Rolul otrăvurilor hepatotrope în patogeneza leziunilor hepatice distrofice, oncologice și alcoolice. Modalități de prevenire a bolilor hepatice
Cel mai comun cauzele afectării ficatului sunt:
virusurile hepatitei A, B, C, D, G și TTV, precum și virușii febră galbenă, herpes etc.;
microorganisme (pneumococi, streptococi, rickettsia și spirochete);
leziuni toxice:
alcool;
medicamente (după utilizarea antibioticelor, sulfonamide, analgezice narcotice, citostatice, medicamente antituberculoase etc.);
otrăvuri industriale (tetraclorură de carbon, benzen, toluen, compuși organofosforici, cloroform, coloranți nitro, acizi, alcalii, plumb, arsenic);
otrăvuri cu ciuperci (aflatoxine mucegaiuri, faloină și faloidină a grebului palid);
tulburări metabolice (hemocromatoză, boala Wilson–Konovalov, 1 -deficit de antitripsină, glicogenoză, galactozemie, tirozoză congenitală);
hipoxie (circulatoare, tisulară, substrat);
neoplasme;
colestază;
obstrucția venelor hepatice (boală veno-ocluzivă, sindrom Budd-Chiari);
leziuni autoimune (hepatită autoimună);
patologia hepatică ereditară (hemocromatoză etc.);
endocrinopatii (hipocorticism, patologia glandelor paratiroide);
hipo- și disvitaminoză (în special E, D, A).
MECANISME GENERALE ALE LEZĂRII HEPATOCITELOR
Impactul factorilor etiologici asupra celulelor hepatice duce la următoarele:
deteriorarea membranelor hepatocitelor;
activarea reacțiilor radicalilor liberi și a proceselor de peroxidare a lipidelor;
inducerea sistemelor enzimatice membranare și a hidrolazelor lizozomale;
activarea proceselor imunopatologice;
dezvoltarea inflamației.
Mecanismele enumerate induc distrugerea celulelor hepatice, promovează eliberarea conținutului acestora în interstițiu, inclusiv diferite enzime hidrolitice, care, la rândul lor, potențează și mai mult reacțiile inflamatorii, imunopatologice și de radicali liberi. Cu leziuni masive ale celulelor hepatice, se dezvoltă insuficienta hepatica.
39. Insuficiență hepatică: tipuri, cauze, mecanisme de dezvoltare, manifestări. Insuficiență hepatică acută, comă hepatică.
Insuficiență hepatică- o afecțiune caracterizată prin scăderea persistentă sau pierderea completă a uneia, mai multor sau a tuturor funcțiilor hepatice, care duce la perturbarea funcțiilor vitale ale organismului în ansamblu.
feluri insuficienta hepatica
1. În funcție de amploarea daunelor:
parțial
total
2. După origine:
hepatocelular (ficat) - rezultatul deteriorării primare a hepatocitelor și al insuficienței funcțiilor acestora;
șunt (bypass) - ca urmare a întreruperii fluxului sanguin în ficat și a eliberării acestuia prin anastomoze în fluxul sanguin general;
3. În funcție de viteza de apariție și dezvoltare:
fulgerător (în câteva ore);
acută (în câteva zile);
cronice (pe câteva săptămâni, luni sau ani)
4. În funcție de reversibilitatea leziunii hepatocitelor:
reversibil - atunci când expunerea la un agent patogen încetează și consecințele acestei expuneri sunt eliminate;
ireversibil (progresiv) - ca urmare a influenței continue a factorului cauzal și/sau a inevitabilității modificărilor patogene cauzate de acesta.
Cauze Dezvoltarea insuficienței hepatice poate fi de fapt hepatică (hepatogenă - procese patologice și/sau efecte care lezează direct celulele hepatice) și extrahepatică (non-hepatogene - procese patologice care apar în afara ficatului, dar secundar lezătoare acestuia).
Fig.1.- Principalele verigi generale in patogeneza insuficientei hepatice.
Metabolismul proteinelor . în legătură cu aminoacizii, putem vorbi despre o încălcare a raportului lor și chiar posibila crestere cantitatea totala. Aparent, acest lucru se datorează unei încălcări nu atât a funcției sintetice, cât și a funcției de reglare a ficatului în raport cu aminoacizii.
O scădere a concentrației de albumină plasmatică ca urmare a insuficienței hepatice prin scăderea presiunii sale coloid osmotice duce la edem interstițial. Multe leziuni ale mezenchimului hepatic sunt însoțite de o creștere a cantității de γ-globuline, ceea ce duce la dezvoltarea disproteinemiei.
Insuficiența hepatică duce la o deficiență a factorilor de coagulare din sânge. Se știe că formele activate ale factorilor de coagulare a sângelui sunt inactivate în primul rând în ficat. Prin urmare, în insuficiența hepatică, odată ce procesul de coagulare a început iese sânge anormal de lung, răspândit și intens, deoarece nu este inhibat de inactivarea factorilor de coagulare de către ficat. Rezultatul său poate fi coagulopatia de consum, adică. tulburare de coagulare a sângelui din cauza deficienței factorilor săi cauzată de consumul excesiv cu coagulare nelimitată
Unul dintre cele mai stabile procese din ficat este conversia amoniacului în uree; chiar și cu îndepărtarea a până la 90% din țesutul hepatic, cu o pierdere clară a unui număr de funcții, funcția de formare a ureei rămâne.
Metabolismul lipidelor . În timpul proceselor patologice în ficat, acumularea de nedegradate acizi grași, care, pătrunzând în BBB, au un efect toxic sever asupra creierului.
Unul dintre forme comune tulburări ale metabolismului acizilor grași este dezvoltarea colestazei. În acest caz, împreună cu acizii biliari, colesterolul și lipoproteinele β se acumulează în sânge. Cu intoxicația cu alcool, acumularea funcției hepatice este însoțită de o creștere bruscă a transportului grăsimilor, sintezei lipoproteinelor și suprimarea activității lipoprotein lipazei.
Metabolismul carbohidraților . Lipsa carbohidraților duce la perturbarea sintezei proteinelor și la acumularea de produse metabolice acide în celule, ceea ce duce la perturbarea CBS.
Metabolismul hormonal . Cu afectarea ficatului, concentrația de hormoni care sunt inactivați în ficat poate crește: glucocorticoizi, tiroxină, ADH, aldosteron (se dezvoltă hiperaldosteronism secundar), estrogeni, insupin (se poate dezvolta hipoglicemie).
Schimb de vitamine . Ficatul este principalul depozit de vitamine A, D, K, PP; conține cantități mari de vitamine C, B 1, B 12 și acid folic.
Acut Și insuficiență hepatică fulminantă sunt sindroame clinice ale patologiei hepatice, caracterizate prin dezvoltarea bruscă a afectarii severe a funcției hepatice la o persoană sănătoasă. Aceste sindroame sunt de obicei însoțite de encefalopatie, coagulopatie severă și alte tulburări metabolice. Pacienții cu insuficiență hepatică acută pot dezvolta insuficiență cardiovasculară, respiratorie și renală.
Prognosticul pentru insuficiența hepatică acută este mult mai rău decât pentru insuficiența hepatică cronică, dar afectarea acută a ficatului poate fi reversibilă, iar pacienții supraviețuitori își pot recupera complet. Complicațiile care pun viața în pericol pentru pacienții cu insuficiență hepatică sunt infecții bacteriene și fungice, edem cerebral, insuficiență cardiovasculară, renală și respiratorie, tulburări ale metabolismului electrolitic și echilibrului acido-bazic, coagulopatia.
Comă hepatică reprezintă cea mai gravă manifestare a hepatocelulare funcţionale şi/sau insuficiență vasculară ficat, caracterizat prin afectare toxică la nivelul central sistem nervos cu tulburări neuropsihice profunde, convulsii, pierderea conștienței și perturbarea funcțiilor vitale ale corpului, se referă la condițiile sale extreme. Cel mai adesea, coma hepatică apare cu hepatită virală, distrofie hepatică toxică, ciroză, tulburare circulatorie hepatică acută și sindrom de hipertensiune portală.
Atunci când funcția antitoxică a hepatocitelor este perturbată sau când sângele este transferat din vena portă către vena cavă, în ea se acumulează produse metabolice toxice, cum ar fi amoniacul, fenolii, polipeptidele toxice, tiramina etc. Amoniacul se combină în creier cu α- acidul ketoglutaric și în cele din urmă se formează acid glutamic. Astfel, amoniacul blochează participarea acidului α-cetoglutaric la ciclul Krebs. Tiramina, care pătrunde în sistemul nervos central, stimulează formarea de neurotransmițători excitatori (dopamină și norepinefrină), ceea ce agravează simptomele neurologice. În ficatul afectat, activitatea proceselor de distrugere a aldosteronului scade. Acest lucru duce la hiperaldosteronism secundar și hipokaliemie.
Tulburările metabolismului carbohidraților, lipidelor și proteinelor în bolile hepatice pot provoca o schimbare a stării acido-bazice (de obicei către partea acidă cu acumularea de metaboliți acizi în sânge), precum și modificări ale termoreglării.
Ficatul, în special la copii și vârstnici, este extrem de susceptibil la efecte factori nefavorabili. În condiţii de deteriorare situația de mediu, utilizare frecventăÎi este greu cu medicamentele și contactul cu otrăvurile. Chiar și capacitatea fenomenală de a se regenera nu salvează întotdeauna, datorită căreia un organ deteriorat se poate recupera și reînnoi. activitate functionala. Dezvoltarea hepatitei toxice provoacă necroză sau moarte celulară ireversibilă, care este însoțită de un proces inflamator activ. Factorii etiologici (cauzali) pot include:
- Otrăvuri care afectează selectiv ficatul (tropic la parenchimul său): etilenglicol, fosfor alb, fenol, derivați de benzen. Această grupă include și hidrocarburile clorurate, sărurile metale grele si etc.
- Alcoolul și surogații săi - alcool metilic, strălucire de lună (otrăvitoare, în principal din cauza uleiuri de combustibil, prezent în compoziție).
- Potențial dăunător pentru ficat substante medicinale(antituberculoză și antiinflamatoare nesteroidiene, citostatice, sulfonamide, unele tipuri de medicamente antibacteriene).
Hepatita în timpul intoxicației poate fi acută sau cronică și este adesea observată în cazul boli profesionale: suferă lucrătorii implicați în lucrări periculoase, angajații de laborator care au fost în contact cu otrăvuri de mulți ani.
Intoxicația cu compuși hepatotropi apare din cauza nerespectării normelor de siguranță, utilizare produse de calitate scăzută protecţie. Medicamentele sunt otrăvitoare nu numai doze mari; Ceea ce contează este capacitatea ficatului de a transforma substanțele.
Alcoolul joacă un rol important în dezvoltarea tulburărilor, mai ales atunci când o persoană îl bea mult timp, de la câteva zile până la multe săptămâni. Dacă în acest moment metabolismul este încetinit și se acumulează toxine, celulele hepatice (hepatocitele) sunt deteriorate și are loc un proces inflamator în parenchim.
Factorii care contribuie la dezvoltarea bolii sunt:
- predispoziție genetică (deficit de enzime necesare pentru a participa la metabolism);
- (implica activitate funcțională redusă anterior);
- patologii autoimune, infecții;
- abuzul de alcool;
- necesitatea de a lua în mod constant medicamente care au potențial hepatotoxicitate (riscul crește cu cât doza este mai mare);
- fiind femeie;
- Disponibilitate supraponderal corpuri;
- pentru copii și in varsta, sarcina.
Merită să știți că la persoanele care beau alcool frecvent, hepatita toxică nu este neapărat alcoolică. Deoarece funcţionalitate ficatul este epuizat, devine susceptibil la influențe dăunătoare și riscul de dezvoltare deteriorarea drogurilor, în special când administrare simultană medicamente și etanol, foarte mare.
Probabilitatea încălcărilor crește din cauza stresului emoțional sever.
Simptome
Severitatea manifestărilor clinice poate varia în funcție de doza de substanță toxică, durata contactului, tulburări metaboliceși o posibilă combinație de factori de risc. Există atât forme anicterice ale bolii, cât și variante care reprezintă o amenințare la adresa vieții ca urmare a dezvoltării insuficienței hepatice fulminante (în creștere rapidă).
Curs acut
Simptomele hepatitei toxice includ:
- O creștere a temperaturii corpului la niveluri ridicate în combinație cu slăbiciune severă.
- Dureri abdominale localizate predominant în cadranul superior drept.
- Lipsa poftei de mâncare, greață, vărsături.
- Ficat mărit (hepatomegalie).
- Îngălbenirea pielii, mucoaselor, sclera ochilor.
- Urina întunecată și fecale ușoare (acolice).
Starea pacientului se înrăutățește progresiv, este probabilă afectarea sistemului nervos, manifestată prin letargie, confuzie, tremurări ale membrelor, dezorientare în spațiu; Zgârierea cauzată de mâncărime severă. În cazurile severe se alătură sindromul hemoragic, care se caracterizează prin sângerare a membranelor mucoase.
Forma cronică
Adesea se manifestă cu simptome rare și relativ curs favorabil, deoarece doza de otravă care acționează asupra ficatului nu este suficientă pentru a provoca leziuni masive ale țesutului organului. Febra este caracteristică numai atunci când procesul este decompensat ca urmare a adăugării unei noi patologii sau a stadiului final al bolii. Sindromul dispeptic iese în prim-plan:
Intensitatea icterului variază în funcție de activitatea inflamației. La termen lung hepatită toxică, se formează ciroza - formarea în locul celulelor necrotice a nodurilor constând din țesut fibros. În acest caz, simptomelor menționate anterior li se alătură:
- eritem palmar și plantar (roșeața palmelor și tălpilor);
- hemoragii punctuale;
- tendinta la aparitia de hematoame (echimoze) pe piele.
Uneori apare căderea părului, ceea ce este tipic contactului cu hidrocarburile clorurate.
Forma cronică de hepatită asociată cu intoxicația se caracterizează prin așa-numitul „simptomul de eliminare” - încetarea expunerii la substanța toxică provoacă imbunatatire semnificativa bunăstare.
Acest lucru se datorează atât capacității de regenerare a ficatului, cât și caracteristicilor patogenezei (mecanismului de dezvoltare) tulburărilor. Desigur, cu ciroza avansată, modificările sunt ireversibile, dar înainte de a se forma, cu condiția ca contactul cu otrava să fie întrerupt, starea pacientului se stabilizează.
Posibile complicații
Insuficiența hepatică este etapa finală de dezvoltare a procesului patologic în orice formă de otrăvire. Cu necroza masivă a hepatocitelor, apare imediat, cu distrugere parțială compensată - după un timp, deoarece capacitatea organului de a se recupera este epuizată. Însoțește întotdeauna ciroza; dacă evoluția bolii este nefavorabilă, se trece de la o variantă cronică la forma acuta. În acest caz, se observă următoarele semne:
- ficatul scade în dimensiune;
- icterul crește;
- Există o tulburare a conștienței până la comă.
Apare miros dulceag din gură, sângerări ale membranelor mucoase, răni, locuri de injectare. Acumularea de toxine și pătrunderea lor prin bariera hemato-encefalică a creierului duce la encefalopatie hepatică.
Caracteristici la copii
Hepatita la un copil apare cel mai adesea ca urmare a luării de medicamente - și în marea majoritate a cazurilor acestea sunt antipiretice (antipiretice) utilizate pentru combaterea febrei din cauza unei infecții virale sau bacteriene:
- Paracetamol.
- Acid acetilsalicilic (Aspirina).
Hepatită acută indusă de medicamente
Boala este de obicei cauzată de utilizarea necontrolată a antipireticelor, ceea ce duce la o supradoză. Cum copil mai mic, cu atât este mai susceptibil la substanta activa. Nu este exclusă utilizarea medicamentelor pe bază de paracetamol în scopuri suicidare. Deși acest remediu este considerat sigur și este recomandat ca antipiretic în copilărie protocoale internaționale, trebuie utilizat cu moderație și numai atunci când este indicat (pentru a reduce febra mare).
Hepatita toxică la copii se caracterizează prin:
- lipsa poftei de mâncare;
- greață, vărsături;
- durere abdominală;
- febră.
Icterul nu este întotdeauna observat - adesea poate fi văzut numai în formele severe ale bolii. Același lucru este valabil și pentru modificările în scaun și urină. Cu toate acestea, în cazul hepatitei cu progresie rapidă, este dezvăluită o culoare șofran a pielii și a sclerei ochilor, vărsăturile cu „zaț de cafea” (cu un amestec de sânge) sunt probabile, apariția unui punct punctual. erupție hemoragică pe membranele mucoase.
sindromul Reye
Aceasta este o variantă specială (afectarea sistemului nervos central prin substanțe acumulate ca urmare a tulburărilor metabolice), caracteristică copiilor care primesc tratament cu medicamente pe bază de acid acetilsalicilic. Se caracterizează prin dezvoltarea treptată:
- Mai întâi există greață, apoi vărsături repetate.
- După câteva ore (uneori după o zi) apare o imagine tulburări neurologice: delir, entuziasm, urmat de letargie și somnolență, dezorientare în spațiu. În același timp, există dificultăți de respirație și convulsii.
- Etapa finală este trecerea copilului la comă, caracterizată printr-o lipsă de conștiință și reacție la stimuli externi.
Ficatul mărit (hepatomegalie) apare de obicei între zilele 4 și 7 de boală. Îngălbenirea pielii de cele mai multe ori nu este observată. Sunt posibile febră, diaree, sângerare a membranelor mucoase și locuri de injectare.
Sindromul Reye este cel mai des raportat la pacienții cu vârsta cuprinsă între 5 și 14 ani. Patogenia este încă în studiu. Riscul de dezvoltare, conform cercetărilor, nu depinde de doza de medicament - aproape toți pacienții l-au folosit terapeutic cantități admisibile recomandat de instructiuni. Din acest motiv, aspirina și medicamentele pe bază de ea sunt interzise pentru utilizare în practica pediatrică.
Vărsăturile, în special „zațul de cafea” (cu sânge) sunt un semn obligatoriu. Dacă este absent, atunci este necesar să ne gândim la un alt diagnostic decât sindromul Reye.
Diagnosticare
Pentru a confirma natura toxică a hepatitei, anamneza este importantă: informații despre contactul cu o substanță toxică, activitatea profesională, luarea de medicamente, obținute de la pacient sau martori dacă victima este inconștientă.
Metode de laborator
ÎN căutarea diagnosticului implicat în primul rând analiza biochimică sânge. Acest studiu face posibilă realizarea unei presupuneri despre forma bolii (acută, cronică), pentru a determina dacă există leziuni concomitente ale altor organe, altele decât ficatul. Pentru medicul curant cea mai mare valoare au urmatorii indicatori:
- Enzime din grupul transaminazelor - ALT, AST.
- Bilirubina (totală, fracțiuni).
- Fosfataza alcalină.
Nivelul creatininei și ureei vă permite să aflați dacă proces patologic rinichi Este necesară o coagulogramă pentru a determina parametrii sistemului de coagulare a sângelui.
Într-un proces acut, există o creștere pronunțată a valorilor, care se modifică dinamic în timp - de exemplu, valorile enzimelor hepatice cresc de câteva zeci de ori. Pentru diagnostic diferentiat cu cronica hepatita infectioasa Metodele de detectare a anticorpilor, virusurilor ARN și ADN pot fi utile ( test imunosorbent legat, reacția în lanț a polimerazei).
Metode instrumentale
Gama de studii depinde de bunăstarea pacientului. În timpul diagnosticului de rutină, predomină cele care permit evaluarea stării ficatului; la internarea în spital sunt necesare teste suplimentare care reflectă activitatea funcțională a celor mai semnificative organe și sisteme. Sunt folosite:
- cu ultrasunete;
- electrocardiografie;
- electroencefalografie;
- biopsie (prelevarea unui fragment de organ pentru analiza microscopică) etc.
Cu ajutorul lor, puteți afla dacă pacientul a dezvoltat ciroză, dacă există tulburări ale inimii sau ale sistemului nervos. În funcție de evoluția bolii, rezultatele pot varia, deci monitorizarea regulată cu repetate teste.
Tratament
Hepatita acută toxică trebuie tratată într-un spital specializat sub supraveghere personal medical. Dacă starea pacientului este alarmantă și este considerată gravă, acesta este transferat la secția de terapie intensivă (UTI). La forma cronica(cu condiția ca cursul să fie stabil) pacientul, de regulă, nu are nevoie de spitalizare - este suficientă monitorizarea ambulatorie, adică vizite regulate la medic la clinică.
Eliminare
Această metodă de tratament a fost deja discutată în secțiunea „Simptome” atunci când descrie hepatita cronică provocată de toxine. Metoda se bazează pe întreruperea contactului cu substanțe toxice, care elimină factor cauzalși permite ficatului să înceapă procesele de recuperare. Necesar:
La otrăvire acută iar aportul substanţei prin gură necesită lavaj gastric. Cu cât se iau mai devreme măsurile privind eliminarea, cu atât va fi mai eficientă - modificări secundare cauzate de formarea cirozei nu pot fi îndepărtate. Cu toate acestea, în acest caz, există șansa de a opri progresul procesului sau cel puțin de a o încetini, ceea ce va avea un efect benefic asupra stării pacientului.
Terapie medicamentoasă
Tratamentul hepatitei toxice depinde de tipul de boală; regimul medicamentos poate include:
- sorbenti, hepatoprotectori (Heptral, Essentiale);
- antioxidanti (vitamina E);
- medii de perfuzie (soluție izotonică de clorură de sodiu, glucoză).
Se mai folosesc diuretice sau diuretice (furosemid, manitol) și laxative (lactuloză). Unii pacienți li se prescriu clisme. În caz de intoxicație severă, poate fi necesară hemodializa - o procedură de purificare a sângelui de substanțe toxice folosind un dispozitiv special.
Dacă se dezvoltă toxicitate hepatită indusă de medicamente asociat cu administrarea paracetamolului, puteți utiliza un antidot specific - N-acetilcisteină.
Este eficient în primele 10 ore de la debutul simptomelor, făcând posibilă oprirea procesului de deteriorare a hepatocitelor și, prin urmare, prevenirea insuficienței hepatice acute.
Prevenire și prognostic
Pentru a preveni dezvoltarea leziunilor hepatice toxice, este necesar:
- Utilizați medicamente numai așa cum este indicat și în conformitate cu recomandarea medicului, monitorizați cu atenție doza.
- Nu utilizați aspirina ca antipiretic pentru copii.
- Respectați regulile de siguranță la locul de muncă dacă activitate profesională sugerează contactul cu otrava.
- Utilizați agenți otrăvitori (inclusiv pesticide) în viața de zi cu zi cu grijă.
Amintiți-vă că inflamația cauzată de o toxină se dezvoltă rapid și va dura mult timp pentru a trata și nu este întotdeauna posibil să preziceți consecințele. Prognosticul pentru forma cronică de hepatită este relativ favorabil - dacă pacientul a finalizat un curs de terapie și respectă principiile eliminării. La înfrângere acutățesut hepatic, probabilitatea de recuperare depinde de doza de compuși toxici, prezența boli concomitente. Unele toxine provoacă modificări ireversibile, progresând rapid la scenă defecțiune funcționalăși encefalopatie.
II. Etiologie
virusuri hepatotropice (90%), intoxicație cu alcool, otravuri hepatotrope etc.
III. Semne clinice și funcționale:
1. Etape:
a) initiala.
b) a format ciroză.
c) terminal.
2. Activitatea procesului:
A) faza activă.
b) faza inactiva.
3. Insuficiență hepatică:
a) absent.
b) grad ușor.
b) medie.
c) grele.
4. Hipertensiune portală:
a) absent.
b) moderată.
c) pronunţat.
5. Hipersplenism: da nu.
IV. Natura blocării portalului:
a) intrahepatic.
b) mixt.
2. Tip de bloc portal:
a) cu predominanţă intestinal-mezenteric.
b) gastrointestinale.
CLASIFICAREA BOLII ALCOOLICE DE FICAT
Forme clinice ale bolii hepatice alcoolice:
1. Degenerarea grasă ficat (steatoză hepatică)
2. Picant hepatită alcoolică(steatohepatită)"
3. Hepatită alcoolică cronică (steatohepatită)
Cu activitate minimă
Cu un grad pronunțat de activitate
4. Ciroza alcoolică a ficatului
Formulări aproximative ale diagnosticului
Boala alcoolică ficat: steatohepatită alcoolică.
Boala alcoolică a ficatului: ciroza alcoolica ficat, fază activă, stadiu de ciroză stabilită, Compensată (Child-Pugh clasa A).. Hipertensiune portală stadiul II.
Determinarea severității cirozei hepatice conform Child-Pugh.
Fiecare dintre indicatori este evaluat în puncte (1, 2 sau, respectiv, 3 puncte). Interpretarea se realizează după următoarele criterii
▪Ciroza hepatica compensata (clasa A) - 5-6 puncte
▪Ciroza hepatica subcompensata (clasa B) – 7-9 puncte
▪Ciroza hepatica decompensata (clasa C) – 10-15 puncte
Ciroza hepatică virală, stadiul de ciroză stabilită, fază activă, disfuncție hepatică ușoară (Child-Pugh clasa A), stadiul 1 hipertensiune portală (intrahepatică).
Ciroză hepatică de etiologie alcoolică, stadiu de ciroză stabilită, fază activă, subcompensată (Child-Pugh clasa B), portal hipertensiune arterială III etape.
CLASIFICAREA CLINICA A HIPERTENSIUNII PORTALE, E. S. Ryss, 1988
| Etapă | Semne |
| I (preclinic, inițial manifestari clinice) | Greutate în hipocondrul drept și abdomen, flatulență moderată, stare generală de rău |
| II (manifestări clinice pronunțate) | Greutate, durere înăuntru jumatatea superioara abdomen, hipocondrul drept, flatulență, tulburări dispeptice. Dimensiunea crescută a ficatului și a splinei (corelația dintre creșterea și severitatea acestora hipertensiune portală Nu) |
| III (manifestări clinice puternic exprimate) | „Capul unei meduze”. Ascita. Dilatarea venelor esofagului, stomacului, venelor hemoroidale. Fără sângerare semnificativă. |
| IV (complicații) | Ascita uriasa, greu de tratat. Sângerare masivă, recurentă din vene varicoase organe interne(de obicei esofagian-gastric) |
Clasificare colelitiaza(III Congres al Gastroenterologilor Ruși, 2002)
Etapa I – inițială sau pre-piatră:
A/ Bilă groasă eterogenă
B/ Formarea nămolului biliar:
● cu prezenţa microliturilor
●bilă ca un chit
●combinarea bilei de tip chit cu microliti
Etapa II – formare calculi biliari
A/ După localizare:
▪ în vezica biliara
▪în general canal biliar
▪în canalele hepatice
B/ După numărul de pietre
▪ singur
▪ multiple
B/ După compoziția pietrelor:
▪ colesterolul
▪ pigmentate
▪ mixte
G/Po curs clinic:
a) latentă
b) cu prezența simptomelor clinice:
▪ formă dureroasă cu colici biliare tipice
▪ formă dispeptică
▪ sub masca altor boli
Etapa III– recidiva cronică colecistită calculoasă
Stadiul IV - complicații
CLASIFICAREA COLECISTITEI CRONICE, Ya. S. Zimmerman, 1992
După etiologie și patogeneză:
1. Bacterian.
2. Viral.
4. Nemicrobian („aseptic”, imunogen).
5. Alergic.
6. „Enzimatic”.
7. Etiologie inexplicabilă.
De forme clinice:
1. Cronică colecistită acalculoasă:
a) cu predominanţă proces inflamator;
b) cu prevalenţa fenomenelor diskinetice.
2. Colecistita cronică calculoasă.
După tipul de diskinezie:
1. Încălcare funcția contractilă tractul biliar:
a) hiperkineza căilor biliare;
b) hipokineza căilor biliare - fără modificarea tonusului acestuia (normotensiune), cu afectare a tonusului (hipotonie).
2. Încălcarea aparatului sfincterian al tractului biliar:
a) hipertonicitatea sfincterului lui Oddi;
b) hipertonicitatea sfincterului Lutkens;
c) hipertonicitatea ambilor sfincteri.
După natura fluxului:
1. Adeseori recurent (curs favorabil).
2. Adesea recurent (persistent).
3. Debit constant (monoton).
4. Mascat (curs atipic).
În funcție de fazele bolii:
1. Faza de exacerbare. (decompensare).
2. Faza de exacerbare a decolorării (subcompensare).
3. Faza de remisiune (compensare - stabilă, instabilă).
De bază simptome clinice:
1. Dureros.
2. dispeptic.
3. Distonie vegetativă.
4. Reactiv din partea dreaptă (iritant).
5. Tensiune premenstruală.
6. Solar.
7. Cardialgic (colecistic-cardiac).
8. Nevrotic-asemănător nevrozei.
9. Alergic.
După gravitate:
1. Ușoare.
2. Severitate moderată.
3. Grele.
Complicatii:
1. Pancreatită reactivă(colepancreatită).
2. Hepatită reactivă.
3. Duodenita cronica si periduodenita.
4. Pericolecistita.
5. Stază duodenală cronică.
6. Altele.
Exemple de formulare a diagnosticului:
Colecistita bacteriană cronică necalculoasă cu dischinezie biliară hipomotorie și hipertonicitate a sfincterului lui Oddi, curs monoton cu predominanță dispepsie biliară și alergii, o fază de exacerbare care se estompează, grad mediu severitate, pericolecistita.
CLASIFICAREA TULBURĂRILOR FUNCȚIONALE ALE CĂILOR BILIARE
În prezent, în conformitate cu Consensul de la Roma (Roma, 1999), se face o distincție între:
A. Disfuncția vezicii biliare
B. Disfuncția sfincterului lui Oddi
Făcând clic pe butonul „Descărcați arhiva”, veți descărca gratuit fișierul de care aveți nevoie.
Înainte de a descărca acest fișier, amintiți-vă acele eseuri bune, teste, referate, teze, articole și alte documente care se află nerevendicate pe computerul dvs. Aceasta este munca ta, ar trebui să participe la dezvoltarea societății și să beneficieze oamenii. Găsiți aceste lucrări și trimiteți-le la baza de cunoștințe.
Noi și toți studenții, studenții absolvenți, tinerii oameni de știință care folosesc baza de cunoștințe în studiile și munca lor vă vom fi foarte recunoscători.
Pentru a descărca o arhivă cu un document, introduceți un număr de cinci cifre în câmpul de mai jos și faceți clic pe butonul „Descărcați arhiva”
Documente similare
Un complex de simptome care se dezvoltă cu modificări ale parenchimului hepatic și întreruperea funcțiilor acestuia. Etiologia, patogeneza, clasificarea și manifestările clinice ale insuficienței hepatice acute; encefalopatie hepatica. Diagnosticul, tratamentul, prevenirea insuficienței renale acute.
prezentare, adaugat 18.05.2015
Principalele funcții ale ficatului, rolul său în proteine, lipide și metabolismul carbohidraților, participarea la sistemul de detoxifiere. Motivele care determină dezvoltarea, cursul și tablou clinic insuficienta hepatica. Sindroame principale semne de laborator si clasificare.
rezumat, adăugat 24.11.2009
Coagularea sângelui afectată atunci când echilibrul hemostatic se modifică din cauza formării excesive de trombine (coagulare intravasculară diseminată). Terapie intensivă insuficienta hepatica. De bază și terapie specifică boli.
rezumat, adăugat 24.11.2009
feluri comă hepatică. Necroza masivă a parenchimului hepatic. Stadiile dezvoltării comei hepatice. Hiperrazotemie, niveluri crescute acizi biliariîn sânge. Determinarea disocierii bilirubină-enzimă. Eliminarea factorilor care provoacă comă hepatică.
prezentare, adaugat 12.10.2013
Boala cronică progresivă a ficatului uman. Reducerea semnificativă a numărului de hepatocite funcționale, restructurarea parenchimului și sistem vascular ficat cu dezvoltarea ulterioară a insuficienței hepatice și a hipertensiunii portale.
prezentare, adaugat 28.05.2014
Încălcare gravă circulația sângelui ca unul dintre simptomele insuficienței cardiace acute. Clasificarea AHF pe baza efectelor manifestate în diferite stadii ale bolii. Cauzele bolii, metode de tratament. Primul ajutor pentru leșin și prăbușire.
prezentare, adaugat 17.03.2010
Prerenal, renal, postrenal acut insuficiență renală. Leziuni ischemice parenchim renal. Consecințele dezechilibrului de sodiu. Diagnostice, criterii de laborator, niveluri de uree în urină și plasmă. Clinica, prevenire, tratament.
Una dintre numeroasele funcții ale ficatului din organism este neutralizarea diferitelor otrăvuri. Aproape toate substanțele care intră în organism dăunează „laboratorului nostru central”. Printre acestea, totuși, există otrăvuri care afectează selectiv acest organ special. Ele se numesc hepatotropice și provoacă dezvoltarea unor leziuni hepatice toxic-chimice (hepatită toxică).
Toate hepatitele se caracterizează prin modificări (necroză sau degenerare) ale celulelor hepatice. Țesutul hepatic este format din celule parenchimatoase, stromă portală și celule ale sistemului reticuloendotelial. Cu hepatita toxică, în cele mai multe cazuri procesul are loc în parenchim fără a afecta stroma (baza) ficatului.
Mecanismul de dezvoltare a necrozei este diferit și nu întotdeauna clar. Cel mai adesea și în primul rând, centrul lobulului are de suferit. Motivul este o încălcare a alimentării sale cu sânge din cauza comprimatului vase de sânge(sinusoide).
Acest mecanism de acțiune este tipic pentru hidrocarburile clorurate. Acestea includ tetraclorură de hidrogen, cloroform, cloretan, DDT. În prezent, aceste substanțe sunt folosite ca solvenți și ca materii prime pentru fabricarea dezinfectante, al căror număr și gamă cresc în fiecare an.
Alte substanțe hepatotrope afectează negativ celulele hepatice, pătrunzând prin membrana lor. În acest fel, „respirația celulară” și metabolismul sunt întrerupte. Aceste substanțe (pe lângă hidrocarburile clorurate) includ neftalanii clorurati. Halovax este deosebit de toxic. Este folosit ca izolator la fabricarea condensatoarelor și transformatoarelor.
Leziuni hepatice toxice poate fi cauzată și de derivații benzenici. Atentie speciala din cauza numărului tot mai mare de cazuri intoxicație cronică pornește stirenul. Există un alt grup de substanțe care acționează asupra ficatului. Printre ei - arsen, mercur, aur, fosfor. Cele mai multe dintre ele sunt depuse în ficat pentru o lungă perioadă de timp. Compușii nitro de arsen și benzen privează celulele hepatice de vitalitate substante necesare, ceea ce duce și la perturbarea funcționării normale a organului.
După cum putem vedea, există mai multe moduri în care ficatul suferă modificări ca urmare a unei „întâlniri” cu otravă. Toate duc la un singur lucru - distrugerea țesutului hepatic, ceea ce implică o încălcare a funcțiilor sale de bază.
Încă o dată aș dori să subliniez: dezvoltarea hepatitei depinde de mulți factori, inclusiv rol important Joaca stare generală sensibilitatea corporală și individuală. Se întâmplă ca ingestia a 1,5 ml dintr-o otravă hepatotropă „clasică” să se încheie cu moartea, iar într-un alt caz, după consumul a 200 ml din aceeași otravă, este posibilă recuperarea completă.
La alcoolism cronic toxicitatea otravii creste. Același lucru se poate spune despre prezența depozitelor de grăsime în organism, care ajută la fixarea otrăvurilor și la menținerea concentrației lor ridicate în organism. Prin urmare, atât o dietă bogată în grăsimi, cât și postul cresc efectul hepatotoxic al otrăvurilor.
Hepatita toxică se transformă rar în ciroză hepatică. De obicei, încetarea contactului cu otrava duce la regenerarea (refacerea) celulelor hepatice. Interesant este că după otrăvire, celulele hepatice capătă o anumită rezistență la expunerea repetată la otrăvuri. Hepatita profesională se caracterizează prin natura inversă a leziunii.
Intoxicațiile acute sunt rare și devin posibile în timpul urgențelor.
Primul ajutor se rezumă la îndepărtarea victimei din sediu și livrarea acesteia la un calificat institutie medicala, unde va fi supus unor măsuri de îndepărtare a otravii din organism, precum și proceduri de vindecare pentru a restabili funcția hepatică.
Mai des observat hepatită cronică toxică. Se caracterizează prin manifestări benigne şi rezultat favorabil boli. De regulă, semnele caracteristice de afectare a căilor biliare ies în prim-plan. Durere în hipocondrul drept, greață, stare de rău, febră care nu poate fi tratată cu agenți antibacterieni.
Icter observată doar la un sfert dintre pacienţi. Culoarea galbena piele iar mucoasele devin vizibile dacă cantitatea de bilirubină din sânge depășește 2 mg%. De obicei când hepatită cronică creșterea bilirubinei nu atinge această cifră și poate fi detectată doar prin metode de laborator.
Hepatita profesională nu curge izolat; semnele sale sunt observate pe fundalul modificărilor altor organe și sisteme.
Când a fost descoperit semne de afectare toxică a ficatului, persoana trebuie transferată la un alt loc de muncă departe de contactul cu otrava. Aceasta este condiția principală pentru restabilirea cu succes a funcției hepatice. Alte masuri terapeutice sunt de natură suplimentară restaurativă. ÎN tratament complex includ vitamine, substanțe lipotrope, agenți coleretici și antispastici. Este necesară dieta și evitarea alcoolului. Trebuie să mănânci de 5-6 ori pe zi, în porții mici (pentru descărcare mai bună bilă). Asigurați-vă că limitați grăsimile animale și includeți o mulțime de proteine, legume și fructe în dieta dvs.
