Microbiologia dermatomicozei. Micoze cauzate de mucegaiuri și ciuperci asemănătoare drojdiei

În prezent, grupul inhibitorilor sintezei glucanilor (echinocandine) este reprezentat de trei medicamente: caspofungin, micafunginȘi anidulafungină, dintre care doar unul este înregistrat în Federația Rusă caspofungină .

Mecanism de acțiune

Echinocandinele au un mecanism de acțiune diferit de alte antimicotice asociate cu blocarea sintezei 1,3-beta-D-glucanului, o componentă structurală și funcțională importantă a peretelui celular fungic.

Spectrul de activitate

Spectrul de activitate al caspofunginei include Aspergillus spp. (inclusiv rezistent la amfotoricina B), Candida spp. (inclusiv tulpini rezistente la azoli), Pneumocystis juroveci. Medicamentele din acest grup acționează asupra unor agenți patogeni miceliali rari ai micozelor, cum ar fi Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Echinocandinele sunt inactive împotriva Zygomycetes, Cryptococcus, Scedosporium și Fusarium spp. Echinocandinele nu au rezistență încrucișată cu alte clase de antimicotice.

Farmacocinetica

Caspofungina se administrează intravenos, biodisponibilitatea orală este scăzută datorită greutății sale moleculare ridicate. Medicamentul este solubil în apă. Are un grad ridicat de legare la proteinele plasmatice (97%). Creează concentrații mari în rinichi, ficat, splină și plămâni, scăzute - în creier. După introducerea a 70 mg, concentrația medicamentului în serul sanguin este de 12 mg / l, după 24 de ore - 1-2 mg / l. Caspofungin Metabolizat în ficat fără participarea izoenzimelor sistemului citocromului P-450. Timpul de înjumătățire este de 9-11 ore.

Evenimente adverse

Datorită faptului că 1,3-beta-D-glucan este absent în corpul uman, caspofungina este foarte bine tolerată cu un număr minim de evenimente adverse. Cele mai frecvente sunt febra (3-26%), flebita (3-18%) și durerile de cap (4-15%). În cazuri rare, sunt posibile greață, diaree, erupție cutanată și mâncărime (1-9%). Evenimentele adverse de laborator pot include creșterea activității ACT (3-27%), ALT (2-24%) și fosfatazei alcaline (4-24%), precum și scăderea hematocritului și a nivelurilor hemoglobinei (cu 3-12%). .

Indicatii

Candidoză invazivă, candidoză esofagiană, aspergiloză invazivă la pacienții refractari la alte terapii antimicotice sau cu toleranță slabă la aceasta, terapie empirică la pacienții cu neutropenie febrilă.

Contraindicatii- hipersensibilitate la caspofungină sau la componentele medicamentului.

Denumirea internațională, denumirea comercială, formulările și regimurile de dozare ale caspofunkginului sunt prezentate în Tabelul 5.

Tabelul 5

Principalele caracteristici ale caspofunginei

	Nume comercial	Formular de eliberare	Regimul de dozare
Caspofungină	Cancidas	liofilizat pentru soluție perfuzabilă	In/in, prin perfuzie IV lentă (≥1 oră) 1 dată pe zi. În terapia empirică, adulți: în prima zi, se administrează o singură doză de încărcare de 70 mg, în a 2-a și în zilele următoare - 50 mg pe zi. Durata de utilizare depinde de eficacitatea clinică și microbiologică a medicamentului. Terapia empirică trebuie continuată până la rezolvarea completă a neutropeniei. Dacă se confirmă o infecție fungică, pacienții trebuie să primească medicamentul timp de cel puțin 14 zile, terapia medicamentoasă trebuie continuată timp de cel puțin 7 zile după dispariția manifestărilor clinice atât ale infecției fungice, cât și ale neutropeniei. Este posibilă creșterea dozei zilnice la 70 mg dacă doza de 50 mg este bine tolerată, dar nu dă efectul clinic așteptat.

Ø FLUORPIRIDIMINE

Singurul reprezentant flucitozină (sau 5-fluorocitozină).

Mecanism de acțiune asociat cu deteriorarea sintezei ADN și ARN din cauza conversiei 5-fluorocitozinei în 5-fluorouracil, ai cărui metaboliți sunt concurenți ai acidului uridilic în ARN și, de asemenea, perturbă activitatea timidilat sintetazei, ceea ce duce la lipsa timidinei intracelulare.

Spectrul de activitate include candida, aspergillus, criptococi, agenți patogeni ai cromoblastomicozei.

Farmacocinetica

Este bine absorbit în tractul gastrointestinal (când este administrat oral, biodisponibilitatea variază de la 76 la 90%). Concentrațiile maxime în plasmă și fluide biologice sunt atinse în 1-2 ore.Pătrunde bine în majoritatea organelor și țesuturilor, inclusiv în lichidul cefalorahidian, corpul vitros, peritoneu, articulații. Procentul de legare la proteinele plasmatice este foarte scăzut. Metabolism minim în ficat. Este excretat în principal prin rinichi, concentrația medicamentului în urină este mare. Timpul de înjumătățire este de la 3 la 5 ore și crește la 85 de ore la pacienții cu insuficiență renală.

Evenimente adverse

Are o mielotoxicitate și hepatotoxicitate destul de ridicate. La majoritatea pacienților, aceste evenimente adverse sunt dependente de doză și sunt reversibile. Este posibil să se dezvolte aritmii cardiace, ataxie, parestezie, neuropatie etc. Datorită capacității sale de a suprima funcția măduvei osoase, nu este recomandat ca medicament pentru terapia empirică la pacienții în perioada neutropeniei. Nivelurile serice ale flucitozinei trebuie monitorizate ori de câte ori este posibil (mai ales atunci când este combinată cu amfotericină B), cel mai important fiind determinarea concentrației reziduale.

Indicatii

Monoterapia cromoblastomicozei (medicament de elecție) și candidozei tractului urinar inferior. În combinație cu amfotericina B, este utilizat pentru a trata candidoza sistemică severă, meningita criptococică, aspergiloza rezistentă la monoterapie și endocardita fungică.

Contraindicatii

Reacție alergică la flucitozină.

Denumirea internațională, denumirea comercială, forma de eliberare și regimurile de dozare ale flucitozinei sunt prezentate în tabelul 6.

Tabelul 6

Principalele caracteristici ale flucitozinei

	Nume comercial	Formular de eliberare	Regimul de dozare
flucitozină		soluție perfuzabilă	Pe cale intravenoasă adulți și copii: 37,5 mg/kg greutate corporală de 4 ori pe zi. Utilizați numai în asociere cu amfotericina B sau fluconazol.Nu utilizați dacă sunteți însărcinată sau alăptați.

Ø Alilamine

Alilaminele, care sunt antimicotice sintetice, includ terbinafină aplicat oral și local și naftifin destinate utilizării locale. Principalele indicații pentru utilizarea alilaminelor sunt dermatomicoza.

Mecanism de acțiune

Acțiunea fungicidă a alilaminelor se bazează pe o inhibare foarte specifică a squalen epoxidazei, care catalizează unul dintre procesele timpurii ale sintezei ergosterolului, care face parte din membrana fungică. Spre deosebire de azoli, alilaminele blochează etapele anterioare ale biosintezei.

Spectrul de activitate

Alilaminele au un spectru larg de activitate antifungică. Dermatomicetele (Trichophyton, Microsporum și Epidermo-phyton spp.), M. furfur, unele Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii și agenții cauzatori ai cromomicozei sunt sensibile la acestea.

Terbinafină este activ și in vitro împotriva unui număr de protozoare (unele varietăți de leishmania și tripanozomi).

În ciuda spectrului larg de activitate al alilaminelor, doar efectul lor asupra dermatomicetelor este de importanță clinică.

Farmacocinetica

Terbinafină

Este bine absorbit în tractul gastrointestinal (biodisponibilitate 70%) și parțial atunci când este aplicat local. Ca urmare a difuziei prin stratul dermic al pielii, precum si a secretiei de catre glandele sebacee si sudoripare, creeaza concentratii mari in stratul cornos al epidermei, placile unghiilor. Metabolizat în ficat, excretat prin rinichi. T ½ 11-17 ore, crește cu insuficiență renală și hepatică.

Evenimente adverse

Evenimentele adverse sunt rare și, de obicei, nu duc la întreruperea medicamentului.

Terbinafină înăuntru

Tulburări dispeptice (dureri abdominale, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, diaree, modificări și pierderea gustului), cefalee, amețeli, reacții alergice (erupții cutanate, urticarie, dermatită exfoliativă, sindrom Stevens-Johnson), activitate crescută a transaminazelor, icter colestatic, insuficiență hepatică.

Terbinafină local, naftifină

Piele: mâncărime, arsuri, hiperemie, uscăciune.

Indicatii

Micoze ale pielii cauzate de dermatomicete (cu afectare limitată - local, larg răspândită - în interior).Microsporie, tricofitoză a scalpului (în interior). Onicomicoză (în interior). Cromomicoză (în interior). Sporotricoza pielii, cutanat-limfatică (în interior). Candidoza cutanată (local). Pitiriazis versicolor (local).

Contraindicatii

Reacție alergică la medicamentele din grupul alilaminei. Sarcina. Alăptarea.

Denumirile internaționale, comerciale, formulările și regimurile de dozare ale alilaminelor sunt prezentate în tabelul 7.

Tabelul 7

Principalele caracteristici ale alilaminelor

	Nume comercial	Formular de eliberare	Regimul de dozare
Terbinafină		· pastile	*interior* , după mese, 1 dată pe zi seara la o doză de 250 mg sau de 2 ori pe zi pentru 125 mg. *la nivel local* , crema se aplica dimineata si/sau seara pe pielea afectata, curatata si uscata in prealabil, precum si pe zonele din jur. Durata medie a cursului pentru leziuni ale pielii este de 1-2 săptămâni, plăcile de unghii - 3-6 luni. Pentru copii, doza este stabilită în funcție de greutatea corporală.
		cremă pentru uz extern · pastile
		cremă pentru uz extern · pastile
	Lamisil Dermgel
	Lamisil Uno
		· pastile
	Lamitel	spray pentru uz extern
	Mikonorm	cremă pentru uz extern
	Micoterbină
		· pastile
	Terbizil	cremă pentru uz extern · pastile
		cremă pentru uz extern spray pentru uz extern
	Terbinafină	cremă pentru uz extern · pastile
	Terbinafină-MFF	unguent pentru uz extern
	Terbinafine-Sar	· pastile
	Clorhidrat de terbinafină	Substanță-pulbere
	Terbinox	cremă pentru uz extern · pastile
	Terbifin	cremă pentru uz extern spray pentru uz extern · pastile
	Thermicon	cremă pentru uz extern spray pentru uz extern · pastile
	Fungoterbin	cremă pentru uz extern spray pentru uz extern · pastile
		· pastile
		· pastile cremă pentru uz extern
Naftifin	Exoderil	cremă pentru uz extern solutie pentru uz extern	*În exterior.* Folosit ca cremă (1%) sau soluție (1%). Cu dermatomicoză - aplicat pe suprafața afectată și pe zonele adiacente ale pielii, curățat și uscat în prealabil, de 1 dată pe zi. Durata tratamentului pentru pecingine - 2-4 săptămâni; cu candidoză - cel puțin 4 săptămâni; dacă este necesar, cursul se prelungește la 6-8 săptămâni. În absența îmbunătățirii clinice după 4 săptămâni de utilizare, se recomandă clarificarea diagnosticului. Cu onicomicoză, soluția se aplică pe suprafața afectată, acoperind cu un bandaj gros, de 2 ori pe zi, cursul este de 6 luni; cu forme complicate - până la 8 luni. Pentru a preveni recăderea, tratamentul este continuat încă 2 săptămâni după ameliorarea clinică.

Ø droguri din alte grupe

Griseofulvină (fulcină)

Este un agent antifungic care are un efect fungistatic asupra trichofitonilor, microsporumilor, epidermofitonilor. În țara noastră, este folosit ca principal antimicotic sistemic pentru rubrofitoză. Nu este eficient pentru candidoză. O caracteristică importantă a griseofulvinei este eficacitatea sa atunci când este administrată pe cale orală. Disponibil în tablete de 0,125 g, sub formă de suspensii și liniment 2,5% pentru uz local. Activitatea griseofulvinei depinde într-o anumită măsură de dispersia cristalelor sale. În prezent, un medicament foarte dispersat este utilizat în principal în tablete. Tabletele se iau pe cale orală în timpul meselor cu o lingură de ulei vegetal, deoarece griseofulvina este o substanță lipofilă. Absorbția este crescută cu o dietă bogată în grăsimi.

Mecanism de acțiune.

Are un efect fungistatic, care se datorează inhibării activității mitotice a celulelor fungice în metafază și perturbării sintezei ADN-ului. Acumularea selectivă în celulele „prokeratine” ale pielii, părului, unghiilor, griseofulvina conferă keratinei nou formate rezistență la infecțiile fungice. Cura are loc după înlocuirea completă a cheratinei infectate, astfel încât efectul clinic se dezvoltă lent.

Farmacocinetica

Atunci când este administrat pe cale orală, este bine absorbit. Atinge concentrația maximă în sânge în 4-5 ore de la programare. T½ aproximativ 20 de ore.Absorbția din tractul gastrointestinal variază foarte mult de la persoană la persoană, în principal din cauza insolubilității substanței în mediul acvatic al tractului gastrointestinal superior. Trebuie remarcat faptul că la unii pacienți există tendința de a crea niveluri scăzute ale substanței în sânge, indiferent de timp. Acest lucru poate explica efectul terapeutic nesatisfăcător la unii pacienți. Biodisponibilitatea la majoritatea pacienților crește atunci când este administrată împreună cu alimente grase. După ingerare, se acumulează în stratul cornos și anexele acestuia, precum și în ficat, țesutul adipos și mușchii scheletici. Cantități minore intră în mediile lichide și în alte țesuturi ale corpului. Biotransformarea are loc în ficat, principalii metaboliți sunt 6-metilgriseofulvina și un derivat glucuronid.

Atunci când este aplicată local, griseofulvina are un efect slab.

Reactii adverse

Din partea tubului digestiv: greață, vărsături, uscăciune a gurii, diaree, dureri abdominale, stomatită candidoză, activitate crescută a transaminazelor hepatice, icter, hepatită. Din sistemul nervos și organele senzoriale: cefalee, amețeli, oboseală sau slăbiciune excesivă, insomnie, neuropatie periferică, parestezii ale extremităților, tulburări de coordonare a mișcărilor, letargie, dezorientare, confuzie, depresie, sensibilitate gustativă afectată. Din partea sistemului cardiovascular și a sângelui (hematopoieza, hemostaza): granulocitopenie, agranulocitoză, leucopenie. Reacții alergice: erupție cutanată, mâncărime, urticarie, angioedem, fotosensibilitate, sindrom asemănător lupusului, eritem multiform exudativ, necroliză epidermică locală (sindrom Lyell).

Indicatii

Griseofulvina este unul dintre principalele mijloace de tratare a pacienților cu dermatomicoză, atât pentru acțiune resorbtivă, cât și pentru acțiune locală. Medicamentul este prescris în tratamentul pacienților care suferă de favus, rubrophytia, microsporia, tricofitoza scalpului și pielea netedă, epidermofetia pielii netede, onicomicoză.

Contraindicatii

Hipersensibilitate, porfirie, lupus eritematos sistemic, sindrom asemănător lupusului, boli sistemice ale sângelui, leucopenie, boli organice ale ficatului și rinichilor, insuficiență hepatocelulară, neoplasme maligne.

Restricții de aplicare

Vârsta copiilor până la 2 ani (nu au fost determinate eficacitatea și siguranța utilizării).

Utilizați în timpul sarcinii și alăptării

Există date privind efectele teratogene și embriotoxice ale griseofulvinei la animale (când a fost administrată oral la șobolani gestante, a fost raportată prezența puilor cu mai multe tulburări la descendenți). Contraindicat în sarcină (griseofulvina traversează placenta, nu au fost efectuate studii adecvate și bine controlate la gravide). Utilizarea în timpul alăptării nu este recomandată (nu se știe dacă griseofulvina trece în laptele matern). Nu există date adecvate.

Interacţiune

Griseofulvina induce enzime hepatice microzomale și, ca urmare, poate crește metabolismul hepatic și, prin urmare, poate slăbi activitatea anticoagulantelor indirecte (este necesar controlul PT, poate fi necesară ajustarea dozei de anticoagulant), agenți hipoglicemici orali (controlul glicemiei, ajustarea dozei de este posibil un agent antidiabetic), contraceptive orale care conțin estrogeni, teofilină (monitorizarea concentrației acesteia în sânge cu posibilă ajustare a dozei). Inductorii enzimelor microzomale (inclusiv barbituricele, rifampicina) pot crește metabolismul griseofulvinei și pot reduce activitatea fungistatică a acesteia. Îmbunătățește efectul etanolului.

Caracteristici de aplicare și dozare

Adulti: 0,25-0,5 g la fiecare 12 ore,

Copii: 22 mg/kg/zi (nu mai mult de 1000 mg/zi) în 1-2 prize.

Griseofulvina trebuie administrată pe cale orală în timpul mesei sau imediat după masă.

Dacă se folosește o dietă cu conținut scăzut de grăsimi, griseofulvina trebuie luată cu 1 lingură de ulei vegetal. Nu beți băuturi alcoolice în timpul tratamentului, aveți grijă la amețeli. Evitați expunerea la soare.

Nu utilizați griseofulvin în timpul sarcinii și alăptării.

În timpul tratamentului cu griseofulvină și în termen de 1 lună de la încheiere, nu utilizați numai preparate orale care conțin estrogen pentru contracepție, asigurați-vă că utilizați metode suplimentare sau alternative.

În tratamentul micozei picioarelor, onicomicozei, este necesar să se efectueze un tratament antifungic al pantofilor, șosetelor și ciorapilor.

Denumirile internaționale, comerciale, formulările și regimurile de dozare ale griseofulvinei sunt prezentate în tabelul 8.

Tabelul 8

Principalele caracteristici ale griseofulvinei

	Nume comercial	Formular de eliberare	Regimul de dozare
Griseofulvin	Griseofulvin	eșantion standard - pulbere Substanță-pulbere · pastile	În interior (în timpul mesei sau imediat după masă), în una sau mai multe doze. Doza zilnică pentru adulți este de 500 mg (în cazul micozelor severe, doza este crescută), pentru copii - 10 mg/kg. Cea mai mare doză zilnică este de 1 g. Durata tratamentului depinde de infecție și de grosimea cheratinei la locul infecției și este: în caz de afectare a pielii scalpului - 4-6 săptămâni, corp - 2 -4 săptămâni, picioare - 4-8 săptămâni, degete - nu mai puțin de 4 luni, degete de la picioare - nu mai puțin de 6 luni.
Griseofulvină comprimate 0,125 g	· pastile
	· pastile

Iodură de potasiu

Ca medicament antifungic, iodura de potasiu este utilizată oral ca soluție concentrată (1,0 g/ml). Mecanismul de acțiune nu este cunoscut cu exactitate.

Spectrul de activitate

Activ împotriva multor ciuperci, dar semnificația clinică principală este acțiunea asupra Sschenckii.

Farmacocinetica

Se absoarbe rapid și aproape complet în tractul gastrointestinal. Este distribuit în principal în glanda tiroidă. De asemenea, se acumulează în glandele salivare, mucoasa gastrică și glandele mamare. Concentrațiile din salivă, sucul gastric și laptele matern sunt de 30 de ori mai mari decât în plasma sanguină Excretată în principal prin rinichi.

Evenimente adverse

tract gastrointestinal: dureri abdominale, greață, vărsături, diaree.

Sistemul endocrin: modificări ale funcției tiroidiene (necesită monitorizare clinică și de laborator adecvată).

Reacții de iodism: erupție cutanată, rinită, conjunctivită, stomatită, laringită, bronșită.

Alte: limfadenopatie, umflarea glandelor salivare submandibulare.

Odată cu apariția unor reacții adverse severe, doza trebuie redusă sau aportul trebuie întrerupt temporar. După 1-2 săptămâni, tratamentul poate fi reluat la doze mai mici.

Indicatii

Sporotricoza cutanată, limfatică cutanată.

Contraindicatii

Hipersensibilitate la preparatele cu iod.

Hipertiroidismul.

Tumori ale glandei tiroide.

Amorolfină

Agent antimicotic sintetic de uz local (sub formă de lac de unghii), care este un derivat al morfolinei. Folosit pentru tratarea onicomicozei.

Mecanism de acțiune

În funcție de concentrație, poate avea atât efecte fungistatice, cât și fungicide din cauza unei încălcări a structurii membranei citoplasmatice a celulei fungice.

Spectrul de activitate

Se caracterizează printr-un spectru larg de activitate antifungică. Dermatomicetele, Candida, Malassezia, Cryptococcus spp. sunt sensibile la aceasta. si alte ciuperci.

Farmacocinetica

Când se aplică local, pătrunde bine în placa unghiei și în patul unghiei. Absorbția sistemică este nesemnificativă și nu are semnificație clinică.

Reactii adverse

Local: arsură, mâncărime sau iritație a pielii din jurul unghiei, decolorarea unghiilor (rar).

Indicatii

Onicomicoza cauzata de dermatomicete, drojdii si mucegaiuri (daca nu este afectata mai mult de 1/2 din placa unghiei). Tratamentul combinat al onicomicozei. Prevenirea onicomicozei.

Contraindicatii

Hipersensibilitate la amorolfină. Sarcina. Alăptarea.

Denumirea comercială, formulările și regimurile de dozare ale amorolfinei sunt prezentate în Tabelul 9.

Tabelul 9

Principalele caracteristici ale amorolfinei

	Nume comercial	Formular de eliberare	Regimul de dozare
Amorolfină		· lac de unghii	În exterior. Lacul se aplică pe unghiile afectate de 1-2 ori pe săptămână. Inainte de utilizare, indepartati zonele afectate ale unghiei cu pila de unghii furnizata, curatati suprafata cu tamponul furnizat umezit cu alcool; înainte de următoarea aplicare, procedura se repetă, după îndepărtarea resturilor de lac cu un tampon cu alcool. Tratamentul se continua continuu pana la cresterea unei unghii noi si disparitia zonelor afectate. Durata terapiei depinde de localizarea și severitatea procesului și este în medie de 6 luni (unghiile degetelor) sau 9-12 luni (unghiile degetelor de la picioare).

Ciclopirox ( nume comerciale Batrafen, Dafnedjin, Fongial)

Medicament antifungic sintetic pentru uz local cu un spectru larg de activitate.

Spectrul de activitate

Este activ împotriva principalelor agenți patogeni ai onicomicozei, tulpini individuale de bacterii (atât gram-pozitive, cât și gram-negative). Cea mai eficientă (aplicare locală) în stadiile incipiente ale onicomicozei cauzate de dermatofite, ciuperci asemănătoare drojdiei și mucegaiului, cu leziune de tip distal al unghiei (nu mai mult de jumătate sau treime din unghie), fără implicarea matricei, cu superficială albă. onicomicoza cauzată de T. mentagrophytes (afectarea doar a suprafeței plăcii unghiei) și post-tratamentul onicomicozei după terapia sistemică pentru a preveni recăderile. Cu lichen multicolor, ameliorarea clinică și micologică se observă după 2 săptămâni de tratament (nu mai devreme). Sub formă de lac de unghii, acesta pătrunde rapid (în primele ore după aplicare) și profund în unghie și se depune pentru o lungă perioadă de timp la locul infecției; lacul formează o barieră fizică care previne reinfectarea.

Farmacocinetica

Pătrunde rapid în piele și mucoase, creând niveluri de concentrare. Când se aplică pe suprafețe mari (750 cm2) și pentru o perioadă lungă de timp (6 ore), poate fi detectat în sânge (1,3% din doză), în timp ce T 1/2 este de aproximativ 1,7 ore și excreția este efectuată de către rinichi.

Reactii adverse

Reacții locale: mâncărime, senzație de arsură, înroșire și descuamare a pielii din apropierea unghiei bolnave; fenomene alergice

Indicatii

Onicomicoză, leziuni fungice ale pielii și mucoaselor (în special candidoza vaginală).

Contraindicatii

Hipersensibilitate, sarcină, alăptare, vârsta copiilor (până la 10 ani).

Denumirile comerciale, formulările și regimurile de dozare ale ciclopiroxului sunt prezentate în Tabelul 10.

Tabelul 10

Principalele caracteristici ale ciclopiroxului

	Nume comercial	Formular de eliberare	Regimul de dozare
Ciclopirox	Batrafen	gel pentru uz extern crema vaginala cremă pentru uz extern · lac de unghii solutie pentru uz extern	*În exterior.* Lacul se aplică pe unghia afectată cu un strat subțire folosind o perie specială pe capacul sticlei în prima lună o dată la două zile, a doua - de 2 ori pe săptămână, a treia - 1 dată pe săptămână. Pentru a crește eficiența, înainte de începerea tratamentului, este recomandat să îndepărtați cât mai mult din unghia afectată și să procesați restul cu o pilă pentru a crea o suprafață neuniformă. O dată pe săptămână, tot lacul este îndepărtat cu un solvent convențional sau, după o baie caldă, stratul său de suprafață este îndepărtat prin răzuire. Crema sau soluția se aplică pe piele de 2 ori pe zi și se frecă (cel puțin 2 săptămâni). După dispariția manifestărilor clinice, medicamentul este utilizat timp de încă 1-2 săptămâni pentru a preveni recidiva. Crema vaginală cu aplicator se introduce adânc în vagin 1 dată pe zi timp de 6 zile; crema poate fi folosita pentru tratarea zonelor perivaginale si perianale. Pulbere: se toarnă suficient în șosete sau pantofi (pentru prevenire). Supozitoare vaginale: 1 supozitor 1 dată pe zi timp de 3-6 zile.
Dafnedgin	crema vaginala supozitoare vaginale
Fongial	cremă pentru uz extern · lac de unghii

Clornitrofenol (nitrofungină)

efect farmacologic- antifungic.

Provoacă oprirea creșterii și dezvoltării unor tipuri de ciuperci.

Indicatii

Dermatomicoza (epidermofitoza, tricofitoza, candidoza, eczema micotica), micoza canalului auditiv extern.

Contraindicatii

Hipersensibilitate.

Efectele secundare ale medicamentului

Iritație locală, fotosensibilitate.

Dozaj si administrare

În exterior, zonele afectate sunt tratate de 2-3 ori pe zi până la dispariția semnelor clinice, apoi timp de cel puțin 4 săptămâni, folosind medicamentul de 1-2 ori pe săptămână. Pentru prevenire - de 1-2 ori pe săptămână.

Masuri de precautie

Locurile tratate cu medicamentul nu trebuie expuse la lumina soarelui. Cu dermatomicoză, însoțită de fenomene inflamatorii locale severe și cu apariția iritației, se poate folosi o soluție diluată cu apă în raport de 1: 1.

În ciuda faptului că în micologie au apărut multe medicamente eficiente în ultimul deceniu, ciuperca nu este tratată în 2 zile. Desigur, toți oamenii bolnavi vor să ia o pastilă, sau chiar mai bine - să se ungă cu unguent și, după aceea, ciuperca să dispară instantaneu și pentru totdeauna. Totuși, miracolele nu se întâmplă! Procesul de recuperare este lung, iar terapia este selectată individual în funcție de tipul bolii, de severitatea acesteia și de caracteristicile pacientului. Din păcate, micoza este renumită pentru apelurile sale secundare: mai mult de 70% dintre bolnavi sunt primari.

Alegeți mai multe răspunsuri corecte

01 Amfotericina B este utilizată pentru

1) micoze sistemice și profunde

2) pecingine

3) forme diseminate de candidoză

02 Utilizați ca agenți antifungici

1) streptomicina

2) amfotericina B

3) tetraciclină

4) nistatina

5) griseofulvina

03 Agenții cauzali ai dermatomicozei sunt sensibili la

1) griseofulvina

2) ketoconazol

3) nistatina

4) terbinafină

04 Agenții cauzali ai micozelor sistemice sunt sensibili la

1) amfotericină în

2) griseofulvina

3) ketoconazol

4) nistatina

05 Amfotericină B sensibilă

1) agenți cauzali ai dermatomicozei

3) agentul cauzal al candidozei

06 Ketoconazol sensibil

1) agenți cauzali ai dermatomicozei

2) agenți patogeni ai micozelor sistemice (histoplasmoză, blastomicoză)

07 antifungice care sunt antibiotice

1) amfotericina B

2) ketoconazol

3) griseofulvina

4) nistatina

5) terbinafină

08 Încălcarea permeabilității membranelor citoplasmatice ale ciupercilor cauzează

1) amfotericina B

2) nistatina

3) griseofulvina

4) ketoconazol

09 este utilizat pentru a trata candidoza

1) nistatina

2) griseofulvina

3) fluconazol

10 Eficient pentru pecingine

1) griseofulvina

2) nistatina

3) terbinafină

11 Când este resorbtiv, amfotericina B provoacă

1) efecte neurotoxice

2) efecte nefrotoxice

3) creșterea tensiunii arteriale

4) scăderea tensiunii arteriale

5) hiperkaliemie

6) hipokaliemie

12 Pentru micoze sistemice și profunde, aplicați

1) amfotericina B

2) griseofulvina

3) fluconazol

4) nistatina

Alegeți un răspuns corect

13 cauze de alergie încrucișată cu peniciline

1) ketoconazol

2) griseofulvina

3) amfotericina B

4) terbinafină

5) clotrimazol

14 Efectele secundare ale nistatinei se manifestă în principal

1) tulburări dispeptice

2) pierderea auzului

3) inhibarea funcției renale

15 acţiune antiandrogenică are

1) nistatina

2) levorină

3) teribinafină

4) naftifine

5) ketoconazol

16 acţiune fungicidă şi fungistatică are

1) nistatina

2) amfotericina B

3) ketoconazol

4) terbinafină

5) naftifine

17 inductor al enzimelor hepatice microzomale este

1) amfotericina B

2) griseofulvina

3) naftifine

4) teribinafină

5) ketoconazol

18 Ketoconazol cauze

1) încălcarea sintezei membranei celulare a ciupercilor

2) inhibarea sintezei acidului nucleic

3) încălcarea permeabilității membranelor citoplasmatice ale ciupercilor

19 Mecanismul acţiunii fungicide a amfotericinei B se datorează

1) o încălcare a sintezei membranei celulare a ciupercilor

2) inhibarea sintezei acidului nucleic

3) încălcarea permeabilității membranelor citoplasmatice ale ciupercilor

20 Cea mai mare toxicitate are

1) nistatina

2) amfotericina B

3) griseofulvina

1. Farmacologie clinică: ghiduri naționale / ed. , . - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 976 p. - (Seria „Orientări naționale”).

2. Micoze: diagnostic și tratament / - M .: Wee G Group, 2008. - 336 p.

3. Fundamente ale farmacologiei clinice și farmacoterapiei /, -Yaroshevsky - M.: Alliance-V, 2002. - P.668-672.

4. Piața medicamentelor antifungice // Remedium, 2011. - Nr. 10. - P.39-41.

5. Agenți antifungici de uz extern în vânzările farmaciilor / // New Pharmacy, 2010. - Nr. 7. – P.8-9.

6. Micoze şi onicomicoze / // Farmacie nouă, 2010. - Nr. 6. - P.52-56.

Introducere.. 3

Ø Principalele grupe de boli fungice.. 4

Ø Clasificarea medicamentelor antifungice.. 7

Ø Polyena... 8

Ø Derivați azolici.. 15

Ø INHIBITORII SINTEZEI GLUCANULUI.. 26

Ø FLUORPIRIDIMINE... 28

Ø Alilamine... 30

Ø droguri din alte grupe.. 33

sarcini de testare pentru autocontrol.. 42

Răspunsuri la întrebările sarcinii de testare.. 46

Agenții cauzali ai epidermomicozei sunt anamorfi (structuri de reproducere asexuată) a 40 de specii strâns înrudite din trei genuri: Epidermophyton (2 specii), Microsporum (16 specii), Trichophyton (24 specii); teleomorfii lor (structurile de reproducere sexuală) sunt incluși într-un singur gen, Arthroderma. În 1839, Yu. Shenlein a descris pentru prima dată favus (crusta) ca o boală fungică. În 1845, R. Remak a numit această ciupercă Achorion schoenleinii. Ulterior, au fost descoperiți și alți agenți patogeni ai epidermomicozei. Dermatomicetele nu sunt ciuperci dimorfe. Diferențierea lor se bazează în principal pe caracteristici morfologice și culturale.

Trichophyton

Proprietăți morfologice și culturale

Dermatomicetele formează miceliu septat cu spirale, umflături asemănătoare rachetei, artrospori, chlamydospori, macro și microconidii. Ele suferă modificări pleomorfe în laborator atunci când își pierd capacitatea de a forma pigmenți și de a forma conidii. Speciile se disting prin pigmentare și forma coloniilor. Dermatomicetele cresc bine pe agar glucoză Sabouraud.

Trichophytons se caracterizează prin colonii granulare sau pulverulente cu microconidii abundente, situate în ciorchini pe hifele terminale.

Microsporums formează macroconidii cu pereți groși sau subțiri, formate din 8-15 (M. canis) sau 4-6 (M. gypseum) celule. Coloniile lor sunt colorate galben-portocaliu. Când iradierea cu ultraviolete a părului afectat de microsporuri, se observă fluorescență într-o culoare verde deschis.

Epidermofitonele sunt caracterizate prin conidii în formă de maciucă cu 1-5 celule.

Antigene

Toate dermatomicetele sunt antigene slabe. Glicoproteinele pereților celulari ai acestor ciuperci sunt alergeni, iar partea de carbohidrați a alergenului provoacă dezvoltarea GNT, iar partea proteică - DTH.

Patogenie și imunitate

Agenții cauzali ai epidermomicozei afectează epiderma, părul, unghiile datorită contactului direct al unei persoane sănătoase cu solzii infectați sau părul pacientului. Hifele fungice cresc apoi în stratul cornos, provocând o varietate de manifestări clinice și localizare a bolii. Cazurile individuale de boli sunt asociate cu contactul oamenilor (în special al copiilor) cu câini și pisici bolnavi. În cazuri rare, se pot dezvolta forme generalizate de epidermomicoză, care afectează zone mari ale pielii trunchiului și capului, cu implicarea ganglionilor limfatici.

În cazul epidermomicozelor, se observă dezvoltarea hipersensibilității imediate (GHT) și a tipurilor întârziate (DTH). Ecologie și epidemiologie. Majoritatea dermatomicetelor sunt larg răspândite în natură. Unele specii se găsesc în sol și nu provoacă niciodată boli la oameni, în timp ce altele sunt patogene pentru om. Peste o duzină de specii de dermatomicete antropofile (T. rubrum, T. tonsurans etc.) se transmit de la persoană la persoană; altele - dermatomicetele zoofile (M. canis, T. verrucocum), patogene pentru animalele domestice și sălbatice, se transmit la om; al treilea - dermatomicetele geofile (M. gypseum, M. fulvum), trăiesc în sol, dar sunt și capabile să infecteze oamenii.

Dermatomicetele sunt destul de rezistente la factorii de mediu. Unele specii se găsesc în principal în anumite regiuni geografice.

Diagnosticul de laborator

Materialul patologic (solzi ale pielii, unghii, păr extras din zonele afectate) se microscopează, după înmuierea lor într-o soluție de KOH 10-20%. Microsporum formează foi strânse de spori într-un model mozaic în jurul părului, în timp ce Trichophyton formează rânduri paralele de spori, în exterior (ectothrix) și în interior (endotrix) părului afectat.

Dermatomycetele din grupul ectothrix includ Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, etc.; la grupul endotrix - T. gourvilii, T. tonsurans etc. Unele dintre ele nu formează conidii în păr, altele pătrund rar în păr, iar al treilea păr nu invadează. Părul infectat cu Microsporum fluoresce atunci când este expus la radiații ultraviolete. Identificarea finală a dermatomicetelor se realizează pe baza studiului culturilor crescute timp de 1-3 săptămâni pe mediu Sabouraud la 20°C, în funcție de caracteristicile morfologice ale miceliului și sporilor. Pentru a identifica dermatomicetele cu eliberarea lor din ciuperci și bacterii contaminante, se utilizează un mediu nutritiv special - DTM, care este utilizat pe scară largă în laboratoarele clinice.

Fără profilaxie specifică

Caracteristicile agenților patogeni ai dermatomicozei

Dermatomicoza (dermatofitoza) - boli superficiale ale pielii si anexelor acesteia (par, unghii) cauzate de ciuperci microscopice - dermatomicete (dermatofite). Dintre acestea se disting antropofile (care provoacă boli la oameni), zooantropofile (care provoacă boli la animale și oameni).

În prezent, peste 400 de specii de ciuperci patogene sunt cunoscute a fi agenții cauzatori ai bolilor fungice. Cu micozele superficiale (dermatomicoza), pielea și anexele sale sunt afectate: părul și unghiile.

Agenții cauzali ai dermatomicozei sunt dermatomicetele, care includ ciuperci din genurile Trichophyton, Microsporum și Epidermophyton. Potrivit diferiților autori, aceste boli afectează între 10 și 40% din populația lumii. Sunt cunoscute peste 40 de specii de dermatomicete, dar în țara noastră Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar sunt mai frecvente. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, mai rar Epidermophytonfloccosum.

Micoza unghiilor (onicomicoza)

Principalii agenți cauzali ai micozei unghiilor sunt dermatomicetele (mai mult de 90%). Locul de frunte este ocupat de ciuperci: Trichophytonrubrum (75%), apoi Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), mucegaiuri (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum și Trichophytontonsurans (împreună aproximativ 1%).

Micoza mâinilor și picioarelor

Principalul agent cauzator al micozei picioarelor este Trichophyton rubrum, al doilea cel mai frecvent este Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, la 3 - Epidermophyton floccosum. Ciupercile Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum și Trichophytonverrucosum pot afecta pielea mâinilor atât pe suprafața dorsală, cât și pe cea palmară.

Micoza pielii netede a trunchiului, membrelor

Agenții cauzatori ai micozei pielii netede sunt dermatomycetes Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, Trichophytonviolaceum și Trichophytontonsurans sunt mai puțin frecvente.

Micoza pliurilor inghinale. Epidermofitoză inghinală (adevărat), (epidermomicoză inghinală)

Principalul agent cauzator al micozei pliurilor inghinale este Trichophyton rubrum. Agenții patogeni mai puțin obișnuiți pot fi T. mentagrophytesvar.gypseum sau Microsporum. O localizare preferată a acestei zone este epidermophytosis inghinal (adevărat, epidermomycosopahivy), cauzată de Epidermophytonfloccosum.

Boli fungice ale scalpului (dermatomicoza scalpului)

Microsporia (microsporoza) este o boală fungică a pielii și părului, care este cauzată de diferite tipuri de ciuperci din genul Microsporum.

Există specii antropofile, zoofile și geofile de ciuperci din genul Microsporum. Microsporum ferrugineum este o ciupercă antropofilă. Infecția are loc prin contactul cu pacienții sau cu obiecte contaminate cu agentul patogen. Boala este foarte contagioasă.

Ciuperca zoofilă este Microsporumcanis. Infecția apare de la animale: pisici, mai des pisoi (80-85%), mai rar câini ca urmare a contactului direct cu un animal bolnav (sau purtător) sau în contact cu obiecte contaminate cu părul animalelor bolnave.

Trichophytosis este o boală fungică a pielii, părului, mai rar unghiilor, cauzată de diferite tipuri de ciuperci din genul Trichophyton (Trichophyton). Există tricofitoni antropofile și zoofile. Trichofitoza superficială este cauzată de ciuperci antropofile, care includ Trichophytonviolaceum și Trichophytontonsurans.

Infecția cu tricofitoză superficială apare prin contactul apropiat cu o persoană bolnavă (din păr, fulgi de piele de la leziuni, bucăți de unghii) sau prin obiecte infectate (pălării, haine, lenjerie de pat, piepteni, mobilier, unelte de coafor etc.). Adesea, infecția apare în cadrul familiei sau a grupurilor de copii.

Deoarece tricofitoza infiltrativ-supurativă este cauzată de ciuperci zooantropofile, care includ Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum și Trichophytonverrucosum, care sunt purtate de animale, infecția cu tricofitoză infiltrativ-supurativă poate apărea și prin contact direct cu rozătoare asemănătoare șoarecilor (purtători ai acestui agent patogen) sau prin fân, paie, contaminate cu părul șoarecilor cu tricofitoză. Recent, cazurile de tricofitoză infiltrativ-supurativă au devenit mai frecvente după antrenament în sala de sport (la școală), prin saltele de gimnastică infectate cu părul șoarecilor cu tricofitoză. Principalul purtător al agentului patogen Trichophytonverrucosum este vitele (viței, vaci). Infecția are loc prin contactul direct cu un animal bolnav sau prin obiecte infectate cu ciuperca.

Microsporia se contractă prin contactul cu animalele de companie – pisici, câini (bolnavi sau purtători) sau oameni bolnavi.

Agenții cauzatori ai bolilor fungice sunt rezistenți la factorii chimici și fizici: radiațiile ultraviolete, presiunea atmosferică și osmotică, înghețul, dezinfectanții etc. Cloroactivi (cloramină, hipocloriți), compuși care conțin oxigen, aldehide, amine terțiare, derivați polimerici de guanidina este eficientă împotriva ciupercilor în concentrații mari pentru perioade lungi de expunere. Alcoolurile sunt ineficiente împotriva acestor microorganisme. Ciupercile sunt mai sensibile la efectele compușilor cuaternari de amoniu (QAC), compoziții pe bază de surfactanți cationici (STS), SS și aldehide, alcooli; preparate fenolice, anoliți, preparate pe bază de derivați de clor ai hidantoinei, clorizocianurat de sodiu și acid tricloroicocianuric.

Agenții cauzali ai bolilor fungice supraviețuiesc în materialul patologic din mediul extern de la 1,5 la 10 ani.

Modalități și factori de transmitere a dermatomicozei

Principala modalitate de distribuție a dermatomicozei este contactul-casnic (contact direct și indirect). Boala se transmite prin contact direct cu o persoană bolnavă, animal bolnav sau purtător, sau prin contact cu diferite obiecte din mediu contaminate cu dermatofite.

Solzi de piele, fragmente de păr, unghii, care conțin din abundență elemente ale unei ciuperci viabile, care se desprind din leziuni, infectează lucrurile pacientului - haine, articole pentru cap, lenjerie de pat, prosoape, articole de uz casnic (jucării, cărți, covoare, mobilier tapițat, etc.), articole de toaletă (piepteni, piepteni, cârpe de spălat), pantofi, mănuși, echipamente de curățare, lenjerie de pat pentru animale și articole de îngrijire a animalelor de companie.

Factorii de transmisie sunt:

În focarele infecțioase - echipamente sanitare, pardoseli, mobilier tapițat, covoare, covoare, lenjerie de corp și lenjerie de pat, ciorapi, șosete, haine, pălării, pantofi, articole de toaletă (piepteni, perii, prosoape etc.), lenjerie de pat, cărți, suprafețe interioare , articole de îngrijire a pacienților, jucării, lenjerie de pat și articole de îngrijire pentru animale de companie;

În instituțiile medicale - echipamente sanitare, incl. băi pentru proceduri medicale (cu excepția băilor cu sare și hidrogen sulfurat), mobilier, lenjerie de corp și lenjerie de pat, haine pentru personalul medical, încălțăminte, articole de toaletă (piepteni, perii, cârpe de spălat etc.), produse medicale (instrumente), pansamente , căptușeli pânze uleioase (șervețele), deșeuri medicale, suprafețe de dispozitive, dispozitive;

In coafor, saloane de infrumusetare - masini de tuns, piepteni, bigudiuri, perii de ras, neglije, accesorii pentru manichiura si pedichiura, unelte, deseuri;

În complexele sportive (cluburi de fitness, piscine, saune, băi, săli de sport) - echipamente sanitare, dușuri, covorașe de cauciuc, grătare de lemn, poteci pentru piscină, scări și balustrade scară, suprafața vasului piscinei, echipament sportiv, covorașe de gimnastică, lupte covoare, dulapuri, pardoseli, în special lemn;

În instituțiile pentru copii - lenjerie de pat, prosoape, jucării, cărți, covoare, mobilier tapițat, articole de îngrijire a animalelor de companie în colțurile grădinii zoologice;

În băi, saune, dușuri - echipamente sanitare, dușuri, covorașe de cauciuc, grătare din lemn, pardoseli, lavete, bureți, foarfece, chiuvete pentru picioare, covorașe de baie și duș etc.;

În mediul înconjurător - nisip de cutii cu nisip pentru copii, platforme pentru colectoare de gunoi, praf de case de scări, material de umplere a mansardelor și subsoluri, apă din rezervoare de mică adâncime.

Tipuri de dezinfecție pentru dermatomicoză

În prevenirea dermatomicozei, un rol important îl joacă nu numai depistarea precoce a pacienților, izolarea, tratamentul specific în timp util, respectarea strictă a regulilor de igienă personală, ci și un set de măsuri sanitare și antiepidemice, inclusiv. dezinfectarea obiectelor implicate în transmiterea bolilor fungice.

Măsurile preventive pentru dermatomicoză includ sanitar-igienică și dezinfecție (dezinfecție preventivă și focală).

Dezinfecția focală (actuală și finală) se efectuează în locurile în care pacientul este detectat și tratat: focare de boală acasă, în instituții pentru copii, în complexe micologice, instituții medicale etc.

Măsurile preventive sanitar-igienice și de dezinfecție se realizează în saloane de coafură, saloane de înfrumusețare, saloane de înfrumusețare, băi, saune, puncte de control sanitar, piscine, complexe sportive, hoteluri, pensiuni etc.

91. Agenții cauzali ai micozelor (candidoză și dermatomicoză) și infecțiilor cu protozoare (amebiază, giardioză, trichomoniază, leishmanioză, tripanosomiază, malarie, toxoplasmoză, balantidiază). Diagnosticul microbiologic al candidozei și dermatomicozei. Preparate diagnostice, profilactice și terapeutice.

Agenții cauzali ai micozelor oportuniste

Agenții cauzali ai micozelor oportuniste sunt ciupercile oportuniste ale genurilor Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida etc. Ele provoacă boli la persoanele cu transplant, pe fondul imunității reduse, al terapiei iraționale cu antibiotice pe termen lung, al terapiei hormonale și al utilizării metodelor de cercetare invazive. Se găsesc în sol, apă, aer, pe plantele în descompunere; unele fac parte din microflora umană facultativă (de exemplu, ciuperci din genul candida).

18.5.1. Agenți cauzali ai candidozei Candida

Ciuperci din genul Candida provoacă forme superficiale, invazive și alte forme de candidoză (candidomicoză). Există aproximativ 200 de specii de ciuperci din gen Candida. Relațiile taxonomice din cadrul genului nu sunt bine înțelese. Unii reprezentanți ai genului sunt deuteromicete; reproducerea sexuală nu a fost stabilită. Au fost identificate și genuri teleomorfe, inclusiv reprezentanți cu reproducere sexuală: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, KluyveromycesȘi Pichia.

Speciile semnificative clinic sunt Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(anterior C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoidesȘi C. glabrata. Rolul principal în dezvoltarea candidozei este C. albicans, apoi urmează C. glabrata, C. tropicaliȘi C. parapsiloza.

Morfologie și fiziologie. Ciuperci din genul Candida constau din celule de drojdie ovale (4-8 µm), pseudohife și hife septate. Pentru C. albicans caracteristică este formarea unui tub de creștere din blastospore (rinichi) atunci când este introdus în ser. in afara de asta C. albicans formează chlamydospori - spori ovali mari, cu pereți groși, dublu-circuit. Pe medii nutritive simple, la 25–27°C, formează celule de drojdie și pseudohife. Coloniile sunt convexe, strălucitoare, cremoase, opace cu diverse nuanțe. Candida crește în țesuturi sub formă de drojdie și pseudohife.

Epidemiologie.Candida face parte din microflora normală a mamiferelor și a oamenilor. Ei trăiesc pe plante

fructele, facand parte din microbiota normala, pot invada tesuturile (infectie endogena) si pot provoca candidoza la pacientii imunodeprimati. Mai rar, agentul patogen este transmis copiilor la naștere, în timpul alăptării. Când se transmite pe cale sexuală, este posibilă dezvoltarea candidozei urogenitale.

Dezvoltarea candidozei este facilitată de prescrierea necorespunzătoare a antibioticelor, tulburări metabolice și hormonale, imunodeficiențe, umiditate crescută a pielii, deteriorarea pielii și a membranelor mucoase. Cea mai frecventă cauză a candidozei este C. albicans, care produce proteaze și molecule asemănătoare integrinei pentru aderența la proteinele matricei extracelulare și la alți factori de virulență. Candida poate provoca candidoză viscerală a diferitelor organe, candidoză sistemică (disseminată sau candidasepticemie), candidoză superficială a mucoaselor, pielii și unghiilor, candidoză cronică (granulomatoasă) și alergie la antigenele candida. Candidoza viscerala este insotita de o leziune inflamatorie a anumitor organe si tesuturi (candidoza esofagiana, gastrita candidoza, candidoza respiratorie, candidoza sistemului urinar). Un semn important al candidozei diseminate este endoftalmita fungică (modificare exudativă a culorii galben-alb a coroidei).

Cu candidoza orală, pe mucoasele se dezvoltă o formă pseudomembranoasă acută a bolii (așa-numita afte) cu apariția unei plăci albe coagulate, se poate dezvolta atrofie sau hipertrofie, se poate dezvolta hiperkeratoza papilelor limbii. Cu candidoza vaginală (vulvovaginită), apar scurgeri albe de brânză, umflarea și eritemul mucoaselor. Leziunile cutanate sunt mai frecvente la nou-născuți; pe trunchi și fese se observă mici noduli, papule și pustule. Posibilă alergie la candida a tractului gastrointestinal, leziuni alergice ale organelor vizuale cu dezvoltarea mâncărimii pleoapelor, blefaroconjunctivită.

Imunitate.Predomină imunitatea celulară. Fagocitele mononucleare, neutrofilele și eozinofilele, care captează elemente de ciuperci, sunt implicate în protejarea organismului de candida. Se dezvoltă DTH, se formează granuloame cu celule epitelioide și gigantice.

În frotiurile din material clinic, este detectat pseudomiceliu (celulele sunt conectate printr-o constricție

kami), miceliu septat și blastospori în devenire. Inoculările de la pacient se efectuează pe agar Sabouraud, agar must etc. Colonii C. albicans crem albicios, convex, rotund. Ciupercile se diferențiază în funcție de proprietățile morfologice, biochimice și fiziologice. Speciile de Candida diferă în timpul creșterii pe agar-cartof-glucoză în funcție de tipul de filamentare: locația glomerulilor - aglomerări de celule mici, rotunjite, asemănătoare drojdiei, în jurul pseudomiceliului. Pentru blastospori C. albicans caracteristică este formarea tuburilor germinale în timpul cultivării pe medii lichide cu ser sau plasmă (2–3 ore la 37°C). In plus, C. albicans se depistează chlamydospori: zona de însămânțare pe agar de orez se acoperă cu lamela sterilă și după incubare (la 25°C timp de 2-5 zile) se microscopează. Saccharomycetes, spre deosebire de Candida spp. sunt drojdii adevărate și formează ascospori localizați în interiorul celulelor, colorați cu metoda Ziehl-Neelsen modificată; Zaharomicetele nu formează de obicei pseudomicelie. Prezența candidemiei se stabilește cu o hemocultură pozitivă cu izolare din sânge Candida spp. Uroinfectia candidala se stabileste atunci cand se gasesc mai mult de 10 5 colonii Candida spp.în 1 ml de urină. De asemenea, este posibil să se efectueze diagnostice serologice (reacție de aglutinare, RSK, RP, ELISA) și stabilirea unui test de alergie cutanată cu un alergen de candida.

Tratament.Aplicați nistatin, levorin (pentru tratamentul micozelor superficiale locale, cum ar fi orofaringiene), clotrimazol, ketoconazol, caspofungin, itraconazol, fluconazol (nu afectează C. krusei, multe tulpini C. glabrata).

Prevenirea.Este necesar să se respecte regulile de asepsie, sterilitatea procedurilor invazive (cateterizarea venelor, vezicii urinare, bronhoscopie etc.). Pacienților cu neutropenie severă li se prescriu medicamente anti-candidoză pentru a preveni dezvoltarea candidozei sistemice.

Agenți cauzatori ai epidermomicozei (dermatomicoză)

Proprietăți morfologice și culturale

Trichophytons se caracterizează prin colonii granulare sau pulverulente cu microconidii abundente, situate în ciorchini pe hifele terminale.

Epidermofitonele sunt caracterizate prin conidii în formă de maciucă cu 1-5 celule.

Antigene

Patogenie și imunitate

Dermatomicetele sunt destul de rezistente la factorii de mediu. Unele specii se găsesc în principal în anumite regiuni geografice.

Diagnosticul de laborator

Fără profilaxie specifică

Sarcodidae (amoeba)

Cele mai multe amebe (din greacă. amibe- schimbare) trăiesc în mediu, unele specii - la oameni și animale. Amoebe se mișcă cu ajutorul modificării excrescentelor celulare - pseudopode și se hrănesc cu bacterii și protozoare mici. Se reproduc asexuat (prin împărțire în două). Ciclul de viață include stadiul de trofozoit (în creștere, celulă mobilă) și stadiul de chist. Din trofozoit se formează un chist, care este rezistent la factorii externi. Odată ajuns în intestin, se transformă într-un trofozoit.

Distingeți amiba patogenă și nepatogene. Ameba patogenă include amiba dizenterică (Entamoeba histolytica)și amibe patogene cu viață liberă: acanthamoeba (genul Acanthamoeba)și neglerii (genul Naegleria). Naegleria fowleri este o ameba flagelata. Provoacă meningoencefalită amebiană. Ameba nepatogene trăiește în colonul uman - ameba intestinală (Entamoeba coli) ameba Hartmann (Entamoeba hartmanni), yodameba Büchli (Iodamoeba buetschlii) etc. S-a dovedit că uneori aceste amibe pot provoca boli. Ameba orală se găsește adesea în gură (Entamoeba gingivalis), mai ales în bolile cavității bucale.

19.1.1. Agentul cauzal al amibiazei (Entamoeba histolytica)

Amebiaza- boala antroponotica cauzata de amiba Entamoeba histolytica,însoțit (în cazurile clinic pronunțate) de leziuni ulcerative ale colonului, scaune moale frecvente, tenesmus și deshidratare (dizenterie amebiană), precum și dezvoltarea abceselor în diferite organe. Agentul cauzal a fost descoperit în 1875 de medicul militar rus F.A. Lesh.

Morfologie.Există trei forme de ameba dizenterică: vegetativă mică, vegetativă mare și chistică (Fig. 19.1). Formă vegetativă mică (translucidă). Entamoeba histolytica forma minuta are o dimensiune de 15-20 microni, este inactiv, trăiește în lumenul colonului superior ca un comensal inofensiv, hrănindu-se cu bacterii și detritus. Forma vegetativă mare Entamoeba histolytica forma magna(patogen, formează țesut de aproximativ 30 de microni) este format dintr-o formă vegetativă mică, are pseudopodi, are o mișcare sacadată înainte, poate fagocita eritrocitele. Se găsește în fecale proaspete în amebiază. Forma chistica (etapa de repaus) este reprezentata de un chist cu diametrul de 9-16 microni. Un chist matur conține 4 nuclei (într-un mediu nepatogen Entamoeba coli chistul contine 8 nuclei).

rezistenţă.Formele vegetative ale agentului patogen din afara corpului mor rapid. Chisturile persistă în fecale și apă la 20°C timp de 2 săptămâni. În alimente, pe legume și fructe, chisturile persistă câteva zile. Când sunt fierte, mor.

Epidemiologie.Sursa de infecție este o persoană, adică. amebiaza este o boală antroponotică. Mecanismul de transmitere a amebelor este fecal-oral, căile de transmitere sunt alimentare, ape și

Orez. 19.1.Morfologia amibelor: a, b - trofozoiți Entamoeba histolitica, dintre care unul absoarbe globulele roșii; V - Entamoeba hartmani- trofozoit cu vacuola alimentară; g - chisturi cu 1, 2 si 4 nuclei; e - prechisturi dual-core (stânga) și single-core (dreapta). Entamoeba hartmani

contact-gospodărie. Infecția apare atunci când chisturile sunt introduse cu alimente, în special legume și fructe, mai rar cu apă, prin obiectele de uz casnic. Muștele și gândacii contribuie la răspândirea chisturilor. Copiii cu vârsta peste 5 ani sunt mai frecvent afectați. Cea mai mare incidență se observă în regiunile cu climat tropical și subtropical.

Patogenie și tablou clinic. Din chisturile care au pătruns în intestin se formează forme luminale de amebe care trăiesc în intestinul gros fără a provoca boli. Formele luminale acționează ca comensale ale intestinului, hrănindu-se cu conținutul său fără efecte adverse. O astfel de persoană este un purtător sănătos E. histolytica, excretând chisturi. Transportul asimptomatic este larg răspândit E. histolytica. Odată cu scăderea imunității organismului, formele luminale de amibe sunt introduse în peretele intestinal și se înmulțesc sub formă de țesut. Se dezvoltă amebiaza intestinală, care este facilitată de unii reprezentanți ai microflorei intestinale. Trofozoiții formei tisulare sunt mobili datorită formării pseudopodiilor. Ele pătrund în peretele colonului, provocând necroză coagulativă, sunt capabile să fagocizeze eritrocitele (eritrofage, hematofage) și pot fi găsite în fecalele umane proaspăt excretate. Cu necroză, se formează ulcere în formă de crater cu margini subminate. Clinic, amebiaza intestinală se manifestă sub formă de scaune lichide frecvente cu sânge („jeleu de zmeură”), însoțite de tenesmus, febră și deshidratare. Puroiul și mucusul, uneori cu sânge, se găsesc în fecale.

Amebiaza extraintestinală se dezvoltă atunci când ameba pătrunde în fluxul sanguin în ficat, plămâni, creier și alte organe. S-au format abcese amebiene simple sau multiple, cu dimensiuni de la abia vizibile pentru ochi până la 10 cm în diametru. Poate dezvoltarea amebiazei pielii: pe pielea regiunii perianale și a perineului se formează eroziuni și ulcere nedureroase.

Imunitateinstabil în amebiază. Anticorpii se formează numai la forme de țesut E. histolytica. Legătura celulară a imunității este activată în principal.

Diagnosticul microbiologic. Metoda principală este o examinare microscopică a fecalelor pacientului, precum și conținutul abceselor organelor interne. Frotiurile sunt colorate cu soluție Lugol sau hematoxilină. E. histolytica se diferenţiază prin chisturi şi trofozoiţi de alte protozoare intestinale

tip de încărcare E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii si etc . Anticorpii la agentul patogen sunt detectați în RNGA, ELISA, RIF indirect, RSK etc. Cel mai mare titru de anticorpi din serul sanguin este detectat cu amibiaza extraintestinală. Metoda biologică moleculară (PCR) face posibilă determinarea regiunilor markerului ADN din fecale E. histolytica.

Tratament.Se folosesc metronidazol, tinidazol, mexaform, osarsol, yatren, diyodoquine, delagil, dihidroemitin etc.

Prevenirea.Identificarea și tratamentul excretorilor chistici și purtătorilor de amibe, precum și măsuri sanitare generale.

19.2. Flagelate

Flagelate includ Leishmania, Trypanosomes, Giardia și Trichomonas. Au unul sau mai mulți flageli. Un blefaroplast este situat la baza flagelului, în unele protozoare există o kinetoplastă în apropiere - un organoid de origine mitocondrială care conține ADN care promovează mișcarea flagelului.

19.2.1. Leishmania (genul Leischmania)

Leishmanioza - boli protozoare ale animalelor si ale oamenilor, cauzate de leishmanie si transmise de tantari; sunt afectate organele interne (leishmanioza viscerală) sau pielea și mucoasele (leishmanioza cutanată, mucocutanată).

Agentul cauzal al leishmaniozelor cutanate a fost descoperit în 1897 de medicul rus P.F. Borovsky în Tașkent și agentul cauzal al leishmaniozei viscerale în 1900 de W. Leishman și în 1903 de Sh. Donovan independent unul de celălalt.

Boala la om este cauzată de peste 20 de specii de Leishmania care infectează mamiferele: L. donovani-complex cu 3 tipuri (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-complex cu 3 specii principale (L. mexicana, L. amazonensis, L. venesuelensis); L. tropica; L. major; L. aethiopica; subgen Viannia cu 4 vederi principale. Toate speciile de Leishmania nu se pot distinge din punct de vedere morfologic. Ele sunt diferențiate folosind anticorpi monoclonali sau metode genetice moleculare.

sistemul pretelial. Se reproduc prin simpla divizare. Au cicluri flagelate (promastigoase) și neflagelate (amastigote) de dezvoltare asexuată.

Orez. 19.2.Leishmania donovani:a - o celulă reticuloendotelială mare a splinei cu amastigote; b - promastigote observate la țânțari și atunci când sunt cultivate pe mediu nutritiv; c - forme fisile

Cultivare. Leishmania cultivată pe mediu NNN(autori - Nicole, Novi, Neil), care conține agar cu sânge de iepure defibrinat. Ele pot fi cultivate pe membrane corioalantoice de pui, în culturi celulare sau pe șoareci albi, hamsteri și maimuțe.

Epidemiologie.Leishmanioza este comună în climatele calde și tropicale. Mecanismul de transmitere a agenților patogeni este transmisibil prin mușcătura țânțarilor.

Principalele surse de infecție sunt: în leishmanioza antroponotică cutanată, persoanele; cu leishmanioză zoonotică cutanată a gerbililor și a altor rozătoare; cu leishmanioză viscerală persoane (cu leishmanioză viscerală indiană) sau câini, șacali, vulpi, rozătoare (cu leishmanioză viscerală mediteraneană-centralasiatică); cu rozătoare cu leishmanioză mucocutanată, animale sălbatice și domestice.

Patogenie și tablou clinic. Leishmanioza cutanată antroponotică cauze L. tropica. Boala a avut diverse denumiri: leishmanioză ulceroasă tardivă, formă urbană, ulcer Ashgabat, „de ani”. Boala este mai frecventă în orașe și se caracterizează printr-o perioadă lungă de incubație - de la 2-4 luni la 1-2 ani. La locul mușcăturii de țânțar, apare un tubercul, care crește și se ulcerează după 3-4 luni. Ulcerele sunt mai des localizate pe față și pe membrele superioare, cicatricile până la sfârșitul anului (de unde și termenul popular „de ani”).

Leishmanioza cutanată zoonotică (leishmanioza ulceroasă precoce, ulcer penda, formă rurală) cauze L. major. Boala este mai acută. Perioada de incubație este de 2-4 săptămâni. Ulcerele plângătoare sunt mai des localizate pe extremitățile inferioare. Durata bolii este de 2-6 luni.

Leishmanioza viscerală indiană (leishmanioza viscerală antroponotică (kala-azar, boala neagră)) este cauzată de complexul leishmania L. donovani;întâlnit mai ales în Europa, Asia și America de Sud. Perioada medie de incubație

5-9 luni La pacienti sunt afectate splina, ficatul, ganglionii limfatici, maduva osoasa si tubul digestiv. Se dezvoltă hipergamaglobulinemia, distrofia și necroza organelor. Datorită înfrângerii glandelor suprarenale, pielea se întunecă, apar erupții cutanate pe ea - leishmanoide.

Leishmanioza viscerală mediteraneană-centrală (patogen L. infantum) are un tablou clinic similar, cu excepția modificărilor pielii, care devine palid. Perioada de incubație este de la 1 lună la 1 an. Copiii se îmbolnăvesc mai des.

Leishmanioza mucocutanată braziliană (espundia) cauze L. braziliensis; dezvoltă leziuni granulomatoase și ulcerative ale pielii nasului, mucoaselor gurii și laringelui. Perioada de incubație este de la 2 săptămâni la 3 luni. Modificări ale formei nasului (nasul de tapir). Apare în principal în America Centrală și de Sud, precum și boli similare cauzate de L. mexicana(leishmanioza mexicană), L. peruviana(leishmanioza peruana), L. panamensis(leishmanioza panameză), etc.

Imunitate.Persoanele care au fost bolnave au încă imunitate pe viață.

Diagnosticul microbiologic. Frotiurile de la tuberculi, conținutul de ulcere sau punctate din organe sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa. Examenul microscopic evidențiază amastigote localizate intracelular. O cultură pură a agentului patogen este izolată pe mediu NNN: incubare timp de 3 săptămâni la temperatura camerei. De asemenea, infectează șoarecii albi și hamsterii. Din metodele serologice se folosesc RIF, ELISA. Testul de alergie cutanată (testul Muntenegru) pentru HRT la leishmanină (un preparat din promastigoți uciși) este utilizat în studiile epidemiologice ale leishmaniozei. Este pozitiv după 4-6 săptămâni de boală.

Tratament.În tratamentul sistemic, sunt prescrise injecții cu preparate de oxid de antimoniu 5-valent - stibogluconat (pentostam). Pentru leishmanioza cutanată, se aplică topic unguente cu clorpromazină, paromomicină sau clotrimazol.

Tripanozomi (genul tripanosom)

Tripanosomii provoacă boli transmise de vectori - tripanosomiaza. Trypanosoma brucei gambienseȘi Trypanosoma brucei rhodesiense(soiuri T.brucei) provoacă tripanosomiază africană sau boala somnului și Trypanosoma cruzi- tripanosomiaza americană (boala Chagas). Agenții patogeni au fost descoperiți în 1902 de D. Daton (T. gambiense),în 1909 de către Sh. Chagas (T. cruzi) iar în 1910 G. Fantenem (T. rhodesiense).

caracteristicile agenților patogeni. Tripanozomii au dimensiuni mai mari (1,5-3x15-30 microni) decât Leishmania. Au o formă alungită îngustă, un flagel și o membrană ondulată (Fig. 19.3). Se reproduc asexuat (fisiune longitudinală). Sursa de infecție sunt animalele domestice și sălbatice, o persoană infectată. Tripanosomiaza africană este transmisă de muștele tse-tse care sug sânge, în timp ce boala Chagas este transmisă de insectele triatomice. Agentii patogeni au diferite stadii de dezvoltare: amastigote, epimastigote, tripomastigote. amastigote au formă ovală și nu au flagel. Această etapă este tipică pentru T. cruzi, trăind în mușchi și alte celule ale țesutului uman. Epimastigote cresc în intestinele purtătorilor și pe mediile nutritive. Flagelul se extinde de la mijlocul celulei alungite (lângă nucleu). Tripomastigot găsit în sângele animalelor și al oamenilor. Flagelul se extinde din spatele celulei alungite. Membrana ondulată este pronunțată.

Patogenie și tablou clinic. Forma gambiană tripanosomiaza africană, numit T. gambiense, este cronică, iar forma rhodesiană, cauzată de T. rhodesiense, este o formă mai acută și mai gravă a bolii. La locul mușcăturii de către un purtător - o muscă tse-tse - până la sfârșitul săptămânii, un ulcerativ

Orez. 19.3.Morfologia tripanozomilor: a, b - tripomastigote din sânge; c - epimastigot în intestinele purtătorilor

Pacienții dezvoltă limfadenită, miocardită, febră. Sunt afectate tractul gastrointestinal, ficatul, splina și creierul. Are o perioadă de latentă lungă, de până la câteva decenii.

Imunitate.Ca răspuns la invazie, anticorpii IgM se formează în cantități mari. În faza cronică predomină anticorpii IgG. Tripanozomii sunt capabili să formeze noi variante antigenice care modifică răspunsul imun. Se dezvoltă procese autoimune.

Diagnosticul microbiologic. Frotiurile de sânge, punctate ale ganglionilor limfatici cervicali, lichidul cefalorahidian sunt colorate conform Romanovsky-Giemsa sau Wright. Pentru a izola agentul patogen, puteți infecta șoarecii albi sau șobolanii, precum și inoculați pe medii nutritive cu sânge. Prin metoda serologică se determină anticorpii IgM folosind ELISA, RSK sau RIF indirect.

Tratament.Pentru tratamentul tripanosomiazei africane se prescrie suramină sau pentamidină, iar pentru afectarea SNC, melarsoprol.

Tratamentul tripanosomiazei americane este posibil numai în faza acută cu benznidazol sau nifurtimox.

Prevenireanespecific. Eliminați locurile de reproducere ale purtătorilor patogenului, distrugeți animalele infectate. Identificați și tratați persoanele infectate. Aplicați repelente și îmbrăcăminte de protecție.

Giardia sau Giardia (genul Lamblia sau Giardia)

Giardioza (giardioza) este o boală cauzată de Lamblia intestinalis (Giardia lamblia), decurgând într-o formă latentă sau manifestă sub formă de disfuncție intestinală cu fenomene de enterită. Agentul cauzal a fost descoperit de D.F. Lamblem în 1859. În 1915, a fost repartizat genului Giardiaîn cinstea lui Giard.

Caracteristicile agentului patogen. Celula vegetativă a lambliei este plată, în formă de pară (5-10x9-20 microni), conține doi nuclei (Fig. 19.4) și 4 perechi de flageli. Giardia se reproduc prin diviziune longitudinală. Ele sunt atașate de epiteliocitele intestinale cu ajutorul unui disc de aspirație și datorită aderenței microexcrescențelor plasmolemei trofozoite. Giardia trăiește în secțiunile superioare ale intestinului, iar în secțiunile inferioare mai puțin favorabile ale intestinului formează chisturi ovale cu patru nuclee (6-10x12-14 microni), înconjurate de o membrană groasă cu dublu circuit.

Orez. 19.4.Giardia lamblia.Forme vegetative: a - în faţă; b - pe lateral; c, d - chisturi

rezistenţă.Chisturile Giardia sunt rezistente la temperaturi scazute si la apa clorurata. Mor instantaneu când sunt fierte. Rămân în sol și apă mai mult de 2 luni.

Epidemiologie.Sursa de infecție cu chisturi sunt oamenii, mai rar câinii, bovinele, castorii, șobolanii, căprioarele. Mecanismul de infectare este fecal-oral: prin apă contaminată, alimente, mâini și articole de uz casnic. Sunt posibile focare de diaree transmise prin apă.

Patogenie și tablou clinic. Giardia trăiește în duoden și jejun. Propagându-se în număr mare, blochează membrana mucoasă, perturbând digestia parietală și motilitatea intestinală. Dezvoltarea giardiozei depinde de gradul de rezistență al organismului. Giardia poate provoca diaree, enterocolită și tulburări metabolice. Poate dezvoltarea sindroamelor gastroenterocolitice, colecistopancreatice și astenice.

Diagnosticul microbiologic. În frotiurile din fecale se depistează chisturi (colorate cu soluție Lugol). Cu diaree și sondare duodenală, formele vegetative (trofozoiți) se găsesc în preparatele native. Tipic este mișcarea lor sub forma unei frunze care cad. Metoda serologică poate determina creșterea titrului de anticorpi în ELISA și RIF indirect.

Tratament.Aplicați metronidazol, tinidazol, furazolidonă.

Prevenireasimilar cu cel al amibiazei. Este important să respectați regulile de igienă personală.

Trichomonas (genul Trichomonas)

Trichomonaza este o boală antroponotică cauzată de Trichomonas urogenital (Trichomonas vaginalis);însoțită de afectarea sistemului genito-urinar. Un alt Trichomonas - intestinal - se numește Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Provoacă trichomonaza intestinală la indivizii slăbiți - antroponoză sub formă de colită și enterită. Există, de asemenea, Trichomonas oral (T. tenax), care este comensalul gurii.

Caracteristicile agentului patogen. Trichomonas vaginalisexistă doar ca trofozoit, se reproduce prin diviziune. Chistul nu se formează. Are forma de para, dimensiunea 8-40x3-14 microni. Cinci flageli sunt localizați la capătul anterior al celulei. Unul dintre ei este conectat la

Orez. 19.5.Trichomonas vaginalis:a - trofozoit normal; b - formă rotunjită după împărțire; c - forma observată după colorarea preparatului

celulă cu o membrană ondulată care ajunge până la mijlocul celulei. Prin celulă trece un fir axial (axostil hialin), care iese din capătul posterior al celulei sub forma unui vârf (Fig. 19.5). Citostomul (gura celulei) arată ca un mic gol pe partea din față a corpului. Se reproduce prin diviziune longitudinală.

rezistenţă.Moare rapid în mediu, rămâne pe bureți și cârpe de spălat timp de 10-15 minute, iar în mucus, sperma și urină -

24 de ore

Epidemiologie.Oamenii sunt sursa invaziei. Boala se transmite pe cale sexuală, prin canalul de naștere (sugar), rar prin articole de igienă personală. Perioada de incubație este de 7-10 zile, uneori de 1 lună.

Patogenie și tablou clinic. Trichomonas vaginalis,atașat la membrana mucoasă, provoacă vaginită, uretrita, prostatita. Procesul inflamator este însoțit de durere, mâncărime, scurgeri purulent-seroase. Agentul patogen poate fagocita gonococii, chlamydia și alți microbi, ceea ce complică procesul patologic. Trichomonas provoacă adesea o infecție asimptomatică.

Diagnosticul microbiologic. Trichomonas sunt detectate microscopic în frotiurile native și colorate dintr-o picătură proaspătă de secreție vaginală, secreție uretrale, secreție de prostată sau sediment de urină. Frotiurile sunt colorate cu albastru de metilen sau Romanovsky-Giemsa. Cu contrast de fază sau microscopie în câmp întunecat de nativ

În cazul medicamentelor, se observă mobilitatea trichomonadelor. Preparatul nativ se prepară pe o lamă de sticlă amestecând descărcarea cu o picătură de soluție de clorură de sodiu izotonică caldă. Frotiurile sunt acoperite cu o lamelă și microscopate (mărire x400). Trichomonas au mișcări sacadate caracteristice ale membranei ondulate și ale flagelilor. Au dimensiuni mai mici decât celulele epiteliale, dar mai mari decât leucocitele. Pot exista forme mari de ameboide atipice de Trichomonas. Metoda principală pentru diagnosticarea formelor cronice ale bolii este cultivarea Trichomonas pe medii nutritive, cum ar fi SKDS (soluție de sare cu cazeină, drojdie și hidrolizate de maltoză). Metoda serologică folosind ELISA sau RIF indirect ajută la diagnostic. Ei fac și PCR.

Tratament.Se folosesc ornidazol, nimorazol, metronidazol, tinidazol.

Prevenireaca în bolile venerice. Prevenirea la femei poate fi efectuată cu vaccinul Solkotrivak, care este preparat din lactobacillus acidophilus.

19.3. spori

19.3.1. Malaria cu Plasmodium (genul Plasmodium)

Malaria este o boală antroponotică cauzată de protozoarele genului Plasmodiumînsoțită de accese de febră, anemie, mărirea ficatului și a splinei. Există patru tipuri de malarie care cauzează malarie la oameni: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariaeȘi Plasmodium falciparum. Primul agent patogen al malariei (P. malariae) a fost descoperit în 1880 de medicul francez A. Laveran.

caracteristicile agenților patogeni. Ciclul de viață al plasmodiei are loc cu o schimbare a gazdelor: într-un țânțar din gen Anopheles(gazda finală) are loc reproducerea sexuală, sau sporogonia (formarea de celule alungite - sporozoiți), iar în corpul uman (gazda intermediară) are loc reproducerea asexuată - schizogonia, sau mai bine zis merogonia, în care se formează celule mici, numite merozoiți.

Durata ciclului de dezvoltare în eritrocite în P. vivax, P. ovale, P. falciparum este de 48 de ore, R. malariae- 72 ore.În unele eritrocite, merozoiții dau naștere și la formarea unor forme sexuale imature - gameți masculin și feminin (gamonti, gametocite). Gameții sunt ovali, cu excepția gameților în formă de banană P. falciparum. Odată cu debutul schizogoniei eritrocitare, reproducerea agenților patogeni în ficat se oprește, cu excepția P. vivaxȘi R. ovale,în care o parte din sporozoiți (latente, așa-numiții hipnozoiți sau bradizoiți) rămân în hepatocite săptămâni sau luni, ceea ce duce la apariția unor recidive tardive, la distanță, ale bolii. Când o femelă de țânțar mușcă un pacient cu malarie, formele sexuale imature ale agentului patogen intră în stomacul ei împreună cu sângele. Gametogonia începe la țânțar. Gamontii se maturizează și fertilizează, formând un zigot, care se transformă într-o formă mobilă alungită - un ookinet. Ookinetul pătrunde în peretele stomacului și formează un oochist pe suprafața exterioară a stomacului, în care sporogonia se completează cu formarea a până la 10.000 de sporozoiți. O parte din sporozoiți (2%) intră apoi în glandele salivare ale purtătorului cu curentul hemolimfei. Diferite tipuri de agenți patogeni provoacă boală cu prezentare clinică diferită și modificări morfologice în frotiurile de sânge.

Malaria tropicală este cea mai severă, în care Plasmodium P. falciparum se înmulțesc în eritrocite (de orice vârstă) ale vaselor mici ale organelor interne, provocând hemoliză intravasculară, blocarea capilarelor, febră hemoglobinurică. Acest proces este intensificat ca rezultat al hemolizei imunopatologice a eritrocitelor neinfectate. Încălcarea microcirculației sanguine și hemoliza duc la leziuni cerebrale (comă malaria), dezvoltarea insuficienței renale acute. Letalitatea este de aproximativ 1%.

Tratament.Principalele medicamente antimalarice includ: chinina, meflochina, clorochina, quinacrina, primachina, bigumala, pirimetamina, etc. Medicamentele antimalarice au efecte diferite asupra stadiilor asexuate si sexuale ale Plasmodium. Există preparate cu acțiune schizontocidă (histo și hematoschisontotropă), gamontotropă și sporozoitotropă.

Toxoplasma (genul Toxoplasma)

Tahizoiții(trofozoiții) se formează în timpul reproducerii sporozoiților în celulele epiteliale. Au o formă caracteristică

cultivare .Toxoplasma este cultivată în embrioni de pui și culturi de țesuturi, precum și prin infectarea șoarecilor albi și a altor animale.

rezistenţă.Oochisturile pot rămâne viabile în mediu timp de un an. Toxoplasma moare rapid la 55°C, foarte sensibilă la soluție 50% alcool, 5% NH4OH.

Epidemiologie.Boala este omniprezentă, dar este mai frecventă în climatele calde, umede, cu o prevalență ridicată a pisicilor. Oamenii se infectează pe cale alimentară prin alimente și apă care conțin oochisturi excretate de pisici, sau prin ingestia de carne insuficient gătită, lapte, ouă care conțin pseudochisturi și chisturi. Animalele și oamenii se pot infecta și prin alimente și apă care conțin oochisturi excretate de pisici. Mai rar, Toxoplasma pătrunde prin contact (prin pielea deteriorată și membranele mucoase) sau prin praful din aer. În cazul toxoplasmozei congenitale, agentul patogen intră în făt prin placentă. Uneori, infecția apare ca urmare a transfuziei de sânge, transplantului de organe.

Patogenie și tablou clinic. Toxoplasma intră în intestinul subțire, ajunge la ganglionii limfatici regionali cu flux limfatic,

ImunitateNesterile. Când boala dezvoltă imunitatea celulară și umorală. Se dezvoltă alergie (HRT). Cu toxoplasmoza congenitală, un nivel ridicat de anticorpi specifici este detectat în sângele mamei și al copilului.

Diagnosticul microbiologic. Frotiurile sunt prelevate microscopic din probe de biopsie, fluide biologice (sânge, lichid cefalorahidian, punctate ale ganglionilor limfatici, membrane fetale etc.), colorate conform Romanovsky-Giemsa sau Wright.

Metoda serologică este cea principală în diagnosticul toxoplasmozei: apariția anticorpilor IgM indică stadiile incipiente ale bolii; nivelul de IgG-anticorp atinge un maxim în a 4-8-a săptămână de boală. Se utilizează ELISA, RIF, RNGA, RSK, precum și reacția Sabin-Feldman sau un test de colorare (cu această metodă, agentul patogen, în funcție de proprietățile anticorpilor serului sanguin studiat, se colorează diferit cu albastru de metilen ). Folosesc si metoda alergologica - pro-intradermica

bu cu toxoplasmină, care este pozitivă de la 4 săptămâni de boală și apoi de mulți ani. Metoda biologică este folosită mai rar; după injectarea parenterală a materialului infectat (sânge, lichid cefalorahidian, probe de biopsie de organe și țesuturi) la șoareci, aceștia mor în 7-10 zile. Toxoplasma poate fi cultivată pe celule HeLa sau pe embrioni de pui de 7-8 zile. Este posibil să utilizați PCR.

Tratament.Cea mai eficientă combinație de pirimetamina cu sulfonamide. În timpul sarcinii, se recomandă utilizarea spiramicinei în loc de pirimetamina, care nu trece prin placentă.

Prevenirea.Pentru a preveni toxoplasmoza congenitală, femeile care plănuiesc o sarcină ar trebui să fie testate pentru anticorpi. Se efectuează prevenirea nespecifică a toxoplasmozei, inclusiv igiena personală, în special spălarea mâinilor înainte de masă; este necesar un tratament termic atent al cărnii. Contactul cu felinele trebuie evitat. Exterminarea rozătoarelor, muștelor și gândacilor - potențiali purtători mecanici de oochisturi - este de asemenea importantă.

ciliată

Ciliatii sunt reprezentati de balantidii, care afecteaza intestinul gros uman (dizenterie de balantidiasis). Au cili - organele de mișcare care acoperă celula și gura celulei (citostomul), doi nuclei (macro- și micronucleu).

19.4.1. Balantidia (genul Balantidium)

Balantidiaza (dizenteria infuzoare) este o boală zoonotică cauzată de Balantidium coli, caracterizata prin intoxicatie generala si leziuni ulcerative ale colonului. Agentul cauzal a fost descoperit în 1856 de către medicul suedez P. Malmsten.

înghiți microbi și alte celule, inclusiv celule sanguine.

Diagnosticul microbiologic. Pentru microscopie, o picătură de fecale lichide proaspete este plasată într-o soluție izotonă de clorură de sodiu și preparatul „picătură zdrobită” este examinat în mod repetat la un microscop cu mărire mică, observând mișcarea activă a balantidiilor mari. Chisturile din fecalele umane sunt rare.

Tratament.Aplicați metronidazol, oxitetraciclină și alte medicamente prescrise pentru amebiază.

Prevenirea.Respectarea regulilor de igienă personală, în special pentru lucrătorii de porci. Prevenirea poluării mediului cu fecale de porci și alte animale.

Dermatomicoza este o boală fungică a pielii cauzată de o anumită microfloră patogenă. Această formă de leziune epidermică se caracterizează printr-un grad ridicat de contagiozitate și necesită un tratament în timp util. Pecinginele pot afecta orice parte a corpului și sunt la fel de frecvente la persoanele de toate grupele de vârstă.

Dermatomicoza pielii netede este o leziune a epidermei corpului cauzată de o infecție fungică. O caracteristică a bolii este un grad ridicat de contagiositate. Patologia este cauzată de ciuperci dermatofite care pătrund în piele din exterior, dar nu fac parte din microflora normală.

Pecinginele pot afecta doar o zonă, dar în absența unui tratament în timp util, se răspândește rapid în zonele sănătoase ale epidermei. Sporii fungici pot rămâne viabili în mediu mult timp, ceea ce complică foarte mult tratamentul acestei boli.

Adesea, pacienții prezintă o recidivă a bolii la doar câteva săptămâni după încheierea cursului terapeutic. Acest lucru se datorează faptului că ciupercile au rămas pe haine și alte articole de uz casnic și au ajuns din nou pe piele, provocând deteriorarea epidermei.

Dermatomicoza este clasificată în funcție de localizare, agent cauzal și gradul de deteriorare. Această boală se referă la micoze superficiale, deoarece dermatofiții se hrănesc cu cheratina. Nicio persoană nu este imună la boală. Diverse viermi se găsesc atât la copii, cât și la adulți.

Dermatomicoza sunt boli foarte contagioase

Clasificarea dermatomicozei

Boala este cauzată de ciuperci dermatofite. Acest tip include:

microsporum;
Trichophyton;
epidermofiton.

În funcție de agentul patogen, există trei tipuri de dermatomicoză:

microsporie;
tricofitoză;
epidermofitoza.

Microsporia este pecingine. Afectează stratul superior al epidermei și foliculilor de păr, provocând alopecie în zona de activitate a ciupercii. Trichofitoza este tot un lichen, manifestat prin mici leziuni pe corp. Ambele boli sunt foarte contagioase. Epidermofitoza este un tip de dermatomicoză în care este afectat doar stratul cornos al epidermei. Toate cele trei boli au un mecanism similar de dezvoltare și sunt tratate cu aceleași medicamente.

În funcție de localizare, ele disting:

pecingine inghinale;
onicomicoză;
tinea pedis;
afectarea scalpului;
deteriorarea pielii netede a corpului.

Toate aceste boli sunt cauzate de aceiași agenți patogeni ai dermatomicozei. Simptomele acestor boli sunt aproape aceleași. Excepțiile sunt microsporia și onicomicoza. În primul caz, există căderea abundentă a părului în zona afectată și mâncărime severă, în al doilea caz, plăcile de unghii sunt afectate. Dermatofiții se hrănesc cu cheratina, care este elementul de construcție al unghiilor. Onicomicoza duce la deformarea, delaminarea și exfolierea plăcilor de unghii. Datorită particularităților de localizare, această formă a bolii este destul de dificil de tratat, în comparație cu alte tipuri de dermatomicoză.

Motivele dezvoltării bolii

Copiii se infectează adesea cu micoză de la animale.

Spre deosebire de alte forme de leziuni fungice ale pielii, pecinginea este o boală contagioasă. Agentul patogen se transmite de la persoană la persoană și de la animal la persoană. Cu toate acestea, pecinginea nu se dezvoltă întotdeauna după contactul cu o persoană infectată. Imunitatea joacă un rol important în dezvoltarea bolii. Cu o protecție imunitară puternică, chiar dacă ciuperca intră în organism, pecingine nu va apărea, deoarece sistemul imunitar va învinge în mod independent microflora patogenă.

Factori care cresc riscul de a dezvolta dermatomicoză:

nerespectarea igienei personale;
sistem imunitar slab;
tulburări endocrine;
greutate excesiva;
Transpirație profundă;
stres;
luând antibiotice și glucocorticosteroizi.

Flora fungică poate pătrunde în organism prin orice deteriorare a pielii. Cu imunitate slabă, este suficient ca sporii ciupercii să ajungă pe epidermă, astfel încât această boală să se dezvolte după un timp.

Dermatofitele, ca și alte ciuperci patogene, preferă un mediu umed cu temperaturi ridicate. Un mediu acid le este dăunător. Vă puteți infecta cu pecingine atunci când vizitați dușurile publice, piscinele și saunele cu o temperatură medie a aerului.

Copiii suferă cel mai adesea de microsporie. Pecinginele sunt rezultatul contactului excesiv cu animalele fără stăpân, cărora le place atât de mult să mângâie copiii mici.

Riscul de a dezvolta dermatomicoză crește odată cu nerespectarea igienei personale și transpirația abundentă. Acest lucru reduce imunitatea locală a pielii și creează condiții favorabile pentru reproducerea activă a ciupercilor.

Simptome de pecingine

Simptomele comune ale dermatomicozei sunt înroșirea pielii, exfoliere, mâncărime severă. Simptomele specifice depind de localizarea exactă a leziunii.

Orice pecingine din fotografie poate fi recunoscută dintr-o privire. Pielea arată nesănătoasă, fulgioasă, inflamată. Severitatea simptomelor depinde de diverși factori.

Microsporia și trichophytosis sunt o mică pată de formă regulată. În acest caz, pata are limite clar definite, pielea din zona afectată devine inflamată. Suprafața epidermei afectate devine gri, mâncărime și descuamează. La separarea solzilor care arată ca mătreața, nu se simte niciun disconfort. În zona afectată, mai întâi rupeți, apoi tot părul cade. Pecinginele de pe cap sunt deosebit de periculoase, deoarece pot duce la alopecia areata. După tratarea ciupercii, părul va crește din nou, dar acest lucru va dura mult timp.

Pecingine în zona inghinală

Infecția fungică iubește un mediu cald și umed, așa că adesea se instalează în pliurile inghinale

Pecinginele inghinale se dezvoltă din cauza transpirației abundente în această zonă. În acest caz, agentul patogen poate ajunge pe piele în orice fel, deoarece sporii ciupercii rămân viabili în aer pentru o lungă perioadă de timp. Simptome de pecingine inghinale - roșeață a pliurilor inghinale, descuamarea pielii, mâncărime severă. Această formă a bolii este periculoasă prin riscul de infecție. Acest lucru se datorează frecării pliurilor inghinale cu îmbrăcăminte. În sezonul cald, poate apărea erupția de scutec. Deoarece transpirația acționează ca un mediu favorabil pentru reproducerea diferitelor bacterii, pecinginele inghinale sunt adesea însoțite de adăugarea unei infecții secundare, care se manifestă prin formarea unei mici erupții pustuloase.

Principalele cauze ale acestei boli sunt excesul de greutate, purtarea de lenjerie sintetică, igiena personală deficitară și transpirația excesivă. Pecinginele în zona inghinală sunt mai frecvente la bărbați.

Leziunile pielii netede

Petele sunt mâncărime și umflate

Dermatofitoza pielii netede este o boală comună care apare cel mai adesea la persoanele care trăiesc în climat cald. Temperatura ridicată a aerului și transpirația abundentă cresc riscul de infecție cu dermatofitoză.

Dermatomicoza pielii netede se mai numește și epidermofitoză. Această ciupercă infectează stratul cornos al epidermei, dar nu afectează foliculii de păr. Boala se caracterizează prin formarea de pete roșii pe pielea corpului. Petele pot fi localizate în orice zonă. Micoza pielii netede este o leziune a spatelui, a abdomenului, a zonei de sub glandele mamare la femei și a zonei toracice la bărbați.

Simptome tipice:

zone mari de înroșire a epidermei;
umflarea pielii;
mâncărime severă și peeling;
apariția fisurilor și a eroziunii;
erupție mică pe marginea pielii afectate.

Atunci când zone mari ale pielii sunt afectate de pecingine, simptomele și tratamentul sunt complicate, deoarece este necesar să se influențeze în mod cuprinzător agentul cauzal al bolii. Din cauza mâncărimii severe, o persoană devine iritabilă și nervoasă, calitatea somnului și capacitatea de lucru suferă, așa că putem spune că pecinginele pielii netede afectează negativ greutatea corpului.

Dermatofitoza sau micoza pielii netede trebuie tratate în timp util, deoarece boala afectează rapid zonele sănătoase ale epidermei. O astfel de dermatomicoză la om este ușor de recunoscut din fotografie datorită simptomelor caracteristice, deci nu există probleme cu diagnosticul.

Leziuni ale scalpului

Pecinginele cutanate se pot răspândi la nivelul scalpului. În acest caz, se disting două tipuri de boală - pecingine sau epidermofitoză. În primul caz, pe cap apare o leziune focală a pielii cu peeling sever și căderea părului. Alopecia se dezvoltă la locul leziunii.

În al doilea caz se observă pete solzoase roșii pe scalp și pe marginea scalpului cu pielea gâtului sau a frunții. Cu cât este început tratamentul mai devreme al epidermofitozei, care trebuie tratată imediat, cu atât riscul de răspândire a pecinginei la gât și pe pielea feței este mai mic.

Onicomicoza și pecinginele picioarelor

Dermatomicoza picioarelor progresează rapid

Cele mai frecvente tipuri de dermatomicoză sunt leziunile pielii picioarelor și unghiilor de la picioare. Aceasta este însoțită de:

îngroșarea pielii picioarelor;
formarea de fisuri;
roșeață între degetele de la picioare;
mâncărime severă și peeling;
distrugerea plăcilor de unghii.

Tratamentul pecinginei pe picioare la om este complicat de specificul acestei părți a corpului. Picioarele sunt mereu acoperite cu pantofi, transpira foarte mult, asa ca boala progreseaza rapid. După ce au observat primele semne și simptome de tinea pedis sau onicomicoză a unghiilor, tratamentul trebuie început imediat, altfel terapia poate dura câteva luni.

Ciuperca afectează de obicei o unghie mai întâi.

Diagnosticare

Diagnosticul se face pe baza unei examinări externe și a examinării microscopice a răzuirii pielii afectate. Detectarea miceliului ciupercii este baza pentru diagnostic. În plus, cultura bacteriană este efectuată pentru a determina tipul de ciupercă și analiza sensibilității microflorei patogene la diferite antibiotice.

Principiul tratamentului

Cu dermatomicoză, tratamentul include numirea agenților topici și antimicotice sistemice în tablete.

Preparatele topice pe bază de terbinafină sunt eficiente împotriva dermatofitelor:

Lamisil;
Lamiderm;
Mycofin;
Terbinox.

Aceste medicamente sunt disponibile sub formă de cremă, unguent, gel sau spray. Sunt potrivite pentru tratamentul leziunilor cutanate ale corpului, inghinelor și picioarelor. În caz de deteriorare a unghiilor, se folosesc aceleași medicamente, precum și soluția Exoderil.

Cu pecingine, se folosește suplimentar un antiseptic, cel mai adesea o soluție de iod. Acest lucru este necesar pentru a preveni răspândirea infecției.

Când scalpul este afectat, se folosesc șampoane și soluții pe bază de terbinafină. În acest caz, este indicată și administrarea de antimicotice sistemice în tablete, în special Terbinafină și Itraconazol.

Regimul exact de tratament este selectat de un specialist. Principalul lucru de reținut este că micoza trebuie tratată mult timp. În medie, terapia durează aproximativ două săptămâni, dar se recomandă continuarea utilizării remediului prescris de medic încă o săptămână după ce simptomele dispar.

Pentru a preveni dezvoltarea dermatomicozei, este necesar:

respectați regulile de igienă personală;
menține imunitatea;
nu intrați în contact cu animalele fără stăpân;
folosiți articole de igienă personală în locuri publice.

Când apar primele simptome ale bolii, ar trebui să consultați un dermatolog. Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât mai repede va fi posibil să scapi de ciupercă.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

ecografie abdominală

ecografie toracică

ARTICOLE POPULARE

	Negația nu cu verbe (în formă personală, la infinitiv, sub formă de gerunziu) se scrie separat: nu lua, nu era, neștiind, încet.
	Prezentare, raportare principalele trăsături ale filosofiei Renașterii
	Stilul de ficțiune
	Copiii pământului Prezentare noi suntem copiii pământului pentru grădină
	Prezentare pe tema barierelor în calea comunicării, munca a fost făcută de studenți.Fără comunicare, ne închidem.

2023 "kingad.ru" - examinarea cu ultrasunete a organelor umane