilitează diagnosticul diferențial al bolii de bază, de exemplu, borrelioza Lyme sau ARF. Cu toate acestea, mult mai des, evaluarea modificărilor ECG, fără a oferi o valoare diagnostică suplimentară, oferă informații importante pentru evaluarea severității bolii infecțioase, a prognosticului acesteia, precum și a eficacității și siguranței tratamentului. Multe medicamente antimicrobiene au un efect proaritmic, iar identificarea în timp util a semnelor ECG ale unui risc ridicat de apariție a tulburărilor de ritm poate reduce semnificativ incidența NDE severe.