Distrofie nutrițională, simptome și tratament. Distrofie nutrițională Deficiență nutrițională

Distrofie nutrițională(latină alimentarius alimentație + greacă dys-+ trophē nutriție; sinonim: boală foamete, edem foamete, edem fără proteine, hidropizie epidemică, edem militar, boală edematoasă) - o boală de insuficientă și malnutriție prelungită, manifestată prin epuizare generală, tulburare progresivă metabolism de toate tipurile, degenerarea țesuturilor și organelor cu perturbarea funcțiilor acestora, scăderea semnificativă a activității fizice și mentale, edem, cașexie. Termenul „distrofie nutrițională” a început să fie folosit în mod constant pentru a se referi la această boală după descrierea detaliată a incidenței în masă a foametei în Leningrad, care a fost blocată în timpul Marelui Război Patriotic. Distrofia nutrițională nu este identică cu starea de foame și diferă de diferitele forme de deficiență nutrițională parțială - deficit de vitamine, kwashiorkor etc., în totalitatea și severitatea tulburărilor metabolice și a funcțiilor tuturor organelor și sistemelor corpului.

ETIOLOGIE
Cauza principală a distrofiei nutriționale este deficitul energetic și calitativ pe termen lung a alimentelor consumate, care devine larg răspândit în perioadele de conflicte sociale (război) și dezastre naturale (deficiența recoltelor, distrugerea alimentelor în timpul inundațiilor, cutremure distructive etc.).
De o importanță agravantă sunt consumul inevitabil de alimente de proastă calitate în condiții de foame cu un conținut în exces de sare de masă, apă, fibre prost digerabile, consumate din motive psihologice („a înșela foamea”), lipsa de vitamine, munca fizică grea, stres neuro-emoțional, frig, slăbire crescută a organismului, boli infecțioase (în special gastrointestinale).

Pe timp de pace, în țările dezvoltate economic, cazurile de distrofie nutrițională sunt extrem de rare (la naufragiați, la copiii pierduți în pădure etc.).

PATOGENEZĂ ȘI ANATOMIE PATOLOGICĂ
Postul prelungit determină o deficiență în organism a substanțelor necesare menținerii homeostaziei și asigurării consumului energetic al organismului. Ca urmare, costurile energetice sunt reduse (o scădere bruscă a capacității de muncă fizică și intelectuală), iar în metabolism au loc schimbări profunde care vizează menținerea celor mai importanți parametri ai homeostaziei prin redistribuirea substanțelor, care are o semnificație limitată și trecătoare și este însoţită de o tulburare din ce în ce mai adâncă a trofismului şi funcţiei diferitelor organe. Reglarea hormonală este rearanjată: funcțiile glandei pituitare scad odată cu dezvoltarea sindromului de insuficiență hipotalamo-hipofizară, funcțiile glandei tiroide, glandelor suprarenale și gonadelor. Aportul insuficient de proteine ​​alimentare în organism duce la hipoproteinemie în principal din cauza scăderii conținutului de albumină (disproteinemie), apare edem fără proteine, activitatea enzimatică a glandelor digestive este perturbată, iar digestia și absorbția alimentelor și asimilarea lor se înrăutățesc. . Pe acest fond, aportul nepregătit de mese mari, chiar și nutritive, devine neproductiv și periculos.

O consecință directă a postului este dispariția treptată a țesutului subcutanat și atrofia mușchilor scheletici. În unele cazuri, se observă edem larg răspândit, în altele - cașexie cu deshidratare. Adesea edemul este reprezentat doar de ascita severă. Conform datelor patologice, inima este atrofică în timpul unui curs prelungit de distrofie nutrițională, în unele cazuri, greutatea sa la un adult scade la 100 g. Cheaguri de sânge sunt adesea găsite în venele extremităților. În artere, în unele cazuri, potrivit lui K.G. Volkova (1946), - semne de resorbție a depozitelor de colesterol, în altele (conform autopsiilor celor uciși în lagărele de concentrare fasciste) - o dezvoltare bruscă a aterosclerozei cu depozite proaspete de colesterol. Acest lucru depinde aparent de condițiile de post. Ficatul poate fi redus de 2-2 1/2 ori; este detectată atrofia splinei, a ganglionilor limfatici, a membranei mucoase a tractului gastrointestinal și a glandelor endocrine; măduva osoasă este epuizată. La cei care au murit din cauza distrofiei nutriționale, pneumonia (de obicei mic-focală) se găsește în mai mult de jumătate din cazuri și la fel de des - modificări ale intestinelor cauzate de un curs prelungit de dizenterie sau alte infecții intestinale.

CARTEA CLINICA SI CURS
Pe baza severității manifestărilor, se disting în mod convențional trei grade (stadii) de distrofie nutrițională - ușoară (gradul I), moderată (gradul II) și severă (gradul III). Conform cursului, se distinge distrofia nutrițională acută, cronică și recurentă, care apare fără complicații și complicată (pneumonie, dizenterie, tuberculoză, scorbut). Pe baza naturii tulburărilor metabolismului apei, se face distincția între forma edematoasă a distrofiei nutriționale (cu edem precoce sau tardiv) și forma cahectică.

Distrofia nutrițională de gradul I se caracterizează prin scăderea performanței, frig și apatie. Grasimea este in mod clar scazuta, apetitul este crescut, se observă adesea sete, diureză excesivă și constipație. Atrofia musculară nu este exprimată clar, pot exista umflături precoce (pe picioare, picioare). Există o tendință spre bradicardie și hipotermie (temperatura corpului este de aproximativ 36,0° sau mai jos).

Cu distrofia nutrițională de gradul doi, performanța este redusă drastic și tulburările mentale sunt posibile. Urinarea este brusc crescută. Nutriția este redusă semnificativ, ochii sunt scufundați, pielea gâtului și a feței este ridată; se dezvăluie o atrofie musculară vizibilă. În forma edematoasă se determină edem ipostatic pronunțat și ascita. Caracterizat prin bradicardie și hipotermie (temperatura corpului 35,5-35,8°), constipație prelungită (uneori scaune moale). În sânge, se determină leucocitopenia cu limfocitoză relativă, este posibilă eritrocitoza. La mulți pacienți, imunitatea antiinfecțioasă scade brusc și, în același timp, reacțiile alergice sunt suprimate (la persoanele care sufereau de astm bronșic, rinită vasomotorie și urticarie, de obicei apare o remisiune stabilă a acestor boli).

Cu distrofia nutrițională de gradul al treilea, pacienții își pierd complet capacitatea de muncă și adesea nu se pot mișca independent. Se dezvoltă dinamica. Vorbirea este lentă, monotonă, fața este amiabilă: atunci când mestecă, pacienții par să înghețe brusc cu mâncarea în gură. Apare durerea în mușchi și în partea inferioară a spatelui, iar crampele sunt adesea observate. Apar anorexia și apatia, iar dezgustul și timiditatea slăbesc la pacienți; Psihozele acute nu sunt rare. În această etapă a distrofiei nutriționale, stratul de grăsime subcutanat la pacienți este absent, mușchii sunt puternic atrofici. În forma edematoasă se observă edem generalizat; ascită; în lipsa lor – cașexie severă. Pulsul este de obicei mai mic de 50 de bătăi pe minut, temperatura corpului este sub 35,5 °, tensiunea arterială este redusă. Apare adesea leșinul. Peteșiile sunt detectate pe pielea picioarelor, coapselor și abdomenului, iar gingivita este posibilă (manifestări de scorbut concomitent). Se determină anemia, trombocitopenia și hipocalcemia. Nivelurile de proteine ​​și zahăr din sânge sunt reduse; cu hipoproteinemie și hipoglicemie semnificative, se dezvoltă cetoacidoză, pH-ul sângelui scade și apare o comă de foame.

Coma cu distrofie nutrițională se dezvoltă relativ brusc, adesea ca o continuare a leșinului care a precedat-o, uneori după excitare de scurtă durată. În diagnosticul unei comei de foame, aspectul caracteristic pacienților cu distrofie nutrițională (cașexie, edem) este important. Pielea este palidă, rece, fulgioasă. Temperatura corpului este redusă. Elevile sunt largi. Tonusul muscular si reflexele tendinoase sunt reduse; Sunt posibile convulsii tetanice. Respirația este aspră, superficială, uneori aritmică. Tensiunea arterială este scăzută, pulsul este scăzut. Moartea apare din stop respirator și cardiac.

Cursul distrofiei nutriționale este adesea complicat de infecții intestinale (de exemplu, dizenterie), pneumonie, tuberculoză, care de obicei duc la moarte. În unele cazuri, moartea apare brusc din cauza emboliei pulmonare sau din cauza suprasolicitarii bruște. Cu „moarte lentă”, moartea apare adesea în timpul somnului. Potrivit lui A. A. Kedrov, până la sfârșitul celei de-a doua luni a asediului Leningradului, rata mortalității în rândul pacienților cu distrofie nutrițională a ajuns la 85%.

Diagnosticul se stabilește prin simptome clinice caracteristice, luând în considerare un istoric care confirmă postul prelungit. În fiecare caz, este necesar să ne asigurăm că principala cauză a epuizării pacientului este foamea și nu orice boală debilitantă (în cazurile de grup de distrofie nutrițională, bolile infecțioase sunt excluse în primul rând). Bradicardia, hipotermia corporală, semnele de deficit de vitamine și insuficiența endocrină poliglandulare caracteristică distrofiei alimentare au semnificație diagnostică diferențială.

TRATAMENT
În caz de comă de foame, pacientul este încălzit cu perne de încălzire (ulterior, i se administrează o băutură caldă); Se injectează intravenos 40-50 ml de soluție de glucoză 40%, apoi se administrează prin picurare medicamentele pentru nutriție parenterală (hidrolizină 1 l sau poliamină 400 ml etc.), 1-2 l dintr-o soluție de glucoză 5%, adăugând vitaminele B6 , B12, cocarboxilază (200 mg). În tubul picurător se injectează 30-60 mg de prednisolon, iar pentru convulsii - 10 ml soluție de clorură de calciu 10%.

Cu un grad ușor de distrofie nutrițională, consumați mese fracționate îmbogățite cu proteine ​​și vitamine, limitați activitatea fizică, asigurați-vă un somn regulat și un regim igienic. Conținutul total de calorii al alimentelor este de 3000-3500 kcal, proteine ​​cel puțin 100 g, carbohidrați 500-550 g, grăsimi 70-80 g pe zi. Sunt de preferat produsele lactate, ouăle, carnea. Sunt prescrise preparate multivitamine. În cazul distrofiei nutriționale de gradele II și III, este necesară spitalizarea pacientului pentru terapie prin perfuzie în repaus la pat, utilizarea metodelor parenterale de nutriție artificială, restabilirea controlată a echilibrului hidric și electrolitic și eliminarea deficienței de vitamine. Se folosesc enpits care conțin un set de aminoacizi și vitamine esențiale bine digerate. Dacă este necesar, se efectuează corectarea dezechilibrului acido-bazic, tratamentul complicațiilor infecțioase, disbacterioză și tulburări ale stării imunitare.

În primele ore de îngrijire medicală, monitorizarea stării psihice a persoanelor cu manifestări severe sau acute de distrofie nutrițională este de mare importanță, acestea trebuie să fie în permanență sub supraveghere medicală (sau paramedic). În perioada de convalescență se efectuează reabilitarea psihologică și fizică, care poate continua, în funcție de severitatea stării inițiale și de prezența complicațiilor infecțioase, până la 2-6 luni. Când principalii indicatori sunt normalizați și greutatea corporală este restabilită, este indicat tratamentul sanatoriu-stațiune.

Distrofie nutrițională- Aceasta este una dintre varietățile unei astfel de boli precum distrofia. Adică, aceasta este o tulburare completă a corpului, perturbarea funcționării tuturor organelor și țesuturilor. În timpul distrofiei nutriționale, o persoană se confruntă cu o întrerupere a absorbției proteinelor, grăsimilor și carbohidraților, care în mod normal ar trebui să intre în toate celulele corpului nostru împreună cu alimentele consumate.

Dacă vorbim despre distrofia nutrițională, aceasta înseamnă că o persoană nu a mâncat suficient pentru o perioadă lungă de timp sau s-a limitat sever în consumul de alimente. Acest termen nu este nou în medicină și a apărut pentru prima dată în timpul dificil al asediului Leningradului. Atunci certificatele de deces și rapoartele morților au început să indice cauza morții - distrofia nutrițională. Adică, o persoană a murit de foame pentru o lungă perioadă de timp, niciun aliment nu a intrat în tractul său gastrointestinal și toate acestea au dus la apariția distrofiei nutriționale. Această afecțiune este de natură foarte gravă și duce, în majoritatea cazurilor clinice, la deces.

Problema globală a distrofiei nutriționale

Astăzi, problema foametei, alimentației și satisfacerii nevoilor primare pentru majoritatea populației planetei noastre nu este pe deplin satisfăcută. Prin urmare, problema distrofiei nutriționale este cu adevărat globală. Chiar și persoanele cu venituri sub medie suferă periodic de o deficiență de proteine, grăsimi și carbohidrați din aportul lor alimentar. Ca urmare, probleme de sănătate.

De asemenea, este de remarcat faptul că în secolul 21, subțirea, s-ar putea spune chiar distrofică, devine cu adevărat extrem de populară. Unii copii, urmând tendințele modei, tind în mod deliberat să slăbească și să devină malnutriți.

Dacă vorbim despre distrofia nutrițională la copii, aceasta duce la faptul că deja în adolescență dezvoltarea lor mentală scade și procesele lor fiziologice încetinesc.

Conform statisticilor medicale, astăzi în cele mai dezvoltate țări sunt aproximativ 300 de milioane de copii care sunt diagnosticați cu distrofie nutrițională din cauza malnutriției constante.

La adulți, distrofia nutrițională afectează 20% din populația din țările dezvoltate cu niveluri economice normale.

Distrofia este principala cauză de deces în 45% din cazurile clinice la copiii sub 5 ani. Dacă vorbim despre țări atât de sărace precum Africa și Asia, atunci aproximativ 3 milioane de copii mor din cauza malnutriției în fiecare an.

Cauzele distrofiei nutriționale

Principala cauză a distrofiei nutriționale este o deficiență acută de proteine, grăsimi și carbohidrați în corpul uman. Mâncarea pur și simplu nu primește cei mai de bază nutrienți. Adică, s-ar putea să nu ajungă complet sau deloc (o persoană moare de multă vreme).

De asemenea, există o astfel de imagine când o persoană mănâncă unele alimente în fiecare zi, dar acestea nu acoperă în niciun caz nevoile organismului de nutrienți.

Simptomele distrofiei nutriționale

Simptomele distrofiei nutriționale încep să apară în stadiul în care organismul nu primește niciun nutrient pentru o perioadă lungă de timp. Adică, rezervele organismului nu sunt completate, iar organismul, în acest caz, începe să-și consume propriile resurse - arde grăsimea care a fost acumulată, apoi mușchii dispar, toate legăturile proteice din organism se dezintegrează. Nivelurile hormonale sunt complet perturbate etc. De fapt, corpul se mănâncă singur.

Aminoacizii din sânge încep să se oxideze foarte repede din cauza faptului că energie insuficientă pătrunde în organism. Aceasta înseamnă că proteinele, grăsimile și carbohidrații care intră în celule (sau nu intră deloc) sunt extrem de insuficiente pentru a acoperi toate costurile energetice ale organismului.

În acest caz, o persoană care suferă de distrofie nutrițională începe să piardă rapid proteine ​​- până la 125 de grame pe zi. Asta duce la:

• Tulburare metabolică completă;
• Dezechilibrul proteinelor din sânge și al proteinelor din țesutul uman;
• Scheletul uman se schimbă complet, mușchii dispar;
• Se pierde masa musculara;
• Există o scădere bruscă a zahărului din sânge, hormonilor, colesterolului;
• Producția de glicogen în ficat, precum și în țesutul muscular, se oprește;
• Sindromul de epuizare extremă sau;
• Persoana își pierde complet toată puterea.

Simptomele clinice ale distrofiei

Dacă vorbim despre simptomele clinice care sunt observate la un pacient diagnosticat cu „distrofie nutrițională”, acestea sunt:

• Foame foarte puternică și dureroasă, o persoană se gândește constant la mâncare;
• Paloarea pielii;
• Piele uscata;
• Riduri pe față care apar destul de brusc;
• O scădere bruscă a greutății corporale;
• Slăbiciune în organism;
• Amorțeală musculară, crampe frecvente;
• Temperatura corpului începe să scadă la niveluri patologic scăzute;
• Tulburări de tensiune arterială;
• Circulație slabă;
• Tulburări ale tractului gastro-intestinal (constipație frecventă, flatulență);
• tahicardie;
• Femeile pierd menstruația;
• La bărbați, dorința sexuală dispare complet - impotență;
• Tulburări mentale – iritabilitate crescută, depresie;
• Dorință constantă de a dormi;
• Reacții lente.

Clasificarea distrofiei nutriționale

Există o clasificare a distrofiei nutriționale:

• O scădere bruscă a greutății corporale – gradul 1 sau stadiul ușor;
• Deteriorarea semnificativă a bunăstării unei persoane, o stare de slăbiciune, pierderea interesului pentru viață – gradul 2 sau o stare clinică de severitate moderată;
• Absența completă a stratului adipos, distrofie musculară, atrofie scheletică;
• Perturbarea funcționării organelor interne, precum și oprirea parțială sau completă a sistemelor vitale.

Tratamentul distrofiei nutriționale

Desigur, primul lucru care intră în joc în tratamentul și terapia distrofiei nutriționale este o dietă completă, echilibrată pentru pacient. În plus, conținutul total de calorii ar trebui să fie în jur de 3000 kcal pe zi.

Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi.

Este foarte important să vă mențineți odihna fizică și emoțională completă pentru o perioadă.

Dacă stadiul este ultimul ca gravitate, atunci pacientul trebuie să fie supus unui tratament într-o unitate medicală internată cu repaus strict la pat.

Epuizarea s-a dezvoltat ca urmare a postului prelungit, sau a alimentelor insuficiente în conținut caloric și sărace în proteine. Patogenia se bazează pe tulburări ale metabolismului proteic, lipsa proteinelor totale și albuminei din sânge. Corpul pierde plastic și proteine ​​din organe. Cantitatea de grăsime din țesuturi și nivelul de zahăr din sânge și din sânge scade. Se dezvoltă atrofia musculară. Funcția glandelor endocrine slăbește. Crește deficitul de vitamine C, complexul B, A, P. Se pot dezvolta scorbut și pelagra.

Simptome, curs de distrofie nutrițională

Pierdere progresivă în greutate, foame, vărsături, slăbiciune în creștere. Hipotermie, dureri musculare, poliurie, nicturie. Pielea este uscată, galbenă. Turgența pielii este redusă. Mușchii sunt atrofici. Grăsimea subcutanată este absentă. Mai târziu, umflarea întregului corp și a cavităților seroase crește. Bradicardie, hipotensiune arterială și venoasă, încetinirea fluxului sanguin.Zumotele cardiace sunt înfundate. Tahicardie la cel mai mic efort. Pe electrocardiogramă undele T sunt izoelectrice sau negative, intervalul P - Q este extins. Aciditatea sucului gastric este redusă. Limba este lacuita. Membrana mucoasă a stomacului și a intestinelor este atrofică. Anemie cu tendință la leucopenie și trombopenie. Conținutul total de proteine ​​​​serice este redus la 4-5%, albumina la 2-3%.Conținutul de colesterol, zahăr, cloruri și calciu din sânge este redus. Metabolismul bazal redus. Cantitatea de 17-cetosteroizi din urina zilnică este redusă. Pacienții sunt letargici, somnolenți. Slăbiciunea în creștere limitează capacitatea de mișcare. Femeile suferă de amenoree, bărbații suferă de impotență.

Există trei grade de distrofie în funcție de severitate. Prima este o formă ușoară cu atrofie moderată a grăsimii subcutanate și a mușchilor scheletici cu tulburări generale ușoare. Al doilea grad este de severitate moderată. Atrofie semnificativă a grăsimii subcutanate, a mușchilor, tulburări metabolice generale și pierderi semnificative de performanță. Al treilea grad este o formă severă cu atrofie completă a grăsimii subcutanate și a mușchilor, o perturbare accentuată a proceselor metabolice și insuficiență cardiovasculară.

Din partea sistemului endocrin, din cauza modificărilor atrofice ale glandelor, se observă simptome individuale ale hipofuncției acestora. Pacienții sunt apatici, inhibați, somnolenți și mai rar excitați.

Hemeralopia („orbirea nocturnă”) este adesea observată din cauza lipsei de vitamina A.

Factorii care dezvăluie simptomele distrofiei și agravează cursul acesteia sunt munca fizică grea și răcirea.
Complicații - adesea pneumonie confluentă focală, exacerbarea tuberculozei, dizenterie într-un număr mare de cazuri, ulcere trofice la nivelul picioarelor etc.

Diagnosticul este facilitat prin clarificarea conditiilor nutritionale din perioada precedenta, tinand cont de continutul caloric si proteic. Pare important, dar adesea dificil, să rezolvi întrebarea dacă factorul nutrițional este singurul și principalul factor în dezvoltarea distrofiei. Forma edematoasă se distinge de bolile renale prin absența hipertensiunii arteriale și modificări ale urinei, de insuficiența cardiacă prin absența altor semne și modificări obiective ale inimii.

Prognosticul depinde de gradul de distrofie. Este nefavorabilă în gradul III și este agravată semnificativ de complicațiile pneumoniei, dizenteriei și altor infecții.

Distrofia severă poate fi complicată de comă, terminând cu moartea. Cu distrofia de gradele I și II, prognosticul pentru viață și restabilirea sănătății este favorabil dacă măsurile terapeutice sunt luate în timp util.

Recunoaştere se bazează pe anemneză, date clinice și o examinare amănunțită pentru a exclude tuberculoza, cașexia canceroasă și alte boli. Forma edematoasă se diferențiază de bolile renale, mixedemul.

Tratamentul distrofiei nutriționale

Principiul principal este creșterea resurselor energetice și reducerea consumului de energie prin construirea rațională a unei diete cu suficiente proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine cu conținut caloric complet și crearea regimului corect pentru pacient.

Pentru distrofia de gradele II și III - repaus complet la pat în spital. În cazul gradului I - regim la domiciliu cu eliberare temporară din muncă. Este necesară o temperatură normală a camerei; pentru distrofia de gradul III este necesară o încălzire specială a pacientului.

Conținutul caloric al alimentelor crește treptat la 50-60 kcal la 1 kg din greutatea pacientului, cu o cantitate de proteine ​​de până la 2 g la 1 kg de greutate. Mâncarea se ia de 5-6 ori pe zi.

După un post lung și complet, regimul alimentar este extins cu deosebită atenție, începând cu sucuri de fructe în jumătate cu ape minerale alcaline, apoi se introduc în alimentație sufleuri de legume și carne și bulion slab. Trecerea la o dietă cu conținut crescut de calorii se realizează în a 5-10-a zi de tratament. Dacă nu aveți poftă de mâncare - vin de struguri de masă. Vitaminele C și complexul de vitamine B în doze terapeutice. Perfuzie intravenoasă cu soluție hipertonică de glucoză. Pentru distrofia de gradul III - perfuzii intravenoase repetate de sânge, plasmă și înlocuitori ai acestora. Pentru o mai bună absorbție a proteinelor, utilizați preparate cu steroizi anabolizanți: metandrostenolon sau metilandrostendiol. În caz de încălcare a funcției secretoare a stomacului și intestinelor cu diaree - suc gastric, acidin-pepsină, pancreatină, abomină. Pentru edem - acetat de potasiu, doze mici de tiroidina. Camfor, cofeina, cordiamina dupa indicatii. În stare comatoasă, pacientul trebuie încălzit cu plăcuțe de încălzire; este indicată perfuzia intravenoasă repetată cu soluție de glucoză 20%; perfuzie prin picurare subcutanată sau intravenoasă de ser fiziologic (500 ml) cu soluție de glucoză 5% și hidrocortizon (50-100 mg), perfuzii intravenoase repetate de sânge, plasmă sau înlocuitori ai acestora. Medicamente cardiace, adrenalină, mesaton, norepinefrină. Pentru detresă respiratorie, administrare intravenoasă sau intramusculară de lobelină (1 ml soluție 1%) sau cititon (1 ml).

În primele zile, pacienților li se administrează alimente în cantități limitate. Treptat, conținutul său de calorii crește la 50-60 de calorii per 1 kg de greutate. Pentru distrofia de gradul trei se folosesc zilnic transfuzii de plasmă și înlocuitori de plasmă de 100-200 ml. Transfuzii de sânge intravenos. Se folosesc preparate cu steroizi anabolizanti: metilandrostendiol 0,01 g pe zi de 2 ori, metandrostenolon 0,005 g de 2-3 ori pe zi. Pentru edem, acetat de potasiu, tiroidina 0,05-0,1 g pe zi. Remedii pentru inimă Pentru îmbunătățirea funcției stomacului și intestinelor, acidopepsină, lipocaină, pancreatina, suc gastric. În stare comatoasă, perfuzii intravenoase cu soluție de glucoză 20%, câte 100 ml fiecare, perfuzii subcutanate cu ser fiziologic, medicamente cardiace și medicamente care cresc tensiunea arterială (adrenalină, mesaton) Pentru detresă respiratorie, lobelie, citire.

Nutriția este unul dintre principalii factori care determină sănătatea, bunăstarea, speranța de viață și activitatea umană activă.

În prezent, conform estimărilor ONU, doar 25% din umanitate mănâncă normal, iar mai mult de jumătate din populația lumii este subnutrită sau prost hrănită. Foamea ca problemă socială continuă să existe în diferite țări ale lumii și, în legătură cu aceasta, bolile asociate cu malnutriția sunt larg răspândite.

Foame(deficitul de energie al substratului) este un proces patologic tipic care are loc cu absența completă sau cu aportul insuficient de nutrienți, precum și cu o încălcare bruscă a compoziției sau digestibilității acestora. În timpul postului, organismul trece la alimentația endogenă, adică. utilizează propriile rezerve de nutrienți, precum și produsele formate în timpul distrugerii și atrofiei țesuturilor. În acest caz, se dezvoltă o stare de stres prelungit, în urma căreia sunt activate și reconstruite sistemele enzimatice responsabile de biosinteza hormonilor care asigură dezvoltarea sindromului general de adaptare. Pe baza acestui fapt, o serie de patologi consideră postul ca un proces patologic tipic cauzat de adaptarea la un deficit de calorii, substraturi alimentare și componente esențiale ale alimentelor.

Postul poate fi fiziologic sau patologic.

Fiziologic (temporar) foametea apare la unele animale ca o reacție adaptativă dezvoltată în procesul de evoluție, de exemplu, în timpul hibernarii de iarnă sau de vară a gophers, marmote, bursuci, arici, în timpul torpei rece a amfibienilor, peștilor, reptilelor, insectelor și este combinată cu inhibarea profundă. a sistemului nervos central, scăderea activității vitale, ceea ce permite animalului să-și mențină funcțiile vitale timp îndelungat în perioadele nefavorabile ale anului.

Post patologic pot fi exogene sau endogene. Foametea exogenă apare în absența sau deficiența (precum și o încălcare a compoziției) a alimentelor. Foametea endogenă este asociată cu procese patologice din organismul însuși (scăderea sau lipsa poftei de mâncare, aportul alimentar afectat din cauza patologiei cavității bucale, esofag, digestie afectată, absorbție, vărsături, regurgitare la copii etc.).

Există următoarele forme de post: post absolut– în absența completă a hranei și a apei; post complet– în absența completă a alimentelor, dar cu aportul de apă; post incomplet– alimentație insuficientă în raport cu consumul total de energie (în condiții date).

Post parțial(nutriție inadecvată, unilaterală) - aport insuficient de unul sau mai mulți nutrienți din alimente cu conținutul total normal de calorii. Postul parțial poate fi proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă, vitamine. În condiții naturale, distincția între postul incomplet și parțial este dificilă, deoarece malnutriția este de obicei combinată cu o încălcare a compoziției alimentelor.

Dezechilibru– o afecțiune cauzată de un raport incorect al nutrienților esențiali din dietă cu sau fără deficiență absolută a vreunuia dintre aceștia.

Cel mai sever tip de post este postul absolut, fără a lua apă, ducând la moartea organismului în 4-7 zile din cauza simptomelor de deshidratare și intoxicație.

Post complet, în desfăşurarea cărora se disting trei perioade.

Prima menstruatie (2-4 zile)– perioada de adaptare inițială (adaptare în caz de urgență) la noile condiții de existență și consumul de energie risipitor. Apar iritabilitate, dureri de cap și slăbiciune. Datorită stimulării centrului alimentar, apare un puternic sentiment de foame. Metabolismul bazal crește. În prima zi, nevoile energetice ale organismului sunt satisfăcute în principal prin oxidarea carbohidraților de rezervă; coeficientul respirator este aproape de 1,0. Începând din a doua zi, consumul de energie al organismului este acoperit în principal de oxidarea grăsimilor, iar nivelul de glucoză din sânge este menținut datorită proceselor de gluconeogeneză. În ciuda consumului economic de proteine, din cauza necesităților de plastic, are loc descompunerea acesteia și sinteza scade. Se dezvoltă un bilanţ negativ de azot.

A doua perioadă (40-50 de zile)- perioada de adaptare maximă, „staționară” (perioada de adaptare stabilă pe termen lung). Resursele energetice sunt consumate relativ uniform, costurile energetice sunt reduse, iar metabolismul bazal este redus. Rata de pierdere în greutate încetinește, senzația de foame slăbește.

Cea mai mare parte a energiei este generată prin oxidarea grăsimilor. Coeficientul respirator scade la 0,7. Grăsimea este mobilizată din depozit, se dezvoltă lipemie, hipercolesterolemie, cetonemie, cetonurie și acidoză. Există o acumulare de produse metabolice intermediare care au efect toxic.

Se observă că sunt activate o serie de mecanisme adaptative, care vizează menținerea homeochinezei în condiții de deficiență nutrițională, care caracterizează adaptarea la înfometare și indică o tranziție la alimentația endogenă. sunt activate sistemele enzimatice glicolitice și lipolitice; activitatea enzimelor de transaminare din ficat crește. Există o activare selectivă a unui număr de enzime lizozomale implicate în degradarea unor astfel de componente celulare precum proteinele (catepsine), acizii nucleici (ARNază acidă și ADNază), polizaharide, mucopolizaharide. Această activare este de natură adaptivă, având ca scop reciclarea macromoleculelor și structurilor subcelulare care sunt mai puțin importante pentru viața celulei. Fragmentele cu greutate moleculară mică formate în timpul digestiei intralizozomale sunt incluse în metabolismul general și pot fi reutilizate pentru biosinteza macromoleculelor importante pentru viața celulei și parțial pentru acoperirea necesarului de energie.

Consumul de proteine ​​este redus la minimum, dar în cele din urmă acest lucru duce la o creștere a bilanţului negativ de azot. Deoarece toate enzimele sunt compuși proteici, deficiența prelungită de proteine ​​duce la perturbarea și slăbirea funcției lor și la modificări ale metabolismului. Există o scădere bruscă a secreției de enzime ale tractului digestiv: suprimarea activității pepsinei, tripsinei, amilazei, lipazei etc., asociată cu o oprire completă a funcției digestive. Se dezvoltă hipoproteinemia (slăbirea funcției formatoare de proteine ​​a ficatului), iar presiunea oncotică a sângelui scade. Schimbul de apă dintre sânge și țesuturi, raportul dintre apa intracelulară și cea extracelulară este perturbat și poate apărea edem.

Principalele funcții vitale ale organismului în prima și a doua perioadă sunt menținute în limite apropiate de norma fiziologică. Temperatura corpului fluctuează la limitele inferioare ale normalului, tensiunea arterială poate crește inițial, apoi scădea ușor sau fluctua în limitele normale. Contractilitatea miocardică scade, iar riscul de afecțiuni colaptoide crește. O ușoară tahicardie inițială face loc bradicardiei. Masa de sânge circulant scade proporțional cu pierderea în greutate totală. Activitatea motrică a stomacului și a intestinelor crește inițial brusc (contracții foame, uneori de natură spastică), iar ulterior scade. Cantitatea de urină excretată scade, echilibrul hidric devine pozitiv datorită acumulării de apă în organism. Adinamia și apatia cresc, uneori tulburări de conștiență, apar tulburări mintale și se dezvoltă anemie. Din cauza deficienței nutriționale și sub influența stresului cauzat de foame, apare imunodeficiența secundară. Gradul de atrofie și pierdere în greutate a diferitelor organe și țesuturi este neuniform. Greutatea inimii (3,6%) și a creierului (3,9%) scade cel mai puțin, iar țesutul adipos scade cel mai mult (97%).

A treia perioadă (3-5 zile)– terminal (perioada de decompensare), care se termină în comă și deces. Începe după ce rezervele de grăsime sunt epuizate. Se caracterizează printr-o tulburare în creștere rapidă a funcțiilor de bază și a metabolismului din cauza perturbării proceselor de alimentare cu energie a celulelor și a activității sistemelor enzimatice. Există depresie profundă a sistemului nervos central, slăbiciune, apatie, hrana oferită este respinsă. Defalcarea proteinelor, inclusiv a organelor vitale, și excreția de azot în urină crește. Proteinele sunt folosite și în scopuri energetice. Coeficientul respirator este de 0,8. Crește cetonemia, acidoza și intoxicația organismului cu produse ale metabolismului afectat. Temperatura corpului scade, edemul progresează (retenția de clor și creșterea concentrației osmotice în țesuturi, hipoproteinemie), pierderea în greutate crește. Moartea în timpul foametei complete are loc cu o pierdere de 40-50% din greutatea corporală. Oamenii care mor de foame prezintă de obicei modificări atrofice în organe și țesuturi. Speranța de viață în timpul postului complet depinde de greutatea corporală, vârstă, sex, starea de nutriție înainte de post, caracteristicile metabolice individuale și, în medie, este de 60-75 de zile.

Condiții care măresc metabolismul, cresc costurile energetice, scurtează viața unui organism înfometat (predominanța proceselor de excitare în sistemul nervos, creșterea activității unui număr de glande endocrine, activitatea musculară, supraîncălzire, deshidratare etc. Copiii suferă mai mult de foame). sever decât adulții și mor mai devreme; bătrânii pot post mai mult decât tinerii; femeile tolerează postul mai ușor decât bărbații.

Chiar și la începutul perioadei terminale de post, îngrășarea efectuată corespunzător poate restabili funcțiile corpului. Initial, alimentele lichide se introduc in cantitati limitate (in lipsa poftei de mancare, cu forta). După restabilirea excitabilității centrului alimentar, volumul alimentelor crește treptat, dar fără supraîncărcare. Consecințele pe termen lung ale suferinței de foamete pot fi: frica de foamete, dorința de a crea rezerve de hrană, stări astenice sau apatice.

Post incomplet caracterizată prin posibilitatea existenței pe termen lung a organismului cu aprovizionare insuficientă cu alimente și procese de digestie în desfășurare. În acest caz, rolul principal îl joacă lipsa de proteine, iar organismul moare în același mod ca și în foamete completă, când sunt consumate 40-45% din proteinele proprii ale corpului. Cu postul prelungit incomplet, se dezvoltă un complex de tulburări caracteristice distrofiei nutriționale.

Distrofie nutrițională(din latinescul alimentarius - legat de alimentatie, sinonime: boala foamei, boala edemului, edem foamei, edem militar). Distrofia nutrițională apare ca urmare a malnutriției prelungite (lipsa tuturor componentelor alimentare).

Boala a fost răspândită în timpul Marelui Război Patriotic, în timpul asediului Leningradului (1941-1943). Durata sa a variat de la 2-3 săptămâni cu deces până la 2 ani cu recuperare treptată. Factorii care contribuie sunt stresul neuro-emoțional, frigul, munca fizică grea, infecția etc. Se manifestă ca epuizare generală, tulburare progresivă a tuturor tipurilor de metabolism, degenerare a țesuturilor și organelor cu perturbarea funcțiilor acestora. Principalele simptome sunt depresia generală, anorexia, cașexia, diareea, splenomegalia, ascita, edemul. Edemul este o consecință a inhibării funcției formatoare de proteine ​​a ficatului, ceea ce duce la scăderea presiunii oncotice a plasmei sanguine. Moartea corpului este asociată cu epuizarea extremă a sistemului neuroendocrin, în principal părțile diencefalico-hipofizare, și suprasolicitarea celulelor nervoase.

Deficit de proteine-calorii (protein-energie).. Dezvoltarea malnutriției proteico-calorice (proteino-energetice) (PCM) este asociată cu consumul de alimente cu conținut scăzut de calorii care conțin cantități insuficiente de proteine.

MCI este una dintre principalele cauze de mortalitate infantilă în țările în curs de dezvoltare. Apare în principal la copiii sub 5 ani, uneori la copiii mai mari și mai rar la adulți. Factorii agravanți sunt: ​​șocuri neuropsihice, infecții concomitente, condiții climatice nefavorabile (insolație puternică, umiditate ridicată și temperatură a aerului), muncă fizică grea etc. CSD la copii este întotdeauna însoțită de o încetinire a creșterii și dezvoltării. Influența sa este cel mai dăunătoare creșterii și dezvoltării țesutului nervos - structurile corticale și subcorticale ale creierului (în special la vârsta de 6 luni până la 3 ani), ceea ce duce la perturbarea dezvoltării mentale și intelectuale a copilului. În anumite circumstanțe, CDI duce la nanism nutrițional. În acest caz, copiii au redus greutatea și înălțimea, menținând în același timp proporțiile normale ale corpului. Formele severe de CND includ nebunia nutrițională.

Nebunie nutrițională(epuizare, atrexie, cașexie, formă mumificată sau uscată de distrofie nutrițională) este o boală cronică care apare în condiții de post prelungit incomplet, consum de alimente sărace în proteine ​​și carbohidrați. Distribuit în principal în Africa. Apare de obicei la copiii care dezvoltă CUD în primul an de viață, adesea ca urmare a hrănirii artificiale cu lapte foarte diluat. Se caracterizează prin emaciare generală, tulburări metabolice și disfuncție a majorității organelor și sistemelor. În dezvoltarea bolii, poate exista o perioadă lungă de post echilibrat, timp în care organismul menține homeostazia prin reducerea consumului de energie și reducerea metabolismului cu 15-30%. Cu toate acestea, de cele mai multe ori organismul nu este capabil să asigure pe deplin echilibrul energetic, iar propriile sale rezerve - lipide din depozitele de grăsime, proteine ​​tisulare - încep să fie cheltuite pentru nevoile energetice. Conținutul de glucoză, colesterol și grăsimi neutre din sânge scade, crește concentrația de acid lactic; Apare acetonuria si se dezvolta acidoza. Cele mai grave modificări apar în metabolismul proteinelor - sinteza proteinelor scade, se dezvoltă hipoproteinemia. Activitatea secretorie si endocrina a glandelor, in primul rand a tractului gastrointestinal, este perturbata; se dezvoltă distrofia tuturor organelor și țesuturilor, apare edem de foame. Din sistemul cardiovascular - bradicardie, hipotensiune arterială, încetinirea fluxului sanguin. Se remarcă tulburări ale funcțiilor organelor endocrine (glanda pituitară, glandele suprarenale, tiroida și gonade) și părțile diencefalico-talamice ale sistemului nervos central. Există o scădere a memoriei, letargie, dezvoltare fizică întârziată, epuizarea mușchilor și a stratului de grăsime subcutanat („fața de maimuță”, fața unui „bătrân”), pot apărea modificări ale părului (rățiere, decolorare), deficiență de vitamine, rezistența organismului scade, iar susceptibilitatea la infecții crește. Dacă dieta nu se schimbă, organismul moare, adesea din cauza unei infecții asociate.

Kwashiorkor(Boala Proctor-Williams, „copil roșu”, „Kvashi roșu”) este o boală care apare în principal la copiii mici ca urmare a unei deficiențe a alimentației de proteine, în special animale, cu conținut caloric suficient sau în exces al alimentelor. Un factor concomitent este lipsa de vitamine, în principal grupa B. O dietă monotonă cu carbohidrați, tipică populației sărace din țările tropicale, joacă un rol în apariția bolii. Boala este răspândită în principal în Africa tropicală, America Centrală și de Sud, India și Indochina. Kwashiorkor se dezvoltă de obicei după ce copilul este înțărcat, în special cu o tranziție bruscă (fără hrănire complementară prealabilă) la hrănirea cu hrană pentru adulți. Se caracterizează printr-o distorsiune a proceselor metabolice și o perturbare a funcțiilor majorității organelor și sistemelor. În patogeneza bolii, rolul principal este jucat de o deficiență de aminoacizi esențiali, ceea ce duce la perturbarea sintezei proteinelor vitale și, prin urmare, la întârzierea creșterii și dezvoltării organelor și țesuturilor. Consumul forțat (din cauza lipsei de proteine) în exces de carbohidrați duce la hiperproducția de insulină și agravează patologia metabolismului proteic. Există o întârziere a dezvoltării fizice, tulburări psihice, scăderea rezistenței organismului, insuficiență cardiacă, disproteinemie, edem larg răspândit, anemie, diaree, leziuni ale tractului gastrointestinal, ficatului, pancreasului, rinichilor, pielii (depigmentare difuză a pielii, dermatoză pigmentată stratificată). - piele de șarpe), păr (dispigmentare, roșeață, subțiere, simptom „steagul” - păr multicolor pe cap), etc. Moartea apare din cauza insuficienței renale acute sau a infecției asociate.

Deficit de vitamine. Tulburările metabolismului vitaminelor - avitaminoza și hipovitaminoza - sunt de obicei combinate cu BKN, agravând cursul oricărei forme de deficiență nutrițională. Ele pot fi primare (exogene) și secundare (endogene). Cele primare se dezvoltă în absența sau deficiența unei vitamine din alimente; sunt o formă independentă de deficiență nutrițională parțială; cele secundare apar din cauza modificărilor patologice din organism (deteriorarea absorbției sau asimilarii vitaminelor).

Principalele manifestări ale hipovitaminozei sunt prezentate în tabel. 8.

Tulburări ale metabolismului mineral și al metabolismului microelementelor poate fi asociat cu o scădere, absență sau conținut excesiv în alimente și apă; pierdere crescută, reținere în organism din cauza excreției afectate a acestor substanțe; incapacitatea organismului de a le absorbi. Datele despre cauzele și consecințele tulburărilor metabolismului mineral și al metabolismului microelementelor sunt prezentate în tabel. 9.

Tratament de post

Metoda postului dozat (post-terapie dietetică) constă în abstinența voluntară de la alimentație cu consum nelimitat (în cazul postului complet) de apă și o serie de proceduri igienice de detoxifiere, urmate de alimentație alimentară restauratoare după o schemă specială. Știința modernă recunoaște tratamentul de post pentru obezitate, ateroscleroză, astm bronșic, gastrită cronică, colecistită cronică necalculoasă, pancreatită, boli ale sistemului musculo-scheletic, neurodermatită, psoriazis, eczeme. Contraindicațiile absolute ale implementării sale sunt: ​​sarcina, tumorile maligne, tuberculoza activă, tireotoxicoza, hepatita cronică, ciroza hepatică, insuficiența renală, IDDM, bolile sistemului sanguin, decompensarea insuficienței cardiace etc.

Tabelul 8

Hipovitaminoza și manifestările sale la om

Numele vitaminei	Principalele manifestări ale deficienței
A (retinol)	Deteriorarea vederii crepusculare (orbire nocturnă) - hemeralopie Xeroftalmie - uscarea conjunctivei și a corneei Keratomalacia - înmuierea corneei Keratinizarea (keratinizarea) epiteliului conjunctivei, canalele glandelor lacrimale, încetarea secreției
B 1 (tiamină)	Polinevrita, boala Beriberi (tulburări ale sistemului nervos, digestiv și cardiovascular)
LA 2	Fenomene distrofice cu stomatită unghiulară, dermatită, fotofobie. Cataractă
B6 (piridoxină)	Excitabilitate crescută a sistemului nervos, modificări ale pielii pelagide, depresie
B 12 (cianocobalamină)	Boala Addison-Beermer (anemie cu deficit de B 12)
C (acid ascorbic)	Scorbut, diateză hemoragică, nefropatie de sarcină, gingivita, durere și umflare a gingiilor
D	Rahitism la copii, osteomalacie (înmuierea oaselor) la adulți. Scăderea calciului și a fosforului în sânge
E (tocoferol)	Infertilitate, slăbiciune musculară, tulburări circulatorii periferice, ulcere trofice, anemie hemolitică, colagenoză
R (rutina)	Fragilitatea capilarelor sanguine, permeabilitate crescută a pereților lor, peteșii
Acid pantotenic	Tulburări ale sistemului nervos, endocrin, metabolism, fenomene distrofice
PP (acid nicotinic)	Pelagra: dermatită, diaree, demență

Postul dozat îmbunătățește procesele de disimilare, promovează eliminarea „toxinelor” din organism - depozite patologice de grăsime, săruri și produse metabolice. Trecând la alimentația endogenă, organismul își consumă propriile grăsimi, carbohidrați și proteine, în timp ce componentele cele mai puțin active ale celulelor și țesutului sunt primele care se descompun, drept urmare, prin post, organismul reușește să scape de cele inutile. , elemente deja învechite.

Tabelul 9

Informații de bază despre cauzele și consecințele tulburărilor în metabolismul mineralelor și metabolismul microelementelor (conform V.A. Frolov)

Substanță minerală (oligoelement)	Forma și tulburările metabolice și etiologia acesteia	Manifestări ale tulburărilor metabolice
Sodiu	Hiponatremie
Reducerea conținutului de sodiu în produsele alimentare. Transpirație crescută, diaree cronică, vărsături prelungite. Scăderea reabsorbției de sodiu în tubii renali. Aportul excesiv de apă în organism sau reținerea acesteia în organism (hiponatremie relativă - hiponatremie prin diluare)	Scăderea presiunii osmotice a sângelui și a lichidului intercelular. Intrarea apei în celule. Eliberarea excesivă de potasiu din protoplasma celulelor. Scăderea tensiunii arteriale (până la colaps), disfuncție cardiacă, adinamie musculară, slăbiciune
Hipernatremie
Excesul de sodiu din alimente. Retenția de sodiu în organism în caz de reabsorbție crescută în tubii renali (ca urmare a producției crescute de aldosteron, tulburări ale metabolismului proteic, post)	Creșterea presiunii osmotice a sângelui și a lichidului intercelular. Eliberarea apei din celule, degenerarea acestora. Retenția de apă în organism, dezvoltarea edemului. Creșterea tensiunii arteriale (ca urmare a efectului de potențare al sodiului asupra arterelor coronare)
Potasiu	Hipokaliemie
Conținut redus de potasiu în alimente. Pierderea de potasiu în organism ca urmare a diareei cronice și a vărsăturilor prelungite. Excreția excesivă de potasiu în urină, datorită scăderii reabsorbției sale și a tubilor renali sub influența excesului de aldosteron	Excitabilitatea redusă a celulelor nervoase și musculare. Scăderea tonusului vascular, perturbarea excitabilității, conductivității și contractilității mușchiului inimii
Hiperkaliemie
Scăderea excreției de potasiu de către rinichi; eliberarea de potasiu intracelular ca urmare a defalcării crescute a țesuturilor	Apariția intoxicației cu potasiu. O scădere bruscă a funcțiilor mușchiului inimii. Aritmie, bradicardie, colaps. Moarte din cauza unui stop cardiac brusc

Continuarea tabelului 9

Magneziu	Excesul de magneziu în organism
Aportul în exces pe termen lung de magneziu din alimente. Înlocuirea calciului de către magneziu din compuși organici și minerali. Depunerea excesivă de magneziu în mușchi și țesuturi osoase	Scăderea sensibilității tactile, somnolență, pareză și paralizie.
Fier	Lipsa fierului în organism
Conținut insuficient de fier în alimente. Patologia absorbției fierului în intestin. (Procese inflamatorii, lipsa acidului clorhidric din sucul gastric, hipovitaminoza C)	Dezvoltarea anemiei hipocrome cu deficit de fier
Excesul de fier în organism
Creșterea distrugerii sistemice sau locale a globulelor roșii. Pericole profesionale asociate cu inhalarea de praf feros sau vapori de fier	Depuneri de fier sub formă de hemosiderina în țesuturi. Dezvoltarea siderozei pulmonare
Cobalt	Deficiența de cobalt în organism
Conținut insuficient de cobalt în produsele alimentare. Patologia absorbției cobaltului în intestinul subțire	Încetinirea maturării normoblastelor, încetinirea eliberării globulelor roșii mature în sângele periferic
Fluor	Deficitul de fluor în organism
Conținut insuficient de fluor în apa de băut	Carie. Încălcarea proceselor de formare osoasă
Excesul de fluor în organism
Excesul de fluor în apa de băut	Dezvoltarea fluorozei (distrugerea smalțului dentar). Osteoporoza
Iod	Deficiența de iod în organism
Conținut insuficient în apa potabilă	Dezvoltarea hipotiroidismului. Gușă endemică

În același timp, procesele de restaurare sunt îmbunătățite. După post, are loc regenerarea celulară, iar funcțiile acestora cresc. În plus, efectul terapeutic al postului este asociat cu adaptarea la acidoza metabolică. În acest sens, perioadele scurte de post pot aduce beneficii organismului. Cu toate acestea, utilizarea acestei metode nu dă întotdeauna un efect pozitiv de durată și necesită supraveghere medicală. Tratamentul și restabilirea ulterioară a nutriției normale necesită o atenție deosebită, o monitorizare atentă a pacientului pentru a evita complicațiile și se efectuează numai într-un cadru spitalicesc, automedicația fiind exclusă. La sfârșitul tratamentului, se utilizează o dietă cu clorură (sucuri de fructe, chefir) cu un conținut suficient de vitamine și săruri minerale. Trebuie avută grijă la creșterea volumului alimentelor, având în vedere hipofuncția și atrofia tractului gastro-intestinal în perioada postului terapeutic. Postul terapeutic repetat este posibil numai după recuperarea completă din postul anterior. Durata recomandată, inclusiv perioadele inițiale de post și de recuperare, este de 15 zile pentru a evita transformarea postului terapeutic într-unul stresant.

Sau pierderea în greutate. Dacă organismul primește o valoare energetică insuficientă, se poate dezvolta una dintre formele distrofiei nutriționale. Cel mai important motiv pentru dezvoltarea acestei boli este lipsa de proteine ​​din alimentație și conținutul scăzut de calorii al alimentelor. Această boală este uneori numită malnutriție proteico-energetică (PEM). Un efect suplimentar asupra organismului în timpul distrofiei este cauzat de lipsa (deficiența) altor substanțe importante din dietă. De exemplu, deficiența se poate suprapune treptat peste boala actuală și poate influența în continuare severitatea acesteia.

Odată cu distrofia nutrițională, se dezvoltă oboseala neuropsihică și fizică. Bărbații sunt afectați de PEM mai des decât femeile, deoarece au o rată metabolică bazală mai mare și rezerve mai mici de grăsime (există excepții). Uneori, mamele însărcinate și care alăptează suferă de deficiență proteico-energetică.
Spre deosebire de PEM, pierderea endogenă se dezvoltă în diferite boli și nu datorită caracteristicilor nutriționale primare. Este similar din punct de vedere clinic cu deficitul proteico-energetic și poate apărea din afecțiuni ale sistemului digestiv și digestie proastă a alimentelor (enterocolită, boli ale glandelor endocrine, tuberculoză). Natura nutriției în astfel de boli este, de asemenea, de o importanță nu mică.

Tabloul clinic al distrofiei nutriționale

Această boală se caracterizează printr-o varietate de simptome clinice (subiective, obiective), care depind în principal de severitatea bolii.
Malnutriția proteico-energetică este împărțită în trei grade: 1 – ușoară, 2 – moderată, 3 – severă (nebunie nutrițională). Boala este, de asemenea, împărțită în forme acute, subacute și cronice.
Cursul bolii este pe termen lung, cronic și pe tot parcursul vieții. Acesta din urmă depinde de bolile concomitente și de tulburările de alimentație. Prin urmare, uneori o formă complicată a bolii este izolată.

Simptomele bolii

Simptome inițiale importante când distrofie nutrițională sunt:

• slăbiciune crescândă
• oboseală severă
• frig
• senzație de sete
• senzație de foame
• Vreau ceva sărat
• constipație
• Urinare frecventa
• scăderea capacităţii de muncă
• slăbiciune severă a mușchilor extremităților inferioare

Uneori apar amețeli, amorțeală a membrelor sau scăderea sensibilității la nivelul degetelor. Într-o formă prelungită, pot apărea aversiune față de alimente și pierderea poftei de mâncare. În primul și al doilea grad de boală poate apărea diaree (stratificarea infecției intestinale).

Cel mai caracteristic semn al distrofiei nutriționale este pierdere în greutate, mai intai fata incepe sa piarda in greutate, se formeaza riduri, conferind fetei un aspect senil. Apoi pierderea în greutate începe să se răspândească la șolduri, fese și, de asemenea, la peretele abdominal.

Forme de pierdere în greutate: 1 - pierdere de 19% din greutate, 2 - pierdere de 29%, 3 - 39%, 4 - 40% sau mai mult. A treia și mai ales a patra formă sunt caracteristice nebuniei nutriționale.
A doua și a treia formă de pierdere în greutate - se formează atrofia mușchilor netezi, scheletici. Slăbiciunea musculară atinge un grad ridicat, ceea ce duce la pierderea mișcării, pacientul nu se poate mișca. Slăbirea musculară și atrofia pot da feței pacientului un aspect asemănător unei mască. În absența umflăturilor, trăsăturile feței devin ascuțite, iar pielea se potrivește strâns cu ovalul său. Picioarele pierd mult în greutate și arată ca „bețișoare”. Pielea de pe față este de obicei palidă sau are o nuanță galben-cenușie. Din cauza pierderii stratului de grasime, pielea devine ridata, uscata si flasca, si apare peeling. Părul devine tern, lipsit de viață, fragil și cade pe pubis sau axile. Aportul insuficient de vitamine crește modificările în păr și piele.

PEM poate fi însoțită de edem (există o expresie „umflat de foame”). Uneori, în absența edemului vizibil, în organism apare o retenție crescută de lichide. Prin urmare, nu există o formă edematoasă sau needematoasă. De exemplu, începe să se formeze suficientă răcire, sare, exces de apă și umflături. În consecință, boala poate trece de la o formă edematoasă la una fără edem și invers. Perioada inițială a bolii nu este completă fără apariția de umflare a feței și a membrelor, care poate dispărea după repaus la pat. Uneori, umflarea este combinată cu poliurie sau urinare excesivă. Uneori (stadiile târzii ale bolii) se dezvoltă edem cavitar al abdomenului (ascita), adică. O burtă mare se dezvoltă la o persoană extrem de slăbită. Scăderea metabolismului bazal depinde de severitatea bolii. Apare răceală severă, temperatura scade la 34 de grade, care nu crește nici măcar cu acumularea infecției în organism.

Starea generală depinde de gradul de PEM: de la satisfăcut la extrem de sever. Când treceți într-o stare gravă, slăbiciunea musculară, slăbiciunea generală, încetinirea mișcărilor se intensifică treptat, apatia, indiferența față de mediu și imobilitatea crește.

Modificări ale activității organelor în timpul distrofiei nutriționale

Sistemul cardiovascular Există o scădere a frecvenței cardiace (bradicardie) la 50, uneori până la 30 pe minut, fără senzații neplăcute. În stadiile ulterioare ale bolii, bătăile inimii devin mai frecvente. Există o scădere naturală a tensiunii arteriale, zgomote inimii înfundate și modificări ECG care indică leziuni distrofice ale mușchilor inimii.

Sistemul respiratorÎncetinirea ritmului respirator. Din cauza slăbiciunii musculare și a respirației superficiale, mișcările respiratorii ale coastelor și diafragmei sunt reduse. Capacitatea vitală a plămânilor scade. Adesea se dezvoltă bronșită și pneumonie.

Sistem digestiv Mai semnificative sunt modificările din sistemul digestiv, care adesea deranjează pacientul. Se caracterizează prin creșterea apetitului, care dispare în formele severe și prelungite de distrofie. Sunt posibile modificări ale gustului - denaturarea sau atenuarea percepției acru, dulce, sărat. Limba se schimbă în principal din cauza unei deficiențe de vitamine B. Se remarcă greutate în pancreas, eructații, balonare, mai ales după masă și vărsături la pacienții severi. Secreția gastrică este inhibată până la absența pepsinei (Achilia) și a acidului clorhidric. Din cauza funcției motorii afectate a stomacului, alimentele trec rapid în intestine, ceea ce contribuie la tulburările intestinale. Formarea gazelor (flatulența) crește.

Atrofia mușchilor intestinali duce la atonie intestinală și constipație persistentă. În cazurile ușoare, scaunul este absent timp de 3 zile, în cazurile severe – timp de săptămâni. Laxativele și clismele nu sunt uneori eficiente, iar fecalele sunt îndepărtate mecanic. În PEM severă, diareea apare din cauza disfuncției organelor digestive. Scaunul este copios, lichid, deschis la culoare, fără mucus și sânge și adesea conține resturi de alimente nedigerate. Diareea poate fi de orice grad ca urmare a infecției intestinale. Hipovitaminoza joacă un rol în originea diareei, în special în stadiile ulterioare ale bolii. Astfel, diareea în timpul PEM este adesea cauzată de un complex de factori. O astfel de diaree este persistentă, prelungită și agravează dramatic starea pacientului. Cu PEN, atrofia ficatului este detectată fără afectarea semnificativă a funcției sale, spre deosebire de deficitul de proteine ​​​​pure.

sistem urinar Urinarea frecventă și excesivă sunt semne clinice caracteristice ale PEM. Până la 6 litri de urină sunt excretați pe zi, o parte semnificativă noaptea. Frecvența urinării noaptea ajunge de până la 8 ori. Testele de urină nu indică leziuni renale.
Multe manifestări clinice ale bolii sunt, într-o măsură sau alta, explicate prin modificări ale funcției de reglare a sistemelor nervos și endocrin, în special, modificări ale apetitului, poliurie, bradicardie, hipotensiune arterială, frig și scăderea temperaturii.

Sistemul nervos și endocrin De exemplu, disfuncția sistemului nervos autonom poate duce la o bătăi mai lente ale inimii și la scăderea tensiunii arteriale. La aceasta contribuie și hipofuncția glandei tiroide. Cu PEM, funcțiile glandei pituitare, glandelor suprarenale și ale tiroidei și gonadelor sunt perturbate. În forma sa severă, este detectată atrofia gonadelor, ceea ce duce la încetarea menstruației și la dezvoltarea menopauzei precoce la femeile tinere și la impotență la bărbați. În dezvoltarea acestor fenomene, deficiența de proteine ​​și, ulterior, deficiența de vitamine din organism au o importanță deosebită. Aceleași motive stau la baza polinevritei din deteriorarea nervilor periferici, care se manifestă în principal prin modificări ale sensibilității tactile, durere și temperatură a degetelor, mâinilor și picioarelor. Reflexele tendinoase slăbesc. Polinevrita apare treptat, treptat și, spre deosebire de polinevrita de alte origini, apare aproape întotdeauna fără durere.

Schimbări mentale Schimbări deosebite în psihic. La început, există o excitabilitate crescută, intrarea ușoară în conflicte, lacrimi, o anumită restrângere a gamei de interese în direcția în primul rând nevoilor alimentare, scăderea atenției și slăbirea memorării. Cu boala stadiul 3, poate apărea indiferența față de oamenii din jur și împrejurimile și, uneori, poate exista o pierdere a sentimentelor de rușine, dezgust și autoconservare. Pacienții devin neîngrijiți.

Sânge Există o anemie hipocromă moderată, o scădere a conținutului de leucocite și trombocite din sânge. Conținutul de proteine ​​din sânge scade din cauza albuminei.

Tratamentul distrofiei nutriționale

Ar trebui să vizeze normalizarea proceselor metabolice, precum și asigurarea predominării absorbției nutrienților asupra consumului acestora. Pentru a face acest lucru, tratamentul include o alimentație bună, odihnă fizică și mentală și menținerea caldă. În gradul al treilea este necesară repausul la pat, precum și în tratamentul inițial al gradului II de distrofie. În primul grad al bolii, repausul la pat nu este necesar; poate doar crește slăbiciunea, letargia și reduce tonusul muscular. , odihnește-te și în timpul zilei. Principalul lucru în tratament este alimentația, care ar trebui să aibă o valoare energetică crescută și să conțină proteine ​​și carbohidrați complete. Conținutul de grăsime se încadrează în norme fiziologice sau mai mici, în cazul unor eventuale tulburări digestive. Grăsimile sunt în principal lapte sau uleiuri vegetale. Cantitatea de vitamine din dietă este dublată. Aceste principii nutriționale sunt prescrise individual în funcție de regimul de tratament, în funcție de evoluția bolii. Pentru distrofia nutrițională de 1-2 grade, se prescrie de obicei o masă totală de 3700 kcal. Peștele și carnea grasă și grăsimile de gătit ar trebui excluse. La 2-3 linguri. se prescrie o dietă mai blândă cu o tranziție treptată la o nutriție îmbunătățită.