Simptomele bolii Graves. Ce ai vrea să știi despre boala Graves - gușă toxică difuză

Boala Graves este un tip de hipertiroidism care apare în principal la femei (de 7 ori mai des decât la bărbați) și se manifestă cel mai adesea în deceniul 3-4 de viață. Boala se caracterizează prin gușă, leziuni oculare și cutanate, dar toate cele trei manifestări nu apar întotdeauna împreună.

Cauzele bolii Graves

Există o predispoziție familiară cunoscută la boala Graves. Rol important Factorii genetici joacă un rol în patogeneza bolii.

Hipertiroidismul apare din cauza stimulării receptorilor hormonali de stimulare a tiroidei de către autoanticorpi la acești receptori - așa-numitele imunoglobuline care stimulează tiroida. Stimularea excesivă duce la o creștere a sintezei și secreției de hormoni tiroidieni, precum și la creșterea glanda tiroida.

Motivele formării de autoanticorpi la receptorii hormonilor care stimulează tiroida sunt necunoscute, dar se crede că mecanismul este factori infecțioși și de mediu, precum și imunosupresia legată de stres. Cauzele manifestărilor cutanate și oculare ale bolii Graves sunt, de asemenea, necunoscute. Poate că aceste manifestări sunt o consecință a reacției încrucișate a imunoglobulinelor care stimulează tiroida cu receptorii hormonali care stimulează tiroida de pe fibroblastele din orbită și dermă. Această interacțiune declanșează producerea a numeroase citokine și sinteza glicozaminoglicanilor de către fibroblasti. Modificările asociate cu glicozaminoglicanul și acumularea tisulară se manifestă clinic prin modificări ale pielii și oftalmopatie.

Simptomele bolii Graves

Boala Graves se manifestă adesea mai întâi într-o varietate de moduri. simptome generaleși semne de tireotoxicoză. Pot fi detectate hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă și exacerbare, în special la pacienții vârstnici cu boli însoțitoare a sistemului cardio-vascular.

Manifestări ale bolii Graves

• Anxietate
• Transpirație excesivă
• Oboseală
• Simtindu-se fierbinte ( slaba toleranta căldură)
• Defecare frecventă
• Iritabilitate
• Nereguli menstruale
• Bătăile inimii
• Dificultăți de respirație sau senzație de dispnee
• Pierdere în greutate
• Puls energic și puternic
• Creșterea presiunii sistolice
• Păr fin mătăsos
• Tremur minor al mâinilor și al limbii
• Hiperkinezie
• Hiperreflexie
• Onicoliza
• Slăbiciune muschii scheletici centura de umăr superioară
• Fisura palpebrala larga, lag pleoapa superioară de la fixarea irisului privirii asupra unui obiect care se deplasează încet în jos
• tahicardie
• Piele caldă, umedă, netedă

Glanda tiroidă din boala Graves este de obicei extinsă în mod difuz, iar consistența sa poate varia de la moale la densă. Zgomotul sau vibrațiile pot fi simțite peste glande, indicând o vascularizare crescută. Adesea, la palpare se dezvăluie un lob piramidal mărit.

Pacienții cu boala Graves pot prezenta modificări ale orbitelor (orbitopatie), inclusiv proptoză și proptoză. Aceste modificări pot duce la complicații - de la hiperemie ușoară (cu chemoză, conjunctivită și umflarea regiunii periorbitale) până la ulcerații corneene, nevrite nervul optic, atrofie nervul optic, oftalmoplegie exoftalmică. Exoftalmia rapid progresivă se numește exoftalmie malignă. Boala Graves afectează, de asemenea, mușchii extraoculari, ducând la inflamație, mărire a mușchilor și fibroză ulterioară, disfuncție și uneori diplopie.

Leziunile cutanate asociate cu boala Graves apar de obicei pe partea din spate picioare sau în zona pretibială ca zone ridicate, îngroșate, hiperpigmentate („ coaja de portocala"). Astfel de leziuni pot fi însoțite de mâncărime și umflături dense.

Diagnosticul bolii Graves

Studii de laborator și instrumentale

În boala Graves și alte forme de tireotoxicoză, niveluri ridicate T4 și T3 care circulă liber, cu concentrații nedetectabile de hormon de stimulare a tiroidei. Uneori, este detectată doar o creștere a concentrației de T3. Această afecțiune se numește tirotoxicoză T3. În studiile radioizotopilor, boala Graves este caracterizată prin absorbția difuză crescută a radioizotopilor de către glanda tiroidă.

Diagnostic diferentiat

Prezența tireotoxicozei, gușii și oftalmopatiei este considerată un semn real al bolii Graves. Dacă un pacient are o combinație de astfel de simptome, scanarea radioizotopilor este indicată numai în cazuri rare.

O gușă simetrică, în special în prezența zgomotului deasupra acesteia, este cea mai caracteristică bolii Graves, deși ocazional cauzele unor astfel de manifestări pot fi un adenom secretant. hormon de stimulare a tiroidei, precum și condițiile asociate cu stimularea trofoblastică a glandei tiroide ( alunița hidatiformăși coriocarcinom). Palparea unei singure formațiuni nodulare poate indica un adenom toxic, în timp ce formațiunile nodulare multiple sugerează prezența unei guși multinodulare. Sensibil la palpare glanda tiroida la pacientii care au suferit boala virala, sugerează tiroidita subacută. Absența unei glande tiroide detectabile palpabil indică o sursă exogenă de hormoni tiroidieni (tireotoxicoză artificială) sau, mult mai rar, o sursă ectopică de producție de hormoni tiroidieni (gușă ovariană).

Hipertiroidismul, cu excepția hipertiroidismului indus de iod, se caracterizează prin acumularea crescută de radiofarmaceutice în timpul scanare cu radioizotopi. În schimb, tiroidita cauzată de eliberarea excesivă a depozitelor de hormoni tiroidieni se caracterizează prin: performanta scazuta acumulare radiofarmaceutică (de obicei<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Tratamentul bolii Graves

Toți pacienții cu boala Graves necesită tratament cu medicamente antitiroidiene. Tionamidele sunt uneori folosite ca medicamente de primă linie pentru a induce remisiunea. În alte cazuri, acestea sunt utilizate pentru terapie pe termen scurt pentru a gestiona simptomele bolii înainte de tratamentul cu medicamente cu iod radioactiv sau înainte de intervenția chirurgicală.

Tratament conservator

Terapia cu tionamidă

Propiltiouracilul (PTU), metimazolul și antagoniștii receptorilor beta-adrenergici (beta-blocante) sunt eficienți în tratarea bolii Graves. Beta-blocantele sunt utilizate ca medicamente adjuvante deoarece reduc multe dintre manifestările clinice ale stimulării simpatice excesive - tremor, palpitații și anxietate.

În general, dacă pacientul este receptiv, tionamidele pot fi foarte eficiente în stoparea hipertiroidismului.

La grupurile de copii, adolescenți și pacienți cu gușă mică și hipertiroidism ușor, recuperarea spontană este cel mai frecventă atunci când este tratată numai cu medicamente tionamidice. S-a observat că, în cazul tratamentului mai lung cu medicamente tionamidice, remisiile pe termen lung sunt mai frecvente. Prin urmare, majoritatea experților recomandă să luați medicamente cu tionamidă timp de cel puțin 1 an.

Terapia cu radioizotopi

Terapia cu radioizotopi a fost folosită pentru a trata hipertiroidismul încă din anii 1940, iar mulți specialiști preferă acest tratament pentru pacienții mai în vârstă cu boala Graves. Metoda este utilizată și pentru tratamentul gușii multinodulare toxice și a adenoamelor toxice unice (solitare), precum și pentru ablația țesutului tiroidian rezidual sau a celulelor maligne după tiroidectomia subtotală. Terapia cu radioizotopi este absolut contraindicată în timpul sarcinii, deoarece poate duce la hipotiroidism fetal.

Când se pregătesc pacienții pentru terapia cu iod radioactiv, se prescriu medicamente tionamidice, care reduc nivelul hormonilor tiroidieni. După administrarea medicamentelor tionamidice, terapia cu radioizotopi se efectuează timp de 4-5 zile, prescriind iodură de sodiu (131I) pe cale orală.

Deși scopul terapiei cu iod radioactiv este de a obține o stare eutiroidiană, hipotiroidismul se dezvoltă adesea ca urmare a tratamentului în funcție de doză. Pe baza rezultatelor unei observări de un an a pacienților după terapia cu radioizotopi, s-a constatat că hipotiroidismul persistent este detectat la cel puțin 50% dintre pacienții care primesc terapie cu doze mari, în timp ce rezultatele unei observații de 25 de ani arată că hipotiroidismul persistent după terapia cu doze mici se observă la cel puțin 25% dintre pacienți. Prin urmare, toți pacienții tratați cu 131I necesită urmărire pe termen lung. În prezent, nu există dovezi care să sugereze că terapia cu iod radioactiv crește riscul de a dezvolta cancer tiroidian.

Tratament chirurgical

Scopul principal al tratamentului chirurgical este eliminarea hipertiroidismului prin reducerea volumului de țesut tiroidian funcțional. Volumul de țesut glandular rămas este determinat pe baza volumului glandei mărite.

Indicații pentru boala Graves

Deoarece terapia cu radioizotopi nu poate fi efectuată în timpul sarcinii, tratamentul chirurgical este indicat tuturor gravidelor cu intoleranță la medicamentele tionamidice sau dacă este imposibil de controlat hipertiroidismul cu medicamente. Tratamentul chirurgical este indicat și pentru alți pacienți cu intoleranță la medicamentele tionamidice sau la terapia cu iod radioactiv, cu gușă mare care provoacă compresie a căilor respiratorii sau disfagie, sau când pacienții aleg tratamentul chirurgical în locul terapiei conservatoare.

Pregătirea preoperatorie

Pregătirea unui pacient cu tireotoxicoză pentru tratamentul chirurgical planificat începe cu administrarea de medicamente tionamidice până la atingerea unei stări eutiroidiene sau, cel puțin, până când simptomele hipertiroidismului sunt controlate înainte de intervenția chirurgicală. Beta-blocantele sunt utilizate pentru a reduce semnele și simptomele asociate cu stimularea adrenergică. Cu 7-10 zile înainte de operație, iodură de potasiu este prescrisă oral sub formă de soluție saturată sau soluție Lugol (conține 7 mg de iod într-o picătură).

Pacienții care necesită tiroidectomie de urgență sunt tratați cu betametazonă (0,5 mg la 6 ore), acid iopanoic (500 mg la 6 ore) și propranolol (40 mg la 8 ore) înainte de operație timp de 5 zile. S-a dovedit că acest regim de dozare permite prevenirea sigură și eficientă a crizei tirotoxice postoperatorii.

Tehnica de operare

În cele mai multe cazuri, tiroidectomia poate fi efectuată printr-o incizie cervicală transversală joasă (abord Kocher). Pielea, împreună cu mușchiul subcutanat, este separată în sus până la vârful cartilajului tiroidian, în jos până la articulațiile sternoclaviculare și lateral spre marginea interioară a mușchilor sternocleidomastoidieni.

Cei mai mulți preferă să împartă mușchiul infrahioid vertical de-a lungul liniei mediane și să-l separe de capsula tiroidiană folosind forță contondente și tracțiune laterală. După identificarea polului superior al glandei tiroide, cu prudență - pentru a nu deteriora ramura externă a nervului laringian - artera și vena tiroidiană superioară sunt legate pe lungime. Eliberarea polului superior vă permite să mobilizați suprafețele laterale și posterioare ale lobului tiroidian și să identificați artera tiroidiană inferioară laterală de glande.

Nervul laringian recurent se găsește medial în apropierea capsulei glandei la intersecția cu artera tiroidiană inferioară. Din acest punct, nervul laringian recurent este urmărit cu atenție pentru a trece prin membrana cricotiroidiană, unde este separat de glanda tiroidă de deasupra. În aceeași zonă pot fi detectate glandele paratiroide superioare. De regulă, sunt formațiuni cu un diametru de până la 1 cm, situate la intersecția arterei tiroide inferioare și a nervului recurent. Trebuie depus toate eforturile pentru a conserva glandele paratiroide.

Din acest punct al operației, ramurile venoase inferioare și posterioare ale glandei tiroide pot fi tratate în siguranță. Istmul glandei este împărțit între cleme, iar lobul tiroidian este separat direct de traheea subiacentă. Dacă există un lob piramidal situat anterior de trahee și laringe, acesta trebuie îndepărtat, deoarece poate provoca o recidivă a hipertiroidismului.

Pacienții cu boala Graves suferă cel mai adesea rezecție subtotală bilaterală a glandei tiroide. Această operațiune necesită repetarea pașilor descriși mai sus pe partea opusă. O opțiune chirurgicală alternativă este lobectomia pe o parte și rezecția subtotală pe partea opusă (operație Dunhill), care lasă un fragment de țesut puțin mai mare, dar face tratamentul ulterior mult mai ușor.

Complicațiile operației

Datorită umflăturii ușoare asociate cu intubația traheală, semnele de afectare a nervilor pot să nu fie observate imediat după extubare, dar acest lucru este sugerat de deteriorarea vocii pacientului în următoarele 12-24 de ore după intervenție chirurgicală. Intraoperator, pentru a preveni o astfel de complicație, este utilă stimularea nervului recurent folosind un stimulator special și palparea contracției mușchilor laringieni. Dacă pacientul prezintă răgușeală după operație, chirurgul trebuie să se asigure că conducerea nervoasă nu este afectată. Dacă ramura externă a nervului laringian este deteriorată, pacientul poate prezenta oboseală rapidă când vorbește și o ușoară modificare a vocii, în special la notele înalte. Astfel de daune pot fi critice pentru cântăreți și vorbitori publici. Prin urmare, în timpul intervenției chirurgicale, trebuie depuse toate eforturile pentru a identifica și conserva în mod clar nervii, deoarece localizarea nervilor aproape de pediculul vascular al glandei tiroide contribuie la astfel de leziuni. Paralizia nervoasă tranzitorie apare la 3-5% dintre pacienți. Restabilirea funcției nervoase necesită de la câteva zile până la 4 luni. Lezarea completă a nervilor apare în 1% din cazuri sau mai puțin.

Când glandele paratiroide sunt lezate sau excizate, se dezvoltă hipoparatiroidismul. În timpul intervenției chirurgicale, este necesar să se izoleze aceste glande și să depună toate eforturile pentru a le păstra aportul de sânge, care la 30% dintre pacienți provine direct din capsula tiroidiană. Dacă alimentarea cu sânge a glandelor paratiroide este întreruptă sau dacă acestea sunt îndepărtate împreună cu glanda tiroidă, este important să se efectueze autotransplantul acestora. Hipoparatiroidismul tranzitoriu după tiroidectomie se observă la 3-5% dintre pacienți. Aceasta afectiune in perioada imediat postoperatorie necesita administrarea de suplimente de vitamina D3 si terapie de intretinere cu suplimente de calciu. Hipoparatiroidismul permanent apare la mai puțin de 1% dintre pacienți.

În perioada postoperatorie, pacientul are nevoie de o monitorizare atentă pentru depistarea precoce a sângerării sau a obstrucției căilor respiratorii. La pacienții cu hematoame în creștere, durerea în creștere duce uneori la răgușeală și la dezvoltarea rapidă a simptomelor de obstrucție a căilor respiratorii, stridor și depresie respiratorie. Dacă se suspectează sângerare, este necesară îndepărtarea cusăturilor, deschiderea plăgii și evacuarea imediată a hematomului (dacă este necesar, chiar în secție). Uneori, obstrucția căilor respiratorii apare ca urmare a edemului subglotic sau supraglotic. Tratamentul este conservator - inhalarea de oxigen umidificat si corticosteroizi intravenosi.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

boala lui Graves(gușa toxică difuză, boala Graves) este considerată pe bună dreptate o boală care pune viața în pericol a glandei tiroide. Daunele aduse aproape tuturor organelor și sistemelor fac boala lui Graves foarte periculoasă. Pacienții au uneori atitudini diferite față de boala lor, variind de la restrângerea anxios-maniacă a ei înșiși în orice până la ignoranța completă și refuzul de a recunoaște că au o boală.

Desigur, astfel de extreme în comportament nu pot trece neobservate. Pentru unii, acest lucru poate duce la depresie severă, pentru alții - complicații severe sau, mai rău, moarte prematură. Bună, numele meu este Dilyara Lebedeva. Sunt medic endocrinolog și puteți afla mai multe despre mine pe pagina „Despre autor”.

O persoană cu boala Graves este o persoană cu o inimă „mare”. Iar ideea nu este că el dezvoltă calități precum bunătatea, cordialitatea, înțelegerea sau simpatia. Astfel de oameni au o inimă mare în sensul cel mai literal, anatomic al cuvântului.

Un exces de hormoni tiroidieni l-a făcut astfel. De aceea este atât de mare și... slab. Da, o creștere a volumului în acest caz nu înseamnă o creștere a rezistenței, mai degrabă opusul. Din păcate, acesta nu este singurul punct slab la pacienții cu boala Graves. Puteți citi mai multe despre această boală în articol

Restricții forțate în boala Graves

Acest articol este scris pentru pacienții care doresc să preia controlul (sub control rezonabil) asupra bolii lor. Voi încerca să descriu cât mai clar posibil ceea ce nu se poate face cu boala lui Graves și să nu cedez la prostiile și prejudecățile aproape medicale care ți se pot impune de către oameni „în afara buclei” (cum se spune acum).

Așadar, iată „ce nu se poate” care, dacă sunt urmate, îți vor îmbunătăți calitatea vieții.

Nu luați medicamente ocazional

Deoarece se întâmplă că medicul dumneavoastră a decis să vă trateze cu medicamente antitiroidiene, atunci cheia succesului tratamentului este să luați medicamentele în mod regulat. Fluctuațiile constante ale nivelului de hormoni (fie mai mari sau mai mici) dacă sunt luate neregulat, afectează negativ organele și, posibil, sensibilitatea la medicament în viitor.

Cu toate acestea, aveți dreptul să cereți ca medicul dumneavoastră să vă revizuiască tacticile de tratament dacă luarea de pastile este o povară pentru dumneavoastră. Mai mult, rata de succes a acestei metode de tratament este de doar 30%; în alte cazuri, apare recidiva.

Ce alte metode sunt folosite în tratamentul bolii Graves, citiți articolul

Hormonii nu trebuie lăsați necontrolați

Al doilea „nu” urmează direct din primul. Când se tratează boala Graves cu tireostatice, este necesară monitorizarea lunară a nivelurilor hormonilor TSH, T4 liber și T3.

Ca răspuns la aceasta, glanda pituitară începe să producă mai mult TSH, iar hormonul, la rândul său, face ca glanda tiroidă să se mărească.

De aceea, uneori, în timpul tratamentului cu tireostatice glanda poate crește. În acest caz, este prescrisă o anumită doză de L-tiroxină. Acest regim de tratament se numește „blochează și înlocuiește”.

Nu poți rămâne însărcinată

Nu mă refer la acele cazuri în care boala lui Graves apare pe fondul unei sarcini existente. Aceasta va avea propria sa tactică. Suntem interesați de femeile care tocmai plănuiesc o sarcină. Când ai boala Graves, sarcina este contraindicată, deoarece în tratamentul acestei boli se folosesc medicamente foarte toxice, iar boala în sine poartă o serie de complicații atât pentru mamă, cât și pentru făt.

Este necesar să folosiți metode de contracepție sigure. Puteți planifica sarcina numai după vindecarea completă a bolii, pe fondul eutiroidismului persistent. Când remiterea bolii este atinsă după terapia de lungă durată cu tireostatice, nu există nicio garanție de 100% că o recădere nu va începe în timpul sarcinii. O astfel de garanție, sau aproape de aceasta, poate fi oferită doar prin tratamentul chirurgical și cu radiații al bolii Graves.

Planificarea unei sarcini după intervenție chirurgicală se poate face imediat după recuperare, iar după radioterapie puteți planifica o sarcină după 1 an. Acest lucru este foarte convenabil, mai ales în cazurile în care o femeie are deja o vârstă la care întârzierea o poate priva de șansa de a avea un copil.

Nu consumați medicamente și produse care conțin iod

În boala Graves, glanda tiroidă ia foarte activ iodul din alimentele care intră în organism. Și iodul, după cum știți, este un substrat pentru hormonii tiroidieni. Prin urmare, are loc o limitare rezonabilă a consumului de produse care conțin iod, precum și utilizarea de sare obișnuită (neiodată).

Puteți afla ce alimente conțin o cantitate mare de iod din tabelele din. De asemenea, ar trebui să acordați atenție medicamentelor pe care le luați, deoarece unele dintre ele pot conține iod.

Nu vă puteți automedica

boala lui Graves– aceasta este o boală care pune viața în pericol și nu este loc pentru activități de amatori aici. Când se pune acest diagnostic, este necesar un tratament imediat.

Unii pacienți nu sunt pregătiți sau dispuși să ia medicamente sintetice. Începe o căutare lungă și dureroasă pentru metode alternative de tratament. Toate acestea sunt o pierdere de timp prețios și sănătate în căutarea medicamentului perfect.

Declar cu toată responsabilitatea că nu există tratamente alternative eficiente pentru boala Graves. Da, pe vremea străbunicilor și stră-străbunicilor noștri tratau cu diverse ierburi sau cu altceva. Dar nimeni nu spune care a fost rata mortalității pentru această boală și care a fost procentul de vindecare pentru boala lui Graves.

Folosim toate beneficiile civilizației: electricitate, televizor, telefon, internet, mașini, avioane. Deci, de ce respingem tehnologiile avansate și evoluțiile atât în ​​industria farmaceutică, cât și în medicina tradițională? Este corpul nostru cu adevărat mai simplu decât cel mai recent model de iPad?

Concluzia este: căutați un medic care să țină pasul cu medicina modernă.

Nu vă privați de somn și expuneți-vă la stres inutil.

Acest lucru este valabil nu numai pentru pacienții care suferă de boala Graves, ci și pentru oameni în general. Dar pentru pacienții mei această regulă este de asemenea relevantă, deoarece sistemul lor nervos autonom simpatic este foarte activ, adică astfel de oameni sunt simpaticotoni.

Iar stresul și lipsa somnului provoacă o activitate și mai mare a sistemului nervos simpatic, crescând anxietatea, agitația și iritabilitatea deja existente. Concluzia este simplă, ca într-un desen animat despre micul diavol nr. 13 - „iubește-te pe tine însuți, nu-ți pasă de toată lumea, iar succesul te așteaptă în viață”.

Nu poți sta mult timp la soare activ

Și această regulă poate fi recomandată tuturor locuitorilor planetei. Starea sub soare vara la apogeu (de la 11 a.m. la 4 p.m.) este periculos pentru oricine. Și pentru un pacient cu boala Graves, în plus, este important ca tireotoxicoza să fie bine compensată, adică nivelul de T4 liber să fie în limite normale.

Dacă pacientul prezintă și simptome oculare, atunci purtarea ochelarilor de soare este obligatorie în climatele calde, plus utilizarea unor picături speciale pentru ochi hidratanți.

Alimentele bogate în calciu nu trebuie neglijate

Prin urmare, pentru a vă păstra oasele cât mai mult posibil, trebuie să acordați prioritate alimentelor care conțin cantități mari de calciu. Amintiți-vă că o persoană ar trebui să primească cel puțin 1 g de calciu pe zi. În unele cazuri, este posibil să prescrieți comprimate de calciu și vitamina D, dar această rețetă se face doar la recomandarea medicului dumneavoastră.

Dacă nu vi s-au prescris suplimente de calciu, atunci întrebați-vă medicul despre oportunitatea unei astfel de rețete.

Nu te poți întinde pe canapea

Beneficiile activității fizice nu pot fi supraestimate. Dar în tot ce trebuie să știi când să te oprești. Dacă mai devreme, înainte de a vă îmbolnăvi, ați vizitat regulat sala de sport, atunci cursurile pot fi continuate cu condiția ca tireotoxicoza să fie bine compensată. Cursurile nu trebuie să fie intense la început; ritmul antrenamentului ar trebui să crească treptat.

Dacă nu ați mai fost nicăieri lângă o sală de sport înainte și acum, după o boală, decideți să faceți sport, atunci nu ar trebui să vă grăbiți să vă pregătiți pentru Jocurile Olimpice.

Este suficient să începeți cu plimbări zilnice pe stradă, crescând treptat viteza și distanța. Principalul lucru este regularitatea antrenamentului. Desigur, acest lucru ar trebui făcut numai după compensarea stabilă a tireotoxicozei.

Nu vă pierdeți inima și renunță

Aceasta este poate cea mai importantă regulă dintre toate. Doar așa vei avea un stimulent să trăiești și nu este ușor să trăiești, ci să trăiești bine. Și amintiți-vă cuvintele din celebrul cântec: „Totul va trece, atât tristețea, cât și bucuria”.

Cu căldură și grijă, medicul endocrinolog Dilyara Lebedeva

Descriere:

Boala Graves (gușa toxică difuză) este cea mai frecventă cauză. Boala lui Graves determină creșterea producției de hormoni tiroidieni. Cel mai adesea, se transmite genetic.

Simptome:

Este posibil să aveți hipertiroidism dacă:

      *Experimentați slăbiciune, epuizare sau iritabilitate.
      *Observați tremurături la nivelul mâinilor, o ritm cardiac neregulat accelerat sau dificultăți de respirație în repaus.
      *Transpiri foarte mult și observi mâncărime sau roșeață a pielii.
      *Aveți mișcări frecvente ale intestinului sau diaree.
      *Observați căderea excesivă a părului.
      *Slăbești cu dieta ta obișnuită.

În plus, unele femei se confruntă cu cicluri menstruale neregulate sau întreruperea completă a menstruației, iar unii bărbați pot prezenta sâni măriți. Simptomele hipertiroidismului depind de individ, vârstă și cantitatea de hormon tiroidian.

Anumite simptome ale bolii Graves

Persoanele cu boala Graves au adesea simptome suplimentare, inclusiv:

      *Glanda tiroidă mărită.
      *Îngroșarea unghiilor.
      *Myxedemul este o piele aspră, roșiatică, groasă pe partea din față a picioarelor.
      *Îngroșarea falangelor terminale ale degetelor.
      *Producție și roșeață a ochilor.

Complicații

Cea mai frecventă complicație a bolii este oftalmopatia, care se poate dezvolta înainte, după sau simultan cu alte simptome de hipertiroidism. Pacienții cu oftalmopatie dezvoltă probleme de vedere, ochi bombați și roșii, sensibilitate la lumină, vedere încețoșată etc. Fumătorii sunt mai susceptibili la oftalmopatie.

Dacă hipertiroidismul nu este tratat, pacientul începe să:

      *Slăbește.
      *Confruntarea cu probleme cardiace: , fibrilație atrială și.
      *Observați absorbția dificilă a calciului și a altor minerale utile.

În cazuri rare, hipertiroidismul poate provoca o afecțiune care pune viața în pericol, numită furtuna tiroidiană. apare de obicei din cauza unei infecții grave sau a unui stres sever.

Cauze:

Alte motive comune includ:

      *Noduli ai glandei tiroide. Nodulii tiroidieni sunt formațiuni patologice care provoacă producția excesivă de hormoni tiroidieni.
      *Tiroidita apare atunci când organismul produce anticorpi care dăunează glandei tiroide. Tiroidita se poate dezvolta și din cauza unei infecții virale sau bacteriene. La început, tiroidita poate determina o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni, dar ulterior aceste niveluri pot scădea (hipotiroidism) până când glanda tiroidă își revine.

Cauzele rare ale hipertiroidismului includ consumul de alimente sau medicamente care conțin cantități mari de iod.

Tratament:

Tratament farmacologic conservator.
Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnică de Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și tireotoxicoză severă poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează pe baza semnelor de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creșterea greutății corporale, dispariția transpirației, normalizarea presiunii pulsului. Este necesar să se efectueze un test clinic de sânge la fiecare 10-14 zile (cu terapie de întreținere cu Mercazolil - o dată pe lună). Pe lângă medicamentele antitiroidiene, se folosesc b-blocante, glucocorticoizi, sedative și preparate cu potasiu.

Terapia cu iod radioactiv.

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre metodele moderne de tratare a gușii toxice difuze și a altor boli ale glandei tiroide. În timpul tratamentului, iod radioactiv (izotop I-131) este administrat oral în organism sub formă de capsule de gelatină (în cazuri rare, se utilizează o soluție lichidă de I-131). Iodul radioactiv care se acumulează în celulele glandei tiroide expune întreaga glanda la radiații beta și gamma. În acest caz, celulele glandelor și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de granițele sale sunt distruse. Terapia cu iod radioactiv necesită spitalizare obligatorie într-o secție de specialitate.

Interventie chirurgicala.

Indicațiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt reacțiile alergice sau scăderea persistentă a leucocitelor observată în timpul tratamentului conservator, guși mari (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburări ale ritmului cardiac de tip

Boala Graves (boala Graves, hipertiroidismul sau gușa toxică difuză) este o boală autoimună în care există o producție crescută de hormoni tiroidieni (triiodotironină și tiroxină) de către țesuturile tiroidiene. Un exces al acestor substanțe în serul sanguin duce la tireotoxicoză - otrăvirea corpului cu tiroide.

Gușa toxică difuză apare cel mai adesea la femeile în vârstă de 30-50 de ani. Bărbații îl primesc mult mai rar. Potrivit statisticilor medii ale Ministerului Sănătăţii (Ministerul Sănătăţii), din 8 bolnavi, doar unul este bărbat. Cu ce ​​este legat aceasta este încă necunoscut.

Conținutul articolului:
1. Etiologia bolii

Etiologia bolii

Boala Graves apare cel mai adesea la oamenii care trăiesc în regiuni în care solul și apa conțin puțin sau deloc iod. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, deficiența de iod nu este principalul factor care provoacă dezvoltarea patologiei. Oamenii de știință cred că cauzele bolii sunt genetice.

Factorii care duc la dezvoltarea tirotoxicozei:

• predispozitie genetica;
• lipsa acută de iod în organism;
• stres sever;
• boli cronice ale nazofaringelui;
• leziuni ale capului (conmoții cerebrale, leziuni cerebrale traumatice);
• boli infecțioase suferite în formă severă;
• encefalită a creierului;
• diabet zaharat de tip 1 (caracterizat prin deficit de insulină și exces de glucoză în sânge);
• tulburări în funcționarea organelor sistemului endocrin, în special a gonadelor și a glandei pituitare;
• insuficiență cronică a cortexului suprarenal.

Toți acești factori împreună pot declanșa sistemul imunitar uman să producă anticorpi care provoacă o glanda tiroidă hiperactivă. Asta se intampla în felul următor:

1. Anticorpii secretați de sistemul imunitar blochează sensibilitatea organismului la TSH (hormon de stimulare a tiroidei secretat de glanda pituitară).
2. În organism începe un dezechilibru hormonal grav, ceea ce duce la o creștere bruscă a activității glandei tiroide și, în consecință, la creșterea sintezei de tiroxină și triiodotropină.
3. Un exces de hormoni tiroidieni în sânge provoacă tireotoxicoză, care implică modificări negative nu numai în starea de bine a pacientului, ci și în aspectul acestuia.
4. Țesutul tiroidian începe să crească și se dezvoltă gușă toxică difuză.

Boala Graves afectează toate organele corpului; în jumătate din cazuri, femeile au probleme în a concepe. Simptomele bolii nu sunt întotdeauna pronunțate, mai ales dacă gușa difuză este doar la prima etapă de dezvoltare. Cu toate acestea, cu cât boala progresează mai mult, cu atât semnele sale devin mai vizibile.

Gușa toxică difuză are 3 simptome pronunțate, care indică în mod direct faptul că boala nu numai că există, ci are și cel puțin 2-3 stadii de dezvoltare. Acest:

• hipertiroidism (nivel crescut de hormoni tiroidieni în sânge);
• mărirea glandei tiroide;
• exoftalmie (proeminență patologică a globilor oculari, numită popular „ochi bombați”).

Aceste simptome sunt cele mai pronunțate și, atunci când sunt complexe, indică probleme cu glanda tiroidă. Cu toate acestea, deoarece boala Graves afectează direct nivelurile hormonale, semnele sale clinice pot fi mult mai ample.

Din sistemul cardiovascular, simptomele sunt următoarele:

• aritmie, inclusiv extrasistolă (depolarizare și contracție prematură a inimii sau a camerelor sale individuale);
• tahicardie (bătăi rapide ale inimii);
• hipertensiune arterială (cu alte cuvinte, hipertensiune arterială, caracterizată prin hipertensiune arterială de la 140/90 mm Hg și peste);
• stagnarea sângelui în cavitățile inimii;
• insuficiență cardiacă cronică, însoțită de umflarea extremităților.

Simptome din sistemul hormonal:

• insuficiență metabolică, scădere bruscă în greutate chiar și cu un apetit bun;
• Femeile pot dezvolta oligomenoree (menstruația apare mai puțin frecvent decât o dată la 40 de zile) sau amenoree completă (menstruația se oprește complet);
• transpirație crescută;
• dureri de cap, oboseală constantă, scăderea activității mentale și fizice.

De asemenea, se observă perturbări în funcționarea sistemului nervos. O persoană devine neliniștită, nervoasă, atunci când își întinde brațele în fața sa, experimentează un tremur puternic al degetelor și apare insomnia.

De asemenea, ar trebui să acordați atenție unghiilor și stării degetelor. În cazul bolii Graves, pot apărea onicoliza (distrugerea plăcii unghiei) sau acropahia tiroidiană (îngroșarea și umflarea țesuturilor moi ale degetelor). Ultimul simptom este destul de rar și se observă doar la 1-2% dintre pacienți.

Din tractul gastrointestinal, există tulburări intestinale constante (diaree) și disbacterioză.

Separat, este necesar să se evidențieze simptomele legate de sănătatea ochilor. Boala Graves se caracterizează prin simptome de Graefe (când se privește în jos, pleoapa superioară rămâne în urmă irisului), Dalrymple (hipertonicitatea mușchilor pleoapei superioare, care duce la lărgirea fisurii palpebrale), Stellwag (retracția superioară a pleoapei). pleoapa și clipirea rar), Krause (strălucire intensă a ochilor). De asemenea, în 80% din cazuri în stadiile ulterioare ale bolii se observă exoftalmia (sindromul ochiului bombat) și tremorul pleoapelor.

Toate aceste simptome apar datorită proliferării țesuturilor periorbitale. Zonele supra-aglomerate încep să înghesuie globii oculari, crescând astfel presiunea intraoculară și ducând la problemele oftalmologice de mai sus. Pacienții se plâng adesea de scăderea acuității vizuale, o senzație de nisip și uscăciune în ochi. Din cauza hipertonicității musculare, pleoapele adesea nu se pot închide complet, ceea ce duce la dezvoltarea conjunctivitei cronice.

Gradele bolii

În funcție de severitate, boala Graves vine în trei tipuri:

1. Grad ușor. Caracterizat printr-o pierdere de cel mult 10% din greutatea corporală totală, pulsul în repaus crește la 100 de bătăi pe minut. Eficiența scade, concentrația scade și o persoană obosește rapid. Glanda tiroidă este ușor mărită și poate fi simțită doar la o examinare atentă.
2. Gradul mediu. Pacientul pierde aproximativ 20% din greutatea corporală, pulsul este și mai rapid - de la 100 la 120 de bătăi pe minut, tahicardia este pronunțată. Persoana devine nervoasă și iritabilă. Glanda tiroida devine vizibil vizibil la inghitire si este usor palpabila.
3. Grad sever. Greutatea scade cu peste 20%, femeile pot prezenta amenoree, performanța scade complet și apar tulburări ale funcției hepatice. Pacientul dezvoltă probleme psihice. Ritmul cardiac este mare - peste 120 de bătăi ale inimii pe minut. Glanda tiroidă este foarte mărită și apare o gușă vizibilă.

Boala severă necesită de obicei o intervenție chirurgicală. Dacă este lăsată netratată, gușa începe să comprime gâtul.

Diagnosticul bolii Graves

Pentru a diagnostica gușa toxică, trebuie să contactați un imunolog, deoarece boala aparține categoriei autoimune. Pe lângă imunolog, ar trebui să vizitați și un endocrinolog.

Diagnosticul bolii Graves se realizează în etape și include următoarele proceduri și studii:

• Antecedentele medicale inițiale, examenul vizual și palparea părții anterioare a gâtului.
• Test de sânge pentru hormoni. Vă permite să determinați cu exactitate dacă pacientul suferă de boala Graves sau dacă motivele pentru sănătatea sa precară se află în altă boală. Dacă concentrația de hormoni tiroidieni este în limite normale, atunci glanda tiroidă funcționează corect și nu se poate vorbi de gușă difuză. Dacă nivelul hormonilor este crescut, este prescrisă o examinare suplimentară.
• Examinarea cu ultrasunete a glandei tiroide. Vă permite să determinați dimensiunea exactă a organului.
• Scintigrafie. Pacientului i se administrează o injecție cu un radiofarmaceutic care se acumulează în țesutul tiroidian. Distribuția sa este înregistrată de detectoare de camere gamma și transmisă la un computer. Din imaginea rezultată, radiologul poate determina ce țesuturi ale organelor sunt sănătoase și care nu.

Un diagnostic precis poate fi făcut numai după o examinare completă. Dacă este detectată o boală, medicul prescrie un tratament adecvat.

Tratamentul gușii difuze

Opțiuni de tratament pentru boală:

1. Terapie medicamentoasă. Principalele medicamente pentru tratamentul gușii sunt mercazolil și propiltiouracil. Doza zilnică a primei este de 30-40 mg, dar pentru gușile mari poate fi crescută la 60 mg. După un tratament de succes, se efectuează o terapie suplimentară pentru încă 1-2 ani, în care doza zilnică de Mercazolil este redusă la 10 mg. De asemenea, pe lângă tratamentul principal, pacientului i se prescriu suplimente de potasiu, b-blocante, sedative și glucocorticoizi. O dată pe lună, se face un test de sânge de laborator pentru a monitoriza progresul tratamentului.
2. Terapia cu iod radioactiv. Tratamentul se efectuează cu preparate cu iod radioactiv. Izotopul este administrat oral în organism, după care se acumulează în țesuturile glandei tiroide și începe să emită radiații gamma și beta. Celulele tumorale ale glandei mor, organul revine la dimensiunea normală și își restabilește funcțiile. Această metodă de tratament necesită spitalizarea obligatorie a pacientului.
3. Intervenție chirurgicală. Se efectuează în cazuri excepționale când dimensiunea gușii este prea mare, se observă tulburări ale ritmului cardiac, iar nivelul leucocitelor din sânge este redus la o stare critică.

Boala Graves este o patologie gravă care necesită tratament în timp util. Cu o terapie de succes, pacientul revine rapid la stilul său obișnuit de viață, dar în viitor este necesară monitorizarea constantă a sănătății glandei tiroide.

Boala Graves (boala Bazedow, gușă toxică difuză)- o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonilor tiroidieni, manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 de Robert Graves și în 1840 de Karl von Basedow.

Etiologie

Gușă toxică difuză este o boală multifactorială în care caracteristicile genetice ale răspunsului imun sunt realizate pe fondul factorilor de mediu. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtător de haplotipuri HLA-B8, -DR3 și -DQA1*0501 la europeni), factorii psihosociali joacă un anumit rol în patogeneza gușii toxice difuze. Stresul emoțional și factorii exogeni, cum ar fi fumatul, pot contribui la implementarea unei predispoziții genetice la gușă toxică difuză. Fumatul crește riscul de a dezvolta gușă toxică difuză de 1,9 ori. Gușa toxică difuză în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocortizolism primar).

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (limfocite T CD4+ și CD8+, limfocite B) cu participarea moleculelor de adeziune (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-1, LFA-3). , CD44 ) infiltrează parenchimul glandei tiroide, unde recunosc o serie de antigene care sunt prezentate de celulele dendritice, macrofage și limfocitele B. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza gușii toxice difuze, importanța principală este acordată formării stimularea anticorpilor la Receptorul TSH (AT-rTSH).

Spre deosebire de alte boli autoimune, gușa toxică difuză nu provoacă distrugerea, ci stimularea organului țintă. În acest caz, autoanticorpi sunt produși la un fragment al receptorului TSH, care este situat pe membrana tirocitelor. Ca urmare a interacțiunii cu anticorpul, acest receptor intră într-o stare activă, declanșând o cascadă post-receptor a sintezei hormonilor tiroidieni (tirotoxicoza) și, în plus, stimulând hipertrofia tirocitelor (mărirea glandei tiroide). Din motive care nu sunt în întregime clare, limfocitele T sensibilizate la antigenele tiroidiene se infiltrează și provoacă inflamație imună într-o serie de alte structuri, cum ar fi țesutul retrobulbar (oftalmopatia endocrină), țesutul suprafeței anterioare a piciorului (mixedemul pretibial).

Patogeneza

Din punct de vedere clinic, cel mai semnificativ sindrom care se dezvoltă cu gușă toxică difuză din cauza hiperstimulării glandei tiroide de către anticorpii la receptorul TSH este tireotoxicoza. Patogeneza modificărilor organelor și sistemelor care se dezvoltă în timpul tireotoxicozei este o creștere semnificativă a nivelului metabolismului bazal, care duce în timp la modificări distrofice. Structurile cele mai sensibile la tireotoxicoză, în care densitatea receptorilor pentru hormonii tiroidieni este cea mai mare, sunt sistemul cardiovascular (în special miocardul atrial) și sistemul nervos.

Epidemiologie

În regiunile cu consum normal de iod, gușa toxică difuză este cea mai frecventă boală din structura nosologică sindromul de tireotoxicoză (dacă nu țineți cont de bolile care apar cu tireotoxicoză tranzitorie, cum ar fi tiroidita postpartum etc.). Femeile se îmbolnăvesc de 8-10 ori mai des, în majoritatea cazurilor între 30 și 50 de ani. Incidența gușii toxice difuze este aceeași în rândul reprezentanților raselor europene și asiatice, dar mai scăzută în rândul rasei negroide. Boala este destul de rară la copii și vârstnici.

Manifestari clinice

Gușa toxică difuză, în cele mai multe cazuri, se caracterizează printr-un istoric relativ scurt: primele simptome apar de obicei cu 4-6 luni înainte de a vizita un medic și de a pune un diagnostic. De regulă, plângerile cheie sunt asociate cu modificări ale sistemului cardiovascular, așa-numitul sindrom catabolic și oftalmopatie endocrină.

Simptomul principal de la a sistemului cardio-vascular este tahicardie și senzații de bătăi ale inimii destul de pronunțate. Pacienții pot simți bătăile inimii nu numai în piept, ci și în cap, brațe și stomac. Frecvența cardiacă în repaus cu tahicardie sinusală cauzată de tireotoxicoză poate ajunge la 120-130 de bătăi pe minut.

În cazul tireotoxicozei pe termen lung, în special la pacienții vârstnici, se dezvoltă modificări distrofice pronunțate ale miocardului, o manifestare frecventă a cărora este tulburările de ritm supraventricular, și anume fibrilația atrială (pâlpâirea). Această complicație a tireotoxicozei se dezvoltă rar la pacienții cu vârsta sub 50 de ani. Progresia ulterioară a distrofiei miocardice duce la dezvoltarea unor modificări ale miocardului ventricular și a insuficienței cardiace congestive.

Exprimat de obicei sindrom catabolic, se manifestă prin scădere progresivă în greutate (uneori cu 10-15 kg sau mai mult, în special la persoanele cu exces inițial de greutate) pe un fundal de slăbiciune crescândă și apetit crescut. Pielea pacienților este fierbinte, uneori există hiperhidroză severă. O senzație de căldură este tipică; pacienții nu îngheață la o temperatură suficient de scăzută în cameră. Unii pacienți (în special vârstnicii) pot prezenta febră seară de grad scăzut.

Schimbări din lateral sistem nervos se caracterizează prin labilitate psihică: episoadele de agresivitate, agitație, activitate haotică neproductivă sunt înlocuite cu lacrimi, astenie (slăbiciune iritabilă). Mulți pacienți nu critică starea lor și încearcă să mențină un stil de viață activ pe fondul unei afecțiuni somatice destul de severe. Tireotoxicoza pe termen lung este însoțită de modificări persistente ale psihicului și personalității pacientului. Un simptom frecvent, dar nespecific al tireotoxicozei este tremorul fin: tremuratul fin al degetelor brațelor întinse este detectat la majoritatea pacienților. În tiretoxicoza severă, tremurăturile pot fi detectate în tot corpul și chiar îngreunează vorbirea pacientului.

Tireotoxicoza se caracterizează prin slăbiciune musculară și scăderea volumului muscular, în special a mușchilor proximali ai brațelor și picioarelor. Uneori se dezvoltă o miopatie destul de pronunțată. O complicație foarte rară este paralizie periodică hipokaliemică tirotoxică, care se manifestă prin apariţia periodică a atacurilor ascuţite de slăbiciune musculară. Testele de laborator evidențiază hipokaliemie și niveluri crescute de CPK. Este mai frecventă printre reprezentanții rasei asiatice.

Intensificarea resorbției osoase duce la dezvoltarea sindrom de osteopenie, iar tireotoxicoza în sine este considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru osteoporoză. Plângerile frecvente ale pacienților sunt căderea părului și unghiile casante.

Schimbări din lateral tract gastrointestinal se dezvoltă destul de rar. Pacienții vârstnici pot avea diaree în unele cazuri. În cazul tireotoxicozei severe pe termen lung, se pot dezvolta modificări degenerative ale ficatului (hepatoză tirotoxică).

Neregulile menstruale sunt destul de rare. Spre deosebire de hipotiroidism, tirotoxicoza moderată poate să nu fie însoțită de o scădere a fertilitate și nu exclude posibilitatea unei sarcini. Anticorpii la receptorul TSH traversează placenta și, prin urmare, copiii născuți (1%) din femei cu gușă toxică difuză (uneori la ani după tratamentul radical) pot dezvolta tireotoxicoză neonatală tranzitorie. La bărbați, tireotoxicoza este adesea însoțită de disfuncție erectilă.

În tireotoxicoza severă, un număr de pacienți prezintă simptome de tiroide (relativă) insuficiență suprarenală, care trebuie diferenţiat de cel adevărat. La simptomele deja enumerate se adaugă hiperpigmentarea pielii și a părților expuse ale corpului. (semnul lui Jellinek), hipotensiune arterială.

În cele mai multe cazuri, apare gușă toxică difuză mărirea glandei tiroide, care, de regulă, este difuză în natură. Adesea, glanda este semnificativ mărită. În unele cazuri, un suflu sistolic poate fi auzit peste glanda tiroidă. Cu toate acestea, gușa nu este un simptom obligatoriu al gușii toxice difuze, deoarece este absentă la cel puțin 25-30% dintre pacienți.

De o importanță cheie în diagnosticul gușii toxice difuze sunt modificările la nivelul ochilor, care sunt un fel de „carte de vizită” a gușii toxice difuze, adică. detectarea lor la un pacient cu tireotoxicoză indică aproape fără ambiguitate gușă toxică difuză și nu o altă boală. Foarte des, din cauza prezenței oftalmopatiei severe în combinație cu simptomele de tireotoxicoză, diagnosticul de gușă toxică difuză este evident deja la examinarea pacientului.

O altă boală rară (mai puțin de 1% din cazuri) asociată cu gușa toxică difuză este mixedemul pretibial. Pielea suprafeței anterioare a piciorului devine umflată, îngroșată, de culoare violet-roșu („coaja de portocală”), adesea însoțită de eritem și mâncărime.

Tabloul clinic al tireotoxicozei poate diferi de versiunea clasică. Deci, dacă tinerii Gușa toxică difuză se caracterizează printr-un tablou clinic detaliat; la pacienții vârstnici, evoluția ei este adesea oligo-sau chiar monosimptomatică (tulburări ale ritmului cardiac, febră de grad scăzut). În versiunea „apatică” a cursului gușii toxice difuze, care apare la pacienții vârstnici, manifestările clinice includ pierderea poftei de mâncare, depresie și inactivitate fizică.

O complicație foarte rară a gușii toxice difuze este o criză tireotoxică, a cărei patogeneză nu este complet clară, deoarece o criză se poate dezvolta fără o creștere extremă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Cauza unei crize tirotoxice poate fi bolile infecțioase acute care însoțesc gușa toxică difuză, intervenția chirurgicală sau terapia cu iod radioactiv pe fondul tireotoxicozei severe, retragerea terapiei tirostatice sau administrarea unui medicament de contrast care conține iod la pacient.

Manifestările clinice ale unei crize tirotoxice includ o agravare bruscă a simptomelor de tireotoxicoză, hipertermie, confuzie, greață, vărsături și uneori diaree. Se înregistrează tahicardie sinusală peste 120 bătăi/min. Se observă adesea fibrilație atrială, presiune mare a pulsului urmată de hipotensiune arterială severă. Tabloul clinic poate fi dominat de insuficiența cardiacă și sindromul de detresă respiratorie. Manifestările insuficienței suprarenale relative sunt adesea exprimate sub formă de hiperpigmentare a pielii. Pielea poate avea icter din cauza dezvoltării hepatozei toxice. Testele de laborator pot evidenția leucocitoză (chiar și în absența infecției concomitente), hipercalcemie moderată și niveluri crescute de fosfatază alcalină. Mortalitatea în timpul crizei tirotoxice ajunge la 30-50%.

Diagnosticare

LA criterii de diagnostic Gușa toxică difuză include:

Tireotoxicoză confirmată de laborator (scăderea TSH, creșterea T4 și/sau T3).

Oftalmopatie endocrina (60-80% din cazuri).

Creșterea difuză a volumului glandei tiroide (60-70%).

Creșterea difuză a absorbției de 99m Tc conform scintigrafiei tiroidiene.

Nivel crescut de anticorpi la receptorul TSH.

În prima etapă a diagnosticării gușii toxice difuze, este necesar să se confirme că simptomele clinice ale pacientului (tahicardie, pierdere în greutate, tremor) sunt cauzate de sindromul de tireotoxicoză. În acest scop, se efectuează un studiu hormonal, care relevă o scădere sau chiar suprimare completă a nivelului de TSH și o creștere a nivelului de T4 și/sau T3. Diagnosticul ulterioar are ca scop diferențierea gușă toxică difuză de alte boli care apar cu tireotoxicoză. În prezența oftalmopatiei endocrine pronunțate clinic, diagnosticul de gușă toxică difuză este aproape evident. În unele cazuri, în absența oftalmopatiei endocrine evidente, este logic să o căutați în mod activ folosind metode instrumentale (ecografia și RMN-ul orbitelor).

Ecografia pentru gușa toxică difuză, de regulă, dezvăluie mărirea difuză a glandei tiroide și hipoecogenitatea, caracteristică tuturor bolilor sale autoimune. Determinarea volumului glandei tiroide este, în plus, necesară pentru alegerea unei metode de tratament, deoarece prognosticul terapiei tireostatice conservatoare pentru gușile mari este destul de slab. Scintigrafia tiroidiană nu este necesară în cazurile tipice (tirotoxicoză, oftalmopatie endocrină, gușă difuză, vârsta fragedă a pacientului). În situații mai puțin evidente, această metodă face posibilă diferențierea gușii toxice difuze de bolile care apar cu tireotoxicoză distructivă (postpartum, tiroidită subacută etc.) sau de autonomia funcțională a glandei tiroide (gușă toxică multinodulară cu noduri „fierbinte”).

În gușa toxică difuză, cel puțin 70-80% dintre pacienți au anticorpi circulanți la peroxidaza tiroidiană (AT-TPO) și tiroglobulină (AT-TG), totuși, aceștia sunt nespecifici pentru această boală și se găsesc în orice altă patologie autoimună a glanda tiroida (tiroidita autoimuna, tiroidita postpartum). În unele cazuri, o creștere a nivelului de AT-TPO poate fi considerată un semn de diagnostic indirect al gușii toxice difuze atunci când vine vorba de diagnosticul diferențial acesteia față de bolile neautoimune care apar cu tireotoxicoză (autonomia funcțională a glandei tiroide). Un test destul de specific pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze este determinarea nivelului anticorpi la receptorul TSH cărora în această boală li se acordă semnificaţia patogenetică principală. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că în unele cazuri acești anticorpi nu sunt detectați la pacienții cu gușă toxică difuză evidentă, ceea ce se datorează imperfecțiunii sistemelor de testare dezvoltate relativ recent.

Tratament

Există trei metode de tratare a gușii toxice difuze (tratament conservator cu medicamente tireostatice, tratament chirurgical și terapie cu 131 I), și niciuna dintre ele nu este etiotropă. În diferite țări gravitație specifică Utilizarea acestor metode de tratament este în mod tradițional diferită. Astfel, în țările europene, terapia conservatoare cu tireostatice este cea mai acceptată ca metodă primară de tratament; în SUA, marea majoritate a pacienților primesc terapie cu 131 I.

Terapie conservatoare efectuate folosind preparate de tiouree, care includ tiamazol(mercazolil, tirosol, metizol) și propiltiouracil(PTU, propitsil). Mecanismul de acțiune al ambelor medicamente este că se acumulează în mod activ în glanda tiroidă și blochează sinteza hormonilor tiroidieni datorită inhibării peroxidazei tiroidiene, care adaugă iod la reziduurile de tirozină din tiroglobulină.

Scop tratament chirurgical, precum și terapia 131 I este îndepărtarea aproape a întregii glande tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator (care se compensează destul de ușor), iar pe de altă parte, eliminând orice posibilitate de recidivă a tireotoxicozei.

În majoritatea țărilor lumii, majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc terapie radioactivă 131 I ca principală metodă de tratament radical. Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă. , non-invaziv, relativ ieftin și lipsit de acele complicații care se pot dezvolta în timpul intervenției chirurgicale tiroidiene. Singurele contraindicații ale tratamentului cu 131 I sunt sarcina și alăptarea. 131 I se acumulează în cantităţi semnificative numai în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se dezintegreze odată cu eliberarea de particule beta, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Un avantaj semnificativ este că tratamentul cu 131 I poate fi efectuat fără pregătire prealabilă cu tireostatice. În gușa toxică difuză, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, activitatea terapeutică, ținând cont de volumul glandei tiroide, absorbția maximă și timpul de înjumătățire a 131 I din glanda tiroidă, se calculează pe baza unui doza absorbită estimată de 200-300 Gray. Cu o abordare empirică, unui pacient fără studii dozimetrice preliminare i se prescriu aproximativ 10 mCi pentru o gușă mică și 15-30 mCi pentru o gușă mai mare. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în 4-6 luni după administrarea de 131 I.

Particularitate tratamentul gușii toxice difuze în timpul sarcinii este că un agent tireostatic (se acordă preferință PTU, care pătrunde mai puțin bine în placenta) este prescris în doza minimă necesară (numai conform regimului „bloc”), care este necesar pentru a menține nivelul de T4 liber la partea superioară. limita normală sau ușor peste ea. De obicei, pe măsură ce durata sarcinii crește, nevoia de medicamente tirostatice scade și majoritatea femeilor după 25-30 de săptămâni nu iau deloc medicamentul. Cu toate acestea, majoritatea dezvoltă o recidivă a bolii după naștere (de obicei 3-6 luni).

Tratament criza tirotoxică presupune activitati intensive cu administrarea de doze mari de tireostatice. Se acordă preferință Scoala Vocationala la o doză de 200-300 mg la fiecare 6 ore, dacă pacientul nu o poate lua independent - printr-o sondă nazogastrică. În plus, se prescriu beta-blocante (propranolol: 160-480 mg pe zi per os sau intravenos cu o rată de 2-5 m g/oră), glucocorticoizi (hidrocortizon: 50-100 mg la 4 ore sau prednisolon (60 mg/zi), terapie de detoxifiere ( ser fiziologic, soluție de glucoză 10%) sub control hemodinamic. Un tratament eficient pentru criza tireotoxică este plasmafereza.

Prognoza

În absența tratamentului, este nefavorabilă și este determinată de dezvoltarea treptată a fibrilației atriale, insuficienței cardiace și epuizării (tireotoxicoză marantică). Dacă funcția tiroidiană este normalizată, prognosticul pentru cardiomiopatia tirotoxică este favorabil - la majoritatea pacienților, cardiomegalia regresează și ritmul sinusal este restabilit. Probabilitatea de recidivă a tireotoxicozei după un curs de 12-18 luni de terapie tireostatică este de 70-75% dintre pacienți.