Stabilirea diagnosticului. Etapa I

Semne

Leșin

Epileptic

convulsii

Isterie

Vestitori

Întunecare a ochilor, amorțeală a degetelor de la mâini și de la picioare, slăbiciune severă, zgomot sau zgomot în cap

Poate exista o aură - vizuală, olfactivă, auditivă, gustativă

Toleranță slabă la ortostazie, înfundare

Convulsii recurente, dupa pacient sau rude

Demonstrativitate și trăsături mentale isterice

Ereditate

Prin vegetativ

disfuncție

Pentru epilepsie

Convulsii

Rareori, tonic

Generalizat

tonico-clonic

În scop demonstrativ

Mușcătura de limbă

Urinare involuntară

Timp de dezvoltare

De obicei în timpul zilei

Oricând

In public

Normal

sau a crescut

Normal

Slab, mic sau

filiform

încordat

Tahicardie nemodificată sau moderată

Probleme de respirație

Superficial

Oprirea respirației

in faza tonica

Durata atacului

Din câteva secunde

până la câteva minute

Variabil, depinde de situație

Somnolență după un atac

Post-atac

Nu, dar posibil

simulare

Rănire de la o cădere

Mușcătura de limbă

Vegetativ

Hiperhidroza,

piele palida

Cianoza faciala

Neexprimat

Reacții pupile

Nici unul

Nici unul

Manifestari clinice

Principala caracteristică clinică a pacienților cu VSD este prezența a numeroase plângeri la pacienți, o varietate de simptome și sindroame diferite, care se datorează caracteristicilor patogenezei și implicării structurilor hipotalamice în proces.

Simptome frecvente ale VSD: cardialgie, astenie, tulburări nevrotice, cefalee, tulburări de somn, amețeli, tulburări respiratorii, palpitații, mâini și picioare reci, paroxisme vegetativ-vasculare, tremurări ale mâinilor, tremurături interne, cardiofobie, mialgie, dureri articulare, umflarea țesuturilor, insuficiență cardiacă, senzație de căldură în față, febră scăzută, leșin.

Cele mai stabile semne: 1) cardialgie; 2) bătăile inimii; 3) distonie vasculară; 4) disfuncții autonome; 5) tulburări respiratorii; 6) tulburări nevrotice sistemice.

Manifestările distoniei vegetativ-vasculare sunt foarte diverse. În funcție de tulburările de funcționare a unuia sau altui sistem de organe, acestea sunt împărțite în mai multe grupuri, deși aceste simptome se pot manifesta fie separat, fie împreună:

Manifestări cardiace (inima) - durere în zona inimii, bătăi rapide ale inimii (tahicardie), senzație de stop cardiac, întreruperi ale funcției cardiace;

Manifestări respiratorii (respirație) - respirație rapidă (tahipnee), incapacitatea de a respira adânc sau, dimpotrivă, respirații profunde neașteptate; senzație de lipsă de aer, senzație de greutate, congestie în piept; crize bruște de dificultăți de respirație, asemănătoare crizelor de astm bronșic, dar provocate de alte situații: anxietate, frică, trezire, adormire;

Manifestări disdinamice - fluctuații ale presiunii arteriale și venoase; tulburări ale circulației sângelui în țesuturi;

Manifestările de termoreglare sunt fluctuații imprevizibile ale temperaturii corpului: poate crește la 37-38 grade C sau poate scădea la 35 grade C și mai jos. Fluctuațiile pot fi constante, pe termen lung sau pe termen scurt;

Manifestări dispeptice - tulburări ale tractului gastro-intestinal (dureri abdominale, greață, vărsături, eructații, constipație sau diaree);

Tulburări sexuale, de exemplu, anorgasmia - lipsa orgasmului cu dorință sexuală persistentă; diverse disfuncții ale sistemului urinar - urinare frecventă, dureroasă, în absența oricărei patologii reale etc.;

Manifestări psihoneurologice - slăbiciune, letargie, scăderea performanțelor și oboseală crescută la efort ușor, lacrimi, iritabilitate, dureri de cap, amețeli, sensibilitate crescută la schimbările meteorologice, tulburări ale ciclului somn-veghe, anxietate, tremur în timpul somnului, care este cel mai adesea superficial și de scurtă durată.

Principalele sindroame clinice

Vagotonia se caracterizează prin piele rece, umedă, palidă, hiperhidroză și hipersalivație, dermografie roșu aprins, bradicardie, tendință la hipotensiune arterială, aritmie respiratorie, tendință la leșin și creștere în greutate. Dimineața se observă apatie, astenie, rezistență scăzută, inițiativă scăzută, nehotărâre, timiditate, sensibilitate, tendință la depresie și o activitate productivă mai bună. Generalizarea tulburărilor vegetative individuale în aceste sindroame a contribuit la dezvoltarea vegetației clinice. Doctrina simpaticotoniei și vagotoniei a fost supusă unor critici frecvente, care s-au bazat pe idei despre raritatea unor astfel de sindroame pure în practica reală. Pe baza acestui fapt, Guillaume identifică un complex de simptome intermediare - neurotonia, iar Danielopoulo o desemnează hiper- sau hipoamfotonie. Într-adevăr, mai des avem de a face cu manifestări simpatice sau parasimpatice mixte, dar adesea este posibil să identificăm o direcție predominantă a tulburărilor sau direcții diferite în sistemele funcționale individuale (de exemplu, activarea simpatică în sistemul cardiovascular și parasimpatic în sistemele gastrointestinale) . Cu toate rezervele și completările, trebuie recunoscut că principiul identificării tulburărilor autonome în funcție de manifestările simpaticotonice și vagotonice rămâne rodnic și astăzi.

Al doilea principiu este asociat cu caracterul permanent și paroxistic al tulburărilor autonome. Dacă acestea din urmă sunt furtuni vegetative intense și limitate în timp, atunci desemnarea altor perturbări ca permanente este într-o anumită măsură arbitrară. Toate simptomele vegetative sunt mobile. Acest lucru se aplică hiperhidrozei, ritmului cardiac și tensiunii arteriale. Astfel, tulburările permanente nu sunt indicatori absolut stabili, ci fluctuațiile lor frecvente, care nu sunt depistate clinic și nu ajung la nivelul crizelor vegetative. Acestea din urmă au fost descrise în literatura de specialitate de destul de mult timp și sunt denumite crize vagovasale ale lui Govers, crize simpatice ale lui Barre și atacuri mixte simpatico-vagale ale lui Polzer.

Crizele simpatico-suprarenale se caracterizează prin senzații neplăcute în piept, cap, tahicardie, creșterea tensiunii arteriale, midriază, hiperkinezie asemănătoare frisonului, sentimente severe de frică și anxietate. Atacul se încheie cu liurie (urină ușoară).

Crizele vagoinsulare se manifestă prin amețeli, greață, scăderea tensiunii arteriale, uneori bradicardie, extrasistolă, dificultăți de respirație și dischinezie gastrointestinală.

Adesea crizele sunt de natură mixtă, când trăsăturile activării simpatice și vagale apar simultan sau se înlocuiesc în faze.

Tulburările autonome pot fi generalizate, sistemice sau locale. Primele se manifestă simultan în toate sistemele viscerale, inclusiv în tulburările autonome ale pielii și tulburările de termoreglare. Adesea, manifestările vegetative afectează în mod predominant un sistem. În primul rând, vorbim despre sistemul cardiovascular, cel mai dinamic și semnificativ din punct de vedere psihologic pentru pacient. Tabloul clinic constă în palpitații, durere în jumătatea stângă a toracelui, astenie, iritabilitate, tulburări de somn, cefalee, amețeli, parestezii și eructații. Nu este posibil să se detecteze tulburări somatice clare.

De asemenea, a fost descrisă astenia neurodigestivă, sau distonia neurogastrică, în care plângerile subiective din tractul digestiv ies în prim-plan, iar în mod obiectiv există un sindrom diskinetic.

Tulburările autonome se pot manifesta preponderent într-un mediu termoreglator: febră prelungită post-neuroinfecțioasă de grad scăzut, crize febrile.

Tulburările autonome locale pot apărea într-o jumătate a capului, părțile distale ale membrelor, în principal sub formă de manifestări lateralizate pe trunchi și membre.

Sindroamele simpatice, parasimpatice, mixte permanente și paroxistice, generalizate, de natură predominant sistemică sau locală, sunt unite de noi în sindromul distoniei vegetativ-vasculare.

Sindromul distoniei vegetativ-vasculare nu este o formă nosologică și reflectă doar sindromic prezența disfuncției autonome constituționale sau dobândite. Diagnosticul său constă în două etape.

1. În prezența plângerilor caracteristice și a anumitor simptome obiective de disfuncție a diferitelor sisteme ale corpului, este necesar să se excludă patologia organică a anumitor sisteme viscerale. Astfel, diagnosticul se bazează pe o analiză pozitivă a manifestărilor existente ale bolii și pe un diagnostic negativ de boală organică somatică. De regulă, această etapă a diagnosticului merge destul de satisfăcător.

2. Analiza nosologică și topografică a sindromului de distonie vegetativ-vasculară (analiza nivelului de implicare) este mai complexă. Este însă necesar atât din poziții teoretice, cât și (și mai ales) practice. Stabilitatea suficientă a tulburărilor vegetative și curabilitatea lor scăzută sunt bine cunoscute. Toate acestea sunt adesea o consecință a încercărilor de a trata tulburările vegetative în mod direct, fără a ține cont de natura lor.

Factorii care cauzează sindromul distoniei vegetativ-vasculare și principalele etape ale manifestărilor acestuia sunt prezentați în Diagrama 1.

1. Sindrom de distonie vegetativ-vasculară de natură constituţională.

Se manifestă de obicei în copilăria timpurie și se caracterizează prin instabilitatea parametrilor vegetativi. Schimbarea rapidă a culorii pielii, transpirație, fluctuații ale ritmului cardiac și tensiunii arteriale, durere și diskinezie în tractul gastrointestinal, tendință la febră de grad scăzut, greață, toleranță slabă la stres fizic și psihic, meteotropicitate. Aceste tulburări sunt de natură familială și ereditară. Odată cu înaintarea în vârstă, cu o educație de întărire corespunzătoare, obțin o anumită compensare, deși rămân stigmatizați vegetativ toată viața. Cu toate acestea, uneori există tulburări vegetative foarte severe. Vorbim despre disautonomia familială, sindromul Riley-Day, în care apar tulburări severe în mediul intern al corpului care sunt incompatibile cu viața.

2. Sindromul distoniei vegetativ-vasculare, care apare pe fondul modificărilor endocrine din organism.

Acestea includ perioadele de pubertate și menopauză. La pubertate, există două premise pentru apariția sindroamelor vegetative: apariția unor noi relații endocrino-vegetative care necesită formarea altor modele integratoare și o creștere rapidă, adesea accelerată, a creșterii - acest lucru creează un decalaj între noii parametri fizici. si posibilitatile de suport vascular. Manifestările tipice sunt tulburările autonome pe fondul tulburărilor endocrine ușoare sau severe, fluctuațiile tensiunii arteriale, sindroamele ortostatice cu stări pre-leșin și leșin, instabilitatea emoțională și tulburările de termoreglare.

Procesele autonome sunt, de asemenea, exacerbate în timpul menopauzei, care este asociată cu acompaniamentul fiziologic endocrin și emoțional al acestei afecțiuni. Tulburările autonome sunt atât permanente, cât și paroxistice, iar printre acestea din urmă, pe lângă bufeurile caracteristice, senzații de căldură și transpirații abundente, pot apărea crize vegetativ-vasculare.

3. Sindromul distoniei vegetativ-vasculare cu afectare primară a organelor viscerale.

Vorbim despre boli care nu au un factor neurogen de frunte în patogeneza lor. Acestea includ colelitiaza, pancreatita cronică, hernia diafragmatică, apendicita cronică și pietrele la rinichi. Mecanismele care provoacă tulburări autonome se rezumă la iritația receptorilor autonomi prezenți în aceste organe, implicarea în proces a formațiunilor autonome din apropiere, sindromul algic cronic existent.În cursul cronic al bolii apar mai întâi tulburări autonome reflexe locale și apoi generalizate. Vindecarea de bază Boala este adesea însoțită de îmbunătățirea sau dispariția disfuncției autonome.

4. Sindromul distoniei vegetativ-vasculare în bolile primare ale glandelor endocrine periferice: tiroida, suprarenale, ovarele, părțile hormonal active ale pancreasului. Scăderea sau creșterea secreției acestor glande atrage după sine tulburări ale echilibrului endocrino-vegetativ. Eliberarea în sânge a substanțelor biologice active (tiroxină, catecolamine, steroizi, insulină), care interacționează strâns cu sistemele autonome, și scăderea secreției acestora sunt factori care contribuie la apariția tulburărilor autonome generalizate.

5. Alergii.

Această boală este adesea însoțită de tulburări autonome. Alergia este o consecință a multor factori: vaccinări în masă, schimbări de mediu, utilizarea medicamentelor care sunt produse ale chimiei organice, contactul în viața de zi cu zi cu multe produse din industria chimică etc. Sistemul nervos autonom în alergii, pe de o parte. , este implicat în patogeneza formării tulburărilor autonome . Rolul insuficienței influențelor simpatico-suprarenale în acest sens este cunoscut. Pe de altă parte, alergia formată este însoțită de tulburări autonome distincte, adesea de natura crizelor simpatico-suprarenale în toată regula.

6. Sindromul distoniei vegetativ-vasculare în patologia sistemului nervos autonom segmentar.

Acesta din urmă este format din centrii autonomi localizați în sistemul nervos central (nucleii autonomi ai nervilor cranieni III, IX și X, coarne laterale ale măduvei spinării), fibre preganglionare și postganglionare, lanț simpatic și plexuri autonome. Tulburări severe, adesea vitale, ale sistemelor respirator și cardiovascular sunt detectate în patologia părților bulbare ale trunchiului cerebral. Semnificația clinică a tulburărilor autonome în cazurile de afectare a măduvei spinării (proces tumoral, siringomielie) este relativ mică și sunt suprapuse de tulburări motorii și senzoriale masive.

Mai des decât altele, fibrele preganglionare sunt implicate în proces la nivelul rădăcinilor anterioare ale măduvei spinării. De regulă, cauza tulburărilor autonome de acest nivel este osteocondroza coloanei vertebrale. Tulburările radiculare rezultate includ atât manifestări simpatice, cât și simptome autonomo-vasculare. Acestea din urmă pot fi locale, manifestându-se în principal în zona rădăcinilor afectate, dar pot provoca și tulburări mai generalizate. Acest lucru se aplică în special complicațiilor osteocondrozei cervicale, în care pot apărea crize generale autonomo-vasculare asociate cu implicarea plexurilor autonome ale arterei vertebrale în proces (sindrom simpatic posterior, migrenă cervicală, sindrom Barre).

Patologia rădăcinilor anterioare și a fibrelor vegetative care trec cu ele se poate manifesta și într-o serie de sindroame pseudoviscerale, în care apar senzații de durere de o anumită localizare. Cel mai studiat sindrom este „angina cervicală”, manifestată prin durere în jumătatea stângă a toracelui cu radiații la brațul stâng, omoplat și uneori jumătatea stângă a capului. Din punct de vedere clinic, acest sindrom se poate distinge de angina adevărată prin următoarele caracteristici: durerea este de lungă durată, se agravează cu anxietatea și este mai puțin asociată cu activitatea fizică, este localizată nu în spatele sternului, ci în vârful inimii, tolerantă la medicamente antispastice (dar pot fi reduse cu analgezice), nu există modificări patologice la ECG, există semne pozitive de osteocondroză cervicală, tensiune și dureri ale mușchilor pectorali. Deși toate aceste semne sunt destul de convingătoare, trebuie amintit că sindromul de „angină cervicală”, care se dezvoltă mai des la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, poate fi combinat cu o adevărată insuficiență coronariană. La nivel radicular al leziunii pot apărea fenomene simpatice dureroase în cavitatea abdominală, simulând boli ale organelor interne. Trebuie remarcat faptul că patologia organică a sistemelor viscerale are un anumit impact asupra apariției sindroamelor radicular-simpatalgice lateralizate. Acestea din urmă apar cel mai adesea la nivelul colului uterin pe stânga, în timp ce leziunile din partea dreaptă însoțesc de obicei patologiile ficatului și ale tractului biliar. Au impact și procesele pulmonare unilaterale, pietrele la rinichi, apendicita cronică și patologia ovariană.

O ramură importantă a vegetației au fost întotdeauna sindroamele asociate cu afectarea lanțului simpatic (ganglionită, truncită). Cu toate acestea, sunt rare în practica clinică și, de regulă, au fost descrise în „era pre-osteocoidă”. Apariția lor se poate datora unor procese adezive, tumorale și inflamatorii. Localizarea manifestărilor clinice (tulburări simpatalgice și autonomo-vasculare) este determinată de tema afectarii anumitor ganglioni. Astfel, cu sindromul ganglionar stelat în stânga, apare durere severă în jumătatea stângă a pieptului și a brațului.

Cauza patologiei sunt de obicei procesele adezive care apar în bolile viscerale. Tabloul clinic al solaritei constă în dureri permanente și tulburări diskinetice la nivelul abdomenului și paroxisme vegetativ-vasculare generale care apar pe acest fond, inclusiv disconfort și durere la nivelul inimii, creșterea tensiunii arteriale și senzația de lipsă de aer. Aceste atacuri sunt însoțite de manifestări emoționale vii. Există durere locală în zonele plexului solar pe linia dintre procesul xifoid al sternului și buric. Sindroamele de afectare a nodurilor vegetative din zona facială sunt, de asemenea, caracteristice. Aceasta este în primul rând implicarea nodului pterigopalatin (sindromul Slader) și a nodului nazociliar (sindromul Charlen). Un simptom comun pentru ei este durerea ascuțită, simsalgică, într-o jumătate a feței, care apare în paroxisme și însoțită de simptome vegetative (lacrimație și rinoree) pe partea atacului dureros. Sindromul Slader se caracterizează prin durere la nivelul ochiului, obrazului, maxilarelor superioare și inferioare, extinzându-se la gât și braț pe partea corespunzătoare, precum și mioclonia palatului moale. Cu sindromul Charlen, durerea este localizată în principal în zona tâmplei, ochiului, iar tulburările trofice apar pe cornee.

7. Sindromul distoniei vegetativ-vasculare cu afectare organică a creierului.

Aproape întotdeauna, cu orice formă de patologie cerebrală, apar tulburări autonome. Cu toate acestea, ele sunt cele mai pronunțate cu leziuni ale sistemelor profunde ale creierului (tulnului cerebral, hipotalamus și rinoencefal), care sunt verigi structurale importante ale complexului limbico-reticular. Aceste sisteme sunt desemnate ca formațiuni vegetative suprasegmentare, în care nu există centri autonomi specifici, dar există sisteme cerebrale integrative care oferă suport autonom pentru diferite forme de comportament.

Atunci când părțile caudale ale trunchiului cerebral sunt implicate, tulburările vestibulo-vegetative se manifestă destul de clar. Crizele care apar în acest caz au două trăsături: 1) de multe ori criza începe cu amețeli; 2) în paroxismul propriu-zis predomină manifestările vagoinsulare. Același lucru este tipic pentru simptomele permanente care apar cu această localizare a procesului patologic. Odată cu patologia structurilor mezencefalice, se manifestă clar tulburări paroxistice simpatico-suprarenale și permanente, apropiate de cele observate cu insuficiența hipotalamică. O explicație pentru aceasta găsim nu numai în apropierea topografică, ci și în legătura funcțională strânsă a secțiunilor bucale și a hipotalamusului. Patologia hipotalamusului este de o importanță deosebită pentru practică. În legătură cu tendința actuală în practică spre supradiagnosticarea sindroamelor hipotalamice, este nevoie de formularea unor criterii de diagnostic. Acestea includ: 1) sindroame neuroendocrine, cu excepția afectarii primare a glandelor endocrine periferice; 2) tulburări motivaționale (foame, sete, libido); 3) tulburări neurogenice de termoreglare; 4) somnolență patologică de natură paroxistică. Fiecare dintre criteriile identificate devine patognomonic atunci când sunt excluse tulburările endocrine, viscerale și nevrotice. Este important de subliniat că chiar și tulburările autonome clare sub formă de crize autonomo-vasculare nu sunt suficient de caracteristice pentru diagnosticul patologiei hipotalamice și nu le includem în criteriile de diagnostic. Cu toate acestea, cu sindromul hipotalamic, se observă adesea tulburări permanente și paroxistice izbitoare, combinate cu manifestările patogene de mai sus. Există de obicei o predominanță a tulburărilor simpatice.

Patologia riencefalică se manifestă în primul rând prin sindromul de epilepsie a lobului temporal. Spre deosebire de toate tulburările autonome descrise până acum, care sunt de natură non-epileptică, tulburările autonome din epilepsia lobului temporal pot fi incluse în modelul unui atac epileptic ca aura sa. Cele mai tipice manifestări sunt abdominale (dureri ascuțite în regiunea epigastrică) sau cardiovasculare (disconfort la inimă, aritmii). Tulburările permanente sunt relativ uşoare, adesea subiective, iar simptomele lor sunt în principal vagoinsulare. Există și leziuni combinate rinencefalico-hipotalamice, când, în urma unei aure autonome epileptice, se desfășoară o criză autonomă vie, permițându-ne să ne gândim la implicarea regiunii hipotalamice.

8. Nevroze și sindrom de distonie vegetativ-vasculară.

Cel mai probabil, nevrozele sunt cele care mai des decât alte cauze provoacă tulburări vegetative, care sunt o manifestare obligatorie a acesteia. Legătura specială dintre sfera vegetativă și cea emoțională s-a remarcat de multă vreme. Recent, acest lucru s-a reflectat în formularea sindromului psihovegetativ. În același timp, se subliniază combinația obligatorie a acestor încălcări. Cu toate acestea, mecanismul de formare a acestui sindrom poate fi diferit. Astfel, cu mulți dintre factorii pe care i-am luat în considerare, pot apărea inițial tulburări ale autonomiei (patologia organelor interne, sindroame autonome segmentare), iar după acestea se pot dezvolta tulburări emoționale. În alte cazuri, ambele manifestări pot apărea simultan (patologia formațiunilor suprasegmentare, modificări endocrine legate de vârstă) și, în final, tulburările emoționale pot fi primare, iar cele vegetative le urmează. Acestea din urmă depind de forma și intensitatea tulburărilor nevrotice. În practică, este important să ne amintim că simptomele care caracterizează distonia vegetativă includ în mod obligatoriu manifestări astenice, depresive, fobice, ipocondriale și tulburări de somn. Manifestările clinice ale tulburărilor autonome sunt descrise în secțiunea despre nevroze. Trebuie subliniați doar câțiva factori. La nevroze, există o disfuncție clară permanentă și paroxistică, care este fie de natură polisistemică, fie predominant monosistemică. Principalele sunt manifestările simpatico-suprarenale.

4827 0

Când un medic întâlnește un nou pacient, el ar trebui să fie întotdeauna pregătit să întâmpine orice manifestări ale bolii. Prima conversație cu pacientul și examinarea acestuia, chiar înainte de utilizarea metodelor instrumentale și de cercetare de laborator, oferă unui medic competent date unice care determină în mare măsură eforturile sale diagnostice și terapeutice ulterioare.

Reclamații

Plângeri precum deteriorarea sănătății, starea de rău și scăderea capacității de muncă apar în majoritatea bolilor și nu ajută la stabilirea unui diagnostic. Este necesar să se clarifice în mod activ simptomele care sunt mai specifice pentru a determina natura patologiei și apoi să le detalieze cât mai mult posibil. Un exemplu ar fi vărsăturile de sânge sau „zațul de cafea” din cauza sângerării gastrointestinale; dureri de crampe în abdomen, balonare și lipsă de scaun în obstrucția intestinală acută; „claudicație intermitentă” în insuficiența arterială cronică a extremităților inferioare.

Pentru a se concentra asupra problemelor specifice ale pacientului și a determina cu exactitate natura acestora, medicii, conform tradiției consacrate, încearcă să afle simptomul principal care a forțat persoana să solicite ajutor medical. Acest simptom se numește principala plângere a pacientului. Pot exista mai multe semne similare. În mod ideal, formularea principalelor semne ale bolii concentrează atenția medicului și pacientului asupra motivelor și scopului vizitei la medic. Determinarea adevăratului motiv pentru a vizita un medic este adesea ajutată de următoarea întrebare: „De ce acum?” De ce un pacient cu un istoric medical complex și confuz a consultat un medic chiar acum? Ce sa schimbat? Ce deranjează în prezent pacientul? După ce am înțeles „de ce acum”, în multe cazuri este posibil să se stabilească adevăratul motiv pentru a vizita un medic și să se utilizeze ca punct de plecare pentru detalierea istoricului medical. Chirurgul care colectează anamneza și o înregistrează ulterior în istoricul medical trebuie să afle dinamica dezvoltării bolii, și nu istoricul rătăcirilor pacientului printre medici de diferite profiluri, clinici și spitale.

Determinarea momentului de apariție a simptomelor și a dinamicii dezvoltării acestora permite clinicianului să determine severitatea bolii, iar identificarea bolilor suferite anterior ajută la evaluarea fondului pe care apare boala. Este extrem de important să se identifice situațiile care pun viața în pericol, care necesită spitalizarea imediată a pacientului într-un spital chirurgical și măsuri de tratament de urgență. În astfel de cazuri, un interviu detaliat cu pacientul și date detaliate ale anamnezei este imposibil; acestuia ar trebui să i se pună întrebări extrem de scurte, specifice, la care se poate răspunde fără ambiguitate. În continuare, este necesar să se determine principalele manifestări ale bolii, cum ar fi simptomele iritației peritoneale la un pacient cu dureri abdominale.

Examinare fizică

Examenul fizic într-un număr de cazuri ne permite să punem diagnosticul corect și să decidem asupra naturii tratamentului. Dacă diagnosticul rămâne neclar, atunci totalitatea plângerilor și a anamnezei servesc ca bază pentru elaborarea unui plan pentru examinarea ulterioară a pacientului. Chiar și între zidurile unui institut medical, un medic trebuie să se obișnuiască cu un anumit ordinea examinării fizice a pacientului. Datele sale vor fi apoi prezentate în istoricul medical: determinarea stării generale și a caracteristicilor fizicului, examinarea organelor respiratorii, circulația sângelui, digestia și starea neurologică. Pentru fiecare sistem, trebuie identificate plângeri specifice, examen extern, palpare, percutie si auscultatie. După aceasta, chirurgul ar trebui evaluarea statutului local pentru acele boli în care acest lucru are o importanță decisivă: boli ale glandelor tiroide și mamare, hernii abdominale externe, afectarea vaselor de sânge ale extremităților, diferite răni. De asemenea, trebuie să completeze examinări digitale vaginale și rectale.

O examinare metodică a tuturor organelor și sistemelor permite evitarea erorilor grave de calcul de diagnostic și identificarea bolilor concomitente, care pot fi decisive în alegerea tacticii de tratament. Severitatea sângerării gastrice, severitatea intoxicației în timpul peritonitei, natura tulburărilor motorii cauzate de tulburarea acută a circulației arteriale la nivelul extremităților sunt cel mai bine determinate de examenul fizic.

Izolarea unui simptom principal poate împinge medicul să ia decizii pripite. Pentru a evita această capcană, medicul trebuie să ia în considerare cât mai multe simptome înainte de a începe să compună combinațiile lor patogenetice. Definiție sindromul conducător vă permite să restrângeți în mod semnificativ gama de patologii suspectate. De exemplu, cu dureri abdominale combinate cu un sindrom de răspuns inflamator sistemic (febră, tahicardie, leucocitoză), este posibil să se limiteze cu o oarecare încredere gama de posibile boli, excluzând din ele formele nosologice care nu au natură inflamatorie.

Secvența procesului de diagnostic în versiunea clasică poate fi văzută în exemplul clinic următor.

O pacientă în vârstă de 52 de ani a consultat un medic cu privire la atacurile de durere „în partea dreaptă” care o deranjau în ultimele 2 luni. De obicei, un atac apare după erori în alimentație, în special după consumul de alimente grase, și este însoțit de greață și balonare. În afara exacerbării, persistă greutatea în hipocondrul drept și senzația de amărăciune în gură. Recent, sănătatea mea s-a înrăutățit și performanța mi-a scăzut. Rezultatele studiului fiscal sunt în limite normale.

Principala plângere a pacientului nostru este durerea în regiunea epigastrică și hipocondrul drept. Ea a căutat ajutor pentru că durerea era recurentă și devenise mai intensă. Astfel, izolarea atacurilor de durere ca simptom principal permite medicului să se concentreze asupra manifestării importante a bolii care îngrijorează cel mai mult pacienta și o obligă să solicite ajutor medical.

Acest pacient are un tablou clinic foarte clar. În astfel de cazuri, medicii acționează remarcabil de similar.

Cu toate acestea, există cazuri în care plângerea principală nu se încadrează în rolul simptomului principal. De exemplu, pacientul poate prezenta greață, slăbiciune sau deteriorarea sănătății. Este aproape imposibil să se bazeze o căutare de diagnostic pe astfel de plângeri; acestea nu pot fi caracterizate cu precizie, deoarece sunt observate în multe boli și pot fi cauzate de diferite mecanisme fiziopatologice. Dimpotrivă, durerea în regiunea epigastrică și pierderea în greutate sunt simptome mai specifice; sunt caracteristice unui număr limitat de boli, ceea ce facilitează diagnosticul diferențial.

Uneori, manifestările caracteristice ale bolii nu pot fi detectate deloc. Apoi, din cauza circumstanțelor, pentru a face un diagnostic preliminar și a realiza un diagnostic diferențial, este necesar să se ia simptome nespecifice ca bază. Dacă plângerea principală este slăbiciunea, este util să se concentreze asupra paloarei însoțitoare a pielii și întunecarea scaunului. Dacă plângerea principală este greața, atunci pentru a judeca natura bolii ar trebui să luați balonarea însoțitoare și retenția de scaun.

Identificarea conexiunilor dintre manifestările individuale ale bolii ajută la înțelegerea întregului tablou clinic și la evidențierea sindrom clinic conducător.

Savelyev V.S.

Boli chirurgicale

Trimiteți-vă munca bună în baza de cunoștințe este simplu. Utilizați formularul de mai jos

Studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vor fi foarte recunoscători.

Academia Medicală de Stat Chelyabinsk

Catedra de Medicină Internă cu curs de endocrinologie

Doctor șef în științe medicale prof. Sinitsyn S.P.

Asistent Ph.D. Ektova N. A.

EPICRISĂ

NUMELE COMPLET.

Diagnosticul clinic al bolii de bază:

Ciroza hepatica de etiologie mixta, clasa B dupa Child. Hipertensiunea portală stadiul III. Ascita

Profesor:

Curator:_____________________

Grupa nr.

Timp de supraveghere:

Chelyabinsk 2008

Identificarea sindromului clinic principal

Sindromul principal poate fi identificat ca sindrom de ascită.

- pacientul a căutat ajutor tocmai din cauza unui abdomen mărit;

- ascita a fost motivul internarii

Gama de boli pentru diagnostic diferențial

Ciroza hepatică

Insuficiență cardiacă cronică, leziuni metastatice ale peritoneului (carcinomatoză)

Diagnostic diferentiat

Insuficiența cardiacă cronică la o vârstă atât de fragedă poate fi cauzată de un defect congenital, dar nu se detectează auscultarea tonurilor și zgomotelor patologice. De asemenea, se caracterizează prin edem ascendent, pe care acest pacient nu îl are, precum și dispnee inspiratorie. Prin urmare, diagnosticul de insuficiență cardiacă cronică poate fi exclus.

Cu afectarea metastatică a peritoneului - nu există alte manifestări ale tumorii - cașexie, intoxicație canceroasă, nu există simptome de la alte organe în care ar putea fi localizată tumora.

Diagnosticul preliminar

Pe baza plângerilor pacientului (durere în hipocondrul drept și epigastru de natură dureroasă, mărirea abdominală, slăbiciune generală), istoricul medical (abuz periodic de alcool, deteriorarea stării după următorul episod), datele de examinare (prezența unui tatuaj de casă, mărirea abdominală, extinderea venelor safene ale abdomenului), durere la palpare a abdomenului în hipocondrul drept și epigastru, extinderea marginilor ficatului și durerea acestuia la palpare, un simptom pozitiv al prezenței lichidului liber în cavitatea abdominală) se poate pune un diagnostic preliminar:

„Ciroza hepatică de etiologie nespecificată. Hipertensiunea portală stadiul III. Ascita”.

Planul metodelor de laborator și instrumentalecercetare

Hemoleucograma completă + trombocite

Analiza generală a urinei

Test biochimic de sânge (ALT\AST, creatinină, uree, test de timol, indice de protrombină, colesterol total).

Analiza pentru markeri ai hepatitei virale

Ecografia organelor abdominale

FGDS

Rezultatele metodelor de cercetare de laborator și instrumentale

1. UAC 12.03:

Globule roșii 3,98 x 10^12

Leucocite 6,3 x 10^9

Trombocitele 270 x 10^9

Formulă:

Eozinofile 2%

Banda 1%

Segmentat 48%

Limfocite 41%

Monocite 8%

ESR 29

2. OAM 12.03 - fără patologie

3. Test biochimic de sânge

Bilirubina totala 44 mmol\l

Bilirubină directă 26 mmol\l

Testul cu timol 12

AST 112

ALT 42

THC 7,2 mmol\l

Proteina C reactivă 45

Albumină 38,5

Indicele de protrombina 93%

Fibrinogen 3,99

Creatinină 83,6 mmol\l

Uree 3,1 mmol\l

Markeri ai hepatitei virale:

Core +++ (puternic pozitiv)

NS++++ (puternic pozitiv)

Hepatita virală C detectată

4. FGDS din 12.03

Esofagul este liber circulabil, mucoasa este roz, focal hiperemică în treimea inferioară. Rozeta cardiei este închisă, în zona rozetei există o eroziune cu un diametru de până la 3 mm cu un strat de fibrină. În stomac, mucusul, membrana mucoasă este focal ușor hiperemică, lângă pilor există un grup de eroziuni de până la 3 - 4 mm fiecare, cu un înveliș de fibrină. Pliurile sunt elastice, nu sunt îngroșate, peristaltismul poate fi urmărit în toate părțile pilorului, bulbul duodenal nu este deformat, mucoasa este hiperemică focalizată, umflată, există bilă în lumen.

Concluzie: esofagită, eroziune esofagiană, gastrită superficială. Eroziunea stomacului. Duodenita.

5. Ecografia organelor abdominale 10.03:

Hepatosplenomegalie, ascita.

Diagnosticul final

Pe baza plângerilor pacientului (durere în hipocondrul drept și epigastru de natură dureroasă, mărirea abdominală, slăbiciune generală), istoricul medical (abuz periodic de alcool, deteriorarea stării după un alt episod), datele de examinare (prezența unui tatuaj de casă, abdominală). mărirea, extinderea venelor safene ale abdomenului), durere la palpare a abdomenului în hipocondrul drept și epigastru, extinderea marginilor ficatului și sensibilitatea acestuia la palpare, un simptom pozitiv al prezenței lichidului liber în abdomen. cavitate), date de laborator (creșterea bilirubinei totale și directe, colesterolul total, AST și ALT, apariția proteinei C reactive, o reacție pozitivă la antigenele Core și NS, scăderea nivelului albuminei) și instrumentale (hepatosplenomegalie la ultrasunete, difuză). modificări ale parenchimului hepatic la ecografie) se poate pune un diagnostic final:

„Ciroza hepatică de etiologie mixtă (alcoolică și virală), clasa B de copil, hipertensiune portală stadiul III. Ascita”.

Tratament

Regimul este abstinenta totala de la alcool. Odihnă completă, tratament sanatoriu-stațiune. Dieta - cu o limită de proteine ​​de până la 100 g pe zi, obținută predominant din plante. Datorită oportunității limitării sării de masă la gătit, aceasta nu este adăugată în mod special. Pentru a evita tentația, nu trebuie să existe sare pe masă în timpul meselor pentru un pacient cu ciroză hepatică. De asemenea, sunt excluse apele minerale bogate în sodiu. Sunt excluse orice produse care conțin praf de copt și bicarbonat de sodiu (prăjituri, biscuiți, prăjituri, produse de patiserie și pâine obișnuită), precum și murături, măsline, șuncă, slănină, corned beef, limbă, stridii, midii, hering afumat, conserve de pește și carne , pateu de peste si carne, carnati, maioneza, diverse sosuri la borcan (cu exceptia fara sare), toate tipurile de branzeturi, inghetata. Ar trebui să se acorde prioritate produselor fără sare. Pentru a îmbunătăți gustul alimentelor (ar trebui să stimuleze pofta de mâncare), se prepară cu adaos de diverse condimente și condimente: suc de lămâie, coajă de portocale, ceapă, usturoi, piper, muștar, salvie, chimion, pătrunjel, maghiran, dafin, cuișoare, etc.. Alimentele permise pacienților cu ciroză hepatică includ carne de vițel sau de pasăre, iepure până la 100 g pe zi și pește cu conținut scăzut de grăsimi. Un ou este echivalent cu 50 g de carne.Laptele este limitat la 1 pahar pe zi. Este posibil consumul rar de smântână cu conținut scăzut de grăsimi. Orezul fiert se consuma doar fara sare.

Etiotropnoh tratament- terapia hepatitei C

Terapie combinată cu imunoglobuline și analogi nucleozidici.

Pegyinterferon - 1 dată pe săptămână

Ribaverină - 1050 mg/zi

Heptral - 0,4, 2 comprimate/zi

Vitaminele B1, B2, B6, B12

Etiopatogenie

Cele mai frecvente cauze ale dezvoltării ciroză ficatul sunt recunoscute ca intoxicație alcoolică cronică (după diverse surse, de la 40-50% la 70-80%) și hepatita virală B, C și D (30-40%). Cele mai importante etape în debutul alcoolismului ciroză ficat - hepatită alcoolică acută și ficat gras cu fibroză și reacție mezenchimală. Ciroza alcool-virală cu dinamică rapid progresivă a bolii se caracterizează printr-o evoluție deosebit de severă. Cel mai adesea se transformă în carcinom hepatocelular. Semnificativ mai puțin frecvent în dezvoltare ciroză bolile căilor biliare (intra și extrahepatice), insuficiența cardiacă congestivă și diverse intoxicații chimice și medicamentoase joacă un rol în ficat. Formele rare de ciroză hepatică sunt asociate cu factori genetici care duc la tulburări metabolice (hemocromatoză, degenerare hepatolenticulară, deficiență de α1-tripsină) și procese ocluzive în sistemul venei porte (ciroza fleboportală). Cauza cirozei biliare primare rămâne neclară. Aproximativ 10-35% dintre pacienți etiologie ciroza nu poate fi stabilită. Astfel de observații sunt atribuite cirozei criptogene, ale cărei cauze sunt încă necunoscute. Cauzele cirozei hepatice sunt prezentate în tabelul 1.

Formarea cirozei hepatice are loc pe parcursul mai multor luni sau ani. În acest timp, aparatul genic al hepatocitelor se modifică și sunt create generații de celule modificate patologic. Acest proces din ficat poate fi caracterizat ca imunoinflamator. Cel mai important factor în geneza cirozei alcoolice a ficatului este deteriorarea (necroza) hepatocitelor, cauzată de efectul toxic direct al alcoolului, precum și de procesele autoimune. Sensibilizarea imunocitelor la țesuturile proprii ale organismului este un factor important patogenezași în ciroza care se dezvoltă la pacienții cu hepatită virală B, C și D. Ținta principală a reacției autoimune aici pare a fi lipoproteina hepatică. Factorul dominant patogeneza ciroza congestivă a ficatului - necroza hepatocitelor asociată cu hipoxie și stagnare venoasă.

Etapa ulterioară de dezvoltare a procesului patologic: hipertensiunea portală - creșterea presiunii în sistemul venei portă, cauzată de obstrucția vaselor porte intra- sau extrahepatice. Hipertensiunea portală, la rândul său, duce la apariția șuntului portocaval de sânge, splenomegalie și ascită. Trombocitopenia (depunerea crescută a trombocitelor în splină), leucopenia și anemia (hemoliza crescută a globulelor roșii) sunt asociate cu splenomegalie.

Ascita duce la mobilitate limitată a diafragmei (risc de atelectazie pulmonară, pneumonie), reflux gastroesofagian cu eroziuni peptice, ulcere și sângerări din varice esofagiene, hernii abdominale, peritonită bacteriană, sindrom hepatorenal.

Encefalopatiile hepatogene sunt adesea observate la pacienții cu ciroză hepatică.

Locul de frunte în originea cirozei biliare primare aparține tulburărilor genetice de imunoreglare. Modificările inițiale includ distrugerea epiteliului biliar urmată de necroza segmentelor tubulare și, într-o etapă ulterioară a bolii, proliferarea lor, care este însoțită de excreția biliară afectată; epiteliul este infiltrat cu limfocite, plasmocite și macrofage. În evoluția bolii pot fi urmărite 4 etape: colangită distructivă cronică nepurulentă, proliferare ductulară cu distrugerea canaliculelor biliare, cicatrizarea cu scăderea canaliculelor biliare și dezvoltarea cirozei și colestazei nodulare mari.

Documente similare

Semne distinctive de ciroză și hepatită. Palpare topografică metodică profundă, conform lui Obraztsov-Strozhesko. Tratamentul cirozei hepatice. Principalele simptome de pericardită constrictivă, echinococoză hepatică și hepatită cronică.

istoric medical, adaugat 28.10.2009


Pe baza plângerilor pacientului, a istoricului medical, a testelor de laborator și a examinării, se face un diagnostic final de „Ciroză virală a ficatului (cu antecedente de hepatită hepatică). Hipertensiune portală”. Tratamentul etiologic și patogenetic al bolii.

istoric medical, adaugat 16.03.2014


Cauzele procesului cronic progresiv în ficat. Principalii factori, patogeneza cirozei hepatice. Semnele clinice ale bolii și caracteristicile posibilelor complicații. Diagnosticul cirozei hepatice, tratamentul acesteia și metodele de prevenire.

prezentare, adaugat 28.09.2014


Patologia, manifestările clinice ale cirozei hepatice. Microscopie hepatică. Clasificare Child-Pugh. Diagnostic, complicații, tratament, dietă. Tratamentul sindromului edemato-ascita și al encefalopatiei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice.

prezentare, adaugat 13.03.2016


Clasificarea bolilor hepatice în funcție de etiologie, morfologie, activitate și grad de afectare funcțională. Patogeneza, simptomele, diagnosticul și prevenirea cirozei hepatice. Ameliorarea sângerării esofago-gastrice. Tratamentul encefalopatiei hepatice.

prezentare, adaugat 19.05.2012


Analiza principalelor simptome ale afectarii ficatului și diagnosticul diferențial al acestora. Leziuni ale organelor hematopoietice (boli mieloproliferative). Motive pentru stabilirea diagnosticului de „Ciroza hepatică de etiologie toxică, stadiul cirozei mature”.

istoric medical, adaugat 14.12.2010


Clasificare, principalele tipuri, semne și forme de hepatită cronică. Prevenirea hepatitei cronice și a cirozei hepatice. Terapia hormonală pentru forme precoce de hepatită cronică. Degenerescenta hepatolenticulara (boala Konovalov-Wilson).

rezumat, adăugat 09.11.2010


Diagnosticul este clinic, plângeri la momentul internării. Boli anterioare, istoric de alergii. Dezvoltarea generală a sistemului muscular. Date din metodele de cercetare de laborator și instrumentale. Metodă de tratament terapeutic, prognostic pe viață.

istoric medical, adaugat 17.04.2011


Etiologia hipertensiunii portale. Corectarea tulburărilor de apă și electroliți și menținerea activității cardiovasculare. Tratamentul ascitei. Gradul de compensare a activității procesului în ficat conform Child-Pugh. Operații de corectare hemodinamică a bolii.

rezumat, adăugat 05.02.2015


Conceptul de hipertensiune portală ca sindrom de presiune înaltă în sistemul venei porte. Simptome de hipertensiune portală, boli concomitente. Ciroza hepatică ca una dintre cauzele bolii, epidemiologia, clasificarea și patogeneza acesteia.