Ce este degenerarea ficatului gras? Cursul și prognosticul distrofiei hepatice de etiologie non-alcoolică

Distrofia hepatică este o boală cronică. Se caracterizează prin așa-numita degenerare grasă, care afectează celulele hepatice. Boala apare destul de des. Experții știu că se dezvoltă sub influența alcoolului, a diferitelor substanțe toxice, care includ unele medicamente, precum și diabetul. În plus, boala ficatului gras apare la pacienții cu anemie și boli pulmonare, cu pancreatită și enterită severă. Alimentația deficitară sau obezitatea sunt alți factori provocatori ai acestei boli. Merită să luăm în considerare câteva teze care pot fi folosite pentru a descrie această boală și lupta împotriva ei.

Simptomele ficatului gras

Pacienții de obicei nu se plâng, deoarece cursul bolii poate fi numit „șters”, progresând lent. De-a lungul timpului, pot apărea primele simptome de distrofie - durere surdă care apare la nivelul hipocondrului, care este însoțită de greață, vărsături și perturbarea scaunului normal. O persoană poate fi deranjată de slăbiciune sau dureri de cap, este adesea chinuită de amețeli și oboseală crescută, care apare în timpul activității fizice, te scoate din ritmul obișnuit al vieții.

Este destul de rar să observați o boală însoțită de o imagine pronunțată a simptomelor distrofiei hepatice, care include:

dureri severe,

pierdere excesivă în greutate,

mâncărimi insuportabile

balonare neașteptată.

De obicei, la examinare, veți găsi un ficat mărit și dureros. Cursul degenerarii ficatului gras în sine, de regulă, nu poate fi numit sever, dar uneori această boală se poate transforma în hepatită cronică sau, chiar mai rău, ciroză hepatică.

Pacienții, de regulă, se plâng de o greutate vizibilă care apare în hipocondrul drept și de dureri dureroase în aceeași zonă. În plus, suferă de greață, eructații, balonare, vărsături periodice, scaun instabil. Pe lângă aceste simptome de distrofie hepatică, trebuie remarcată și apariția ocazională a așa-numitelor vene păianjen.

Tratamentul ficatului gras

Din medicamenteîn tratamentul distrofiei se pot folosi Hepatofalk, Sirepar sau Phosphogliv. În același timp, trebuie remarcat faptul că cursurile de tratament sunt necesare de mai multe ori pe an. Dieta nu este mai puțin importantă în tratamentul distrofiei hepatice.

Nutriția specială include alimente bogate în proteine ​​și vitamine. Acestea includ: fulgi de ovăz și hrişcă, precum și brânză de vaci. Dieta trebuie să includă și grăsimi nesaturate conținute în uleiurile vegetale. acid gras, iar pentru diabet și obezitate este necesar să se limiteze cantitatea de carbohidrați.

Trebuie remarcat faptul că însuși conceptul de distrofie înseamnă fie opresiune, fie epuizare. Prin urmare, procesele care au loc într-un astfel de organ al corpului uman precum ficatul sunt asociate în primul rând cu inhibarea funcțiilor sale de bază. Astfel, boala duce în cele din urmă la faptul că acest corpîși triplează complet funcțiile de bază.

Dacă simptomele distrofiei hepatice sunt ignorate și lăsate netratate, boala duce în cele din urmă la moarte. Prin urmare, nu trebuie să ignorați sfatul medicului dumneavoastră. De asta depinde nu numai sănătatea, ci și viața pacientului.

De ce apare ficatul gras și cum se poate preveni?

Se știe că boala apare din cauza aportului excesiv de grăsimi în ficat, precum și din cauza supraîncărcării ficatului cu grăsimi alimentare consumate împreună cu alimente sau din cauza unei încălcări a excreției acestor grăsimi din ficat. Astfel de tulburări apar cu o scădere semnificativă a numărului de substanțe care sunt implicate în procesul de prelucrare a grăsimilor. Apoi formarea de elemente precum fosfolipidele, beta-lipoproteinele și lecitina din aceste grăsimi este perturbată. După care grăsimile în exces pot fi depuse nestingherite în celulele hepatice.

Cauzele ficatului gras pot fi diferite, inclusiv:

efecte toxice alcool,

efecte nocive de la unele antibiotice, dintre care cele mai periculoase sunt antibioticele aparținând seriei tetraciclinelor,

medicamente hormonale, dacă sunt utilizate incorect,

expunerea prelungită la o infecție bacteriană dăunătoare.

De obicei, distrofia hepatică este însoțită de probleme precum diabetul, obezitatea și boala Cushing. În plus, în bolile însoțite de insuficiență respiratorie, și, de asemenea, cu o lipsă de vitamine, apare și degenerarea grasă.

În cadrul a numeroase studii efectuate de specialiști în acest domeniu, s-a mai relevat că o boală precum distrofia hepatică apare din cauza altor boli hepatice destul de avansate.

Prevenirea distrofiei hepatice

În primul rând, este necesar să se acorde o mare atenție sistemului de nutriție umană. În același timp, este necesar ca o persoană să consume constant substanțe care vor fi bogate în vitamine și microelemente care sunt benefice pentru ficat. Un astfel de sistem nutrițional ar trebui să includă mâncarea de trei sau patru ori pe parcursul zilei.

De asemenea, în procesul de prevenire este necesar să se supună sistematic examene medicale care va permite depistarea precoce a bolii. Ceea ce, desigur, va face posibilă tratarea distrofiei hepatice mult mai devreme și cu utilizarea mai puține medicamente. Această abordare în domeniul prevenției și tratamentului ne permite să creștem procentul recuperare totală pacientii.

Rezultatul restructurării fiziologice este formarea de colesterol, fosfolipide necesare pentru construcția membranelor celulare, formarea de hormoni și participarea la reacții biochimice.

Descriind ce este boala ficatului gras, simptome și tratament, care au specificitate, remarcăm întreruperi în procesul de utilizare naturală a lipidelor de către hepatocite cu acumulare mare de grăsime (peste 50%). Citoplasma, vacuolele și alte organele intracelulare sunt saturate cu grăsimi și, prin urmare, nu pot îndeplini funcții. Fiziologic, concentrația de acizi grași în interiorul celulelor hepatice nu depășește 5%. In cazul degenerarii grase, in functie de grad, acest nivel este depasit. Afecțiunea este ireversibilă, deoarece lipsa conversiei lipidelor în energie sau depunerea excesului în țesutul adipos subcutanat duce la moartea și degenerarea parenchimului hepatic. Morfologic, cu această nosologie, în interiorul lizozomilor apar acumulări mici (forma de picături mici) sau depozite mari (varietatea de picături mari).

Cauzele și factorii provocatori ai degenerării grase

Mecanismele etiologice și patogenetice ale bolii nu au fost stabilite, deci nu se poate vindeca complet. Oamenii de știință au identificat factori provocatori care duc la degenerarea lipidelor:

• Abuzul de alcool la bărbați perturbă procesele de metabolism intracelular al grăsimilor. Blocarea reacțiilor biochimice face dificilă utilizarea fiziologică a compușilor, iar excesul de colesterol se acumulează în lizozomi;
• În diabetul zaharat, mecanismele de transformare biochimică a lipidelor sunt de asemenea perturbate. Cauza afecțiunii este lipsa de glucoză necesară reacțiilor metabolice;
• Obezitatea duce la depuneri în exces în depozitul lipidic al grăsimii subcutanate. Acumularea excesivă duce la absența căilor de excreție, deci apare infiltrarea intracelulară;
• Bolile metabolice (deficitul de proteine) perturbă procesele de transport între ficat și alte țesuturi;
• Intoxicații cu otrăvuri și medicamente hepatotoxice.

Mecanismele provocatoare descrise sunt rezultatul observațiilor practice, dar legăturile patogenetice ale nosologiei nu au fost dovedite de cercetări științifice. Necesitatea unui tratament precoce se datorează dezvoltării cirozei, când degenerarea duce la creșterea cicatricilor cirotice aspre. Cu cât distrugerea este mai mare, cu atât este mai mare gradul de insuficiență hepatică.

Principalele simptome ale degenerarii grase

Sindromul distrofic cu exces intrahepatic de incluziuni grase pe fondul consumului de alcool etilic are mai multe sinonime: „hepatosteatoză”, „ficat gras”, „steatohepatită”. Soiurile reflectă diversitatea mecanismelor patogenetice ale procesului. Utilizare pe termen lung etanolul este însoțit de inflamație, generală modificări degenerative, blocarea reacțiilor metabolice.

Simptomele severe ale degenerării grase, care pot fi urmărite clinic, au manifestări morfologice diferite. La examinarea unei probe de biopsie (o secțiune de țesut), se observă mai multe tipuri morfologice de modificări distrofice.

În hepatitele cronice virale și toxice, nu numai lipidele, ci și proteinele se acumulează excesiv în hepatocite. Examenul morfologic evidențiază granulație hialină și hidropică. Baza apariției sale este distrugerea complexului protein-lipidic care face parte din organele.

Simptomele clinice ale formei se datorează bolii de bază:

• Durere în hipocondrul drept;
• Apariția dilatărilor liniare ale vaselor de sânge pe abdomen;
• Stele capilare (telangiectazii) pe tot corpul.

Modificările distrofice granulare apar pe fondul fosforilării oxidative și al unui dezechilibru al metabolismului apă-sare. Afecțiunea este adaptativă și compensatorie, având ca scop restabilirea tulburărilor intracelulare care apar sub influența virușilor, bacteriilor și luând medicamente hepatotoxice.

Semnul clasic al degenerescării grase parenchimatoase într-un studiu histochimic este o singură vacuola mare umplută cu incluziuni grase, împingând nucleul la periferie.

Un examen morfologic evidențiază țesut gălbui, plictisitor. Când 50% din celule degenerează, în unele hepatocite pot fi urmărite mici vacuole de formă ovală. Treptat, clusterele se contopesc și celulele mor. Formarea de „chisturi” grase duce la formarea următoarelor condiții morfologice:

1. Depozitele de lipide ale obezității segmentare sunt localizate de-a lungul periferiei, departamentele centrale lobuli;
2. Hepatoză diseminată: picăturile de grăsime sunt localizate în celulele hepatice individuale;
3. Obezitatea difuză se caracterizează prin afectarea întregului lobul, dar procesul este reversibil.

În diabetul zaharat, manifestările hepatozei nu sunt specifice. Degenerarea grăsimilor apare din cauza metabolismului afectat al glicogenului. Absența insulinei duce la o scădere semnificativă a rezervelor acestei substanțe. Hepatocitele compensatorii cresc în dimensiune datorită depunerii de glicogen. În biopsiile tisulare se observă nuclee goale, numărul de vacuole crește.

În diabet, există zece tipuri diferite de glicogenoză, printre care degenerarea grasă nu este o opțiune obișnuită, dar poate fi observată la pacienții obezi. Examenul histochimic al celulelor arată acumularea de granule eozinofile specifice.

Modificările descrise provoacă simptome în funcție de gradul de insuficiență hepatică. Absența simptomelor clinice atunci când un număr mic de celule mor se datorează funcțiilor ridicate de restaurare ale țesutului hepatic. Numai cu leziuni extinse se dezvoltă insuficiența hepatică, ceea ce duce la simptome:

• Îngălbenirea pielii și a sclerei din cauza secreției afectate de bilă;
• Encefalopatie datorată otrăvirii cu toxine, amoniac;
• Erupții cutanate, mâncărime, creșterea concentrației bilirubinei;
• Sindrom de durere sub coaste din dreapta; mărirea ficatului, ciroză.

Gradul extrem de eșec este coma hepatică, acumularea de lichid în interiorul abdomenului (ascita). Lipsa funcției de detoxifiere duce la o mărire concomitentă a splinei și la dezvoltarea insuficienței renale. Orice simptom hepatic pune viața în pericol dacă este însoțită de acumularea de toxine în sânge.

Tratamentul afecțiunilor distrofice ale ficatului

Steatoza alcoolică este considerată de medici o afecțiune periculoasă care duce la moarte. Nozologia provoacă complicații periculoase la grad mediu degenerare (aproximativ 35% din țesut).

Stadiile inițiale ale bolii pot fi controlate prin prescrierea de medicamente și oprirea consumului de alcool; stadiile severe sunt caracterizate de mortalitate ridicată. Aproximativ 5% dintre oameni mor într-o lună când este diagnosticată ciroza.

Nu există medicamente specifice, așa că se efectuează terapie simptomatică fosfolipide esențiale (essentiale), agenți coleretici (acid ursodeoxicolic), ademetionină, silibinină. Raționalitatea prescrierii altor hepatoprotectori este scăzută.

În hepatita alcoolică de origine virală sau bacteriană, eficacitatea tratamentului cu medicamente hepatoprotectoare este redusă. Medicamentele antiinflamatoare steroidice sunt utilizate pentru a reduce progresia. Cel mai frecvent reprezentant este prednisolonul.

Eficacitatea glucocorticoizilor în degenerarea grasă nu a fost dovedită, dar în practică efect terapeutic observată în prezența a 3 factori:

1. Creșterea presiunii portalului;
2. Lipsa acumulării de azot în sânge;
3. Fără sângerare de stomac.

În literatura practică, există indicii ale necesității unei alimentații adecvate, ceea ce crește supraviețuirea pacienților.

Principii de tratament al degenerării lipidice a hepatocitelor

• Eliminarea factorilor de risc;
• Managementul medicamentos al complicațiilor;
• Utilizarea pe termen lung a hepatoprotectorilor.

Principalul factor de risc al bolii este obezitatea. Studiile științifice au demonstrat că o scădere a greutății corporale cu 10% duce la o scădere a concentrației enzimelor de colestază (AlAt, AsAt).

Experții europeni subliniază necesitatea declin treptat greutate corporala. Echilibrul optim Eliminarea a mai mult de un kilogram și jumătate săptămânal crește riscul de apariție a calculilor biliari, așa că trebuie să fii atent când îți urmezi dieta.

Caracteristicile nutriției dietetice:

• Conținutul caloric al dietei nu depășește 1200 kcal pe zi;
• Limitarea acizilor grași saturați din alimente;
• Carbohidrații nu depășesc 100 de grame pe zi, dar nutriționiștii pot reduce această normă.

Exercițiile fizice zilnice ajută o mai bună absorbție grăsimi, acumularea de oxigen în interiorul fibrelor musculare, ceea ce crește consumul de trigliceride.

În diabetul zaharat, cauza obezității este rezistența la insulină. Factorul ajută la transformarea excesului de carbohidrați în grăsimi. Corectarea toleranței la insulină se realizează prin agenți farmacologici: tiazolidindione și biguanide.

Se realizează eliminarea nivelurilor crescute de trigliceride utilizare regulată medicamente care conțin acizi grași nesaturați. Produsele cu acid ursodeoxicolic sunt folosite de zece ani și au dovedit o eficacitate ridicată. Mecanismele activității terapeutice nu au fost dovedite, dar activitatea de eliminare a medicamentului pentru a elimina modificările stagnante în vezica biliarași canalele intrahepatice.

În insuficiența hepatică severă, conținutul de proteine ​​din dietă este limitat. Conținut zilnic nu mai mult de 50 de grame. Pentru curățarea tractului gastro-intestinal, se prescriu zilnic laxative și clisme de curățare. Disbacterioza se elimina prin administrarea de antibiotice prin sonda (ampicilina, kanamicina, tetraciclina).

Pentru neutralizarea amoniacului, arginina se administrează în doză de 50-75 grame pe zi.

Agitația psihomotorie se tratează cu haloperidol.

Tratamentul steatohepatitei cu remedii populare

Medicul prescrie decocturi din plante. Doar un specialist va putea determina corect tipul de terapie, combinația și doza fiecărui medicament. Dacă patologia este detectată în timp util, aceasta ajută într-un stadiu incipient taxe coleretice nemuritoare, ciulin de lapte, măceș.

Infuziile din plante reduc activitatea procesului cronic, dar numai pentru anumite nosologii. Efect terapeutic decocturi din plante iar infuziile, în comparație cu medicamentele, apar mai târziu, astfel încât combinația de medicamente cu plante este rațională. Dacă activitatea procesului este scăzută, puteți folosi dovleac:

• Selectați un fruct copt și tăiați marginea de sus într-un cerc. Scoateți partea centrală și adăugați miere ușoară în cavitatea rezultată. Acoperiți fructele și păstrați-le într-un loc întunecat timp de 2 săptămâni. Se toarnă soluția rezultată într-un borcan. Pentru tratament, luați 3 linguri de băutură de trei ori pe zi dimineața, după-amiaza și seara.

A doua rețetă populară utilă pentru eliminarea hepatozei nuci. Pentru a-l pregăti trebuie să tăiați nucile. Turnați-le într-un borcan, adăugați miere și alcool în proporții egale. Infuzați medicamentul timp de 1 lună într-o cameră întunecată. Luați o linguriță de trei ori pe zi.

Ciulinul de lapte face parte din popularii hepatoprotectori carsil și silibinin. Puteți folosi planta acasă. Reteta se prepara amestecand papadia, urzica, frunzele de mesteacan si ciulinul de lapte. Se toarnă apă clocotită peste 2 lingurițe din amestec și se lasă 15 minute. Luați 2 pahare de medicament pe zi.

Infuziile și decocturile din plante, în comparație cu tabletele, au un efect ușor, treptat. Pentru a crește eficacitatea, se recomandă combinarea remediilor populare cu dietă și exerciții fizice.

Caracteristici ale dietei pentru leziuni distrofice ale hepatocitelor:

• Evitați alimentele calde, picante;
• Evitați carnea grasă, peștele, bulionul;
• Alege-ți cu grijă produsele din magazin. Nu trebuie să conțină coloranți, stabilizatori, arome sau aditivi antiaglomeranți;
• Nu luați multe medicamente decât dacă este necesar;
• Făina de ovăz și terciul de hrișcă sunt sănătoase.

Oamenii de știință europeni subliniază efectul solubil în grăsimi al sâmburilor de caise. Pentru steatohepatită, mâncați 5 bucăți pe zi (dar nu mai mult). Conținutul central al fructului este bogat în vitamina B15, care este implicată în descompunerea lipidelor.

vnormu.ru

De ce se dezvoltă patologia?

Cel mai adesea, patologia se dezvoltă după 46-50 de ani.

Metabolismul afectat duce la faptul că ficatul nu poate secreta cantitatea necesară de enzime pentru procesarea grăsimilor.

Ca urmare, încep să se acumuleze în cavitatea organului.

Astfel de modificări pot apărea sub influența următorilor factori:

1. Tulburare de alimentatie. Dulciurile, alimentele procesate și fast-food-urile, conservanții, coloranții și alte toxine sunt deosebit de dăunătoare pentru ficat.
2. Post prelungit sau, dimpotrivă, supraalimentare constantă. Dietele de foame sau o dietă compusă incorect, vegetarianismul sunt dușmanii ficatului. Ele duc la obezitatea organelor.
3. Factorul ereditar. Dacă în familie au existat rude cu boli hepatice, atunci persoana va dezvolta patologie distrofică în 89%.
4. Utilizarea necontrolată și prelungită a medicamentelor.
5. Consumul prea mult de alcool (ficat gras alcoolic).
6. Consumul de droguri.
7. Activitate profesională care implică munca la întreprinderile industriale unde produc tipuri diferite chimicale.
8. Stilul de viață pasiv.
9. Eșecul sistemului hormonal.
10. Neoplasme care afectează glanda pituitară.

Mecanismul de formare a degenerarii grase este de fapt foarte simplu. Grăsimile pătrund în tractul gastrointestinal (tractul gastrointestinal) și sunt descompuse. Dacă multe dintre aceste componente intră în ficat și sunt prezenți factori de dispoziție, grăsimile sunt supuse sintezei și se acumulează în celulele hepatice. Același lucru se întâmplă sub influența substanțelor care conțin carbohidrați care pătrund în ficat în cantități mari.

Degenerarea grasă poate fi clasificată după cum urmează:

Tipul I – incluziunile grase sunt caracter singular, sunt localizate aleatoriu în ficat. Nu există manifestări clinice.

Tipul II – moleculele de grăsime sunt aranjate strâns. Persoana se simte mai rău și are dureri în zona ficatului.

Tipul III – există o localizare locală a capsulelor de grăsime, acestea fiind situate în anumite zone ale organului. Simptomele sunt pronunțate.

Tipul IV - moleculele grase sunt situate aproape în tot ficatul sau ocupă unul dintre lobi. Simptomele sunt vii.

Degenerarea grasă poate fi, de asemenea, clasificată în funcție de stadiu:

I – celulele hepatice conțin nr un numar mare de molecule de grăsime, dar nu afectează funcționarea organului, deși mecanismul distructiv a fost deja lansat.

II – grăsimea umple complet celulele, acestea sunt distruse, iar în jurul fiecărei celule se poate dezvolta un proces inflamator.

III – procesele sunt ireversibile, se dezvoltă necroza, în cele mai multe cazuri în această etapă este imposibilă restabilirea funcției hepatice.

Cum se manifestă boala?

Semnele bolii apar deja în a doua etapă:

1. Tragând Este o durere surdăîn zona ficatului, care devine mai puternică după consumul de alimente grase, afumate, alimente picante și băuturi alcoolice. În acest caz, durerea poate fi constantă sau intermitentă.
2. Amărăciune în gură, eructație cu un postgust amar.
3. Greață, care se termină aproape întotdeauna cu vărsături.
4. flatulență.
5. Mărirea ficatului.
6. Pe limbă apare un strat galben, este dens.
7. Constipație urmată de diaree. Sunt permanente.

Semnele celei de-a treia etape de deteriorare provoacă un disconfort foarte mare și sunt exprimate în:

• iritabilitate crescută;
• tulburari ale somnului;
• oboseală;
• tulburări de memorie;
• tendință spre depresie;
• acumulare de cantități mari (până la 25 l) lichid liber(burta devine foarte mare);
• durerea nu poate fi calmată cu analgezice;
• îngălbenirea pielii;
• V în cazuri rare se dezvoltă mâncărimi ale pielii.

Dacă degenerarea grasă duce la necroza țesutului hepatic, se observă următoarele: semne suplimentare si simptome:

• miros urât ficat pe pat și din cavitatea bucală;
• creștere semnificativă a temperaturii;
• sângerare din nas;
• anorexie;
• tulburări ale ritmului cardiac și creșterea respirației.

Trebuie remarcat faptul că, de îndată ce apar primele simptome, trebuie să mergeți imediat la spital, astfel încât medicul să vă poată prescrie un curs de tratament. În niciun caz nu trebuie să tratați singur degenerescenta grasă. Acest lucru poate fi fatal. Un alt aspect este că boala se dezvoltă destul de repede, așa că tratamentul trebuie prescris cât mai curând posibil.

Astăzi, cu acces în timp util la spital, tratamentul este eficient, datorită tehnicilor inovatoare și medicamentelor de nouă generație.

Utilizarea metodelor tradiționale de tratament nu este interzisă, dar este necesar să consultați un medic înainte de a bea decocturi.

Cum se efectuează examinarea diagnostică și tratamentul?

Diagnosticul include următoarele tipuri de examinare:

• ultrasonografie;
• scanare CT;
• tehnica laparoscopică;
• biopsie pentru a identifica incluziunile grase, numărul, dimensiunea și localizarea acestora;
• analize de sange.

Când simptomele sunt studiate, precum și pe baza unei examinări de diagnostic, se va prescrie un tratament, al cărui regim va fi dezvoltat în fiecare caz individual.

Tratamentul degenerescării grase se realizează într-un mod complex. în care condiție cerută- aceasta este o dietă.

Doar urmând toate instrucțiunile medicilor, veți putea scăpa de degenerescenta grasă. Pentru a trata distrofia, medicii prescriu medicamente pentru refacerea celulelor hepatice, medicamente care normalizează metabolismul, medicamente și complex de vitamine pentru a îmbunătăți imunitatea. Daca prezentul medicament inflamator, tratamentul presupune administrarea de antiinflamatoare.

Tratament cu remedii populare

Distrofia hepatică poate fi tratată cu dovleac.

Este foarte bogat in vitamine si minerale, care ajuta la refacerea celulelor in cel mai scurt timp posibil si la normalizarea echilibrului metabolic.

Tăiați vârful dovleacului, îndepărtați semințele, umpleți cavitatea cu miere și puneți-l într-un loc răcoros timp de 8-10 zile. După aceasta, turnați mierea într-un recipient și puneți-o la frigider. Luați 1 lingură. l. de 2 ori pe zi. Dacă sunteți alergic la produsele apicole, această metodă este interzisă.

Este posibil să tratați distrofia cu ceai de plante. Se iau în cantități egale următoarele componente: sfoară, pelin, salvie, frunze de zmeură, frunze de mesteacăn, mușețel, șoricel, tei. Se macină ingredientele și se amestecă. Se toarnă apă clocotită în proporție de 1 parte colecție, 2 părți apă. Se lasă 3 ore, se strecoară și se ia pe tot parcursul zilei sub formă de ceai.

Distrofia poate fi tratată cu următorul decoct: frunze de mesteacăn, măcese, păducel, rowan roșu, frunze de urzică, lingonberries, us, rădăcini de păpădie, fructe de fenicul, sunătoare. Se macină ingredientele și se adaugă apă într-un raport de 1:3. Fierbeți amestecul într-o baie de aburi timp de 20 de minute. Strecoară și bea ca ceai pe tot parcursul zilei.

Dieta pentru distrofia hepatică

Reguli de bază ale dietei:

• crește cantitatea de alimente bogate în proteine ​​( lactate, carne slabă);
• elimina carbohidratii ( pâine albă, zahăr, orez, cartofi);
• reduceti cat mai mult cantitatea de grasimi animale (unt, peste gras si ulei);
• Asigurați-vă că includeți în alimentație cel puțin 2,5 litri de apă pe zi;
• excludeți alcoolul;
• Evitați alimentele prăjite, condimentate, sărate.

Modul în care este tratată distrofia depinde direct de persoană. Dacă există exces de greutate, o persoană conduce stil de viata sedentar viața, ar trebui să scapi complet de astfel de factori - să faci sport, dar fără multă activitate fizică. Puteți afla de la medicul dumneavoastră despre cum să tratați distrofia cu gimnastică fizică.

Principalele obiective ale nutriției dietetice pentru distrofie sunt normalizarea funcțiilor de bază ale organului și reluarea metabolismului colesterolului și grăsimilor; stimularea producției de bilă.

Cantitatea de grăsime consumată în timpul zilei nu trebuie să depășească 50 g! Aceasta este o condiție foarte importantă.

În plus, este necesar să se excludă alimentele care sunt bogate în colesterol. În acest caz, va fi posibil nu numai pentru a ajuta celulele hepatice să se recupereze, ci și pentru a evita tromboflebita.

O altă regulă importantă este că este mai bine să gătiți preparatele la abur sau să le mâncați fierte sau coapte. În acest caz, ele nu vor fi numai benefice pentru ficat, dar vor păstra și toate vitaminele.

Ce ar trebui cu siguranță inclus în dietă:

• supe de bulion de legume cu cereale, borș;
• legume;
• salate de legume;
• brânză blândă, șuncă;
• ou fiert sau omletă cu abur;
• fulgi de ovaz, hrisca, gris;
• produse lactate cu conținut scăzut de grăsimi.

Ce să excludem:

• alimente grase, bulion de ciuperci și ciuperci;
• fructe de mare;
• ceapa proaspata, usturoi, rosii, ridichi, leguminoase;

• murături și marinate;
• produse uscate;
• conservare;
• cafea, băuturi reci sau carbogazoase.

Este foarte important nu numai să tratați boala, ci și să luați toate măsurile pentru a o preveni.

Metodele de prevenire includ: un stil de viață sănătos, controlul consumului de alcool, creșterea imunității, îngrijirea sănătății și practicarea sportului. Numai în acest caz va fi posibilă prevenirea unei boli precum degenerarea ficatului gras. Trebuie amintit că, dacă boala nu este tratată, va duce la moarte.

pechen1.ru

Ce este distrofia hepatică?

Distrofie hepatică

Ce provoacă / Cauzele distrofiilor hepatice

Simptomele distrofiilor hepatice

Distrofia picăturii hialine se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii hepatocitelor, citoplasmă omogenă, colorată intens cu coloranți acizi (cum ar fi eozina), care au servit drept bază pentru denumirea acestui tip de distrofie acidofilă. Se observă o creștere a numărului de structuri PAS-pozitive. Acest tip de distrofie este asociat cu afectarea permeabilității membranelor celulare, pierderea de lichid și modificări fizico-chimice ale proteinelor. Ca urmare, substanțele proteice devin mai dense și mai omogene. Distrofia hialină se observă sub diferite influențe patogene, în special etiologie virală.

• obezitate diseminată
• obezitatea zonală
• obezitate difuză

Când sunt colorate cu hemotoxilină și eozină, vacuolele optic goale de formă rotundă sau ovală neregulată, de 4-8 μm în diametru, sunt vizibile în nucleii hepatocitelor, care sunt limitate de o membrană clară care acceptă cu ușurință coloranții bazici. Hialinoza nucleară apare cel mai adesea în diabetul zaharat, bolile vezicii biliare și pancreasului. Uneori se observă depunerea excesivă de glicogen în nucleu - glicogenoza nucleelor ​​hepatocitelor. Datorită creșterii dimensiunii celulei, sinusoidele sunt reduse semnificativ. În preparatele colorate cu hematoxilină și eozină sau prin metoda Van Gieson se dezvăluie și celule „goale”, care amintesc de imaginea cu distrofia cu balon, dar dimensiunea hepatocitelor cu glicogenoză este mult mai mare decât cu distrofia cu balon. Cu glicogenoză, se observă o reacție PAS puternic pozitivă în citoplasma celulelor, care dispare după tratamentul secțiunilor de control cu ​​diastază sau amilază. Rezultatul glicogenozei de tip III și IV poate fi ciroza hepatică.

Deficitul de antitripsină duce adesea la distrofia hepatocitelor; antitripsina este sintetizată în ficat. Odată cu deficiența sa, se dezvoltă emfizemul pulmonar, iar 10% dintre pacienți dezvoltă ciroză hepatică. Depunerea de antitripsină este asociată cu absența acizilor sialici și cu un defect al sialotransferazelor implicate în funcționarea complexului Golgi Cel mai caracteristic semn al deficitului de antitripsină este depunerea de granule rotunde, slab acidofile, PAS-pozitive, rezistente la diastază, în citoplasma hepatocitelor. Dimensiunile granulelor variază de la 1 la 40 de microni. În absența cirozei, granulele sunt localizate predominant în hepatocitele periportale; în ficatul cirotic, în hepatocitele adiacente septurilor fibroase. Diagnosticul final posibil numai după depistarea imunomorfologică a antitripsinei.

• Distrofia mezenchimală

Diagnosticul distrofiilor hepatice

medsait.ru

Ce este distrofia hepatică

Distrofie hepatică- Acest comă, care este asociat cu deprimarea profundă a funcționalității ficatului. Coma hepatică apare din cauza bolilor hepatice acute sau cronice.

Ce cauzează distrofia hepatică

Coma hepatocelulară, în cele mai multe cazuri, este cauzată de hepatita virală acută. Uneori apare din cauza otrăvirii cu otrăvuri genototrope (ciuperci otrăvitoare, nitrați de prosoape etc.), uneori din utilizarea atofanului, halotanului etc. Coma portocava este o consecință a cirozei hepatice și apare după sângerare asociată cu infecție. Se întâmplă ca coma portacava să apară din cauza tratamentului irațional cu diuretice, precum și din utilizarea necorespunzătoare a sedativelor și hipnoticelor.

Simptomele distrofiilor hepatice

Există mai multe tipuri de sindrom de distrofie.

• Distrofia proteinelor parenchimatoase

Există distrofie a proteinelor granulare, hidropice și hialine.

La distrofie granulară Boabele proteice grosiere apar în citoplasma hepatocitelor. Celulele hepatice cresc în volum, arată umflate, tulbure (umflare tulbure); in citoplasma lor creste continutul de proteine ​​si apa, care este sub forma de boabe si coagulate. Examenul histochimic arată o scădere a intensității reacției la proteina totală și bazică, ribonucleoproteine. Distrofia se bazează pe descompunerea complexului protein-lipidic care face parte din membranele organelelor. În distrofia granulară, metabolismul apă-sare, apare intensitatea proceselor redox, fosforilarea oxidativă, acumularea de produse metabolice acide. Distrofia granulară este de natură compensator-adaptativă și, de regulă, nu implică defecțiune funcțională ficat și este un proces reversibil.Acesta este cel mai frecvent tip de afectare a hepatocitelor sub diferite influențe patogene (virale, bacteriene, toxice) (forma ușoară hepatită cronică, forme inactive de ciroză etc.)

Distrofia hidropică se caracterizează prin umflarea ușoară a celulelor (spre deosebire de umflarea tulbure din distrofia granulară). Hepatocitele sunt crescute în volum, citoplasma lor apare optic goală, conținutul de proteine ​​și glicogen, activitatea oxidoreluctazelor este redusă, iar activitatea hidrolazelor este crescută. Cea mai pronunțată formă de distrofie hidropică este distrofia cu balon, care este ireversibilă la apogeul dezvoltării, ceea ce indică trecerea procesului la necroza de lichefiere. În acest caz, citoplasma este optic goală și nu dă reacții histochimice. Distrofia hidropică apare la pacienții cu hepatită virală (în special în formele severe și moderate), în forma distrofică de ciroză, în colestază intra și extrahepatică de lungă durată etc.

Distrofia picăturii hialine se caracterizează printr-o scădere a dimensiunii hepatocitelor, citoplasmă omogenă, colorată intens cu coloranți acizi (cum ar fi eozina), care au servit drept bază pentru denumirea acestui tip de distrofie acidofilă. Se observă o creștere a numărului de structuri SIC-pozitive. Acest tip de distrofie este asociat cu afectarea permeabilității membranelor celulare, pierderea de lichid și modificări fizico-chimice ale proteinelor. Ca urmare, substanțele proteice devin mai dense și mai omogene. Distrofia hialină se observă sub diferite influențe patogene, în special etiologie virală.

• Degenerescenta grasa parenchimatosa

Se caracterizează prin acumularea de mici picături de grăsime în citoplasma hepatocitelor, care apoi se contopesc în altele mai mari sau într-o singură vacuola de grăsime, care ocupă întreaga citoplasmă și deplasează nucleul la periferia celulei.

În cazul obezității severe, țesutul hepatic de pe secțiune este plictisitor și de culoare galbenă. Dacă mai mult de 50% din parenchimul hepatic este obez, se vorbește de hepatoză grasă. Când se colorează cu hematoxilină și eozină, în celulele hepatice sunt vizibile vacuole (picături) ușoare, necolorate, de formă rotundă sau ovală.Păcăturile de grăsime se pot îmbina și umple întreaga citoplasmă a hepatocitei. Cu obezitatea severă, hepatocitele care debordează cu ruptură de grăsime și picăturile de grăsime, fuzionate unele cu altele, formează „chisturi” adipoase.

Se disting următoarele forme polimorfologice de ficat gras.

• obezitate diseminată, în care picăturile de grăsime sunt conținute în hepatocitele individuale (observate în principal în condiții fiziologice)
• obezitatea zonală când zonele centrale, intramurale sau periferice ale lobulului hepatic sunt afectate de obezitate;
• obezitate difuză, adică obezitatea întregului (sau aproape a întregului) lobul hepatic. Boala ficatului gras este reversibilă. Poate fi cu picături mari sau cu picături mici:
  • Obezitatea cu picături mari (macroscopică) se caracterizează prin prezența vacuolelor „goale” în hepatocite, cu o deplasare a nucleilor către periferie.
  • În obezitatea cu picături mici, picăturile de grăsime sunt mici, în timp ce nucleii cu nucleoli distincti sunt localizați în centru, necroza celulelor hepatice este exprimată în grade diferite.

• Distrofia parenchimatoase a carbohidraților

ÎN practica clinica De importanță principală este încălcarea metabolismului glicogenului, care este mai frecventă în diabetul zaharat și glicogenoză. În diabetul zaharat, aportul de glicogen în celulele hepatice este semnificativ redus, al cărui conținut scade de 30-50 de ori. În același timp, se observă acumularea de glicogen în nucleele hepatocitelor, ceea ce creează o imagine a vacuolizării lor specifice (nuclee „goale”). Cele mai pronunțate tulburări ale metabolismului carbohidraților în ficat apar cu glicogenoză - enzimopatii cauzate de o deficiență a enzimelor implicate în descompunerea glicogenului.În prezent, există mai mult de 10 tipuri de glicogenoză. Odată cu glicogenoză, conținutul de glicogen din țesutul hepatic crește brusc, hepatocitele cresc în dimensiune, sunt foarte slab colorate cu eozină, din acest motiv citoplasma lor arată „optic goală”, ușoară, slab sensibilă la culoare, ER neted hiperplazic, câteva mari. lizozomii, membranele celulare sunt clar conturate.

Când sunt colorate cu hemotoxilină și eozină, vacuolele optic goale de formă rotundă sau ovală neregulată, de 4-8 μm în diametru, sunt vizibile în nucleii hepatocitelor, care sunt limitate de o membrană clară care acceptă cu ușurință coloranții bazici. Hialinoza nucleară apare cel mai adesea în diabetul zaharat, bolile vezicii biliare și pancreasului. Uneori se observă depunerea excesivă de glicogen în nucleu - glicogenoza nucleelor ​​hepatocitelor. Datorită creșterii dimensiunii celulei, sinusoidele sunt reduse semnificativ. În preparatele colorate cu hematoxilină și eozină sau prin metoda Van Gieson se dezvăluie și celule „goale”, care amintesc de imaginea cu distrofia cu balon, dar dimensiunea hepatocitelor cu glicogenoză este mult mai mare decât cu distrofia cu balon. În cazul glicogenozei, se observă o reacție SIR puternic pozitivă în citoplasma celulelor, care dispare după tratamentul secțiunilor de control cu ​​diastază sau amilază. Rezultatul glicogenozei de tip III și IV poate fi ciroza hepatică.

În caz de leziuni hepatice cronice, se observă o încălcare a conținutului de glicoproteine. În cazul fucoidozei, în țesutul hepatic se observă depunerea de glicolipide care conțin MPS și fucoză.

Deficitul de antitripsină duce adesea la distrofia hepatocitelor; antitripsina este sintetizată în ficat. Odată cu deficiența sa, se dezvoltă emfizemul pulmonar, iar 10% dintre pacienți dezvoltă ciroză hepatică. Depunerea de antitripsină este asociată cu absența acizilor sialici și cu un defect al sialotransferazelor implicate în funcționarea complexului Golgi Cel mai caracteristic semn al deficitului de antitripsină este depunerea de granule rotunde, slab acidofile, SIC-pozitive, rezistente la diastază, în citoplasma hepatocitelor. Dimensiunile granulelor variază de la 1 la 40 de microni. În absența cirozei, granulele sunt localizate predominant în hepatocitele periportale; în ficatul cirotic, în hepatocitele adiacente septurilor fibroase. Un diagnostic final este posibil numai după detectarea imunomorfologică a antitripsinei.

• Distrofia mezenchimală

Aceste leziuni hepatice apar în amiloidoza primară și secundară. Manifestările clinice ale amiloidozei hepatice sunt nesemnificative, astfel că metodele de cercetare morfologică sunt de mare importanță. Microscopic, în cazul amiloidozei, se găsesc depozite de mase zozinofile omogene fără structură de amiloid între reticulosindoteliocitele stelate de-a lungul stromei reticulare, în pereții vaselor de sânge și ai căilor biliare și în căile porte. Partea intermediară a acinilor este afectată predominant. Când procesul este sever, substanța se depune în tot lobulul, comprimă fasciculele hepatice, iar hepatocitele suferă atrofie. Amiloidul este colorat cu roșu Congo și în lumină polarizată dă o imagine a dicroismului (culoarea maro-roșu devine verde). Depozitele de amiloid sunt similare în amiloidoza primară și secundară, dar în amiloidoza primară vasele hepatice sunt izolate, în timp ce nu există amiloid în spațiul Disse.

Diagnosticul distrofiilor hepatice

Diagnosticul se bazează pe istoricul medical, tablou clinic și modificări biochimice și encefalografice descrise. Un semn important de comă iminentă este un tremor zguduitor și modificările EEG. De o importanță deosebită diagnostică este simptomul biochimic al precomului hepatocelular, cum ar fi scăderea sângelui a factorilor de coagulare - protrombină, proaccelerina, proconvertină, conținutul total al acestor factori scade de 3-4 ori. Pentru coma portacavală, cel mai indicativ test este determinarea amoniacului în sânge arterialși lichidul cefalorahidian.

Tratamentul distrofiilor hepatice

Dacă apar semne de precom, este necesar să se limiteze drastic cantitatea de proteine ​​în rația zilnică până la 50 g și, odată cu progresia ulterioară a bolii, încetați administrarea de proteine ​​pe cale orală.

Intestinele se curăță zilnic cu o clismă și laxative, antibioticele se administrează pe cale orală sau printr-un tub pentru a suprima microflora intestinală(kanamicină 2-4 g pe zi, ampicilină 3-6 g pe zi, tetraciclină 1 g pe zi). Se folosesc vitamine, cocarboxilază, preparate de potasiu, glucoză și administrare abundentă de lichid parenteral.

Pentru a neutraliza amoniacul din sânge, se administrează 1-arginină (25-75 g pe zi într-o soluție de glucoză 5%) și acid glutamic (30-50 g într-o soluție 10%). Pentru agitația psihomotorie se prescriu haloperidol, GHB, hidrat de cloral (1 g per clisma). În caz de acidoză metabolică se administrează o soluție 4% de bicarbonat de sodiu în doză de 200-600 ml pe zi; în caz de alcaloză metabolică severă se administrează cantități mari de potasiu (până la 10 g pe zi sau mai mult).

Hormonii glucocorticosteroizi sunt prescriși în doze mari; prednisolon în precom - 120 mg pe zi, din care 60 mg intravenos, în stadiul de comă - 200 mg pe zi intravenos; hidrocortizon până la 1000 mg pe zi intravenos. Utilizarea diureticelor este strict contraindicată.

Pentru coma de celule hepatice, în ultimii ani, s-au folosit transfuzii de sânge (5-6 litri pe zi), perfuzie extracorporeală de sânge printr-un ficat heteroficat sau cadaveric sau circulație încrucișată. Eficacitatea transplantului hepatic heterotopic este discutabilă.

Când se dezvoltă la pacienți comă hepaticăÎn caz de insuficiență renală se efectuează hemodializă peritoneală sau extracorporală, care este foarte important să se prescrie în timp util.

Prognoza.În cele mai multe cazuri, decesul are loc în câteva zile. În cazul distrofiei hepatice subacute, un rezultat posibil este dezvoltarea rapidă a cirozei hepatice.

La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți distrofie hepatică?

• Gastroenterolog
• Chirurg
• hepatolog

Rђ R‘ R’ R“ R” R– R- R™ Rљ R› Rњ Rќ Rћ Rџ R RЎ Rў RЈ R¤ RҐ R¦ R§ RЁ R R® RЇ

www.pitermed.com

Cauze

Principalele cauze ale degenerarii ficatului gras:

Mecanismul principal de dezvoltare a lipidozei hepatice este destul de simplu. Grăsimile din tractul gastrointestinal sunt descompuse în acizi grași și trigliceride. În cazul în care aceste substanțe intră în ficat în cantități mari și sub influența factorilor predispozanți, reacție– sinteza grăsimilor (esterificare). Un alt mecanism de formare a grăsimii în țesuturi este acesta creștere sporită sub influența unei cantități mari de carbohidrați rapizi. Ficatul nu poate face față unei astfel de cantități de grăsime liberă și lipidele se acumulează în interiorul hepatocitelor. La microscop, apare ca picături de grăsime de diferite dimensiuni în ficat.

Este necesar să se distingă hepatoza grasă de ficatul gras. În primul caz, grăsimea se acumulează în interiorul hepatocitelor, iar în al doilea - în spațiul intercelular, în țesutul conjunctiv dintre celule.

Clasificare

Există o clasificare a degenerării grase pe baza modificări morfologice(la examinarea unei biopsii hepatice la microscop):

• Degenerescenta focala diseminata - incluziunile grase sunt unice, rare, localizate haotic in ficat. Manifestari clinice Nu;
• Distrofie răspândită pe scară largă - incluziunile grase sunt localizate mult mai dens în ficat. Pacientul simte o deteriorare generală a sănătății, disconfort periodic în hipocondrul drept;
• Distrofie zonală – incluziunile grase sunt localizate local, în anumite zone ale ficatului. Clinica este destul de pronunțată;
• Distrofie difuză - incluziunile grase ocupă întregul ficat sau unul dintre lobulii acestuia. Toate simptomele sunt pronunțate și provoacă un disconfort sever pacientului.

Există, de asemenea, o clasificare în funcție de etapele de dezvoltare a procesului patologic:

• Etapa 1 – hepatocitele conțin mici incluziuni grase, care practic nu afectează funcția celulelor, dar procesele de distrugere au început deja;
• Etapa 2 – incluziunile grase umplu complet hepatocitul, sunt distruse și se pot dezvolta zone mici de inflamație în jurul celulelor afectate;
• Etapa 3 – procesele din ficat sunt ireversibile, se dezvoltă zone de necroză (ciroză hepatică).

Simptomele ficatului gras

Simptomele bolii ficatului gras depind de stadiul de dezvoltare a procesului. Prima etapă a procesului este complet asimptomatică, pacientul nu este încă deranjat de nimic. Această perioadă a bolii nu poate fi depistată decât întâmplător, în timpul diagnosticului unei alte boli, în timpul microscopiei unui specimen de biopsie.

Simptomele ficatului gras în stadiul 2:

• Durerea din hipocondrul drept este sâcâitoare, dureroasă, de intensitate medie, intensificată prin consumul de alimente grase, prăjite sau condimentate, sau alcool. Periodic se intensifică până la crampe;
• Senzație de amărăciune în gură;
• Greață, care apare cel mai adesea concomitent cu durerea la nivelul hipocondrului;
• flatulență (balonare);
• Limba este acoperită cu un strat alb-gălbui;
• Scaune anormale (constipație, diaree sau alternarea ambelor).

Simptomele steatohepatozei în stadiul 3 sunt plângeri mai grave:

• Iritabilitate crescută;
• Tulburări de somn (somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea);
• Tulburări de memorie;
• Tendință la depresie;
• „Cap de meduză” (extensie) retea venoasa pe peretele abdominal anterior);
• ascită;
• Vene varicoase în esofag;
• Icter;
• Creșterea durerii în hipocondrul drept;
• Greață severă după masă;
• Amărăciune în gură;
• Rareori – mâncărimi ale pielii.

În stadiul terminal, când ciroza hepatică și insuficiența hepatică sunt pronunțate, simptome suplimentare se alătură simptomelor anterioare:

• miros de ficat din gură;
• Creșterea temperaturii corpului;
• Sângerări nazale;
• Deteriorarea sau pierderea completă a poftei de mâncare;
• Dispneea.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica ficatul gras, după examinarea pacientului de către un medic, laborator și metode instrumentale diagnosticare:

Tratamentul ficatului gras

Tratamentul medicamentos al hepatozei grase

• Fosfolipide esențiale – Phosphogliv, Essliver, Essentiale;
• Aminoacizi – Heptral, Metionina, Glutargin;
• Hepatoprotectoare din plante – Karsil, Gepabene, Chofitol;
• Vitamine – vitaminele E, C, PP și B2;
• Preparate cu acid ursodeoxicolic – Ursofalk, Ursosan.

Toate medicamentele sunt prescrise în cure individuale, în funcție de gradul de afectare a ficatului și variază de la dozele minime la maxime.

Dieta care ușurează cursul bolii

Tratamentul oricărei etape a ficatului gras ar trebui să înceapă cu o nutriție adecvată:

• Creșterea alimentelor proteice (lactate, carne, ouă, icre de pește etc.);
• Minimizarea sau chiar eliminarea completă a aportului de carbohidrați „rapidi” (produse din grâu, zahăr, orez alb, cartof). Sunt permise terciuri, produse din secară, grâu integral, porumb și alte tipuri de făină, legume și fructe (cu excepția bananelor și strugurilor);
• O oarecare reducere a grăsimilor din dietă (consumarea de carne și pește mai puțin grasă, reducerea cremoasă și uleiuri vegetale etc.);
• Bea o cantitate suficientă de apă curată (cel puțin 1,5 litri pe zi);
• Refuzul de la alimente prajite, condimentate, suprasare pe toata perioada tratamentului.

De asemenea, astfel de persoane ar trebui să reducă treptat greutatea corporală (nu mai mult de 2-3 kg pe lună), crescând încărcătura, reducând cantitatea de alimente consumate la un moment dat, crescând frecvența meselor și reducând conținutul caloric al alimentelor consumate.

Complicații

Principalele complicații ale ficatului gras:

• Ciroza hepatică;
• Insuficiență hepatică;
• Dezvoltarea hepatitei cronice;
• Moarte.

Prevenirea

Metodele de prevenire a dezvoltării hepatozei grase includ o serie de reguli și modificări ale stilului de viață:

• Creșterea cantității de proteine ​​din dietă, o ușoară reducere a grăsimilor și o respingere aproape completă a carbohidraților „rapidi” (cartofi, orez alb, zahăr, produse din grâu);
• Reduceți la minimum sau abțineți-vă complet de la băuturile alcoolice;
• Activitate fizică crescută;
• Control strict asupra aportului de medicamente, în special a celor cu proprietăți hepatotoxice;
• Tratamentul bolilor concomitente care cresc riscul de apariție a steatozei (diabet zaharat, tulburări hormonale, obezitate etc.).

Orice boală poate fi considerată ca afectare a unui organ de către diverși agenți patogeni sau o modificare a proceselor metabolice la nivel celular. În acest caz, ei vorbesc despre distrofie - o distorsiune a metabolismului care este însoțită de o încălcare a structurii. Adesea, aceasta este o reacție adaptativă a organismului la influențele negative ale mediului.

Etiologie

Modificările metabolismului, care se dezvoltă sub influența factorilor externi și interni, duc la perturbarea structurii celulare. Aceasta poate fi malnutriție, condiții nefavorabile de viață, traumatisme, intoxicație, otrăvire, expunere la infecții, tulburări endocrine, patologie circulatorie, defecte ereditare. Ele afectează organele direct sau prin modificări ale reglării neuroumorale. Severitatea distrofiei este influențată de tipul de țesut, puterea și durata expunerii. factor patologic, precum și asupra capacității organismului de a răspunde la expunere.

Aceste schimbări sunt însoțitorii oricărei boli. Uneori apar inițial și provoacă o imagine a bolii, iar uneori boala în sine perturbă metabolismul celular.

Modificările distrofice ale ficatului apar sub influența următorilor factori:

• boli inflamatorii – hepatită virală, infecții;
• daune toxice - rezultatul expunerii la alcool, medicamente, otrăvuri, substanțe industriale periculoase;
• alimentație proastă– predominanța alimentelor grase și carbohidrate;
• încălcarea fluxului de bilă;
• boli sistemice;
• tulburări endocrine;
• boli ereditare.

Patogeneza

Un studiu lung al proceselor de distrofie folosind metode de biochimie, histochimie și microscopie electronică a arătat că oricare dintre ele se bazează pe perturbarea reacțiilor care implică enzime și modificări ale funcției structurilor celulare. Metaboliții metabolismului alterat se acumulează în cantități mari în țesuturi, iar abilitățile și funcțiile de regenerare ale organului afectat sunt afectate. Rezultatul este perturbarea funcțiilor vitale ale corpului.

Modificările distrofice pot apărea prin unul dintre mecanismele:

1. Descompunere – la nivel molecular are loc o restructurare a structurii sistemelor tisulare, proteine-grăsimi și compuși minerali. Motivul pentru aceasta este o modificare a raportului de nutrienți, acumularea de produse metabolice, hipoxie, expunerea la toxine, febră, o schimbare a echilibrului acido-bazic (de obicei către acidoză), perturbarea reacțiilor redox și echilibrul electrolitic. Sub influența acestor factori, componentele organelelor celulare și moleculele mari se pot dezintegra sau modifica. Proteinele sunt supuse hidrolizei de către enzimele lizozomale și devin denaturate. Pe această cale se formează și formațiuni mai complexe (amiloid, hialin).
2. Infiltrarea este impregnarea structurilor de organe cu metaboliți ai proteinelor, grăsimilor sau carbohidraților care sunt liberi în sânge sau limfă (boli de depozitare).
3. Transformare - reacții de transformare a substanțelor unele în altele - grăsimi - în carbohidrați, carbohidrați - în proteine, sinteza glicogenului din glucoză. Un număr mare de substanțe noi sunt colectate în interiorul celulei.
4. Sinteza alterată este o creștere sau scădere a formării de substanțe normale în țesuturi - proteine, grăsimi, glicogen, ceea ce duce la deficiența acestora. Modificări ale sintezei pot apărea pe parcursul creării unor substanțe care nu sunt de obicei inerente unui anumit țesut. De exemplu, glicogenul este în rinichi, keratina este în glanda lacrimală.

Aceste mecanisme patologice se pot dezvolta secvenţial sau simultan. Din punct de vedere morfologic, distrofiile se vor manifesta ca o încălcare a structurii celulare. De obicei, după deteriorarea diferitelor structuri celulare, începe regenerarea acestora. În patologie, este perturbat chiar și la nivel molecular. În interiorul celulelor, diverse cereale, picături, cristale și alte incluziuni care nu ar trebui să fie acolo sau numărul lor în celule sănătoase nesemnificativ. Procesul poate avea loc și în direcția opusă - incluziunile obișnuite sau părți de organele dispar în celule.

La nivel de organ, distrofia se manifesta printr-o modificare a aspectului. Culoarea, dimensiunea, forma se schimbă; astfel de procese sunt denumite „degenerare” sau degenerare a organului. Organul își schimbă funcționarea - sinteza diferitelor substanțe, metabolism. Dacă etiologia distrofiei este detașabilă și nu există leziuni profunde, atunci există posibilitatea restaurării absolute a organului. În alte cazuri, procesele sunt ireversibile și se dezvoltă necroza.

Tipuri de distrofie

Acestea sunt clasificate în funcție de nivelul daunelor pe care le provoacă:

• parenchimatos - afectează parenchimul organului;
• stromal-vasculare – rearanjamente în microvase și spațiu intercelular;
• amestecat.

Dacă luăm în considerare patologia unui anumit metabolism:

• proteină;
• gras;
• carbohidrați;
• mineral.

În funcție de amploarea procesului, există:

• local;
• generală sau sistemică.

Se disting, de asemenea, dobândiți și ereditari.

Disproteinoze parenchimatoase

Modificările în metabolismul proteinelor citoplasmatice, care sunt în stare legată sau liberă, se numesc distrofie proteică. Proteinele legate sunt diverse complexe lipoproteice, iar proteinele libere sunt reprezentate de enzime celulare. Structura lor fizico-chimică se modifică și în citoplasmă se formează diferite particule peptidice. Aceasta implică o modificare a schimbului de apă și electroliți, presiune osmotica, saturația lichidului crește.

Din punct de vedere morfologic, aceasta se manifestă prin picături hialine și degenerescență hidropică. Faza finală a existenței lor poate fi necroza celulară. Etapa finală a tulburării metabolice cu picături hialine este necroza coagulativă; cu hidropică este completată de necroza celulelor lichefiate. Aceste modificări pot fi examinate numai folosind microscopia zonelor deteriorate. În cazul disproteinozei cu picături hialine, picăturile hialine se adună în celule. Celulele afectate de distrofia hidropică cresc în volum datorită vacuolelor cu conținut lichid transparent.

Degenerarea granulară sau umflarea tulbure este, de asemenea distrofie parenchimatoase, pierderea proteinelor sub formă de boabe. Cauzele sunt o varietate de infecții, patologii circulatorii și alimentație deficitară. Functional, nu afecteaza functionarea organului si uneori regreseaza fara urma.

Distrofia hidropică, dimpotrivă, provoacă deprimarea funcției hepatice. Se dezvoltă pe fondul hepatitei virale severe și moderate, colestază prelungită și unei forme distrofice de ciroză. Cel mai pronunțat tip este distrofia cu balon, care, odată cu creșterea prelungită, devine ireversibilă și se transformă în necroză de lichefiere. Celulele se topesc în stare lichidă. Celulele imune vin la loc și îndepărtează țesutul mort. În locul lor se formează o cicatrice.

Degenerarea picăturilor hialine la nivelul ficatului se manifestă prin scăderea dimensiunii celulelor și compactarea formațiunilor proteice. Un tip special este corpurile hialine alcoolice sau Mallory. Aceasta este o proteină specială, rezultatul sintezei hepatocitelor. Este situat în celulele din jurul nucleului și are o reacție acidofilă (colorată în albastru). Are leucotaxie - atrage leucocitele, este capabil să provoace reacții imune, stimulează formarea de colagen. În sângele pacienților cu alcoolism se găsesc complexe imune circulante pe bază de hialină alcoolică, care pot afecta rinichii cu formarea glomerulonefritei.

Lipidoze parenchimatoase

Degenerarea grasă este formarea unor cantități mari de lipide în celule sau depunerea în zone în care acestea nu erau prezente anterior, precum și sinteza grăsimilor cu o structură necaracteristică.

Cea mai mare parte a grăsimii acumulate în hepatocite este grăsime neutră. Formează picături care se contopesc treptat într-o vacuolă mare. Metabolismul grăsimilor este perturbat în trei cazuri:

1. Aportul masiv de grăsimi în organism, ceea ce duce în timp la o lipsă de enzime care să le digere.
2. Substanțele toxice blochează sinteza grăsimilor.
3. Lipsa de aminoacizi pentru formarea de lipoproteine ​​și fosfolipide.

Următorii factori provoacă dezvoltarea lipidozei:

• alcoolism;
• Diabet;
• obezitatea generală;
• daune toxice;
• enzimopatii ereditare;
• boli ale sistemului digestiv.

Ficatul gras se prezintă sub trei forme:

• diseminate - picăturile de lipide sunt localizate în celule individuale;
• zonal - grăsimile se acumulează în zone speciale ale lobulului hepatic;
• difuz - distribuția grăsimii în tot lobulul.

Pe baza dimensiunii incluziunilor, obezitatea poate fi cu picături mari sau cu picături mici.

Consumul de alcool pe termen lung în aproape 50% duce la formarea hepatozei grase

Alcoolul etilic și produsele sale metabolice îmbunătățesc sinteza acizilor grași, dar reduc oxidarea acestora și formarea de lipoproteine. Colesterolul se acumulează în cantități mari, ceea ce reduce permeabilitatea membranelor celulare. Picăturile de grăsime intracelulare împing nucleul la periferie. Dar munca sintetică a celulei nu este perturbată. Când renunți la alcool, se întâmplă dezvoltare inversă proces. Funcțiile sunt restabilite, lipidele acumulate sunt metabolizate treptat și eliminate din ficat.

Dar dacă pacientul preferă să bea în continuare alcool, atunci aceasta amenință tranziția degenerescării grase la ciroză.

La pacientii cu diabet zaharat, degenerarea grasa se dezvolta in 70% din cazuri. Acest lucru este influențat de următorii factori:

• vârsta – mai frecvent la persoanele în vârstă;
• Diabetul de tip 2 este asociat cu obezitate sau tulburări ale metabolismului lipidic;
• severitatea cetoacidozei.

Ca urmare a lipsei de insulină și a pătrunderii glucozei în celule, este activată lipoliza - metabolismul grăsimilor, menit să satisfacă foamea de energie. Concentrația de acizi grași din sânge crește, ficatul încearcă să-i proceseze în lipoproteine. Excesul merge la resinteza trigliceridelor. Dar prea mult este reținut în hepatocite, provocând hepatoză grasă.

Degenerarea ficatului gras este un proces reversibil. Rolul principal aici este jucat de oprirea influenței factorului provocator - eliminarea alcoolului, normalizarea compoziției alimentelor, reducerea cantității de grăsime, debit controlat Diabet

Degenerarea grasă a femeilor însărcinate

Separat, merită luată în considerare dezvoltarea hepatozei grase acute în timpul sarcinii. Aceasta este o afecțiune gravă care provoacă adesea moartea mamei sau a fătului. Motivele pentru aceasta nu sunt pe deplin cunoscute. Se presupune influența eredității, un defect determinat genetic în sistemul enzimatic mitocondrial. Acest lucru determină întreruperea oxidării acizilor grași.

Simptomele patologiei sunt variate. Unele persoane pot să nu dezvolte icter. Dar mai des se observă cursul clasic: slăbiciune, letargie, greață, arsuri la stomac. Icterul crește treptat, severitatea sa semnificativă reprezintă un pericol pentru mamă și făt. Pe fondul arsurilor la stomac, se formează ulcere ale esofagului și vărsăturile „zaț de cafea” sunt posibile dacă există sângerare esofagiană. Insuficiența hepatică se dezvoltă cu o imagine de tulburare a conștiinței. Aceasta este adesea însoțită de sindromul de coagulare intravasculară diseminată, care provoacă moartea.

Suspiciunea dezvoltării hepatozei grase acute în al 3-lea trimestru de sarcină este o indicație pentru nașterea de urgență pentru a salva viața mamei și a copilului.

Distrofia carbohidraților

Se manifestă ca o încălcare a structurii sau depunerii formelor de carbohidrați în locuri atipice. Adesea, forma de stocare, glicogenul, este susceptibilă la acest lucru. Cu diabet și glicogenoză, astfel de procese devin posibile.

La diabetici, conținutul de glicogen din celule este redus semnificativ, dar se acumulează în nuclei, motiv pentru care aceștia capătă un aspect „gol”, și se reglează de-a lungul vaselor și nervilor, ceea ce le deteriorează și duce la dezvoltarea diabetului. angiopatie.

Dacă cantitatea de glicogen din țesuturi crește, această afecțiune se numește glicogenoză. Acest lucru se observă în anemie, leucemie și în zonele de inflamație. Se acumulează în mușchi, inimă, rinichi și pereții vaselor. Din punct de vedere clinic, se poate manifesta ca insuficiență cardiacă sau respiratorie cu un rezultat fatal.

Simptome

Boala de bază care a cauzat distrofia va produce simptome. Procesele acute sunt însoțite de slăbiciune, stare de rău și scăderea performanței. Întinderea capsulei hepatice sau boala vezicii biliare va fi însoțită de sindrom de durere. Adesea, aceasta este o durere surdă sub coaste din dreapta. Uneori iradiază spre spate în zona rinichiului drept, spre gât, omoplat și umăr pe dreapta.

Pacienții sunt îngrijorați de simptomele dispeptice - greață, arsuri la stomac și posibil vărsături. Scaunul este perturbat, apar perioade de constipație și diaree, adesea însoțite de balonare și flatulență.

Simptomul icterului poate apărea după câteva ore sau zile, ca o manifestare a unei încălcări a metabolismului bilirubinei. Fecalele și urina reacționează mai întâi. Fecalele se decolorează, iar urina devine culoarea berii. În același timp, mâncărimea pielii este o preocupare - iritarea receptorilor pielii prin circulația acizilor biliari.

Cu procese distrofice avansate apar semne de tulburări ale metabolismului proteinelor. Imunitatea scade și bolile infecțioase apar mai des. Lipsa sintezei factorilor de coagulare a proteinelor se manifestă prin sângerări ale gingiilor, hemoragii la nivelul pielii, hemoroizi, sângerări gastrointestinale și uterine.

Deficitul de proteine ​​duce la o legare insuficientă a apei, care se manifestă prin edem multiplu și dezvoltarea ascitei.

Gradul extrem de insuficiență hepatică este encefalopatia hepatică. Acesta este un sindrom care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolice și se manifestă prin modificări ale conștiinței, comportamentului și reacțiilor neuromusculare. Se poate dezvolta acut în 7 zile sau mai mult timp de 3 luni.

Severitatea tulburărilor depinde de viteza de dezvoltare și de motivele care au determinat această afecțiune. Se observă tulburări de personalitate, tulburări de memorie și scăderea inteligenței.

Encefalopatia apare în trei etape:

1. Modificări minore de personalitate, plângeri de tulburări de somn, scăderea atenției și a memoriei.
2. Tulburări severe de personalitate, comportament adesea inadecvat, schimbări de dispoziție, somnolență, vorbire monotonă.
3. Există o tulburare marcată a orientării în timp, stupoare, schimbări de dispoziție, agresivitate, stări delirante și reflexe patologice.
4. Comă hepatică - deprimare profundă a conștienței, scăderea reflexelor tendinoase și apariția celor patologice.

Pe lângă semnele neurologice, sunt prezente și alte simptome clinice - icter, miros hepatic, febră, tahicardie. Cu necroză extinsă, poate apărea infecția. Moartea apare adesea din edem cerebral, insuficiență renală, edem pulmonar, șoc infecțios-toxic sau hipovolemic.

Diagnosticare

Examinarea începe cu colectarea datelor anamnezei:

• plângerile pacienților;
• momentul apariției simptomelor bolii;
• dezvoltarea lor în timp;
• legătură cu diverși factori - consumul de alcool, alimentația, activitatea fizică;
• indicație de sexualitate contacte neprotejate, injectii, vizite la dentist, tatuaje, transfuzii de sange in ultimele 6 luni;
• prezența bolilor tractului gastro-intestinal, ficatului, diabetul zaharat, sarcina.

Un examen general evidențiază excesul de greutate, decolorarea pielii, zgârieturi, hemoragii la nivelul pielii, erupții cutanate, pigmentare, umflare a extremităților sau acumulare de lichid în cavitate abdominală.

Distrofia hepatică este o caracteristică morfologică a proceselor care sunt cauzate de influența diferiților factori patogeni. Prin urmare, diagnosticul urmărește stabilirea bolii care a dus la dezvoltarea distrofiei de organe. În acest scop, se folosesc metode de diagnostic de laborator. Analiza generala sângele reflectă prezența inflamației în organism. Un test biochimic de sânge permite să se judece starea funcției sintetice a ficatului, prezența reacțiilor citolitice și deteriorarea celulelor.

Se efectuează un studiu asupra markerilor hepatitei virale, care provoacă și distrofie hepatică.

Următoarea etapă este o scanare cu ultrasunete. Metoda este neinvazivă și vă permite să identificați modificări difuze sau focale în țesut. Natura imaginii cu ultrasunete sugerează infiltrarea grasă a ficatului, dezvoltarea fibrozei sau cirozei. La ultrasunete, sunt vizibile clar formațiunile ocupatoare de spațiu, cavitățile, chisturile, calcificările, iar semnele de hipertensiune portală sunt vizibile.

Utilizare Metode cu raze X vă permite să determinați prezența modificărilor în ficat, o creștere a dimensiunii acestuia. Contrastând căile sau vasele biliare arată starea lor, tortuozitatea, prezența îngustărilor și obstacolele în calea ieșirii bilei. De asemenea, sunt utilizate metode precum CT și RMN. Nu există semne specifice care să indice dezvoltarea distrofiei. Acest lucru poate fi ghicit prin detectarea modificărilor parenchimului care sunt caracteristice diferitelor boli.

Tabloul morfologic poate fi stabilit numai cu ajutorul unei biopsii. Dar aceasta este o metodă traumatică care poate duce la complicatii severe. Prin urmare, este utilizat numai pentru indicații:

• clarificarea etiologiei bolii hepatice;
• hepatită virală cronică;
• boli de depozitare (hemocromatoză, sindrom Wilson);
• ciroza biliară pentru a determina gradul reactie inflamatorieși modificări fibrotice;
• carcinom;
• monitorizarea efectului tratamentului acestor boli.

Există condiții în care această metodă este absolut contraindicată:

• starea gravă a pacientului;
• sângerare menstruală la femei;
• semne ale tulburărilor de sângerare;
• scăderea nivelului trombocitelor;
• icter obstructiv.

Nu este recomandabil să folosiți metoda pentru a diagnostica degenerescenta grasă. Această formă are capacitatea de a regresa sub influența tratamentului și a dietei. Prin urmare, datele obținute din studiu vor fi irelevante după 2-3 săptămâni.

Tratament

Pentru a face față eficient bolii, terapia trebuie să aibă loc în următoarele etape:

• dieta echilibrata;
• tratamentul patologiilor concomitente;
• restaurarea ficatului;
• consolidarea rezultatelor.

Terapie conservatoare

Tratamentul bolilor concomitente constă într-o terapie adecvată pentru diabetul zaharat prescrisă de un endocrinolog. Bolile tractului gastro-intestinal sunt tratate de un gastroenterolog sau de un medic local. Pentru tratament dependenta de alcool Dacă o persoană nu poate face față singură dorinței de alcool, este adus un narcolog.

Pentru tratament, se folosesc medicamente din diferite grupuri:

1. Hepatoprotectori.
2. Antioxidanți.
3. Statine.

Hepatoprotectorii pot avea diferite efecte. Ele stabilizează membranele celulare, le restabilesc integritatea și îmbunătățesc abilitățile de sinteză ale celulelor. Ajută la îmbunătățirea metabolismului bilirubinei, acizilor grași și proteinelor. Reprezentanții grupului sunt medicamentele Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, acidul ursodeoxicolic și medicamentele bazate pe acesta.

Aplicabil de asemenea medicamente coleretice Allohol, Kholsas. Ele îmbunătățesc sinteza bilei, secreția acesteia, reglează compoziția, reduc congestionareîn ficat.

Statinele sunt utilizate pentru a corecta profilul lipidic din sânge. Acestea reduc absorbția grăsimilor în intestine, îndepărtează excesul de colesterol, împiedicându-l să ajungă înapoi în sânge.

Tratamentul distrofiei severe însoțite de encefalopatie hepatică are loc în secție terapie intensivă. Tratamentul este simptomatic. Pacientul este transferat la nutriție parenterală și administrare de lichide, iar cantitatea de proteine ​​este limitată. Medicamentele sunt folosite pentru a corecta starea acido-bazică; acidoza se dezvoltă adesea în această afecțiune, deci este necesară administrarea de bicarbonat de sodiu. Antibioticele sunt prescrise pentru a suprima flora intestinală.

Uneori este nevoie de detoxifiere extracorporală, mai ales după debutul insuficienței renale. Pentru a menține metabolismul general, glucocorticoizii sunt utilizați în doze mari. Această condiție este adesea fatală.

Tratament cu metode tradiționale

La fel de metode auxiliare tratament, după consultarea unui medic, puteți utiliza medicina pe bază de plante și medicina tradițională. Ele oferă diverse rețete pentru a scăpa de distrofie.

Puteți lua 2 linguri pe zi suc de lămâie amestecat cu aceeași cantitate de apă.

Timp de o lună se beau 2 pahare pe zi de infuzie preparată din fructe de ciulin de lapte, rădăcină de păpădie, urzică și frunze de mesteacăn. Acest amestec se toarnă cu un pahar cu apă clocotită și se lasă timp de 15 minute.

Dacă tăiați vârful unui dovleac copt și îndepărtați semințele, veți obține un recipient în care trebuie să turnați miere proaspătă și să o puneți într-un loc întunecat și răcoros timp de o jumătate de lună. După aceasta, turnați compoziția medicinală rezultată într-un borcan și consumați o lingură înainte de mese.

Pe stomacul gol, timp de o lună, beau un amestec de proaspăt stors suc de morcoviȘi lapte cald in proportii egale.

Măcinați semințele de ciulin de lapte până la o pulbere. Preparați 3 linguri cu 0,5 litri de apă, fierbeți la jumătate. Se bea o lingură cu o oră înainte de masă timp de 1 lună.

Un decoct de pere uscate și fulgi de ovăz ajută eficient. Pentru un pahar de fructe se iau 4 linguri de fulgi de ovaz si se fierb intr-un litru de apa. Mănâncă toată porția în timpul zilei.

Sunătoarea, coada-calului, măceșele și lăstarii de sunătoare sunt amestecate în părți egale. Se fierbe o lingură din amestec într-un pahar cu apă. Bea decoctul rezultat pe tot parcursul zilei, împărțind în 4 doze.

Amesteca o lingura de petale din macese cu jumatate de lingura de miere. Mănâncă acest amestec după mese cu ceai.

Cura de slabire

Tratamentul ficatului nu implică o dietă strictă ca pentru pierderea în greutate. Foamea va provoca și mai mult rău. Nutriția trebuie să fie echilibrată în compoziția lipido-proteică. Conținutul de grăsime este limitat din cauza originii animale - unt, brânzeturi, untură, carne grasă. Acest lucru va reduce saturația alimentelor cu grăsimi, va reduce absorbția acestora și, prin urmare impact negativ la ficat.

Dimpotrivă, cantitatea de proteine ​​ar trebui crescută prin produse de origine animală. Proteinele lor au o compoziție completă de aminoacizi și conțin un grup esențial. Proteina este necesară pentru procesele sintetice ale ficatului - construirea propriilor enzime, formarea de lipoproteine ​​din grăsimi, producerea diverse proteine corpul uman - sistem imunitar, coagularea sângelui.

Cantitatea de carbohidrați este cea mai mare; aceștia sunt un substrat energetic. Dar trebuie să ne amintim că se preferă carbohidrații din plante, fibrele și fibrele alimentare. Zaharurile simple conținute în dulciuri și produse de patiserie sunt procesate rapid și cresc semnificativ nivelul de glucoză, ceea ce va complica situația pacientului.

Alcoolul este absolut interzis; este unul dintre motivele dezvoltării distrofiei, deci trebuie exclus în primul rând.

Dieta poate fi descrisă ca lactate-legume cu adaos de carne slabă și pește. Legumele și fructele pot fi consumate sub orice formă. Excepțiile sunt măcrișul, leguminoasele și ciupercile.

Cantitatea de sare se reduce la 15 g pe zi. Pentru a evita greșelile, mâncarea se prepară fără sare și se adaugă în farfurie.

Dacă cauza distrofiei este diabetul zaharat, alimentația ar trebui să fie construită pe sistem unități de cereale. Acesta calculează cantitatea de carbohidrați de care are nevoie o persoană pe zi. Acestea sunt împărțite în mese și apoi folosind tabele speciale determină cât de mult poate fi consumat unul sau altul. Acest sistem ajută la controlul nivelului de glucoză la diabetici și reduce greutatea. Poate fi folosit și pentru a hrăni persoanele supraponderale. Excesul de greutate va dispărea fără probleme.

Dacă distrofia hepatică a atins starea severă de encefalopatie hepatică, atunci alimentația este structurată diferit. Cantitatea de proteine ​​este limitată la 50 g pe zi. Acest lucru este necesar pentru ca ficatul să poată face față detoxifierii produselor de metabolism proteic. Dacă starea se înrăutățește, se anulează cu totul și se începe alimentația parenterală.

Prevenire și prognostic

Prevenirea are ca scop eliminarea factorilor de risc pentru afecțiuni și boli care duc la dezvoltarea proceselor distrofice. Excesul de greutate trebuie luat sub control și încercați să îl reduceți la niveluri acceptabile. Pentru a face acest lucru, trebuie mai întâi să vă determinați indicele de masă corporală. Dacă este peste 25, atunci este timpul să vă gândiți la pierderea în greutate.

Chiar dacă greutatea ta este normală, dar dieta ta este dominată de alimente bogate în grăsimi, ar trebui să încerci să reduci cantitatea acestora, acest lucru va reduce sarcina asupra sistemelor enzimatice hepatice.

Postul și dietele stricte nu vor ajuta la nimic. Deficiența de proteine ​​va provoca epuizare și dezvoltarea degenerescenței grase, deoarece nu va exista un substrat pentru sinteza moleculelor proteine-grăsimi.

Alcoolul, chiar și cu un consum mic, dar regulat, are influență toxică asupra celulelor hepatice, le deteriorează și provoacă mecanisme patologice pentru sinteza proteinelor hialine atipice sau a depunerilor de grăsime. Abstinența completă de la consumul de alcool în stadiile incipiente ale degenerării grase poate duce la o îmbunătățire a stării pacientului. În cazul cirozei dezvoltate, aceasta va restrânge debutul encefalopatiei hepatice și stadiul terminal.

Leziunile hepatice virale pot fi evitate prin cunoașterea căilor de transmitere. Pentru a preveni hepatita A, trebuie să vă mențineți igiena personală, să vă spălați pe mâini, să spălați fructele, să nu folosiți bând apă din surse deschise. Virușii de tipurile B și C se transmit prin sânge, așa că atunci când efectuați proceduri invazive, utilizați instrumente de unică folosință, folosiți doar o trusă de manichiură personală, nu faceți sex neprotejat și, după o transfuzie de sânge, fiți examinat pentru hepatită 6 luni mai târziu.

În timpul planificării sarcinii, femeile ar trebui să minimizeze manifestările bolilor cronice existente ale tractului gastrointestinal și ale patologiei tractului biliar. În timpul sarcinii, ca urmare a modificărilor hormonale, există riscul de a dezvolta diabet zaharat gestațional, care poate manifesta hepatoză grasă ca o stare latentă. tulburare ereditară metabolismul estrogenului. Prin urmare, respectarea unei diete sărace în grăsimi și carbohidrați simpli va preveni disfuncția hepatică.

Orice boli ale tractului gastro-intestinal trebuie diagnosticate și tratate cu promptitudine.

Curs 4. Degenerarea grasă

1. Tipuri de grăsimi din organism

1. Tipuri de grăsimi din organism

Grăsimile găsite în corpul animalelor și al oamenilor sunt desemnate printr-un termen general, colectiv - lipide, care au două soiuri:

a) grăsimi neutre;

b) lipoide (substanțe asemănătoare grăsimilor).

Grăsimi neutre formează baza depozitelor de grăsime, depuse în țesutul subcutanat, mezenter, omentum, sub învelișul seros al peretelui abdominal, sub epicard, în apropierea rinichilor și în alte locuri.

Grăsimile neutre sunt numite labile (sau consumabile), deoarece cantitatea lor este variabilă, ele asigură rezervele de energie ale organismului. Lipoizii se disting prin compoziție chimică: Acestea includ fosfotide, steroli și steride, sfingolipoide și ceară. Lipoidele fac parte din grăsimea citoplasmatică, unde sunt asociate cu proteine ​​și formează complexe complexe instabile grăsime-proteine ​​(lipoproteine). Ele, împreună cu proteinele, sunt materiale de construcție și o parte integrantă a structurilor celulare, deci sunt relativ stabile și se modifică puțin cantitativ.

În celule și țesuturi, grăsimile se găsesc sub formă de picături și boabe. Aceste picături și boabe nu se dizolvă în apă (spre deosebire de glicogen) și în acid acetic(spre deosebire de proteine), sunt solubile în alcool, eter, xilen, cloroform, prin urmare, pentru identificarea grăsimilor, se utilizează material fixat în formaldehidă, iar secțiunile sunt pregătite pe un microtom de congelare.

Pentru a dovedi prezența grăsimii în țesuturi și organe, se folosesc pete și reacții speciale. Cele mai utilizate sunt Sudan III și Sharlach, care colorează picăturile de grăsime portocaliu-roșu. Când sunt expuse la acid osmic, picăturile devin negre. Sulfatul de albastru de Nil (sulfat de nilblue) colorează grăsimile neutre în roșu și acizii grași în albastru închis.

2. Degenerări grase mezenchimatoase și parenchimatoase

Când metabolismul grăsimilor este perturbat, anatomia patologică ia în considerare separat modificările care apar în țesutul adipos și în parenchimul organelor interne.

Tulburări ale metabolismului grăsimii neutre în țesutul adipos

A. Reducerea grăsimilor

O scădere generală a conținutului de grăsimi din fibre poate apărea ca urmare a supraexploatării animalelor, a bolilor infecțioase cronice, a tumorilor, a tulburărilor endocrine etc.

Cantitatea de grăsime din fibre este redusă, aceasta este saturată cu lichid seros (atrofie seroasă a grăsimii). În acest caz, fibra capătă uneori un caracter gelatinos (distrofia mucoasei) și o culoare gri-gălbuie. Astfel de condiții ale corpului sunt denumite epuizare sau cașexie.

Macroscopia arată că celulele adipoase sunt încrețite din cauza pierderii sau dispariției complete a grăsimii. Reducerea grăsimilor din fibre poate fi locală. În stratul adipos subcutanat, celulele adipoase se dezintegrează uneori: în timpul inflamației, leziunilor sau din cauza utilizării necorespunzătoare a medicamentelor administrate subcutanat.

B. Creșterea grăsimilor

Obezitatea se caracterizează prin depunerea excesivă de grăsime în țesuturi în întregul corp: subcutanat, intermuscular, în mezenter și epiploon, în interstițiu organe parenchimatoase. Obezitatea generală este cauzată din diferite motive: supraalimentare, mai ales în combinație cu slăbirea activității musculare, tulburări endocrine etc. În același timp, depunerile de grăsime în exces se observă nu numai în depozitele de grăsime, ci și în ficat, rinichi, mușchi, țesut conjunctiv și în interstițiul altor organe. Obezitatea pericardică are o importanță deosebită atunci când se extinde la nivelul miocardului, deoarece apar modificări atrofice și distrofice ale fibrelor musculare.

Depunerea locală în exces de grăsime (lipomatoză) se observă în organele și țesuturile supuse atrofie (rinichi, ganglioni limfatici individuali, zone ale mușchilor scheletici etc.).

Tulburări ale metabolismului grăsimilor citoplasmatice în anumite țesuturi și organe

Degenerarea grasă

Motivele pot fi: obezitatea generală, înfometarea de proteine, infecții și intoxicații, boli de inimă și plămâni, anemie cronică, tulburări circulatorii locale, deficiențe de vitamine etc.

Acumularea de grăsime în celule are loc în principal prin infiltrare, adică pătrunderea din exterior - din diverse depozite de grăsime. A doua cale este, de asemenea, considerată posibilă - descompunerea; în același timp, în interiorul citoplasmei, are loc descompunerea complexelor grăsime-proteine ​​și eliberarea de substanțe grase, adunându-se în picături.

La grad slab Picături de degenerare grasă sunt detectate în zone limitate ale lobulilor hepatici, dar pe măsură ce procesul se intensifică, obezitatea se extinde în întregul lobul. De obicei, mai întâi apar mici picături de grăsime, ocupând aproape întreaga citoplasmă. Nucleul se deplasează la periferia celulei și este comprimat.

Celulele hepatice seamănă apoi cu celulele adipoase. Cu distrofie pronunțată, aranjamentul fasciculului celulelor hepatice este perturbat (discomplexare). Dacă principiul dăunător acționează foarte puternic, distrofia se poate transforma în necrobioză și necroză. Celulele hepatice fie mor în zone desemnate, fie se răspândesc în lobuli întregi. Uneori, o parte semnificativă sau mare a întregului parenchim hepatic moare (degenerare toxică a ficatului).

Macroscopic, se constată că, la obezitatea difuză, ficatul este mărit în dimensiuni, de culoare gălbuie, și de aspect argilos; consistenta sa este aluoasa. Când faceți o tăietură, un depozit de grăsime este vizibil pe lama cuțitului, iar pe suprafața tăieturii apar adesea picături de grăsime. Dacă în același timp există congestie venoasă a ficatului, pe suprafața și pe secțiune se observă variația. Periferia lobulilor este gălbuie, iar centrul este roșu - acesta este un expandat vena centrală. Modelul parenchimului devine similar cu tăietura de nucșoară („ficat de nucșoară”).

Microscopia arată că există depozite de picături de grăsime mici și mari în interstițiu, în epiteliul tubilor contorți, anse de Henle și canalele colectoare. În degenerescenta grasă severă, pot apărea necrobioză și necroză a epiteliului tubular renal. Stratul cortical este îngroșat, de culoare gri-galben sau ocru-galben. Medula este roșie sau gri-gălbui. Consistența rinichiului este flăcătoare. Suprafața tăiată este grasă și lipicioasă.

Uneori, modificările sunt difuze în natură, mușchiul inimii devine flasc și argilos. Microscopia relevă un număr mare de picături mici de grăsime în toate fibrele musculare.

Mai des, procesul distrofic este de natură focală, atunci când modificările apar numai într-un grup de fibre musculare situate în apropierea venelor mici. În astfel de cazuri, dungi și pete de culoare gri-galben sunt vizibile în miocard. Modelul seamănă cu pielea unui tigru („inima de tigru”).

Pe măsură ce procesul de degenerare a grăsimilor în celulele musculare crește, nucleii pot muri prin liză sau picnoză.

Rezultatele și semnificația tulburărilor de metabolism al grăsimilor

Rezultatele degenerescentei grase depind în mare măsură de cauza care a cauzat-o. Cu tulburări metabolice minore, poate apărea restabilirea completă a funcției și structurii celulelor afectate. Uneori, chiar și cu obezitate foarte semnificativă, celulele rămân viabile. Odată ce condițiile care au cauzat obezitatea au trecut, picăturile de grăsime sunt supuse asimilației, iar celulele revin la starea lor normală.

Cu o perturbare profundă și pe termen lung a metabolismului lipidelor, degenerarea grasă progresează, ceea ce duce la moartea și dezintegrarea celulelor.

Deteriorarea elementelor parenchimatoase are ca rezultat o slăbire a funcției lor și, uneori, încetarea completă a acesteia. De exemplu, în bolile infecțioase, moartea apare adesea din cauza declinului și încetării activității inimii asociate cu degenerarea grasă a mușchiului inimii. În cazuri rare, poate apărea o ruptură a peretelui cardiac alterat.

Degenerarea grasă a fibrelor musculare ale pereților vase de sânge poate duce la ruperea peretelui.

Din cartea Neurologie și Neurochirurgie autor Evgheniei Ivanovici Gusev

24.2.3. Distrofia hepatocerebrala Distrofia hepatocerebrala (degenerarea hepatolenticulara, boala Westphal-Wilson-Konovalov) este o boala degenerativa ereditara progresiva cronica caracterizata prin afectarea combinata a subcorticalului.

Din carte Nutriție medicală pentru stres și boală sistem nervos autor Tatiana Anatolyevna Dymova

Distrofia adipozogenitală Aceasta este o boală caracterizată prin semne de perturbare a complexului simptomatologic hipotalamo-hipofizar. Pentru a acestei boli caracterizată prin creșterea treptată a obezității. în care grăsime corporală observat pe umeri, glandele mamare

Din cartea Boli de piele autor autor necunoscut

Țesutul adipos subcutanat Țesutul gras subcutanat, sau hipodermul, atenuează efectul diferiților factori mecanici asupra pielii, astfel încât este deosebit de bine dezvoltat pe vârful degetelor, abdomen și fese. Aici țesut subcutanat persistă chiar și în cazuri extreme

Din carte Anatomie patologică autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

2. Distrofia Distrofia este un proces patologic care este o consecință a tulburărilor metabolice, care provoacă deteriorarea structurilor celulare și apariția în celulele și țesuturile corpului a unor substanțe care nu sunt depistate în mod normal.

Din cartea Celulita? Nici o problemă! autor Valeria Vladimirovna Ivleva

4. Degenerarea grăsimilor Există 2 tipuri de grăsimi. Cantitatea de grăsimi mobile (labile) se modifică de-a lungul vieții unei persoane; acestea sunt localizate în depozitele de grăsime. Grăsimile stabile (imobile) sunt incluse în compoziția structurilor celulare și a membranelor.Grăsimile efectuează cel mai mult

Din carte Homeopatie practică autor Victor Iosifovich Varshavsky

Distrofie musculară Mușchii flacci sunt mușchi care nu sunt folosiți. Lipsa permanentului activitate motorie duce la faptul că organismul nu are nevoie să le furnizeze nutriție. Fluxul sanguin, în special retea capilara, nu este folosit și treptat procesul se încheie

Din cartea Legile sănătății depline autor Iuri Mihailovici Ivanov

DISTROFIA MIOCARDICA Arsenicum album 6, arsenicoza calcarea 3, 6, arsenicoza chininum 3, 6 - sunt indicate pentru distrofia miocardica cauzata de infectie cronica de lunga durata sau croniosepsie, precum si hipoxie miocardica datorata hipertensiune Etapele II–III cu

Din cartea Modern Home directorul medical. Prevenire, tratament, îngrijire de urgență autor Victor Borisovici Zaitsev

Dieta cu grăsimi Ideea de a trata bolile cu o dietă cu grăsimi îi aparține medicului polonez Jan Kwasniewski. Această dietă tratează aproape toate bolile, inclusiv cele complexe. Kwasniewski însuși îl consideră optim pentru toate vârstele.Efect terapeutic: tratează scleroza, astmul, diabetul,

Din cartea Cele mai la modă diete autorul V. Konyshev

Distrofie nutrițională Boala nutrițională (edem fără proteine) este o boală care apare din cauza alimentației insuficiente. Ca urmare a bolii, se dezvoltă epuizare generală, tulburări metabolice și degenerare tisulară. Cu simptomele enumerate,

Din cartea Nutriție și longevitate autorul Zhores Medvedev

Dieta Atkins cu grăsimi Au încercat să inducă pierderea în greutate prin introducerea în dietă Mai mult gras S-a susținut că grăsimea alimentară, prin glanda pituitară, îmbunătățește arderea grăsimilor în organism, dar acest lucru nu a fost confirmat. Și totuși, dieta cu grăsimi a devenit larg răspândită de-a lungul anilor

Din cartea Pierderea în greutate în somn. Bioritmuri ale slăbirii autor Veronica Klimova

Dieta proteinelor și grăsimilor eschimoșilor Eschimoșii, Chukchi și alte triburi care s-au stabilit cu multe mii de ani în urmă de-a lungul țărmurilor arctice ale Chukotka, Kamchatka, Yamal, Norvegia, Groenlanda, Alaska și Canada au mâncat în principal hrană de origine animală. Au vânat foci, morse,

Din cartea Hemoroizii. Vindecare fără intervenție chirurgicală de Victor Kovalev

Celula grasa? Foarte frumos! Dar înainte de a înțelege complexitatea caracterului și obiceiurile celulelor adipoase feminine, să le cunoaștem. După cum știți, fiecare celulă din organism are propriul rol care o determină. aspect. După cum se spune, există o formă

Din cartea Restaurarea ficatului folosind metode tradiționale autor Yuri Constantinov

Distrofie Prefixul „dis” în terminologie medicalăînseamnă „greșit, deranjat”. „Trophos” tradus din greacă înseamnă „nutriție”. Prin urmare, distrofia este o nutriție afectată. Cel mai adesea, cu o alimentație proastă, țesuturile devin subțiri și fragile. Acest fel

Din cartea Atlas: anatomie și fiziologie umană. Ghid practic complet autor Elena Iurievna Zigalova

Distrofia hepatocerebrala Distrofia hepatocerebrala (degenerarea hepatolenticulara, boala Westphal-Wilson-Konovalov) este o boala degenerativa ereditara progresiva cronica caracterizata prin afectarea combinata a ganglionilor subcorticali.

Din cartea Oricine poate pierde în greutate autor Ghenadi Mihailovici Kibardin

Țesut adiposȚesutul adipos îndeplinește funcții trofice, de depozitare, de formare și de termoreglare. Țesutul adipos este împărțit în două tipuri: alb, format din celule adipoase monolobate, și maro, format din celule adipoase multilobate. Grupuri de celule grase

Din cartea autorului

Capitolul 3 Țesutul adipos Pentru a combate obezitatea, trebuie să vă familiarizați cel puțin superficial cu modul în care se formează grăsimea, unde se depune și de ce corpul are nevoie de grăsime.Grăsimea este distribuită neuniform în corpul uman. Când vorbim despre obezitate, există două tipuri

Degenerarea ficatului gras este boala cronica organ. În acest caz, se observă degenerarea celulelor glandelor. Această patologie apare destul de des și necesită tratament obligatoriu. Ficatul este cel mai important organ nepereche. Glanda îndeplinește un număr mare de funcții diferite. În special, digestiv, de protecție, de curățare. Până la o sută de litri de sânge trec prin ficat în fiecare zi. În această perioadă, este curățat de metale grele, toxine și otrăvuri. Si asta e Substanțe dăunătoare se stabilesc în organ și sunt excretate după ceva timp. În consecință, funcționarea deplină a întregului organism depinde de sănătatea organului.

Ficat gras și cauzele sale

În medicină, degenerarea grasă poate fi numită steatoză, hepatoză, lipoidoză, steatohepatoză. Boala nu se dezvoltă din cauza unui proces inflamator. Principala modificare este o acumulare mare de țesut adipos în organ, care devine supraîncărcat cu o capsulă. Aceste capsule se dezvoltă ulterior în chisturi. Dacă nu sunt tratate prompt, chisturile se pot rupe, provocând complicații grave.

Degenerarea grasă, cel mai adesea, începe să se dezvolte la o vârstă mai matură de 45-50 de ani. Cauza principală a patologiei este considerată a fi tulburările metabolice. Încălcările apar pe fundalul diferiților factori. Hepatoza hepatică la majoritatea bărbaților se dezvoltă din cauza suprasolicitare alcool. În acest caz, este diagnosticată degenerarea grasă alcoolică. O complicație periculoasă și frecventă a patologiei este ciroza hepatică.

Leziunile hepatice apar și din cauza consumului excesiv de băuturi energizante, medicamente și țigări. Mulți oameni cred că degenerarea grasă apare doar la persoanele supraponderale. Această opinie este fundamental greșită. Hepatoza hepatică este adesea detectată la persoanele slabe. Acest fenomen se explică prin deficiența de proteine ​​din corpul uman. În acest sens, degenerarea grasă este tipică vegetarienilor. De asemenea suferă și persoanele care sunt dependente de diverse diete a acestei boli. Pierderea bruscă în greutate pune mult stres asupra ficatului, care începe să acumuleze țesut gras.

Însoțită de următoarele boli cronice:

• ateroscleroza;
• Diabet;
• hepatită cronică;
• hepatita virală C;
• Disfuncție a sistemului endocrin;
• Tulburări hormonale;
• Pancreatită.

Alți factori pot duce, de asemenea, la degenerarea grăsimilor. Astfel, alimentația deficitară și aportul scăzut de vitamine afectează negativ toate organele. sistem digestiv. se dezvoltă pe fondul intoxicației frecvente, otrăvirii și leziunilor organismului de către substanțe chimice. Pesticidele care intră în organism împreună cu legumele și fructele dăunează ficatului. Chiar și unele medicamente provoacă obezitatea glandei. Acestea includ antibiotice și agenți hormonali. Hormoni sintetici cu nivel inalt Conținutul de estrogeni provoacă nu numai distrofie, ci și boala glandei polichistice.

Bolile cardiace și bronșice provoacă deficit de oxigen. Iar deficiența de oxigen poate servi și ca factor de degenerare a grăsimilor. Excesul frecvent de lipide în glandă este considerat periculos. Lipidele se instalează în ficat, picăturile de grăsime se acumulează și cresc. Cantități mici din aceste componente nu sunt periculoase. În acest caz, hepatocitele au timp să le proceseze și să le elimine. Progresia unei creșteri a celulelor adipoase duce la următoarea etapă de degenerare a grăsimilor - hepatita inflamatorie. Apoi apar insuficiență hepatică și ciroză.

Simptomele bolii ficatului gras

Etapa inițială a ficatului gras este asimptomatică. Prin urmare, este extrem de dificil să recunoașteți boala în timp util. La urma urmei, puțini oameni se supun în mod regulat programelor examene medicale. Boala poate fi clasificată după mai multe criterii. Deci, principala este clasificarea pe etape. Prima etapă a degenerării grase este caracterizată printr-un număr mic de molecule de grăsime care nu au un efect semnificativ asupra ficatului. Dar procesul patogen a început deja.

La a doua etapă componentele grase umple aproape complet celulele hepatice. Există riscul de a dezvolta un proces inflamator. Ultima a treia etapă este ireversibilă. Ficatul nu își poate îndeplini funcțiile din cauza necrozei tisulare. În legătură cu această clasificare, semnele depind complet de stadiul bolii. Primele simptome încep să apară deja în a doua etapă. Următoarele manifestări merită remarcate:

• Durere în hipocondrul drept;
• Senzație de amărăciune în gură;
• Eructații frecvente;
• Pierderea greutății corporale;
• flatulență;
• Greață, vărsături;
• Ficat mărit;
• Înveliș galben pe limbă;
• Constipație sau diaree.

Ultima etapă a bolii se manifestă foarte clar. Pacientul se plânge de tulburări de somn. Există somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea. Oboseala crește, memoria se deteriorează și apare icterul. Datorită acumulării de lichid liber, abdomenul crește în dimensiune. Pacientul devine iritabil și predispus la depresie. Pentru a calma durerea, trebuie să utilizați medicamente mai grave, deoarece analgezicele simple nu ajută. Uneori pot apărea mâncărimi ale pielii.

Necroza ficatului gras este considerată foarte caracteristică și tipică. La toate simptomele anterioare se adaugă un miros neplăcut de transpirație, respirație, sângerări nazale, anorexie, disfuncție cardiacă, respirație rapidă și creșterea temperaturii corpului. Când apar primele semne minore ale bolii, ar trebui să solicitați imediat ajutor de la un specialist. Este strict interzis să vă prescrieți singur terapia. Astfel de acțiuni pot duce la complicații și moarte. La urma urmei, boala se dezvoltă în cel mai scurt timp posibil.

Metode de tratament

Înainte de a prescrie tratamentul, este necesar să se diagnosticheze organele abdominale. Deci, specialistul începe să colecteze anamneza intervievând pacientul, examinând și palpând ficatul. Palparea poate dezvălui un organ mărit. În continuare, pacientul trebuie să treacă o serie de teste și să fie supus studii instrumentale. Un test de sânge va arăta unele modificări ale numărului de sânge. Diagnosticarea cu ultrasunete, RMN, CT vă va permite să evaluați pe deplin starea organului și să identificați stadiul bolii. Abia după aceasta este prescris cel mai corect tratament.

În primul rând, factorul care a provocat degenerarea ficatului gras este exclus. Deci, în cazul alcoolismului, se prescrie o consultație cu un narcolog. Dacă obezitatea apare pe fondul diabetului zaharat, medicul endocrinolog ar trebui să reconsidere metodele de tratare a bolii. Este foarte important în timpul și după terapie să urmați o dietă și o activitate fizică zilnică.

Pentru pacienții cu greutate corporală crescută, se recomandă reducerea acesteia. Acest lucru va reduce automat sarcina asupra glandei și va elimina excesul de grăsime. Dar pierderea în greutate ar trebui să fie lentă și treptată. La urma urmei, pierderea rapidă în greutate provoacă inflamația organului. În combinație, medicul prescrie câteva medicamente care normalizează și restabilesc procesul normal de metabolism al grăsimilor în ficat. La curs blând boli, terapia este prescrisă care vizează protecția antioxidantă, refacerea membranelor celulare și a hepatocitelor.

Astfel, hepatoprotectorii sunt utilizați pentru a normaliza funcțiile hepatice. Următoarele medicamente sunt extrem de eficiente:

• Esentiale;
• Karsil;
• Galstena;
• Sibektan;
• Ursosan;
• Antral.

Poziția de lider este ocupată de medicamentul Heptral. Acest medicament este complex. Este format din două componente naturale - metionină și adenozină. Deci, Heptral ia Participarea activăîn refacerea membranelor celulelor hepatice, previne oxidarea grăsimilor, stimulează producția de proteine ​​necesare în ficat. Un remediu foarte util pentru deteriorarea alcoolică a glandei. Eficacitatea sa este observată nu numai în stadiul de degenerescență grasă, ci și în hepatită și ciroză.

Medicina tradițională împotriva hepatozei grase

Foarte des, reprezentanții medicinei tradiționale recomandă recurgerea la terapia tradițională. Un număr mare de ierburi și plante au un efect pozitiv asupra stării ficatului. Toată lumea știe că majoritatea preparate naturale pentru tratamentul ficatului se fac pe baza de ciulin de lapte. În acest sens, au fost dezvoltate mai multe preparate din plante pentru tratarea degenerării grase a organului.

Ciulinul de lapte are efect coleretic si reduce rezistenta celulara la insulina. Acest lucru previne dezvoltarea fibrozei și a cirozei. Boala ficatului gras poate fi tratată cu următorul ceai de plante:

• Frunze de pătlagină;
• Seminte de ciulin de lapte;
• Rădăcini de calamus de mlaștină;
• coada-calului;
• O serie.

Toate ingredientele se iau în cantitate de 1 linguriță. Amestecul se toarnă într-un pahar cu apă clocotită. Este indicat să nu fie doar apă, ci infuzie de mărar. Acoperiți produsul cu un capac și lăsați 40-50 de minute. După aceasta, preparatul este filtrat și se mai adaugă puțină infuzie de mărar, până la 200 ml. Ei acceptă asta remediu popular 50 g cu câteva minute înainte de masă. Numărul de doze pe zi ar trebui să fie de 4-5 ori. Cursul terapiei este destul de lung - până la 5 luni.

Ovăzul are un complex bogat de vitamine, care sunt adesea folosite pentru a trata ficatul. Pentru degenerarea grasă, se obișnuiește să se folosească un decoct de cereale integrale de ovăz, jeleu de ovăz și un decoct de făină de ovăz cu adaos de miere. Această plantă promovează descompunerea rapidă a grăsimilor. Uneori, dovleacul este folosit în tratamentul hepatozei. Acest lucru se datorează faptului că legumele sunt bogate în minerale și vitamine care refac celulele organelor.

De asemenea, este foarte eficient următoarea colecție: pelin, salvie, sfoara, frunze de zmeura, soarba, musetel, frunze de mesteacan. Toate componentele sunt amestecate în cantități egale. Produsul se toarnă cu apă clocotită într-un raport de 1:2. După aceasta, băutura este infuzată timp de trei ore, filtrată și băută pe tot parcursul zilei, ca un ceai obișnuit.

Cura de slabire

Este foarte important să urmați o dietă în timpul tratamentului. Dieta ar trebui să fie bogată în vitamine și minerale. În stadiul inițial al degenerării grase, simpla aderență la o dietă este suficientă pentru pierderea completă a grăsimilor. Specialiștii instalează tabelul nr. 5. În acest caz, consumul de grăsimi este limitat, dar este important să consumați suficiente proteine ​​animale. Deci, următoarele alimente sunt incluse în dietă:

• Tipuri dietetice de carne;
• Pește slab;
• Fulgi de ovaz, hrisca, crupe de grau;
• Lactate și produse lactate fermentate;
• Legume și fructe proaspete;
• Fructe uscate;
• Compoturi, jeleu, ceai de plante.

Este foarte important să consumați o cantitate suficientă de apă purificată necarbogazoasă pe tot parcursul zilei. Este bine ca ficatul să mănânce morcovi, sfeclă, dovleac, castraveți proaspeți, conopida, patrunjel, dovlecel. Proprietăți de vindecare Prunele, bananele și merele sunt bune pentru organ. Mâncărurile trebuie preparate la abur sau coapte și fierte. Trebuie să excludeți din alimentație alcoolul, cantitățile mari de sare, oțetul, marinatele, condimentele, conservele, carnea grasă, cafeaua. bulion de carne, ridichi, usturoi, leguminoase, ciuperci. Alimentația adecvată combinată cu într-un mod activ viața și sportul vor ajuta la restabilirea foarte rapidă a tuturor funcțiilor hepatice și la prevenirea dezvoltării complicațiilor degenerării grase.