Distrofii glucidice parenchimatoase: anatomie patologică. Distrofie

Curs 3. Distrofii

1. Definiție, etiologie, clasificare, caracteristici generale

Sub distrofie (degenerare, degenerare) să înțeleagă modificările patologice ale organelor care apar ca urmare a tulburărilor metabolice ale acestora. Acestea sunt modificări calitative ale compoziției chimice, proprietăților fizico-chimice și morfologiei celulelor și țesuturilor corpului asociate cu tulburările metabolice.

Distrofiile sunt clasificate ca leziuni sau procese alterative: aceasta este o modificare a structurii celulelor, substanței intercelulare, țesuturilor și organelor, care este însoțită de perturbarea funcțiilor lor vitale. Aceste modificări, ca fiind cel mai vechi tip de procese reactive din punct de vedere filogenetic, au loc în primele etape ale dezvoltării unui organism viu.

Daunele pot fi cauzate de o varietate de cauze. Ele afectează structurile celulare și tisulare direct sau prin influențe umorale și reflexe. Natura și amploarea daunelor depind de puterea și natura factorului patogen, de structura și funcția organului, precum și de reactivitatea organismului. În unele cazuri, în ultrastructuri apar modificări superficiale și reversibile, în timp ce în altele apar modificări profunde și ireversibile, care pot duce la moartea nu numai a celulelor și țesuturilor, ci și a întregului organ.

Distrofia se bazează pe o încălcare a metabolismului celulelor și țesuturilor, ceea ce duce la modificări structurale.

Cauza directă a dezvoltării distrofiilor poate fi încălcări ale mecanismelor celulare și extracelulare care asigură trofismul:

1) tulburarea autoreglării celulare (toxină, radiații, lipsă de enzime) duce la deficit de energie și perturbarea proceselor enzimatice din celulă;

2) perturbarea sistemelor de transport care asigură metabolismul și structura celulară provoacă hipoxie, care este cauza principală în patogeneza distrofiei;

3) o tulburare a reglarii endocrine a trofismului sau o tulburare a reglarii nervoase a trofismului duce la distrofie endocrina sau nervoasa.

Există și distrofii intrauterine.

În cazul distrofiilor, în celule sau în afara acestora se acumulează produse metabolice (proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, apă), care se caracterizează prin modificări cantitative sau calitative.

Dintre mecanismele morfologice care conduc la dezvoltarea modificărilor caracteristice distrofiilor, se face distincția între infiltrare, descompunere, sinteza pervertită și transformare.

Primele două sunt principalele mecanisme morfologice ale distrofiei.

Morfologia caracteristică a distrofiilor este relevată, de regulă, la nivel celular și tisular.

Procesele distrofice sunt observate atât în citoplasmă și nucleu, cât și în substanța intercelulară și sunt însoțite de o încălcare a structurii celulelor și țesuturilor, precum și de o tulburare a funcției lor.

Distrofia este un proces reversibil, dar poate duce la modificări ireversibile ale celulelor și țesuturilor, provocând degradarea și moartea acestora.

În termeni morfologici, distrofiile se manifestă printr-o încălcare a structurii, în primul rând a ultrastructurii celulelor și țesuturilor, atunci când regenerarea este perturbată la nivel molecular și ultrastructural. În multe distrofii, în celule și țesuturi se găsesc incluziuni de „grane”, pietre sau cristale de diferite naturi chimice, care în condiții normale nu apar sau numărul lor crește față de normal. În alte cazuri, cantitatea de compuși scade până la dispariție (grăsimi, glicogen, minerale).

Se pierde structura celulei (țesut muscular - striație transversală, celule glandulare - polaritate, țesut conjunctiv - structură fibrilă etc.). În cazurile severe, începe decomplexarea elementelor celulare. Culoarea, dimensiunea, forma, consistența și modelul organelor se modifică microscopic.

Schimbarea aspectului organului a servit ca bază pentru denumirea acestui proces degenerare sau degenerare - un termen care nu reflectă esența modificărilor distrofice.

Clasificarea distrofiilor este asociată cu tipul de tulburare metabolică. Prin urmare, se disting distrofiile proteice (disproteinoze intracelulare, extracelulare și mixte); grase (mezenchimatoase si parenchimatoase), carbohidrati (tulburarea metabolismului glicogenului), minerale (pietrale - calculi, tulburarea metabolismului calciului).

În funcție de prevalență, ele se împart în generale, sistemice și locale; prin localizare - parenchimatoase (celulare), mezenchimatoase (extracelulare) si mixte; după influenţa factorilor genetici – dobândiţi şi ereditari.

Distrofiile sunt procese reversibile, dar pot duce la necroză.

Etiologia distrofiilor: efectele multor factori externi și interni (hrana inadecvată din punct de vedere biologic, diferite condiții de păstrare și exploatare a viețuitoarelor, efecte mecanice, fizice, chimice și biologice, infecții, intoxicații, tulburări ale circulației sanguine și limfatice, afectarea glandele endocrine și sistemul nervos, patologia genetică etc.).

Factorii patogeni acționează asupra organelor și țesuturilor fie direct, fie reflex prin sistemul neuroumoral care reglează procesele metabolice. Natura distrofiilor depinde de puterea, durata și frecvența expunerii la o anumită iritație patogenă a corpului, precum și de starea reactivă a corpului și de tipul de țesut deteriorat.

Distrofiile sunt observate în toate bolile, dar în unele cazuri apar veșnic și determină natura bolii, iar în altele reprezintă un proces patologic nespecific sau nefiziologic care însoțește boala.

Semnificația funcțională a distrofiilor constă în perturbarea funcțiilor de bază ale organului (de exemplu, sinteza de proteine, carbohidrați, lipoproteine în hepatoză, apariția proteinelor în urină în nefroză, slăbiciune cardiacă în distrofia miocardică la pacienții cu picior). -boala gurii etc.).

2. Distrofia proteică (disproteinoze), esența și clasificarea acesteia

Esența distrofiilor proteice este că proteina elementelor tisulare din distrofii diferă adesea de norma în semne externe: este fie lichefiată, fie foarte compactată. Uneori sinteza proteinelor se modifică și structura lor chimică este perturbată. Adesea, produsele metabolismului proteic sunt depuse în țesuturi și celule, care nu se găsesc deloc într-un organism sănătos. În unele cazuri, procesele sunt limitate de distrugerea proteinelor care alcătuiesc celula, iar în altele, structura proteinelor incluse în substanțele intercelulare este perturbată. Disproteinozele proteice, care apar în principal în celule, includ așa-numitele procese distrofice intracelulare: distrofie granulară, picătură hialină, hidropică, distrofie cornoasă.

Disproteinozele extracelulare includ hialinoza și amiloidoza; mixt – perturbarea metabolismului nucleoproteinelor și glucoproteinelor.

3. Disproteinoze intracelulare, caracteristicile lor, rezultatul și semnificația pentru organism

Distrofie granulară cea mai frecventă dintre toate tipurile de distrofii proteice. Se manifestă independent sau ca o componentă a procesului inflamator. Cauzele distrofiilor granulare sunt diverse intoxicații, tulburări de circulație sanguină și limfatică, boli infecțioase, afecțiuni febrile etc. Toți acești factori pot reduce procesele oxidative și pot contribui la acumularea de produse acide în celule.

Distrofia granulară apare în multe organe, cel mai clar exprimată în cele parenchimatoase: la rinichi, mușchiul inimii și ficat, motiv pentru care este numită și parenchim.

Semne patologice și anatomice: la examenul extern, organul este ușor mărit, forma se păstrează, consistența este de obicei flăcătoare, culoarea este de obicei mult mai palidă decât în mod normal, modelul de pe suprafața tăiată este netezit.

La tăierea, în special a rinichilor, a ficatului, din cauza umflăturilor, marginile acestor organe pot ieși semnificativ dincolo de marginile capsulei de țesut conjunctiv. În acest caz, suprafața tăiată este tulbure, plictisitoare și lipsită de strălucire naturală. De exemplu, mușchiul inimii seamănă cu aspectul cărnii opărite cu apă clocotită; acest lucru a dat motive pentru mulți cercetători, când descriu semnele distrofiei granulare, să spună că mușchiul are aspectul cărnii fiarte. Turbiditatea, tocitatea și umflarea organelor sunt semne foarte caracteristice pentru acest tip de distrofie. Prin urmare, distrofia granulară se mai numește și umflare tulbure. La animalele cu o nutriție îmbunătățită, la scurt timp după hrănire, apar uneori modificări la nivelul rinichilor și ficatului, la fel ca în distrofia granulară, turbiditate, matitate, dar exprimate într-un grad slab. Cu distrofia granulară, celula este umflată, citoplasma este umplută cu cereale proteice mici, abia vizibile. Când un astfel de țesut este expus la o soluție slabă de acid acetic, granularitatea (proteina) dispare și nu mai apare. Aceasta indică natura proteică a cerealelor. Același lucru se observă atunci când se studiază fibrele musculare ale inimii. În mușchi apar granule de proteine, situate între fibrile. Fibrele se umflă, iar striația transversală a fibrelor musculare se pierde odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului. Și dacă procesul nu se oprește aici, fibra se poate dezintegra. Dar distrofia granulară afectează rar întregul mușchi al inimii, mai des procesul are loc pe suprafața sau partea internă a miocardului ventriculului stâng; are o distribuție focală. Zonele modificate ale miocardului au o culoare gri-roșu.

În patologie, există o judecată despre două etape de dezvoltare a acestui proces. Unii cred că umflarea tulbure este etapa primară a distrofiei granulare, iar fenomenele pronunțate de modificări necrobiotice cu necroză celulară sunt distrofia granulară. Această împărțire a proceselor de distrofie este condiționată și nu întotdeauna justificată. Uneori, cu umflarea tulbure a rinichilor, apare necroza celulară.

Esența procesului în timpul distrofiei este descompunerea crescută a proteinelor, grăsimilor, carbohidraților cu aspectul unui mediu acid, cu absorbția crescută a apei și reținerea produselor metabolice în celule. Toate acestea duc la umflarea coloizilor și la o modificare a aspectului unui grup de proteine grosier dispersate care sunt conținute în citoplasma celulelor acestor organe.

În mitocondrii apar modificări deosebit de semnificative ale distrofiilor proteice și, în special, ale distrofiei granulare. Se știe că procesele redox au loc în aceste organite. În mod normal, în funcție de intensitatea proceselor redox, apare o variabilitate semnificativă în forma și dimensiunea mitocondriilor. Și în condiții patologice, în special cele însoțite de hipoxie, mitocondriile se umflă, acestea cresc în dimensiune, membranele lor exterioare se întind, iar membranele interioare se îndepărtează una de alta și apar vacuole. În această etapă, vacuolizarea mitocondrială este reversibilă. Cu o dezvoltare mai intensă și mai prelungită a procesului, vacuolizarea poate duce la modificări necrobiotice ireversibile și necroză.

Rezultatul distrofiei granulare depinde de gradul de deteriorare celulară. Stadiul inițial al acestei distrofii este reversibil. În viitor, dacă cauzele care au cauzat-o nu sunt eliminate, atunci poate apărea necroză sau un tip mai sever de tulburare metabolică - degenerare grasă, hidropică.

Când procesul durează mult timp, de exemplu în timpul febrei, nu are loc doar degenerarea celulară, dar apare și necroza. Acestea din urmă arată ca zone luminoase.

Modificările în distrofia granulară sunt uneori similare cu modificările cadaverice. Dar cu modificările cadaverice nu va exista umflarea celulelor, în timp ce cu degenerarea granulară va exista o umflare neuniformă a celulelor cu prezența simultană a unor zone nemodificate de țesut în organ. Acesta este modul în care modificările post-mortem diferă de distrofia granulară.

Hialin-picurare distrofia se caracterizează printr-o tulburare a metabolismului proteinelor și apare în citoplasmă cu formarea de picături mari de proteine. La început, aceste picături sunt unice, mici, nucleul din celulă nu este deranjat. Odată cu acțiunea ulterioară a cauzei care provoacă acest proces, picăturile cresc în volum și număr, miezul se deplasează în lateral și apoi, pe măsură ce picăturile continuă să se formeze, acestea dispar treptat. Depozitele de proteine din citoplasmă capătă un aspect omogen, asemănător cartilajului hialin. Mitocondriile sunt umflate sau în stare de degradare. Picăturile de proteine care apar în celule au o structură hialină. Mugurii sunt denși, cortexul este gri și plictisitor, piramidele sunt roșiatice. Cel mai adesea, celulele în astfel de cazuri capătă caracterul de umflare tulbure, urmată de denaturarea proteinelor în citoplasma celulelor. Dacă are loc moartea nucleului, atunci aceasta se referă la necroza celulară.

Distrofia picăturilor hialine se observă cel mai adesea în epiteliul tubilor renali, mai rar în ficat. Uneori este combinată cu degenerarea grasă sau amiloidoză. Aceste distrofii sunt observate în bolile infecțioase cronice, intoxicația și otrăvirea organismului.

Hidropizie (hidropică sau vacuolară) distrofia se caracterizează prin faptul că celulele suferă dizolvare-lichefiere. Inițial, vacuolele cu lichid sunt vizibile în citoplasmă și, uneori, în nucleu, iar odată cu dezvoltarea ulterioară a procesului, vacuolele se îmbină și întreaga citoplasmă este umplută cu lichid, nucleul pare să plutească în el, care apoi se transformă într-unul. bule umplute cu lichid. Astfel de celule mor de obicei. Substanța fundamentală intercelulară și țesutul conjunctiv se umflă și întreg țesutul se lichefiază. În cazul hidrocelului, vacuolele sunt vizibile pe preparatele tratate cu alcool, așa că este necesar să se diferențieze aceste procese de colorarea pentru grăsime.

Distrofiile hidropizie apar cu edem, arsuri, variola, febra aftoasă, hepatită virală, nevroze cronice și alte boli septice.

Rezultatul hidrocelului este favorabil în stadiile inițiale și când metabolismul normal al apei și al proteinelor este restabilit, procesul este ușor reversibil, iar celulele capătă un aspect normal. Celulele aflate în stare de hidropie severă mor.

Distrofia vacuolară se determină numai prin examen microscopic. Aspectul organului nu este schimbat, dar culoarea este mai palidă decât în mod normal. Funcția organelor, ca și în cazul oricăror distrofii, este redusă. Vacuolizarea are loc cel mai adesea în epiteliul rinichilor, celulelor hepatice, celulelor pielii, leucocitelor, mușchilor cardiaci și scheletici și celulelor ganglionare ale sistemului nervos central.

Keratinizarea patologică sau distrofia cornoasă este formarea excesivă (hiperkeratoză) sau afectată calitativ (parakeratoză, hipokeratoză) a substanței cornoase.

Keratinizarea celulară este un proces fiziologic care se dezvoltă în epidermă și se caracterizează prin transformarea treptată a epiteliului scuamos al pielii în solzi cornoase, formând stratul cornos al pielii. Keratinizarea patologică se dezvoltă în legătură cu boli sau leziuni ale pielii și mucoaselor. Baza acestor procese este formarea excesivă a substanței cornoase a pielii. Acest proces se numește hiperkeratoză. Uneori, există o creștere a substanței cornoase în locuri neobișnuite - pe membranele mucoase. Uneori, în tumori, substanța cornoasă se formează în celulele epiteliale în unele forme de cancer.

Keratinizarea patologică diferă de cheratinizarea fiziologică prin aceea că keratinizarea epiteliului are loc din cauza factorilor care determină formarea crescută a substanței cornoase. Adesea există un proces de hipercheratoză de origine locală, care apare atunci când pielea este iritată, de exemplu, prin montarea necorespunzătoare a hamului pe un cal; presiunea prelungită asupra pielii provoacă calusuri.

Parakeratoza se exprimă prin pierderea capacității celulelor epidermice de a produce keratohialină. Microscopic, această boală relevă îngroșarea epidermei ca urmare a hiperplaziei celulelor stratului malpighian și acumulării excesive a stratului cornos. Cu para- și hipokeratoză se exprimă atrofia stratului granular, stratul cornos este liber, cu celule discomplexate având nuclei în formă de baston (keratinizare incompletă).

Macroscopic, cu parakeratoza, stratul cornos este ingrosat, laxat, cu descuamarea crescuta a solzilor cornos. La animalele adulte, în special la vacile de lapte, se observă o creștere anormală a cornului copitei, care își pierde glazura și crăpăturile.

În cazul leucoplaziei, pe membranele mucoase se formează focare de epiteliu keratinizat de diferite dimensiuni, sub formă de plăci ridicate de culoare gri-alb.

Rezultatul distrofiei excitante depinde de evoluția bolii de bază. Când cauza cheratinizării patologice este eliminată, țesutul deteriorat poate fi restaurat.

4. Disproteinoze extracelulare și mixte

Disproteinoze extracelulare

Aceasta include procese patologice pe termen lung în substanța interstițială a țesutului conjunctiv din cauza metabolismului proteic afectat.

Cauzele unor astfel de distrofii pot fi diverse infecții și intoxicații, precum și consumul pe termen lung de furaje care conțin proteine în exces.

Disproteinozele extracelulare includ: distrofiile mucoide, fibrinoide, hialine (hialinoză) și amiloid (amiloidoză).

Umflare mucoidă

Umflarea mucoidă este o dezorganizare superficială a țesutului conjunctiv, stadiul inițial al modificărilor acestuia. În acest caz, în substanța de bază și în fibrele de colagen ale țesutului conjunctiv, se produce descompunerea complexelor proteină-polizaharide și acumularea de mucopolizaharide acide, care au proprietățile metacromaziei, colorabilitatea besofilă și hidrofilitatea. Aceste substanțe cresc permeabilitatea tisulară și vasculară. Fibrele de colagen sunt păstrate, dar colorabilitatea lor se modifică. Când sunt colorate cu picrofuchsin, se dovedesc a fi mai degrabă galben-portocalii decât roșii. Aceste modificări sunt însoțite de apariția infiltratelor limfocitare și histiolimfitice; umflarea mucoidei este detectată doar microscopic. Această distrofie apare în diferite organe, dar cel mai adesea în artere, valve cardiace, endocard și epicard. Rezultatul poate fi dublu: restaurarea completă a țesuturilor sau trecerea la umflarea fibrinoidei. Cauze: diverse forme de deficit de oxigen, boli metabolice și ale sistemului endocrin.

Umflarea fibrinoidului

Umflarea fibrinoidului se caracterizează prin dezorganizarea țesutului conjunctiv, care se bazează pe distrugerea colagenului și a substanței interstițiale principale și o creștere bruscă a permeabilității vasculare. Procesul de umflare fibrinoid este o etapă mai severă de dezorganizare a țesutului conjunctiv decât cu umflarea mucoidă. Fibrinoidul se observă în stroma organului, în peretele vaselor de sânge. Mai mult, acest proces are loc de la dezorganizarea superficială, adică de la modificări superficiale, până la dezintegrarea substanței de colagen și a substanței principale. La examenul histologic, ruperea fibrelor de colagen este foarte semnificativă. Ele devin foarte umflate, structura lor fibroasă este perturbată, iar atunci când sunt colorate dobândesc proprietățile fibrinei, motiv pentru care acest proces se numește fibrinoid și, de asemenea, sunt eliberate substanțe proteice precum fibrina. Odată cu umflarea fibrinoidului, are loc dezorganizarea țesutului conjunctiv cu redistribuirea proteinelor și mucopolizaharidelor. Mai mult, mucopolizaharidele sunt depolarizate și dizolvate. Și în funcție de gradul în care a atins procesul de degradare, apar diverse proteine plasmatice - albumină, globuline, fibrinogen. Modificarea fibrinoidului este o serie de afecțiuni ale țesutului conjunctiv care se bazează pe umflarea, distrugerea colagenului și formarea de compuși proteici patologici cu mucopolizaharide și acid hialuronic.

Procesul fibrinoid este cel mai adesea ireversibil și progresează spre scleroză sau hialinoză. Semnificația umflăturii fibrinoide este că funcțiile țesuturilor în care se dezvoltă acest proces sunt activate.

Hialinoza (distrofie hialina)

Cu acest tip de tulburare a metabolismului proteinelor, între celule apare o masă proteică omogenă, densă, translucidă - hialină.

Această substanță are o rezistență semnificativă: nu se dizolvă în apă, alcool, eter, acizi și alcalii. Nu există reacții speciale pentru a detecta hialina. În preparatele histologice se colorează roșu cu eozină sau fucsină.

Hialinoza nu este întotdeauna un fenomen patologic. De asemenea, poate apărea ca fenomen normal, de exemplu, în ovare în timpul involuției corpului galben și atrofiei foliculilor, în arterele uterului și în perioada postpartum, în artera splenică la animalele adulte. În condiții dureroase, hialinoza este de obicei observată ca urmare a diferitelor procese patologice. Hialinoza poate fi locală și generală (sistemică).

Distrofie hialină locală

În cicatricile vechi, în capsulele care înconjoară abcesele, necrozele și corpii străini, se depune hialina. Același lucru se observă și cu creșterea țesutului conjunctiv în organele atrofiate, cu inflamație interstițială cronică, în cheaguri de sânge, aderențe fibroase, în artere cu modificări sclerotice.

Adesea, hialinoza nu se manifestă în nimic în timpul unei examinări externe a organului și este detectată numai în timpul examinării microscopice. În acele cazuri în care hialinoza este pronunțată, țesutul devine dens, palid și translucid.

Depunerea locală de hialină poate fi în membranele proprii sau bazale ale diferitelor glande (în tiroida, mamară, pancreas, rinichi etc.), care apare cel mai adesea în timpul proceselor atrofice și în prezența proliferării țesutului interstițial. În aceste cazuri, veziculele și tubii glandulari se găsesc înconjurate, în loc de o membrană proprie subțire, abia vizibilă, de un inel gros și uniform de substanță hialină. În celulele epiteliale sunt detectate fenomene de atrofie.

Distrofia hialină se observă și în organele care au o rețea reticulară, în principal în ganglionii limfatici. În acest caz, fibrele reticulare se transformă în cordoane dense masive, elementele celulare dintre ele se atrofiază și dispar.

Procesul constă în depunerea de-a lungul fibrelor reticulare a mai întâi lichid și apoi compactarea proteinei, care se îmbină cu fibrele într-o masă omogenă. În ganglionii limfatici, acest lucru se observă cel mai adesea cu atrofie, inflamație cronică și tuberculoză. În acest caz, fibrele de colagen se umflă și se contopesc în fire omogene. Atrofia celulelor.

Hialinoza generala

Acest proces devine deosebit de important atunci când hialina este depusă în pereții vaselor de sânge. Apare în intimă și țesutul perivascular al arterelor și capilarelor mici. Îngustarea sau obliterarea completă a vasului are loc datorită îngroșării și omogenizării peretelui. Media se atrofiază și este înlocuită de mase hialinoase.

Hialinoza vaselor de sânge și a țesutului conjunctiv poate apărea în două moduri.

1. Apare o modificare fizico-chimica deosebita a substantei fibroase, transformandu-l intr-o masa hialina omogena. Fibrilele fasciculelor de țesut conjunctiv se umflă și se contopesc, fibrilaritatea se pierde, fasciculele devin omogene și lipsite de structură. Ulterior, fasciculele adiacente fuzionează, rezultând în formarea de câmpuri hialine mai extinse. Țesutul conjunctiv capătă o consistență foarte densă, adesea asemănătoare cartilajului.

2. Hialinoza apare ca urmare a permeabilității crescute a vaselor de sânge și a țesuturilor. Proteina se scurge din lumenul vaselor de sânge, proteina se coagulează, devine mai densă și capătă aspectul unei mase dense sticloase. Acest proces este denumit impregnare cu plasmă sau plasmoragie.

Hialinoza, de regulă, este un proces ireversibil, cu excepția hialinizării țesutului conjunctiv cicatricial, în care este posibilă slăbirea și resorbția hialinei. Dacă procesul este local, atunci nu apar tulburări funcționale speciale. Cu hialinoza generală semnificativă, funcțiile organelor, în special ale vaselor de sânge, sunt afectate.

Amiloidoza (distrofia amiloidă)

Procesul constă în depunerea în țesuturi a unei substanțe proteice, a cărei compoziție chimică este apropiată de globuline (proteina amiloidă). Această substanță este densă, omogenă, translucidă și este rezistentă la acizi, alcalii, suc gastric, autoliză și carii. Amiloidul este similar în multe privințe cu hialina, dar diferă de acesta și de alte proteine în unele reacții chimice.

· Reacție cu iod și acid sulfuric. Dacă o soluție de Lugol este aplicată pe suprafața tăiată a unui organ care a suferit amiloidoză, zonele de acumulare de amiloid devin maro-roșcat sau maro-maronie. La expunerea ulterioară la acid sulfuric 10%, amiloidul devine albastru-violet la culoare și după un timp devine verde murdar.

· Colorarea cu violet de metil și violet de gențiană conferă amiloidului o culoare roșie, iar țesuturilor o culoare violetă.

· Patat cu roșu Congo. Amiloidul este colorat în roșu maroniu, iar țesuturile sunt roz pal sau nu sunt pătate deloc.

Uneori, aceste reacții nu dau rezultate pozitive. Acest lucru se explică prin modificări în compoziția chimică a amiloidului. Substanța amiloidă care nu se colorează se numește acroamiloid. Depozitele sale devin asemănătoare cu cele hialine.

Când se depun cantități mici de amiloid, aspectul organului nu se modifică. Dacă procesul devine pronunțat, organul se mărește, devine dens, fragil, anemic; atunci când este tăiată, are un aspect deosebit de translucid, ceros sau gras. Microscopia arată că, inițial, substanța amiloidă este de obicei depusă în pereții vaselor mici de sânge, sub membrana argirofilă a endoteliului, precum și de-a lungul fibrelor reticulare și sub membrana bazală a endoteliului.

Distrofia amiloidă poate fi generală, larg răspândită, atunci când procesul afectează mai multe organe. În alte cazuri este local: limitat la un singur loc.

Amiloidoza splinei este foliculară și difuză.

A. În forma foliculară, depozitele de amiloid apar mai întâi de-a lungul periferiei foliculilor din reticul, apoi se răspândesc la întregul folicul. Limfocitele sunt deplasate.

Artera centrală este îngroșată și are un aspect omogen. Macroscopic se constată că splina este moderat mărită. Secțiunea prezintă foliculi alterați sub formă de boabe de sago fiert („splină de sago”).

B. În forma difuză, amiloidul este depus în foliculi și pulpa roșie. Inițial, apar insule separate, de formă neregulată, care apoi se contopesc într-o masă continuă. Atrofia celulelor. Splina este mărită și densă (ca aluat doar la cai). Suprafața tăiată este de culoare roșu-maro deschis și seamănă cu șunca („gras, sau șuncă, splină”).

Amiloidoza hepatică. Modificările se răspândesc de la periferie la centrul lobulilor. Inițial, amiloidul este depus între endoteliul capilarelor intralobulare și fasciculele hepatice, precum și în pereții vaselor interlobulare. Pe măsură ce procesul progresează, se formează zone continue de mase de amiloid, iar celulele hepatice se atrofiază. Ficatul este mărit, dens, maro pal. Numai la cai este flasc si se rupe usor.

Amiloidoza rinichilor. Procesul începe cu glomeruli. Amiloidul se depune sub membranele intimale argirofile ale arterelor, arteriolelor și anselor vasculare ale glomerulilor. Se acumulează bulgări, strângând buclele. Treptat, întregul glomerul este înlocuit cu amiloid. Amiloidoza se răspândește și în pereții vaselor cortexului și medularei sub membrana epiteliului tubular. În epiteliul tubular apar modificări distrofice și atrofie. Rinichii sunt măriți, denși, suprafața tăiată este ceroasă. Cauzele distrofiei amiloide sunt diverse. Aceasta include bolile infecțioase cronice în care apar supurația și necroza, de exemplu actinomicoza, tuberculoza; mai rar aceasta apare în bolile cronice care apar fără supurație și necroză. Cauza amiloidozei poate fi consumul prelungit și abundent de furaje bogate în proteine (de exemplu, gâște de îngrășare). De regulă, acest tip de distrofie se observă la caii care produc seruri.

Rezultatul amiloidozei generale este nefavorabil, deoarece modificările distrofice, atrofia și necroza parenchimului apar în organele modificate.

Disproteinoze mixte

Disproteinozele mixte sunt o tulburare a metabolismului proteic al celulelor și al substanțelor intercelulare. Procesele distrofice apar atunci când metabolismul proteinelor complexe - nucleoproteine, glicoproteine și cromoproteine - este perturbat.

Tulburarea metabolismului nucleoproteinelor

Nucleoproteinele constau din proteine și acizi nucleici (ADN și ARN). Produsul final al metabolismului nucleoproteinelor este acidul uric și sărurile sale. În condiții normale, aceste produse de degradare dizolvate sunt excretate din organism în principal prin rinichi. Când metabolismul nucleoproteinelor este perturbat, are loc formarea excesivă a acidului uric, iar sărurile acestuia se depun în țesuturi; Acest lucru se observă în cazul diatezei cu acid uric și al infarctului renal cu acid uric.

Diateza acidului uric este depunerea sărurilor de acid uric în diferite țesuturi și organe. Acest lucru este observat de obicei pe suprafețele articulare ale degetelor extremităților, în tendoane, în cartilajul auriculei, rinichi și pe tegumentul seros. La locul depunerii cristalelor de sare urinară, elementele tisulare suferă necroză, iar în jurul zonelor moarte se dezvoltă o reacție inflamatorie cu proliferarea țesutului conjunctiv.

Mai des, păsările (găini, rațe) se îmbolnăvesc de diateza acidului uric, mai rar – mamiferele. La pasari, sarurile de acid uric sub forma unei mase groase albicioase se depun pe membranele seroase ale cavitatii toraco-abdominale, pe pericard si epicard, in rinichi si pe suprafetele articulare ale degetelor de la picioare. Sub suprapuneri se dezvăluie un strat seros inflamat. Rinichii sunt măriți în volum, acoperiți cu un înveliș albicios, iar pe suprafața tăiată se găsesc pete gri-albici sau alb-gălbui. La microscop sunt vizibile cristale radiante de urat; epiteliul tubilor renali este in stare de degenerare granulara si necroza, iar stroma este infiltrata cu celule limfoide si gigantice. O leziune caracterizată prin depunerea de săruri de urat în articulațiile degetelor de la picioare se numește gută. În acest caz, articulațiile se umflă, se deformează și se formează noduri dense.

Infarctul renal cu acid uric este o afecțiune fiziologică care apare la nou-născuții în primele șapte zile, după care dispare. Acest lucru se datorează modificărilor proceselor metabolice. Concentrația de acid uric din sânge crește temporar, care nu are timp să fie complet excretat din organism prin urină. Macroscopic, pe suprafata taiata a rinichilor din medulara sunt situate radial dungi galben-roscate, reprezentand o acumulare de saruri urice in lumenul tubilor drepti si in stroma rinichilor. La animalele adulte, cu inflamație și necroză a membranei mucoase a vezicii urinare și a pelvisului renal, poate exista incrustație (impregnare) a fluidelor de acid uric în țesutul mort.

Depunerea acidului uric în organe provoacă modificări ireversibile (necrotice) în țesuturile afectate.

Tulburarea metabolismului glicoproteinelor

Glicoproteinele sunt compuși proteici complecși cu polizaharide care conțin hexoze, hexozamine și acizi hexuronici.

Distrofia mucoasei ca proces patologic are loc în celulele epiteliale ale membranelor mucoase, celulele unui număr de glande și țesutul conjunctiv. Este o consecință a unei încălcări a metabolismului glucoproteinelor și se caracterizează prin acumularea de mucine și mucoizi în celule. În epiteliu, degenerarea mucoasă poate fi o consecință a hipersecreției glandelor mucoase cu descuamarea crescută a celulelor epiteliale și transformarea lor într-o masă asemănătoare mucusului. În țesutul conjunctiv, degenerarea mucoasă are loc în substanța interstițială, în care se acumulează substanțe mucoide.

În prezența apei, mucusul se umflă, iar cu adăugarea de acid acetic sau alcool precipită și cade sub forma unei rețele fibroase subțiri și delicate. Acest lucru distinge mucusul de substanțele asemănătoare mucusului (mucoizi) formate în țesuturi atât în condiții normale, cât și patologice. Mucusul, ca și amiloidul, are metacromozie. Astfel, atunci când este colorat cu violet de cresil și tionină, țesutul normal este colorat în albastru, iar mucusul este colorat în roșu.

Degenerarea mucoasă a celulelor epiteliale este bine exprimată în inflamațiile catarale ale membranelor mucoase, în special ale organelor respiratorii și digestive. În condiții fiziologice, secreția de mucus, un produs al secreției de celule caliciforme, are loc după cum urmează. În primul rând, în celule apar mici picături transparente de mucus, care, fuzionând unele cu altele, formează picături mai mari. Celula crește în volum, se umflă și în cele din urmă mucusul este turnat sub formă de secreție, după care celula se prăbușește și își restabilește aspectul anterior. Apoi, pe ea încep să apară din nou picături de mucus.

Degenerarea mucoasă a celulelor epiteliale este însoțită de formarea și separarea crescută a mucusului, necroza și respingerea celulelor epiteliale moarte, ale căror rămășițe sunt amestecate cu mucus.

Distrofia mucoasei poate afecta diferite tipuri de țesut conjunctiv, inclusiv cartilaj și os, precum și tumori de tip țesut conjunctiv. În țesutul conjunctiv are loc umflarea și, parcă, dizolvarea fibrilelor.

În oasele cu distrofie mucoasă, varul mai întâi dispare, apoi substanța osteoidă se lichefiază. La microscop, țesutul alterat apare ca o masă omogenă, fără structură, din care ies fire de mucină sub influența acizilor și a alcoolului. Cea mai frecventă cauză care contribuie la apariția distrofiei țesutului conjunctiv mucos este o încălcare a trofismului tisular din cauza bolilor infecțioase cronice, intoxicație, tulburări ale glandelor endocrine și tumori.

Când cauzele care au cauzat distrofia mucoasă sunt eliminate, are loc refacerea țesuturilor.

5. Încălcarea metabolismului cromoproteinelor (pigmentului). Pigmenți exogeni și endogeni

Toate țesuturile și organele animalelor sunt caracterizate de o anumită culoare - pigmentare. Unii pigmenți se găsesc în țesuturi în stare dizolvată, alții au forma unor depozite granulare, amorfe și cristaline. Toate sunt formate de organismul însuși, se găsesc în condiții fiziologice și se numesc endogene. În plus, în anumite condiții patologice, pigmenții din mediul extern care nu sunt în mod normal caracteristici acestuia pot pătrunde în corpul animal și uman. Ele sunt numite exogene.

Pigmenții endogeni sunt la rândul lor împărțiți în trei grupe în funcție de sursa formării lor.

1. Hemoglobinogenic, care iau naștere din hemoglobină în timpul diferitelor sale transformări. Acestea includ feritina, hematoidina, hemosiderina și bilirubina studiate în patomorfologie.

2. Pigmenți proteinogeni, care nu au legătură cu hemoglobina și sunt derivați ai tirozinei și triptofanului. Acestea includ melanina, andrenocromii și pigmentul celular enterocromafin.

3. Pigmenți lipidogeni asociați cu metabolismul grăsimilor. Acestea includ lipocromi, lipofuscină și ceroid.

Pigmenți hemoglobinogeni sunt formate ca urmare a defalcării fiziologice și patologice a globulelor roșii, care conțin hemoglobina cromoproteică cu greutate moleculară mare, care conferă sângelui o culoare specifică.

Feritina este o proteină de rezervă de fier. Se formează din fier alimentar în mucoasa intestinală și pancreas și în timpul descompunerii celulelor roșii din sânge și a hemoglobinei în splină, ficat, măduva osoasă și ganglionii limfatici. În aceste organe poate fi izolat printr-o reacție histochimică la glazura prusac.

Hemosiderina este un pigment cu granulație fină, amorf, care conține fier, de culoare maro auriu sau maro. Este localizat intracelular, iar în cazurile de defalcare celulară se află liber în țesuturi. Hemosiderina este formată din celule în timpul fagocitozei eritrocitelor sau din hemoglobina dizolvată în plasmă. Apariția hemosiderinei în țesuturi se numește hemosideroză, care poate fi generală și locală.

Hemosideroza generală apare cu hemoliza intravasculară, de exemplu cu sepsis, anemie infecțioasă ecvină, piroplasmoză și cu anumite intoxicații (arsen, fosfor etc.). Hemoglobina eliberată din celulele roșii din sânge se dizolvă în plasmă și este parțial excretată în urină. Cealaltă parte este absorbită de celulele reticuloendoteliale și transformată în hemosiderin și apare hemosideroza generală. Hemosiderina se formează numai intracelular. Depozitele de hemosiderină apar în primul rând în splină, apoi în ficat, măduvă osoasă, ganglioni limfatici și, de asemenea, în rinichi, în ordinea funcției excretorii. Aceste organe preiau hemosiderina și se găsesc în celulele reticuloendoteliale și în epiteliul tubilor contorți ai rinichilor. Hemosiderina este solubilă în acizi, insolubilă în alcalii, alcool și eter și nu este decolorată de peroxidul de hidrogen. Pentru a diferenția hemosiderina de alte incluziuni intracelulare, se folosesc următoarele reacții.

· Reacția Perls: când secțiunile histologice sunt tratate cu sulfură de fier de potasiu (sare galbenă din sânge) în prezența acidului clorhidric, pigmentul devine verzui-albastru („glazură Perlin”).

· Din adăugarea de sulfură de amoniu, hemosiderina devine neagră, iar cu un tratament suplimentar cu sulfură de fier de potasiu și acid clorhidric, pigmentul capătă o culoare albastră („Turnbull blue”).

Hemosideroza locală se observă cu hemoliza extravasculară a globulelor roșii, care se observă cu hemoragii. Hemosiderina se acumulează în citoplasma celulelor de-a lungul periferiei hemoragiei.

Hematoidina se formează și în timpul descompunerii hemoglobinei. Acest pigment nu conține fier și are forma unor cristale care arată ca formațiuni rombice sau seamănă cu niște mănunchiuri de ace portocalii strălucitori. Când pigmentul se acumulează, apar diverse forme sub formă de stele, panicule, snopi etc. Mai rar, hematoidina apare sub formă de granularitate amorfa sau bulgări. Acest pigment se dizolvă în alcali, se descompune cu acizi puternici azotic și sulfuric, este greu de dizolvat în alcool și eter și nu se decolorează cu peroxid de hidrogen.

Hematoidina se formează în părțile centrale ale hemoragiilor, unde nu există celule și acces la oxigen.

Bilirubina. Acest pigment se formează în mod constant și suferă în mod constant diverse transformări, participând la metabolismul unui organism normal. Se formează în sistemul reticuloendotelial în timpul distrugerii fiziologice a globulelor roșii, pătrunde în ficat și este inclus în compoziția bilei formate din celulele hepatice. Bilirubina este dizolvată în bilă și provoacă colorarea sa caracteristică. În proprietățile sale, acest pigment este aproape de hematoidină și dă o reacție Gmelin pozitivă: atunci când este expus la acid azotic, se formează inele colorate. În mod normal, bila este localizată în căile biliare și în vezica biliară, de unde este descărcată în duoden. În condiții patologice, formarea și secreția normală a bilei este perturbată; bilirubina intră în sânge, care este însoțită de colorarea țesuturilor în galben. O astfel de colorare galbenă a tuturor organelor, și în special a sclerei ochilor, a membranelor mucoase vizibile, a tegumentului seros și a intimei vaselor de sânge, se numește icter, care, după origine și patogeneză, este împărțit în trei tipuri: hemolitic, parenchimatos și mecanic.

· Icterul hemolitic apare din cauza hemolizei intravasculare a globulelor rosii. Cantități mari de produse de degradare a hemoglobinei intră în celulele sistemului reticuloendotelial. Aceasta crește producția de bilirubină sau un pigment apropiat, care intră direct în sânge.

· Icterul parenchimatos este cauzat de o încălcare a fluxului de bilă din ficat, care apare ca urmare a disfuncției celulelor hepatice. Aceste celule își pierd capacitatea de a secreta bilă în capilarele biliare, astfel încât bila difuzează în sânge prin pereții sângelui și ai capilarelor limfatice. Cauzele icterului parenchimatos sunt diverse. Acestea sunt în principal boli infecțioase și otrăviri.

Pigmenți proteinogeni includ melanina, andrenocoamele și pigmentul celular enterochominic.

Melanina - acest pigment determină culoarea pielii, a părului, a penajului păsărilor, a ochilor. Conținutul normal de melanină depinde de tipul de animal, rasă, vârstă și caracteristicile individuale. La microscopie, melanina este detectată sub formă de boabe maro sau negre aflate în protoplasma celulelor. Din punct de vedere chimic, melanoproteina conține sulf, carbon și azot, dar lipsește fier și grăsimi. Nu se dizolvă în acizi și alcalii, este colorat în negru cu nitrat de argint și decolorat prin acțiunea peroxidului de hidrogen. Formarea melaninei are loc în celulele stratului malpighian al epidermei și retinei. Celulele care produc melanina se numesc melanoblaste.

Tulburările melanogenezei se manifestă prin creșterea formării melaninei, acumularea acesteia în locuri neobișnuite, dispariția sau absența pigmentului. Aceste tulburări pot fi dobândite sau congenitale și pot fi răspândite sau de natură locală.

Formarea excesivă a melaninei în piele și depunerea acesteia în organele interne se numește melanoză generală. Este mai frecventă la bovinele mari și mici, în special la viței și oi. Se crede că acest proces este de origine furajeră. Melanina se depune în ficat, plămâni și pe tegumentul seros, mai rar în membranele creierului și măduvei spinării, care capătă o culoare maro închis sau maro-negru.

Excesul de pigmentare locală a pielii este asociat cu proliferarea benignă sau malignă a melanoblastelor cu formarea de melanoame.

Ele apar adesea la caii și câinii gri. Sursele apariției lor sunt semnele din naștere.

Formarea insuficientă congenitală a melaninei sau absența completă a acesteia în organism se numește albinism. Această condiție este tipică pentru unele specii și rase de animale (șoareci albi, șobolani, iepuri etc.).

Depigmentarea congenitală locală a pielii se numește vitiligo. În unele cazuri, după inflamație prelungită și alte leziuni (răni, ulcere, boli de reproducere a cailor), pe piele se formează pete fără pigment numite leucodermie.

Pigmenți lipidogeni. Acestea includ lipocromi, lipofuscină și ceroid. Conțin grăsimi și substanțe proteice.

Lipofuscina este o glicolipoproteină, are aspect de boabe maronii sau bulgări. Formarea sa este asociată cu procesul oxidativ - autooxidarea fosfolipidelor și a grăsimilor. Este colorat în roșu de Sudan III și stacojiu și nu reacționează la fier. Insolubil în acizi și alcalii; Spre deosebire de melanină, azotatul de argint nu devine negru. La animale, lipofuscina se găsește în mușchii cardiaci, scheletici și netezi, rinichi, glandele suprarenale, ficat, celulele nervoase, veziculele seminale și testiculele.

Pigmentarea patologică cu lipofuscină se manifestă de obicei prin atrofie a mușchiului inimii, ficatului, rinichilor și în celulele sistemului nervos central.

Pigmenții hemofuscinei, găsiți în ficatul cailor cu encefalomielita infecțioasă și ceroidul, a cărui formare este asociată cu hipovitaminoza E, sunt identici ca compoziție fizico-chimică cu lipofuscinei.

Lipocromii sunt pigmenți galbeni care dau o culoare galbenă țesutului adipos, cortexului suprarenal, gălbenușului de ou, serului de sânge etc. Lipocromii includ și luteina, pigmentul corpului galben al ovarului. Acești pigmenți se dizolvă în reactivi - solvenți grăsimi și reprezintă o lipidă în care se dizolvă hidrocarburile colorate - carotenoide și flavine. Formarea lipocromului și luteinei este asociată cu metabolismul grăsimilor și proteinelor. Odată cu atrofia țesutului adipos la animalele bătrâne și slăbite, grăsimea devine bogat galbenă.

Pigmenți exogeni

Acesta este numele dat diferitelor substanțe colorate care pătrund în organism din mediul extern, care pot schimba culoarea naturală a organelor sau le pot da o altă nuanță. Cel mai adesea, pigmenții exogeni sunt observați în plămâni și ganglionii limfatici regionali, mai rar în splină, ficat și rinichi. Depunerea de materiale străine în plămâni se numește pneumoconioză. Acest lucru poate fi observat atunci când animalele petrec mult timp în locuri în care aerul este poluat cu particule de praf de diferite origini. Cea mai importantă este prăfuirea plămânilor cu praf de cărbune - antracoză.

Sub pleura si in interiorul lobilor pulmonari sunt acumulari de carbune sub forma de zone negre sau sub forma de praf difuz. La microscop, particulele de carbon sunt vizibile în jurul vaselor de sânge, în epiteliul alveolar și interstițiu. Praful de cărbune se acumulează și în ganglionii limfatici mediastinali și bronșici. Cu depuneri semnificative, particulele de cărbune pot provoca modificări inflamatorii în plămâni cu proliferarea ulterioară a țesutului conjunctiv. Când plămânii sunt pudrați cu particule de var, apar leziuni albicioase (calicoză). Dacă plămânii devin prăfuiți cu bulgări de silice, alumină sau cuarț, apare silicoză, care este însoțită de scleroză pulmonară.

În cazul tratamentului prelungit al animalelor cu medicamente care conțin argint, acesta din urmă se depune în epiteliul glomerulilor vasculari, în membrana bazală a tubilor renali (argiroza renală). Sărurile de argint se găsesc și în ficat, celulele Kupffer și în pereții vaselor de sânge. Macroscopic, țesuturile cu argiroză capătă o culoare gri (oțel).

Cum poți să mănânci în exces până la distrofie? Corpul nostru este format din țesuturi diferite, dar două dintre ele sunt cunoscute de toată lumea - depozitele de grăsime și mușchii. S-au spus multe despre depozitele de grăsime și niciunul dintre ele nu este foarte bun și despre mușchi - doar cu cea mai favorabilă atitudine. Acestea sunt două

Din cartea Farmacologie clinică homeopatică autor Ernst Farrington

A 33-a PRELEGERE Rubiaceae - Madder Rubiaceae:1. Rubia titctoiria (Madder).2. Galium (De asemenea vopsea roșie).3. Cinchona.4. Ipecacuanha.5. Coffea.6. Mitchella.7. Gambier.Astăzi avem în fața noastră o familie de plante din care obținem trei remedii foarte valoroase, Cinchona, Ipecacuanha și Coffea. Această familie ne oferă și Gambier (Gambogia,

Din cartea Istoria medicinei: Note de curs de E. V. Bachilo

a 35-a PRELEGERE Scrophulariaceae - Scrophulariaceae China. Din această familie de plante obținem Digitalis, Gratiola, Leptandra viginica, Euphrasia, Verbascum și Linaria. Avem puține simptome pentru fiecare dintre aceste remedii, iar cele care sunt cunoscute sunt suficient de clare pentru a fi reținute cu ușurință. Cel mai important

Din cartea Anatomie patologică autor Marina Aleksandrovna Kolesnikova

a 37-a PRELEGERE Solanaceae - Solanaceae Solanaceae:1. Belladonna.2. Hyoscyamus.3. Stramoniu.4. Solan um nigr.5. Tabacum.6. Dulcamara.7. Capsicum.Remediile care formează acest grup sunt foarte asemănătoare ca simptomatologie între ele. Nu există aproape un singur simptom în aceste remedii care să nu apară aproape în aceeași formă.

Din cartea Homeopatie Practică autor Victor Iosifovich Varshavsky

A 42-a PRELERE Grupul de minerale În tabelul alăturat am aranjat pentru studiul dumneavoastră elementele în funcție de relațiile lor reciproce, oarecum în același mod în care le găsim în chimie. Prin urmare, ele nu sunt aranjate în ordinea acceptată în farmacologie. Dar acest lucru nu este absolut

Din cartea Anatomie patologică generală: Note de curs pentru universități autorul G. P. Demkin

PRELEGERE Nr. 1. Prelegere introductivă. Simbolism medical din diferite timpuri și popoare Istoria medicinei este știința dezvoltării, îmbunătățirii cunoștințelor medicale, activităților medicale ale diferitelor popoare ale lumii de-a lungul istoriei omenirii, care este în

Din cartea Exerciții meditative pentru ochi pentru a restabili vederea după metoda profesorului Oleg Pankov autorul Oleg Pankov

3. Distrofiile parenchimatoase și proteice Distrofiile parenchimatoase sunt împărțite în proteine, grăsimi și carbohidrați.Distrofia proteică este o distrofie în care metabolismul proteic este perturbat. Procesul de degenerare se dezvoltă în interiorul celulei. Dintre parenchimatoase proteice

Din cartea Antrenamente și jocuri pentru mușchii ochilor. Exerciții unice pentru restabilirea vederii folosind metoda profesorului Oleg Pankov autorul Oleg Pankov

6. Distrofiile mixte Se vorbeste despre distrofiile mixte in cazurile in care manifestarile morfologice ale metabolismului afectat se acumuleaza atat in parenchim cat si in stroma, peretele vaselor de sange si tesuturilor. Ele apar atunci când există o întrerupere a metabolismului proteinelor complexe - cromoproteine,

Din cartea Recuperează-ți vederea. Prelegeri despre restaurarea vederii naturale autor Vladimir Gheorghievici Jdanov

LEZIUNI ALE MUSCULUI CARDICULUI (DEFECTE CARDIACA, DISTROFIE MIOCARDICA, ATEROSCLEROZA, INSUFICIENTA CIRCULATORIA) Arnica 3X, 3 - cu hipertrofie miocardica cauzata de supraincarcarea acestuia Aurum - hipertrofie miocardica cu hipertensiune arteriala, ateroscleroza, Barita6 carbonica132.

Din cartea autorului

Curs 5. Distrofii minerale 1. Rahitism, osteomalacie, osteodistrofie fibroasă 2. Pietre și concreții, caracteristicile morfologice ale acestora, compoziția chimică și semnificația pentru organismul animal 3. Distrofia glucidica 1. Rahitism, osteomalacie, fibroase

Din cartea autorului

Corectarea vederii pentru miopie, astigmatism, distrofie retiniană, glaucom Aceste exerciții ajută la dezvoltarea sensibilității foveei centrale (macula) retinei, la creșterea acuității vizuale și la îmbunătățirea aportului de sânge a ochilor, antrenează toți cei șase mușchi ai ochilor și

Din cartea autorului

Antrenament „Sign in an oval” pentru miopie, distrofie retiniană, glaucom, strabism Aceste exerciții ajută la dezvoltarea sensibilității foveei centrale (macula) retinei, la creșterea acuității vizuale și la îmbunătățirea aportului de sânge a ochilor. Exercițiul 1 Privește partea centrală.

Din cartea autorului

Cursul 1 Bună din nou, dragi tovarăși, Începem prima noastră lecție la Universitatea Populară pentru un stil de viață sănătos folosind metoda lui Gennady Andreevich Shichko. Cursul va fi dedicat corectarii vederii folosind metoda Shichko-Bates. Acesta este un curs de îmbunătățire generală a sănătății și de eliminare

Din cartea autorului

Cursul 2 Așadar, bună ziua, dragi colegi, Începem a doua noastră lecție la Universitatea Populară pentru un stil de viață sănătos folosind metoda lui Gennady Andreevich Shichko. Cursul este dedicat corectării vederii folosind metoda Shichko-Bates. Acesta este un curs de îmbunătățire generală a sănătății și de a scăpa de dăunători

Din cartea autorului

Cursul 3 Bună ziua, dragi colegi, începem a treia lecție la Universitatea Populară pentru un stil de viață sănătos folosind metoda lui Gennady Andreevich Shichko. Cursul este dedicat corectării vederii folosind metoda Shichko-Bates. Acesta este un curs de îmbunătățire generală a sănătății și de a scăpa de dăunători

Activitatea vitală a oricărui țesut se desfășoară ca urmare a metabolismului constant; în unele cazuri, tulburările metabolice provoacă modificări calitative în țesuturi sau organe; în același timp, în celulă crește conținutul de metaboliți naturali și apar substanțe interstițiale sau substanțe cu o compoziție chimică sau fizică diferită. Astfel de modificări se numesc distrofie. Distrofia este unul dintre cele mai vechi procese de filogeneză și însoțește multe procese patologice și boli ale copiilor și adulților. Astfel, procesul distrofic este universal și este o categorie patologică generală. Se poate desfășura la diferite niveluri de organizare a vieții: organe, țesuturi, celule și ultrastructuri celulare. O varietate de cauze (nutriționale, infecțioase și toxice, tulburări neuroendocrine, defecte de dezvoltare ale diferitelor sisteme) perturbă activitatea de reglare a sistemului nervos central și a sistemului imunitar, ceea ce modifică metabolismul normal al proteinelor, grăsimilor, carbohidraților și vitaminelor.

Pe parcursul lecției se propune studiul modificărilor structurale și patogenetice ale organelor și țesuturilor în timpul disproteinozelor, lipidozelor și distrofiilor glucidice; analizați aspectele morfogenetice ale dezvoltării unuia sau altuia tip de distrofie parenchimatoasă; acordați atenție cazurilor rare de boli congenitale de depozitare.

Terminologie

Distrofia (dis-tulburare, trofe-nutrire) este o expresie morfologică a unei tulburări a metabolismului tisular și celular.

Descompunerea (faneroza) este dezintegrarea complexelor grăsime-proteină ale structurilor membranei unei celule parenchimatoase sau a complexelor proteine-polizaharide ale țesutului conjunctiv.

Denaturarea este o încălcare a structurii native a unei proteine sub influența oricăror factori.

Coagulare (coagulata - coagulare, îngroșare) - trecerea unei soluții coloidale într-o stare de sol sau gel.

Colicuatie (collikuatio - topire) - inmuierea, topirea tesuturilor.

Glicogenoza este o distrofie ereditară a carbohidraților, care se bazează pe tulburări ale metabolismului glicogenului.

Ihtioza (ihtioza - solzi de pește) - cheratinizare crescută a unor suprafețe mari ale pielii.

Leucoplazia - focare de cheratinizare a membranelor mucoase.

Tezaurismozele (tesauros - stoc) sunt boli asociate cu acumularea de metaboliți în celule și țesuturi.

DETERIORA

Sub termenul deteriorare sau modificare (din lat. alteratio- schimbare) în anatomia patologică se obișnuiește să se înțeleagă modificările în structura celulelor, substanței intercelulare, țesuturilor și organelor, care sunt însoțite de o scădere a nivelului activității lor vitale sau de încetarea acesteia. Grupul de leziuni include procese patologice generale precum distrofia și necroza, precum și atrofia. Acesta din urmă, reprezentând una dintre opțiunile de adaptare a organismului la condițiile de viață schimbate sub influența unor factori nefavorabili, este clasificat în această grupă pe baza a ceea ce, de fapt, este un proces hipobiotic.

Cauzele care pot produce daune pot actiona direct sau indirect (prin influente umorale si reflexe). Sunt foarte diverse. Natura și gradul de deteriorare depind de natura și puterea factorului dăunător, de caracteristicile structurale și funcționale ale organului sau țesutului, precum și de reactivitatea organismului. În unele cazuri, apar modificări superficiale și reversibile, care afectează de obicei doar ultrastructurile, în altele - profunde și ireversibile, care pot duce la moartea nu numai a celulelor și țesuturilor, ci uneori chiar a organelor întregi.

Un număr mare de factori dăunători exogeni, inclusiv agenți infecțioși și toxici (alcool, droguri, metale grele), care interferează direct cu diferite procese biochimice ale celulelor și structurilor intercelulare, provoacă modificări atât morfologice, cât și funcționale în ele (răspunsuri stereotipice).

Este necunoscut punctul exact în care deteriorarea (distrofia) devine ireversibilă, ducând la moartea celulelor (necroză).

Necroză- aceasta este moartea locală, adică moartea celulelor și țesuturilor în timpul vieții organismului. Este însoțită de modificări biochimice și structurale ireversibile. Celulele necrotice nu mai funcționează. Dacă necroza este suficient de extinsă, atunci clinic se manifestă sub forma unei boli (infarct miocardic, accident vascular cerebral ischemic).

Leziunile celulare neletale pot include distrofie .

DISTROFIE

Trofismul este înțeles ca un ansamblu de mecanisme care determină metabolismul și organizarea structurală a țesutului (celulelor) care sunt necesare pentru îndeplinirea unei funcții specializate.

Distrofia (din greacă dys - tulburare și trofo - hrănire) reprezintă modificări structurale cantitative și calitative în celulele și/sau substanța intercelulară a organelor și țesuturilor, cauzate de o încălcare a proceselor metabolice.

In distrofii, ca urmare a tulburarilor trofice, in celule sau in substanta intercelulara se acumuleaza diferiti produse metabolice (proteine, grasimi, carbohidrati, minerale, apa). Se exprimă esența morfologică a distrofiilor V:

1) o creștere sau o scădere a cantității de substanțe conținute în mod normal în organism (de exemplu, o creștere a cantității de grăsime din depozitele de grăsime);

2) o modificare a calității, adică proprietățile fizico-chimice ale substanțelor inerente organismului în mod normal (de exemplu, o modificare a proprietăților tinctoriale ale fibrelor de colagen cu umflarea mucoidei și modificări fibrinoide);

3) apariția unor substanțe obișnuite într-un loc neobișnuit (de exemplu, acumularea de vacuole de grăsime în citoplasma celulelor organelor parenchimatoase în timpul degenerării grase);

4) apariția și acumularea de noi substanțe care nu sunt prezente în mod normal (de exemplu, proteina amiloidă). Prin urmare, distrofia este o expresie morfologică a tulburărilor metabolice ale celulelor și țesuturilor .

Dintre mecanismele de menținere a trofismului normal se disting cele celulare și extracelulare.

Mecanismele celulare sunt asigurate de organizarea structurală a celulei și autoreglarea acesteia, furnizată de codul genetic. Mecanismele extracelulare ale trofismului sunt asigurate de sistemele de transport (sânge, limfa) și integratoare (nervos, endocrin, umoral) de reglare a acestuia.

Cauza directă a dezvoltării distrofiilor poate fi :

1. Diverși factori care dăunează autoreglementării celulare, inclusiv:

A. Substanțe toxice (inclusiv toxine ale microorganismelor).

B. Agenți fizico-chimici: temperaturi ridicate și scăzute, anumite substanțe chimice (acizi, alcaline, săruri ale metalelor grele, multe substanțe organice), radiații ionizante.

C. Fermentopatie dobândită sau ereditară (enzimopatie).

D. Viruși. Virușii citopatogene pot provoca liza celulară prin încorporare directă în membranele celulare. Alți virusuri se pot integra în genomul celular și pot provoca o întrerupere corespunzătoare a sintezei proteinelor în celulă. Unii virusuri pot provoca liza membranelor celulare indirect printr-un răspuns imun cauzat de determinanții antigenici virali de pe suprafața celulei infectate.

2. Tulburări ale funcției sistemelor energetice și de transport care asigură metabolismul și conservarea structurală a țesuturilor (celulelor), în care apar următoarele:

A. Hipoglicemie: Legăturile macroergice ale ATP reprezintă cea mai eficientă sursă de energie pentru celulă. ATP este produs prin fosforilarea oxidativă a ADP; această reacție este asociată cu oxidarea substanțelor reduse din lanțul respirator al enzimelor. Glucoza este principalul substrat pentru producerea de energie în majoritatea țesuturilor și singura sursă de energie în celulele creierului. Scăderea glicemiei (hipoglicemie) duce la o producție insuficientă de molecule de adenozin trifosfat (ATP), care este cel mai pronunțată în creier.

B. Hipoxie: Lipsa de oxigen în celule (hipoxie) poate apărea cu: (1) obstrucția căilor respiratorii sau boala care împiedică oxigenarea sângelui în plămâni; (2) ischemie sau întrerupere a fluxului sanguin în țesuturi ca urmare a tulburărilor generale sau locale ale circulației sanguine; (3) anemie (adică o scădere a nivelului de hemoglobină din sânge), care duce la o scădere a transportului de oxigen de către sânge; (4) perturbarea structurii hemoglobinei (de exemplu, în cazul intoxicației cu monoxid de carbon (CO), care are ca rezultat formarea methemoglobinei, care nu este capabilă să transporte oxigen; aceasta duce la același rezultat ca și în cazul anemiei.

3. Tulburări ale reglării endocrine și nervoase:

A. Boli ale organelor endocrine (tirotoxicoză, diabet, hiperparatiroidism etc.)

B. Boli ale sistemului nervos central și periferic (inervație afectată, tumori cerebrale).

Morfogeneza distrofiilor. Printre mecanismele care conduc la dezvoltarea modificărilor caracteristice distrofiilor se numără infiltrarea, descompunerea (faneroza), sinteza pervertită și transformarea.

Infiltrarea este pătrunderea excesivă a produselor metabolice din sânge și limfă în celule sau substanțe intercelulare și/sau întreruperea includerii acestora în metabolism cu acumulare ulterioară. De exemplu, infiltrarea proteinei epiteliale a tubilor proximali ai rinichilor în sindromul nefrotic, infiltrarea intimei aortei și a arterelor mari cu lipoproteine în ateroscleroză.

Descompunerea (faneroza) este descompunerea unor substanțe complexe din punct de vedere chimic. De exemplu, descompunerea complexelor lipoproteice și acumularea de grăsime liberă în celulă (degenerarea grasă a cardiomiocitelor în timpul intoxicației cu difterie). Defalcarea complexelor polizaharide-proteine stă la baza modificărilor fibrinoide în țesutul conjunctiv în bolile reumatice.

Transformarea este trecerea unei substanțe la alta. Aceasta este, de exemplu, transformarea carbohidraților în grăsimi în diabetul zaharat, polimerizarea îmbunătățită a glucozei în glicogen etc.

Sinteza perversă este sinteza în celule sau țesuturi a unor substanțe care nu se găsesc în mod normal în ele. Acestea includ: sinteza proteinei amiloide anormale în celulă și formarea complexelor anormale de proteină amiloid-polizaharidă în substanța intercelulară, sinteza proteinei hialine alcoolice de către hepatocite, sinteza glicogenului în epiteliul unui segment îngust al nefronului în diabetul zaharat.

Materiale pentru pregătirea orelor practice pe tema: „Distrofii parenchimatoase”

1. Grafice cu structură logică

2. Prelegere

3. Microspecimenele

4. Material ilustrativ

5. Sarcini situaționale

6. Sarcini de testare

7. Răspunsuri standard la sarcinile de testare

1. GRAFICE STRUCTURILOR LOGICE

DISTROFIE

Esența procesului: expresia morfologică a tulburărilor metabolismului tisular (celular).

Origine: congenitală, dobândită

Cauzele dezvoltării: a) tulburări ale autoreglării celulare, b) perturbări ale sistemelor de transport, c) tulburări ale reglării neuroendocrine

Patogenie: a) infiltrare, b) sinteza pervertită, c) transformare, d) descompunere (faneroză)

Tipuri de distrofii în funcție de natura metabolismului perturbat: a) proteine, b) grăsimi, c) carbohidrați, d) minerale

După localizare: a) parenchimatoase, b) stromal-vasculare

Distrofii parenchimatoase

Degenerescențe grase (lipidoze)

Esența procesului: creșterea cantității de grăsime din citoplasmă, aspectul acesteia acolo unde nu apare, modificări în compoziția chimică a grăsimii

Cauze: inaniție de oxigen în boli ale sistemului cardiovascular, infecții ușoare, intoxicații (alcoolism cronic)

Localizare: rinichi, ficat, inima (miocard)

Manifestări anatomice: la nivelul rinichilor: scoarță mărită, flăcătoare, galben tern

pete în ficat: mărit, flasc, de culoare galben argilos în inimă: miocard flasc, galben argilos, „inima de tigru”

Caracteristici histologice:

1. rinichi: picături de grăsime în epiteliul tubului contort

2. ficat: picături de grăsime în hepatocite

3. inima: picături de grăsime în miocardiocite

Rezultat: refacerea structurii, moartea celulelor

Sensul funcțional: restabilirea funcției, disfuncția organelor

Distrofia proteinelor (disproteinoza)

Esența procesului: denaturarea, coagularea sau colocarea proteinei citoplasmatice, distrugerea membranelor organitelor

Tipuri de distrofii: a) granulare, b) picături hialine, c) hidropic, d) cornos

Distrofie granulară

Cauze: tulburari de circulatie sanguina si limfatica, infectii, intoxicatie

Localizare: ficat, rinichi, miocard

Semne histologice: apariția granulelor proteice în citoplasmă

Manifestari anatomice: organul este marit, flasc, palid, tern pe sectiune

Rezultat: refacerea structurii, mai rar – moartea celulelor

Semnificație funcțională: slăbirea funcției organelor

Distrofia picăturii hialine

Cauze: glomerulonefrită, amiloidoză renală, hepatită virală, intoxicație cu alcool

Localizare: rinichi, ficat, miocard (rar)

Semne histologice: apariția picăturilor de proteine omogene în citoplasmă

Manifestări anatomice: niciuna

Rezultat: moartea celulelor

Sens funcțional: disfuncție de organ

Distrofie hidropică

Cauze: infectii, intoxicatii, hipoproteinemie, dezechilibru electrolitic

Localizare: ficat, rinichi, glande suprarenale, epidermă

Semne histologice: apariția vacuolelor cu lichid în citoplasmă, nucleu

Rezultat: moartea celulelor

Semnificație funcțională: perturbarea și slăbirea funcției organelor

Distrofie excitată

Localizare: a) piele, b) mucoase

Motiv: a) inflamație cronică, b) malformație cutanată, c) deficit de vitamine

Semne histologice: keratinizarea excesivă a epidermei (hiperkeratoză), keratinizarea epiteliului mucoaselor (leucoplazie)

Manifestări anatomice: îngroșarea epidermei pielii și a mucoaselor

Semnificație funcțională: scăderea funcției de barieră a pielii și a membranelor mucoase, predispoziție la dezvoltarea tumorii

Distrofii de carbohidrați

Tulburare congenitală a conținutului de glicogen Glicogenoză

Cauze: absența și (sau) activitate insuficientă a enzimelor (enzimepatii)

Localizare: a) ficat, b) rinichi, c) muschi scheletici, d) miocard, e) splina, f) ganglioni limfatici

Semnificație funcțională: scăderea funcției organelor

Rezultat: procesul este ireversibil

Deficit de glicogen dobândit Diabet zaharat

Cauze: afectarea secreției de insulină de către celulele β ale insulelor pancreatice

Esența procesului: incapacitatea țesuturilor de a transforma glucoza în glicogen

Manifestări: scăderea cantității de glicogen în țesuturi (ficat, mușchi scheletici) și infiltrarea acestora cu grăsimi, sinteza de glicogen (globuli) în epiteliul tubilor renali (datorită glucozuriei)

Caracteristici anatomice: niciuna

Rezultat: procesul este reversibil cu un tratament adecvat

Tulburarea metabolismului glicoproteinelor Distrofie mucoasă

Esența procesului: creșterea conținutului de mucină și mucoizi în celule

Localizare: mucoase

Semne anatomice: mucus pe suprafața mucoaselor

Cauze: a) inflamație, b) acțiunea iritanților, c) tumori

Înțeles: hipersecreție de mucus

Rezultat: procesul este reversibil. Cu expunere cronică – atrofie a membranei mucoase

Distrofia (greacă dys - tulburare și trofe - nutriție) este o expresie morfologică a unei tulburări a metabolismului tisular și (sau) celular. Distrofia este considerată unul dintre tipurile de daune.

Cauza directă a dezvoltării distrofiilor este tulburările în mecanismele celulare și extracelulare ale trofismului. Printre acestea se numără:

tulburări ale autoreglării celulare, ducând la deficit de energie și la perturbarea proceselor enzimatice din celulă;

disfuncția sistemelor de transport trofic (sânge, limfa, microvascularizație, țesut interstițial),

Încălcarea reglării endocrine și nervoase.

Printre mecanismele morfogenetice în distrofie se disting infiltrarea, descompunerea, sinteza pervertită și transformarea.

Infiltrare - pătrunderea excesivă a produselor metabolice din sânge și limfă în celule sau substanță intercelulară; acumularea lor ulterioară se datorează insuficienței sistemelor enzimatice care metabolizează acești produși.

Descompunerea (faneroza) este dezintegrarea ultrastructurilor celulare și a substanței intercelulare, ducând la perturbarea metabolismului tisular (celular) și la acumularea de produse a metabolismului afectat în țesut (celulă).

Sinteză pervertită - sinteza în țesut (celulă) a substanțelor care nu se găsesc în ele în

Transformare - formarea de produse dintr-un tip de schimb la altul din produse inițiale comune (proteine în carbohidrați, carbohidrați în grăsimi etc.)

Clasificarea distrofiei.

Se disting următoarele tipuri de distrofii:

După localizare:

Distrofii parenchimatoase, stromo-vasculare și mixte - în funcție de predominanța modificărilor morfologice în elementele specializate ale parenchimului sau stromei și vaselor;

După tipul de schimb perturbat:

Distrofii proteice (disproteinoze), grase (lipidoze), carbohidrați și minerale.

După prevalență: generală (sistemică) și locală

După prevalență:

Dobândită și ereditară.

Tranziția unui tip de distrofie parenchimatoasă la altul este exclusă; este posibilă doar o combinație de diferite tipuri de această distrofie.

Macroscopic, distrofiile se manifestă prin modificări ale culorii, consistenței și dimensiunii organului.

Microscopic, produse ale metabolismului afectat se găsesc în celule sau stromă sub formă de picături, vacuole sau formațiuni aglomerate.

DISTROFII DE PROTEIN PARANCHIMAT (DISPROTEINOZE)

Disproteinozele parenchimatoase sunt reprezentate morfologic de distrofia cu picături hialine, hidropică și cornoasă.

Distrofia picăturii hialine.

Se dezvoltă în ficat, rinichi și, mai rar, în miocard în afecțiuni ale acestor organe de diverse etiologii (hepatită, nefrită etc.).

Macroscopic, acest tip de distrofie nu se manifestă, deși organele vor fi modificate în conformitate cu principalul proces patologic.

Microscopic, incluziunile proteice dense optic vor fi detectate în citoplasma epiteliului tubilor contorți ai rinichilor, hepatocitelor sau cardiomiocitelor. S-a dezvăluit că în degenerarea nefrocitelor prin picături hialine, acumularea incluziunilor proteice în citoplasmă și distrugerea acesteia sunt cauzate de eșecul aparatului de reabsorbție a proteinelor vacuolar-lizozomale în condiții de porozitate crescută a filtrului glomerular în sindromul nefrotic. Incluziunile hialine în sine sunt umplute cu proteine, lizozomi care se dezintegrează, ceea ce determină eliberarea enzimelor lor și distrugerea secundară.

ÎN ficat, dintre aceste incluziuni, cea mai interesantă este a

l c o g o l n y g i a l i n (Corpi Mallory). Se găsește în hepatocite mai des în hepatita alcoolică acută, precum și în ciroza biliară primară, hepatomul și colestaza. Acești corpi sunt de obicei localizați perinuclear sub formă de bulgări acidofile sau mase reticulare. Microscopia electronică confirmă structura fibrilară a acestei proteine, care este un produs al sintezei hepatocitelor.

Rezultatul distrofiei picăturilor hialine este necroza coagulativă a celulei.

Distrofie hidropică.

Distrofia hidropică se dezvoltă și în ficat, rinichi, epidermă, glandele suprarenale și, mai rar, în miocard. Macroscopic, nu apare în organele parenchimatoase.

Microscopic, în citoplasma celulelor apar vacuole umplute cu lichid citoplasmatic. Când vacuolele mici se contopesc într-una singură, distrofia hidropică devine balonare.

Motivele dezvoltării unei astfel de distrofii pot fi tulburări ale echilibrului apă-electroliți și infecții virale. Astfel, distrofia hidropică se dezvoltă în piele cu herpes, în ficat cu hepatită virală, în rinichi cu glomerulonefrită.

Rezultatul distrofiei hidropice este necroza liquației celulare.

Distrofie excitată.

Se dezvoltă pe piele (hipercheratoză) sau mucoase (leucoplazie).

Cauzele dezvoltării sale pot fi malformații ale pielii, deficiențe de vitamine, boli virale și fungice.

Distrofia excitată poate fi ereditară - ihtioză. Copilul se naște cu piele asemănătoare solzilor de pește.

Disproteinoze parenchimatoase ereditare

Disproteinozele parenchimatoase ereditare sunt cauzate de o încălcare a metabolismului intracelular al aminoacizilor și sunt reprezentate de cistinoză, tirozinoză și oligofrenie f e-nilpiruvică (fenilcetonurie). Sunt afectate ficatul, rinichii, splina, măduva osoasă și sistemul nervos central.

LIPIDOZE PARANCHIMATICE

Lipidozele parenchimatoase sau degenerescările grase parenchimatoase, caracterizate prin dereglarea metabolismului grăsimilor în citoplasmă.

Morfologic se manifestă prin creșterea numărului lor în celulele unde se găsesc în condiții normale, aspectul lor unde nu se găsesc de obicei și formarea grăsimilor cu o compoziție chimică neobișnuită. Mai des, grăsimile neutre se acumulează în celule.

Termenul „lipide”, așa cum este cunoscut, se referă la toate grăsimile, inclusiv complexele complexe grăsime-proteine labile - lipoide, care formează baza structurilor membranei celulare. Pe lângă lipoide, lipidele includ și grăsimi neutre, care sunt esteri ai acizilor grași și ai glicerolului.

Degenerarea grasă a parenchimului apare cel mai adesea în ficat, miocard și rinichi.

Ficat. Degenerarea ficatului gras, care este deosebit de frecventă în comparație cu alte lipidoze ale organelor parenchimoase, se spune că apare în cazurile în care grăsimea, predominant neutră, conține mai mult de 50% din hepatocite.

Cauza imediată a acumulării de grăsimi neutre în ficat este dezorganizarea proceselor enzimatice într-unul sau altul stadiu al metabolismului lipidic, care se manifestă în următoarele situații:

1) în condiții caracterizate prin niveluri ridicate de acizi grași în plasma sanguină - alcoolism, diabet zaharat, obezitate generală etc.;

2) când hepatocitele sunt expuse la substanțe toxice - etanol, tetraclorura

carbon, fosfor etc.; 3) în caz de malnutriție din cauza lipsei de proteine din alimente (alipotrop

ficat gras) sau boli gastrointestinale; 4) cu defecte genetice ale enzimelor implicate în metabolismul grăsimilor -

lipidoze ereditare.

Macroscopic, ficatul cu degenerare grasă crește în dimensiune, devine flasc, iar la tăiat devine galben-maro. Microscopic, optic goale (atunci când sunt colorate cu hematoxilină și eozină) se găsesc în hepatocite. Când sunt colorate cu Sudan, 3 vacuole sunt colorate în portocaliu.

Miocard. Dezvoltarea degenerescentei grase miocardice este asociată cu trei mecanisme principale:

- aport crescut de acizi grași în cardiomiocite;

- încălcarea metabolismului grăsimilor în aceste celule;

- dezintegrarea complexelor lipoproteice ale structurilor intracelulare, adică faneroza. Baza acestor trei mecanisme de degenerare grasă cardiomiocitul este

deficit energetic al miocardului.

Motivele dezvoltării degenerării grase a miocardului sunt următoarele:

1) hipoxie (cu anemie, cronică insuficiență cardiovasculară);

2) intoxicație (difterie, alcool, otrăvire cu fosfor, arsenic, cloroform etc.).

Degenerarea grasă a miocardului are cel mai adesea un caracter focal - cardiomiocitele care conțin grăsime sunt localizate în principal de-a lungul genunchiului venos al capilarelor și venelor mici, unde factorul hipoxic este cel mai pronunțat.Focalitatea leziunii explică aspectul deosebit al inimii : din endocard, în special în zona mușchilor papilari, este vizibilă o culoare gălbuie.striații albe („inima de tigru”); miocardul este flasc, galben pal, camerele inimii sunt intinse, dimensiunea sa este usor crescuta.

Rinichi. Trebuie amintit că grăsimile neutre se găsesc în epiteliul îngustului

segment şi canale colectoare şi în condiţii fiziologice. Degenerescenta renala grasa se vorbeste in cazurile in care lipide (grasimi neutre, colesterol, fosfolipide) apar in epiteliul tubilor sectiunilor principale ale nefronului - proximal si distal.

Rinichii grasi apar cel mai adesea in sindromul nefrotic.

Și insuficienta renala cronica, mai rar - cu infectii si intoxicatii. Modificările morfologice ale rinichilor în degenerarea grasă sunt suficiente

caracteristică. La examenul microscopic, lipidele sunt vizibile în citoplasma epiteliului tubular și stroma rinichiului sub formă de picături (grăsime neutră) sau cristale birefringente (colesterol). Rinichii cu degenerescenta grasa sunt mariti, flascati, cu pete galbene la suprafata.

Lipidoze parenchimatoase ereditare.

Lipidozele parenchimatoase ereditare sau lipidozele sistemice apar din cauza deficienței ereditare a enzimelor implicate în metabolismul anumitor lipide (enzimopatii ereditare). Deoarece deficitul de enzime determină acumularea substratului pe care îl metabolizează, lipidozele sistemice sunt clasificate ca tesaurismoze sau boli de depozitare.

Dintre lipidozele sistemice, se face o distincție între lipidoza cerebrozidă (boala Gaucher),

lipidoza sfingomielinică (boala Niemann-Pick), lipidoza gangliozidă (boala Tay-Sachs), gangliozidoza generalizată (boala Norman-Landing), etc. Cel mai adesea sunt afectate ficatul, splina, măduva osoasă și sistemul nervos central. Diagnosticul morfologic este ajutat de celulele găsite în țesuturile caracteristice unui anumit tip de lipidoză (celule Gaucher, celule Pick).

Distrofii parenchimatoase glucide.

Distrofiile parenchimatoase glucidice sunt asociate cu metabolismul afectat al glucoproteinelor. Când metabolismul lor este perturbat, celulele acumulează mucine și mucoizi, denumite substanțe mucoase, motiv pentru care acest tip de distrofie se numește distrofie mucoasă.

Cea mai frecventă cauză a distrofiei mucoase este inflamația. În aceste cazuri, apare un strat de mucus pe suprafața mucoaselor (trahee, bronhii, stomac, intestine etc.), alături de pletor și umflături.

Distrofia mucoasei poate fi de natură congenitală (fibroză chistică).

3. MICROPPARATE

1.Distrofia granulară a rinichiului (tivul de mediu, eoz.)

Macroscopic: mugurii sunt flăci, toci, de culoare cenușie atunci când sunt tăiați. Microscopic: o creștere a volumului epiteliului tubului contort (nefrocite), granularitatea eozinofilă a citoplasmei, conturarea neclară a nucleelor.

Anatomia patologică este o știință care studiază patomorfologia bolilor la diferite niveluri morfologice - macroscopic, anatomic, microscopic, microscop electronic și alte niveluri ale organizării structurale a corpului.

Patanatomia include două secțiuni:

1. anatomie patologică generală;

2. anatomie patologică privată.

În anatomia patologică generală se studiază procesele patologice generale.

1. deteriorare;

2. circulatie;

3. inflamatie;

4. procese compensator-adaptative;

5. tumori.

Deteriorarea sau alterarea este un proces patologic general universal. Fără daune nu există boală.

Prejudiciul afectează toate nivelurile organizației structurale.

Acestea sunt 8 niveluri:

1. molecular;

2. ultrastructurale;

3. celular;

4. intercelular;

5. stofa;

6. organ;

7. sistemic;

8. organismic.

Când o structură este deteriorată la diferite niveluri, activitatea sa vitală scade în cele din urmă.

Când se studiază dezvoltarea bolilor cauzate de deteriorarea structurilor, se disting două secțiuni de patologie.

1. Etiologie.

2. Patogeneza.

Etiologia este studiul cauzelor leziunilor și bolii.

Patogenia este studiul mecanismelor de dezvoltare a leziunilor și bolii.

Toți factorii etiologici pot fi combinați în 7 grupe:

1. Factori fizici: temperaturi ridicate și scăzute termice, mecanice, radiații, vibrații electromagnetice.

2. Chimice: acizi, alcaline, substanțe toxice, săruri ale metalelor grele și altele.

3. Toxine – otrăvuri endogene și exogene.

4. Infecții.

5. Discircularea.

6. Neurotrofic.

7. Metabolice – tulburări metabolice datorate postului, deficit de vitamine, dezechilibru nutrițional.

Patogeneza

Această secțiune studiază astfel de mecanisme de deteriorare, cum ar fi natura acțiunii factorului dăunător, care poate fi -

directe și indirecte.

Direct este distrugerea directă a structurii. Indirect - distrugere prin factori umorali, nervosi, endocrini, imunitari.

De asemenea, se studiază adâncimea și severitatea daunelor în funcție de puterea factorului dăunător și de reactivitatea structurilor corpului.

Caracteristicile deteriorării

Poate fi reversibil și ireversibil. Dezvoltarea deteriorării trece prin mai multe etape, când deteriorarea din forme ușoare trece la moderat-severă, severă și, în final, până la moartea structurii. Moartea unei structuri este denumită necroză.

Un tip de daune este distrofia. Acesta este un tip de deteriorare atunci când structura este parțial distrusă, dar este încă conservată și funcționează.

Distrofie

Explicația termenului: tulburare, trofism nutrițional. Adică, traducerea directă înseamnă tulburare de alimentație.

Definiție detaliată a termenului distrofie.

Distrofia este deteriorarea structurilor celulare și tisulare ca răspuns la o încălcare a trofismului lor.

Trofismul este un set de mecanisme care asigură organizarea funcțională și structurală a celulelor și țesuturilor în ansamblu.

Există două tipuri de mecanisme trofice:

1. celular;

2. extracelular.

Mecanismele celulare includ componente structurale ale organizării celulare care asigură metabolismul intracelular. În acest caz, celula este prezentată ca un sistem de autoreglare în care sunt implicate organele citoplasmei, hialoplasmei și nucleului.

Mecanismele extracelulare sunt reprezentate de -

1. sisteme de transport - vase sanguine și limfatice;

2. sistemul endocrin;

3. sistem nervos.

Distrofiile pot fi rezultatul unei încălcări a mecanismelor trofice atât celulare, cât și necelulare.

Prin urmare, putem vorbi despre 3 grupe de distrofii, în funcție de perturbarea activității mecanismelor topice -

1. distrofie datorată perturbării mecanismelor trofice celulare;

2. distrofie datorată perturbării sistemelor de transport;

3. distrofie datorată perturbării sistemului nervos și endocrin.

În primul grup de distrofii, principala legătură patogenetică este fermentopatia.

Poate fi o absență absolută a enzimelor sau o lipsă relativă a enzimelor.

În cazul fermentopatiilor, se dezvoltă procese de acumulare a metaboliților anteriori și blocarea reacțiilor biochimice ulterioare.

Acumularea metaboliților este definită prin termenul de tesaurismoză – boală de depozitare. Din cuvântul grecesc thesauros - stoc.

Al doilea grup de distrofii este asociat cu perturbarea sistemelor de transport care asigură aprovizionarea cu alimente și îndepărtarea metaboliților dăunători.

Principala legătură patogenetică în acest caz este hipoxia - o scădere a cantității de oxigen.

În al treilea grup de distrofii, există o perturbare a sistemelor nervos și endocrin. Principala legătură patogenetică în acest caz este lipsa de substanțe biologice active - bioactivatori - diverși hormoni și mediatori.

În dezvoltarea distrofiilor, se remarcă următoarele procese morfogenetice și biochimice:

1. infiltrare - acumulare de proteine, grasimi, carbohidrati in celule si in exteriorul celulelor;

2. sinteza pervertita - sinteza unor substante neobisnuite;

3. transformare - trecerea unor substante la altele - proteine in grasimi, carbohidrati in grasimi etc;

4. descompunerea (faneroza) - dezintegrarea complexelor proteine-polizaharide, complexelor proteina-lipoproteine.

Clasificarea distrofiilor

Clasificarea se bazează pe 4 principii:

1. morfologic;

2. biochimic;

3. genetică;

4. cantitativ.

Conform principiului morfologic, se disting trei tipuri de distrofii în funcție de ceea ce este afectat în primul rând - parenchimul sau mezenchimul celular, structurile intercelulare - stroma, vasele.

1. Parenchimatos - celulele sunt afectate în primul rând.

2. Mezenchimatoase - sunt afectate în primul rând structurile intercelulare.

3. Mixt - afectare simultană atât a parenchimului, cât și a mezenchimului.

Conform principiului biochimic, se disting distrofiile cu tulburări ale metabolismului proteinelor, grăsimilor, carbohidraților, mineralelor, pigmentului și nucleoproteinelor.

Conform principiilor genetice, distrofiile sunt clasificate ca dobândite și ereditare.

După principiul cantitativ, se disting distrofiile locale și cele larg răspândite.

Principiul de bază este morfologic. Alte clasificări funcționează și în cadrul clasificării morfologice.

Ca urmare, putem vorbi despre 3 tipuri de distrofii:

1. Distrofia parenchimatoase.

2. Distrofie mezenchimatoasă.

3. Distrofie mixtă.

Distrofii parenchimatoase

Conform principiilor biochimice, acestea sunt împărțite în:

1. disproteinoze proteice;

2. lipidozele grase;

3. carbohidrați.

Disproteinoze

Baza acestor distrofii este o încălcare a metabolismului proteinelor.

Există 4 tipuri de distrofii proteice

1. Granulat.

2. Hidropic.

3. Picătură hialină.

4. Înfierbântat.

Distrofie granulară

Sinonime: umflare plictisitoare, tulbure.

Termenul granular reflectă tabloul histologic al patologiei. Cu acest tip de distrofie, citoplasma devine granulară în loc de omogenă.

Termenii - umflare tulbure, plictisitoare reflectă aspectul organului deteriorat.

Esența patologiei este că, sub influența unui factor dăunător, are loc o creștere a mitocondriilor, ceea ce conferă citoplasmei un aspect granular.

Există două etape în dezvoltarea distrofiei -

Compensare;

Decompensare.

În stadiul de compensare, mitocondriile sunt mărite, dar nu sunt deteriorate.

În stadiul de decompensare, mitocondriile sunt mărite și oarecum deteriorate.

Cu toate acestea, afectarea mitocondrială este ușoară. Când factorul dăunător încetează, își refac complet structura.

Microscopic, granularitatea citoplasmatică este observată în citoplasma celulelor diferitelor organe, hepatocite, epiteliul tubului renal, miocardiocite. Starea mitocondriilor este dezvăluită numai prin studiile microscopice electronice.

Vedere macroscopică a organelor:

Rinichiul este ușor mărit în dimensiune și pare tern și tulbure pe secțiune.

Ficatul este flasc, marginile ficatului sunt rotunjite.

Inima este flasca, miocardul este plictisitor, tulbure, de culoarea carnii fiarte.

Cauzele distrofiei granulare:

1. afectarea alimentării cu sânge a organelor;

2. infectii;

3. intoxicație;

4. factori fizici, chimici;

5. tulburarea trofismului nervos.

Semnificația și rezultatul procesului sunt reversibile, dar cu acțiunea continuă a factorului dăunător, distrofia granulară se transformă într-un tip mai sever de distrofie.

Semnificația clinică este determinată de scara distrofiei și de localizare. Cu afectarea totală a miocardului, poate apărea insuficiență cardiacă.

Distrofie hidropică

Sau apos. Caracterizat prin apariția de vacuole lichide în citoplasmă.

Localizare - epiteliu cutanat, hepatocite, epiteliu tubular renal, miocardiocite, celule nervoase, celule ale cortexului suprarenal și celule ale altor organe.

Macroscopia - imaginea este nespecifică.

Microscopie - sunt detectate vacuole umplute cu lichid tisular.

Microscopia electronică indică faptul că lichidul tisular se acumulează în principal în mitocondrii, a căror structură este complet distrusă, lăsând în urmă bule pline cu lichid tisular.

În cazurile de distrofie hidropică severă, o vacuola mare umplută cu lichid citoplasmatic rămâne în locul celulei. În această variantă de distrofie, toate organelele citoplasmei celulei sunt distruse, iar nucleul este împins la periferie. Această variantă a distrofiei hidropice se numește distrofie cu balon.

Rezultatul distrofiei hidropice, în special al distrofiei cu balon, este nefavorabil. Celula poate muri ulterior. Și funcția organului deteriorat este redusă semnificativ.

Cauzele distrofiei hidropice sunt infecțiile, intoxicațiile, hipoproteinemia în timpul postului și alți factori etiologici de afectare.

Distrofia picăturii hialine

Esența procesului este apariția aglomerărilor de proteine în citoplasma celulelor ca urmare a distrugerii organelelor.

Localizarea rinichilor, ficatului și a altor organe.

Motivele sunt infecțiile virale, intoxicația cu alcool, utilizarea pe termen lung a estrogenilor și progesteronului pentru a preveni sarcina.

Funcția celulelor și a organului în ansamblu scade brusc. Celula deteriorată moare ulterior.

Distrofie excitată

Se exprimă prin apariția excesivă a substanței cornoase în epiderma keratinizantă sau în locurile în care procesele de keratinizare sunt în mod normal absente.

Procesul poate fi local sau general.

1. malformații ale ihtiozei pielii - solzi de pește - o patologie congenitală în care se constată keratinizarea epidermei pe o suprafață semnificativă a pielii;

2. inflamatie cronica;

3. deficit de vitamine;

4. infectie virala.

Rezultatul este adesea ireversibil pentru celula afectată - moare. Dar, în general, boala poate fi vindecată dacă acțiunea factorului cauzal încetează.

Semnificație - focarele locale de cheratinizare crescută nu au nicio semnificație clinică specială. Dar, uneori, cancerul poate apărea din leziuni pe membrana mucoasă a leucoplaziei - pete albe.

O variantă congenitală comună a distrofiei cornoase, ihtioza, este incompatibilă cu viața. Pacienții mor repede.

Bolile de depozitare cauzate de metabolismul afectat al aminoacizilor includ și distrofiile parenchimatoase proteice.

Cele mai frecvent observate 3 tipuri de patologie:

1. Fenilcetonurie.

2. Homocistinurie.

3. Tirozoza.

fenilcetonurie

Fenilcetonuria este o boală asociată cu un deficit al enzimei fenil-alanin-4 hidrolazei. În acest caz, se observă acumularea de acid fenil-piruvic.

Clinica: demență, convulsii, defecte de pigmentare, păr blond, ochi albaștri, dermatită, eczeme, miros de șoarece. Se remarcă, de asemenea, convulsii epileptiforme, excitabilitate crescută, agresivitate, întunecare a urinei.

Patomorfologie:

1. Demielinizarea gliei fibroase a sistemului nervos central.

2. Degenerarea ficatului gras.

3. Angiomatoza.

4. Hipoplazia timusului.

5. Dispariția celulelor nervoase din creier.

6. Patologia vasculară a ochilor.

Homocistinurie (cistinoză)

1. retard mintal;

2. subluxatia cristalinului;

3. tromboembolism;

4. convulsii.

Patomorfologie: distrofie și necroză a creierului, ficatului, celulelor renale, displaziei țesutului osos.

tirozoza

Boala se bazează pe deficit de tirozin transaminaze. Sunt afectate sistemul nervos central, ficatul, rinichii și oasele. Adesea combinat cu cistinoză. Patologie rară.

Lipidoze

Lipidele sunt una dintre componentele complexelor proteine-lipidice care formează baza membranelor celulare.

Tipuri de lipide:

1. Fosfatide - prezente peste tot, mai ales in sistemul nervos central.

2. Steroizi - esteri ai acizilor grași + alcooli ciclici (steroli). O clasă larg răspândită de substanțe care joacă un rol important în organism (colesterol, colesterol).

3. Sfingolipide: sfingomieline, cerebrozide, gangliozide. Există mai ales multe dintre ele în sistemul nervos central.

4. Cerurile sunt o clasă de substanțe apropiate grăsimilor.

Grăsimile neutre se găsesc și în citoplasmă, al cărei depozit principal este țesutul adipos. Sunt compuși ai glicerolului (alcali) și acizilor grași (acizi). Grăsimile neutre din punct de vedere histochimic sunt detectate pe secțiunile înghețate folosind colorarea Sudan 3. Se colorează în roșu aprins.

Degenerescenta grasa parenchimatosa

Este localizată în același loc cu distrofia proteică. Ambele distrofii sunt adesea combinate.

Aspectul macroscopic al organelor afectate are propriile sale caracteristici.

Inima este marita in volum, ventriculii sunt dilatati (dilatati), miocardul este flasc, la aspect argilos. Dungile galbene sunt vizibile sub endocard. Acest tablou se numește inima de tigru.

Ficatul este mărit, de consistență aluoasă, de culoare galben-ocru; atunci când este tăiat pe lama de cuțit, rămân acumulări sub formă de depozite de grăsime.

Rinichii sunt măriți, flasc, pete mici gălbui sunt observate sub capsulă și pe tăietură.

Imagine microscopică: în citoplasma cardiomiocitelor, se determină epiteliul tubilor renali, hepatocite, incluziuni de grăsime sub formă de picături mici, medii și mari. Compoziția lor biochimică este complexă. Acestea pot fi grăsimi neutre, acizi grași, fosfolipide, colesterol.

Cauzele lipidozelor parenchimatoase:

1. hipoxie tisulară (mai ales la nivelul miocardului);

2. infectii - tuberculoza, procese supurative, sepsis, virusuri, alcool;

3. intoxicație - fosfor, arsen, săruri de metale grele, alcool;

4. carente de vitamine;

5. foamete – distrofie nutrițională.

Opțiuni inițiale:

1. cu un proces usor pronuntat patologia este reversibila;

2. în cazurile unui proces foarte pronunțat poate apărea moartea celulară – necroză.

Semnificația este o scădere a funcției organelor până la dezvoltarea insuficienței; afectarea miocardică este deosebit de periculoasă și tranzitorie. Se dezvoltă insuficiența cardiacă și moartea pacientului.

Lipidoze ereditare

Cel mai frecvent tip de boală de depozitare.

Tipuri de patologie:

1. Gangliozidoza.

2. Sfingomielinoza.

3. Glucocerebrozidoza.

4. Leucodistrofie.

1. Gangliozidoza – exista 7 tipuri de gangliozidoza in functie de variantele enzimopatiilor. Boala se poate manifesta în copilărie și adolescență. Boala este deosebit de severă în copilăria timpurie. A fost numită idioția amaurotică a lui Tay-Sachs. Simptomele bolii sunt orbirea (amauroza), degenerarea și moartea celulelor nervoase din creier cu dezvoltarea demenței (idioție). Moartea copiilor are loc între 2 și 4 ani.

2. Sfingomielinoză - deficiență a enzimei sfingomielinază cu acumulare de sfingomieline în celulele creierului, ficatului, splinei și ganglionilor limfatici. Patomorfologia bolii se caracterizează prin apariția celulelor spumoase - celule în citoplasmă ale cărora acumulează sfingomieline, care s-au dizolvat atunci când sunt tratate în alcooli și eteri în timpul pregătirii secțiunilor histologice. Și în locul lor există goluri în citoplasmă, ceea ce provoacă aspectul spumos al citoplasmei acestor celule.

Simptome clinice în varianta clasică a bolii (boala Niemann-Pick): debut - 5-6 luni de viață, demență, scădere în greutate, mărirea ficatului și splinei, crize de astm bronșic care amintesc de crize de astm bronșic, crize hipertermice (febră) .

3. Glucocerebrozidoza (boala Gaucher).

Principalul lucru este deficitul de glucocerebrozidază și acumularea de glucocerebrozide în citoplasma celulelor diferitelor organe.

Patanatomie - distrofie hepatică, splina mărită, degenerare larg răspândită și moartea celulelor nervoase din cortexul cerebral. Sindrom hemoragic - hemoragii în diferite organe.

1. curs cronic;

2. hepatosplenomegalie;

3. hiperpigmentare;

4. demență.

Variante ale bolii:

1. cronic visceral: începe în copilărie și se termină cu decesul pacientului la vârsta de 20-50 de ani;

2. copilărie timpurie acută, de tip neurovisceral – decesul survine la vârsta de 2 ani;

3. juvenil subacut - debuteaza in adolescenta (18-20 ani) si dupa cativa ani se termina cu decesul pacientului.

4. Leucodistrofie.

Un grup de boli în care are loc distrugerea substanței albe a creierului și a măduvei spinării (leuco - alb; distrofie - distrugere, deteriorare).

Aceasta este o patologie ereditară, determinată genetic.

Manifestările clinice includ tulburări ale creierului și ale măduvei spinării, inclusiv demență, paralizie și tulburări ale inimii.

Distrofii parenchimatoase glucide

Carbohidrații sunt o clasă specială de compuși biochimici.

Următoarele tipuri de carbohidrați complecși (polizaharide) se disting în țesuturile vii:

1. Glicogen.

2. Mucopolizaharide.

3. Glucoproteine.

Prin urmare, se disting următoarele tipuri de distrofii parenchimatoase de carbohidrați:

1. Glicogenoza.

2. Mucopolizaharidoze.

3. Glucoproteinoze.

Glicogenoze

Ele pot fi ereditare sau dobândite.

Diabetul dobândit apare mai ales în diabetul zaharat, când are loc o scădere a glicogenului din hepatocite ca urmare a descompunerii și conversiei sale crescute în glucoză, care se acumulează în sânge, limfa și lichidul tisular. Se observă, de asemenea, creșterea glucozuriei (eliberarea de glucoză în urină).

Precum și acumularea de glicogen în epiteliul tubilor renali ca urmare a infiltrării crescute a glucozei în epiteliul tubilor renali.

Glicogenoze ereditare

Acesta este un grup de boli în care glicogenul nu este complet descompus din cauza deficienței de enzime. Glicogenul se acumulează în citoplasma hepatocitelor, miocardiocitelor, în epiteliul tubilor renali, mușchilor scheletici și în celulele țesutului hematopoietic.

Variante clinice și patomorfologice ale bolii:

1. Parenchimatoase: sunt afectate ficatul si rinichii.

2. Musculocardic: sunt afectați mușchii scheletici și inima.

3. Parenchimato-muscular-cardiac: sunt afectate ficatul, rinichii, muschii scheletici si miocardul.

4. Parenchimato-hematopoietice: sunt afectate ficatul, rinichii, splina și ganglionii limfatici.

Patomorfologie: organele sunt mărite în dimensiuni, în special ficatul, splina, culoarea organelor este palidă. Microscopic, există o creștere a dimensiunii celulei și acumularea de glicogen.

Caracteristici biochimice - glicogenul obișnuit, glicogenul lung și glicogenul scurt se pot acumula în celule.

Mucopolizaharidoze

Descriere detaliată în secțiunea distrofii mezenchimale.

Glucoproteinoze

1. Achizitionat.

2. ereditar.

1. Achizitionat.

Distrofia mucoasei

Distrofia coloidă

Distrofia mucoasei este acumularea de mase mucoase în citoplasma celulelor. Se observă în infecții respiratorii, astm bronșic în epiteliul bronhiilor, în celulele canceroase din cancerul gastric mucos. Macroscopic - semne de mucus, microscopic - apariția celulelor inelului cu sigiliu (celule a căror citoplasmă este umplută cu mucus, iar nucleul este împins la periferie și aplatizat, motiv pentru care celula seamănă cu un inel).

Distrofia coloidă se observă în gușa coloidă și cancerul coloid. Rezultatul procesului este dezvoltarea inversă sau moartea celulei, urmată de scleroză și atrofie.

2. ereditar.

O boală specială este fibroza chistică.

Mucos - mucus, viscus - lipici de păsări.

Principalul lucru: acumularea de mucus vâscos gros, care este produs de epiteliul membranelor mucoase ale organelor respiratorii și tractului gastrointestinal. Ca urmare, se formează chisturi și are loc dezvoltarea proceselor inflamatorii și a necrozei.

Uneori, în practica clinică apare un astfel de fenomen precum distrofia parenchimatoasă. Anatomia patologică le clasifică drept tulburări metabolice în celule. În termeni simpli, procesul de nutriție și acumularea de nutrienți în organ este perturbat, ceea ce duce la modificări morfologice (vizuale). Această patologie poate fi identificată în timpul unei secțiuni sau după o serie de teste foarte specifice. Distrofiile vasculare parenchimatoase și stromale stau la baza multor boli letale.

Definiție

Distrofiile parenchimatoase sunt procese patologice care duc la modificări ale structurii celulelor organelor. Printre mecanismele dezvoltării bolii se numără tulburările de autoreglare celulară cu deficiență energetică, fermentopatia, tulburările de circulație (sânge, limfa, interstițiul, lichidul intercelular), distrofiile endocrine și cerebrale.

Există mai multe mecanisme de distrofie:

Infiltrarea, adică transportul excesiv de produse metabolice din sânge în celulă sau spațiul intercelular, cauzată de o defecțiune a sistemelor enzimatice ale corpului;

Descompunerea, sau faneroza, este defalcarea structurilor intracelulare, ceea ce duce la tulburări metabolice și la acumularea de produse metabolice sub-oxidate;

Sinteza pervertită a substanțelor pe care celula nu le reproduce în mod normal;

Transformarea nutrienților care intră în celulă pentru a construi un tip de produs final (proteine, grăsimi sau carbohidrați).

Clasificare

Patomorfologii disting următoarele tipuri de distrofii parenchimatoase:

1. În funcție de modificările morfologice:

Pur parenchimatoase;

Stromal-vascular;

Amestecat.

2. După tipul de substanțe acumulate:

Proteine sau disproteinoze;

Grasimi sau lipidoze;

Carbohidrați;

Mineral.

3. În funcție de prevalența procesului:

Sistem;

Local.

4. După momentul apariției:

Dobândit;

Congenital.

Anatomia patologică determină anumite distrofii parenchimatoase nu numai de agentul dăunător, ci și de specificul celulelor afectate. Trecerea unei distrofii la alta este posibilă teoretic, dar în practică este posibilă doar o patologie combinată. Distrofiile parenchimatoase sunt esența procesului care are loc în celulă, dar doar o parte a sindromului clinic, care acoperă insuficiența morfologică și funcțională a unui anumit organ.

Disproteinoze

Corpul uman este alcătuit în mare parte din proteine și apă. Moleculele de proteine sunt componente ale pereților celulari, membranelor mitocondriale și ale altor organite; în plus, ele sunt în stare liberă în citoplasmă. De regulă, acestea sunt enzime.

Disproteinoza este un alt nume pentru o patologie precum distrofia proteinei parenchimatoase. Și esența sa este că proteinele celulare își schimbă proprietățile și, de asemenea, suferă modificări structurale, cum ar fi denaturarea sau colivația. Distrofiile parenchimatoase proteice includ distrofiile cu picături hialine, hidropice, cornoase și granulare. Primele trei vor fi scrise mai detaliat, dar ultima, granulară, se caracterizează prin faptul că boabele de proteine se acumulează în celule, motiv pentru care celulele se întind, iar organul se mărește, devine liber, plictisitor. De aceea, distrofia granulară se mai numește și tumefacție surdă. Dar oamenii de știință au îndoieli că aceasta este distrofie parenchimatoasă. Anatomia patologică a acestui proces este astfel încât structurile celulare mărite compensatorii pot fi confundate cu boabe, ca răspuns la stresul funcțional.

Distrofia picăturii hialine

boala McArdle;

boala ei;

boala Forbes-Cori;

boala lui Andersen.

Diagnosticul lor diferențial este posibil după o biopsie hepatică și utilizarea analizei histoenzimelor.

Tulburarea metabolismului glicoproteinelor

Acestea sunt distrofii parenchimatoase cauzate de acumularea de mucine sau mucoizi în țesuturi. În caz contrar, aceste distrofii se mai numesc și mucoase sau asemănătoare mucoasei, datorită consistenței caracteristice a incluziunilor. Uneori se acumulează mucine adevărate, dar numai substanțe asemănătoare acestora care pot deveni mai dense. În acest caz, vorbim despre distrofia coloidă.

Microscopia tisulară vă permite să determinați nu numai prezența mucusului, ci și proprietățile acestuia. Datorită faptului că resturile celulare, precum și secreția vâscoasă, împiedică scurgerea normală a lichidului din glande, se formează chisturi, iar conținutul lor tinde să devină inflamat.

Cauzele acestui tip de distrofie pot fi foarte diferite, dar cel mai adesea este o inflamație catarrală a membranelor mucoase. În plus, dacă există o boală ereditară, a cărei imagine patogenetică se încadrează bine în definiția distrofiei mucoase. Aceasta este fibroza chistica. Sunt afectate pancreasul, tubul intestinal, tractul urinar, căile biliare, sudoriparea și glandele salivare.

Rezolvarea acestui tip de boală depinde de cantitatea de mucus și de durata secreției sale. Cu cât a trecut mai puțin timp de la debutul procesului patologic, cu atât este mai probabil ca membrana mucoasă să se recupereze complet. Dar, în unele cazuri, se observă descuamarea epiteliului, scleroza și disfuncția organului afectat.

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Cum să citești un complot de sarcină
	Conspirații pentru a vinde rapid o afacere
	Cum să găsești un loc de muncă bun - un ghid detaliat pentru cei care doresc să obțină jobul visat!
	Șobolan și șarpe: este posibil ca ei să fie compatibili în dragoste? Combinația dintre anul șarpelui și șobolanului
	Ghicitoare antică pentru menstruație: cele mai dovedite și veridice metode

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane