Stagnarea sângelui venos în ficat este tratată cu medicamente. Ficat congestiv în insuficiența cardiacă

Ciroza virală a ficatului

Ciroza virală a ficatului are următoarele caracteristici clinice și de laborator care trebuie luate în considerare la diagnosticarea acesteia.

1. Cel mai adesea, ciroza virală a ficatului este observată la vârsta tânără și mijlocie și mai des la bărbați.

2. Este posibil să se stabilească o legătură clară între dezvoltarea cirozei hepatice și hepatita virală acută. E. M. Tareev a identificat două variante de ciroză virală a ficatului: precoce, care se dezvoltă în primul an după hepatită acută B, și târziu, dezvoltându-se pe o perioadă lungă de latentă. Virușii hepatitei D și C au proprietăți cirotice pronunțate. Hepatita cronică cauzată de acești virusuri se transformă adesea în ciroză hepatică. Hepatita cronică C poate avea un curs clinic destul de benign pentru o lungă perioadă de timp și încă duce în mod natural la dezvoltarea cirozei hepatice.

3. Ciroza virală a ficatului este cel mai adesea macronodulară.

4. Tabloul clinic în perioadele de exacerbare a cirozei hepatice seamănă cu faza acută a hepatitei virale și se manifestă și prin astenovegetative severe, sindroame dispeptice, icter și febră.

5. Deficiență funcțională ficat cu forma virala ciroza apare destul de precoce (de obicei în perioadele de exacerbare a bolii).

6. În stadiul de ciroză hepatică stabilită varice vene ale esofagului și stomacului, sindromul hemoragic cu etiologie virală a cirozei este observat mai des decât cu ciroza alcoolica.

7. Ascita în ciroza virală a ficatului apare mult mai târziu și se observă mai rar decât în ​​ciroza alcoolică.

8. Indicatori testul timolului cu ciroza virală ajung la cele mai mari valori în comparație cu ciroza alcoolică a ficatului.

9. Ciroza virală a ficatului se caracterizează prin identificarea markerilor serologici infectie virala(cm. " ").

Ciroza alcoolică a ficatului

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la 1/3 din persoanele care suferă de alcoolism într-o perioadă de 5 până la 20 de ani (S. D. Podymova). Următoarele caracteristici clinice și de laborator sunt caracteristice cirozei alcoolice a ficatului:

1. Indicaţii anamnestice ale abuz pe termen lung alcool (cu toate acestea, majoritatea pacienților, de regulă, ascund acest lucru).

2. „Aspectul alcoolic” caracteristic: o față umflată cu pielea înroșită, mici telangiectazii, un nas violet; tremur al mâinilor, pleoapelor, buzelor, limbii; pleoapele cianotice umflate; ochi ușor bombați cu sclera injectată; comportament euforic; umflare în zona glandelor parotide.

3. Alte manifestări ale alcoolismului cronic (polineuropatie periferică, encefalopatie, distrofie miocardică, pancreatită, gastrită).

4. Sindrom dispeptic sever (pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, diaree) în stadiul avansat al cirozei alcoolice a ficatului, cauzat de gastrită alcoolică și pancreatită concomitentă.

5. Telangiectasia și contractura lui Dupuytren (în zona tendoanelor palmei), precum și atrofia testiculară și căderea părului sunt mai tipice pentru ciroza alcoolică a ficatului decât pentru alte forme etiologice de ciroză.

6. Hipertensiunea portală(inclusiv una dintre cele mai importante manifestări ale sale - ascita) se dezvoltă mult mai devreme decât cu ciroza virală a ficatului.

7. Splina se mărește mult mai târziu decât în ​​ciroza virală a ficatului, în cantitate semnificativă La pacienții cu splenomegalie nu există splenomegalie chiar și în stadiul avansat al bolii.

8. Leucocitoză (până la 10-12x10 9 /l) cu deplasare a benzii, uneori până la apariția mielocitelor și promielocitelor (reacție leucemoidă de tip mieloid), anemie, VSH crescut. Cauzele anemiei sunt pierderea de sânge din cauza gastritei erozive, efect toxic alcool pe Măduvă osoasă; malabsorbție și deficiență nutrițională acid folic (aceasta poate provoca hematopoieza de tip megaloblastoid); perturbarea metabolismului piridoxinei și insuficiența sintezei hemului (aceasta determină dezvoltarea anemiei sideroachrestice); uneori hemoliza hematiilor.

9. Caracteristic continut ridicatîn sânge IgA, precum și o creștere a activității γ-glutamil transpeptidazei în sânge - de 1,5-2 ori (valoarea normală pentru bărbați este de 15-106 U/l, pentru femei - 10-66 U/l) . Nivelurile ridicate de γ-glutamil transpeptidază în sânge indică, de obicei, abuzul de alcool pe termen lung, deficiența alcoolică ficat și este considerat de mulți autori drept marker biochimic al alcoolismului. Testul poate fi folosit pentru screeningul alcoolicilor și controlul în perioada de abstinență (numai după 3 săptămâni de oprire a consumului de alcool, activitatea enzimatică este redusă la jumătate). Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că activitatea γ-glutamil transpeptidazei poate fi crescută în diabet zaharat, infarct miocardic, uremie, tumori pancreatice, pancreatită, luarea de citostatice, medicamente antiepileptice, barbiturice, anticoagulante. acţiune indirectă. La alcoolism cronic nivelul sanguin al acetaldehidei (un produs al metabolismului alcoolului, mai toxic decât alcoolul în sine) este crescut, iar excreția urinară a salsolinei (un produs de condensare al acetaldehidei și dopaminei) este crescută. Adesea, cu ciroza alcoolică a ficatului, nivelul de acid uric din sânge este crescut.

10. Probele de biopsie hepatică relevă următoarele semne:

• corpi Mallory (acumulare de hialină alcoolică în centrul lobulului hepatic);
• acumularea de leucocite neutrofile în jurul hepatocitelor;
• degenerarea grasă a hepatocitelor;
• fibroza pericelulară;
• siguranţa relativă a tracturilor de portal.

11 Oprirea consumului de alcool duce la remisie sau stabilizare proces patologicîn ficat. Odată cu consumul continuu de alcool, ciroza hepatică progresează constant.

„Ficat congestiv” și ciroza cardiacă a ficatului

Ficatul congestiv este afectarea ficatului cauzată de stagnarea sângelui din el din cauza presiunii ridicate în atriul drept. Un ficat congestionat este unul dintre principalele simptome ale insuficienței cardiace congestive.

Cele mai frecvente cauze ale sale sunt valvele mitrale inimă, insuficiență de valvă tricuspidă, cronică cord pulmonar, pericardită constrictivă, mixom atriului drept, miocardioscleroză a diferitelor alveole (pentru mai multe detalii, vezi „Insuficiență circulatorie cronică”).

Principalele mecanisme de dezvoltare a „ficatului congestiv” sunt:

• revărsarea sângelui a venelor centrale, partea centrală a lobulilor hepatici (dezvoltarea hipertensiunii portale centrale);
• dezvoltarea hipoxiei centrale locale în lobulii ficatului;
• modificări distrofice, atrofice și necroza hepatocitelor;
• sinteza activă de colagen, dezvoltarea fibrozei.

Pe măsură ce congestia progresează în ficat, are loc o dezvoltare ulterioară țesut conjunctiv, cordoanele de țesut conjunctiv conectează venele centrale ale lobulilor vecini, arhitectura ficatului este perturbată și se dezvoltă ciroza cardiacă.

Trăsăturile caracteristice ale „ficatului congestiv” sunt:

• hepatomegalie, suprafața ficatului este netedă. ÎN stadiul inițial insuficiență circulatorie; consistența ficatului este moale, marginea sa este rotunjită, mai târziu ficatul devine dens, iar marginea sa este ascuțită;
• dureri hepatice la palpare;
• simptom pozitiv Plesch sau „reflex” hepatojugular - apăsarea pe zona ficatului mărit crește umflarea venelor gâtului;
• variabilitatea dimensiunii ficatului în funcție de starea hemodinamicii centrale și de eficacitatea tratamentului ( rezultate pozitive tratamentul insuficienței cardiace congestive este însoțit de o scădere a dimensiunii ficatului);
• ușoară severitate a icterului și reducerea sau chiar dispariția lui cu terapie de succes insuficiență cardiacă congestivă.

În insuficiența cardiacă congestivă severă se dezvoltă sindromul edematos-ascitic, caz în care este nevoie diagnostic diferentiat cu ciroza hepatica cu ascita.

Caracteristicile de diagnosticare diferențială sunt prezentate în tabel.

Semne	Ciroza hepatică	„Ficat congestiv”
Durere și senzație de greutate în hipocondrul drept	Disponibil	Exprimat foarte semnificativ
flatulență	Disponibil	Exprimat semnificativ
Greață, vărsături	Poate fi	Observat frecvent
Sindromul hemoragic	Foarte caracteristic	Necaracteristic
Icter	Se întâmplă des	Poate fi ușor exprimat
Marginea ficatului	Ascuțit, dens, puțin dureros	Rotunjit, strâns elastic, dureros
Semnul lui Plesch (reflex hepatojugular)	Absent	Disponibil
Splenomegalie	Exprimat semnificativ, observat la aproape toți pacienții	Se intampla uneori
„Vene de păianjen”, „palmii din ficat”	Foarte caracteristic	Necaracteristic
Semne ale fluxului sanguin colateral (varice esofagiene, stomac, etc.)	Caracteristică	Necaracteristic
Efectul terapiei diuretice	Reducerea ascitei	Reducerea edemului și a dimensiunii ficatului
Sindromul de citoliză	Caracteristic, exprimat semnificativ în stadiul activ	Mai puțin pronunțat și observat în principal în stadiile severe de insuficiență circulatorie
Hipoalbuminemia	Extrem de caracteristic	Mai puțin tipic
Hipocolesterolemia	Foarte caracteristic	Puțină caracteristică
Sindromul inflamator mezenchimatos	Exprimat	Necaracteristic
Hiperbilirubinemie	Pronunțat și caracteristic	Mai puțin tipic și mic

Odată cu dezvoltarea cirozei cardiace, ficatul devine dens, marginea sa este ascuțită, dimensiunea sa rămâne constantă și nu depinde de eficacitatea tratamentului insuficienței cardiace. La diagnosticarea cirozei cardiace, boala de bază care a provocat insuficiență cardiacă, absența semnelor de abuz cronic de alcool și a markerilor infecției virale sunt luate în considerare.

Insuficiența ventriculară dreaptă duce la creșterea presiunii în vena cavă inferioară și a venelor hepatice și la stagnarea sângelui în ficat. Ciroza hepatică sau cardiacă congestivă este stare patologică, în care ficatul din cauza presiune ridicata vena cavă inferioară și venele hepatice sunt pline de sânge. Congestia hepatică este întotdeauna nefavorabilă. Linex se prescrie 2 capsule de 3 ori pe zi, 2-4 săptămâni. Nu există receptori nervoși în ficat însuși.

Deoarece sângele venos provine din tract gastrointestinal direct la ficat, aceste organe sunt încărcate cu otrăvuri și toxine în primul rând. În primul rând, din cauza stagnării la nivelul ficatului, pot apărea diverse complicații în tractul digestiv: greață, pierderea poftei de mâncare, dureri sau colici în stomac și intestine, diaree, constipație, hemoroizi. LA simptome tipice Includeți, de asemenea, balonarea și așa-numitele „ciuperci stagnante”.

De fapt, toate alergiile sunt mult mai ușor de diagnosticat în acest moment. După eliminarea congestiei, alergiile slăbesc la nivelul anterior atins înainte de apariția congestiei la nivelul ficatului. La pacienții cu cancer, otrăvurile se acumulează în primul rând în tumoră și pot provoca creșterea acesteia. Acest lucru este valabil și pentru toată lumea tumori benigne: chisturi, lipoame, mioame și fibroame. Dacă sunteți predispus la dureri de cap sau migrene, acestea pot reapărea ca urmare a congestiei hepatice.

Ficatul, împreună cu rinichii și intestinele, sunt cele mai importante organe și joacă un rol central în metabolism. Pe baza experienței, vaccinările împotriva hepatitei A și hepatitei B slăbesc constituția ficatului dacă nu sunt în mod normal tolerate de organism. Bărbații de vârstă mijlocie sunt mai predispuși să se îmbolnăvească decât femeile, într-un raport de aproximativ 3:1, acest lucru este asociat cu consumul cronic de alcool, astfel încât forma alcoolică de ciroză este mai frecventă.

Speranța de viață a unui pacient cu ciroză depinde de cauza dezvoltării acestuia și de stadiul în care a fost detectată boala. Ficatul este un organ sistem digestiv, cu o greutate de aproximativ 1500 de grame, situat în secțiunea superioară cavitate abdominală(burta), mai pe dreapta.

Ficatul este format din doi lobi mari (stânga și dreapta) și 2 lobi mici (caudat pătrat). Pe suprafata de jos lobul drept, există o depresiune cu vase numite porta hepatis, în ele intră vena portă și artera hepatică, iar vena cavă inferioară și iesirea ductului biliar comun.

Ficat congestiv: cauze și consecințe

Arterele interlobulare, însoțite de vene interlobulare, ele saturează ficatul cu oxigen, care sunt o continuare arterele hepatice. Canaliculele biliare trec între celulele hepatice, care curg în canalele biliare, cu ajutorul cărora bila formată de ficat este transportată în vezica biliară pentru o participare ulterioară la digestie. Funcția de detoxifiere a ficatului: distrugere (neutralizare) Substanțe dăunătoareși eliminarea acestora din organism (toxine, medicamente, otrăvuri și altele), ca urmare a diferitelor reacții chimice.

Participă la procesele de coagulare și hematopoieză: unii factori de coagulare a sângelui și anticoagulante, eritrocite (globule roșii) se formează în ficat. Funcție de protecție organism: formează substanțe (anticorpi) implicate în formarea imunității (protecția) organismului față de factorii externi și interni nocivi.

Stagnarea cronică a bilei în canale duce la acumularea excesivă a bilei în ficat, efectul său toxic asupra celulelor hepatice, inflamarea acestora și dezvoltarea cirozei. Observați pentru boli vasculare și cardiace: insuficiență cardiacă, pericardită, defecte cardiace și altele. La aproximativ 20% dintre pacienți, ciroza hepatică este asimptomatică (fără manifestări vizibile pentru pacient) și este depistată întâmplător în timpul examinării pentru o altă boală.

Dureri, mai rău după mâncare sau activitate fizica, sunt rezultatul creșterii volumului ficatului și al întinderii capsulei. Greutate în hipocondrul drept, pierderea poftei de mâncare, greață, posibil vărsături, amărăciune în gură, balonare, diaree. Ele se dezvoltă ca urmare a lipsei de bilă secretată de ficat pentru o digestie normală.

Cauzele dezvoltării cirozei cardiace a ficatului

Hepatoprotectorii (Essentiale, Liv.52, vitamina B), protejează celulele hepatice de deteriorare, îmbunătățesc procesele metabolice din ele și măresc secreția de bilă de către celulele hepatice. Sunt grupul de alegere pentru bolile hepatice.

Vitaminele sunt prescrise tuturor pacienților, datorită deficienței lor în organism (producția de vitamine de către ficatul afectat este afectată), cu îmbunătățire. procesele metaboliceîn ficat. Adsorbanți ( Cărbune activ, Enterosorbent), sunt folosite pentru curățarea intestinelor și creșterea funcției de detoxifiere a ficatului, ca urmare a adsorbției acestora. substante toxice.

Diureticele (Veroshpiron, Furosemid) sunt utilizate la pacienții cu ascită (lichid în abdomen) și edem. Probiotice (Linex, Bifidumbacterin), pentru recuperare microfloră normală intestinele, conțin bacterii intestinale care sunt implicate în digestie.

În primul rând, renunțați la alcool și la fumat. Alimentele consumate de pacienții cu ciroză hepatică trebuie să fie ușor sărate, fără condimente, nu prăjite (fierte), fără semifabricate. Mănâncă multe salate și fructe, deoarece acestea conțin vitamine. Fructe de mare (pește tipuri variate), este util prin faptul că conține microelemente (magneziu, fosfor) necesare unui pacient cu ciroză hepatică, dar nu în porții mari (până la 100 g pe zi).

Cu ciroză hepatică severă (creșterea excesivă a țesutului conjunctiv pe o suprafață mare), severă stare generală, nesuportabil tratament medicamentos, se prescrie transplantul de ficat. Pentru transplantul de ficat, este necesar un donator; dacă există un donator, atunci operația se efectuează (sub anestezie generală). Dar numai aproximativ 80 - 90% dintre pacienții cu un ficat transplantat au un rezultat favorabil, restul dezvoltă complicații care pun viața în pericol sau dezvoltarea cirozei ficatului transplantat.

În consecință, eliberarea efectivă a organismului de otrăvuri este posibilă numai dacă funcția sănătoasă ficat, rinichi și intestine. Durerea și colicile specifice în zona ficatului sunt de obicei asociate cu vezica biliară și căile biliare. În această stare, sub influența tratamentului care acționează asupra inimii și circulației sanguine, nici amploarea, nici tulburare functionala ficatul nu se modifică. La cei care suferă de alergii, ca urmare a stagnării în ficat, toate simptome alergice, deoarece otrăvurile acumulate încarcă și slăbesc suplimentar sistemul imunitar.

... vulnerabilitatea specială a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună o cantitate mare de sânge și, prin urmare, să faciliteze semnificativ activitatea ventriculului drept al inima.

Mărirea ficatului este o verigă centrală în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Acest lucru se aplică în special bolilor cum ar fi stenoza mitrală cu insuficiență a valvei tricuspide, pericardita adezivă, cor pulmonale, precum și alte boli ale inimii, pleurei, plămânilor, diafragmei, ducând la slăbiciune a sistolei ventriculare drepte.

FICAT CONGESTIV

Se observă cea mai frecventă imagine a congestiei hepatice. Ca urmare a diferitelor leziuni cardiace, apare congestia în atriul drept, crește presiunea în venele hepatice și are loc dilatarea venelor centrale. Încetinirea circulației sanguine crește revărsarea sângelui a venelor centrale, a părții centrale a lobulilor și se dezvoltă hipertensiunea portală centrală, care este predominant de origine mecanică, apoi apare hipoxia. Folosind cateterizarea venelor hepatice la pacientii cu insuficienta circulatorie, s-a demonstrat ca acestea contin mai putin oxigen decat in conditii normale.

În mod constant tensiune arterială crescutăîn venele hepatice provoacă necroza centrilobulară a celulelor hepatice, care apare în toate formele de afectare a inimii, dar mai ales în insuficiența valvei tricuspide, stenoza mitrala si pericardita adeziva.

Odată cu extinderea capilarelor și necroza centrilobulară, începe proliferarea țesutului conjunctiv. La periferia lobulilor, unde aportul de sânge este mai prost, apare obezitatea celulelor hepatice. Dacă este eliminat stază venoasă, are loc regenerarea celulelor centrilobulare și ficatul își restabilește structura inițială. Adevărat, un număr de autori au observat că reducerea presiunii venoase nu elimină întotdeauna stagnarea venoasă; același lucru este valabil și pentru tablou histologic ficat.

Congestia este exprimată clinic la ficatul mărit, marginea sa inferioară ajunge la buric, tare, neted și sensibil la palpare. Sensibilitatea ficatului mărit - semn precoce stagnare, care precede edemul. Uneori se mișcă și pulsează, astfel încât pulsul hepatic poate fi observat. Ondularea apare în timpul sistolei ventriculare, iar refluxul hepatico-jagular este important. Aceste fenomene dinamice se observă mai des cu insuficiența valvei tricuspide.

Pacienții se pot plânge pentru durerea spontană în jumătatea dreaptă abdomen, asemănătoare ca intensitate cu cele care apar pe stadiu timpuriu hepatita infectioasa. Evident că sunt legate de tensiune terminații nervoase capsule hepatice. Există adesea o senzație de greutate, tensiune și sațietate care apare în timpul mesei și persistă mult timp după aceasta. Pofta de mâncare se înrăutățește, apar greața și vărsăturile și apare sănătatea precară. Simptomele dispeptice sunt, de asemenea, asociate cu congestia tractului gastrointestinal.

Cu ficatul congestiv, se poate dezvolta ascită, a cărei origine este: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea albuminei serice și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită sunt mai susceptibili de a avea o presiune venoasă deosebit de mare, scăzută debitul cardiacîn combinaţie cu afectarea severă a celulelor centrilobulare.

Testele funcției hepatice de obicei se schimbă. Conținutul de bilirubină crește ușor, iar nivelul de albumină din serul sanguin scade. Cele mai pronunțate modificări se observă la utilizare teste funcționale, reflectând funcțiile reale ale ficatului (testul bromsulfaleină, studiul radioizotopilor). Este adevarat, simptome clinice ficatul congestiv sunt mascate de alte semne ale tulburărilor circulatorii.

Compararea studiilor morfologice şi stare functionala ficat la pacienții cu decompensare cardiacă și ficat congestiv arată că modificările testelor funcționale sunt combinate cu necroza centrilobulară și atrofia celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate și ca indicatori ai cirozei hepatice, ceea ce este important de reținut, deoarece adesea în practică apariția modificărilor testelor funcționale este identificată în mod eronat cu ciroza hepatică.

Ficat congestiv tratament special nu necesita. Utilizarea lipitorilor pe zona ficatului în timpul terapiei cardiace promovează efectul diureticelor. o dietă fără sare, bogată în calorii cu cantitate suficientă proteine ​​si vitamine.

CIROZA CARDIACA

Modificările fibroase ale ficatului apar secundar anoxiei, necrozei centrilobulare și proceselor reparatorii. această fibroză centrală poate duce în continuare la ciroză centrilobulară. Creșterile susținute și repetate frecvent ale presiunii în vene duc la condens și colaps treptat țesut reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. Cu deteriorarea continuă a inimii, firele de țesut conjunctiv se extind către venele centrale ale câmpurilor adiacente, conectându-le între ele și provocând formarea de lobuli falși.

!!! Putem vorbi despre ciroza cardiacă a ficatului în acele cazuri atunci când apar modificări în arhitectură, adică se observă trei condiții principale: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procese de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări și, prin urmare, dezvoltarea cirozei adevărate, depinde de faptul că, odată cu decompensarea cardiacă, nu este adevărată, dar are loc leziuni hepatice permanente. Majoritatea pacienților mor înainte de dezvoltare proliferarea țesutului conjunctiv și faza regenerativă. De asemenea, este important ca în etapa finală de decompensare să stagneze și procese distroficeîn ficat sunt constante, astfel încât să nu existe perioade de remisie când apar condițiile pentru regenerarea ganglionilor. Adevărata ciroză hepatică reprezintă 0,4% din toate autopsiile.

Ciroza cardiacă a ficatului are următorul tablou patologic. Pereții venelor centrale dilatate sunt sclerotici și îngroșați. Numărul de capilare și anastomoze dintre venele hepatice și porle crește. Ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv, vena centrală greu de recunoscut. Căile biliare proliferează și apar insule de regenerare. Cea mai caracteristică a cirozei cardiace este un grad pronunțat de fibroză în zonele centrale și compresie vena portățesut conjunctiv supracrescut. Evident, de aceea a apărut termenul de fibroză cardiacă, pe care mulți autori recomandă să-l denumească această afectare hepatică.

În ciuda unor caracteristici ale dezvoltării morfologice a cirozei cardiace, simptomele sale clinice sunt în mare parte identice cu ciroza portală. Când se examinează un pacient, se observă adesea o ușoară îngălbenire a pielii. Combinația dintre icter cu cianoza existentă conferă pielii un aspect deosebit.

Ficatul în aceste cazuri nu este foarte mare, dar dur, cu o margine ascuțită și suprafață fin nodulară; uneori, splina este mărită. Pulsația hepatică dispare, se dezvoltă ascita. Este deosebit de dificil de decis dacă ascita este cauzată de insuficiență cardiovasculară sau de leziuni hepatice. Dezvoltarea ascitei după perioada lunga edemul, contracția continuă și întărirea ficatului, splina mărită și hipoalbuminemia oferă motive pentru diagnosticul de ciroză cardiacă. În aceste cazuri, ascita, ca și alte semne de ciroză, persistă chiar și după un tratament de succes insuficienta cardiovasculara(edem dispare etc.).

La pacienții cu ciroză cardiacă a ficatului, este adesea observată slaba toleranta medicamente, în special sensibilitate crescută la digitalică și strofantină, aparent cu o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului.

Baza diagnosticului de ciroză cardiacă este prezența decompensării prelungite în boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardita adezivă, cor pulmonale. Studiu funcțional ficatul dezvăluie tulburări pronunțate ale funcției sale. Astfel, odată cu hipoalbuminemia, nivelul gammaglobulinelor și bilirubinei poate crește, reacțiile sedimentelor devin pozitive și, uneori, indicatorii testului Kwik-Pytel scad. Studiile radioizotopi ale funcției hepatice relevă tulburări pronunțate.

Prezența cirozei cardiace în sine nu agravează semnificativ prognosticul și, dacă se tratează afectarea cardiacă, ciroza poate evolua latent, fără tendința de a exacerbări periodice proces.

Icterul cardial

În ciuda faptului că icterul evident la pacienții cu simptome de congestie hepatică și ciroză cardiacă este rar, concentrația de bilirubină în ser crește relativ des. Icterul apare cu frecventa egala atat cu congestie hepatica cat si cu ciroza cardiaca. Mulți autori au primit corelație statisticăîntre intensitatea icterului și presiunea venoasă în inima dreaptă. În plus, infarctul pulmonar joacă un rol în dezvoltarea icterului. Astfel, din 424 de autopsii ale celor care au murit din cauza bolilor de inima, 4% au avut icter, din care 10,5% din cazuri au avut un infarct (Kugel, Lichtmann).

Îngălbenirea pielii și a sclerei în ciroza cardiacă este ușoară, nu există mâncărime. Culoarea neuniformă a pielii este de remarcată. Astfel, în locurile cu edem masiv, pielea nu este galbenă datorită faptului că bilirubina care circulă în sânge este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos. La un număr mic de pacienți, icterul capătă trăsăturile icterului mecanic: intens, cu o nuanță cenușie, se notează colorarea pielii, pigmenți în urină și fecale deschise la culoare.

Mecanismul icterului în tulburările circulatorii este diferit.

(1 ) Icter hepatic. Există o presupunere că atunci când inima este deteriorată, celulele hepatice excretă în mod inadecvat toți pigmenții și, într-adevăr, cel mai intens icter este observat la pacienții cu necroză severă și răspândită a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când în cazul insuficienței valvei tricuspide cu afectare hepatică severă, icterul nu este observat.

(2 ) Icter obstructiv. Comprimarea capilarelor biliare din cauza creștere bruscă presiunea venoasă în interiorul lobulilor, precum și formarea de cheaguri de sânge în canaliculele biliare, ca o consecință a fluxului lent al bilei în sistemul biliar, creează condiții pentru colestază.

(3 ) Icter hemolitic adesea combinate cu hemoragii tisulare, în special cu infarcte pulmonare. Cunoscut apariție bruscă icter cu tablou clinic atac de cord: fie el de plămân, spline sau rinichi, în timp ce infarctul din aceeași locație, dar fără afectarea inimii, nu provoacă icter.

La locul infarctului este creat un depozit suplimentar de hemoglobină, din care se formează bilirubina. Acest exces de pigment nu poate fi legat de celulele hepatice alterate. Rich și Resnik au injectat în țesutul pacienților cu boli de inimă o cantitate de sânge corespunzătoare cu cea găsită în infarct pulmonarși s-a observat o creștere a bilirubinei serice. Există, de asemenea, un exces de pigment în țesuturi în timpul congestiei plămânilor din cauza leziunilor cardiace, precum și fără un atac de cord, congestionareîn plămâni duc la distrugerea hemoglobinei.

În consecință, icter cu leziuni cardiace în majoritatea cazurilor tip mixt; cea mai mare valoare au leziuni ale celulelor hepatice și le supraîncărcă cu pigment ca urmare a atacurilor de cord, ceea ce este confirmat de datele de laborator. Urina este întunecată cu o cantitate crescută de urobilină, cu icter intens, sunt detectați și alți pigmenți biliari; scaun închis la culoare cu o cantitate crescută de stercobilină, în unele cazuri gri cu scăderea eliberării pigmentului. Determinat în sânge cantitate crescută bilirubină, adesea cu o reacție directă van den Berg.

Tratament vizează în principal prevenirea și tratamentul bolii de bază. În plus, prezența leziunilor hepatice necesită o dietă - tabelul nr. 5, un complex de vitamine, dacă este necesar medicamente coleretice, dupa indicatii stricte, corticosteroizi.

Vulnerabilitatea specială a ficatului în cazul insuficienței cardiace drepte se explică prin faptul că ficatul este rezervorul cel mai apropiat de inimă, capabil să depună o cantitate mare de sânge și, prin urmare, să faciliteze semnificativ activitatea ventriculului drept al inimii.

Mărirea ficatului este o verigă centrală în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Acest lucru se aplică în special bolilor cum ar fi stenoza mitrală cu insuficiență a valvei tricuspide, pericardita adezivă, cor pulmonale, precum și alte boli ale inimii, pleurei, plămânilor, diafragmei, ducând la slăbiciune a sistolei ventriculare drepte. FICAT CONGESTIV

Se observă cea mai frecventă imagine a congestiei hepatice. Ca urmare a diferitelor leziuni cardiace, apare congestia în atriul drept, crește presiunea în venele hepatice și are loc dilatarea venelor centrale. Încetinirea circulației sanguine crește revărsarea sângelui a venelor centrale, a părții centrale a lobulilor și se dezvoltă hipertensiunea portală centrală, care este predominant de origine mecanică, apoi apare hipoxia. Folosind cateterizarea venelor hepatice la pacientii cu insuficienta circulatorie, s-a demonstrat ca acestea contin mai putin oxigen decat in conditii normale.

Creșterea persistentă a presiunii în venele hepatice determină necroza centrilobulară a celulelor hepatice, care apare în toate formele de boli cardiace, dar mai ales în insuficiența valvei tricuspide, stenoza mitrală și pericardita adezivă.

Odată cu extinderea capilarelor și necroza centrilobulară, începe proliferarea țesutului conjunctiv. La periferia lobulilor, unde aportul de sânge este mai prost, apare obezitatea celulelor hepatice. Dacă congestia venoasă este eliminată, celulele centrilobulare sunt regenerate, iar ficatul își restabilește structura inițială. Adevărat, un număr de autori au observat că reducerea presiunii venoase nu elimină întotdeauna congestia venoasă și același lucru este valabil și pentru tabloul histologic al ficatului.

Congestia se exprimă clinic într-un ficat mărit, marginea sa inferioară ajunge la buric, este dură, netedă și sensibilă la palpare. Sensibilitatea unui ficat mărit este un semn precoce de stagnare, care precede edemul. Uneori se mișcă și pulsează, astfel încât pulsul hepatic poate fi observat. Ondularea apare în timpul sistolei ventriculare, iar refluxul hepatico-jagular este important. Aceste fenomene dinamice se observă mai des cu insuficiența valvei tricuspide.

Pacienții se pot plânge de dureri spontane în jumătatea dreaptă a abdomenului, similare ca intensitate cu cele care apar în stadiul incipient al hepatitei infecțioase. Evident, ele sunt asociate cu tensiune în terminațiile nervoase ale capsulei hepatice. Există adesea o senzație de greutate, tensiune și sațietate care apare în timpul mesei și persistă mult timp după aceasta. Pofta de mâncare se înrăutățește, apar greața și vărsăturile și apare sănătatea precară. Simptomele dispeptice sunt, de asemenea, asociate cu congestia tractului gastrointestinal.

Cu ficatul congestiv, se poate dezvolta ascită, a cărei origine este: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea albuminei serice și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită sunt mai susceptibili de a avea o presiune venoasă deosebit de mare, un debit cardiac scăzut, împreună cu leziuni severe ale celulelor centrilobulare.

Testele funcției hepatice sunt de obicei anormale. Conținutul de bilirubină crește ușor, iar nivelul de albumină din serul sanguin scade. Cele mai pronunțate modificări se observă la utilizarea testelor funcționale care reflectă funcțiile reale ale ficatului (testul bromsulfaleină, studiul radioizotopilor). Adevărat, simptomele clinice ale ficatului congestiv sunt mascate de alte semne ale tulburărilor circulatorii.

O comparație între studiile morfologice și starea funcțională a ficatului la pacienții cu decompensare cardiacă și ficat congestiv arată că modificările testelor funcționale sunt combinate cu necroza centrilobulară și atrofia celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate și ca indicatori ai cirozei hepatice, ceea ce este important de reținut, deoarece adesea în practică apariția modificărilor testelor funcționale este identificată în mod eronat cu ciroza hepatică.

Ficatul congestiv nu necesită tratament special. Utilizarea lipitorilor pe zona ficatului în timpul terapiei cardiace promovează efectul diureticelor. De asemenea, este indicată o dietă fără sare, bogată în calorii, cu cantități suficiente de proteine ​​și vitamine. CIROZA CARDIACA

Modificările fibroase ale ficatului apar secundar anoxiei, necrozei centrilobulare și proceselor reparatorii. această fibroză centrală poate duce în continuare la ciroză centrilobulară. Creșterile susținute și repetate frecvent ale presiunii venoase duc la condensarea treptată și colapsul țesutului reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. Cu deteriorarea continuă a inimii, firele de țesut conjunctiv se extind către venele centrale ale câmpurilor adiacente, conectându-le între ele și provocând formarea de lobuli falși.

Putem vorbi despre ciroza cardiacă a ficatului în cazurile în care apar modificări ale arhitecturii, adică se observă trei condiții principale: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procese de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări și, prin urmare, dezvoltarea cirozei adevărate, depinde de faptul că, odată cu decompensarea cardiacă, nu este adevărată, dar are loc leziuni hepatice permanente. Majoritatea pacienților mor înainte de dezvoltarea proliferării țesutului conjunctiv și a fazei de regenerare. De asemenea, este important ca în etapa finală a decompensării, procesele stagnante și degenerative din ficat să fie constante și să nu existe perioade de remisiune când apar condițiile de regenerare nodulară. Adevărata ciroză hepatică reprezintă 0,4% din toate autopsiile.

Ciroza cardiacă a ficatului are următorul tablou patologic. Pereții venelor centrale dilatate sunt sclerotici și îngroșați. Numărul de capilare și anastomoze dintre venele hepatice și porle crește. Ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv, vena centrală este greu de recunoscut. Căile biliare proliferează și apar insule de regenerare. Cea mai caracteristică a cirozei cardiace este un grad pronunțat de fibroză în zonele centrale și compresia venei porte de către țesutul conjunctiv supra-crescut. Evident, de aceea a apărut termenul de fibroză cardiacă, pe care mulți autori recomandă să-l denumească această afectare hepatică.

În ciuda unor caracteristici ale dezvoltării morfologice a cirozei cardiace, simptomele sale clinice sunt în mare parte identice cu ciroza portală. Când se examinează un pacient, se observă adesea o ușoară îngălbenire a pielii. Combinația dintre icter cu cianoza existentă conferă pielii un aspect deosebit.

Ficatul în aceste cazuri nu este foarte mare, dar dur, cu o margine ascuțită și suprafață fin nodulară; uneori, splina este mărită. Pulsația hepatică dispare, se dezvoltă ascita. Este deosebit de dificil de decis dacă ascita este cauzată de insuficiență cardiovasculară sau de leziuni hepatice. Dezvoltarea ascitei după o perioadă lungă de edem, reducerea și întărirea ficatului ulterioară, mărirea splinei și hipoalbuminemia oferă temei pentru diagnosticul de ciroză cardiacă. În aceste cazuri, ascita, ca și alte semne de ciroză, persistă și după tratamentul cu succes al insuficienței cardiovasculare (edem, etc. dispar).

Pacienții cu ciroză cardiacă a ficatului au adesea o toleranță slabă la medicamente, în special o sensibilitate crescută la digitalică și strofantină, aparent cu o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului.

Baza diagnosticului de ciroză cardiacă este prezența decompensării prelungite în boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardita adezivă și cor pulmonale. Un studiu funcțional al ficatului relevă tulburări pronunțate ale funcției sale. Astfel, odată cu hipoalbuminemia, nivelul gammaglobulinelor și bilirubinei poate crește, reacțiile sedimentelor devin pozitive și, uneori, indicatorii testului Kwik-Pytel scad. Studiile radioizotopi ale funcției hepatice relevă tulburări pronunțate.

Prezența cirozei cardiace în sine nu înrăutățește semnificativ prognosticul și, dacă leziunile cardiace sunt tratate, ciroza poate decurge latent, fără tendința de exacerbare periodică a procesului. Icterul cardial

În ciuda faptului că icterul evident la pacienții cu simptome de congestie hepatică și ciroză cardiacă este rar, concentrația de bilirubină în ser crește relativ des. Icterul apare cu frecventa egala atat cu congestie hepatica cat si cu ciroza cardiaca. Mulți autori au obținut o corelație statistică între intensitatea icterului și presiunea venoasă în inima dreaptă. În plus, infarctul pulmonar joacă un rol în dezvoltarea icterului. Astfel, din 424 de autopsii ale celor care au murit din cauza bolilor de inima, 4% au avut icter, din care 10,5% din cazuri au avut un infarct (Kugel, Lichtmann).

Îngălbenirea pielii și a sclerei în ciroza cardiacă este ușoară, nu există mâncărime. Culoarea neuniformă a pielii este de remarcată. Astfel, în locurile cu edem masiv, pielea nu este galbenă datorită faptului că bilirubina care circulă în sânge este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos. La un număr mic de pacienți, icterul capătă trăsăturile icterului mecanic: intens, cu o nuanță cenușie, se notează colorarea pielii, pigmenți în urină și fecale deschise la culoare.

Mecanismul icterului în tulburările circulatorii este diferit.

(1) Icter hepatic. Există o presupunere că atunci când inima este deteriorată, celulele hepatice excretă în mod inadecvat toți pigmenții și, într-adevăr, cel mai intens icter este observat la pacienții cu necroză severă și răspândită a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când în cazul insuficienței valvei tricuspide cu afectare hepatică severă, icterul nu este observat.

(2) Icter obstructiv. Comprimarea capilarelor biliare datorită creșterii puternice a presiunii venoase în interiorul lobulilor, precum și formarea de cheaguri de sânge în canaliculii biliari, ca o consecință a fluxului lent al bilei în sistemul biliar, creează condiții pentru colestază.

(3) Icterul hemolitic este adesea combinat cu hemoragii tisulare, în special cu infarctele pulmonare. Apariția bruscă a icterului în tabloul clinic al unui infarct este cunoscută: fie el la plămâni, splinei sau rinichilor, în timp ce infarcturile de aceeași locație, dar fără afectarea inimii, nu produc icter.

La locul infarctului este creat un depozit suplimentar de hemoglobină, din care se formează bilirubina. Acest exces de pigment nu poate fi legat de celulele hepatice alterate. Rich și Resnik au injectat în țesutul pacienților cu boli de inimă o cantitate de sânge corespunzătoare celei găsite în infarctul pulmonar și au observat o creștere a bilirubinei serice. Există, de asemenea, un exces de pigment în țesuturi în timpul congestiei în plămâni din cauza leziunilor cardiace, deoarece chiar și fără un atac de cord, congestia plămânilor duce la distrugerea hemoglobinei.

In consecinta, icterul cu leziuni cardiace este in majoritatea cazurilor de tip mixt; Cele mai importante sunt leziunile celulelor hepatice și supraîncărcarea lor cu pigment ca urmare a atacurilor de cord, ceea ce este confirmat de datele de laborator. Urina este întunecată cu o cantitate crescută de urobilină, cu icter intens, sunt detectați și alți pigmenți biliari; scaunul este închis la culoare cu o cantitate crescută de stercobilină, în unele cazuri de culoare gri cu o scădere a eliberării pigmentului. O cantitate crescută de bilirubină este detectată în sânge, adesea cu o reacție directă van den Berg.

Tratamentul vizează în principal prevenirea și terapia bolii de bază. În plus, prezența leziunilor hepatice necesită o dietă - tabelul nr. 5, un complex de vitamine, dacă este necesar, medicamente coleretice și, conform indicațiilor stricte, corticosteroizi

Administrația site-ului nu evaluează recomandări și recenzii despre tratament, medicamente și specialiști. Amintiți-vă că discuția este purtată nu numai de medici, ci și de cititorii obișnuiți, așa că unele sfaturi pot fi periculoase pentru sănătatea dumneavoastră. Înainte de orice tratament sau utilizare medicamente Vă recomandăm să contactați specialiști!

Când se dezvoltă insuficiența cardiacă, simptomele cresc treptat, uneori fiind nevoie de mai mult de 10 ani pentru a dezvolta boala. Pentru mulți, boala este detectată deja atunci când, din cauza incapacității inimii de a asigura o aprovizionare adecvată cu sânge organelor, oamenii dezvoltă diverse complicatii. Dar complicațiile pot fi evitate dacă tratamentul pentru boală este început în timp util. Dar cum să recunoaștem primele simptome?

Cum se dezvoltă patologia?

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să recunoaștem insuficiența cardiacă?”, merită să luăm în considerare mecanismul de dezvoltare a bolii.

Patogenia insuficienței cardiace poate fi descrisă după cum urmează:

• influențat factori nefavorabili debitul cardiac scade;
• pentru a compensa debitul insuficient, sunt activate reacțiile compensatorii ale corpului (apare îngroșarea miocardului, creșterea ritmului cardiac);
• de ceva timp, procesele de compensare fac posibilă asigurarea alimentării adecvate cu sânge a organelor și țesuturilor datorită activității organului cu sarcină crescută;
• dar mărimea crescută a miocardului necesită un volum mai mare de sânge pt muncă cu drepturi depline, iar vasele coronare pot transporta doar același volum de sânge și nu mai fac față furnizării mușchiului de substanțe nutritive;
• aportul insuficient de sânge duce la ischemie zone individuale inima si miocardul din cauza lipsei de oxigen si nutrienți funcția contractilă scade;
• pe măsură ce scade funcția contractilă debitul cardiac scade din nou, alimentarea cu sânge a organelor se deteriorează și semnele de insuficiență cardiacă cresc (patologia devine incurabilă, nu poți decât să încetinești progresia bolii).

Se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace:

• Încet. Insuficiența cardiacă cronică (ICC) progresează de-a lungul anilor și apare adesea ca o complicație a bolii cardiace sau vasculare. În cele mai multe cazuri, CHF detectată în timp util într-un stadiu incipient este reversibilă.
• Rapid. Insuficiența cardiacă acută apare brusc, toate simptomele cresc rapid și mecanismele compensatorii de multe ori nu au timp să stabilizeze fluxul sanguin. Dacă încălcările acute care au apărut nu sunt corectate în timp util, acestea se vor termina cu moartea.

După ce am înțeles ce este insuficiența cardiacă, putem lua în considerare modul în care se manifestă.

Simptomele bolii

Manifestările insuficienței cardiace vor depinde de gradul mecanismului compensator și de ce parte a inimii este mai afectată. Există tipuri de insuficiență cardiacă:

• ventricularul stâng;
• ventricul drept;
• amestecat.

Ventricularul stâng

Se caracterizează prin stagnarea circulației pulmonare și scăderea aportului de oxigen a sângelui. Insuficiența cardiacă cronică cu afectare a ventriculului stâng se va manifesta:

• dificultăți de respirație;
• poate apărea o senzație constantă de oboseală, somnolență și tulburări de concentrare;
• tulburari ale somnului;
• piele palidă și albăstruie;
• Tusea este uscată la început, dar pe măsură ce boala progresează, apare spută redusă.

Pe măsură ce boala progresează, o persoană începe să se sufoce în timp ce este întinsă pe spate; astfel de pacienți preferă să doarmă într-o poziție semi-șezând, punând mai multe perne sub spate.

Dacă tratamentul pentru insuficiență cardiacă nu este început în timp util, persoana dezvoltă astm cardiac și, în cazuri severe, poate apărea edem pulmonar.

Ventricularul drept

Simptomele insuficienței cardiace cronice cu funcționare afectată a ventriculului drept vor apărea în funcție de țesuturile sau organele în care apare congestia. Dar simptomele generale vor fi:

• senzație de oboseală cronică;
• senzație de pulsație a venelor de la gât;
• apariția umflăturilor mai întâi la nivelul picioarelor și apoi la nivelul organelor interne;
• puls rapid;
• respirația scurtă apare mai întâi în timpul activității fizice și apoi în repaus, dar rareori se dezvoltă astmul cardiac sau edem pulmonar;
• există semne de intoxicație generală.

Comparativ cu ventriculul stâng, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă progresează mult mai repede. Acest lucru se datorează faptului că în timpul dezvoltării sale cele mai importante organe suferă.

Amestecat

Se caracterizează prin disfuncția ambilor ventriculi. Sindromul de insuficiență cardiacă cronică de tip mixt apare atunci când disfuncția unuia dintre ventricule este însoțită de insuficiența celuilalt. Aproape intotdeauna aspect mixtînsoţită de hipertrofie atrială. În acest caz, inima crește semnificativ în dimensiune și nu își poate îndeplini pe deplin funcția de pompare a sângelui.

Influența vârstei asupra severității simptomelor

Vârsta pacientului influențează și simptomele bolii. De grupe de vârstă a evidentia:

• nou-născuți;
• copii de vârstă preșcolară și școlară timpurie;
• adolescenti;
• tânăr și de vârstă mijlocie;
• oameni în vârstă.

Nou-născuți

Insuficiența cardiacă la nou-născuți apare din cauza unei încălcări dezvoltarea intrauterina inima sau vasele de sânge. Nou-născuții sunt întotdeauna diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor clinice.

La nou-născuți, patologia se manifestă:

• scurtarea severă a respirației;
• ritm cardiac crescut;
• cardiomegalie;
• splina și ficat mărite;
• suge lenta sau refuz complet din alimente;
• albăstruirea pielii.

Astfel de copii sunt trimiși imediat la secția de terapie intensivă.

Copii de vârstă preșcolară și primară

La această vârstă se dezvoltă adesea insuficiența cardiacă cronică și primele semne vor fi scăderea concentrației și letargia.

Astfel de copii încearcă să se miște mai puțin, evită jocurile active și le este greu să se concentreze pe îndeplinirea unei anumite sarcini. Performanța școlarilor scade dramatic.

Părinții ar trebui să rețină că problemele cu performanța școlară pot fi asociate cu boli de inimă. Dacă tratamentul nu este început în timp util, simptomele vor crește și pot apărea complicații ale insuficienței cardiace, care vor afecta negativ dezvoltarea copilului.

Adolescenți

Din cauza maturarea hormonală Este dificil de diagnosticat ICC la adolescenți fără examinare. Acest lucru se datorează faptului că atunci când modificari hormonale adolescenții suferă de hipersensibilitate sistem nervos, ceea ce înseamnă că simptomele precum oboseala, palpitațiile sau respirația scurtă pot fi temporare și trecătoare.

Dar este periculos să ignorăm manifestarea simptomelor la adolescenți asociate cu respirația sau inima, deoarece consecințele insuficienței cardiace pot fi grave, iar complicațiile vor cauza perturbarea funcționării organelor vitale.

Dacă se suspectează ICC, este necesar să se efectueze o examinare completă a adolescentului pentru a identifica prompt patologia.

Dacă o persoană nu are boli cronice care dau simptome similare, de exemplu, scurtarea respirației cu astm și BPOC sau umflarea picioarelor cu varice, atunci în majoritatea simptomelor sunt pronunțate și sugerează prezența patologiei.

Oameni în vârstă

Persoanele în vârstă sunt slăbite forte de protectie organismul și simptomele devin pronunțate deja odată cu debutul insuficienței cardiace severe, ceea ce înseamnă că devine mult mai dificil de tratat. Acest lucru se datorează faptului că o persoană asociază o deteriorare treptată a bunăstării cu eforturile treptate ale corpului și nu cu dezvoltarea bolii.

Cum sunt clasificate manifestările patologiei?

Cardiologii clasifică insuficiența cardiacă cronică după:

• etapele de dezvoltare a mecanismului compensator;
• fazele disfuncției contractile.

Etapele compensarii

Pe cât de mult compensează apărarea organismului tulburări patologiceîn activitatea inimii, se disting următoarele grade de patologie cardiacă:

1. Compensat sau grad 1. Diagnosticarea bolii în această perioadă este destul de dificilă, primele semne pot să nu apară deloc sau să apară numai după efort fizic semnificativ. Dacă în stadiul inițial sunt detectate modificări ale miocardului, atunci în majoritatea cazurilor este posibilă vindecarea insuficienței cardiace prin eliminarea factorului provocator și efectuarea unui curs de terapie de întreținere. Dar la gradul I, boala este depistată doar întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.
2. Decompensat. Inițial, insuficiența cardiacă moderată apare cu dificultăți de respirație la efort și un sentiment oboseală crescută. Treptat, simptomele cresc, respirația scurtă apare în repaus, pielea devine albăstruie pal, apare umflarea diverse localizari, ritmul cardiac crescut poate fi perioadă lungă de timp. Care este pericolul insuficienței cardiace cronice netratate? Faptul că, odată cu dezvoltarea stagnării circulației sanguine, apar tulburări ischemice ireversibile în sistemele vitale ale corpului. Insuficiența cardiacă în stadiul de decompensare nu poate fi complet vindecată; procesul de tratament are ca scop atenuarea simptomelor și încetinirea progresiei proceselor patologice.
3. Terminal. Medicamentele în acest stadiu sunt ineficiente, pacientul a experimentat modificări distrofice în toate vitalele organe importante, și s-a rupt metabolismul apă-sare. Astfel de pacienți sunt în spital și procesul de nursing pentru insuficiența cardiacă cronică în stadiul terminal, are ca scop atenuarea durerii pacientului și oferirea de îngrijiri cuprinzătoare.

Fazele încălcării

În funcție de faza în care a apărut disfuncția contractilă, se disting următoarele:

• sistolică (peretele stomacal se contractă prea repede sau prea încet);
• diastolic (ventriculii nu se pot relaxa complet, iar volumul de sânge care curge în camera ventriculară scade);
• mixt (funcția contractilă este complet afectată).

Dar care sunt cauzele insuficienței cardiace cronice? De ce funcția inimii este perturbată?

Cauzele bolilor cronice

Motivele pentru care apare insuficiența cardiacă pot fi diferite, dar insuficiența cardiacă cronică este întotdeauna o complicație a unui alt proces patologic din organism.

CHF poate deveni o complicație:

• cardiomiopatie;
• cardioscleroză;
• boală pulmonară cronică de inimă;
• hipertensiune;
• anemie;
• boli endocrine (mai des cu disfuncții ale glandei tiroide);
• infecții toxice;
• procese oncologice.

Etiologia bolii afectează alegerea tacticii, modul de tratare a insuficienței cardiace și reversibilitatea procesului rezultat. În unele cazuri, de exemplu, în cazul infecțiilor, este suficient să eliminați factorul provocator și funcția completă a inimii poate fi restabilită.

Forma acută de patologie

Insuficiența cardiacă acută apare brusc atunci când inima funcționează defectuos și este o afecțiune care pune viața în pericol.

Cauzele insuficienței cardiace acute sunt variate. Ar putea fi:

• tamponada cardiacă;
• defecțiune a supapei;
• atac de cord;
• tromboembolism pericardic;
• fibrilatie atriala;
• pierderi de sange;
• leziune a pieptului stâng.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se stabilește rapid:

• pulsul crește brusc, dar unda pulsului devine slabă, uneori poate fi detectată doar în artera cervicală;
• respirația devine superficială și frecventă;
• pielea devine palidă și capătă o nuanță albăstruie;
• conștiința este confuză sau dispare.

Cu cât se începe mai devreme tratamentul pentru insuficiența cardiacă acută, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient. Dacă suspectați sindromul de insuficiență cardiacă acută, trebuie să apelați imediat o ambulanță. În așteptarea echipei medicale, pacientul trebuie să fie întins cu capul și spatele ridicate și trebuie avut grijă ca persoana să poată respira liber.

Victimei nu trebuie să i se administreze medicamente, dar le puteți uda apă rece un șervețel și puneți-l pe capul bolnavului.

Aplica pentru asistenta medicala nu poate fi neglijat; tratamentul insuficienței cardiace acute necesită ajutorul unui cardiolog. Chiar dacă se pare că pacientul a devenit mai bun, acest lucru nu înseamnă că funcția miocardică a victimei este restabilită la funcționarea completă: atunci când s-a dezvoltat insuficiența cardiacă acută, simptomele pot scădea înainte de moarte. Acest lucru se datorează faptului că apărarea organismului este complet epuizată și va eșua la un anumit moment.

Măsuri de diagnostic

Principalele metode de diagnosticare a insuficienței cardiace sunt:

• examinarea inițială a pacientului (se verifică pulsul, se examinează pielea, se aude funcția inimii printr-un fonendoscop);
• efectuarea unui ECG.

Un ECG este cea mai fiabilă metodă de diagnosticare pentru clarificarea modificărilor patologice ale inimii: pulsul și principalele semne ale disfuncției ventriculare pot fi văzute pe electrocardiogramă. În timpul unei examinări externe și a unui ECG, medicul curant

Etiologia bolii este determinată prin examinări suplimentare:

1. scanare CT. Cel mai metoda exacta: cum se determină gradul de afectare circulatorie și zonele de țesut cu trofism afectat.
2. Ultrasunete și Dopplerografie. Această examinare hardware ne permite să determinăm uniformitatea fluxului sanguin și cât de complet are loc alimentarea cu sânge a organelor. Folosind ultrasunetele Doppler, puteți verifica fluxul sanguin cardiac și puteți determina gradul de ischemie miocardică.
3. Biochimia sângelui. Încălcarea formulei biochimice va indica ce organe au suferit deja de afectarea alimentării cu sânge.

Diagnosticul și tratamentul insuficienței cronice, dacă este identificată mai întâi, se efectuează numai într-un cadru spitalicesc, unde medicul curant selectează individual. medicamentele si schema de administrare a acestora. Când insuficiența cardiacă a fost deja stabilită, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu, luând medicamente prescrise de medic.

Caracteristicile procesului de tratament

Dar medicamentele pentru ameliorarea simptomelor și tratamentul a adus o ușurare, nu sunt cel mai important lucru în proces de vindecare. Desigur, pentru a preveni progresarea în continuare a simptomelor caracteristice insuficienței cardiace, este necesar tratamentul cu tablete și injecții. Dar, pentru a reduce riscul de complicații, stilul de viață cu insuficiență cardiacă ar trebui să excludă toți factorii provocatori:

• tratament în timp util boli acute și cronice;
• scăpa de obiceiurile proaste;
• respectarea regimului de muncă și odihnă;
• excluderi din dieta produse nocive(carnuri afumate, conserve, muraturi);
• asigurarea unei activități fizice adecvate (mers pe jos, exerciții fizice dozate).

Pentru a preveni agravarea insuficienței cardiace, prevenirea prin schimbarea stilului de viață și a dietei nu este mai puțin importantă decât medicamentele care trebuie luate pentru a menține funcția corespunzătoare a miocardului.

Insuficiența cardiacă trebuie considerată ca fiind gravă abaterea patologică activitatea miocardului și, la prima suspiciune de dezvoltare a acestuia, faceți un ECG. Această procedură durează doar câteva minute și va identifica boala într-un stadiu incipient de dezvoltare. Și anomaliile cardiace detectate în timp util pot fi vindecate cu ușurință.

Ciroza cardiacă a ficatului - sfârșitul insuficienței cardiace

Ciroza hepatică este o boală cronică în care există o încălcare a structurii ficatului: aranjarea elementelor celulare, căile biliare, precum și disfuncția hepatocitelor - celule hepatice.

Această afecțiune se dezvoltă adesea din cauza expunerii la substanțe toxice (alcool, toxine) sau este o consecință a inflamației, cauzată de obicei de virusurile hepatitei sau de o reacție autoimună. Dar există și un tip special al acestei afecțiuni - ciroza cardiacă a ficatului, care se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung.

Cert este că atunci când funcția de pompare a inimii scade (insuficiență cardiacă), stagnarea sângelui se dezvoltă în toate organele, iar ficatul, fiind un organ bogat în vase de sânge, suferă de această stagnare mai mult decât altele.

Datorită creșterii presiunii venoase, partea lichidă a sângelui pare să transpire în țesutul hepatic și să-l comprima. Acest lucru perturbă în mod semnificativ alimentarea cu sânge a organului și fluxul de bilă și, prin urmare, funcția acesteia. Dacă această situație persistă mult timp, se dezvoltă modificări ireversibile ale structurii ficatului - ciroza cardiacă a ficatului.

Uneori este imposibil să distingem ciroza hepatică obișnuită de ciroza cardiacă pe baza plângerilor, examinării, analizelor sau datelor ecografice. Cel mai adesea, astfel de pacienți sunt deranjați de greutate și durere în hipocondrul drept, îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile, mâncărimi ale pielii din cauza acumulării de bilirubină în ea. De asemenea, din cauza efuziunii în cavitatea abdominală, se dezvoltă „edem de abdomen” – ascita.

Cu o stagnare severă, fluxul de sânge prin ficat se complică brusc, iar sângele începe să caute soluții, în urma cărora fluxul sanguin este redistribuit în favoarea venelor superficiale, a venelor esofagului și intestinelor.

Dilatarea venelor tractului gastrointestinal este adesea complicată de sângerare, iar expansiunea venelor abdomenului cu o creștere simultană a dimensiunii îi conferă un aspect special - „capul unei meduze”.

Când diagnosticați, cel mai adesea trebuie să vă bazați pe istoricul medical: abuz de alcool, muncă periculoasă, este imperativ să excludeți cronice. hepatita virala, prin testarea sângelui pentru anticorpi împotriva virusului.

Din păcate, ciroza cardiacă a ficatului este o afecțiune extrem de nefavorabilă care agravează cursul unei patologii cardiace deja severe. Dacă tot se notează nivel inalt bilirubina, atunci pot apărea leziuni ale sistemului nervos central, pe fondul căreia pacienții pierd criticile asupra stării lor.

Nu există un tratament eficient pentru ciroza hepatică, în special ciroza cardiacă; toate măsurile vizează cauza principală a bolii și eliminarea simptomelor: combaterea sindromului de edem, detoxifiere și încetinirea progresiei cirozei.

Prognosticul, din păcate, este nefavorabil.

Malformații cardiace dobândite la copii și adulți

• Clasificare
• Mecanismul de apariție
• Cel mai vicii frecvente inimile
• Diagnosticare
• Tratament

Defectele cardiace dobândite sunt anomalii permanente ale structurii valvelor cardiace care apar ca urmare a unor boli sau leziuni.

Ce este deteriorat de defectele cardiace? Informații anatomice scurte

Inima umană are patru camere (două atrii și ventricule, stânga și dreapta). Aorta, cea mai mare arteră de sânge din organism, provine din ventriculul stâng; artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care se extind din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), iar între camerele drepte se află valva tricuspidă (cu trei foi). La iesirea in aorta se afla valva aortica, la inceputul arterei pulmonare se afla valva pulmonara.

Supapele măresc eficiența inimii - împiedică refluxul sângelui în timpul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic functionare normala inima este tulburată într-o măsură sau alta.

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

Din motive de apariție ( factor etiologic) distinge vicii:

• reumatismale (la pacienti artrita reumatoidași alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvei din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după endocardită (inflamația mucoasei interioare a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția circulatorie) în interiorul inimii:

• cu afectare hemodinamică minoră;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

Prin perturbarea hemodinamicii generale (la scara întregului organism):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalvă – cu afectare izolată a valvei mitrale, tricuspidiene sau aortice;
• combinat - o combinație de afectare a mai multor valve (două sau mai multe), posibile defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - implicând trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu – stenoză sau insuficiență;
• combinat – stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate – insuficiență și stenoză pe o valvă.

Mecanismul defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă apare fuziunea foliolelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoză.

Deformare cicatrice a foișoarelor valvei, încrețire sau distrugere completă provoacă deficiența acestora.

Pe măsură ce se dezvoltă stenoza, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza obstrucției mecanice. În caz de insuficiență valvulară, o parte din sângele ejectat revine înapoi, determinând funcționarea camerei corespunzătoare (ventriculul sau atriul). muncă în plus. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat in sectiune hipertrofiata se dezvoltă inima, procesele distrofice și tulburările metabolice, ducând la scăderea performanței și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

Stenoza mitrală

Îngustarea comunicării dintre camerele stângi ale inimii (deschiderea atrioventriculară) este de obicei o consecință a unui proces reumatic sau Infecție endocardită, provocând fuziunea și compactarea foișoarelor valvei.

Defectul poate să nu se manifeste mult timp (rămâne în stadiul de compensare) din cauza proliferării masa musculara(hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, sângele stagnează în circulația pulmonară - plămânii, din care sângele este obstrucționat la intrarea în atriul stâng.

Simptome

Când apare o boală în copilărie copilul poate fi întârziat în dezvoltarea fizică și psihică. Caracteristic acestui defect este un fard de obraz „fluture” cu o tentă albăstruie. Un atriul stâng mărit comprimă stânga artera subclavie, prin urmare, apare o diferență de puls pe mâinile drepte și stângi (mai puțin umplere în stânga).

Regurgitare mitrală

În caz de insuficiență valva mitrala nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitățile mari de compensare ale ventriculului stâng, semnele externe de eșec încep să apară numai odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, congestia în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort și slăbiciune. Apoi apare umflarea țesuturilor moi ale extremităților, mărirea ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, iar venele gâtului se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară în formă izolată și face de obicei parte din defectele cardiace combinate.

Deoarece vena cavă curge în camerele drepte ale inimii, colectând sânge din toate părțile corpului, staza venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficatul și splina se măresc din cauza debordării sângelui venos, lichidul se adună în cavitatea abdominală (apare ascită), iar presiunea venoasă crește.

Funcția multora poate fi afectată organe interne. Congestia venoasă constantă în ficat duce la creșterea țesutului conjunctiv în acesta - fibroză venoasă și o scădere a activității organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în foarte multe cazuri. în cazuri rare poate fi o patologie independentă.

Nu există plângeri pentru o lungă perioadă de timp, apoi se dezvoltă rapid fibrilatie atriala si insuficienta cardiaca congestiva. Pot apărea complicații trombotice. Extern, se determină acrocianoza (albăstruirea buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

Stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza aortică) servește ca o obstrucție a sângelui care curge din ventriculul stâng. Există o scădere a eliberării de sânge în sistemul arterial, de care, în primul rând, suferă inima însăși, deoarece cei care o hrănesc artere coronare provin din secțiunea inițială a aortei.

Deteriorarea aportului de sânge la mușchiul inimii provoacă atacuri de durere toracică (angină). Scădea alimentarea cu sânge cerebrală duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

Scăderea debitului cardiac se manifestă prin scăderea tensiune arterialași puls slab.

Insuficiență aortică

Când valva aortică, care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, este insuficientă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării acestuia.

Ca și în cazul altor defecte, din cauza hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng, funcția inimii rămâne la un nivel suficient pentru o lungă perioadă de timp, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aportului de sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng mărit. Apar atacuri de durere anginoasă.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Stagnarea sângelui are loc în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței atunci când luați o poziție verticală și pielea palidă cu o nuanță albăstruie.

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze munca inimii, care duce la apariția fenomenului „om pulsat”: constricția și dilatarea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și modificările culorii unghiilor la apăsarea lor etc. .

Defecte dobândite combinate și asociate

Cel mai comun defect combinat– o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin scurtarea timpurie a respirației și cianoză (decolorarea albăstruie a pielii).
Boala aortică combinată (când coexistă îngustarea și insuficiența valvei aortice) combină semnele ambelor afecțiuni într-o formă ușoară neexprimată.

Diagnosticare

Susținut examinare cuprinzătoare rabdator:

• La intervievarea pacientului, sunt relevate boli anterioare (reumatism, sepsis), atacuri de durere în piept și toleranță slabă la activitatea fizică.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflare și pulsații ale venelor vizibile.
• Un ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia evidențiază o varietate de sufluri în timpul funcției cardiace.
• Raze X sunt determinate de hipertrofia uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au valoare auxiliară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice pot fi crescute.

Metode de tratament pentru defectele cardiace dobândite

Este posibil să se realizeze eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate numai de defecte operațional. Tratament conservator serveste ca mijloace suplimentare pentru a reduce manifestările bolii.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• În cazul stenozei mitrale, foișoarele valvei sudate sunt separate cu extinderea simultană a deschiderii acesteia (comisurotomie mitrală).
• În caz de insuficiență mitrală, valva incompetentă este înlocuită cu una artificială (înlocuire mitrală).
• La defecte aortice se efectuează operațiuni similare.
• În cazul defectelor combinate și combinate, de obicei se efectuează înlocuirea supapelor deteriorate.

Prognosticul pentru intervenția chirurgicală în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corectie chirurgicalaîn ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții, scade brusc, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, în esență, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului și sifilisului. Trebuie abordat cu promptitudine motive posibile dezvoltarea defectelor cardiace – igienizare focarele infectioase, crește rezistența organismului, mănâncă rațional, muncește și odihnește-te.