Lumânări pentru femei pentru a îmbunătăți microflora. Disbioza vaginală (vaginoză bacteriană), simptome și tratament

Un grad extrem de insuficiență ventriculară stângă, caracterizat prin alimentarea inadecvată cu sânge a organelor interne, cu perturbarea ulterioară a funcțiilor acestora. O deteriorare bruscă a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor în timpul șocului cardiogen este asociată cu o serie de factori, dintre care cei mai importanți sunt:

  • scăderea debitului cardiac;
  • îngustarea arterelor periferice;
  • scăderea volumului sanguin circulant (CBV);
  • deschiderea șunturilor arteriovenoase;
  • întreruperea fluxului sanguin capilar ca urmare a coagulării intravasculare.

În prezent, clasificarea șocului cardiogen propusă de E.I. este general acceptată. Chazov (1969), conform căruia se disting patru dintre formele sale: adevărat, reflex, aritmic, areactiv.

Adevăratul șoc cardiogen

Adevăratul șoc cardiogen se bazează pe moartea unei mase semnificative a miocardului ventricularului stâng. La majoritatea pacienților, este determinată o stenoză semnificativă a lumenului celor trei artere coronare principale, inclusiv artera coronară descendentă anterioară. Aproape toți pacienții au ocluzie coronariană trombotică (Antman, Braunwald, 2001).

Tabloul clinic al șocului cardiogen adevărat reflectă o tulburare pronunțată a alimentării cu sânge a organelor interne, în principal cele vitale ( creier , rinichi , ficat, miocard), precum și simptome ale tulburărilor circulatorii periferice, inclusiv în sistemul microcirculator. Starea generală a pacientului este gravă, este letargic, este posibilă pierderea conștienței; Excitația pe termen scurt este mai puțin frecventă.

Principala dificultate în tratarea șocului cardiogen de acest tip constă în patogeneza acestuia - 40% sau mai mult din miocardul ventricularului stâng a murit. Faceți ca restul de 60% din țesutul viu să funcționeze în modul de încărcare dublă, cu condiția ca hipoxie, un însoțitor inevitabil al oricărei stări de șoc, servește ea însăși ca un puternic stimulator al inimii, sarcină care nu a fost încă pe deplin rezolvată.

Soc cardiogen reflex

Șocul reflex se bazează pe un sindrom de durere, a cărui intensitate poate să nu fie legată de amploarea leziunilor miocardice. Acest tip de șoc poate fi complicat de o tulburare a tonusului vascular, care este însoțită de formarea unui deficit al volumului sanguin circulant.

Una dintre componentele patogenezei șocului cardiogen reflex este o încălcare a tonusului vascular cu permeabilitate capilară crescută și scurgere de plasmă din patul vascular în țesutul interstițial. Aceasta determină o scădere a volumului sanguin și a fluxului sanguin de la periferie către inimă, cu o scădere corespunzătoare a debitului cardiac (MCV). Adică se formează de fapt un șoc cu deficit de volum. Se va caracteriza printr-o scădere combinată a presiunii venoase centrale (CVP), bcc, volumului stroke (SV) și MOS. Această variantă a patologiei poate crește bradicardia, în special caracteristică localizării posterioare a infarctului miocardic acut (IMA), care contribuie la o scădere și mai mare a MVR și la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale (TA).

Șocul cardiogen reflex este destul de ușor de corectat prin utilizarea de analgezice, agenți vasculari și terapie prin perfuzie.

Șoc cardiogen aritmic

Dezvoltarea formei aritmice de șoc cardiogen este asociată cu tulburări de ritm și conducere, ceea ce determină scăderea tensiunii arteriale și apariția semnelor de șoc. Șocul aritmic poate fi cauzat de tahicardie ventriculară, tahiaritmii paroxistice, bloc atrioventricular, bloc sinoatrial, sindrom de sinus bolnav. Tratamentul aritmiilor cardiace ameliorează de obicei semnele de șoc.

Soc cardiogen areactiv

Șocul areactiv se poate dezvolta chiar și pe fondul unei leziuni relativ mici ale miocardului ventricularului stâng. Se bazează pe o încălcare a contractilității miocardice cauzată de microcirculația afectată, schimbul de gaze și adăugarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

O trăsătură caracteristică a șocului areactiv este lipsa de răspuns la administrarea de amine presoare. Acest lucru se datorează efectului medicamentelor numai asupra restului de 50-60% din masa ventriculului stâng, apariția unei pulsații paradoxale a miocardului (partea afectată a acestuia nu se contractă în timpul sistolei, ci se umflă), de asemenea ca o creștere a cererii de oxigen a părții rămase a miocardului (datorită unei creșteri a sarcinii pentru menținerea MOS la nivel fiziologic), ceea ce contribuie la creșterea zonei ischemice. În cazul șocului areactiv ca răspuns la administrarea de medicamente vasoactive, o ușoară creștere a tensiunii arteriale este însoțită de apariția sau creșterea edemului pulmonar.

Surse:
1. Okorokov A.N. / Diagnosticul bolilor organelor interne: T.6. Diagnosticul bolilor cardiace și vasculare // Literatura medicală, 2002.
2. Golub I.E. / Şocul cardiogen: Manual // ISMU, 2011.

Șocul cardiogen este insuficiența cardiacă ventriculară stângă în stadiul acut. Se dezvoltă în câteva ore când apar primele semne, mai rar - într-o perioadă ulterioară. O scădere a nivelului minutelor și a volumului vascular cerebral nu poate fi compensată nici măcar de o creștere a rezistenței vasculare. Ca urmare, tensiunea arterială scade și circulația sângelui în organele vitale este perturbată.

Caracteristicile bolii

Șocul cardiogen apare ca urmare a unei întreruperi în furnizarea de oxigen a organelor. Pe măsură ce debitul cardiac scade, perfuzia la toate organele scade. Șocul provoacă tulburări de microcirculație și se formează microtrombi. Funcționarea creierului este perturbată, se dezvoltă insuficiență renală și hepatică acută, se pot forma ulcere trofice în organele digestive și se dezvoltă acidoza metabolică din cauza deteriorării alimentării cu sânge a plămânilor.

  • La adulți, organismul compensează această afecțiune prin reducerea rezistenței vasculare sistemice și creșterea ritmului cardiac.
  • La copii, această afecțiune este compensată de creșterea ritmului cardiac și compresia vaselor de sânge (vasoconstricție). Acesta din urmă se datorează faptului că este un semn târziu de șoc.

Clasificarea șocului cardiogen este discutată mai jos.

Următorul videoclip descrie patogeneza și caracteristicile șocului cardiogen:

Forme

Există 3 tipuri (forme) de șoc cardiogen:

  • aritmic;
  • reflex;
  • Adevărat.

Șocul aritmic apare din cauza bradiaritmiei acute sau ca urmare a blocului atrioventricular complet. Tulburările funcționale sunt cauzate de modificări ale ritmului cardiac. După ce ritmul cardiac este restabilit, simptomele șocului dispar.

Șocul reflex este cea mai ușoară formă și este cauzat nu de deteriorarea mușchiului inimii, ci de scăderea tensiunii arteriale ca urmare a durerii după un atac de cord. Cu un tratament în timp util, presiunea revine la normal. În caz contrar, este posibilă o tranziție la cardiogen adevărat.

Adevăratul cardiogen se dezvoltă ca urmare a unei scăderi accentuate a funcțiilor ventriculului stâng. Cu necroză de 40% sau mai mult, se dezvoltă șocul cardiogen ariativ. Aminele simpatomimetice nu ajută. Rata mortalității este de 100%.

Citiți mai jos despre criteriile și cauzele șocului cardiogen.

Cauze

Socul cardiogen se dezvoltă din cauza infarctului miocardic, ca acesta. Mai rar, poate apărea ca o complicație după otrăvirea cu substanțe cardiotoxice.

Cauzele imediate ale bolii:

  • greu;
  • perturbarea funcției de pompare a inimii;
  • artera pulmonara.

Ca urmare a închiderii unei anumite părți a miocardului, inima nu poate asigura complet alimentarea cu sânge a corpului și a creierului. În plus, zona afectată a inimii din artera coronară crește din cauza spasmelor reflexe ale vaselor arteriale din apropiere.

Ca urmare, se dezvoltă ischemia și acidoza, ceea ce duce la procese mai severe la nivelul miocardului. Adesea procesul este agravat de asistolie, stop respirator și moartea pacientului.

Simptome

Șocul cardiogen se caracterizează prin:

  • durere ascuțită în piept, care iradiază către membrele superioare, omoplați și gât;
  • sentiment de frică;
  • confuzie;
  • ritm cardiac crescut;
  • scăderea presiunii sistolice la 70 mm Hg;
  • ten palid.

Dacă nu se acordă asistență în timp util, pacientul poate muri.

Diagnosticare

Manifestări clinice ale șocului cardiogen:

  • piele palidă, cianoză;
  • temperatură scăzută a corpului;
  • transpirație lipicioasă;
  • respirație superficială cu dificultate;
  • puls rapid;
  • zgomote înăbușite ale inimii;
  • scăderea diurezei sau anurie;
  • durere de inima.

Se efectuează următoarele metode suplimentare de examinare:

  • electrocardiogramă pentru a studia modificările focale ale miocardului;
  • ecocardiogramă pentru evaluarea contractilității;
  • anchiografie pentru a analiza starea vaselor de sânge.

Tratamentul șocului cardiogen în timpul infarctului miocardic este discutat mai jos.

Tratament

Șocul cardiogen este o afecțiune în care ar trebui să chemați o ambulanță cât mai curând posibil.Și chiar mai bine - o echipă specializată de terapie intensivă cardiacă.

Citiți mai jos despre algoritmul de acțiuni pentru îngrijirea de urgență pentru șoc cardiogen.

Îngrijire de urgenţă

Prima îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen trebuie efectuată imediat în următoarea secvență:

  1. pune pacientul jos și ridică picioarele;
  2. asigura accesul aerian;
  3. efectuați respirație artificială dacă nu există;
  4. se administrează trombolitice, anticoagulante;
  5. în absența contracțiilor cardiace, efectuați defibrilarea;
  6. efectuează masaj cardiac indirect.

Citiți mai multe despre medicamentele pentru șocul cardiogen.

Următorul videoclip este dedicat subiectului tratamentului șocului cardiogen:

Metoda medicatiei

Scopul tratamentului: eliminarea durerii, creșterea tensiunii arteriale, normalizarea ritmului cardiac, prevenirea extinderii leziunilor ischemice la mușchiul inimii.

  • Se folosesc analgezice narcotice. Este necesar să începeți picături de soluție de glucoză pe cale intravenoasă și să creșteți tensiunea arterială - medicamente vasoprocesoare dozate (norepinefrină sau dopamină), medicamente hormonale.
  • De îndată ce presiunea revine la normal, pacientul trebuie să primească medicamente pentru a dilata vasele coronare și pentru a îmbunătăți microcirculația. Acesta este nitrosorbidul de sodiu sau. Este prezentat și hidrocarbonatul.
  • Dacă inima sa oprit, efectuați masaj indirect, ventilație mecanică și reintroduceți norepinefrină, lidocaină și bicarbonat. Dacă este necesar, se efectuează defibrilarea.

Este foarte important să încercați să transportați pacientul la spital. Centrele moderne folosesc cele mai recente metode de salvare, cum ar fi contrapulsatia. Un cateter cu un balon la capăt este introdus în aortă. În timpul diastolei, balonul se îndreaptă; în timpul sistolei, acesta cade. Acest lucru asigură umplerea vaselor de sânge.

Operațiune

Chirurgia este ultima soluție. Aceasta este angioplastia coronariană transluminală percutanată.

Procedura vă permite să restabiliți permeabilitatea arterială, să păstrați miocardul și să întrerupeți cercul vicios al șocului cardiogen. Această operație trebuie efectuată nu mai târziu de 6-8 ore de la debutul unui atac de cord.

Prevenirea

Măsurile preventive pentru a evita dezvoltarea șocului cardiogen includ:

  • sportul moderat;
  • alimentație completă și adecvată;
  • stil de viata sanatos;
  • evitarea stresului.

Este foarte important să luați medicamentele prescrise de medicul dumneavoastră, precum și să calmați cu promptitudine durerea și să eliminați tulburările de contracție a inimii.

Complicațiile șocului cardiogen

Cu șocul cardiogen, circulația sanguină a tuturor organelor corpului este perturbată. Se pot dezvolta semne de insuficiență hepatică și renală, ulcer trofic al organelor digestive.

Fluxul sanguin pulmonar scade, ceea ce duce la hipoxie de oxigen și aciditate crescută a sângelui.

Prognoza

Rata mortalității pentru șoc cardiogen este de 85-90%. Doar câțiva ajung la spital și se recuperează cu succes.

Informații și mai utile despre șocul cardiogen sunt conținute în următorul videoclip:

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane