Simptome de hipertensiune hepatică. Cauzele apariției și dezvoltării hipertensiunii portale

Hipertensiunea portală- creșterea presiunii în vena portă - un vas care colectează sânge venos (citiți ce fel de sânge este acesta) din multe organe abdominale și îl transportă la ficat.

Complicațiile patologiei sunt:

• hepatosplenomegalie;
• Acumularea de lichid ascitic în cavitatea abdominală liberă;
• Scăderea funcțiilor mentale pe fondul intoxicației;
• Sângerarea vaselor esofagiene.

Cod ICD-10

Hipertensiunea portală este un sindrom stabilit pe baza de simptome clinice, examen fizic și date examen endoscopic. Cod ICD 10 - K 76.6.

Puțină anatomie

Vena portă este una dintre cele mai multe vase mari corp, presiune normalăîntr-o venă - 5-10 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea portală crește până la 12 mmHg. Artă. și mai mare, ceea ce determină dilatarea vaselor care curg în vena portă și crește riscul de sângerare din acestea.

Vasul portal colectează sânge din cea mai mare parte a intestinului și din alte organe nepereche ale cavității abdominale, printre care pancreasul și splina.

Ulterior, vena portă se împarte în ramuri mai mici, purtând sângeîn sinusurile hepatice. Sângele purificat este colectat în venele hepatice, apoi în vena cavă superioară.

Măsurile terapeutice pentru această boală constau în prevenirea sângerării din esofag și stomac, iar eliminarea completă a hipertensiunii portale este posibilă numai prin intervenție chirurgicală; șuntarea se efectuează între vena portă și altele cu crearea de anastomoze.

Sângerarea de la varicele esofagiene poate fi fatală.

Cauzele bolii

O creștere a presiunii în vas face ca venea să se extindă.

Aceste anomalii includ:

• Pileflebita - inflamație purulentă pereții venei porte, ducând la tromboza acesteia;
• Fleboscleroza - creșterea într-un vas țesut conjunctiv, care poate provoca obliterarea acestuia;
• Uneori apare stenoza congenitală a gurii și chiar atrezie - absență completă venă sau infecția acesteia.

Boala este însoțită de febră, erupții cutanate, o creștere a numărului de globule albe și o scădere a performanței.

Schistosomiaza poate fi contractată cu ușurință prin apă contaminată.

Patogenia bolii

Apariție simptome patologice cu hipertensiune portală apare din cauza presiunii crescute în vena portă.

Acest lucru este facilitat de o serie de mecanisme:

• Rezistență crescută a vaselor hepatice: asociată de obicei cu sinteza unor substanțe care îngustează vena și îi măresc tonusul;
• Prezența obstrucției fluxului sanguin: tumori, stenoze, punți fibroase;
• Apariția colateralelor (nave de legătură);
• Creșterea fluxului sanguin volumetric în sistem.

Acești factori declanșează un cerc vicios și se agravează reciproc. O creștere a volumului sanguin provoacă deschiderea șunturilor țesut pulmonar, alimentarea cu oxigen a sângelui este întreruptă. Aceasta, la rândul său, provoacă formarea de țesut fibros.

Componentele vasoactive care cresc tonusul vascular afectează negativ funcția cardiacă. Iar creșterea insuficienței cardiace exacerbează funcția hepatică.

Hipertensiunea portală în ciroza hepatică

Cel mai adesea în practica clinica Hipertensiunea portală este observată în ciroza hepatică, care se numără printre primele zece cauze de deces din lume.

În fiecare an, aproximativ 40 de milioane de oameni, majoritatea bărbați, mor din cauza cirozei hepatice. Ciroza cu hipertensiune arterială face ca ficatul să devină mai întâi mărit, apoi să se micșoreze și să se întărească.

Înlocuirea țesutului hepatic normal cu țesut conjunctiv fibros este ireversibilă și duce la o deteriorare rapidă a funcției hepatice.

Etiologia ficatului cirotic este diversă:

La 10-20% dintre pacienți, cauza bolii rămâne neclară, apoi se vorbește despre ciroza biliară primară.

Se disting următoarele etape:

• Efectul infecției sau al toxinelor;
• Creșterea excesivă a țesutului conjunctiv;
• Dezvoltarea fibrozei;
• Aportul de sânge afectat la celulele hepatice cu necroză;
• Activarea mecanismelor imunitare.

Pentru a diagnostica ciroza, un detaliat analiza biochimică sânge, evaluarea activității enzimelor, scăderea nivelului de celule sanguine. Metodele instrumentale includ angiografia, ultrasunetele și tomografia computerizată.

Complicații ale cirozei:

• Sângerare din venele dilatate ale tractului gastrointestinal superior;
• Masele trombotice ale venei porte;
• Encefalopatie și comă de etiologie hepatică;
• carcinom hepatocelular - cancer periculos ficat;
• Complicații generale: sepsis, pneumonie, inflamație a peritoneului cu ascită.

Funcția organelor în ciroză standarde internaționale evaluat conform clasificării Child-Pugh:

Interpretarea rezultatelor:

1. Un scor de 5-6 corespunde clasei întâi, speranța de viață este de 20 de ani;
2. 7-9 puncte sunt clasificate ca clasa B, care este o indicație pentru transplantul de ficat;
3. A treia clasă, câștigând 10-15 puncte, corespunde supraviețuirii de până la 3 ani și mortalității postoperatorii de până la 80%.

Clasificare

Există mai multe clasificări ale hipertensiunii portale: în funcție de localizarea blocului, în funcție de nivelul de presiune, în funcție de gradul de dezvoltare diverse complicatiiși tablou endoscopic.

În funcție de nivelul de dezvoltare al blocului portal, se disting următoarele tipuri:

1. Suprahepatic este cauzat de tromboză, compresie tumorală, procese obstructive în vena cavă inferioară, acumulare de lichid în sacul cardiac sau regurgitare severă în valva tricuspidă;
2. Intrahepatic - grupul cel mai extins, combină cauzele preisinusoidale și sinusoidale;
3. Subhepatic este cauzat de tromboza venei porte în sine, transformarea ei cavernoasă, splenomegalia tropicală idiopatică;
4. Amestecat.

Hipertensiunea hepatică este cea mai frecventă. Acest tip este justificat de patologia ficatului în sine, de exemplu, cu ciroză hepatică, hepatită alcoolică și intoxicație cu vitamina A. Simptome similare pot apărea în cazul unei supradoze de medicamente citotoxice.

Cauzele hipertensiunii intrahepatice presinusoidale includ fibroza hepatică, inflamația căilor biliare, sarcoidoza, acumularea de amiloid, hemocromatoza, expunerea la cupru și la arsen.

În funcție de nivelul de presiune din sistemul venei porte, clasificarea este următoarea:

• am grad corespunde unei presiuni de 250-400 mm coloană de apă;
• gradul II– până la 600 mm;
• gradul III– la o presiune mai mare de 600 mm de coloană de apă.

Se propune o clasificare în funcție de tabloul endoscopic, care evidențiază noduli varicoși în pereții esofagului și în funcție de dimensiunea venelor varicoase:

• Vene unice;
• Coloane de vene care nu răspund la presiunea dispozitivului;
• În ultimul grad există vene care se contopesc.

Dezvoltarea hipertensiunii extrahepatice

Adesea, cauzele extrahepatice contribuie la apariția congestiei venoase în vasele hepatice. Acestea includ stenoza congenitală și creșteri asemănătoare tumorilor în peretele venei cave inferioare, care agravează creșterea presiunii în sistemul portal. O cauză mai rară este fuziunea membranoasă a vasului, care are loc în uter.

Hipertensiunea arterială este adesea precedată de boli ale mușchiului inimii, de exemplu, cardiomiopatie, necroză extinsă. Stagnarea este cauzată și de scăderea debitul cardiac, de exemplu, din cauza defecte de supapă sau pericardită.

Stadiile bolii

Sunt explicate etapele de dezvoltare a simptomelor declin treptat funcțiile celulelor hepatice.

Se disting următoarele etape:

Manifestari clinice

Semnele de hipertensiune portală variază ca severitate în funcție de momentul dezvoltării și severitatea bolii.

Primele simptome ale bolii pot fi generale și nespecifice, dar fără un diagnostic în timp util și un tratament adecvat, vor apărea simptome mai grave.

Există 4 etape ale bolii:

1. Etapa inițială este caracterizată de plângeri ușoare rare și slăbiciune generală;
2. A doua etapă apare mai mult manifestări pronunțate din tractul digestiv;
3. În a treia etapă, există o acumulare de lichid în cavitatea abdominală - ascita;
4. Etapa finală este caracterizată de complicații și sângerare.

Simptomele precoce ale hipertensiunii arteriale în sistem pot include ușoară balonare, piele uscată și greață. După consum, poate exista greutate în hipocondrul drept alimente grase, care de obicei dispare de la sine. Există adesea o senzație de sațietate în stomac atunci când mănânci o cantitate mică de alimente.

Pe măsură ce presiunea în vena portă crește, simptomele se agravează și ele. Apare o mărire a abdomenului, o creștere a modelului venos pe pielea peretelui abdominal.

Consultație în timp util cu un medic simptome similare vă permite să începeți tratamentul înainte de formare modificări ireversibileîn ficat.

La examinare, pacientul este diagnosticat cu mărire a ficatului:

• Palpată la câțiva centimetri sub arcul costal drept;
• Marginea sa este ascuțită;
• Suprafața este compactată și deformată.

Într-o treime din cazuri, este posibil să se palpeze noduli pe suprafața organului. Se observă adesea o splină moderat mărită. Adesea apare febră rezistentă la antibiotice.

Din cauza deteriorării funcției hepatice, inclusiv a sintezei factorilor de coagulare, apar hemoragii și peteșii. Uneori, căderea părului scade axileși zona pubiană.

Etapa terminală se caracterizează prin:

• ascită tensionată;
• Exprimat edem periferic, in mod deosebit membrele inferioare;
• Sângerare din venele esofagului, care poate duce la moarte.

Insuficiența hepatică portală duce la dezvoltarea encefalopatiei - o scădere a funcțiilor cognitive și intelectuale și leziuni ale creierului.

Encefalopatia portală se caracterizează prin:

Ascita a fost numită anterior hidrops abdominal. În stadiile terminale ale bolii, cavitatea abdominală se poate acumula cantități uriașe transudat.

Creșterea presiunii în vena portă duce la extinderea acesteia și la creșterea permeabilității peretelui vascular, ceea ce duce la scurgerea lichidului în cavitatea liberă.

Simptomul se manifesta prin faptul ca abdomenul creste uniform, pielea se intinde, pe fata perete abdominal se formează un „cap de meduză” - vene dilatate întortocheate. Când este combinat cu întindere inel ombilical apare proeminența buricului.

Adesea, cu ascită, apare infecția lichidului și se dezvoltă peritonita bacteriană.

Una dintre cauzele hipertensiunii subhepatice este tromboza venei porte.

Complicații

Stadiul decompensat al bolii fără tratament adecvat se transformă într-unul complicat.

Complicațiile frecvente includ:

Caracteristicile bolii la copii

Simptomele hipertensiunii portale în copilărie nu diferă de cea la pacienții adulți.

Cele mai frecvente cauze ale bolii sunt patologiile congenitale:

• Hipertensiunea suprahepatică în sindromul Budd-Chiari, există o încălcare a fluxului de sânge și dezvoltarea modificărilor necrotice în ficat;
• Intrahepatica este cauzata de hepatita congenitala si fibroza;
• Extrahepatic este cauzat de o anomalie a vaselor: formarea de cheaguri de sânge, inflamarea peretelui vascular.

Un prevestitor al presiunii crescute în sistemul venei porte la copii poate fi cavernomatoza - boala rara, manifestată prin tromboză cu scăderea lumenului vasului. Vena portă este transformată într-un angiom, înlocuită vase mici. Sindroamele duc la complicații severe.

Prognosticul bolii este nefavorabil, speranța maximă de viață este de 8-9 ani.

Diagnosticare

Diagnosticul provizoriu se bazează pe plângeri caracteristiceși date de examinare fizică. Hipertensiunea portală este suspectată la persoanele cu sângerare frecventă din venele esofagului și stomacului, suferind de alcoolism și hepatită cronică B și C.

Efectuați teste de laborator:

Diagnosticarea instrumentală este efectuată în mod activ.

Ecografia vă permite să evaluați:

• Dimensiunea ficatului;
• Structura;
• Prezența nodulilor la suprafață.

Dopplerografia indică colaterale, starea fluxului sanguin în diferite zone pat vascular. Tomografia demonstrează o structură mai detaliată a organului, posibile tumori și anastomoze între paturile vasculare.

Complicațiile bolii - venele dilatate ale esofagului - sunt examinate prin esofagogastroscopie, în care dimensiunea și natura venelor sunt vizibile, precum și „markeri roșii” - extinderea venulelor, nodulilor vasculari.

Există trei tipuri de „marcatoare roșii”:

Tratament și recomandări moderne

În stadiile incipiente ale bolii, tratamentul poate fi conservator și include utilizarea nitroglicerinei, inhibitori ai ECA.

Dacă apar complicații, terapia principală ar trebui să vizeze prevenirea și eliminarea sângerării și ligaturarea vaselor hemoragice. Dacă hipertensiunea portală poate fi vindecată depinde de stadiul acesteia.

Uneori, chirurgii sunt capabili să creeze anastomoze între vena portă și vena cavă, ceea ce reduce presiunea în vas și ameliorează simptomele.

Dieta pentru această boală și ciroza care o provoacă ar trebui să includă un conținut suficient de proteine ​​(până la 1,5 g per kg de greutate corporală). Este necesar un regim adecvat de băut pentru a preveni edemul. Exclus mancare la conserva, aditivi.

Limitați consumul de sare, care reține lichidul în organism și provoacă creșterea tensiunii arteriale și sindromul de edem.

Tratamentul conservator include protecția celulelor hepatice și stimularea căilor biliare. Deficitul de acid biliar este corectat prin administrarea de acid ursodeoxicolic.

Acest medicament normalizează digestia și îmbunătățește funcția țesutului hepatic. Luați-l noaptea în doză de 10-15 mg pe kg.

Efectul medicamentului este în următoarele momente:

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt sângerări intense, ascita intensă și mărirea semnificativă a splinei. Se creează o anastomoză între vena portă și alte vase.

Problema prevenirii unui curs complicat

Bolile care contribuie la apariția hipertensiunii portale se dezvoltă adesea rapid și au o evoluție ireversibilă. Dacă patologia este suspectată la timp, aceasta poate fi tratată, iar respectarea atentă a instrucțiunilor medicului va ajuta la controlul simptomelor severe cât mai mult posibil.

Complicațiile sunt prevenite prin dieta stricta, examinare regulată de către un specialist, tratament chirurgical în timp util.

Măsuri preventive pentru dezvoltarea hipertensiunii portale:

• Prevenirea infecției cu hepatită;
• Abstinenta totala de la alcool;
• Atenție în prescrierea medicamentelor hepatotoxice.

Prognoza

Prognosticul bolii depinde de tipul de hipertensiune portală și de stadiul în care a început. tratament de specialitate. Pentru hipertensiunea extrahepatică cu cauze tratabile, rezultatul poate fi bun.

Cu toate acestea, cu cauze intrahepatice, în special cu adăugarea insuficienței hepatice, prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil.

Hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portă (presiunea normală este de 7 mm Hg), care se dezvoltă ca urmare a obstrucției fluxului sanguin în orice parte a acestei vene.

Creștere peste 12-20 mm Hg. duce la extinderea venei porte. Venele varicoase se rup ușor, ducând la sângerare.

Cauze

Cauzele intrahepatice ale hipertensiunii portale

• Proliferarea nodulară (cu artrită reumatoidă, sindromul Felty)
• Picant hepatită alcoolică
• Luarea de citostatice (metotrexat, azatioprină, mercaptopurină)
• Toxicitatea vitaminei A
• Schistosomiaza
• boala Caroli
• boala lui Wilson
• Fibroza hepatică congenitală (scleroza hepatoportală)
• boala Gaucher
• Ficat polichistic
• Tumori ale ficatului
• Boli mieloproliferative
• Impact substante toxice(clorură de vinil, arsenic, cupru)

Cauze prehepatice

• Compresia trunchiului venei porte sau splenice
• Intervenții chirurgicale la nivelul ficatului, tractul biliar; îndepărtarea semințelor
• Leziuni ale venei porte din cauza unui traumatism sau leziuni
• Splina mărită cu policitemie, osteomielofibroză, trombocitemie hemoragică
• Anomalii congenitale ale venei porte

Cauze posthepatice ale hipertensiunii portale

• Sindromul Budd-Chiari
• Pericardita constrictivă (de exemplu, calcificarea pericardică) determină creșterea presiunii în vena cavă inferioară, creșterea rezistenței fluxul sanguin venosîn ficat
• Tromboza sau compresia venei cave inferioare.

Importanta principala este extinderea venelor treimea inferioară esofagul si fundul stomacului, deoarece Venele varicoase se rup ușor, ducând la sângerare.

Manifestări de hipertensiune portală

• Dilatarea venelor safene ale peretelui abdominal anterior ("Capul Medusei"), venele 2/3 inferioare ale esofagului, stomacului, vene hemoroidale
• Sângerări din vene varicoase - sângerări esofagogastrice (vărsături „zaț de cafea”, fecale negre), sângerare hemoroidală
• Durere în regiunea epigastrică, senzație de greutate în hipocondr, greață, constipație etc.
• Edem
• Poate fi icter

Studiu

• În testul general de sânge - o scădere a trombocitelor, leucocitelor, eritrocitelor
• ÎN teste funcționale ficat - modificări caracteristice hepatitei și cirozei hepatice
• Determinarea markerilor hepatitei virale
• Detectarea autoanticorpilor
• Determinarea concentrației de fier în serul sanguin și ficat
• Determinarea activității alfa-1-antitripsinei în serul sanguin
• Determinarea conținutului de cerulloplasmină și a excreției urinare zilnice de cupru și cuantificarea conținutului de cupru în țesutul hepatic.
• Esofagografie
• Fibrogastroduodenoscopia permite identificarea venelor varicoase ale esofagului și stomacului
• Sigmoidoscopie: sub membrana mucoasă a rectului și colon sigmoid Varicele sunt clar vizibile
• Ecografia vă permite să evaluați diametrul venelor porte și splenice, pentru a diagnostica tromboza venei porte.
• Dopplerografie
• Venografie
• Angiografie

Tratamentul hipertensiunii portale

În tratamentul hipertensiunii portale, este important să se elimine cauzele bolii de bază. Se aplică și:

• Propranolol 20-180 mg de două ori pe zi în asociere cu scleroterapia sau ligatura varicoasă
• Opriți sângerarea: terlipresină 1 mg IV bolus, apoi 1 mg la fiecare 4 ore timp de 24 de ore - mai stabilă și cu acțiune mai lungă decât vasopresina. Somatostatina în hipertensiunea portală 250 mg bolus intravenos, apoi 250 mg picurare intravenoasă timp de o oră (perfuzia poate fi continuată până la 5 zile) reduce frecvența resângerării de 2 ori. Somatostatina afectează circulația sângelui în rinichi și metabolismul apă-sare, prin urmare, în caz de ascită trebuie prescris cu prudență.
• Scleroterapie endoscopică („standardul de aur” al tratamentului): se efectuează în prealabil tamponarea și se administrează somatostatina. Un agent sclerozator injectat în vene varicoase le face să se blocheze. Manipularea este eficientă în 80% din cazuri.
• Tamponarea esofagiană folosind o sondă Sengstaken-Blakemore. După ce sonda este introdusă în stomac, aerul este injectat în manșete, apăsând venele stomacului și treimea inferioară a esofagului. Balonul esofagian nu trebuie ținut umflat mai mult de 24 de ore.
• Ligatura endoscopica a venelor varicoase ale esofagului si stomacului cu benzi elastice. Eficacitatea este aceeași ca și în cazul scleroterapia, dar procedura este dificilă în condiții de sângerare continuă. Previne resângerarea, dar nu afectează supraviețuirea.
• Planificat interventie chirurgicala venele varicoase ale esofagului și stomacului sunt efectuate pentru a preveni resângerarea în caz de eșec în prevenirea sângerării cu propranolol sau scleroterapie. Supraviețuirea este determinată stare functionala ficat. După intervenție chirurgicală, probabilitatea apariției ascitei, peritonitei, sindromului hepatorenal este redusă
• Transplantul hepatic este indicat la pacienții cu ciroză care au avut cel puțin 2 episoade de sângerare care au necesitat o transfuzie de sânge.

Prognoza

Prognosticul pentru hipertensiunea portală depinde de boala de bază. În ciroză, este determinată de severitatea insuficienței hepatice. Rata mortalității pentru fiecare sângerare este de 40%.

Caracterizat printr-o serie de caracteristici clinice specifice. manifestări și apare când

unele boli interne.În același timp, baza a ceea ce se întâmplă în organism

modificări este o creștere a presiunii în sistemul venei porte. În conformitate cu

nivelul de obstrucție a fluxului de sânge prin sistemul venei porte și natura

proces patologic care a cauzat acest obstacol, există patru principale

forme de sindrom de hipertensiune portală - prehepatic (prehepatic),

intrahepatică, suprahepatică și mixtă.

Forma prehepatică a sindromului este cauzată de anomalii congenitale de dezvoltare

vena portă și tromboza acesteia. Anomalii congenitale ale venei porte -

absența congenitală (aplazie, hipoplazie, atrezie, fuziune a lumenului venei la

pentru toti

zheniya sau pe orice segment). Atrezia venei porte este asociată cu

extinderea procesului normal de obliterare la vena portă,

care apar în vena ombilicală și în ductul Arancia tromboza venei portale

observată în procesele septice (procese purulente în organele abdominale

cavitate, sepsis, septicopiemie, sepsis ombilical) ca urmare a comprimării acestuia

infiltrat inflamator, asemănător tumorii, chisturi etc.

Forma intrahepatică a sindromului de hipertensiune portală în copleșire

la majoritatea pacientilor se asociaza cu ciroza hepatica.Mai rar, cauza blocului poate fi

procesele sclerotice focale și cicatriciale în țesutul hepatic. Aproximativ 80% dintre pacienți cu

sindromul de hipertensiune portală au o formă de bloc intrahepatic.

Forma suprahepatică este cauzată de dificultăți în curgerea sângelui din venele hepatice.

Cauza dificultății în fluxul de sânge din ficat poate fi endoflebita venelor hepatice

cu obstrucția lor parțială sau completă (boala Chiari). De asemenea, distins

Sindromul Budd-Chiari, în care forma suprahepatică de hipertensiune portală

asociat cu ocluzia trombotică a venei cave la nivelul venelor hepatice sau

ceva mai proximal. Unul dintre motive este anomaliile în dezvoltarea venei cave inferioare

Dificultatea de scurgere a sângelui din ficat poate fi, de asemenea, asociată cu constricția

pericardită, insuficiență de valvă tricuspidă, cu compresie a inferioarei

vena cavă din exterior (s. (ulcere, chisturi etc.).

Forma mixtă sau combinată a sindromului de hipertensiune portală este asociată cu

dezvoltarea trombozei venei porte la pacienții cu ciroză hepatică.

Cu hipertensiune portală datorită creșterii puternice a presiunii hidrostatice

presiune în sistemul venei porte de până la 350-- 450 mm H2O și peste (la o normă de 200 mm

arta apei) scurgerea sângelui are loc prin anastomoze portocave naturale

Căi colaterale de scurgere a sângelui din vena portă.

Există trei grupe de anastomoze portocave.

1. Anastomoze în zona părții cardiace a stomacului și a părții abdominale

esofag Sângele din vena portă intră prin plexurile venoase ale indicate

organe de-a lungul venei azygos în vena cavă inferioară Pentru vene varicoase

Sângerarea poate apărea din esofag, poate apărea sângerare.

promovează ulcerațiile peretelui asociate cu esofagită de reflux

2. Anastomoze între rectul-intestinal superior, mijlociu și inferior (rectal)

venelor. În acest caz, sângele din venele rectale superioare aparținând portalului

sistem, prin sistemul de anastomoze intră în venele iliace interne și mai departe

în vena cavă inferioară Odată cu extinderea venelor plexului submucos al rectului prin

pe fondul hipertensiunii portale, rectal destul de abundent

sângerare

3. Anastomoze între venele periombilicale și vena ombilicală (dacă nu este închisă),

drenarea sângelui din vena portă prin vena ombilicală și mai departe în venele anterioare

peretele abdominal, de unde sângele curge atât în ​​vena cavă inferioară, cât și în cea superioară

exprimat

Se poate observa o extindere semnificativă a acestui grup de anastomoze portocave

un model particular de vene safene dilatate sinuoase ale peretelui abdominal anterior,

notat cu termenul „cap de meduză”.

Bazele sindroame de hipertensiune portală și metode speciale de cercetare.

vena portă.

(hipoalbuminemie).

Prognostic: nefavorabil. D: Radiografia este folosită mai întâi pentru hipertensiunea portală

examinarea esofagului și stomacului pentru identificarea venelor varicoase în

partea distală a esofagului sub formă de multiple defecte ovale și rotunde

umplere. Cu toate acestea, eficacitatea acestei metode de cercetare nu depășește 50%.

Fibroesofagoscopia este mai informativă. Importanta in diagnosticarea sindromului

hipertensiune portală - determinarea nivelului de obstrucție a fluxului de sânge din

vena porte, au metode instrumentale de cercetare (celiacografie -

fazele arteriale și venoase, cavagrafie, splenoportografie etc.). La

forma intrahepatică a sindromului, informații prețioase pot fi obținute de la

metode de cercetare de laborator care reflectă starea funcțională a ficatului.

Splenoportografie și splenomanometrie. Manipularile sunt efectuate sub raze X

birou, de preferință sub controlul unui ecran de televiziune cu raze X. Sub local

splina este perforată cu anestezie (concentrându-se pe limitele de percuție și umbra

pe ecranul cu raze X). Se atașează un ac introdus în țesutul splinei

Aparatul Waldmann și măsurarea tensiunii arteriale. Pentru hipertensiune portală

presiunea depășește de obicei 250 mm apă. Art., ajunge uneori la 500-600 mm de apă. Artă.

și altele. După măsurarea presiunii, un agent de contrast este injectat prin ac.

(Verografin, Cardiotrast etc.) și faceți o serie de radiografii. Caracteristică

simptome de hipertensiune portală în timpul splenoportografiei: expansiune semnificativă

vena portă și afluenții săi, model vascular intrahepatic slab cu

forma intrahepatică a sindromului; locul de ocluzie trombotică a portalului sau

vena splenica in forma prehepatica a sindromului. Pentru diagnosticare

cavagrafia este utilizată pentru forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală

(injectarea de contrast în vena cavă inferioară prin venele femurale conform Seldinger). La

cavografia poate determina nivelul de obstrucție a fluxului de sânge din venele hepatice,

locul de îngustare sau ocluzie a venei cave inferioare. Posibil+ selectiv

cateterizarea venelor hepatice cu o serie de raze X. La

Celiacografia poate diferenția formele intra- și prehepatice

sindrom. De obicei, există dilatarea și tortuozitatea arterei splenice,

îngustarea arterei hepatice, epuizarea modelului vascular intrahepatic. ÎN

În faza venoasă, venele splenice și porle dilatate sunt clar vizibile.

Bloc hepatic K-ka și d-ka.

K: Manifestările clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală sunt legate

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiză tablou clinic boli când au apărut deja complicații grave

hipertensiune portală - tensiunea arterială, tromboza venă portă etc.

Următoarele simptome și sindroame sunt caracteristice hipertensiunii portale:

splenomegalie, varice vene ale esofagului si stomacului, din

ele, + din vene hemoroidale, ascită, dispepsie (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

Pentru forma intrahepatică de hipertensiune portală, liderii clinici sunt:

simptome de ciroză hepatică. Natura bolii depinde de natura cirozei

ficat (postnecrotic, alcoolic etc.), activitatea procesului, grad

compensarea funcțiilor hepatice afectate. Hipertensiunea portală apare în

acesti pacienti cu complicatii hemoragice, splenomegalie, varice

perete abdominal anterior, ascita.O complicatie teribila este c/t din

venele esofagului și stomacului.În acest caz, regurgitarea sau vărsăturile apar neschimbate

sânge fără senzații anterioare de durere în regiunea epigastrică

Când sângele curge în stomac, cu sângerare masivă, se pot observa vărsături

sângele a schimbat culoarea zațului de cafea, melena. Simptomele apar rapid

anemie posthemoragică. Mortalitatea în timpul primei sângerări din venele esofagiene

cu ciroză este mare - 30% sau mai mult. Sângerări repetate, ascită, icter (pentru

din cauza leziunii parenchimului hepatic) - semne ale unui stadiu avansat de ciroză hepatică,

ceea ce lasa putine sanse de succes a tratamentului medical sau chirurgical

sindromul de hipertensiune portală în această boală.

Bloc subhepatic K-ka și d-ka.

K: Manifestările clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală sunt legate

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - tensiunea arterială, tromboza venă portă etc.

Următoarele simptome și sindroame sunt caracteristice hipertensiunii portale:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

ele, + din vene hemoroidale, ascită, dispepsie (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

În forma prehepatică a sindromului, boala apare mai des în copilărie,

decurge relativ favorabil. Macroscopic la unii pacienti

vena portă este înlocuită de multe vene mici dilatate (cavernom). Cel mai

Manifestările frecvente ale bolii sunt sângerarea din venele esofagului (care uneori

sunt primul simptom al bolii), hipersplenism splenomegalie, tromboză

vena portă

Forma bloc mixtă K-ka și d-ka.

K: Manifestările clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală sunt legate

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - tensiunea arterială, tromboza venă portă etc.

Următoarele simptome și sindroame sunt caracteristice hipertensiunii portale:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

ele, + din vene hemoroidale, ascită, dispepsie (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

În forma prehepatică a sindromului, boala apare mai des în copilărie,

decurge relativ favorabil. Macroscopic la unii pacienti

vena portă este înlocuită de multe vene mici dilatate (cavernom). Cel mai

Manifestările frecvente ale bolii sunt sângerarea din venele esofagului (care uneori

sunt primul simptom al bolii), hipersplenism splenomegalie, tromboză

vena portă.

Pentru forma intrahepatică de hipertensiune portală, liderii clinici sunt:

simptome de ciroză hepatică. Natura bolii depinde de natura cirozei

ficat (postnecrotic, alcoolic etc.), activitatea procesului, grad

compensarea funcțiilor hepatice afectate. Hipertensiunea portală apare în

acesti pacienti cu complicatii hemoragice, splenomegalie, varice

perete abdominal anterior, ascita.O complicatie teribila este c/t din

venele esofagului și stomacului.În acest caz, regurgitarea sau vărsăturile apar neschimbate

sânge fără nicio durere anterioară în regiunea epigastrică

Când sângele curge în stomac, cu sângerare masivă, se pot observa vărsături

sângele a schimbat culoarea zațului de cafea, melena. Simptomele apar rapid

anemie posthemoragică. Mortalitatea în timpul primei sângerări din venele esofagiene

cu ciroză este mare - 30% sau mai mult. Sângerări repetate, ascită, icter (pentru

din cauza leziunii parenchimului hepatic) - semne ale unui stadiu avansat de ciroză hepatică,

ceea ce lasa putine sanse de succes a tratamentului medical sau chirurgical

sindromul de hipertensiune portală în această boală.

Forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală este cauzată mai des de boală

Sindromul Chiari sau Budd-Chiari. În forma acută a bolii, dezvoltarea bolii brusc

Durerea destul de severă apare în regiunea epigastrică, hipocondrul drept,

hepatomegalia, hipertermia și ascita cresc rapid. Moartea pacienților

apare ca urmare a sângerării abundente din venele esofagului sau din

insuficienta hepatico-renala.

În forma cronică, hepatomegalia și isplenomegalia cresc treptat, se dezvoltă o rețea venoasă colaterală pe peretele abdominal anterior, crește ascita, crește epuizarea, iar metabolismul proteic este afectat (hipoalbuminemie).Prognostic: nefavorabil.

D/d hipertensiune portală de la alte boli.

K: Manifestările clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală sunt legate

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - tensiunea arterială, tromboza venă portă etc.

Următoarele simptome și sindroame sunt caracteristice hipertensiunii portale:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

ele, + din vene hemoroidale, ascită, dispepsie (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

În forma prehepatică a sindromului, boala apare mai des în copilărie,

decurge relativ favorabil. Macroscopic la unii pacienti

vena portă este înlocuită de multe vene mici dilatate (cavernom). Cel mai

Manifestările frecvente ale bolii sunt sângerarea din venele esofagului (care uneori

sunt primul simptom al bolii), hipersplenism splenomegalie, tromboză

vena portă.

Pentru forma intrahepatică de hipertensiune portală, liderii clinici sunt:

simptome de ciroză hepatică. Natura bolii depinde de natura cirozei

ficat (postnecrotic, alcoolic etc.), activitatea procesului, grad

compensarea funcțiilor hepatice afectate. Hipertensiunea portală apare în

acesti pacienti cu complicatii hemoragice, splenomegalie, varice

perete abdominal anterior, ascita.O complicatie teribila este c/t din

venele esofagului și stomacului.În acest caz, regurgitarea sau vărsăturile apar neschimbate

sânge fără nicio durere anterioară în regiunea epigastrică

Când sângele curge în stomac, cu sângerare masivă, se pot observa vărsături

sângele a schimbat culoarea zațului de cafea, melena. Simptomele apar rapid

anemie posthemoragică. Mortalitatea în timpul primei sângerări din venele esofagiene

cu ciroză este mare - 30% sau mai mult. Sângerări repetate, ascită, icter (pentru

din cauza leziunii parenchimului hepatic) - semne ale unui stadiu avansat de ciroză hepatică,

ceea ce lasa putine sanse de succes a tratamentului medical sau chirurgical

sindromul de hipertensiune portală în această boală.

Forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală este cauzată mai des de boală

Sindromul Chiari sau Budd-Chiari. În forma acută a bolii, dezvoltarea bolii brusc

Durerea destul de severă apare în regiunea epigastrică, hipocondrul drept,

hepatomegalia, hipertermia și ascita cresc rapid. Moartea pacienților

apare ca urmare a sângerării abundente din venele esofagului sau din

insuficienta hepatico-renala.

În forma cronică a bolii, hepatomegalie și

splenomegalie, rețeaua vasculară venoasă colaterală se dezvoltă în anterioară

peretele abdominal, ascită crește, apare epuizarea, apar tulburări ale metabolismului proteic

(hipoalbuminemie).

Prognostic: nefavorabil.

Bloc suprahepatic K-ka și d-ka.

K: Manifestările clinice ale diferitelor forme de hipertensiune portală sunt legate

în primul rând cu boala primară care a determinat creșterea

presiune în vena portă. Acest lucru trebuie luat în considerare la interogarea pacientului și

analiza tabloului clinic al bolii, când au apărut complicații deja formidabile

hipertensiune portală - tensiunea arterială, tromboza venă portă etc.

Următoarele simptome și sindroame sunt caracteristice hipertensiunii portale:

splenomegalie, varice ale esofagului si stomacului, c/t din

ele, + din vene hemoroidale, ascită, dispepsie (durere în

regiunea epigastrică, lipsa poftei de mâncare, greață, constipație), semne hepatice

(„vene de păianjen”, „palmii hepatici”, etc.), hipersplenism

(trombocitopenie, leucopenie, mai rar anemie), tulburări ale sistemului de coagulare

sângele spre hipocoagulare

Forma suprahepatică a sindromului de hipertensiune portală este cauzată mai des de boală

Sindromul Chiari sau Budd-Chiari. În forma acută a bolii, dezvoltarea bolii brusc

Durerea destul de severă apare în regiunea epigastrică, hipocondrul drept,

hepatomegalia, hipertermia și ascita cresc rapid. Moartea pacienților

apare ca urmare a sângerării abundente din venele esofagului sau din

insuficienta hepatico-renala.

În forma cronică a bolii, hepatomegalie și

splenomegalie, rețeaua vasculară venoasă colaterală se dezvoltă în anterioară

peretele abdominal, ascită crește, apare epuizarea, apar tulburări ale metabolismului proteic

(hipoalbuminemie).

Prognostic: nefavorabil.

L formă necomplicată de hipertensiune portală.

anastomoza portocava.

mortalitate

indicatii stricte.

anastomoza.

L hipertensiune portală complicată de k/tm.

L sângerarea din vene varicoase ale esofagului începe cu

măsuri conservatoare: efectuați tamponarea esofagului cu o sondă Blackmore,

se folosesc terapia hemostatică, transfuzia de sânge, pituitrina (pentru a reduce

presiunea portalului). Sonda Blackmore constă dintr-un tub de cauciuc cu trei lumeni

cu doi cilindri rotunzi și cilindrici

Două canale de sondă sunt folosite pentru umflarea baloanelor, al treilea (se deschide în

partea distală a sondei) pentru aspirarea conținutului gastric (controlul

eficienta hemostazei). Sonda Black-Mohr este introdusă prin nas în stomac și umflată

balon distal (gastric), pompând 60-70 ml aer. Apoi sonda

strângeți până când se simte rezistență când balonul este localizat în

zonele cardiace. După aceasta, 100-150 ml de aer sunt pompați în balonul esofagian. ÎN

În această stare, pereții balonului elastic exercită o presiune uniformă

întreaga circumferință a esofagului, strângând venele sângerânde ale secțiunii distale

esofagul și cardia stomacului. După câteva ore slăbește

presiunea în cilindri, monitorizarea efectului hemostazei cu ajutorul sondei. Durată

prezența sondei în esofag nu trebuie să depășească 2 zile din cauza riscului de dezvoltare

escare de decubit. Utilizarea medicamentelor flebosclerozante (varicocid, trombovar și

etc.) în tratamentul sângerării din vene varicoase ale esofagului se efectuează

printr-un esofagoscop. Printr-un endoscop cu un ac special în lumenul unei vene sau

un medicament este injectat paravenos, provocând leziuni la nivelul intimei venei, aderarea acesteia la

obliterarea lumenului. Pentru a crea condiții favorabile pentru aderență

se introduce o sondă Blackmore în pereții venelor varicoase timp de 1 zi.

Dacă tratamentul medicamentos eșuează, sângerare de la varice

venele esofagului sunt folosite ca măsură forțată Tipuri variate chirurgical

intervenții care vizează oprirea sângerării și deconectarea

anastomoze portocave ale zonei gastroesofagiene. Din cauza severe

Pentru starea pacientului, ligatura transgastrică este procedura cel mai frecvent utilizată.

vene dilatate ale esofagului și cardiei sau suturarea regiunii subcardiale

mașini de cusut. Gastrectomia proximală este efectuată mult mai rar

și esofag abdominal, aplicarea lortocavelor directe vasculare

anastomoza.

Prognostic: nefavorabil, mortalitatea după aceste tipuri de operații ajunge la 75%.

Principalele tipuri de intervenții chirurgicale pentru hipertensiunea portală, indicații.

Indicat: 1.sângerare.din vene varicoase ale alimentelor și stomacului, dacă nu reușește. terapie conservatoare;

2. varice.dilat.vene alimentare. și stomac, adesea complicat. sângerare;

3. cu splenomegalie cu hipersplenism;

4. cu ascită;

5. pentru corectarea fluxului sanguin portal, dacă există stări morfo-funcționale aspre. schimbat. nu există ficat sau splină în afecțiune.

Contraindicaţie: 1. înseamnă. morfo-funcțional schimbat. în ficat și splină; 2.patologie concomitentă severă.

Operații: 1. Deconectarea venelor stomacului și esofagului de la sistemul portal:

a).Tanner – transversal. traversat. stomac în cardiac departament cu ulterioare cusute ziduri

b).Pacienți – gastrotomie cu incizie oblică de la fund până la cirusul mic. cu cusăturile extinse. venelor iar esofagul din partea mucoasă.

2. Crearea de noi căi pentru fluxul de sânge din portal. Sisteme:

a).suntura portocavala (procedura splenorrenala - procedura Whipple-Blakemore, procedura cavomeenterica - procedura Bogoraz);

b).organoanastomoze (fuziunea epiploonului si a organului care il inveleste - omentopexie sau intre organe datorita unui gradient de presiune pe laturile opuse ale blocului - organopexie (omentohepatopexie, omentospleno-, hepatopneumopexie, cologhepatopexie);

3. Evacuarea lichidului ascitic din zona abdominală. cavități:

a).laparocenteza;

b).oper.Kalb - constantă. drenaj; abdominale Cavități (abdomenul parietal excizat, mușchii abdominali până la pancreas în regiunea triunghiurilor lombare spre exterior de la colonul ascendent și descendent.

c).peritoneovenos. bypass (GSV-ul coapsei este izolat pe o lungime de 10-12 cm, încrucișat și suturat deasupra ligamentului Pupart în orificiul din peritoneu);

4. Reducerea fluxului de sânge în sistemul portal:

a).splenectomie;

b).ligatura arterelor si venelor (stomacul stang si gastric-epiploic drept, vena mezenterica inferioara, artera hepatica);

5. Pentru a îmbunătăți regenerarea ficatului:

a).rezectia hepatica;

b).anastomoze arterioportale

Operațiile combinate sunt utilizate mai des.

Dacă procesul în ficat este ideal, un transplant de ficat cu histocompatibilitate.

Prognosticul și rezultatele tratamentului hipertensiunii portale și sângerării din vene varicoase ale esofagului.

L: complex masuri terapeutice ca în raport cu boala care a provocat

hipertensiunea portală și în raport cu sindromul portal însuși

hipertensiune. În forma prehepatică a sindromului, pacienții sunt supuși unei intervenții chirurgicale

tratament. Cea mai des folosită operație este splenectomia cu omentoropexie.

După îndepărtarea splinei, există o scădere semnificativă a presiunii portale,

se elimină fenomenele de hipersplenism. Suturarea omentului mare la rinichi

(după decapsularea preliminară) prevede dezvoltarea ulterioară

anastomoze portocave de organ, ceea ce duce și la o reducere suplimentară

presiune în vena portă. În prezența blocului prehepatic la pacienții cu

sângerări recurente de la varicele esofagiene

splenectomia este combinată cu aplicarea vasculară portocavă directă

anastomoze: splenorenale, mezenteric-cave sau directe

anastomoza portocava.

În tratamentul pacienților cu ciroză hepatică complicată de hipertensiune portală,

L chirurgical este posibil numai în absența unui proces activ în ficat și

simptome ale insuficienței hepatice Alegerea metodei chirurgicale este determinată ținând cont

vârsta, starea generală a pacientului, prezența bolilor concomitente, gradul

compensarea funcției hepatice afectate, înălțimea presiunii portalului, severitatea

hipersplenism, etc S-a remarcat că cele mai bune rezultate la aplicare

anastomoze portocave sunt observate la pacienții cu niveluri de bilirubină în sânge

sub 0,02 g/l (2 mg%), nivel de albumină din sânge peste 0,35 g/l (3,5 g%), cu

absența ascitei și a tulburărilor neurologice. În grupul de pacienţi la nivel

bilirubina în sânge peste 0,03 g/l (3 mg%), concentrația de albumină în sânge este mai mică

0,03 g/l (3 g%), în prezența ascitei, tulburărilor de nutriție și neurologice

tulburari, rezultatele operatiei sunt slabe.Postoperator foarte mare

mortalitate

Utilizarea anastomozelor portacavale vasculare directe vizează rapid

scăderea presiunii portale din cauza deversării masive de sânge în sistemul inferior

vena cavă Anastomozele portocave directe provoacă adesea encefalopatie severă după

din cauza hiperamoniemiei, deci acum sunt folosite mai rar din cauza

indicatii stricte.

Splenectomia nu are valoare independentă în tratamentul portalului

hipertensiune arterială, este utilizat pentru hipersplenism sever (vezi secțiunea

„Splină”) și, de regulă, sunt completate de impunerea unei splenorenale vasculare.

anastomoza Aceasta din urmă trombozează destul de des și nu asigură cel dorit

decompresia în sistemul portal dă rezultate destul de satisfăcătoare

combinație de splenectomie cu omentorenopexie (după decapsularea rinichiului), ligatură

artera gastrică stângă și venele din cardia și esofagul abdominal

pentru a opri scurgerea sângelui din venele stomacului în venele dilatate ale esofagului.

L sângerarea din vene varicoase ale esofagului începe cu

măsuri conservatoare: efectuați tamponarea esofagului cu o sondă Blackmore,

se folosesc terapia hemostatică, transfuzia de sânge, pituitrina (pentru a reduce

presiunea portalului). Sonda Blackmore constă dintr-un tub de cauciuc cu trei lumeni

cu doi cilindri rotunzi și cilindrici

Dacă tratamentul medicamentos eșuează, sângerare de la varice

vene ale esofagului ca măsură necesară, diferite tipuri de intervenții chirurgicale

intervenții care vizează oprirea sângerării și deconectarea

anastomoze portocave ale zonei gastroesofagiene. Din cauza severe

Pentru starea pacientului, ligatura transgastrică este procedura cel mai frecvent utilizată.

vene dilatate ale esofagului și cardiei sau suturarea regiunii subcardiale

mașini de cusut. Gastrectomia proximală este efectuată mult mai rar

și esofag abdominal, aplicarea lortocavelor directe vasculare

anastomoza.

Prognostic: nefavorabil, mortalitatea după aceste tipuri de operații ajunge la 75%.

Hipertensiunea portală este o afecțiune a venei portă în care apare o presiune în exces într-un motiv sau altul. Acest lucru are în primul rând un efect cel mai distructiv asupra ficatului, din cauza căruia persoana este expusă unui risc grav, până la și inclusiv rezultat fatal. Tratamentul hipertensiunii portale este întotdeauna foarte complex și necesită complex măsuri urgente. Pentru a înțelege ce este hipertensiunea portală și a nu o confunda cu aceasta hipertensiune arteriala(un alt nume este hipertensiunea arterială), trebuie să înțelegeți esența apariției acesteia.

Clasificarea hipertensiunii portale

În primul rând, medicii disting între tipurile de hipertensiune portală în funcție de locația formării barierelor în calea scurgerii sângelui:

• prehepatic apare direct în vena portă însăși sau în ramurile sale principale;
• intrahepatic, după numele său, se formează direct în ficat, iar ținând cont de relația cu sinusoidele situate acolo, se împarte în trei tipuri: presinusoidal, sinusoidal și postsinusoidal;
• suprahepatic se caracterizează printr-o obstrucție a mișcării sângelui în zona vaselor hepatice aflate în afara ficatului sau în vena cavă inferioară;
• tip mixt de hipertensiune arterială.

De asemenea, trebuie adăugat că există principii suplimentare pentru împărțirea hipertensiunii portale pe baza măsurării nivelului de creștere a presiunii, precum și în funcție de volumul îngroșărilor varicoase din venele esofagiene.

Caracteristicile bolii

Vena portă este unul dintre trunchiurile venoase cheie din întregul sistem circulator uman, care primește sânge de la o serie de organe (conținute în abdomen) precum stomacul, intestinele și splina. Se formează prin confluența a două vene mezenterice și a unei vene splenice, în timp ce o serie de alte vase cheie curg în ea. Presiunea care apare cu sindromul descris poate fi localizată în locuri diferite– vasele porte, vena cavă inferioară sau vasele din interiorul ficatului, și determină scăderea volumului de sânge care curge în acest organ. Acest lucru duce în continuare la o reducere semnificativă a ficatului și la degradarea funcției sale de regenerare, ceea ce nu este ultima solutie cauzate de lipsa de insulină și glucagon din pancreas.

Consecințele acestui proces sunt foarte dificile pentru pacient, deoarece includ, printre altele, vene varicoase ale esofagului și encefalopatia venelor porte. U persoana sanatoasa presiunea în vena portă variază de la cinci la zece mm Hg. Art., în timp ce hipertensiunea portală crește aceste valori la 12 mmHg. Art., care duce la vene varicoase.

Cauzele sindromului

Fiecare tip de hipertensiune portală, cu excepția celor mixte, este provocată de propriul grup de boli. Astfel, forma prehepatică este provocată, în primul rând, de tromboză sau închiderea completă a venelor porte sau a vaselor splenice. În plus, aceasta poate fi o consecință a creșterii fluxului sanguin portal în vene, care, la rândul său, este o consecință a unei fistule arterio-venoase, a splenomegaliei altor organe sau a cavernomatozei patologice a venei porte în sine.

La rândul său, cea mai frecventă hipertensiune portală intrahepatică poate fi o consecință a ambelor boli acute, și cronică. Primul este de obicei denumit hepatită alcoolică sau ficat gras cauzate de alcoolism, precum și de hepatită virală acută. În ceea ce privește bolile cronice, lista este următoarea:

• leziuni hepatice alcoolice;
• ciroză biliară virală sau primară;
• hemocromatoză;
• tipuri cronice de hepatită;
• hipertensiune portală idiopatică;
• boala Wilson;
• fibroza hepatică congenitală;
• schistomatoza;
• carcinom;
• sarcoidoza;
• utilizarea medicamentelor citostatice;
• hiperplazie nodulară sau focală;
• afectarea ficatului de la substanțe toxice.

În cele din urmă, hipertensiunea portală suprahepatică este de obicei asociată fie cu boli de inimă, cum ar fi cardiomiopatia, pericardită și boala valvulară, fie cu patologia venelor hepatice. Acestea din urmă includ următorii factori:

• compresia venei cave inferioare și a venelor hepatice prin formarea tumorii;
• tromboza venei cave inferioare sau a venelor hepatice;
• patologia dezvoltării venei cave inferioare;
• boala veno-ocluzivă.

Există și alte boli care pot, sub unul sau altul, să conducă la hipertensiune portală. De exemplu, forma suprahepatică la sugari este uneori declanșată de omfalită - inflamația plăgii peri-ombilicale. Medicii pot provoca aceeași boală prin introducerea unui cateter prost efectuat în vena ombilicală. Obstrucția venei porte poate apărea din cauza apendicitei, peritonitei, bolii Crohn, nespecifice colită ulcerativă, infectii ale cailor biliare.

La rândul lor, există un număr operatii chirurgicale, care poate duce la formarea hipertensiunii portale, iar acestea includ splenectomia, îndepărtarea unei îngustări a vasului, eliminarea unui chist în căile biliare. Uneori, cauza deteriorării venei porte este diferitele tipuri de leziuni mecanice, cum ar fi accidente sau leziuni ale peritoneului. Factorii de risc includ și persoanele care suferă de coagulare crescută a sângelui (policitemie, mielofibroză, trombocitemie, leucemie mieloidă). Hipertensiunea portală este mult mai puțin probabil să fie provocată de anomalii congenitale venele portale și adiacente, compresia venelor porte de către formațiuni tumorale, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular, tromboflebită și unele complicații în timpul sarcinii și utilizarea contraceptivelor orale.

Simptome de hipertensiune portală

Simptomele hipertensiunii portale pot fi împărțite în două grupe: semne generaleşi individuale, caracteristice fiecăruia dintre cele trei tipuri ale acestei boli. Vorbind despre primul grup, medicii notează următoarele simptome aproximativ secvențiale ale hipertensiunii portale:

• durere în sistemul digestiv, greață, flatulență;
• piele uscată, scăderea grăsimii subcutanate și a masei musculare;
• vene varicoase situate aproape de peretele abdominal anterior, datorită cărora încep să apară prin piele;
), umflarea extremităților inferioare, sângerare din secțiunile superioare tractul gastrointestinal și rect;
• mărirea splinei cu acumulare simultană de trombocite, leucocite și globule roșii în ea (hipersplenism);
• mărirea, întărirea și sensibilitatea ficatului (hipertensiunea portală în ciroza hepatică);
• curs prelungit de hipertensiune portală poate duce la encefalopatie, perturbatoare somn, amețeli, dureri de cap, leziuni ale sistemului nervos central.

Manifestările clinice ale hipertensiunii portale de tip suprahepatic provoacă, de exemplu, ascită precoce care nu poate fi tratată, o creștere semnificativă a dimensiunii ficatului (cu slabă splenomegalie severă) și picant atacuri dureroaseîn regiunea ficatului propriu-zis. Tipul subhepatic de hipertensiune portală se distinge prin imaginea opusă - cu un ficat minim mărit și splenomegalie evidentă. În plus, se caracterizează prin sângerare constantă în tractul gastrointestinal, cu o dezvoltare relativ lentă a bolii în sine.

În fine, hipertensiunea intrahepatică, fiind cea mai frecventă, cauzează rândul următor simptome:

• dureri de stomac, greață, diaree, scădere în greutate;
• în stadiile ulterioare, apar splenomegalie, varice abdominale, ascita, splina mărită și insuficiență hepatică;
• În funcție de subtipul de hipertensiune portală intrahepatică, durerea poate fi localizată atât în ​​peretele abdominal anterior din stânga, cât și în jurul buricului și în apropierea ficatului.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii portale include aproximativ o duzină și jumătate de metode de cercetare, fiecare dintre acestea fiind concentrată pe o anumită manifestare clinică a bolii.

Cele mai simple, mai eficiente și neinvazive metode de diagnosticare sunt utilizarea diferitelor tipuri de ultrasunete (ultrasunete).

Poate fi convențional sau Doppler, precum și duplex - combinând ambele tipuri. Scopul său este de a studia starea venei porte, a venelor hepatice și a arterelor hepatice pentru permeabilitatea acestora, posibilele tulburări ale fluxului sanguin și anomalii anatomice. În plus, ecografia poate detecta sindromul Budd-Chiari (o boală rară care provoacă blocarea parțială sau completă a venelor hepatice) la un pacient.

În ceea ce privește alte metode de diagnosticare a hipertensiunii portale, cele mai eficiente astăzi sunt următoarele:

• splenomanometrie - introducerea unui ac în splină urmată de conectarea la un manometru pentru determinarea presiunii;
• hepatomanometrie - acțiune similarăîn raport cu ficatul;
• portomanometria este aceeași operație care vizează măsurarea presiunii în vena portă (cateterul se introduce prin vena ombilicală);
• splenoportografie – injectarea de contrast în venele splenice;
• venografia hepatică – folosind și agent de contrast(mai ales eficient în cazul sindromului Budd-Chiari);
• gastroscopia - vă permite să detectați vene varicoase ale venelor gastrice;
• esofagografie – detectarea venelor varicoase din esofag cu ajutorul raze X;
• sigmoidoscopie - examinarea vizuală a rectului folosind un dispozitiv special pentru diferențierea tipului de boală;
• angiografie, în care un agent de contrast este injectat în lumenul vasului;
• CT portal și alte vene;
• RMN pentru a evalua starea lumenului șunt și a fluxului sanguin portal;
• , permițând detectarea măririi ficatului și a splinei, precum și a ascitei și calcificărilor în vena portă, arterele hepatice și splenice;
• venografia, utilizată cel mai adesea înainte de transplantul hepatic sau intervenția chirurgicală a venei porte;
• evaluarea fluxului sanguin hepatic utilizând un colorant verde (indocianină) injectat continuu în vena hepatică.

Tratamentul sindromului prezentat

Tratamentul hipertensiunii portale, în general, constă într-un complex de acțiuni medicinale și endoscopice, al căror scop este eliminarea sângerării din vene varicoase ale cavității abdominale și tractului gastrointestinal. În plus, este necesar să se elimine boala care a provocat sindromul de hipertensiune portală, deoarece boala originală poate reprezenta uneori o amenințare și mai mare pentru sănătatea pacientului (de exemplu, carcinomul care a crescut în vena portă). Există o serie de alte măsuri pentru a ajuta o persoană care suferă de hipertensiune portală acută: transfuzii de sânge, injecții cu hormonul somatostatina, scleroterapie, splenectomie și intervenții chirurgicale de bypass venos. Din pacate, ultima metoda, deși considerată cea mai eficientă, este posibilă doar în cazuri rare, deoarece din cauza trombozei venele nu sunt potrivite pentru operația de bypass.

În viitor, insuficiența hepatică este ameliorată prin utilizarea diverse medicamente ca terapie, inclusiv utilizarea beta-blocantelor (propranol, nadolol). Ca măsură de combatere a pierderii de sânge, care este cea mai frecventă în ciroza hepatică, medicul curant a prescris pacientului o abstinență completă de la alcool, aderență. dieta specialași consumul de droguri. Din păcate, în majoritatea cazurilor de tratament al hipertensiunii portale (cu însoțire masivă hemoragie internă din vene varicoase) prognosticul este dezamăgitor, deoarece chiar și transfuziile de sânge nu permit întotdeauna să facă față deteriorării stării pacientului. Se observă că rata mortalității în astfel de situații ajunge la 50%, iar supraviețuitorii vor experimenta din nou sângerări în următorii unu-doi ani. Chiar și o combinație de terapie medicamentoasă și endoscopică pentru un astfel de diagnostic prelungește doar puțin viața unor astfel de pacienți. Trebuie adăugat că hipertensiunea portală la copii este deosebit de dificilă din cauza slăbiciunii corpului lor.

Important!

CUM SE REDUCE SEMNIFICAT RISCUL DE CANCER?

Limita de timp: 0

Navigare (numai numere de job)

0 din 9 sarcini finalizate

informație

FACEȚI TESTUL GRATUIT! Datorită răspunsurilor detaliate la toate întrebările de la sfârșitul testului, puteți REDUCE de mai multe ori probabilitatea bolii!

Ai susținut deja testul înainte. Nu o poți porni din nou.

Test de încărcare...

Trebuie să vă autentificați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să termini urmatoarele teste pentru a începe asta:

rezultate

Timpul a expirat

1. Poate fi prevenit cancerul?
Apariția unei boli precum cancerul depinde de mulți factori. Nicio persoană nu își poate asigura siguranța completă. Dar reduce semnificativ șansele de apariție tumoare maligna toată lumea poate.

2.Cum afectează fumatul dezvoltarea cancerului?
Absolut, interziceți-vă categoric să fumați. Toată lumea s-a săturat deja de acest adevăr. Dar renunțarea la fumat reduce riscul de a dezvolta toate tipurile de cancer. Fumatul este asociat cu 30% din decesele cauzate de boli oncologice. În Rusia, tumorile pulmonare ucid mai mulți oameni decât tumorile tuturor celorlalte organe.
Eliminarea tutunului din viata ta - cea mai bună prevenire. Chiar dacă nu fumezi un pachet pe zi, ci doar o jumătate de zi, riscul de cancer pulmonar este deja redus cu 27%, după cum a constatat Asociația Medicală Americană.

3. Afectează greutate excesiva despre dezvoltarea cancerului?
Uită-te la cântare mai des! Supraponderal va afecta nu numai talia. Institutul American de Cercetare a Cancerului a descoperit că obezitatea promovează dezvoltarea tumorilor esofagului, rinichilor și vezicii biliare. Adevărul este că țesut adipos servește nu numai la păstrarea rezervelor de energie, ci are și o funcție secretorie: grăsimea produce proteine ​​care afectează dezvoltarea unui proces inflamator cronic în organism. Și bolile oncologice apar pe fondul inflamației. În Rusia, OMS asociază 26% din toate cazurile de cancer cu obezitatea.

4. Exercițiile fizice ajută la reducerea riscului de cancer?
Petreceți cel puțin jumătate de oră pe săptămână antrenament. Sportul este la același nivel cu alimentație adecvată când vine vorba de prevenirea cancerului. În Statele Unite, o treime din toate decesele sunt atribuite faptului că pacienții nu au urmat nicio dietă și nu au acordat atenție exercițiilor fizice. american societatea de cancer recomanda antrenamentul 150 de minute pe saptamana intr-un ritm moderat sau la jumatate, dar mai activ. Cu toate acestea, un studiu publicat în revista Nutrition and Cancer în 2010 arată că chiar și 30 de minute pot reduce riscul de cancer de sân (care afectează una din opt femei din întreaga lume) cu 35%.

5.Cum afectează alcoolul celulele canceroase?
Mai puțin alcool! Alcoolul a fost reproșat că provoacă tumori ale gurii, laringelui, ficatului, rectului și glandelor mamare. Alcoolul etilic se descompune în organism în acetaldehidă, care apoi, sub acțiunea enzimelor, se transformă în acid acetic. Acetaldehida este un cancerigen puternic. Alcoolul este deosebit de dăunător pentru femei, deoarece stimulează producția de estrogeni - hormoni care afectează creșterea țesutului mamar. Excesul de estrogen duce la formarea de tumori mamare, ceea ce înseamnă că fiecare înghițitură suplimentară de alcool crește riscul de a se îmbolnăvi.

6.Care varză ajută la combaterea cancerului?
Iubește broccoli. Legumele nu sunt incluse doar în dieta sanatoasa, ele ajută și la combaterea cancerului. Acesta este și motivul pentru care recomandările pentru o alimentație sănătoasă conțin regula: jumătate din dieta zilnică ar trebui să fie legume și fructe. Deosebit de utile sunt legumele crucifere, care conțin glucozinolați - substanțe care, atunci când sunt procesate, capătă proprietăți anticancerigene. Aceste legume includ varza: varza obisnuita, varza de Bruxelles si broccoli.

7. Carnea roșie afectează ce cancer de organ?
Cu cât mănânci mai multe legume, cu atât pui mai puțină carne roșie în farfurie. Cercetările au confirmat că persoanele care mănâncă mai mult de 500 g de carne roșie pe săptămână au un risc mai mare de a dezvolta cancer colorectal.

8.Care dintre remediile propuse protejează împotriva cancerului de piele?
Aprovizionați cu protecție solară! Femeile cu vârsta cuprinsă între 18 și 36 de ani sunt în special susceptibile la melanom, cea mai periculoasă formă de cancer de piele. În Rusia, în doar 10 ani, incidența melanomului a crescut cu 26%, statisticile mondiale arată o creștere și mai mare. Atât echipamentele de bronzat cât și razele de soare. Pericolul poate fi minimizat cu un simplu tub de protecție solară. Un studiu din 2010 din Journal of Clinical Oncology a confirmat că persoanele care aplică în mod regulat o cremă specială au o incidență la jumătate din melanom decât cei care neglijează astfel de produse cosmetice.
Trebuie să alegeți o cremă cu factor de protecție SPF 15, să o aplicați chiar și iarna și chiar și pe vreme înnorată (procedura ar trebui să se transforme în același obicei cu spălatul pe dinți) și, de asemenea, să nu o expuneți la razele soarelui de la 10. a.m. până la 4 p.m.

9. Crezi că stresul afectează dezvoltarea cancerului?
Stresul în sine nu provoacă cancer, dar slăbește întregul organism și creează condiții pentru dezvoltarea acestei boli. Cercetările au arătat că îngrijorarea constantă modifică activitatea celule ale sistemului imunitar, responsabil pentru pornirea mecanismului „hit and run”. Ca urmare, o cantitate mare de cortizol, monocite și neutrofile, care sunt responsabile de procesele inflamatorii, circulă constant în sânge. Și după cum am menționat deja, procesele inflamatorii cronice pot duce la formarea celulelor canceroase.

MULTUMESC PENTRU TIMPUL ACORDAT! DACĂ A FOST NECESARĂ INFORMAȚIA, PUTEȚI LĂSA UN FEEDBACK ÎN COMENTARIILE DE LA SFÂRȘITUL ARTICOLULUI! VA VOM FI RECUNOSCENTI!

1. Cu răspuns
2. Cu un semn de vizualizare

Sarcina 1 din 9

Cancerul poate fi prevenit?

1. Sarcina 2 din 9

   Cum afectează fumatul dezvoltarea cancerului?

2. Sarcina 3 din 9

   Excesul de greutate afectează dezvoltarea cancerului?

3. Sarcina 4 din 9

   Exercițiile ajută la reducerea riscului de cancer?

4. Sarcina 5 din 9

   Hipertensiunea portală este un complex complex de simptome care se caracterizează printr-o creștere vizibilă a presiunii în vena portă ca urmare a obstrucției circulației sanguine. În mod normal, presiunea în această venă nu depășește 7 mmHg. Dacă tensiunea arterială în vena portă crește la 12-20 mmHg, începe să se extindă. Venele varicoase sunt susceptibile la ruptură, ceea ce, la rândul său, duce la sângerare. Acest stare patologică are un număr mare de premise pentru dezvoltare, care vor fi discutate mai jos.

   Sindromul de hipertensiune portală

   Hipertensiunea portală este o boală care nu este o nosologie independentă. Acest sindrom este însoțit un numar mare boli somatice. Baza tuturor schimbărilor care au loc în corpul uman este tensiune arterială crescutăîn vena portă. Formele și severitatea hipertensiunii portale depind direct de gradul de obstrucție a fluxului sanguin prin sistemul venos. Există astfel de forme de sindrom de hipertensiune portală precum prehepatic sau prehepatic, intrahepatic, suprahepatic și mixt.

   Forma prehepatică de hipertensiune portală se dezvoltă din cauza structurii anormale congenitale a venei porte, precum și din cauza formării de cheaguri de sânge în ea. LA defecte congenitale venele includ: hipo- și aplazie, îngustarea lumenului venei în orice zonă sau îngustarea totală. Cauza fuziunii venei porte este asociată cu răspândirea obliterării normale care apare în ductul Arancia și vena ombilicală. Tromboza și, drept consecință, blocarea unei vene apare în timpul diferitelor procese septice din organism (supurație în cavitatea abdominală, sepsis ombilical, septicopiemie), când este comprimată de un infiltrat sau chist.

   Cauza formei intrahepatice de hipertensiune portală în majoritatea cazurilor raportate este modificările cirotice la nivelul ficatului. Uneori, cauza dezvoltării hipertensiunii portale poate fi focarele locale de scleroză în țesutul hepatic. Potrivit statisticilor, din cinci pacienți cu hipertensiune portală, patru suferă de blocaj intrahepatic.

   Cu hipertensiunea portală suprahepatică, fluxul de sânge din venele hepatice este afectat semnificativ. Cauza problemelor cu fluxul sanguin normal este adesea endoflebita cu obstrucție parțială sau totală a vasului. Această condiție se numește sindrom Chiari. Denumită separat boala Budd-Chiari. În acest caz, hipertensiunea portală suprahepatică este direct legată de blocarea venei cave de către mase trombotice la nivelul venelor hepatice. Dintre motive, nu cea mai puțin importantă este anomalia venei cave inferioare. Neoplasmele compresive, asemănătoare tumorilor și chistice, precum și insuficiența valvei tricuspide pot împiedica fluxul sanguin prin vase și pot provoca hipertensiune portală suprahepatică.

   Forma combinată de hipertensiune portală apare atunci când vena portă este blocată de un cheag de sânge la persoanele care suferă de ciroză hepatică.

   La creștere bruscă presiunea în vena portă este de până la 450 mm Hg (norma este de 200) la persoanele cu hipertensiune portală, fluxul sanguin se realizează prin anastomoze portocave. Aceste anastomoze sunt împărțite în trei grupe. Anastomozele normale sunt prezente în treimea inferioară a esofagului și în partea cardiacă a stomacului. Din sistemul venei porte, sângele curge prin plexurile venoase ale organelor de mai sus în vena azygos, care, la rândul ei, curge în vena cavă inferioară. Deci, dacă un pacient cu hipertensiune portală are varice în esofag, acest lucru poate duce la sângerare masivă din acest organ. Esofagita de reflux sau ulcerele esofagiene pot contribui la dezvoltarea hemoragiei. Există și anastomoze între venele rectale (superioare, mijlocii și inferioare). În acest caz, sângele curge din venele rectale superioare, care sunt legate de sistemul portal, continuă să se deplaseze prin sistemul anastomotic, trece prin venele iliace interne și curge direct în vena cavă inferioară.

   Dacă o persoană care suferă de sindromul de hipertensiune portală prezintă o dilatare stabilă plexul venos rect, acest lucru se poate termina sângerare abundentă din pasaj anal. Există și o anastomoză între venele paraombilicale și ombilicale (dacă vena ombilicală nu a suferit involuție). Această anastomoză drenează sângele din sistemul venei porte în vena ombilicală. Apoi intră în venele peretelui abdominal exterior, în vena cavă inferioară și superioară. Dacă acest grup special de anastomoze este afectat de sindromul de hipertensiune portală, un așa-numit model de vene mărite ale peretelui abdominal va fi vizibil pe abdomenul pacientului. Acest design se numește „cap de meduză”.

   Cauzele hipertensiunii portale

   Hipertensiunea portală poate începe cu cronică modificări patologice, cauzate de stagnarea intra- și extrahepatică a bilei, cu ciroză biliară (primară și secundară), neoplasme ale căii biliare, precum și ale căii biliare comune în sine. Motivul poate fi colecistită calculoasă, tumoră canceroasă capul pancreasului, eroare medicală în timpul ligaturii căilor biliare în timpul intervenției chirurgicale. Influența diferitelor toxine care sunt tropice asupra parenchimului hepatic (anumite tipuri de ciuperci, medicamente) joacă, de asemenea, un rol major în patogeneza hipertensiunii portale.

   Hipertensiunea portală poate fi cauzată și de atrezie congenitală anormală, tromboză, stenoză sau tumoră a venei porte, tromboză venoasă în boala Budd-Chiari, hipertensiune restrictivă, și anume creșterea presiunii în atriul și ventriculul drept, precum și pericardita compresivă. În anumite cazuri, sindromul de hipertensiune portală este asociat cu crize în timpul interventii chirurgicale, cu arsuri masive cu un procent mare de leziuni ale țesuturilor moi, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, sepsis și traumatisme.

   Factorii predispozanți direcți care pot da un impuls dezvoltării unui tablou clinic detaliat al hipertensiunii portale cu toate consecințele care decurg sunt: diverse infectii, sângerări ale stomacului și intestinelor, alcoolism, predominanța grăsimilor animale față de grăsimile vegetale în alimente, tratament pe termen lung tranchilizante, diuretice, operațiuni grele Cu perioada lunga recuperare.

   Simptome de hipertensiune portală

   Tabloul clinic al oricărei forme de hipertensiune portală depinde în mod direct de boala care a provocat o creștere persistentă a presiunii în sistemul venei portă. Acest lucru este important de reținut și de utilizat atunci când intervievați pacientul și în analiza tabloului clinic, mai ales în cazurile în care există deja complicații grave ale hipertensiunii portale (tromboză venoasă, sângerare masivă din venele dilatate ale esofagului sau rectului).

   Hipertensiunea portală poate fi caracterizată următoarele simptome: o mărire accentuată a splinei, prezența venelor varicoase în esofag sau stomac, sângerare din aceste vase, o creștere a dimensiunii abdomenului datorită acumulării de lichid (ascita), semne (durere în regiunea epigastrică, absență scaun timp de câteva zile, greață, lipsa poftei de mâncare până la refuzul complet de a mânca). Persoanele cu hipertensiune portală au vene de păianjen caracteristice pe piele, un test de sânge arată o scădere a numărului de trombocite și leucocite, anemia se dezvoltă mult mai rar și se observă modificări ale sistemului de coagulare (există o tendință de hipocoagulare).

   Forma prehepatică de hipertensiune portală se manifestă de obicei în copilărie și are o evoluție favorabilă. La examenul macroscopic, la unii pacienți se poate observa că vena portă a fost înlocuită cu vene mici dilatate. Această formațiune se numește „cavernom”. Cel mai adesea, boala se manifestă ca sângerare esofagiană, care este primul semn al dezvoltării bolii în copilărie; există o creștere a dimensiunii splinei, hipersplenism și formarea de trombi în sistemul venos.

   Forma intrahepatică are, de asemenea, propriile caracteristici, deoarece o astfel de hipertensiune portală se dezvoltă în ciroza hepatică. Natura și rata de dezvoltare a complexului de simptome depind de tipul modificărilor cirotice (ciroză post-necrotică, ciroză alcoolică etc.), de nivelul de compensare a funcției afectate. Hipertensiunea portală la astfel de pacienți se manifestă prin hemoragii, apariția unui „cap de meduză” și a splinei și a abdomenului mărite.

   O complicație gravă care amenință viața umană este sângerarea din venele esofagului și stomacului. Apare de obicei în mod neașteptat și nu este precedat de niciunul senzații dureroaseîn epigastru și chiar disconfort. Un pacient cu această formă de hipertensiune portală vărsă brusc sânge fără impurități. Vărsăturile de sânge alterat pot apărea dacă sângele din esofag curge în stomac. Acest tip de vărsături va fi de culoarea zațului de cafea, iar pacientul va avea scaune cu sânge. În această stare, fenomenele de anemie posthemoragică cresc foarte repede. Rezultat fatal deja prima sângerare cu hipertensiune portală este egală cu treizeci la sută. Dacă a existat deja sângerare în anamneză, sunt vizibile icterul și un abdomen mărit, atunci în acest caz există un stadiu avansat de ciroză, care practic nu este susceptibil de un tratament medicamentos sau chirurgical eficient.

   Forma suprahepatică a hipertensiunii portale este o consecință a bolii Chiari sau a sindromului Budd-Chiari. Dacă boala este acută, pacientul simte brusc dureri intense în epigastru, sub coaste din dreapta, ficatul crește rapid în dimensiune, se observă febrilitate persistentă și apare ascita. Principalele cauze de deces în această formă de hipertensiune portală sunt pierderea masivă de sânge în timpul sângerării din esofag și insuficiența renală și hepatică acută.

   Când curs cronic bolile de hepato- și splenomegalie progresează lent, o colaterală de vene mici se dezvoltă pe peretele abdominal anterior, simptomele ascitei cresc, apar tulburări în metabolismul proteinelor din organism și persoana pare epuizată.

   Semne de hipertensiune portală

   Diagnosticul hipertensiunii portale se bazează pe studierea istoriei vieții și a bolii, pe manifestari cliniceși severitatea lor, precum și asupra masei studii instrumentale, capabil să detecteze și să indice semnele acestui sindrom.

   Primul lucru de făcut dacă un pacient este suspectat de hipertensiune portală este să efectueze o examinare amănunțită. În timpul examinării, trebuie să acordați atenție prezenței sau absenței colateralelor venoase: vene dilatate în abdomen, lângă buric, hemoroizi, hernie, ascita. Este necesar să se examineze cu atenție culoarea pielii, sclera, membranele mucoase vizibile și să se determine prezența venelor de păianjen caracteristice. Apoi este necesar să palpați ficatul și splina. În mod normal, la o persoană sănătoasă, ficatul nu iese de sub marginea arcului costal stâng, iar splina nu este palpabilă.

   Testarea de laborator pentru suspiciunea de hipertensiune portală implică analiza generala sânge capilar și urină, coagulogramă, biochimie sânge venos, teste pentru agenții patogeni de hepatită, determinarea anticorpilor la imunoglobulinele A, M, G.

   În scopul corectării și diagnostic precis boli, se folosesc metode cu raze X: porto- și cavografie, angiografia mezenterice vase de sânge, celiacografie și splenoportografie. Totalitatea datelor obținute din studiile de mai sus ne va permite să determinăm gradul de blocare a fluxului sanguin în sistemul venei porte și să evaluăm șansele de anastomoză. Dacă este necesar să se determine calitatea fluxului sanguin hepatic, este necesar să se efectueze scintigrafie hepatică pacientului.

   Examinarea cu ultrasunete va ajuta la determinarea cu exactitate a măririi splinei, ficatului, prezenței lichid liberîn cavitatea abdominală. Măsurătorile Doppler ale vaselor hepatice vor arăta dimensiunea venelor porte, mezenterice superioare și splenice, iar o creștere a lumenului acestor vase este un semn direct de hipertensiune portală.

   Se face splenomanometrie transcutanată pentru înregistrarea presiunii în sistemul venos portal. În vena splenică, presiunea normală nu depășește o sută douăzeci de milimetri de mercur, iar cu hipertensiune portală ajunge la cinci sute de milimetri de mercur.

   Pacienții cu hipertensiune portală trebuie să fie supuși esofagoscopiei. Esofagoscopia poate dezvălui un astfel de semn de hipertensiune portală precum venele varicoase din esofag. Fibrogastroduodenoscopia este, de asemenea, o modalitate destul de informativă de a detecta semnele de hipertensiune portală la nivelul esofagului și cardului.

   sigmoidoscopie - metoda instrumentală, care vă va permite să detectați vene alterate în rectul pacientului. În unele cazuri, din cauza contraindicațiilor sau a refuzului pacientului de a face studii instrumentale, aceste metode sunt înlocuite cu radiografia esofagului și stomacului.

   Biopsia hepatică și intervenția chirurgicală de diagnostic laparoscopică se efectuează numai în cazurile în care, din anumite motive, nu a fost posibilă confirmarea diagnosticului folosind metodele de mai sus sau dacă există suspiciunea unui neoplasm malign.

   Hipertensiunea portală la copii

   La copii, este forma extrahepatică de hipertensiune portală care apare cel mai adesea. Acest lucru este cauzat aproape întotdeauna de anomalii în formarea sistemului venei porte, exprimate în transformarea cavernoasă. Un rol în rândul factorilor etiologici este jucat de cateterizarea incorectă în perioada neonatală timpurie, ducând la dezvoltarea tromboflebitei. vena ombilicală. Acest lucru implică consecințe precum tromboza sistemului venei porte.

   Hipertensiunea portală la un copil poate începe din cauza diferitelor boli hepatice congenitale sau dobândite. Aceste boli includ fetale și hepatita virala, diverse colangiopatii, exprimate în la diferite niveluri afectarea căilor biliare (de la hipoplazie ușoară până la pierderea completă a funcției). Fibroza periductulară stimulează semnificativ dezvoltarea simptomelor de hipertensiune portală la copii ( proces de adezivîntre conducte), însoțind toate procesele de mai sus.

   Hipertensiunea portală extrahepatică la un copil poate fi recunoscută printr-o splenomegalie pronunțată. Splina este mare la palpare, practic nemișcată și nu doare. Sunt prezente și manifestări de hipersplenism. Adesea, cu această formă de hipertensiune portală, există o expansiune rapidă a vaselor venoase ale esofagului și a părții cardiace a stomacului, ceea ce duce la hemoragii masive spontane.

   La marea majoritate a pacienților cu hipertensiune portală extrahepatică, hemoragia este prima manifestare a acestei boli. De la o sângerare la alta pacientul se simte destul de bine, boala nu-l deranjează. O creștere a dimensiunii ficatului cu această patologie nu este trăsătură caracteristică, care se poate dezvolta doar ca o consecință a formării de tromb în vena portă din cauza sepsisului ombilical. Ascita este, de asemenea, extrem de rară. Testele funcționale nu suferă nicio modificare.

   Stadiul decompensat al hipertensiunii portale se observă în ciroză și se observă mai ales la adolescenți. Sângerarea din venele esofagului este, de asemenea, rară.

   Tratamentul hipertensiunii portale

   Tratamentul conservator al unei boli precum hipertensiunea portală este posibil numai dacă modificările apar numai la nivelul hemodinamicii intrahepatice. Pentru a trata hipertensiunea portală, se folosesc medicamente precum beta-blocante, nitrați, glicozaminoglicani și inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

   Doza și durata tratamentului cu un medicament precum nitrosorbid sunt selectate individual de medicul curant. În cele mai multe cazuri, o singură doză variază de la zece până la douăzeci de miligrame, iar numărul de doze pe zi variază de la două până la cinci ori. Astfel, cantitatea zilnică de medicament este un indicator pur individual, dar nu trebuie să depășească o sută optzeci de miligrame în douăzeci și patru de ore. Adesea, cursul tratamentului cu acest medicament nu este lung, deoarece organismul se obișnuiește treptat cu Nitrosorbid și efectul este redus la zero în timp.

   Printre beta-blocante, anaprilina și atenololul s-au dovedit a fi excelente în tratamentul hipertensiunii portale. Atenololul la pacienții cu hipertensiune portală trebuie utilizat sub supravegherea unui medic. De obicei, administrarea acestui medicament începe cu cincizeci de miligrame o dată pe zi, după câteva săptămâni rezultatul este evaluat și, dacă este insuficient, doza este dublată. Terapie pe termen lung acest medicament este posibil. Anaprilina se ia cu o jumătate de oră înainte de masă o dată, spălată o cantitate mare apă. De obicei, încep cu zece miligrame, cresc treptat doza în fiecare săptămână cu douăzeci de miligrame și o aduc până la o doză zilnică de optzeci până la o sută douăzeci de miligrame. Această doză este deja împărțită în mai multe doze. Cursul tratamentului este individual și durează de obicei de la paisprezece zile până la două luni, apoi este necesară o pauză.

   Dintre inhibitorii ECA rezultate bune S-a demonstrat că Ramipril (Hartil, Cardipril) tratează hipertensiunea portală. Reduce eficient presiunea crescută în vasele dilatate, care este un simptom integral al hipertensiunii portale. La începutul tratamentului cu acest medicament, trebuie să luați 2,5 miligrame înainte de masă într-o singură doză. Dacă există efecte nedorite doza poate fi împărțită în două ori. Dacă efectul terapiei este insuficient, după două până la trei săptămâni cantitatea de medicament se dublează. Pentru a îmbunătăți efectul hipotensiv al acestui medicament, se poate prescrie un diuretic în același timp. Se recomandă să luați prima doză de medicament în prezența medicului curant și să fiți sub supravegherea acestuia în următoarele opt ore, deoarece există riscul unei reacții hipotensive incontrolabile. În timpul tratamentului cu Ramipril pentru hipertensiune portală, ar trebui să limitați consumul de alimente sărate și să nu luați medicamente antiinflamatoare nesteroidiene decât dacă este absolut necesar, deoarece toate acestea reduc semnificativ eficacitatea medicamentului.

   Dacă un pacient cu hipertensiune portală a avut deja sângerare sau are hipersplenism sau acumulare de lichid în cavitatea abdominală, singura metodă de tratament poate fi chirurgicală.

   Ca primul îngrijire medicalăîn caz de hemoragie de la RVS se instalează o sondă Sengstaken-Blackmore. Este la fel de eficient ca și aplicarea unui bandaj de presiune pe un membru. Această sondă obturatoare nu va fi eficientă numai dacă s-a dezvoltat sângerare din vene secțiunea inferioară stomac, ceea ce se întâmplă, dar este extrem de rar. Timpul în care sonda rămâne la pacienți variază de la douăsprezece ore la trei zile. La utilizarea corectă Sonda oprește sângerarea cu succes în aproape 99% din toate cazurile, dar numai fiecare a doua persoană care suferă de hipertensiune portală poate evita recidiva. După utilizarea unei sonde obturatoare, un pacient poate dezvolta o complicație, cum ar fi pneumonia de aspirație; în cazuri rare, poate apărea o ruptură a peretelui stomacului cu sonda. Datorită prezenței dispozitivului în corpul pacientului pentru mai mult de trei zile, în stomac pot apărea escare ale membranei mucoase.

   După sângerare din cauza hipertensiunii portale, tratament medicamentos joaca un rol important. Din prima zi, Vikasol (1%) este prescris în perfuzii intravenoase de șase mililitri. Durata tratamentului este de cinci zile. În venă se injectează și clorură de calciu zece la sută, zece cuburi pe zi. De asemenea, cursul tratamentului nu trebuie să depășească cinci zile. La fiecare cinci până la șase ore, pacientul trebuie să primească perfuzii cu Dicynon. Prima injecție este cu o doză de 4,0, iar cele ulterioare - 2,0. Injecțiile se fac timp de trei până la cinci zile.

   Pentru a reduce severitatea fibrinolizei și a activității anticoagulante, pacientului i se injectează cinci procente de acid aminocaproic, o sută de mililitri, de patru ori pe zi. De asemenea, pentru sângerări din cauza hipertensiunii portale, injecțiile Contrikal sunt necesare la fiecare opt ore.

   Pe lângă toate cele de mai sus, este necesar să se neutralizeze efectul histaminei asupra capilarelor și permeabilitatea acestora. În acest scop, difenhidramina este prescrisă la o doză de 1,0 la fiecare opt ore. Difenhidramina poate fi înlocuită cu Suprastin. Doza și frecvența de administrare a acestui medicament sunt aceleași.

   Foarte punct important tratament de succes sângerarea în hipertensiunea portală este o îmbunătățire a proprietăților reologice ale sângelui. În acest scop, pacientului i se administrează o picurare de 400 mililitri de Reopoliglucin. Este necesar să se administreze un picurător dintr-o soluție de 0,025% de Strophanthin (1,0 la 100 de mililitri de ser fiziologic și cinci procente de glucoză). De asemenea, ar trebui să combateți acidificarea sângelui. O soluție de bicarbonat de sodiu va ajuta la normalizarea pH-ului. În acest scop, pacientului i se administrează o picurare care conține 200 de mililitri dintr-o soluție de patru procente.

   În paralel cu tratamentul hemostatic, este necesar reducerea efectivă tensiune arterialași menținerea acestuia la un nivel care să nu depășească 110 milimetri de mercur (adică sistolă). Nitroglicerina face față bine acestei sarcini. Pentru hemoragia cauzată de hipertensiunea portală, este prescris în injecții intravenoase. Utilizați o soluție de patru procente (1,0 nitroglicerină la 400 mililitri de soluție salină sau soluție Ringer). Infuzia prin picurare se efectuează lent, nu mai repede de douăsprezece picături pe minut.

   Din medicamente care au efect hepatoprotector, cel mai indicat este să se prescrie Heptral. În primele zile, se administrează patru sute de mililitri prin picătură, iar până la sfârșitul primei săptămâni pacientul este trecut la tablete. Pentru a preveni insuficiența multiplă de organe, la regimul de tratament pentru hipertensiunea portală trebuie adăugate soluție de glucoză, preparate de albumină, glucocorticoizi etc. soluții saline si vitamine.

   Pacienții cu hipertensiune portală au niveluri crescute de amoniac. Pentru a reduce cantitatea de această substanță, este prescris Hepa-Merz. La prima perfuzie intravenoasă, concentrația substanta activaîn 400 de mililitri ar trebui să fie 60,0. În toate timpurile ulterioare, concentrația medicamentului este de 30,0. În loc de Hepa-Merz, puteți folosi Hepasol A. Este produs în sticle de jumătate de litru în diluție standard. Picăturile cu Gepasol A trebuie făcute de două ori pe zi în primele zile după sângerare.

   Inhibitorii sunt utilizați și în tratamentul hipertensiunii portale. pompa de protoni(Losek, Kvamatel). Losek se administrează intravenos într-o doză de patruzeci de miligrame la fiecare douăsprezece ore. Kvamatel se administrează în doze de douăzeci de miligrame. Frecvența de administrare a medicamentului este aceeași.

   După tratamentul eficient al sângerărilor cauzate de hipertensiunea portală, se procedează la eliminarea chirurgicală a cauzei bolii. Cel mai eficient tratament pentru hipertensiunea portală este anastomoza dintre vase. Astfel de operații la adulți merg aproape întotdeauna fără probleme, dar atunci când se operează copiii folosind această metodă, există unele dificultăți. Dificultățile se datorează faptului că diametrul vaselor de sânge ale unui copil este mult mai îngust decât cel al unui adult. In plus, copil mic Nu există structuri anatomice complete care pot fi potrivite pentru formarea unei anastomoze. De aceea, la copiii cu vârsta cuprinsă între șapte și opt ani se efectuează operații de formare a anastomozelor pentru hipertensiunea portală. Până la această vârstă, tratamentul este aproape întotdeauna exclusiv medicinal.