Ciroza hepatică alcoolică (ALC) sau „ciroza alcoolică” - simptome, tratament și prognostic.

Ciroza alcoolică a ficatului este o deteriorare cronică a celulelor hepatocitelor datorită proprietăților toxice ale alcoolului. Boala provoacă moartea țesutului organului funcțional și înlocuirea acestuia cu cicatrici fibroase. Semnele de ciroză hepatică la alcoolici apar din cauza funcției de detoxifiere afectate, formarea insuficienței hepatice, hipertensiunea în sistemul venos portal (conexiunea leziunilor renale).

Jumătate din toate cazurile de ciroză hepatică sunt confirmate de geneza alcoolică a bolii. Majoritatea pacienților sunt bărbați cu vârsta cuprinsă între 40 și 60 de ani. Prevalența la 100 de mii de populație variază de la 7 la 15 cazuri. Mortalitatea rămâne ridicată.

Incidența în diferite țări

Incidența cirozei alcoolice a ficatului nu are caracteristici naționale, ci depinde de cultura consumului de băuturi alcoolice. Țările din întreaga lume sunt împărțite în niveluri de consum pe cap de locuitor:

• minimul este considerat a fi de până la 5 litri pe an - această situație s-a dezvoltat în Asia de Sud-Est, India, China, Arabia Saudită, Turcia, printre țările europene cel mai „teetotal” este Norvegia, unde prevalența cirozei hepatice de etiologie alcoolică este foarte scăzută;
• nivelul scăzut este de 10 litri pe an - tipic pentru Canada, țările din America de Sud, Suedia, Finlanda, Japonia, Italia, Australia, SUA, respectiv, incidența lor de ciroză este la un nivel scăzut;
• Moldova, Danemarca, Franța, Portugalia, Groenlanda au un nivel ridicat de consum (15 l/an), unde prevalența este medie;
• Cel mai mare nivel de consum de alcool (19 l/an sau mai mult) per persoană este în Rusia, Belarus și Ucraina; aceste țări au cea mai mare prevalență a cirozei hepatice.

Cauze

Principalul motiv pentru dezvoltarea cirozei alcoolice a ficatului este o perioadă lungă de consum de băuturi care conțin alcool, de până la 10-15 ani. Nu tipul de băuturi contează, ci doza în termeni de alcool pur și regularitatea consumului. Pentru bărbați este de 40–60 g/zi, pentru femei este suficient 20 g.

Consumul excesiv de alcool duce treptat la distrugerea hepatocitelor hepatice. În primul rând, degenerarea grasă se dezvoltă, apoi, ca opțiune extremă, necroza și ciroza celulară. Când mai mult de 50-70% din celulele hepatice necrozează și sunt înlocuite cu țesut conjunctiv, se formează insuficiență hepatică ireversibilă.

Toate bolile hepatice care rezultă din consumul de alcool conform clasificării internaționale sunt combinate într-un singur grup - în care ciroza este prezentată ca stadiu final și este codificată K70.3.

Procesele metabolice ale etanolului în ficat

Biochimiștii disting 3 etape de interacțiune între celulele hepatocitelor și alcoolul (etanol). Ele sunt determinate de implicarea anumitor enzime hepatice în proces. S-a stabilit importanța critică a genelor în formarea și activarea proteinelor enzimatice implicate în metabolismul alcoolului.

• Stadiul I - acțiunea alcool-dehidrogenazei începe cu sucul gastric. Aici până la 25% etanol este transformat în acetaldehidă. Femeile au activitate scăzută a acestei enzime din cauza lipsei de producție în stomac, astfel încât sunt mai sensibile chiar și la dozele mici de alcool.
• Etapa II – etanolul intră în ficat prin sânge și aici se întâlnește alcool dehidrogenaza hepatică, activată de coenzima nicotinamidă dinucleotidă (NAD+), ca urmare a reacției se formează acetaldehida și coenzima redusă. Activitatea alcool-dehidrogenazei este controlată de trei gene, activitatea lor duce la formarea mai mult sau mai puțin a acetaldehidei. Cele mai îmbunătățite procese din ficat au fost dezvăluite la oamenii din rasa mongoloidă. Acești oameni sunt mai sensibili la alcool.
• Etapa III – constă în transformarea acetaldehidei în acid acetic sub influența sistemului oxidativ microzomal al citoplasmei celulare și a enzimei catalaze. Microzomii sunt complexe de enzime oxidative care nu necesită participarea și energia ATP. Ele constituie până la 20% din celule din masă.

Mecanismul de dezvoltare

În modificările patogenetice ale ficatului, raportul de coenzime este important. Acestea provoacă o sinteza crescută a trigliceridelor, care reduc descompunerea acizilor grași.

Încălcarea producției de coenzimă duce la depunerea incluziunilor grase în hepatocite (ficat gras), apoi la ciroză.

Toxicitatea acetaldehidei este perturbarea funcției membranei hepatocitelor. Se formează un complex cu proteina tubulină (hialină alcoolică), care distruge structura hepatocitelor și oprește transportul intracelular al proteinelor și al moleculelor de apă. Echilibrul reacțiilor biochimice care asigură funcționarea celulei se modifică.

Producția crescută de citokine promovează transformarea în fibroblaste și sinteza ulterioară a colagenului în ficat. Acest proces este ajutat de producția crescută de angiotensinogen II. Tulburările imune sunt de mare importanță. O creștere bruscă a imunoglobulinelor serice determină formarea de anticorpi la nucleele celulelor hepatice, hialină alcoolică și depunerea acestora în structurile hepatice. Citokinele antiinflamatorii pe care le produc duc la tulburări în alte organe.

Este demn de remarcat faptul că pacienții au o creștere excesivă a bacteriilor în intestinul subțire. Ei sintetizează o toxină specială internă, care îmbunătățește și procesul de fibroză la nivelul ficatului.

Simptomele cirozei alcoolice a ficatului

Toate manifestările cirozei alcoolice pot fi împărțite în general și specifice bolii hepatice. Debutul bolii este greu de observat. Cel mai adesea, nu are simptome pronunțate pentru o lungă perioadă de timp. Primul semn poate fi descoperirea la consultarea unui medic a unui ficat mărit, a unei margini dense și a unei suprafețe nodulare.

Manifestările frecvente (nespecifice) sunt:

• ușoară creștere neașteptată a temperaturii;
• plângeri de slăbiciune, oboseală crescută de la muncă;
• lipsa poftei de mâncare;
• iritabilitate;
• somn slab;
• probleme ușoare de memorie;
• incapacitatea de a menține atenția pentru o perioadă lungă de timp într-o conversație;
• dureri articulare zburătoare;
• depresie.

La 75% dintre pacienți, tabloul clinic este numit „semne hepatice mici”. Acestea includ:

• telangiectazie (vene de păianjen) pe piele;
• roșeață a palmelor (eritem palmar).

Telangiectazia pe piele este cauza unui nas constant roșu la alcoolici

Simptomele specifice ale insuficienței hepatocelulare în creștere sunt:

• flatulență;
• greaţă;
• durere surdă și greutate constantă în hipocondrul drept;
• accese de vărsături;
• icter al pielii, sclera, mucoaselor;
• mărirea ficatului cu scăderea ulterioară;
• creșterea depunerilor de grăsime pe coapse și pe abdomenul inferior;
• formarea de „bețe de tobă” pe degete;
• urină închisă la culoare;
• scaun decolorat.

Semnele encefalopatiei hepatice includ:

• perturbarea orientării în timp și loc;
• pierderea autocriticii;
• alternanță de excitare și somnolență;
• în ultima etapă - demență completă.

Simptomele cirozei hepatice la bărbați pot include:

• atrofie testiculară;
• lipsa dorinței sexuale (libido);
• creșterea rară a părului sub brațe și zona pubiană;
• mărirea glandelor mamare (ginecomastie).

Semnele de hipertensiune portală se dezvoltă atunci când fluxul venos din sistemul vascular al venei portă este întrerupt, a cărui rețea se extinde la intestine, o parte din stomac și esofag și pancreas. Acestea includ:

• ascită (mărgere abdominală) din cauza acumulării de lichid în cavitatea abdominală;
• „cap de meduză” - un model divergent de vene safene dilatate în jurul buricului;
• vărsături cu sânge închis, numit „zaț de cafea” atunci când sângerează din venele stomacului;
• scaune moale negre - dacă sângerarea este localizată în intestine;
• sânge proaspăt deasupra scaunului când sângerează din venele hemoroidale;
• splina mărită.

Semnele de polineuropatie apar din cauza intoxicației generale a corpului:

• Durerea și sensibilitatea tactilă sunt afectate la nivelul brațelor și picioarelor, pacientul nu simte diferența dintre obiectele calde și reci;
• puterea în mușchii membrelor scade, gama de mișcări scade;
• apare atrofia musculara;
• scăderea vederii și a auzului.

Din sistemul cardiovascular există semne de insuficiență circulatorie:

• umflarea apare la nivelul extremităților inferioare;
• pacientul este deranjat de scurtarea respirației chiar și la efort ușor;
• scade tensiunea arterială;
• ritmul cardiac crește (tahicardie);
• sunt posibile atacuri de fibrilație atrială și extrasistole frecvente;
• Uneori mă deranjează durerile înjunghiate în zona inimii.

Stadiile bolii

Ciroza alcoolică este clasificată în funcție de gradul de afectare a ficatului și se stabilesc următoarele etape ale bolii:

1. Compensare – simptomele nu apar, ficatul face față funcțiilor sale, confirmat doar cu o biopsie.
2. Subcompensarea este simptomele inițiale ale insuficienței hepatice; testele de laborator evidențiază anomalii ale testelor hepatice.
3. Decompensare - întreruperea completă a muncii are loc cu afectarea altor organe.

Cum se confirmă diagnosticul?

Cel mai dificil lucru în diagnostic este excluderea cirozei hepatice non-alcoolice. Etiologia alcoolică este indicată de informațiile din anamneză (antecedentele bolii) despre alcoolismul pe termen lung și reacțiile negative la viruși.

Cu ajutorul ultrasunetelor, este posibilă înregistrarea tranziției cirozei de la micronodular (noduri de până la 3 mm) la macronodular cu prezența depozitelor de grăsime în ficat.

Testele de laborator relevă modificări patologice. Într-un test clinic de sânge:

• număr scăzut de globule roșii, trombocite și hemoglobină;
• accelerarea semnificativă a VSH;
• absența leucocitozei, dar o creștere a greutății specifice a reticulocitelor din formulă.

În analiza urinei:

• reducerea greutății specifice;
• modificarea reacției la neutru sau alcalin;
• proteinurie;
• creșterea numărului de leucocite, globule roșii și celule epiteliale.

Testele biochimice de sânge sunt de mare importanță. Ei notează:

• o scădere a proteinei totale, inclusiv a fracțiunii de albumină;
• hipoglicemie;
• creșterea creatininei, uree.

Tulburările electrolitice se găsesc la toți pacienții:

• hipokaliemie;
• hiponatremie;
• o schimbare a echilibrului acido-bazic către alcaloză la 33% dintre pacienți.

Testele hepatice specifice care indică afectarea funcției hepatocitelor sunt:

• creșterea bilirubinei totale din cauza „directă” de 4 sau mai multe ori;
• o creștere semnificativă a enzimelor alanin aminotransferază, aspartat aminotransferază, fosfatază alcalină, lactat dehidrogenază;
• testul de creștere a timolului biochimic.

Coagulograma arată o scădere a indicelui de protrombină și o scădere a conținutului de fibrinogen.

În urma cercetărilor instrumentale, se descoperă următoarele:

• pe ultrasunete ale ficatului - modificări ale structurii parenchimului, mărimea organului, zonele de scleroză, prezența unor noduli mici;
• în tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică, pe lângă structura perturbată, se observă incluziuni grase.

O biopsie a unei părți a țesutului hepatic ajută la confirmarea cauzei finale a anomaliilor.

Pentru a identifica hipertensiunea portală, se folosesc metode suplimentare:

• fibrogastroduodenoscopia – vă permite să detectați vizual dilatarea venelor stomacului și esofagului, să diagnosticați gradul de stagnare și prezența sângerării;
• sigmoidoscopia este o metodă de examinare a rectului și a unei părți a colonului, în care medicul evaluează starea venelor.

Tratament

Tratamentul cirozei alcoolice a ficatului este imposibil fără ca pacienții să renunțe la toate tipurile de alcool, să își ajusteze dieta și să urmeze o dietă strictă. Revenirea la băutură poate provoca o progresie semnificativă, inflamație suplimentară (hepatită) pe fondul cirozei existente. Medicul avertizează fiecare pacient despre acest lucru înainte de a trata boala.

Dieta nu este un remediu, dar poate încetini efectele negative ale tulburărilor digestive generale.

• produse din carne grase prajite, afumate si conservate;
• condimente fierbinți, sosuri, murături;
• ciuperci din orice preparat;
• utilizarea leguminoaselor;
• cafea, ceai tare, cacao;
• bomboane și ciocolată;
• produse de patiserie;
• sucuri din magazin cu conservanți;
• bauturi carbogazoase.

Permis:

• supe din carne slabă de pui, legume, lactate;
• terci cu apă sau lapte diluat, în special fulgi de ovăz, hrișcă, orez, gris;
• carnea fiartă, peștele, pot fi înăbușite sau copte, dar nu pot fi prăjite;
• brânză de vaci cu conținut scăzut de grăsimi și chefir;
• pâine prăjită albă;
• albus de ou;
• compoturi de fructe si fructe de padure, bauturi din fructe, decoct de macese.

Standardul de nutriție este determinat de tabelul nr. 5 conform lui Pevzner.

Tratament cu medicamente

Utilizarea medicamentelor în tratamentul cirozei alcoolice nu ar trebui să fie însoțită de stres suplimentar asupra ficatului. Pentru ameliorarea intoxicației, se prescriu următoarele:

• administrarea intravenoasă prin picurare de lichid (glucoză, soluție Ringer), Rheosorbilact;
• interior - enterosorbente (Enterosgel sau Polysorb).

Polysorb elimină toxinele interne din intestine

Pentru a suprima degradarea hepatocitelor și a mecanismelor imunitare, glucocorticosteroizii (dexametazonă, metilprednison) sunt utilizați oral sau intravenos, în funcție de starea pacientului. Medicamentele din grupul hepatoprotectorilor (Ursosan, Essentiale, Ursofalk) sunt indicate pentru a proteja și reface o parte din compoziția celulară care nu a suferit încă fibroză.

Enzimele pancreatice (Creon, Panzinorm) ajută la susținerea procesului digestiv. Pentru a reduce presiunea în vena portă, utilizați anaprilină și nitrosorbid. Cu edem semnificativ și ascită, pacientul are nevoie de diuretice. Furosemide, Veroshpiron, Trifas sunt utilizate conform unei scheme individuale.

În scopul înlocuirii, se prescriu următoarele:

• vitaminele B;
• Stimol;
• Soluția de albumină, masa eritrocitară și trombocitară se administrează intravenos.

Aplicarea metodelor chirurgicale

Tratamentul chirurgical constă în combaterea complicațiilor:

1. Pentru sângerarea esofagiană, se introduce un tub de cauciuc cu o manșetă gonflabilă (sondă Blackmore). Este pompat cu aer, drept urmare venele sunt presate pe pereți. Pacientul poate fi alimentat prin mijlocul gol.
2. Pentru a reduce tensiunea ascitei, lichidul este îndepărtat prin paracenteză (puncție a peretelui abdominal).
3. Dacă există sângerare din venele hemoroidale, sutura este efectuată de un proctolog.

Metodele de tratament nu vindecă complet pacientul, ci prelungesc și îmbunătățesc calitatea vieții. Singura modalitate de a scăpa de ciroză este transplantul de ficat, dar în cazurile de alcoolism, acesta nu se efectuează.

Prognoza

Hepatologii și gastroenterologii consideră că prognosticul pentru forma alcoolică a cirozei hepatice este mai favorabil decât pentru alții, dacă este depistat în primele două etape și cu abstinența completă de la alcool.

Se observă o îmbunătățire semnificativă a proceselor metabolice din ficat din oprirea aportului de etanol în organism.

Într-o stare compensată, pacientul trăiește cel puțin șapte ani cu o dietă și un tratament adecvat. Dar, dacă patologia este detectată în stadiul de decompensare, doar 11 până la 41% dintre pacienți trec bariera de supraviețuire de trei ani. Adăugarea de encefalopatie scurtează viața unei persoane la un an.

Ciroza alcoolică a ficatului este o boală care este „ținută în mâinile” persoanei bolnave însuși. Tendința la alcoolism și alimentația anormală sunt probleme care pot fi rezolvate complet în societate. Medicii le pare foarte rău când pacientul începe să înțeleagă acest lucru foarte târziu.

Abuzul de alcool duce la probleme de sănătate și la afectarea tuturor organelor. Ficatul suferă cel mai mult din cauza alcoolului, deoarece... Aici este procesat și descompus alcoolul. Când funcția hepatică este afectată atunci când celulele sunt deteriorate de toxinele alcoolice, se dezvoltă boala hepatică alcoolică, ucigând până la 20 de milioane de oameni în întreaga lume în fiecare an.

Boala alcoolică a ficatului apare cel mai adesea după 10-15 ani de consum regulat de etanol.

Când apare ciroza alcoolică?

Ciroza unui alcoolic se dezvoltă ca urmare a consumului destul de frecvent de alcool timp de mulți ani (peste 10-15 ani). Normele acceptabile pentru consumul de alcool sunt considerate a fi aproximativ 80 ml etanol pentru bărbați și 40 ml pentru femei: de exemplu, norma zilnică de bere pentru bărbați este de 500 ml, pentru femei norma de bere este de 330 ml.

Dacă doza permisă specificată este depășită în mod regulat, se dezvoltă modificări ireversibile în parenchimul hepatic, ducând la formarea degenerescenței ficatului gras și apoi la alcoolism și dezvoltarea cirozei.

Cu toate acestea, pentru dezvoltarea cirozei, nu este suficient doar să depășiți norma zilnică de etanol; pentru ca boala să apară, este necesară influența negativă a mai multor factori. Factorii concomitenți pentru dezvoltarea cirozei în alcoolism sunt:

• Libații alcoolice frecvente și pe termen lung (pe mulți ani);
• predispoziție ereditară;
• Deficiența alimentelor proteice și a vitaminelor din dietă;
• Abuzul de alimente grase, picante, afumate.

Notă! Ciroza alcoolică a ficatului apare cel mai adesea după 10-15 ani de consum regulat de etanol și numai la 10-20% dintre persoanele care sunt dependenți de alcool.

Etanolul, care intră în mod regulat în organism, are un efect toxic asupra ficatului: începe să se descompună și se dezvoltă necroza. Hepatocitele hepatice mor și încep să fie înlocuite cu alte structuri, adică. lobul hepatic este distrus și își încetează funcționarea. Distrugerea și înlocuirea a peste 70% din lobul hepatic duce la insuficiență hepatică și moartea ulterioară a organismului.

Etape și forme

Ciroza hepatică cauzată de alcool se clasifică după structura sa morfologică în mixtă, mic-nodulară și mare-nodulară. În forma mic-nodular (micronodular), în țesuturile hepatice se formează noduli mici identici de aproximativ 3 mm în diametru; în forma nodulare mari (macronodulare), noduli de diferite forme pot ajunge până la 5 cm.

Din cauza tulburărilor funcționale, ciroza alcoolică este împărțită în următoarele etape:

1. Compensată - boala nu se manifestă clinic și poate fi diagnosticată doar după o biopsie. Prognosticul pacienților este de 15-20 de ani.
2. Subcompensat - apar toate simptomele insuficienței hepatice, care se confirmă cu ușurință în timpul măsurilor de diagnostic (ultrasunete, analize de laborator). Speranța de viață este estimată a fi de la 5 la 7 ani. Există indicații pentru transplantul de ficat.
3. Decompensat – disfuncție completă a ficatului (organul refuză complet să funcționeze), deteriorarea acoperă întregul corp. Mortalitatea este foarte mare, iar prognosticul variază de la 1 la 3 ani.

În funcție de stadiul și forma bolii, apar simptome de ciroză alcoolică a ficatului și este prescris un tratament adecvat.

Semnele caracteristice ale unui alcoolic sunt un ten roșu nesănătos, tremurături, coordonarea slabă a mișcărilor și un mers instabil.

Manifestări ale cirozei alcoolice

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă la început complet neobservată - până la 5 ani (sau mai mult) pot trece de la debutul bolii până la primele manifestări ale bolii, deși modificările ireversibile au început deja în organism.

Notă! Nu există simptome specifice de ciroză alcoolică. Legătura dintre tulburările hepatice și alcool este indicată doar de manifestările caracteristice alcoolismului cronic și de anamneza corespunzătoare.

Semne externe

• Persoanele care abuzează de alcool pot fi ușor identificate după semnele lor externe:
• Pe față, pielea devine lasă și flăcătoare, cu pungi albăstrui sub ochi.
• Pe corp (în special pe față) apar vase de sânge dilatate și vânătăi.
• Apariția umflăturilor (funcție renală afectată).
• Degete ondulate pe mâini (spasm tendon).
• Mărirea glandelor salivare parotide (simptom al „hamsterului”).

Semnele caracteristice ale unui alcoolic sunt un ten roșu nesănătos, tremurături, coordonarea slabă a mișcărilor și un mers instabil.

Simptome inițiale

Primele semne ale cirozei alcoolice sunt marcate de simptome de natură dispeptică:

• Scaun anormal;
• Eructații frecvente;
• Greață (deseori dimineața);
• Scăderea apetitului;
• Apariția greutății în hipocondrul drept.

Severitatea acestor manifestări depinde de gradul de deteriorare a stomacului și pancreasului de către alcool, pe fondul căruia și se dezvoltă.

Leziunile hepatice sunt asociate cu simptome astenovegetative: oboseală, scăderea performanței, oboseală și dureri de cap frecvente.

La examinarea pacientului, există o mărire a ficatului, îngroșarea acestuia și, eventual, o mărire a splinei. Modificările sunt vizibile în analizele biochimice de sânge și ultrasunete.

Semne ale etapei decompensate

Odată cu debutul stadiului sever (ultim) al cirozei, manifestările de natură dispeptică și astenovegetativă se intensifică.

Important! Principalul simptom al dezvoltării cirozei este apariția icterului, care se manifestă prin culoarea gălbuie a pielii, sclera oculară, întunecarea urinei și luminarea fecalelor.

apărea simptome ale pielii ciroza alcoolica:

• Apariția unor „stele” de natură vasculară, situate pe spatele capului, pe frunte și pe umeri.
• Dobândirea unei culori roșii specifice pe tălpile picioarelor și palmelor.
• Apariția frecventă a vânătăilor și vânătăilor.
• Vene dilatate (cu) în cavitatea abdominală anterioară, numită „capul de meduză”.

În sistemul endocrin apar și modificări: la bărbați, funcția erectilă scade (apare), la femei este afectată, iar infertilitatea se dezvoltă.

ÎN Sistemul cardiovascular se observă semne: creșterea ritmului cardiac, scăderea ritmului cardiac, apariția dificultății respiratorii, umflarea extremităților inferioare.

Această etapă este completată de apariția complicațiilor cirozei alcoolice (hepatice etc.), care se caracterizează prin propriile simptome.

La examinarea pacientului, există o mărire a ficatului, îngroșarea acestuia și, eventual, o mărire a splinei.

Diagnosticare

Măsurile de diagnosticare, precum și tratamentul ulterior al cirozei alcoolice, sunt efectuate de un chirurg și. Diagnosticul nu necesită mult timp: pacientul este testat pentru sânge (general și biochimic), urină și fecale.

Metode instrumentale de diagnostic:

• Ecografia - determină structura și dimensiunea ficatului, prezența și distribuția proceselor fibrotice.
• și diagnosticare computerizată - determină o imagine mai exactă a patologiei.
• Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică – arată prezența îngustărilor sau formațiunilor structurale în interiorul ficatului.
• – preluarea biomaterialului de organ prin piele.

Pe baza rezultatelor diagnosticului, se determină stadiul bolii și se prescrie tratamentul.

Cum să tratezi ciroza alcoolică

Tratamentul cirozei alcoolice a ficatului este determinat prin următoarele metode:

• Refuz complet de a consuma băuturi alcoolice.
• Luarea de medicamente.
• Intervenție chirurgicală.
• Metode tradiționale.
• Urmând o anumită dietă.

Toate aceste metode nu duc la recuperarea completă, dar este totuși necesar să se trateze ciroza, deoarece măsurile terapeutice îmbunătățesc calitatea vieții pacientului și cresc speranța de viață.

Important! Condiția principală pentru tratamentul cirozei la alcoolici este abstinența completă de la băuturile alcoolice..

Tratament medicamentos

Luarea medicamentelor are ca scop menținerea funcționalității ficatului și eliminarea tulburărilor metabolice. În acest scop, sunt indicate următoarele medicamente:

• (Allohol, Essentiale, Phosphogliv);
• Preparate cu acid ursodeoxicolic (Ursosan, Ursodez);
• Terapie de detoxifiere.
• Terapia cu vitamine;
• Steroizi anabolizanți (după indicații);
• Glucocorticoizi.

Numărul de medicamente și doza acestora sunt determinate individual pentru fiecare caz.

Tratamentul internat este prescris folosind picuratori și injecții pe bază de complexe metabolice, coenzime și multivitamine.

În plus, complicațiile cirozei – ascită, infecție bacteriană, hipertensiune portală etc. – trebuie tratate cu medicamente.

Condiția principală pentru tratamentul cirozei la alcoolici este abstinența completă de la băuturile alcoolice.

Metode chirurgicale

Transplantul hepatic este singura metodă prin care pacientul poate trăi suficient și poate scăpa de boală pentru totdeauna. Cu toate acestea, o operație de transplant de ficat necesită o sumă semnificativă de fonduri și nu este întotdeauna posibil să găsiți un donator la timp.

Un transplant de organe este prescris numai dacă medicii (narcolog, terapeut, psiholog etc.) sunt complet încrezători în pacientul lor, adică. cu abstinenta sa totala de la alcool si mentinerea unui stil de viata sanatos.

Complicații și prognostic

Cu ciroza alcoolică, prognosticul bolii este mult mai favorabil decât în ​​cazul altor tipuri de patologie. Ciroza unui alcoolic este mai periculoasă datorită complicațiilor sale:

• ascită;
• Splenomegalie (splină mărită);
• hepatic;
• Hipertensiunea portală.

Este imposibil să preziceți cu exactitate speranța de viață a unei persoane cu această boală, deoarece depinde de o serie de factori: sistemul imunitar, starea generală a organismului, prezența complicațiilor, caracteristicile de vârstă și sex.

Important! În prezent, este imposibil să scapi complet de boală decât printr-un transplant de ficat, care este o metodă foarte costisitoare și inaccesibilă pentru majoritatea. Toate medicamentele existente în prezent pot proteja celulele hepatice rămase de distrugere, dar nu le pot restaura pe cele care au murit deja.

Prognosticul este deosebit de favorabil în fazele incipiente ale identificării bolii, când pacientul începe să primească un tratament adecvat și se abține complet de la alcool. În astfel de condiții, mai mult de 60% dintre pacienți evită moartea timpurie și trăiesc mai mult de 5 ani. Dacă pacientul continuă să ia alcool, este puțin probabil să trăiască mai mult de 3-4 ani.

Ți-a plăcut articolul nostru? Distribuie prietenilor pe rețelele sociale. rețele sau evaluați această postare:

Rată:

(Fără evaluări încă)

• Cum apare ciroza hepatică? Cauze, simptome și tratamente
• Cât timp trăiesc oamenii cu ciroză hepatică? Despre ce factori este important să știți?
• Cine este expus riscului de hepatoză hepatică? Simptomele și tratamentul bolii
• Ascita este o complicație periculoasă a cirozei hepatice. Simptomele și tratamentul ascitei
• Dieta pentru colecistita vezicii biliare - alimente permise, meniu de probă
• Hepatoza la femeile gravide - cât de periculoasă este boala și cum să o tratăm?
• Stagnarea bilei - ce o cauzează și cum să scapi de ea?
• Tubul vezicii biliare cu apă minerală - caracteristici ale procedurii
• Calculii biliari - cum să le eliminați folosind remedii populare
• Cât de periculoasă este pancreatita? Simptome și tratament la adulți
• Ce este hemangiomul hepatic? Simptome, cauze și tratamente

Ciroza alcoolică a ficatului se dezvoltă ca urmare a consumului prelungit de băuturi alcoolice. Efectul dăunător este determinat de volumul de etanol pentru bărbați și femei și nu depinde de tipul de alcool utilizat. Datorită formării unor mici noduli, structura ficatului se modifică, iar cantitatea de țesut sănătos scade treptat. Ca urmare a deteriorării, ficatul încetează să mai facă față funcțiilor sale. Ciroza alcoolică a ficatului are simptome speciale, așa că această boală ar trebui să fie distinsă de fibroză. Tratamentul se bazează pe stadiul bolii.

Factori de risc

Care este impulsul pentru dezvoltarea acestei boli? Factorii de risc includ:

1. Consumul zilnic de etanol. Cu cât o persoană consumă mai mult timp etanol, cu atât este mai mare riscul de a dezvolta boala.
2. Diferența de gen. La femei, riscul de a dezvolta boala este mult mai mare, deoarece acestea au o sensibilitate crescută a celulelor hepatice la toxine.
3. hepatită. Combinația dintre alcoolism și hepatită accelerează afectarea ficatului, consecințele pentru o persoană în acest caz sunt mult mai grave.
4. Consumul pe termen lung de băuturi alcoolice - de la 15 ani.

Statistici: medicii au calculat că consumul zilnic de 60-80 g de etanol duce la apariția cirozei.

Dezvoltarea cirozei

Toate organele din organism suferă de influența băuturilor alcoolice, dar funcția ficatului este perturbată cel mai mult. Durata și frecvența consumului de alcool duce la formarea slabă a enzimelor hepatice; organismul trebuie să le reumple. Ulterior, organul nu mai produce enzime, ca urmare nu mai are resurse de lucru. Cauza procesului este consumul regulat de alcool și consumul de alcool pe termen lung.

Ciroza alcoolică a ficatului în stadiul inițial poate fi suspectată de un medic care stabilește la o programare că organul este mărit. Alte simptome nu apar la debutul bolii.

Etapa de mijloc este caracterizată de durere în zona ficatului, persoana simte greutate, iar culoarea pielii devine gălbuie. Pentru a confirma diagnosticul și a începe tratamentul pentru ciroza alcoolică a ficatului, este necesar să se efectueze un test de sânge biochimic.

Stadiul sever al bolii este critic pentru pacient. Pe lângă simptomele descrise mai sus, poate apărea hemoragie pe piele.

Ce altceva trebuie să știți despre simptomele cirozei alcoolice a ficatului

Simptomele cirozei alcoolice a ficatului depind de stadiul în care se află pacientul. O persoană nu poate bănui că dezvoltă o boală până în ultima etapă. Ce plângeri pot prezenta pacienții cu ciroză hepatică cauzată de consumul de alcool?

1. Durere surdă în zona ficatului, disconfort constant în acest loc.
2. Tulburări digestive de diferite tipuri. Dacă o persoană începe să dezvolte ciroză alcoolică a ficatului, atunci pot apărea greață, vărsături și mișcări intestinale.
3. Pierzând greutate. În ultima etapă este foarte puternic.
4. Lipsa poftei de mâncare, scăderea performanței.
5. Probleme de somn, iritabilitate, modificări ale dispoziției.
6. Dimensiunea abdominală crescută, umflare.

Simptomele pot dispărea, astfel încât persoana bolnavă poate să nu le asocieze cu boli hepatice. Dar îngălbenirea pielii și a ochilor, sângerarea confirmă de obicei diagnosticul de ciroză alcoolică a ficatului. Ciroza este indicată de antecedente de hepatită.

Puteți bănui că o persoană are ciroză legată de alcool pe baza semnelor externe. De obicei, fața pacientului se umflă, iar vasele mici de pe piele sunt dilatate. Atrofia centurii scapulare este adesea prezentă. Reducerea forței musculare și a tonusului. Bărbații au uneori glandele mamare mărite. Un semn extern caracteristic al bolii sunt venele de păianjen pe piele. Rețeaua extinsă de capilare este distribuită în principal pe față.

Vârsta acestor pacienți este de obicei mai mare de 45 de ani, dar există și persoane mai tinere. Din această perioadă de vârstă, pacienților li se prescrie tratament pentru ciroza alcoolică a ficatului. Adesea boala este însoțită de alte complicații asociate cu consumul de alcool. Acestea sunt nevrita, bolile tractului gastrointestinal, cardiomiopatia și funcționarea afectată a creierului.

În ultima etapă a bolii, se dezvoltă insuficiența hepatică, lichidul se acumulează în cavitatea abdominală, începe sângerarea din esofag și există probleme cu funcționarea creierului.

Diagnosticul cirozei hepatice

Dacă semnele indică probleme în zona ficatului, atunci este important să se determine boala pentru a prescrie tratamentul necesar. Diagnosticul precis este important, deoarece este dificil să aflați diagnosticul în stadiile inițiale - boala nu prezintă semne. Medicul efectuează o examinare inițială, examinează plângerile pacientului și prescrie un test de sânge general și biochimic.

Pentru recunoașterea bolii se folosesc radionuclizi, examinări cu ultrasunete și cu raze X. După o tomografie computerizată, putem spune în ce stare se află ficatul.

Ce este inclus în tratament

Principala regulă în tratamentul cirozei hepatice alcoolice este abstinența de la băuturi alcoolice. Fără această afecțiune, prognosticul este nefavorabil. Este important să urmați o dietă, să luați medicamente, mersul terapeutic și gimnastica sunt utile. Toate metodele sunt eficiente în stadiul inițial al bolii; în cazurile avansate, metodele terapeutice doar reduc semnele de ciroză și îmbunătățesc calitatea vieții. Urmărirea recomandărilor medicului va prelungi viața pacientului.

Jumătate dintre pacienții cu boală severă au o rată de supraviețuire de 6-7 luni. Pentru astfel de pacienți, există o singură cale de salvare - transplantul de ficat.

Terapie medicamentoasă

Alegerea medicamentelor depinde de starea individuală a pacientului; toate medicamentele și dozele sunt prescrise numai de un medic. Principalele direcții ale terapiei medicamentoase:

1. Medicamente care stabilizează membranele și îmbunătățesc metabolismul.
2. Terapia transfuzională. Acestea sunt produse din sânge, înlocuitori de sânge și soluții de electroliți. Indicațiile de utilizare includ insuficiența celulelor hepatice, ascita și sindromul hemoragic.
3. Hormonii glucocorticoizi. Sunt prescrise numai în stadiul compensat. Terapia cu glucocorticoizi este indicată dacă semnele de ciroză hepatică nu sunt singurele semne; la acestea se adaugă hepatita alcoolică. Doza este întotdeauna strict individuală.

Dietoterapia

O dietă specială va ajuta la ușurarea cursului bolii. În meniu sunt permise supele de legume cu adaos de cereale, fulgi de ovăz, hrișcă și terci de gris. Puteți folosi toate cărnurile dietetice în dieta dvs., dar ar trebui să le consumați doar fierte sau înăbușite. Peștele poate fi copt și fiert.

Dieta include supe de lapte, produse lactate fermentate cu conținut scăzut de grăsimi, biscuiți albi, dar nu proaspeți, ci uscati. Puteți avea albușuri, fructe, fructe de pădure sub formă de băuturi din fructe.

În caz de ciroză hepatică, băuturile alcoolice nu trebuie incluse în dietă:

• orice băuturi alcoolice;
• alimente grase, afumate, condimentate;
• ciuperci, în special murate;
• condimente, muștar, maioneză;
• nuci sărate;
• ketchup-uri și sosuri;
• Produse de cofetărie dulci, produse de patiserie;
• ciocolată;
• sucuri din magazin, cafea, cacao;
• apă carbogazoasă.

Este recomandabil să nu sărați alimentele; medicii recomandă evitarea alimentelor sărate.

Interventie chirurgicala

Dacă un pacient are sângerare din esofag, se instalează o sondă specială. Acesta este un tub de cauciuc care este introdus în esofag și umplut cu aer. Datorită faptului că este în contact strâns cu pereții esofagului, sângerarea se oprește. Forma goală a sondei permite pacientului să mănânce alimente.

În caz de sângerare repetată, venele dilatate ale esofagului sunt suturate.

Un transplant de ficat este efectuat dacă este imposibil să restabiliți funcționarea normală a propriului organ. De obicei, o parte a ficatului este transplantată de la o rudă apropiată.

Dar pentru operația de transplant, este extrem de important să vă abțineți complet de la alcool cu ​​șase luni înainte de transplant. În plus, este extrem de important ca alte organe interne să nu fie afectate de alcool.

Prognoza

Dacă renunțați la alcool în stadiul inițial al bolii, ameliorarea este posibilă cu un tratament complet, aderarea la terapia dietetică, greutatea corporală normală și o vârstă fragedă. Într-o etapă ulterioară, renunțarea la alcool nu va mai putea schimba procesul de deteriorare, va reduce doar puțin simptomele.

Starea pacientului este agravată de combinația de ciroză alcoolică și hepatită. Icterul și ascita timp de trei luni indică un stadiu sever al bolii.

Boala afectează femeile mai repede, iar cu acest diagnostic ele trăiesc o viață mai scurtă decât bărbații.

Iti recomandam:

Abuzul de băuturi alcoolice în timp duce la dezvoltarea unor patologii în structura ficatului - ciroză. Toxinele afectează celulele organelor, ceea ce provoacă moartea hepatocitelor. Este dificil să răspundem fără echivoc despre cauza apariției și dezvoltării patologiei. Factorii care influențează rata de dezvoltare a bolii includ predispoziția genetică, stilul de viață, prezența altor obiceiuri proaste, dieta, medicamentele și sănătatea generală.

Cât ar trebui să bei înainte de ciroză?

Consumul regulat de alcool timp de 15 ani sau mai mult duce la dezvoltarea unor leziuni hepatice extinse. Celulele organelor sunt distruse atunci când se consumă alcool pur (etanol) pentru bărbați - 40-60 g, pentru femei - 20 g aproape zilnic. La femei, datorită unui fond hormonal diferit de cel al bărbaților, celulele hepatice au o sensibilitate crescută la toxinele alcoolice și, prin urmare, distrugerea lor are loc mai rapid. Daunele apar indiferent de tipul și calitatea băuturilor alcoolice consumate. Singurul lucru care contează este conținutul de etanol al băuturilor.

Leziunile difuze ale ficatului din cauza consumului de alcool reprezintă aproximativ o treime din toate cazurile de boli ale organelor. La bărbați, boala este observată de două ori mai des decât la femei. Acest lucru se datorează faptului că partea masculină a populației încă abuzează mai des și mai mult de alcool.

Procesul de distrugere a țesuturilor are loc concomitent cu fibroza, când țesutul devine treptat mai dur și se formează cicatrici. Mici noduli ai țesutului rezultat formează zone aspre, care modifică structura organului. Există din ce în ce mai puțin țesut sănătos. Organul încetează treptat să funcționeze normal. Creșterea cicatricilor este cauzată și de fibroză, dar în acest caz nu există modificări structurale ale organului. Principala diferență între ciroza alcoolică și alte patologii ale organelor este distrugerea structurii țesuturilor și deteriorarea lobilor responsabili pentru buna funcționare a organului.

Cauzele și patogeneza bolii

Principala cauză a bolii este consumul necontrolat de alcool pe termen lung. Pentru dezvoltarea activă a leziunilor tisulare severe, este necesară influența simultană a mai multor factori - intoxicația organului cu alcool, dispoziție genetică, deficit de proteine ​​și vitamine, consumul de alimente picante și grase. Proliferarea țesuturilor patogene duce la faptul că ficatul încetează să facă față funcțiilor de producere a sângelui, proteinelor și detoxifierea organismului.

Patologia trece prin următoarele etape de dezvoltare:

• ficatul nu mai produce enzime pentru procesarea etanolului;
• pereții organului devin copleșiți de grăsime (hepatoză grasă);
• celulele hepatice - hepatocitele - mor;
• formarea proteinelor este suprimată, ca urmare celulele se umflă și ficatul crește semnificativ în dimensiune;
• țesuturile organului sunt reconstruite - celulele nu sunt restaurate, în locul celor moarte apar structuri de legătură.

Produsele de prelucrare a alcoolului provoacă deteriorarea membranei, perturbarea structurii vaselor de sânge, dezvoltarea aderențelor și nodurilor și hipoxie hepatică. Ca urmare, funcționarea normală a ficatului se pierde ireversibil, cu un rezultat fatal în cele din urmă.

Ce forme are afectarea hepatică alcoolică?

Leziunile organelor sub influența toxinelor alcoolice se disting prin natura dezvoltării bolii și severitatea disfuncției organului.

Forma de ciroză alcoolică	Prin ce se caracterizează?
Pentru tulburări funcționale:
compensate	structura țesuturilor s-a schimbat, dar simptomele nu sunt încă exprimate. Ficatul funcționează normal. Doar o biopsie poate dezvălui patologia.
subcompensat	Simptomele apar treptat - sănătatea se înrăutățește, urina se întunecă, sângerează gingiile, apar vene de păianjen pe piele. Forma este ușor de diagnosticat.
decompensat	o etapă gravă de eșec în care organul încetează să funcționeze - sintetizează proteine, neutralizează toxinele alcoolice și secretă bilă. Lichidul se acumulează în peritoneu, apare ascita, apare sângerare gastrică internă, iar creierul este afectat de toxine. Doar transplantul poate salva viața pacientului în această etapă.
După natura leziunii:
nodular mic (micronodular)	cicatrici mici mai mici de 3 mm în diametru.
macronodular (macronodular)	noduri mari în structura țesutului până la 5 cm.
amestecat	Focarele de țesut conjunctiv au forme și dimensiuni diferite.

Simptome de ciroză hepatică din cauza alcoolului

De la debutul bolii până la apariția primelor simptome trec cinci sau mai mulți ani. Printre primele semne ale bolii se numără:

• astenie - deteriorarea performanței, slăbiciune, somnolență;
• pierdere în greutate;
• presiunea superioară nu mai mare de 100;
• roșeață a palmelor;
• vene de păianjen.

Pe măsură ce procesul de disfuncție a ficatului continuă, glandele salivare se măresc, rețeaua de capilare se extinde, apare o nuanță icterică a pielii și sclera a ochilor și mușchii se atrofiază.

La alcoolici, semnele de ciroză sunt însoțite de următoarele probleme digestive:

• flatulență;
• greaţă;
• chiorăit;
• acumulare de lichide;
• durere în zona ombilicală;
• creșterea dimensiunii splinei.

La bărbații cu ciroză hepatică, alcoolul provoacă atrofierea funcției testiculare și disfuncția erectilă. Primele semne ale bolii la femei sunt amenoreea sau dismenoreea. Odată cu abstinența completă de la alcool, simptomele slăbesc și starea de bine a pacientului se îmbunătățește. Într-un alt caz, poate apărea encefalopatia hepatică, însoțită de afectarea celulelor creierului și a fibrelor nervoase. Din ganglionii de țesut conjunctiv se poate forma o formațiune malignă - carcinom.

Metode utilizate pentru diagnostic

Identificarea și tratamentul suplimentar sunt efectuate de un gastroenterolog. În stadiul de subcompensare și decompensare, diagnosticul nu mai provoacă dificultăți.

Metode de diagnosticare a cirozei hepatice din alcool:

Inspecție generală:	· colectarea plângerilor legate de durere; · examen fizic, palpare, tapotare; · analiza stilului de viață (prezența bolilor cronice, genetice, consumul de medicamente, obiceiurile proaste, contactul cu substanțele chimice); · stare psihică.
Metode de laborator:	· analiză generală de sânge (scăderea globulelor roșii, hemoglobină, trombocite); · biochimia sângelui; · coagulogramă (coagulare lentă a sângelui); · markeri ai hepatitei de la virus; · analiza urinei (evaluarea functionarii rinichilor si a sistemului urinar); · analiza fecale (detectă digestia proastă a grăsimilor și fibrelor grosiere).
Metode instrumentale:	· Ecografia organelor peritoneale (structură și dimensiune); · puncția țesutului hepatic; Tomografie în spirală (raze X de diferite adâncimi de țesut); · examenul intern al suprafeței esofagului, stomacului; · elastografie (analiza cu ultrasunete, alternativă la biopsie).

Tratament

Baza terapiei este încetarea completă a consumului de alcool. Până când pacientul este supus reabilitării sociale și medicale din dependența de alcool. Scopul terapiei este de a compensa lipsa de proteine, vitamine și minerale din organism.

Sunt necesare ajustări nutriționale. Pentru afectarea alcoolică a ficatului, se recomandă dieta nr. 5:

• excluderea alimentelor grase, afumate, picante, prăjite;
• aport limitat de sare;
• 5-6 mese cu un conținut total de calorii de 2800 kcal pe zi;
• consumul de proteine, vitamine (A, B, C, K), microelemente (zinc, seleniu, magneziu).

Metodele conservatoare includ administrarea de medicamente:

• hepatoprotectori (activează activitatea celulelor hepatice);
• adenometionină (protejează celulele de distrugere, stimulează recuperarea, îmbunătățește căile biliare);
• acid ursodeoxicolic (previne moartea țesuturilor);
• complexe de vitamine;
• analogi artificiali ai glandelor suprarenale (localizează inflamația, răspândirea țesutului cicatricial);
• medicamente care blochează acțiunea substanțelor care provoacă descompunerea proteinelor.

Odată cu dezvoltarea complicațiilor patologiei în alte organe, este necesar un tratament simptomatic:

• o creștere a dimensiunii splinei;
• presiune crescută a venei gulerului;
• acumularea de lichid în peritoneu;
• encefalopatie hepatică (disfuncție cerebrală).

Dacă nu este posibilă restabilirea funcționării ficatului, ultima soluție este transplantul unei părți a organului de la o rudă. Condiția pentru operație este excluderea completă a băuturilor care conțin alcool cu ​​cel puțin șase luni înainte de transplant.

Prognostic și prevenire

O vindecare completă pentru ciroza hepatică cauzată de alcool este posibilă numai cu un transplant de organe. Acest lucru este disponibil pentru câțiva pacienți datorită costului ridicat și complexității tehnice. Terapia clasică ajută pacientul să oprească distrugerea organului și să întârzie apariția complicațiilor severe incompatibile cu viața. În stadiul de ciroză alcoolică decompensată, speranța de viață este de până la trei ani. La bărbați, simptomele leziunilor hepatice sunt mai puțin severe decât la femei.

Consecințele severe ale afectarii organelor includ:

• peritonită (inflamație a peritoneului);
• ascită;
• vene varicoase ale esofagului;
• tulburări de conștiență;
• infertilitate;
• boli ale stomacului și intestinului gros.

Mai multe informații despre ciroza alcoolică în videoclip:

Pentru a preveni și a preveni ciroza alcoolică, este important să renunțați la băuturi alcoolice, să mențineți o dietă echilibrată și să tratați prompt hepatita alcoolică.

Amintiți-vă: alcoolismul pune viața în pericol! Fii sănătos.

Ciroza este un proces patologic la nivelul ficatului, însoțit de funcționarea afectată a organului. Este o consecință a fibrozei (creșterea țesutului de colagen în locul hepatocitelor moarte), când lobulii ficatului încep să se prăbușească. Modificările structurale ale parenchimului apar pe fondul efectelor toxice pe termen lung: virale, droguri și alcool. Se crede că 30-70% din totalul cirozei se dezvoltă din cauza intoxicației hepatice cu alcool, deși boala se dezvoltă la doar 8-30% dintre persoanele care beau. Sexul, vârsta și frecvența abuzului de alcool joacă un rol important.

Ciroza alcoolică a ficatului ucide 20 de milioane de oameni în fiecare an. În cea mai mare parte, aceștia sunt bărbați între 40 și 60 de ani.

Alcoolismul și consecințele pe care le provoacă sunt o problemă clinică presantă. Primele semne de ciroză încep să se dezvolte după zece ani de alcoolism, când o persoană depășește zilnic așa-numita normă „sigură”. Pentru bărbați este de 80 g de etanol, iar pentru femei este de 40 g, deși proporția de alcool permisă poate varia în funcție de vârstă și greutate. Și unii medici chiar susțin că această toxină este periculoasă în orice cantitate.

Câteva beri într-o seară de vineri sau un pahar de vin la cină nu vor avea un efect dăunător grav asupra ficatului decât dacă faceți din aceste băuturi un obicei zilnic. Totuși, se observă că berea poate provoca și dependență, în care în timp vei dori să bei băuturi mai tari. Problema dezvoltării alcoolismului în adolescență este deosebit de acută, din cauza căreia în ultimii 20 de ani numărul pacienților cu ciroză în vârstă de 20–30 de ani a crescut cu 7%.

„Epidemia de etil” a afectat întreaga lume, dar în unele țări procentul persoanelor cu ciroză alcoolică a ficatului (ALC) este mult mai mare:

• Ucraina, Belarus, Rusia - conform statisticilor, consumul de alcool pe cap de locuitor aici este de 19 l/an. Aceasta reprezintă cele mai mari rate de morbiditate și mortalitate din cauza hepatitei alcoolice și a cirozei;
• Franța, Portugalia, Moldova, România - în țările în care vinul este o băutură zilnică pentru mulți, ratele mortalității sunt medii. O persoană consumă 15 litri de alcool pe an;
• SUA, Canada, Japonia, Australia, Finlanda, Suedia - aici este o rată de incidență scăzută, întrucât se consumă alcool în cantitate de 10 l/an de persoană;
• Norvegia, China, Iran, Irak, Turcia, Nepal - decesele din cauza cirozei alcoolice sunt foarte rare, deoarece consumul de alcool pe cap de locuitor este mai mic de 5 l/an.

Astfel, această problemă este cea mai relevantă în țările CSI. Cercetătorii au început să caute cauza „bolii națiunii” studiind structura genelor. S-a dovedit că etanolul provoacă o mutație puternică în gene, motiv pentru care tendința de a bea băuturi alcoolice este moștenită.

S-a constatat că la persoanele care suferă de ADC, alela genei alcool dehidrogenazei (ADH2-2) era mult mai frecventă – 18% față de 6% la persoanele sănătoase. Polimorfismul acestei alele din genom a început să fie numit factor de risc biologic. Când se compară oameni de diferite naționalități, s-a remarcat că printre slavi este mult mai comun. Medicii spun că la femei, mutația genetică sub influența toxinelor are loc mai rapid. Prin urmare, chiar dacă mamele băutoare nasc în mod miraculos copii sănătoși, rămâne riscul ca activitatea ADH2-2 să se manifeste în generația următoare.

Deși țigările nu au un efect toxic direct asupra ficatului, ele au un puternic efect mutagen. Prin urmare, abuzul de etanol și nicotină accelerează degradarea speciei.

Modificări morfologice

În clasificarea bolilor ICD-10, sunt alocate 7 coduri pentru etapele de afectare a ficatului etil: boala alcoolică (K 70), degenerarea grasă (K 70.0), inflamația (K 70.1), fibroza și scleroza (K 70.2), ciroza. (K 70.3), insuficiență hepatică (K 70.4). De fapt, acestea nu sunt boli independente, ci stadii de degenerare a parenchimului sub influența efectelor toxice. Procesul de afectare a organelor trece prin următoarele etape:

1. etanolul dăunează membranelor celulare ale hepatocitelor, ducând la contracția acestora;
2. celulele se epuizează și încep să devină supraîncărcate de grăsime (hepatoză alcoolică);
3. funcționalitatea hepatocitelor este afectată - nu mai pot produce suficiente enzime pentru a lega toxinele primite;
4. fracțiile de grăsime care se acumulează pe hepatocite duc la spasme vasculare, provocând înfometarea de oxigen și creșterea numărului de celule muribunde;
5. in locul celulelor moarte incepe sa se depuna tesut conjunctiv de colagen (fibroza);
6. Când mai mult de 70% din hepatocite mor și sunt înlocuite cu colagen, ficatul încetează să funcționeze normal, ceea ce duce la necesitatea unui transplant sau deces din cauza complicațiilor (ascita, hipertensiune portală și comă).

Formele morfologice și etapele de dezvoltare ale ADC nu diferă de ciroza de orice altă etiologie (viral, medicament). Pe suprafața ficatului se formează noduri regenerative, al căror diametru poate varia de la 1 la 50 mm. În funcție de mărimea acestor formațiuni, se disting forme nodulare mici, medii și mari.

Deoarece etanolul afectează toate celulele hepatice simultan, fără un focar local de inflamație, procesul patologic se răspândește de obicei în întregul organ. Deși 30% dintre pacienți au leziuni doar la un singur lob al ficatului. Există 3 etape ale ADC:

• compensat - organul își îndeplinește pe deplin funcțiile, astfel încât nu se observă simptome ale bolii. Dezvoltarea cirozei alcoolice poate fi determinată doar prin examinarea unei biopsii hepatice. Dar un astfel de diagnostic nu este prescris fără temeiuri clinice suficiente;
• subcompensat - apar semne generale de afectare a funcției hepatice: oboseală cronică, greutate în partea dreaptă după masă și durere la consumul de alcool. În această etapă, diagnosticul instrumental și de laborator fac posibilă determinarea ADC;
• decompensat - există o disfuncție completă a organului cu dezvoltarea complicațiilor. În această etapă, este de obicei indicată întârzierea terapeutică a morții.

Tabloul clinic

Primii 10 ani de dependență de alcool par o „vacanță” pentru o persoană, deoarece alcoolul vă permite să „scăpați” de probleme, iar ficatul suportă în tăcere un asediu toxic. Dar treptat celulele sale mor, iar performanța ei scade, ceea ce se manifestă printr-un întreg complex simptomatic:

Sindromul	Manifestări
Astenic	slăbiciune, oboseală, scăderea activității intelectuale și fizice, senzație constantă de somnolență; slăbiciune musculară, scăderea reflexelor, pierderea forței; înrăutățirea stării de spirit, depresie.
Dispeptic	pierderea poftei de mâncare și, ca urmare, pierderea în greutate; zgomot în stomac, balonare; greață în timp ce mănâncă și posibil vărsături; durere în epigastru, partea dreaptă și regiunea ombilicală; disfuncție intestinală: diaree sau constipație.
Sistem	polineuropatie: crampe musculare, afectarea reflexelor și a activității motorii; tulburări cardiace: bătăi rapide ale inimii, dificultăți de respirație; atrofie musculară.
Sindromul de insuficiență hepatocelulară	puncte roșii și vene de păianjen pe corp; extinderea rețelei capilare pe față; roșeață a palmelor (observată în stadiul decompensării); feminizarea aspectului la bărbați (glandele mamare mărite, depuneri de grăsime pe abdomen și coapse, atrofie testiculară) - cel mai adesea observată cu alcoolismul de bere; apariția hematoamelor din cauza sângerării interne; mărirea glandelor parotide; colorarea sclerei și a pielii în galben.
Sindromul de hipertensiune portală	splina mărită; acumulare de lichid inflamator în abdomen (ascita); dilatarea venelor ombilicale, din cauza căreia apare un model venos pronunțat pe abdomen (simptomul „capului unei meduze”); vene varicoase ale esofagului și rectului - duce la scurgeri de sânge în timpul mișcărilor intestinale.

Deoarece etanolul are un efect dăunător sistemic, în special asupra sistemului cardiovascular, în ADC semnele principale sunt hipertensiunea portală și apoi insuficiența hepatică. Cu toate acestea, la unii pacienți, tulburările psihoemoționale ies în prim-plan în timpul dezvoltării delirium tremens.

Complicații

Manifestarea simptomelor de hipertensiune portală este primul semn al complicațiilor grave ale cirozei alcoolice a ficatului. Totul începe cu ascită, care poate fi tratată doar prin puncție și îndepărtarea lichidului acumulat. Dacă se dezvoltă sângerare internă și peritonită, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă, în caz contrar moartea va avea loc în 6 ore. Principalele semne ale acestei afecțiuni sunt scurgerile sângeroase cu fecale, scaune negre, vărsături cu sânge, creșterea bruscă a ritmului cardiac și scăderea tensiunii arteriale.

Odată cu dezvoltarea necrozei masive a celulelor hepatice în stadiul decompensării ADC, produsele de degradare se acumulează rapid în organism și încep să „otrăvească” fluxul sanguin. Acest lucru duce la dezvoltarea unui număr de complicații secundare:

• tulburări ale sistemului nervos central, confuzie și comă;
• insuficiență renală severă;
• disfuncție pulmonară și, în consecință, hipoxie sistemică;
• boli ale tractului digestiv.

Când apare hipertensiunea portală, se efectuează terapia medicamentoasă, dar dacă este ineficientă, este indicată intervenția chirurgicală. Aceasta include ocolirea venelor și arterelor, tamponarea și lavajul cavității abdominale și, uneori, îndepărtarea splinei. Tipul specific de operație este selectat individual, în funcție de starea pacientului.

Diagnosticare

În stadiul incipient de dezvoltare a cirozei alcoolice, este imposibil să suspectați boala chiar și cu o examinare cuprinzătoare. Dar, în stadiul de subcompensare, medicul poate pune un diagnostic pe baza doar unui examen fizic, interogare și anamneză. Cu toate acestea, trebuie încă confirmat prin examen de laborator și instrumental. În cazul abuzului prelungit de alcool, testele de sânge vor arăta următoarele rezultate:

• scăderea hemoglobinei - aceasta este cea mai importantă componentă a globulelor roșii care transportă oxigenul; cu o deficiență a acestor celule sanguine, țesuturile suferă de foamete de oxigen, ceea ce duce la dezvoltarea anemiei;
• scăderea trombocitelor - aceste celule asigură coagularea sângelui, astfel încât deficiența lor duce la o deteriorare a funcției regenerative a organismului;
• creșterea hidroxiprolinei și prolinei - aceștia sunt aminoacizi speciali, a căror concentrație crește brusc odată cu dezvoltarea fibrozei pe fundalul ADC;
• predominanța AST asupra ALT - o creștere a nivelului aminotransferazelor hepatice se observă în orice tip de ciroză, dar cu ADC, inima este afectată împreună cu ficatul, astfel că indicatorul AST va prevala asupra ALT.

Aceștia sunt doar principalii markeri serici ai cirozei alcoolice a ficatului. De asemenea, sângele este examinat pentru prezența urmelor virale, conținutul de imunoglobuline și determinarea proteinelor speciale și a activității moleculare a celulelor sanguine. Testele generale de urină și scaune pot oferi câteva informații suplimentare.

Pentru a evalua starea organului și gradul de deteriorare a acestuia, se efectuează diagnostice instrumentale, al căror punct de plecare este ultrasunetele și endoscopia. Acestea oferă informații generale despre modificările structurale ale ficatului și, pentru o mai bună vizualizare, se prescrie CT sau RMN. Stadiul fibrozei poate fi determinat folosind elastografie, iar gradul de colestază (lezarea tractului biliar) - folosind colangiografia retrogradă. În cazuri rare, o puncție hepatică este prescrisă, dar ADC nu este, iar un astfel de diagnostic poate fi pus fără un studiu special.

Tratament

Lista medicamentelor necesare este determinată de starea pacientului și de gradul de afectare a ficatului. In ciroza precoce, cand hepatocitele sunt ridate dar inca functionale, sunt indicate vitaminele, hepatoprotectorii si alimentatia. Dar când starea se agravează, sunt necesare medicamente antiinflamatoare, aminoacizi și uneori steroizi.

Terapie generală

Terapia de substituție	Este necesar un aport suplimentar de vitamine din cauza absorbției și asimilării afectate a microelementelor. Pe lângă administrarea de vitamine și minerale, poate fi necesară administrarea intravenoasă de albumină, globule roșii și trombocite.
UDHC	Acestea sunt medicamente care îmbunătățesc funcționarea întregului sistem hepatobiliar: previn necroza hepatocitelor și sporesc eliminarea toxinelor.
Hepatoprotectori	Acestea sunt extracte de plante (anghinare, ciulin de lapte), fosfolipide esențiale (Phosphogliv) și preparate din ficat de bovine (Heptral). Toate refac membranele hepatocitelor deteriorate și stimulează procesul de reînnoire a țesutului parenchimului.
Ademetionină	Medicamentele pe bază de acest aminoacid aparțin și ele grupului de hepatoprotectori, dar au un efect terapeutic mai rapid și mai pronunțat. Funcția ficatului se îmbunătățește, eliminarea toxinelor și regenerarea celulelor parenchimului sunt accelerate.
Inhibitori de enzime	Reducerea reacțiilor inflamatorii și prevenirea formării fibrozei.
Glucocorticoizi	Suprimă inflamația, fibroza și producția de proteine ​​care au un efect imun hepatotrop asupra ficatului.
Enterosorbente	Ele îmbunătățesc funcția intestinală și îi refac membranele mucoase, prevenind absorbția secundară a toxinelor în fluxul sanguin.

Tratamentul complicațiilor

Sindromul portal	Hormonii hipofizari	Încetiniți fluxul sanguin hepatic și reduceți presiunea în vena portă, prevenind sângerarea.
	Blocante adrenergice	Acestea reduc ritmul cardiac și acționează similar hormonilor pituitari.
	Nitrați	Ele dilată venele, reducând presiunea în „poarta” ficatului.
	Antibiotice	Prevenirea inflamației bacteriene a ficatului.
Ascita	Diuretice	Îndepărtați excesul de lichid din corp.
	Antagoniști hormonali	Acestea reduc activitatea glandelor suprarenale, determinând o scădere a lichidului în abdomen.
	Albumină	Ele rețin apa în vase, împiedicând-o să intre în stomac.
Splina mărită	Analogii hormonilor suprarenalieni	Întărește sinteza trombocitelor, eritrocitelor și leucocitelor.

O modalitate bună și dovedită de a detoxifica organismul este glucoza; nu degeaba o picurare intravenoasă este cel mai bun remediu pentru mahmureala. Când ficatul nu poate filtra toate toxinele, substanțele dăunătoare intră în sânge și otrăvește celulele creierului. Această afecțiune se numește encefalopatie hepatică. Când apare, tratamentul cirozei alcoolice a ficatului constă în principal în terapia de detoxifiere.

Studiile au arătat că persoanele cu ADC ar trebui cu siguranță să ia medicamente pe bază de ademetionină, deoarece au un efect psihosomatic puternic: ameliorează depresia și reduc pofta de băuturi alcoolice.

Când terapia medicamentoasă este ineficientă, medicii prescriu tratament chirurgical. Cu toate acestea, dezvoltarea ulterioară a procesului patologic necesită transplantul de organ donator. Din păcate, în țările CSI o astfel de terapie este rar practicată din cauza costului ridicat al operațiilor efectuate. Prin urmare, dacă un medic spune că un organ trebuie transplantat, atunci pentru majoritatea pacienților acest lucru înseamnă doar așteptarea unui deces prematur.

Cu ADC, psihoterapia este necesară pentru a scăpa pacientul de dependența de alcool. Sunt folosite diverse tehnici – de la consumul de medicamente care provoacă vărsături la consumul de alcool până la programarea neurolingvistică.

În ceea ce privește medicina tradițională, aceasta susține și stimulează reînnoirea hepatocitelor. Cele mai eficiente și benefice sunt semințele de ciulin, decoctul de anghinare, agrimonia, păpădia, urzica, imortela, frunzele de căpșuni, menta și melisa. În scop preventiv, se recomandă abandonarea completă a ceaiului și cafelei în favoarea sucurilor de legume (sfeclă roșie, morcov, dovleac), cicoare și ceaiuri de plante cu miere.

O metodă auxiliară pentru tratamentul ADC este terapia cu ozon rectal, dar eficacitatea și fezabilitatea utilizării acesteia sunt încă în studiu.

Cura de slabire

Tratamentul cirozei alcoolice a ficatului nu va da niciun rezultat dacă continuați să beți alcool și să mâncați prost. Prin urmare, o dietă sănătoasă, sau mai precis, tabelul nr. 5 conform lui Pevzner, ar trebui să devină nu doar un element de tratament, ci un mod de viață. Regulile sunt simple:

• refuzul alimentelor grase, prajite, sarate, afumate si condimentate;
• refuzul grăsimilor trans: fast-food, dulciuri de cofetărie (prăjituri, produse de patiserie, prăjituri cu smântână);
• limitarea sare de masă (până la 3 g/zi) și zahăr (până la 50 g/zi);
• creșterea consumului de alimente proteice dietetice la 0,5–1,5 g per kilogram de greutate; dieta ta zilnică ar trebui să includă produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi și carne albă (file de pui);
• creșterea cantității de alimente bogate în vitamine (în special A, B, C, K) și minerale (Mg, Se, Zn).

Lipsa proteinelor din dieta zilnică este un factor care stimulează progresia ADC. Dar cu encefalopatia hepatică, proteina este redusă la 0-30 g pe zi.

Prognoza

Prognosticul pentru ciroza alcoolică a ficatului este favorabil doar dacă sunt îndeplinite două condiții: abstinența completă de la alcool și diagnosticul bolii în stadiul de performanță hepatică, când cel puțin 70% din hepatocite sunt slăbite, dar sănătoase. Potrivit statisticilor, în stadiul de subcompensare, este posibil să se mărească supraviețuirea pacientului cu 5-15 ani, iar cu decompensare, rata de supraviețuire pe doi ani nu este mai mare de 20%.