Simptome de congestie la nivelul ficatului. Mărirea ficatului în insuficiența cardiacă cronică

Lung stază venoasăîn ficat cu insuficiență ventriculară dreaptă cronică severă poate duce la deteriorarea hepatocitelor și dezvoltarea cirozei. Spre deosebire de congestia venoasă acută a ficatului în timpul insuficienței cardiace acute și a hepatitei ischemice („șoc hepatic”), care se dezvoltă cu hipotensiune arterială ca urmare a scăderii fluxului sanguin hepatic, pt. ciroza cardiaca Ficatul, ca oricare altul, se caracterizează prin fibroză pronunțată și formarea nodurilor de regenerare.

Anatomie patologică și patogeneză. Insuficiența ventriculară dreaptă duce la creșterea presiunii în vena cavă inferioară și a venelor hepatice și la stagnarea sângelui în ficat. Sinusoidele sunt dilatate și umplute cu sânge, ficatul este mărit, iar capsula sa este tensionată. Staza venoasă prelungită și ischemia asociată cu debit cardiac scăzut duc la necroză centrilobulară. Ca urmare, se dezvoltă fibroza centrilobulară; De la venele centrale spre tracturile porte, septurile de țesut conjunctiv diverg ca razele. Alternarea zonelor roșii de stagnare venoasă și a zonelor palide de fibroză creează o imagine caracteristică „ficat de nucșoară” pe secțiune.

Datorită progreselor cardiologiei moderne, și în special chirurgiei cardiace, ciroza cardiacă este acum mult mai puțin frecventă decât înainte.

Modificările parametrilor de laborator sunt destul de variate. Nivelul bilirubinei. de regulă, este ușor crescut; pot predomina atât fracțiunile directe, cât și cele indirecte. Posibil crestere moderata activitatea fosfatazei alcaline și prelungirea PT. Activitatea AST este de obicei ușor crescută; pronunţat hipotensiune arterială uneori duce la dezvoltarea hepatitei ischemice („ficat de șoc”), care seamănă clinic cu hepatita virală sau hepatită toxică. și o creștere bruscă pe termen scurt a nivelurilor AST. Cu insuficiența tricuspidiană, uneori se observă pulsația hepatică. dar odată cu dezvoltarea cirozei acest simptom dispare.

În insuficiența ventriculară dreaptă cronică, ficatul este mărit. dens și de obicei nedureros. Sângerarea de la varicele esofagiene este rară, dar se poate dezvolta encefalopatie hepatică. care se caracterizează printr-un curs asemănător unui val în conformitate cu fluctuațiile severității insuficienței ventriculare drepte. Ascita si edem. asociate initial doar cu insuficienta cardiaca, acestea pot creste odata cu dezvoltarea cirozei.

Diagnosticare. Ar trebui să ne gândim la ciroza cardiacă a ficatului dacă un pacient a suferit de o boală cardiacă dobândită de mai mult de 10 ani. pericardită constrictivă sau cor pulmonar. s-a găsit un ficat dens mărit în combinație cu alte semne de ciroză. Diagnosticul poate fi confirmat cu o biopsie hepatică, dar cu sângerare crescută și ascită este contraindicată.

În cazurile în care sunt detectate simultan leziuni hepatice și cardiace, hemocromatoza trebuie exclusă. amiloidoza și alte boli infiltrative.

TRATAMENT. Principalul lucru în tratamentul și prevenirea cirozei cardiace a ficatului este tratamentul bolii de bază. Reducerea insuficienței ventriculare drepte ajută la îmbunătățirea funcției hepatice și previne progresia cirozei.

Ciroza cardiaca (ciroza hepatica datorata insuficientei cardiace)

Patogenia cirozei cardiace a ficatului

Boala se dezvoltă relativ rar. Odată cu stagnarea sângelui în ficat, împreună cu dilatarea și revărsarea venelor mici cu sânge, se detectează extinderea spațiilor perisinusoidale, atrofia hepatocitelor și uneori necroza centrilobulară, care în unele cazuri sunt combinate cu degenerarea grasă. Aceste modificări pot fi însoțite de fibroză și regenerarea unor hepatocite cu formarea de noduli. Dezvoltarea cirozei hepatice pare să fie promovată de episoade de insuficiență cardiacă acută. Se știe că necroză acută hepatocitele apare în timpul șocului (șoc hepatic), dar în În ultima vreme Se atrage atenția asupra semnificației sindromului mic output în insuficiența cardiacă cronică. Astfel, insuficiența hepatică a celulelor O și ciroza cardiacă sunt adesea observate în bolile caracterizate printr-o combinație de stază venoasă și scăderea debitului cardiac (anevrism cardiac cronic, stenoză aortică, cardiomiopatie dilatativă).

Clinica de ciroză cardiacă a ficatului

Un ficat congestiv se caracterizează prin durere în hipocondrul drept din cauza întinderii capsulei sale. Cu ciroza hepatică stabilită, se observă de obicei o creștere moderată a nivelurilor. bilirubina indirectă, ca o consecință a hemolizei și insuficienței cardiace concomitente. Activitatea aminotransferazelor crește, de obicei, ușor, dar în perioadele de tulburare acută a fluxului sanguin în ficat (șoc), este posibilă o creștere semnificativă a nivelului de aminotransferaze și a altor enzime, ca în hepatita virală acută. În timp, pot apărea semne de insuficiență hepatocelulară.

Hipertensiunea portală este rară. În unele cazuri, simptomele clinice ale afectarii ficatului pot ieși în prim-plan, în principal cu o scădere a debitului cardiac.

Adevărata ciroză cardiacă se dezvoltă de obicei nu mai devreme de 10 ani de la apariția primelor simptome de insuficiență cardiacă congestivă. În același timp, în bolile însoțite de scăderea debitului cardiac, precum și de episoade repetate scădere bruscă Tensiunea arterială cauzată de un motiv sau altul (în special, tulburări acute ale ritmului cardiac), ciroza hepatică se poate forma mai devreme. Modificări pronunțate ale ficatului sunt observate cu pericardita constrictivă, în care este posibilă dezvoltarea atât a pseudocirozei Pick (hipertensiune portală, ascită, mărire a ficatului în prezența fibrozei moderate), cât și a cirozei hepatice adevărate.

Mărirea ficatului în insuficiența cardiacă cronică

Ficat congestiv observat în insuficiența cardiacă cronică, care este o complicatie comuna toate bolile organice ale inimii (boli valvulare, hipertensiune arterială și boala coronariană, pericardită constrictivă, miocardită, endocardită infecțioasă, fibroelastoză, mixom etc.), o serie de boli cronice ale organelor interne (plămâni, ficat, rinichi) și boli endocrine (Diabet, tireotoxicoză, mixedem, obezitate).

Apariția primelor semne de insuficiență cardiacă depinde de o serie de motive, inclusiv o combinație de mai multe boli, stilul de viață al pacientului și adăugarea de boli intercurente. La unii pacienti, din moment boala organica insuficiență cardiacă, trec decenii până când apar primele semne de insuficiență cardiacă și, uneori, se dezvoltă destul de repede în urma leziunilor organice ale inimii.

Tabloul clinic

Primele semne ale insuficienței cardiace cronice sunt palpitațiile și respirația scurtă în timpul exercițiilor fizice. În timp, tahicardia devine constantă, iar respirația scurtă apare în repaus și apare cianoza. ÎN părțile inferioare Din plămâni se aud zgomote umede. Ficatul se mărește, apare umflarea la nivelul picioarelor, apoi se acumulează lichid țesut subcutanat iar pe corp, în cavităţile seroase, se dezvoltă anasarca.

În primele etape ale insuficienței cardiace, ficatul se mărește în direcția anteroposterior și nu este palpabil. Mărirea ficatului poate fi detectată cu ajutorul unor studii instrumentale (reohepatografie, ecografie). Odată cu creșterea insuficienței cardiace, ficatul se mărește vizibil și este palpat sub forma unei margini dureroase care iese din hipocondru. Durerea hepatică la palpare este asociată cu întinderea capsulei sale. Se detectează greutate și durere apăsătoare în hipocondrul drept și balonare. Ficatul este vizibil mărit, sensibil sau dureros, suprafața sa este netedă, marginea este ascuțită. Icterul este adesea observat. Testele funcției hepatice au fost moderat modificate. Aceste modificări sunt în majoritatea cazurilor reversibile.

Examenul histologic al biopsiilor hepatice relevă dilatarea venelor centrale și a sinusoidelor, îngroșarea pereților acestora, atrofia hepatocitelor și dezvoltarea fibrozei centrilobulare (fibroză hepatică congestivă). În timp, fibroza se extinde în întregul lobul (septal ciroza congestiva ficat).

Diagnosticare

Identificați o boală care poate cauza insuficiență cardiacă. Evaluarea corectă a tahicardiei și detectarea semnelor de stagnare venoasă joacă un rol important. De importanță nu mică este dinamica favorabilă a simptomelor în timpul tratamentului cu glicozide cardiace și diuretice.

Tratament

Tratamentul este de succes dacă boala de bază care a dus la insuficiența cardiacă este recunoscută corect și se efectuează o terapie cauzală adecvată. Pacienții sunt limitati în activitatea fizică, aportul de lichide și sare de masă.

În caz de eficacitate insuficientă evenimente generale glicozidele cardiace sunt utilizate intern, pe termen lung sau permanent (digoxină, digitoxină, isolanidă, celanidă, acetildigitoxină, infuzie de adonis), tiazide (furosemid, brinaldix, hipotiazidă, yurinex, burinex, uregit etc.) și diuretice economizoare de potasiu (triamtere). , triampur, amiloride, moduretic, veroshpiron). Alegerea unui medicament diuretic și metoda de utilizare a acestuia sunt determinate de gradul sindromului de edem, stadiul insuficienței cardiace și tolerabilitate.

Sunt prescrise și medicamente care îmbunătățesc metabolismul la nivelul miocardului - steroid anabolic(nerobolil, retabolil etc.), ATP, vitaminele B, C, E.

În prezența cianozei este indicată oxigenoterapia; încălcări grave ritm – tratament antiaritmic. Mulți pacienți necesită terapie sedativă.

I.I.Goncharik

„Ficat mărit în insuficiența cardiacă cronică” și alte articole din secțiunea Boli ale ficatului și vezicii biliare

Informații suplimentare:

Când se dezvoltă insuficiența cardiacă, simptomele cresc treptat, uneori fiind nevoie de mai mult de 10 ani pentru a dezvolta boala. Pentru mulți, boala este detectată deja atunci când, din cauza incapacității inimii de a asigura o aprovizionare adecvată cu sânge organelor, apar diverse complicații. Dar complicațiile pot fi evitate dacă tratamentul pentru boală este început în timp util. Dar cum să recunoaștem primele simptome?

Cum se dezvoltă patologia?

Înainte de a răspunde la întrebarea: „Cum să recunoaștem insuficiența cardiacă?”, merită să luăm în considerare mecanismul de dezvoltare a bolii.

Patogenia insuficienței cardiace poate fi descrisă după cum urmează:

• sub influența factorilor nefavorabili, volumul debitului cardiac scade;
• pentru a compensa debitul insuficient, sunt activate reacțiile compensatorii ale corpului (apare îngroșarea miocardului, creșterea ritmului cardiac);
• de ceva timp, procesele de compensare fac posibilă asigurarea alimentării adecvate cu sânge a organelor și țesuturilor datorită activității organului cu sarcină crescută;
• dar mărimea crescută a miocardului necesită un volum mai mare de sânge pt muncă cu drepturi depline, Și vasele coronare poate transporta doar același volum de sânge și nu mai face față furnizării mușchilor de substanțe nutritive;
• aportul insuficient de sânge duce la ischemie zone individuale inima si miocardul din cauza lipsei de oxigen si nutrienți funcția contractilă scade;
• pe măsură ce funcția contractilă scade, debitul cardiac scade din nou, alimentarea cu sânge a organelor se deteriorează și semnele de insuficiență cardiacă cresc (patologia devine incurabilă, nu poți decât să încetinești progresia bolii).

Se pot dezvolta simptome ale insuficienței cardiace:

• Încet. Insuficiența cardiacă cronică (ICC) progresează de-a lungul anilor și apare adesea ca o complicație a bolii cardiace sau vasculare. În cele mai multe cazuri, identificate în timp util stadiu timpuriu CHF este reversibil.
• Rapid. Insuficiența cardiacă acută apare brusc, toate simptomele cresc rapid și mecanismele compensatorii de multe ori nu au timp să stabilizeze fluxul sanguin. Dacă problemele care apar nu sunt eliminate în timp util tulburări acute, se vor termina cu moartea.

După ce am înțeles ce este insuficiența cardiacă, putem lua în considerare modul în care se manifestă.

Simptomele bolii

Manifestările insuficienței cardiace vor depinde de grad mecanism compensatorși pe ce parte a inimii este mai afectată. Există tipuri de insuficiență cardiacă:

• ventricularul stâng;
• ventricul drept;
• amestecat.

Ventricularul stâng

Se caracterizează prin stagnarea circulației pulmonare și scăderea aportului de oxigen a sângelui. Insuficiența cardiacă cronică cu afectare a ventriculului stâng se va manifesta:

• dificultăți de respirație;
• poate apărea o senzație constantă de oboseală, somnolență și tulburări de concentrare;
• tulburari ale somnului;
• piele palidă și albăstruie;
• Tusea este uscată la început, dar pe măsură ce boala progresează, apare spută redusă.

Pe măsură ce boala progresează, o persoană începe să se sufoce în timp ce este întinsă pe spate; astfel de pacienți preferă să doarmă într-o poziție semi-șezând, punând mai multe perne sub spate.

Dacă tratamentul pentru insuficiență cardiacă nu este început în timp util, persoana dezvoltă astm cardiac și, în cazuri severe, poate apărea edem pulmonar.

Ventricularul drept

Simptomele insuficienței cardiace cronice cu funcționare afectată a ventriculului drept vor apărea în funcție de țesuturile sau organele în care apare congestia. Dar simptomele generale vor fi:

• senzație de oboseală cronică;
• senzație de pulsație a venelor de la gât;
• apariția umflăturilor mai întâi la nivelul picioarelor și apoi la nivelul organelor interne;
• puls rapid;
• respirația scurtă apare mai întâi în timpul activității fizice și apoi în repaus, dar rareori se dezvoltă astmul cardiac sau edem pulmonar;
• sunt semne de intoxicație generală.

Comparativ cu ventriculul stâng, insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă progresează mult mai repede. Acest lucru se datorează faptului că în timpul dezvoltării sale cele mai importante organe suferă.

Amestecat

Se caracterizează prin disfuncția ambilor ventriculi. Sindromul de insuficiență cardiacă cronică tip mixt apare atunci când disfuncția unuia dintre ventricule este însoțită de eșecul celuilalt. Aproape intotdeauna aspect mixtînsoţită de hipertrofie atrială. În acest caz, inima crește semnificativ în dimensiune și nu își poate îndeplini pe deplin funcția de pompare a sângelui.

Influența vârstei asupra severității simptomelor

Vârsta pacientului influențează și simptomele bolii. De grupe de vârstă a evidentia:

• nou-născuți;
• copii de vârstă preșcolară și școlară timpurie;
• adolescenti;
• tânăr și de vârstă mijlocie;
• oameni în vârstă.

Nou-născuți

Insuficiența cardiacă la nou-născuți apare din cauza perturbării dezvoltării intrauterine a inimii sau a vaselor de sânge. Nou-născuții sunt întotdeauna diagnosticați cu insuficiență cardiacă acută, care se caracterizează printr-o creștere rapidă a simptomelor clinice.

La nou-născuți, patologia se manifestă:

• scurtarea severă a respirației;
• ritm cardiac crescut;
• cardiomegalie;
• splina și ficat mărite;
• supt leneș sau refuz complet de a mânca;
• albăstruirea pielii.

Astfel de copii sunt trimiși imediat la secția de terapie intensivă.

Copii de vârstă preșcolară și primară

La această vârstă se dezvoltă adesea insuficiența cardiacă cronică și primele semne vor fi scăderea concentrației și letargia.

Astfel de copii încearcă să se miște mai puțin, evită jocurile active și le este greu să se concentreze pe îndeplinirea unei anumite sarcini. Performanța școlarilor scade dramatic.

Părinții ar trebui să rețină că problemele cu performanța școlară pot fi asociate cu boli de inimă. Dacă tratamentul nu este început în timp util, simptomele vor crește și pot apărea complicații ale insuficienței cardiace, care vor afecta negativ dezvoltarea copilului.

Adolescenți

Din cauza maturizarea hormonală Este dificil de diagnosticat ICC la adolescenți fără examinare. Acest lucru se datorează faptului că, în timpul modificărilor hormonale la adolescenți, apare hipersensibilitatea sistemului nervos, ceea ce înseamnă că simptomele precum oboseala, palpitațiile sau dificultățile de respirație pot fi temporare și trecătoare.

Dar este periculos să ignorăm manifestarea simptomelor la adolescenți asociate cu respirația sau inima, deoarece consecințele insuficienței cardiace pot fi grave, iar complicațiile vor cauza perturbarea funcționării organelor vitale.

Dacă se suspectează CHF, este necesar să se efectueze examen complet adolescent în scopul depistarii patologiei în timp util.

Dacă o persoană nu are boli cronice care dau simptome similare, de exemplu, dificultăți de respirație cu astm și BPOC sau umflarea picioarelor cu varice, atunci în majoritatea simptomelor sunt pronunțate și sugerează prezența patologiei.

Oameni în vârstă

La persoanele în vârstă, apărarea organismului este slăbită, iar simptomele devin mai pronunțate chiar și cu debutul insuficienței cardiace severe, ceea ce înseamnă că devine mult mai dificil de tratat. Acest lucru se datorează faptului că o persoană asociază o deteriorare treptată a bunăstării cu eforturile treptate ale corpului și nu cu dezvoltarea bolii.

Cum sunt clasificate manifestările patologiei?

Cardiologii clasifică insuficiența cardiacă cronică după:

• etapele de dezvoltare a mecanismului compensator;
• fazele disfuncției contractile.

Etapele compensarii

Pe cât de mult compensează apărarea organismului tulburări patologiceîn activitatea inimii, se disting următoarele grade de patologie cardiacă:

1. Compensat sau gradul 1. Diagnosticarea bolii în această perioadă este destul de dificilă, primele semne pot să nu apară deloc sau să apară numai după semne semnificative. activitate fizica. Dacă sunt detectate modificări ale miocardului pe stadiul inițial, atunci în majoritatea cazurilor este posibilă vindecarea insuficienței cardiace prin eliminarea factorului provocator și efectuarea unui curs de terapie de întreținere. Dar la gradul I, boala este depistată doar întâmplător, în timpul unui examen medical de rutină.
2. Decompensat. Inițial, insuficiența cardiacă moderată apare cu dificultăți de respirație la efort și un sentiment oboseală crescută. Treptat, simptomele cresc, dificultatea de respirație apare în repaus, pielea devine albăstruie pal, apare umflarea diverse localizari, ritmul cardiac crescut poate fi perioadă lungă de timp. Care este pericolul insuficienței cardiace cronice netratate? Faptul că, odată cu dezvoltarea stagnării circulației sanguine, apar tulburări ischemice ireversibile în vital sisteme importante corp. Insuficiența cardiacă în stadiul de decompensare nu poate fi complet vindecată; procesul de tratament are ca scop atenuarea simptomelor și încetinirea progresiei proceselor patologice.
3. Terminal. Medicamentele sunt ineficiente în acest stadiu, pacientul a experimentat modificări distrofice vital în toată lumea organe importante, iar metabolismul apă-sare a fost perturbat. Astfel de pacienți sunt în spital și procesul de nursingîn insuficiența cardiacă cronică în stadiu terminal, care vizează ameliorarea durere pacient și oferind îngrijire cuprinzătoare.

Fazele încălcării

În funcție de faza în care a apărut disfuncția contractilă, se disting următoarele:

• sistolică (peretele stomacal se contractă prea repede sau prea încet);
• diastolic (ventriculii nu se pot relaxa complet, iar volumul de sânge care curge în camera ventriculară scade);
• mixt (funcția contractilă este complet afectată).

Dar care sunt cauzele insuficienței cardiace cronice? De ce funcția inimii este perturbată?

Cauzele bolilor cronice

Motivele pentru care apare insuficiența cardiacă pot varia, dar insuficiența cardiacă cronică este întotdeauna o complicație a altuia proces patologicîn organism.

CHF poate deveni o complicație:

• cardiomiopatie;
• cardioscleroză;
• boală pulmonară cronică de inimă;
• hipertensiune;
• anemie;
• boli endocrine (mai des cu disfuncții ale glandei tiroide);
• infecții toxice;
• procese oncologice.

Etiologia bolii afectează alegerea tacticii, modul de tratare a insuficienței cardiace și reversibilitatea procesului rezultat. În unele cazuri, de exemplu, în cazul infecțiilor, este suficient să eliminați factorul provocator și funcția completă a inimii poate fi restabilită.

Forma acută de patologie

Insuficiența cardiacă acută apare brusc atunci când inima funcționează defectuos și este o afecțiune care pune viața în pericol.

Cauzele insuficienței cardiace acute sunt variate. Ar putea fi:

• tamponada cardiacă;
• defecțiune a supapei;
• atac de cord;
• tromboembolism pericardic;
• fibrilatie atriala;
• pierderi de sange;
• leziuni cufăr stânga.

Diagnosticul de insuficiență cardiacă acută se stabilește rapid:

• pulsul crește brusc, dar unda pulsului devine slabă, uneori poate fi detectată doar în artera cervicală;
• respirația devine superficială și frecventă;
• pielea devine palidă și capătă o nuanță albăstruie;
• conștiința este confuză sau dispare.

Cu cât se începe mai devreme tratamentul pentru insuficiența cardiacă acută, cu atât prognosticul este mai favorabil pentru pacient. Dacă suspectați sindromul de insuficiență cardiacă acută, trebuie să apelați imediat o ambulanță. În așteptarea echipei medicale, pacientul trebuie să fie întins cu capul și spatele ridicate și trebuie avut grijă ca persoana să poată respira liber.

Victimei nu trebuie să i se administreze medicamente, dar le puteți uda apă rece un șervețel și puneți-l pe capul bolnavului.

Aplica pentru asistenta medicala nu poate fi neglijat, pentru tratamentul insuficientei cardiace in forma acuta Am nevoie de ajutor de la un cardiolog. Chiar dacă se pare că pacientul a devenit mai bun, acest lucru nu înseamnă că funcția miocardică a victimei este restabilită la funcționarea completă: atunci când s-a dezvoltat insuficiența cardiacă acută, simptomele pot scădea înainte de moarte. Acest lucru se datorează faptului că apărarea organismului este complet epuizată și va eșua la un anumit moment.

Măsuri de diagnostic

Principalele metode de diagnosticare a insuficienței cardiace sunt:

• examinarea inițială a pacientului (verificarea pulsului, examinarea piele, printr-un fonendoscop se aude munca inimii);
• efectuarea unui ECG.

ECG este cel mai fiabil metoda de diagnostic a fi sigur modificări patologiceîn activitatea inimii: pulsul și principalele semne ale disfuncției ventriculare pot fi observate pe electrocardiogramă. În timpul unei examinări externe și a unui ECG, medicul curant

Etiologia bolii este determinată prin examinări suplimentare:

1. scanare CT. Cel mai metoda exacta: cum se determină gradul de afectare circulatorie și zonele de țesut cu trofism afectat.
2. Ultrasunete și Dopplerografie. Această examinare hardware ne permite să determinăm uniformitatea fluxului sanguin și cât de complet are loc alimentarea cu sânge a organelor. Folosind ultrasunetele Doppler, puteți verifica fluxul sanguin cardiac și puteți determina gradul de ischemie miocardică.
3. Biochimia sângelui. Încălcarea formulei biochimice va indica ce organe au suferit deja de afectarea alimentării cu sânge.

Diagnostic și tratament insuficiență cronică, dacă este identificat pentru prima dată, se efectuează numai într-un cadru spitalicesc, unde medicul curant selectează individual medicamentele si schema de administrare a acestora. Când insuficiența cardiacă a fost deja stabilită, tratamentul poate fi efectuat la domiciliu, luând medicamente prescrise de medic.

Caracteristicile procesului de tratament

Dar medicamentele pentru ameliorarea simptomelor și tratamentul a adus o ușurare, nu sunt cel mai important lucru în proces de vindecare. Desigur, pentru a preveni progresarea în continuare a simptomelor caracteristice insuficienței cardiace, este necesar un tratament cu pastile și injecții. Dar, pentru a reduce riscul de complicații, stilul de viață cu insuficiență cardiacă ar trebui să excludă toți factorii provocatori:

• tratament în timp util boli acute și cronice;
• scăpa de obiceiurile proaste;
• respectarea regimului de muncă și odihnă;
• excluderea alimentelor dăunătoare din dietă (carnuri afumate, conserve, murături);
• asigurarea unei activități fizice adecvate (mers pe jos, exerciții fizice dozate).

Pentru a preveni agravarea insuficienței cardiace, prevenirea prin schimbarea stilului de viață și a dietei nu este mai puțin importantă decât medicamentele care trebuie luate pentru a menține funcția corespunzătoare a miocardului.

Este necesar să se percepe insuficiența cardiacă ca o abatere patologică gravă a miocardului și, la prima suspiciune de dezvoltare a acestuia, să se facă un ECG. Această procedură durează doar câteva minute și va identifica boala într-un stadiu incipient de dezvoltare. Și anomaliile cardiace detectate în timp util pot fi vindecate cu ușurință.

Ciroza cardiacă a ficatului - sfârșitul insuficienței cardiace

Ciroza hepatică este o boală cronică în care există o tulburare a structurii ficatului: localizarea elementelor celulare, a căilor biliare, precum și disfuncția hepatocitelor - celulele hepatice.

Această afecțiune se dezvoltă adesea din cauza expunerii la substanțe toxice (alcool, toxine) sau este o consecință a inflamației, cauzată de obicei de virusurile hepatitei sau de o reacție autoimună. Dar există și un tip special al acestei afecțiuni - ciroza cardiacă a ficatului, care se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace pe termen lung.

Cert este că atunci când funcția de pompare a inimii scade (insuficiență cardiacă), stagnarea sângelui se dezvoltă în toate organele, iar ficatul, fiind un organ bogat în vase de sânge, suferă de această stagnare mai mult decât altele.

Datorită creșterii presiunii venoase, partea lichidă a sângelui pare să transpire în țesutul hepatic și să-l comprima. Acest lucru perturbă în mod semnificativ alimentarea cu sânge a organului și fluxul de bilă și, prin urmare, funcția acesteia. Dacă această situație persistă mult timp, se dezvoltă modificări ireversibile ale structurii ficatului - ciroza cardiacă a ficatului.

Uneori este imposibil să distingem ciroza hepatică obișnuită de ciroza cardiacă pe baza plângerilor, examinării, analizelor sau datelor ecografice. Cel mai adesea, astfel de pacienți sunt deranjați de greutate și durere în hipocondrul drept, îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase vizibile, mâncărimi ale pielii din cauza acumulării de bilirubină în ea. De asemenea, din cauza efuziunii în cavitatea abdominală, se dezvoltă „edem de abdomen” – ascita.

Cu o stagnare severă, fluxul de sânge prin ficat se complică brusc, iar sângele începe să caute soluții, în urma cărora fluxul sanguin este redistribuit în favoarea venelor superficiale, a venelor esofagului și intestinelor.

Expansiunea venelor tract gastrointestinal este adesea complicată de sângerare, iar extinderea venelor abdominale cu o creștere simultană a dimensiunii îi conferă un aspect deosebit - „capul unei meduze”.

Când diagnosticați, cel mai adesea trebuie să vă bazați pe datele anamnezei: abuz de alcool, producție dăunătoare, este imperativ să excludeți hepatita virală cronică prin testarea sângelui pentru anticorpi împotriva virusului.

Din păcate, ciroza cardiacă a ficatului este o afecțiune extrem de nefavorabilă care agravează cursul unei patologii cardiace deja severe. Dacă tot se notează nivel inalt bilirubina, atunci pot apărea leziuni ale sistemului nervos central, pe fondul căreia pacienții pierd criticile asupra stării lor.

Nu există un tratament eficient pentru ciroza hepatică, în special ciroza cardiacă; toate măsurile vizează cauza principală a bolii și eliminarea simptomelor: combaterea sindromului de edem, detoxifiere și încetinirea progresiei cirozei.

Prognosticul, din păcate, este nefavorabil.

Malformații cardiace dobândite la copii și adulți

• Clasificare
• Mecanismul de apariție
• Cel mai vicii frecvente inimile
• Diagnosticare
• Tratament

Defectele cardiace dobândite sunt anomalii permanente ale structurii valvelor cardiace care apar ca urmare a unor boli sau leziuni.

Ce este deteriorat de defectele cardiace? Informații anatomice scurte

Inima umană are patru camere (două atrii și ventricule, stânga și dreapta). Aorta, cea mai mare arteră de sânge din organism, provine din ventriculul stâng; artera pulmonară iese din ventriculul drept.

Între diferitele camere ale inimii, precum și la secțiunile inițiale ale vaselor care se extind din aceasta, există valve - derivați ai membranei mucoase. Între camerele stângi ale inimii se află valva mitrală (bicuspidă), iar între camerele drepte se află valva tricuspidă (cu trei foi). La iesirea in aorta se afla valva aortica, la inceput artera pulmonara- valvă pulmonară.

Supapele măresc eficiența inimii - împiedică refluxul sângelui în timpul diastolei (relaxarea inimii după contracția acesteia). Când supapele sunt deteriorate de un proces patologic functionare normala inima este tulburată într-o măsură sau alta.

Clasificarea problemelor supapelor

Există mai multe criterii pentru clasificarea defectelor cardiace. Mai jos sunt câteva dintre ele.

Din motive de apariție ( factor etiologic) distinge vicii:

• reumatismale (la pacienti artrita reumatoidași alte boli din acest grup, aceste patologii provoacă aproape toate malformațiile cardiace dobândite la copii și majoritatea la adulți);
• aterosclerotică (deformarea valvei din cauza procesului aterosclerotic la adulți);
• sifilitic;
• după endocardită (inflamația mucoasei interioare a inimii, ai cărei derivați sunt valvele).

În funcție de gradul de tulburare hemodinamică (funcția circulatorie) în interiorul inimii:

• cu afectare hemodinamică minoră;
• cu deficiențe moderate;
• cu deficiențe severe.

Prin încălcare hemodinamica generala(la scara intregului organism):

• compensat;
• subcompensat;
• decompensat.

În funcție de localizarea leziunii valvulare:

• monovalva – cu afectare izolata a mitralului, tricuspidianului sau valvă aortică;
• combinat - o combinație de afectare a mai multor valve (două sau mai multe), posibile defecte mitral-tricuspide, aortic-mitral, mitral-aortic, aortic-tricuspid;
• cu trei valve - implicând trei structuri deodată - mitral-aortic-tricuspid și aortic-mitral-tricuspid.

După forma deficienței funcționale:

• simplu – stenoză sau insuficiență;
• combinat – stenoză și insuficiență pe mai multe valve deodată;
• combinate – insuficiență și stenoză pe o valvă.

Mecanismul defectelor cardiace

Sub influența unui proces patologic (cauzat de reumatism, ateroscleroză, leziuni sifilitice sau traumatisme), structura valvelor este perturbată.

Dacă apare fuziunea foliolelor sau rigiditatea lor patologică (rigiditatea), se dezvoltă stenoză.

Deformarea cicatricială a foișoarelor valvei, încrețirea sau distrugerea completă provoacă insuficiența acestora.

Pe măsură ce se dezvoltă stenoza, rezistența la fluxul sanguin crește din cauza obstrucției mecanice. În caz de insuficiență valvulară, o parte din sângele ejectat revine înapoi, determinând funcționarea camerei corespunzătoare (ventriculul sau atriul). muncă în plus. Aceasta duce la hipertrofia compensatorie (creșterea volumului și îngroșarea peretelui muscular) a camerei inimii.

Treptat in sectiune hipertrofiata inimile se dezvoltă procese distrofice, tulburări metabolice care duc la scăderea performanței și, în cele din urmă, la insuficiență cardiacă.

Cele mai frecvente defecte cardiace

Stenoza mitrală

Îngustarea comunicării dintre camerele stângi ale inimii (deschiderea atrioventriculară) este de obicei o consecință a unui proces reumatic sau Infecție endocardită, provocând fuziunea și compactarea foișoarelor valvei.

Viciul poate pentru o lungă perioadă de timp să nu se manifeste în niciun fel (rămân în stadiul de compensare) datorită creșterii masei musculare (hipertrofie) atriului stâng. Când se dezvoltă decompensarea, sângele stagnează în circulația pulmonară - plămânii, din care sângele este obstrucționat la intrarea în atriul stâng.

Simptome

Când apare o boală în copilărie copilul poate rămâne în urmă din punct de vedere fizic și dezvoltare mentală. Caracteristic acestui defect este un fard de obraz „fluture” cu o tentă albăstruie. Un atriul stâng mărit comprimă stânga artera subclavie, prin urmare, apare o diferență de puls pe mâinile drepte și stângi (mai puțin umplere în stânga).

Regurgitare mitrală

În caz de insuficiență valva mitrala nu este capabil să blocheze complet comunicarea ventriculului stâng cu atriul în timpul contracției inimii (sistolei). O parte din sânge se întoarce înapoi în atriul stâng.

Având în vedere capacitățile mari de compensare ale ventriculului stâng, semne externe deficienţele încep să apară abia odată cu dezvoltarea decompensării. Treptat, congestia în sistemul vascular începe să crească.

Pacientul este îngrijorat de palpitații, dificultăți de respirație, scăderea toleranței la efort și slăbiciune. Apoi apare umflarea țesuturilor moi ale extremităților, mărirea ficatului și a splinei din cauza stagnării sângelui, pielea începe să capete o nuanță albăstruie, iar venele gâtului se umflă.

Insuficiență tricuspidiană

Insuficiența valvei atrioventriculare drepte este foarte rară în formă izolată și face de obicei parte din defectele cardiace combinate.

Deoarece vena cavă curge în camerele drepte ale inimii, colectând sânge din toate părțile corpului, staza venoasă se dezvoltă cu insuficiență tricuspidiană. Ficatul și splina se măresc din cauza revărsării sângelui venos, se adună lichid cavitate abdominală(apare ascită), presiunea venoasă crește.

Funcția multor organe interne poate fi afectată. Congestia venoasă constantă în ficat duce la creșterea țesutului conjunctiv în acesta - fibroză venoasă și o scădere a activității organului.

Stenoza tricuspidiană

Îngustarea deschiderii dintre atriul drept și ventricul este, de asemenea, aproape întotdeauna o componentă a defectelor cardiace combinate și numai în foarte multe cazuri. în cazuri rare poate fi o patologie independentă.

Pentru o lungă perioadă de timp nu există plângeri, apoi se dezvoltă rapid fibrilația atrială și insuficiența cardiacă congestivă. Pot apărea complicații trombotice. Extern, se determină acrocianoza (albăstruirea buzelor, unghiilor) și o nuanță icterică a pielii.

Stenoza aortica

Stenoza aortică (sau stenoza aortică) servește ca o obstrucție a sângelui care curge din ventriculul stâng. Există o scădere a fluxului de sânge în sistemul arterial, de care suferă, în primul rând, inima însăși, întrucât arterele coronare care o hrănesc pleacă din partea inițială a aortei.

Deteriorarea alimentării cu sânge a mușchiului inimii provoacă atacuri de durere în piept (angină). Scădea alimentarea cu sânge cerebrală duce la simptome neurologice - dureri de cap, amețeli, pierderea periodică a conștienței.

Scăderea debitului cardiac se manifestă prin tensiune arterială scăzută și puls slab.

Insuficiență aortică

Când valva aortică, care în mod normal ar trebui să blocheze ieșirea din aortă, este insuficientă, o parte din sânge se întoarce înapoi în ventriculul stâng în timpul relaxării acestuia.

Ca și în cazul altor defecte, din cauza hipertrofiei compensatorii a ventriculului stâng, funcția inimii rămâne la un nivel suficient pentru o lungă perioadă de timp, deci nu există plângeri.

Treptat, din cauza creșterii puternice a masei musculare, apare o discrepanță relativă a aportului de sânge, care rămâne la nivelul „vechi” și nu este în măsură să furnizeze nutriție și oxigen ventriculului stâng mărit. Apar atacuri de durere anginoasă.

În ventriculul hipertrofiat, procesele distrofice cresc și provoacă o slăbire a funcției sale contractile. Stagnarea sângelui are loc în plămâni, ceea ce duce la dificultăți de respirație. Debitul cardiac insuficient provoacă dureri de cap, amețeli, pierderea conștienței atunci când luați o poziție verticală și pielea palidă cu o nuanță albăstruie.

Acest defect se caracterizează printr-o schimbare bruscă a presiunii în diferite faze ale inimii, ceea ce duce la apariția fenomenului „om pulsat”: constricția și dilatarea pupilelor în timp cu pulsația, scuturarea ritmică a capului și modificări ale culoarea unghiilor la apăsarea pe ele etc.

Defecte dobândite combinate și asociate

Cel mai frecvent defect combinat este o combinație de stenoză mitrală cu insuficiență mitrală (de obicei predomină unul dintre defecte). Afecțiunea se caracterizează prin scurtarea timpurie a respirației și cianoză (decolorarea albăstruie a pielii).
Combinate boala aortica(când coexistă îngustarea și insuficiența valvei aortice) combină semnele ambelor afecțiuni într-o formă neexprimată, ușoară.

Diagnosticare

Susținut examinare cuprinzătoare rabdator:

• Când intervieviți pacientul, devine clar boli din trecut(reumatism, sepsis), atacuri de durere în piept, slaba toleranta activitate fizica.
• Examinarea evidențiază dificultăți de respirație, piele palidă cu o nuanță albăstruie, umflare și pulsații ale venelor vizibile.
• Un ECG dezvăluie semne de tulburări de ritm și conducere, fonocardiografia evidențiază o varietate de sufluri în timpul funcției cardiace.
• Raze X sunt determinate de hipertrofia uneia sau alteia părți a inimii.
• Metodele de laborator au valoare auxiliară. Testele reumatoide pot fi pozitive, colesterolul și fracțiile lipidice pot fi crescute.

Metode de tratament pentru defectele cardiace dobândite

Este posibil să se realizeze eliminarea modificărilor patologice ale valvelor cardiace cauzate numai de defecte operațional. Tratament conservator servește ca mijloc suplimentar de reducere a manifestărilor bolii.

Principalele tipuri de operații pentru defecte cardiace:

• În cazul stenozei mitrale, foișoarele valvei sudate sunt separate cu extinderea simultană a deschiderii acesteia (comisurotomie mitrală).
• În caz de insuficiență mitrală, valva incompetentă este înlocuită cu una artificială (înlocuire mitrală).
• La defecte aortice se efectuează operațiuni similare.
• În cazul defectelor combinate și combinate, de obicei se efectuează înlocuirea supapelor deteriorate.

Prognosticul pentru intervenția chirurgicală în timp util este favorabil. Dacă există o imagine detaliată a insuficienței cardiace, eficacitatea corectie chirurgicalaîn ceea ce privește îmbunătățirea stării și prelungirea vieții, scade brusc, astfel încât tratamentul în timp util al defectelor cardiace dobândite este foarte important.

Prevenirea

Prevenirea problemelor valvulare, în esență, este prevenirea incidenței reumatismului, sepsisului și sifilisului. Trebuie abordat cu promptitudine motive posibile dezvoltarea defectelor cardiace – igienizare focarele infectioase, crește rezistența organismului, mănâncă rațional, muncește și odihnește-te.

La cei care mor din cauza insuficienței cardiace, procesul de autoliză în ficat are loc deosebit de rapid. Astfel, materialul obținut în timpul autopsiei nu face posibilă evaluarea fiabilă a modificărilor intravitale ale ficatului în insuficiența cardiacă.

Imagine macroscopică. Ficatul, de regulă, este mărit, cu marginea rotunjită, culoarea sa este violet, structura lobulară este păstrată. Uneori pot fi detectate acumulări nodulare de hepatocite (hiperplazie regenerativă nodulară). Secțiunea evidențiază dilatarea venelor hepatice, pereții acestora pot fi îngroșați. Ficatul este plin de sânge. Zona 3 a lobulului hepatic este clar definită cu galben alternativ ( modificări grase) și zone roșii (sângerătoare).

Imagine microscopică. De regulă, venulele sunt dilatate, sinusoidele care curg în ele sunt pline de sânge în zone de lungime variabilă - de la centru la periferie. În cazurile severe, se determină hemoragii severe și necroză focală a hepatocitelor. În ele se găsesc diverse modificări degenerative. În zona tractului portal, hepatocitele sunt relativ conservate. Numărul de hepatocite nemodificate este invers raportat cu gradul de atrofie al zonei 3. La biopsie, pronunțat infiltratie grasa detectat într-o treime din cazuri, ceea ce nu corespunde cu imaginea obișnuită la autopsie. Infiltrarea celulară este nesemnificativă.

Lipofuscina pigmentului maro se găsește adesea în citoplasma celulelor degenerative din zona 3. Când hepatocitele sunt distruse, acestea pot fi localizate în afara celulelor. La pacienții cu icter sever, trombii biliari sunt detectați în zona 1. În zona 3, corpii hialini rezistenți la diastază sunt detectați folosind reacția PHIK.

Fibrele reticulare din zona 3 sunt compactate. Cantitatea de colagen este crescută, se determină scleroza venei centrale. Îngroșarea excentrică a peretelui venos sau ocluzia venelor zonei 3 și scleroza perivenulară se extind adânc în lobul hepatic. În insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă, formarea de „punți” între venele centrale duce la formarea unui inel de fibroză în jurul zonei neschimbate a tractului portal („structură lobulară inversă”). Ulterior, pe măsură ce procesul patologic se extinde în zona portală, se dezvoltă ciroza mixtă. Adevărata ciroză cardiacă a ficatului este extrem de rară.

Patogeneza

Hipoxia determină degenerarea hepatocitelor din zona 3, dilatarea sinusoidelor și secreția biliară mai lentă. Endotoxine care intră în sistem vena portă prin peretele intestinal, poate exacerba aceste modificări. Absorbția oxigenului din sângele sinusoidelor crește compensatoriu. O ușoară afectare a difuziei oxigenului poate rezulta din scleroza spațiului Disse.

Declin tensiune arteriala la scăzut debitul cardiac duce la necroza hepatocitelor. Creșterea presiunii în venele hepatice și stagnarea asociată în zona 3 sunt determinate de nivelul presiunii venoase centrale.

Tromboza care apare în sinusoide se poate răspândi la vene hepatice odată cu dezvoltarea trombozei și ischemiei venei porte locale secundare, pierderea țesutului parenchimatos și fibroză.

Manifestari clinice

Pacienții sunt de obicei ușor icterici. Icterul sever este rar și se găsește la pacienții cu insuficiență congestivă cronică datorată bolii cardiace ischemice sau stenozei mitrale. La pacienţii internaţi, cel mai mult cauza comuna O creștere a concentrației de bilirubină în ser este cauzată de boli ale inimii și plămânilor. Insuficiența cardiacă pe termen lung sau recurentă duce la creșterea icterului. În zonele edematoase, nu se observă icter, deoarece bilirubina se leagă de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos cu conținut scăzut veveriţă.

Icterul este parțial de origine hepatică și cu cât este mai mare gradul de necroză din zona 3, cu atât severitatea icterului este mai mare.

Hiperbilirubinemia datorată infarctului pulmonar sau stagnării sângelui în plămâni creează crescut sarcina functionala asupra ficatului în condiţii de hipoxie. La un pacient cu insuficiență cardiacă, apariția icterului în combinație cu semne minime de afectare hepatică este caracteristică unui infarct pulmonar. O creștere a nivelului de bilirubină neconjugată este detectată în sânge.

Pacientul se poate plânge de durere în abdomenul drept, cel mai probabil cauzată de întinderea capsulei ficatului mărit. Marginea ficatului este densă, netedă, dureroasă și poate fi detectată la nivelul buricului.

Creșterea presiunii în atriul drept este transmisă la venele hepatice, în special în cazul insuficienței valvei tricuspide. Atunci când se utilizează metode invazive, curbele modificărilor de presiune în venele hepatice la astfel de pacienți seamănă cu curbele de presiune din atriul drept. Expansiunea palpabilă a ficatului în timpul sistolei poate fi explicată și prin transmiterea presiunii. La pacienții cu stenoză tricuspidiană este detectată pulsația presistolică a ficatului. Umflarea ficatului este detectată prin palpare bimanuală. În acest caz, o mână este plasată în proiecția ficatului în față, iar a doua - pe zona segmentelor posterioare ale coastelor inferioare drepte. O creștere a dimensiunii va face posibilă distingerea pulsației hepatice de pulsația în regiunea epigastrică, transmise din aortă sau ventriculul drept hipertrofiat. Este important să se stabilească legătura dintre pulsație și faza ciclului cardiac.

La pacienții cu insuficiență cardiacă, presiunea asupra zonei ficatului duce la creșterea întoarcerii venoase. Deranjat funcţionalitate ventriculului drept nu i se permite să facă față preîncărcării crescute, ceea ce determină o creștere a presiunii în venele jugulare. Refluxul hepatojugular este utilizat pentru a detecta pulsul în venele jugulare, precum și pentru a determina permeabilitatea vaselor venoase care leagă venele hepatice și jugulare. La pacienții cu ocluzie sau blocare a venelor hepatice, jugulare sau principale ale mediastinului, refluxul este absent. Este utilizat în diagnosticul regurgitației tricuspidiene.

Presiunea din atriul drept este transmisă vaselor până la sistemul portal. Folosind impuls duplex Studiu Doppler se poate determina creșterea pulsației venei porte; în acest caz, amplitudinea pulsației este determinată de severitatea insuficienței cardiace. Cu toate acestea, fluctuațiile de fază ale fluxului sanguin nu se găsesc la toți pacienții cu presiune ridicataîn atriul drept.

S-a stabilit o legătură între ascita și presiunea venoasă semnificativ crescută, debitul cardiac scăzut și necroza severă a hepatocitelor din zona 3. Această combinație se găsește la pacienții cu stenoza mitrala, insuficiență de valvă tricuspidă sau pericardită constrictivă. În acest caz, severitatea ascitei poate să nu corespundă cu severitatea edemului și manifestari clinice insuficiență cardiacă congestivă. Conținut ridicat proteină din lichidul ascitic (până la 2,5 g%) corespunde cu cea din sindromul Budd-Chiari.

Hipoxia creierului duce la somnolență și stupoare. Uneori se observă o imagine detaliată a comei hepatice. Splenomegalia este frecventă. Alte semne de hipertensiune portală sunt de obicei absente, cu excepția pacienților cu ciroză cardiacă severă în combinație cu pericardită constrictivă. În același timp, la 6,7% din 74 de pacienți cu insuficiență cardiacă congestivă, autopsia a evidențiat varice esofagiene, dintre care doar un pacient a avut un episod de sângerare.

Cu scanare CT imediat după administrare intravenoasă agent de contrast se observă umplerea retrogradă a venelor hepatice, iar în faza vasculară există o distribuție difuză inegală a agentului de contrast.

La pacienţii cu pericardită constrictivă sau decompensată pe termen lung boala mitrala inima cu formarea de insuficiență tricuspidiană, ar trebui să se asume dezvoltarea ciroza cardiacă a ficatului. Odată cu introducerea metodelor chirurgicale pentru tratarea acestor boli, incidența cirozei cardiace a ficatului a scăzut semnificativ.

Modificări ale parametrilor biochimici

Modificările biochimice sunt de obicei moderate și sunt determinate de severitatea insuficienței cardiace.

Concentrația serică a bilirubinei la pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă depășește de obicei 17,1 µmol/L (1 mg%), iar într-o treime din cazuri este mai mare de 34,2 µmol/L (2 mg%). Icterul poate fi sever, cu niveluri de bilirubină mai mari de 5 mg% (până la 26,9 mg%). Concentrația bilirubinei depinde de severitatea insuficienței cardiace. La pacienţii cu boală cardiacă mitrală avansată nivel normal bilirubina serică în timpul absorbției sale normale de către ficat se explică prin capacitatea redusă a organului de a excreta bilirubina conjugată din cauza scăderii fluxului sanguin hepatic. Acesta din urmă este unul dintre factorii de dezvoltare a icterului după operație.

Activitatea fosfatazei alcaline poate fi ușor crescută sau normală. Poate exista o scădere ușoară a concentrației albuminei serice, care este facilitată de pierderea proteinelor prin intestin.

Prognoza

Prognosticul este determinat de boala cardiacă de bază. Icterul, mai ales sever, este întotdeauna un semn nefavorabil în bolile de inimă.

Ciroza cardiacă în sine nu este un semn de prognostic rău. La tratament eficient insuficienta cardiaca poate fi compensata pentru ciroza.

Disfuncție hepatică și anomalii cardiovasculare în copilărie

La copiii cu insuficiență cardiacă și defecte ale inimii „albastre”, se detectează disfuncția hepatică. Hipoxemia, congestia venoasă și scăderea debitului cardiac duc la creșterea timpului de protrombină, creșterea nivelului bilirubinei și creșterea activității transaminazelor serice. Cele mai pronunțate modificări se găsesc cu debit cardiac redus. Funcția ficatului este strâns legată de afecțiune a sistemului cardio-vascular.

Ficat cu pericardită constrictivă

La pacienţii cu pericardită constrictivă, clinice şi caracteristici morfologice Sindromul Budd-Chiari.

Datorită compactării semnificative, capsula hepatică seamănă cu zahărul pudră („ ficat glazurat» - « Zuckergussleber"). Examenul microscopic dezvăluie o imagine a cirozei cardiace.

Nu există icter. Ficatul este mărit, compactat și uneori este detectată pulsația acestuia. Există ascită pronunțată.

Este necesar să se excludă ciroza hepatică și obstrucția venelor hepatice ca cauză a ascitei. Diagnosticul este facilitat de prezența pulsului paradoxal, pulsația venoasă, calcificări pericardice la pacient, modificări caracteristice cu ecocardiografie, electrocardiografie și cateterism cardiac.

Tratamentul are ca scop eliminarea patologiei cardiace. Pacienții care au suferit pericardiectomie au un prognostic favorabil, dar recuperarea funcției hepatice este lentă. În termen de 6 luni după operare cu succes are loc o îmbunătățire treptată indicatori funcționaliși reducerea dimensiunii ficatului. Nu te poți aștepta complet dezvoltare inversă ciroza cardiacă, dar septurile fibroase din ficat devin mai subțiri și devin avasculare.

Ficat este o glandă implicată în metabolismul proteinelor, grăsimilor și vitaminelor. Ficatul produce bilă, a cărei lipsă în organism duce la tulburări în procesul digestiv. Ficatul filtrează sângele care circulă în întregul corp pentru a-l împiedica să intre în organism. substante toxiceși microorganismele absorbite în sânge prin tractul gastrointestinal. Cele mai frecvente boli hepatice sunt hepatitele A și B, ficatul gras datorat alcoolismului, calculi biliari format din cauza stagnării bilei, a infecției și a perturbării metabolismului colesterolului.

Vindecătorii tradiționali oferă multe moduri curățarea ficatului. Există o metodă de curățare conform lui G. Malakhov, după E. Shchadrin, după A. Zaraev, după O. Eliseeva, după K. Nishi, după N. Walker. În general, mult și folosind diverse ingrediente. Procedurile sunt responsabile, iar medicul curant ar trebui să le recomande, deoarece cunoaște starea ficatului dumneavoastră și starea generală de sănătate. Înainte de a utiliza metodele autorului de curățare a ficatului și a vezicii biliare, ar trebui să treceți la o examinare. Pietrele mari nu sunt îndepărtate; pot fi îndepărtate doar chirurgical. Mai mult, dacă procedați la expulzarea calculilor biliari fără a le examina, puteți provoca o intervenție chirurgicală de urgență. Fii extrem de responsabil în raport cu sănătatea ta.

Dar faptul că ficatul va trebui să fie ajutat în mod constant pentru a face față funcțiilor sale este ceva ce trebuie să știe toată lumea care are anomalii în sănătatea ficatului. Medicii prescriu adesea plante coleretice și medicamente în astfel de cazuri.

Metode tradiționale de tratare a congestiei hepatice Ele sugerează curățarea ficatului cu ierburi și ierburi coleretice.

Ficat indică probleme cu amărăciune în gură, greutate și durere în hipocondrul drept, instabilitate a scaunului, precum și probleme cu sănătatea pancreasului.
Desigur, în astfel de cazuri ar trebui să existe o consultare cu medicul curant.
Dar există și remedii populare, plante medicinale care au efecte coleretice, diuretice și analgezice.

10 gr. Puneți (1,5 linguri) ierburi de sunătoare într-un vas emailat, turnați un pahar cu apă clocotită (200 ml), închideți capacul și fierbeți în baie de apă timp de 30 de minute. Răciți, strecurați, completați apa fiarta până la 200 ml. Se bea 1/3 pahar de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de mese. Decoctul poate fi păstrat într-un loc răcoros timp de cel mult 2 zile.

Spălați 3 sfecle proaspete. se taie cubulete mici, se pune intr-un borcan de trei litri, se adauga 2 linguri de faina alba, 500 de grame de zahar. Închideți borcanul cu un capac de plastic și puneți-l într-un loc întunecat la temperatura camerei timp de două zile. Se amestecă de două ori pe zi. Apoi adăugați 700 de grame de stafide fără semințe și fără tulpină, 4 căni de zahăr, ½ cană de apă și lăsați la fermentat timp de 7 zile. Se strecoară pentru a face 1 litru cvas de sfeclă. Cursul de curățare necesită 3 litri de kvas de sfeclă.Se ia 1 lingură înainte de masă cu 30 de minute. După o pauză de 3 luni, repetați cursul.

Luați 1 lingură dintr-un amestec de fructe de pădure și frunze de căpșuni sălbatice, fierbeți și lăsați timp de 20 de minute. Apoi strecurați perfuzia și luați ½ - 1 pahar de perfuzie de 3 ori pe zi timp de până la 3 săptămâni. După 2 săptămâni, tratamentul poate fi repetat. Nu numai ficatul este tratat, ci și sistemul vascular din depozitele de sare. etnostiintaîl recomandă pentru boli ale tractului gastro-intestinal, gastrită, pietre la rinichi și deficiențe de vitamine. ȘI fructe proaspete, și le lasă infuzie de apă, folosit pentru pierderea generală a forței, anemie, boli hepatice și tractul biliar, cu hemoragii uterine, icter, rahitism, hemoroizi. Pentru copii, în special cei slăbiți după boală, fructele de pădure proaspete cu lapte și zahăr sunt foarte utile - atât hrănitoare, cât și tonic. Remarcabilul botanist suedez Carl Linnaeus, care a suferit de gută de mulți ani, a scăpat de această boală folosind un singur medicament - căpșuni proaspete.

Cu ajutorul vaporilor poți elimina amărăciunea din gură, iar cu ajutorul cicoarei poți crește secreția de bilă și elimina congestia din ficat.
Infuzie: 2 lingurite. Se infuzează iarba de fum uscat timp de 2 ore în 2 căni de apă clocotită, se strecoară. Se beau 0,5 căni de 3 ori pe zi înainte de mese pentru boli ale ficatului și căilor biliare, colelitiază.

Decoctul: 1 linguriță de rădăcini de cicoare mărunțite se toarnă 2 linguri. apa clocotita, se fierbe 10-15 minute. Se beau 0,5 linguri. De 3 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.

Infuzie: 1 lingura. rădăcini de cicoare zdrobite, se toarnă 1 cană de apă clocotită, se lasă 2 ore, se strecoară. Bea ¼ de pahar de 3-4 ori pe zi înainte de mese.

Există multe ierburi coleretice, cum ar fi imortelle, sunătoare, ciulin de lapte, gălbenele, mătase de porumb, frunze de căpșuni, măceșe etc. atunci când alegeți ierburi, este important să selectați proprietăți antiinflamatorii, proprietăți coleretice, purificarea sângelui. proprietăți, proprietăți antispastice.

Acordați atenție ciulinului de lapte, care nu numai că are proprietăți coleretice, dar restabilește și celulele hepatice în timpul inflamației și restabilește motilitatea intestinală. Ciulinul de lapte este planta rege pentru refacerea ficatului. Îl poți folosi o perioadă lungă de timp, până la un an sau mai mult, până la recuperare totală celule hepatice. Kholmovaya Solyanka are aceeași proprietate. Uleiul de ciulin de lapte are aceleasi proprietati. Dar, subliniez, cel mai bine este să folosiți praf de ciulin măcinat. Componenta principală a ciulinului de lapte este o rară din punct de vedere biologic substanta activa- silimarină. Este silimarina care are efect hepatoprotector, refacend zonele afectate ale ficatului. Stimulează formarea de noi celule hepatice, protejează ficatul și rinichii de distrugerea de către alcool și are un efect antiinflamator și de vindecare a rănilor în bolile tractului gastrointestinal. Folosit si pentru ciroza, hepatita, icter si imunitatea slabita.Mod de utilizare: in timpul mesei se poate lua 1 lingurita de pulbere uscata, sau se poate turna putin apa fiartași mănâncă cu mâncare.

Poti consuma pana la 3 ori pe zi, in functie de starea ta de sanatate. Medicii ne recomandă adesea karsil, un medicament pentru bolile de ficat, început medicinal Există și silimarină acolo. Cursul tratamentului cu Karsil este de până la 3 luni. Dar cred că este mai ușor și mai sigur să-l gătești singur. având în vedere că farmacologia noastră este acum departe de a fi de încredere.

Asigurați-vă că ierburile pe care le consumați nu vă îngroașă sângele, deoarece acest lucru complică funcționarea ficatului.

Se macină 1 cană de măceșe într-un mortar de porțelan sau lemn (vitamina C se oxidează într-un mortar de fier), se toarnă 1 litru de apă clocotită, se înfășoară bine și se lasă la infuzat o zi. Clătiți 3 căni de ovăz cu apă caldă, turnați într-o tavă email de 5 litri și turnați 4 litri apă rece, apoi inchideti capacul si lasati 24 de ore, apoi adaugati 2 linguri de muguri de mesteacan, 3 linguri de frunze de lingonberry, aduceti amestecul la fiert si fierbeti la foc mic timp de 5 minute. Apoi adăugați 2 linguri matase de porumb si 3 linguri de troscot si se fierbe la foc mic timp de 15 minute. Se lasă amestecul timp de 45 de minute, se strecoară. Adăugați infuzia de măceș pregătită, turnați amestecul în sticle de sticlă închisă la culoare și puneți la frigider. Luați 150 ml de 4 ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă. Ultima întâlnire trebuie să fie cel târziu la ora 19:00. Cursul tratamentului este de 10 zile, adică. trebuie să pregătiți 2 din aceste porții compoziție medicinală.

Luați câteva sfeclă, curățați, spălați și gătiți. Apoi, gătiți acest amestec până devine ca siropul. Bea ¾ pahar de mai multe ori pe zi. Experții spun că pietrele din vezica biliara se dizolvă destul de curând.

Și totuși, pentru a curăța ficatul de toxine, bilă stagnată, colesterol și mucus, uneori trebuie să faci tubaj hepatic. Această procedură este simplă și se poate face cu diferite ingrediente. Adevărat, pietrele nu sunt expulzate sau dizolvate în timpul acestei proceduri. Dar această procedură va ajuta, fără îndoială, să ușureze și să ajute ficatul, deși nu ar trebui să abuzați de această procedură; este mai bine să o faceți nu mai mult de o dată pe săptămână.

Cu miere: se diluează 1 lingură de miere într-un pahar de cald apă minerală, beți în înghițituri, puneți un tampon de încălzire cald pe zona ficatului și întindeți-vă timp de 30 de minute. Apoi încă 1 pahar de apă minerală caldă și lăsați timp de 45 de minute. Apoi luați un mic dejun ușor.

Cu colenzimă: turnați 5-6 drajeuri în 1 lingură. apă minerală caldă și apoi după același principiu descris mai sus.

Cu xilitol: se diluează 2-3 lingurițe în 0,5 litri apa calda, împărțit în 2 doze. Și luați-o la fel ca în primele două metode.

Pentru dischinezia biliară, acordați atenție sistem nervos, elimina stresul din viata ta.