Anemie posthemoragică cronică cod ICD 10. Anemie posthemoragică

ICD 10. Clasa III. Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar (D50-D89)

Excluse: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9), anumite afecțiuni apărute în perioada perinatală (P00-P96), complicații ale sarcinii, nașterii și puerperiului (O00-O99), anomalii congenitale, deformări și tulburări cromozomiale (Q00). - Q99), boli endocrine, tulburări nutriționale și metabolice (E00-E90), boli cauzate de virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24), traumatisme, intoxicații și anumite alte consecințe ale cauzelor externe (S00-T98), neoplasme ( C00-D48), simptome, semne și anomalii identificate prin teste clinice și de laborator, neclasificate în altă parte (R00-R99)

Această clasă conține următoarele blocuri:

D50-D53 Anemia asociată cu alimentația

D55-D59 Anemii hemolitice

D60-D64 Anemii aplastice și alte anemii

D65-D69 Tulburări de sângerare, purpură și alte afecțiuni hemoragice

D70-D77 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

D80-D89 Tulburări selectate care implică mecanismul imunitar

Următoarele categorii sunt marcate cu un asterisc:

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte

ANEMIE LEGATĂ DE NUTRIȚIE (D50-D53)

D50 Anemia cu deficit de fier

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge (cronică). Anemie posthemoragică (cronică).

Exclude: anemie acută posthemoragică (D62) anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D50.1 Disfagia sideropenică. Sindromul Kelly-Paterson. Sindromul Plummer-Vinson

D50.8 Alte anemii cu deficit de fier

D50.9 Anemie feriprivă, nespecificată

D51 Anemia prin deficit de vitamina B12

Exclude: deficit de vitamina B12 (E53.8)

D51.0 Anemia cu deficit de vitamina B12 datorată deficienței factorilor intrinseci.

Deficit congenital de factor intrinsec

D51.1 Anemia prin deficit de vitamina B12 datorată malabsorbției selective a vitaminei B12 cu proteinurie.

Sindromul Imerslund (-Gresbeck). Anemia ereditară megaloblastică

D51.2 Deficit de transcobalamină II

D51.3 Alte anemii cu deficit de vitamina B12 asociate cu nutriția. Anemia vegetarienilor

D51.8 Alte anemii cu deficit de vitamina B12

D51.9 Anemie cu deficit de vitamina B12, nespecificată

D52 Anemia cu deficit de folat

D52.0 Anemia cu deficit de folat asociată cu alimentația. Anemia nutrițională megaloblastică

D52.1 Anemie cu deficit de folat, indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod de cauză extern suplimentar (clasa XX)

D52.8 Alte anemii cu deficit de folat

D52.9 Anemie cu deficit de folat, nespecificată. Anemia datorată aportului insuficient de acid folic, NOS

D53 Alte anemii legate de dietă

Include: anemie megaloblastică care nu răspunde la terapia cu vitamine

nom B12 sau acid folic

D53.0 Anemia datorată deficitului de proteine. Anemia datorată deficitului de aminoacizi.

Exclude: sindromul Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Alte anemii megaloblastice, neclasificate în altă parte. Anemia megaloblastică NOS.

Exclude: boala DiGuglielmo (C94.0)

D53.2 Anemia datorată scorbutului.

Exclude: scorbut (E54)

D53.8 Alte anemii specificate asociate cu nutriția.

Anemia asociată cu deficiență:

Exclude: malnutriție fără mențiune

anemie, cum ar fi:

Deficit de cupru (E61.0)

Deficit de molibden (E61.5)

Deficit de zinc (E60)

D53.9 Anemie legată de dietă, nespecificată. Anemie cronică simplă.

Exclude: anemie NOS (D64.9)

ANEMIE HEMOLITICĂ (D55-D59)

D55 Anemie datorată tulburărilor enzimatice

Exclude: anemie cu deficit de enzime indusă de medicamente (D59.2)

D55.0 Anemie datorată deficitului de glucoză-6-fosfat dehidrogenază [G-6-PD]. Favism. anemie cu deficit de G-6-PD

D55.1 Anemia datorată altor tulburări ale metabolismului glutationului.

Anemia datorată deficienței enzimelor (cu excepția G-6-PD) asociată cu hexoză monofosfat [HMP]

ocolirea căii metabolice. Anemia hemolitică nonsferocitară (ereditară) tip 1

D55.2 Anemia datorată tulburărilor enzimelor glicolitice.

Hemolitic nesferocitar (ereditar) tip II

Din cauza deficitului de hexokinaza

Din cauza deficitului de piruvat kinaza

Datorită deficitului de triozofosfat izomerază

D55.3 Anemia datorată tulburărilor metabolismului nucleotidelor

D55.8 Alte anemii datorate tulburărilor enzimatice

D55.9 Anemie datorată tulburării enzimatice, nespecificată

D56 Talasemia

Exclude: hidrops fetal din cauza bolii hemolitice (P56.-)

D56.1 Beta talasemie. Anemia lui Cooley. Beta talasemie severă. Beta talasemie cu celule falciforme.

D56.3 Purtarea trăsăturii de talasemie

D56.4 Persistența ereditară a hemoglobinei fetale [HFH]

D56.9 Talasemia, nespecificată. anemie mediteraneană (cu alte hemoglobinopatii)

Talasemia minoră (mixtă) (cu alte hemoglobinopatii)

D57 Tulburări cu celule falciforme

Exclude: alte hemoglobinopatii (D58. -)

beta talasemie cu celule falciforme (D56.1)

D57.0 Anemie falciformă cu criză. Boala Hb-SS cu criză

D57.1 Anemia falciforme fără criză.

D57.2 Tulburări cu celule falciforme duble heterozigote

D57.3 Purtarea trăsăturii celulelor falciforme. Transportul hemoglobinei S. Hemoglobina heterozigotă S

D57.8 Alte tulburări ale celulelor falciforme

D58 Alte anemii hemolitice ereditare

D58.0 Sferocitoză ereditară. Icter acholuric (familial).

Icter hemolitic congenital (sferocitar). Sindromul Minkowski-Chofard

D58.1 Eliptocitoză ereditară. Elitocitoză (congenitală). Ovalocitoză (congenitală) (ereditară)

D58.2 Alte hemoglobinopatii. Hemoglobină anormală NOS. Anemia congenitală cu corpi Heinz.

Boală hemolitică cauzată de hemoglobina instabilă. Hemoglobinopatie NOS.

Exclude: policitemie familială (D75.0)

boala Hb-M (D74.0)

persistenta ereditara a hemoglobinei fetale (D56.4)

policitemie legată de altitudine (D75.1)

D58.8 Alte anemii hemolitice ereditare specificate. Stomatocitoză

D58.9 Anemie hemolitică ereditară, nespecificată

D59 Anemia hemolitică dobândită

D59.0 Anemia hemolitică autoimună indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.1 Alte anemii hemolitice autoimune. Boală hemolitică autoimună (tip rece) (tip cald). Boală cronică cauzată de hemaglutininele reci.

Tip rece (secundar) (simptomatic)

Tip termic (secundar) (simptomatic)

Exclude: sindromul Evans (D69.3)

boala hemolitică a fătului și a nou-născutului (P55. -)

hemoglobinurie paroxistică rece (D59.6)

D59.2 Anemia hemolitică neautoimună indusă de medicamente. Anemia cu deficit de enzime indusă de medicamente.

Dacă este necesară identificarea medicamentului, utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D59.3 Sindrom hemolitic-uremic

D59.4 Alte anemii hemolitice neautoimune.

Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D59.5 Hemoglobinurie paroxistică nocturnă [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hemoglobinurie datorată hemolizei cauzate de alte cauze externe.

Exclude: hemoglobinurie NOS (R82.3)

D59.8 Alte anemii hemolitice dobândite

D59.9 Anemie hemolitică dobândită, nespecificată. Anemia hemolitică cronică idiopatică

D60 Aplazie pură de celule roșii dobândite (eritroblastopenie)

Include: aplazie eritrocitară (dobândită) (adulți) (cu timom)

D60.0 Aplazia eritrocitară pură cronică dobândită

D60.1 Aplazie pură de celule roșii dobândite tranzitorie

D60.8 Alte aplazii de celule roșii pure dobândite

D60.9 Aplazie pură de celule roșii dobândite, nespecificată

D61 Alte anemii aplastice

Exclus: agranulocitoză (D70)

D61.0 Anemia aplastică constituţională.

Aplazie (pură) celule roșii:

Sindromul Blackfan-Diamond. Anemia hipoplazica familiala. Anemia Fanconi. Pancitopenie cu defecte de dezvoltare

D61.1 Anemia aplastică indusă de medicamente. Dacă este necesar, identificați medicamentul

utilizați un cod suplimentar pentru cauze externe (clasa XX).

D61.2 Anemia aplastică cauzată de alți agenți externi.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D61.3 Anemia aplastică idiopatică

D61.8 Alte anemii aplastice specificate

D61.9 Anemie aplastică, nespecificată. Anemia hipoplazică NOS. Hipoplazia măduvei osoase. Panmieloftiză

D62 Anemie acută posthemoragică

Exclude: anemie congenitală datorată pierderii de sânge fetal (P61.3)

D63 Anemia în bolile cronice clasificate în altă parte

D63.0 Anemia datorată neoplasmelor (C00-D48+)

D63.8 Anemia în alte boli cronice clasificate în altă parte

D64 Alte anemii

Cu explozii în exces (D46.2)

Cu transformare (D46.3)

Cu sideroblaste (D46.1)

Fără sideroblaste (D46.0)

D64.0 Anemie sideroblastică ereditară. Anemia sideroblastică hipocromă legată de sex

D64.1 Anemia sideroblastică secundară datorată altor boli.

Dacă este necesar, se folosește un cod suplimentar pentru a identifica boala.

D64.2 Anemia sideroblastică secundară cauzată de medicamente sau toxine.

Dacă este necesară identificarea cauzei, utilizați un cod suplimentar de cauze externe (clasa XX).

D64.3 Alte anemii sideroblastice.

Reactiv la piridoxină, neclasificat în altă parte

D64.4 Anemia diseritropoetică congenitală. Anemia dishematopoietică (congenitală).

Exclude: sindromul Blackfan-Diamond (D61.0)

boala DiGuglielmo (C94.0)

D64.8 Alte anemii specificate. Pseudoleucemie în copilărie. anemie leucoeritroblastică

TULBURĂRI DE COAGARE A SÂNGELUI, PURPURA ŞI ALTELE

CONDIȚII HEMORAGICE (D65-D69)

D65 Coagulare intravasculară diseminată [sindrom de defibrare]

Afibrinogenemie dobândită. Coagulopatie consumativă

Coagulare intravasculară difuză sau diseminată

Sângerare fibrinolitică dobândită

Exclus: sindrom de defibrare (complicant):

La un nou-născut (P60)

D66 Deficit ereditar de factor VIII

Deficiență de factor VIII (cu afectare funcțională)

Exclude: deficit de factor VIII cu tulburare vasculară (D68.0)

D67 Deficit ereditar de factor IX

Factorul IX (cu afectare funcțională)

Componenta plasmatică tromboplastică

D68 Alte tulburări de sângerare

Avort, sarcină extrauterină sau molară (O00-O07, O08.1)

Sarcina, nașterea și puerperiul (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 boala lui Von Willebrand. Angiohemofilie. Deficit de factor VIII cu insuficiență vasculară. Hemofilie vasculară.

Exclude: fragilitate capilară ereditară (D69.8)

deficit de factor VIII:

Cu deficiență funcțională (D66)

D68.1 Deficit ereditar de factor XI. Hemofilie C. Deficit de precursor de tromboplastină plasmatică

D68.2 Deficit ereditar al altor factori de coagulare. Afibrinogenemie congenitală.

Disfibrinogenemie (congenitală).Hipoproconvertinemie. boala lui Ovren

D68.3 Tulburări hemoragice cauzate de anticoagulantele care circulă în sânge. Hiperheparinemie.

Dacă este necesar, identificați anticoagulantul utilizat, utilizați un cod suplimentar de cauză externă.

D68.4 Deficit dobândit de factor de coagulare.

Deficitul factorului de coagulare din cauza:

Deficit de vitamina K

Exclude: deficit de vitamina K la nou-născut (P53)

D68.8 Alte tulburări de sângerare specificate. Prezența inhibitorului lupus eritematos sistemic

D68.9 Tulburare de coagulare, nespecificată

D69 Purpură și alte afecțiuni hemoragice

Exclude: purpură hipergamaglobulinemică benignă (D89.0)

purpură crioglobulinemică (D89.1)

trombocitemie idiopatică (hemoragică) (D47.3)

violet fulger (D65)

purpură trombotică trombocitopenică (M31.1)

D69.0 Purpură alergică.

D69.1 Defecte calitative ale trombocitelor. Sindromul Bernard-Soulier [trombocite gigantice].

boala Glanzmann. Sindromul trombocitelor gri. Trombastenie (hemoragică) (ereditară). Trombocitopatie.

Exclude: boala von Willebrand (D68.0)

D69.2 Altă purpură non-trombocitopenică.

D69.3 Purpură trombocitopenică idiopatică. sindromul Evans

D69.4 Alte trombocitopenii primare.

Exclude: trombocitopenie cu rază absentă (Q87.2)

trombocitopenie tranzitorie neonatală (P61.0)

Sindromul Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Trombocitopenie secundară. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D69.6 Trombocitopenie, nespecificată

D69.8 Alte afecțiuni hemoragice specificate. Fragilitate capilară (ereditară). Pseudohemofilie vasculară

D69.9 Afecțiune hemoragică, nespecificată

ALTE BOLI ALE SÂNGELE ȘI ORGANELOR FORMATOARE DE SÂNGE (D70-D77)

D70 Agranulocitoză

Amigdalita agranulocitara. Agranulocitoza genetică la copii. boala Kostmann

Dacă este necesar să se identifice medicamentul care provoacă neutropenia, utilizați un cod suplimentar de cauză externă (clasa XX).

Exclude: neutropenie tranzitorie neonatală (P61.5)

D71 Tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare

Defect al complexului receptor al membranei celulare. Granulomatoza cronică (la copii). Disfagocitoză congenitală

Granulomatoza septica progresiva

D72 Alte tulburări ale globulelor albe

Exclude: bazofilie (D75.8)

tulburări imunitare (D80-D89)

preleucemie (sindrom) (D46.9)

D72.0 Anomalii genetice ale leucocitelor.

Anomalie (granulare) (granulocite) sau sindrom:

Exclus: sindromul Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Alte tulburări specificate ale globulelor albe.

Leucocitoza. Limfocitoză (simptomatică). Limfopenie. Monocitoză (simptomatică). Plasmacitoza

D72.9 Tulburare de celule albe din sânge, nespecificată

D73 Boli ale splinei

D73.0 Hiposplenism. Asplenie postoperatorie. Atrofia splinei.

Exclude: asplenia (congenitală) (Q89.0)

D73.2 Splenomegalie congestivă cronică

D73.5 Infarct splenic. Ruptura splenica este netraumatica. Torsiunea splinei.

Exclude: ruptură traumatică a splinei (S36.0)

D73.8 Alte boli ale splinei. Fibroza splenica NOS. Perisplenita. Splenita NOS

D73.9 Boala splinei, nespecificată

D74 Methemoglobinemie

D74.0 Methemoglobinemie congenitală. Deficit congenital de NADH-methemoglobin reductază.

Hemoglobinoza M [boala Hb-M].Methemoglobinemie ereditară

D74.8 Alte methemoglobinemii. Methemoglobinemie dobândită (cu sulfhemoglobinemie).

Methemoglobinemie toxică. Dacă este necesar să se identifice cauza, utilizați un cod extern suplimentar de cauză (clasa XX).

D74.9 Methemoglobinemie, nespecificată

D75 Alte boli ale sângelui și ale organelor hematopoietice

Exclude: ganglioni limfatici umflați (R59. -)

hipergammaglobulinemie NOS (D89.2)

Mezenteric (acut) (cronic) (I88.0)

Exclude: ovalocitoză ereditară (D58.1)

D75.1 Policitemie secundară.

Scăderea volumului plasmatic

D75.2 Trombocitoză esențială.

Exclude: trombocitemie esențială (hemoragică) (D47.3)

D75.8 Alte boli specificate ale sângelui și ale organelor hematopoietice. Bazofilia

D75.9 Boală a sângelui și a organelor hematopoietice, nespecificată

D76 Boli selectate care implică țesutul limforreticular și sistemul reticulohistiocitar

Exclude: boala Letterer-Sieve (C96.0)

histiocitoză malignă (C96.1)

reticuloendotelioza sau reticuloza:

medular histiocitar (C96.1)

D76.0 Histiocitoză cu celule Langerhans, neclasificată în altă parte. Granulom eozinofil.

Boala Hand-Schueller-Crisgen. Histiocitoza X (cronica)

D76.1 Limfohistiocitoză hemofagocitară. Reticuloza hemofagocitară familială.

Histiocitoze de la fagocite mononucleare, altele decât celulele Langerhans, NOS

D76.2 Sindrom hemofagocitar asociat cu infecție.

Dacă este necesar să se identifice un agent patogen sau o boală infecțioasă, se folosește un cod suplimentar.

D76.3 Alte sindroame de histiocitoză. Reticulohistiocitom (celule gigantice).

Histiocitoză sinusală cu limfadenopatie masivă. Xantogranulom

D77 Alte tulburări ale sângelui și ale organelor hematopoietice în boli clasificate în altă parte.

Fibroza splenica in schistosomiaza [bilharzia] (B65. -)

TULBURĂRI SELECTATE CU IMPLICAREA MECANISMULUI IMUN (D80-D89)

Include: defecte ale sistemului complementului, tulburări de imunodeficiență, excluzând boala,

cauzate de sarcoidoza cu virusul imunodeficienței umane [HIV].

Exclude: boli autoimune (sistemice) NOS (M35.9)

tulburări funcționale ale neutrofilelor polimorfonucleare (D71)

boala cu virusul imunodeficienței umane [HIV] (B20-B24)

D80 Imunodeficiențe cu deficit predominant de anticorpi

D80.0 Hipogamaglobulinemie ereditară.

Agamaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian).

Agammaglobulinemie legată de X [Bruton] (cu deficit de hormon de creștere)

D80.1 Hipogamaglobulinemie non-familială. Agammaglobulinemie cu prezența limfocitelor B purtătoare de imunoglobuline. Agamaglobulinemie generală. Hipogamaglobulinemie NOS

D80.2 Deficit selectiv de imunoglobulina A

D80.3 Deficiența selectivă a subclaselor de imunoglobuline G

D80.4 Deficit selectiv de imunoglobulină M

D80.5 Imunodeficiență cu niveluri crescute de imunoglobuline M

D80.6 Deficit de anticorpi cu niveluri de imunoglobuline apropiate de normal sau cu hiperimunoglobulinemie.

Deficit de anticorpi cu hiperimunoglobulinemie

D80.7 Hipogamaglobulinemie tranzitorie a copiilor

D80.8 Alte imunodeficiențe cu un defect predominant al anticorpilor. Deficiența lanțului ușor Kappa

D80.9 Imunodeficiență cu defect predominant de anticorpi, nespecificat

D81 Imunodeficiențe combinate

Exclude: agammaglobulinemie autosomal recesiv (tip elvețian) (D80.0)

D81.0 Imunodeficiență combinată severă cu disgeneză reticulară

D81.1 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut de celule T și B

D81.2 Imunodeficiență combinată severă cu număr scăzut sau normal de celule B

D81.3 Deficit de adenozin deaminază

D81.5 Deficit de purin nucleozid fosforilază

D81.6 Deficiența moleculelor de clasa I ale complexului major de histocompatibilitate. Sindromul limfocitelor goale

D81.7 Deficiența moleculelor de clasa II ale complexului major de histocompatibilitate

D81.8 Alte imunodeficiențe combinate. Deficiență de carboxilază dependentă de biotină

D81.9 Imunodeficiență combinată, nespecificată. Tulburare de imunodeficiență combinată severă NOS

D82 Imunodeficiențe asociate cu alte defecte semnificative

Exclude: telangiectazie ataxică [Louis-Bart] (G11.3)

D82.0 Sindromul Wiskott-Aldrich. Imunodeficiență cu trombocitopenie și eczeme

D82.1 Sindromul Di Georg. Sindromul diverticulului faringian.

Aplazie sau hipoplazie cu deficiență imunitară

D82.2 Imunodeficiență cu nanism din cauza membrelor scurte

D82.3 Imunodeficiență datorată unui defect ereditar cauzat de virusul Epstein-Barr.

Boală limfoproliferativă legată de X

D82.4 Sindromul hiperimunoglobulinei E

D82.8 Imunodeficiență asociată cu alte defecte semnificative specificate

D82.9 Imunodeficiență asociată cu defect semnificativ, nespecificat

D83 Imunodeficiență variabilă comună

D83.0 Imunodeficiență generală variabilă cu anomalii predominante în numărul și activitatea funcțională a celulelor B

D83.1 Imunodeficiență generală variabilă cu o predominanță a tulburărilor celulelor T imunoreglatoare

D83.2 Imunodeficiență variabilă comună cu autoanticorpi la celulele B sau T

D83.8 Alte imunodeficiențe variabile comune

D83.9 Imunodeficiență variabilă comună, nespecificată

D84 Alte imunodeficiențe

D84.0 Defect al antigenului funcțional limfocitar-1

D84.1 Defect în sistemul complementului. Deficit de inhibitor al esterazei C1

D84.8 Alte tulburări de imunodeficiență specificate

D84.9 Imunodeficiență, nespecificată

D86 Sarcoidoza

D86.1 Sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.2 Sarcoidoza plămânilor cu sarcoidoza ganglionilor limfatici

D86.8 Sarcoidoza altor localizări specificate și combinate. Iridociclita în sarcoidoză (H22.1).

Paralizii multiple ale nervilor cranieni în sarcoidoză (G53.2)

Febră uveoparotitică [boala Herfordt]

D86.9 Sarcoidoză, nespecificată

D89 Alte tulburări care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

Exclude: hiperglobulinemie NOS (R77.1)

Gamopatie monoclonală (D47.2)

negrefarea și respingerea grefei (T86. -)

D89.0 Hipergamaglobulinemie policlonală. Purpura hipergamaglobulinemică. Gamopatie policlonală NOS

D89.2 Hipergamaglobulinemie, nespecificată

D89.8 Alte tulburări specificate care implică mecanismul imunitar, neclasificate în altă parte

D89.9 Tulburare care implică mecanismul imunitar, nespecificată. Boala imunitară NOS

ANEMII APLASTICE SI ALTELE (D60-D64)

Excluse: anemie refractară:

• NOS (D46.4)
• cu explozii în exces (D46.2)
• cu transformare (C92.0)
• cu sideroblaste (D46.1)
• fără sideroblaste (D46.0)

În Rusia, Clasificarea Internațională a Bolilor, a 10-a revizuire (ICD-10) a fost adoptată ca un singur document normativ pentru înregistrarea morbidității, a motivelor vizitelor populației la instituțiile medicale din toate departamentele și a cauzelor decesului.

ICD-10 a fost introdus în practica medicală în întreaga Federație Rusă în 1999, prin ordin al Ministerului Rusiei de Sănătate din 27 mai 1997. nr. 170

Lansarea unei noi revizuiri (ICD-11) este planificată de OMS în 2017-2018.

Cu modificări și completări de la OMS.

Procesarea și traducerea modificărilor © mkb-10.com

Anemia posthemoragică

Anemia posthemoragică este o boală care este însoțită de o scădere a numărului de globule roșii și a concentrației de hemoglobină din cauza sângerării acute masive sau ca urmare a pierderilor de sânge chiar minore, dar cronice.

Hemoglobina este un complex proteic al unui eritrocit care conține fier. Funcția sa principală este de a transporta oxigenul prin fluxul sanguin către toate organele și țesuturile fără excepție. Când acest proces este întrerupt, în organism încep schimbări destul de grave, care sunt determinate de etiologia și severitatea anemiei.

În funcție de cauza principală și evoluția anemiei posthemoragice, se disting formele acute și cronice. În conformitate cu sistemul internațional de clasificare, boala este împărțită după cum urmează:

• Anemie secundară prin deficit de fier după pierderea de sânge. ICD 10 cod D.50
• Anemie acută posthemoragică. ICD 10 cod D.62.
• Anemia congenitală după sângerare fetală – P61.3.

În practica clinică, anemia feriprivă secundară se mai numește și anemie cronică posthemoragică.

Cauzele formei acute a bolii

Principalul motiv pentru dezvoltarea anemiei acute posthemoragice este pierderea unui volum mare de sânge într-o perioadă scurtă de timp, care a apărut ca urmare a:

• Trauma care a cauzat leziuni ale arterelor principale.
• Deteriorarea vaselor de sânge mari în timpul intervenției chirurgicale.
• Ruptura trompei uterine în timpul dezvoltării unei sarcini ectopice.
• Boli ale organelor interne (cel mai adesea plămâni, rinichi, inimă, tractul gastrointestinal), care pot duce la sângerare internă acută masivă.

La copiii mici, cauzele anemiei acute posthemoragice sunt cel mai adesea leziuni ale cordonului ombilical, patologii congenitale ale sistemului sanguin, deteriorarea placentei în timpul operației cezariane, desprinderea precoce a placentei, previa placentară și traumatisme la naștere.

Cauzele anemiei cronice posthemoragice

Anemia posthemoragică cronică se dezvoltă ca urmare a sângerărilor mici, dar regulate. Ele pot apărea ca urmare a:

• Hemoroizi, care sunt însoțiți de crăpături în rect și apariția sângelui în scaun.
• Ulcer peptic al stomacului și duodenului.
• Menstruație abundentă, sângerare uterină în timpul tratamentului cu medicamente hormonale.
• Deteriorarea vaselor de sânge de către celulele tumorale.
• Sângerări nazale cronice.
• Pierderi cronice minore de sânge în cancer.
• Extrageri frecvente de sânge, instalare de cateter și alte manipulări similare.
• Boală renală severă cu sângerare în urină.
• Infestarea cu helminți.
• Ciroză hepatică, insuficiență hepatică cronică.

Anemia cronică de această etiologie poate fi cauzată și de diateza hemoragică. Acesta este un grup de boli în care o persoană are tendința de a sângera din cauza perturbării homeostaziei.

Simptomele și imaginea sanguină a anemiei din cauza pierderii acute de sânge

Tabloul clinic al anemiei acute posthemoragice se dezvoltă foarte repede. Principalele simptome ale acestei boli includ manifestări de șoc general ca urmare a sângerării acute. În general, se observă următoarele:

• Reducerea tensiunii arteriale.
• Încețoșarea sau pierderea cunoștinței.
• Paloare severă, nuanță albăstruie a pliului nazolabial.
• Puls firesc.
• Vărsături.
• Se observă transpirație crescută și așa-numita transpirație rece.
• Frisoane.
• Crampe.

Dacă sângerarea a fost oprită cu succes, atunci astfel de simptome sunt înlocuite cu amețeli, tinitus, pierderea orientării, vedere încețoșată, dificultăți de respirație și bătăi neregulate ale inimii. Paloarea pielii și a membranelor mucoase și tensiunea arterială scăzută încă persistă.

Aici veți găsi informații detaliate despre metodele de tratament

Anemia-Simptome și tratament https://youtu.be/f5HXbNbBf5w Deficit de fier

Acest videoclip aruncă o privire mai atentă la normal

Despre capitolul 19.08.

Despre capitolul 19.08.

Dr. Komarovsky va explica ce cauzează o

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Instagram: https://www.instagram.com/dr.philipp VK: https://vk.com/doctorphil Ce este?

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Abonează-te la canalul „Despre cele mai importante” ▻ https://www.y

Anemia este o afecțiune care apare în aproape toate

Anemia hemolitică este anemia care se dezvoltă în

În acest videoclip, Oleg Gennadievich Torsunov vorbește despre

http://svetlyua.ru/Anemia, tratament cu remedii popularehttp://sve

Bună seara dragi prieteni! Dietetician-nutritionist cu tine

Sunt pe: INSTAGRAM http://instagram.com/julia__rain TWITTER https://twitter.com/JuliaRain4 VKONTAKT

Anemia sau anemia este o scădere a concentrației de g�

Cum să tratezi anemia? Ce m-a ajutat cu deficitul de fier?

Anemia prin deficit de fier. Simptome, semne și metode

Anemia este una dintre cele mai frecvente cauze de prolaps

Modificările rezultatelor testelor de sânge în câteva zile după încetarea sângerării și dezvoltarea anemiei sunt strâns legate de mecanismele de compensare care „se activează” în organism ca răspuns la pierderea unui volum mare de sânge. Ele pot fi împărțite în următoarele etape:

• Faza reflexă, care se dezvoltă în prima zi după pierderea de sânge. Începe redistribuirea și centralizarea circulației sanguine, crește rezistența vasculară periferică. În acest caz, se observă o scădere a numărului de celule roșii din sânge la valori normale ale concentrației de hemoglobină și hematocrit.
• Faza hidremică are loc din a doua până în a patra zi. Lichidul extracelular intră în vase, glicogenoliza este activată în ficat, ceea ce duce la creșterea conținutului de glucoză. Treptat, simptomele anemiei apar în tabloul sanguin: concentrația de hemoglobină scade, hematocritul scade. Cu toate acestea, valoarea indicelui de culoare este încă normală. Datorită activării proceselor de formare a trombilor, numărul de trombocite scade, iar din cauza pierderii leucocitelor în timpul sângerării, se observă leucopenie.
• Faza măduvei osoase începe în a cincea zi după sângerare. Aportul insuficient de oxigen la organe și țesuturi activează procesele hematopoietice. În plus față de scăderea hemoglobinei, hematocritului, trombocitopeniei și leucopeniei, în acest stadiu există o scădere a numărului total de globule roșii. La examinarea unui frotiu de sânge, se observă prezența unor forme tinere de globule roșii: reticulocite, uneori eritroblaste.

Modificări similare în imaginea de sânge sunt descrise în multe sarcini situaționale pentru viitorii medici.

Simptomele și diagnosticul anemiei în sângerarea cronică

Anemia cronică posthemoragică este similară prin simptome cu deficitul de fier, deoarece sângerarea obișnuită și ușoară duce la o deficiență a acestui microelement. Cursul acestei boli de sânge depinde de severitatea acesteia. Se determină în funcție de concentrația de hemoglobină. În mod normal, la bărbați este de 135–160 g/l, iar la femei 120–140 g/l. La copii, această valoare variază în funcție de vârstă de la 200 la sugari până la 150 la adolescenți.

Gradul de anemie cronică posthemoragică Concentrația hemoglobinei

• 1 (lumina) grad 90 – 110 g/l
• gradul II (moderat) 70 – 90 g/l
• Gradul 3 (sever) sub 70 g/l

În stadiul inițial de dezvoltare a bolii, pacienții se plâng de ușoare amețeli, „pete” intermitente în fața ochilor și oboseală crescută. În exterior, paloarea pielii și a membranelor mucoase este vizibilă.

În a doua etapă, simptomele enumerate se adaugă scăderii apetitului, uneori greață, diaree sau, dimpotrivă, constipație, dificultăți de respirație. Când ascultă zgomotele inimii, medicii notează suflu cardiac caracteristic anemiei posthemoragice cronice. Starea pielii se schimbă și ea: pielea devine uscată și decojește. În colțurile gurii apar fisuri dureroase și inflamate. Starea părului și a unghiilor se înrăutățește.

Un grad sever de anemie se manifestă prin amorțeală și senzație de furnicături la nivelul degetelor de la mâini și de la picioare, apar preferințe specifice gustative, de exemplu, unii pacienți încep să mănânce cretă, iar percepția mirosurilor se modifică. Foarte des, această etapă a anemiei cronice posthemoragice este însoțită de carii și stomatită cu progresie rapidă.

Diagnosticul anemiei posthemoragice se bazează pe rezultatele unui test clinic de sânge. Pe lângă scăderea cantității de hemoglobină și globule roșii caracteristice tuturor tipurilor de anemie, se detectează o scădere a indicelui de culoare. Valoarea sa variază între 0,5 și 0,6. În plus, cu anemie posthemoragică cronică apar eritrocite modificate (microcite și schizocite).

Tratamentul anemiei după pierderea masivă de sânge

În primul rând, este necesar să opriți sângerarea. Dacă este extern, atunci este necesar să aplicați un garou și un bandaj de presiune și să duceți victima la spital. Pe lângă paloare, cianoză și confuzie, sângerarea internă este indicată de gură uscată severă. Este imposibil să ajutați o persoană în această stare acasă, astfel încât oprirea sângerării interne se efectuează numai într-un spital.

După identificarea sursei și oprirea sângerării, este urgent necesară restabilirea alimentării cu sânge a vaselor. În acest scop, se prescriu reopoliglucină, hemodez, poliglucină. Pierderea acută de sânge este compensată și prin transfuzie de sânge, ținând cont de compatibilitatea factorului Rh și a grupului sanguin. Volumul transfuziei de sânge este de obicei de 400 – 500 ml. Aceste măsuri trebuie efectuate foarte rapid, deoarece o pierdere rapidă chiar și a ¼ din volumul total de sânge poate fi fatală.

După oprirea stării de șoc și efectuarea tuturor manipulărilor necesare, se trece la tratamentul standard, care constă în administrarea de suplimente de fier și o nutriție îmbunătățită pentru a compensa deficiența de vitamine și microelemente. De obicei sunt prescrise Ferrum lek, ferlatum, maltofer.

De obicei, restabilirea unei imagini sanguine normale are loc după 6-8 săptămâni, dar utilizarea medicamentelor pentru normalizarea hematopoiezei continuă până la șase luni.

Tratamentul anemiei cronice posthemoragice

Primul și cel mai important pas în tratamentul anemiei cronice posthemoragice este determinarea sursei sângerării și eliminarea acesteia. Chiar și pierderea a 10 - 15 ml de sânge pe zi privează organismul de întreaga cantitate de fier care a fost primită în acea zi cu alimente.

Se efectuează o examinare cuprinzătoare a pacientului, care include în mod necesar consultații cu un gastroenterolog, proctolog, hematolog, ginecolog pentru femei și endocrinolog. După identificarea bolii care a provocat dezvoltarea anemiei cronice posthemoragice, tratamentul începe imediat.

În același timp, sunt prescrise medicamente care conțin fier. Pentru adulți, doza zilnică este de aproximativ 100 – 150 mg. Sunt prescrise produse complexe care, pe lângă fier, conțin acid ascorbic și vitamine B, care favorizează o mai bună absorbție a acestuia. Acestea sunt sorbifer durules, ferroplex, fenyuls.

În cazurile severe de anemie cronică posthemoragică, transfuzia de globule roșii și injectarea de medicamente cu fier sunt indicate pentru stimularea proceselor hematopoietice. Ferlatum, maltofer, likferr și medicamente similare sunt prescrise.

Recuperare după cursul principal de tratament

Durata tratamentului cu medicamente care conțin fier este determinată de medic. Pe lângă utilizarea diferitelor medicamente pentru a restabili aprovizionarea normală cu oxigen a organelor și pentru a umple rezervele de fier din organism, o nutriție adecvată este foarte importantă.

Dieta unei persoane care a suferit anemie posthemoragica trebuie sa contina proteine ​​si fier. Trebuie acordată preferință cărnii, ouălor și produselor lactate. Liderii în conținutul de fier sunt subprodusele din carne, în special ficatul de vită, carnea, peștele, caviarul, leguminoasele, nucile, hrișca și fulgii de ovăz.

Atunci când creați o dietă, trebuie acordată atenție nu numai cât de mult fier conține un anumit produs, ci și gradului de absorbție a acestuia în organism. Crește odată cu consumul de legume și fructe care conțin vitaminele B și C. Acestea sunt citrice, coacăze negre, zmeură etc.

Cursul și tratamentul anemiei posthemoragice la copii

Anemia posthemoragică la copii este mult mai severă, în special forma sa acută. Tabloul clinic al acestei patologii nu este practic diferit de cel al unui adult, dar se dezvoltă mai repede. Și dacă la un adult un anumit volum de sânge pierdut este compensat de reacțiile de protecție ale corpului, atunci la un copil acest lucru poate duce la moarte.

Tratamentul formelor acute și cronice de anemie posthemoragică la copii este același. După identificarea cauzei și eliminarea sângerării, se prescrie o transfuzie de globule roșii în doză de 10 - 15 ml pe kg de greutate și suplimente de fier. Doza lor este calculată individual, în funcție de severitatea anemiei și de starea copilului.

Pentru copiii cu vârsta de aproximativ șase luni se recomandă introducerea timpurie a alimentelor complementare și ar trebui să începeți cu alimente cu conținut ridicat de fier. Sugarii sunt sfătuiți să treacă la formule speciale fortificate. Dacă boala care a dus la dezvoltarea anemiei posthemoragice este cronică și nu poate fi tratată, atunci cursurile preventive cu suplimente de fier trebuie repetate în mod regulat.

Cu inițierea în timp util a tratamentului și pierderea de sânge non-critică, prognosticul este în general favorabil. După compensarea deficitului de fier, copilul își revine rapid.

După cum se știe deja, anemia posthemoragică apare în corpul uman din cauza pierderii de sânge. Mai mult, nu va fi neapărat abundent. Este important de înțeles că chiar și sângerările minore, dar care apar frecvent, pot deveni grav periculoase pentru pacient.

Anemia posthemoragică: codificare conform ICD-10

Distribuția bolilor după această clasificare (în ceea ce privește evoluția acută a bolii) – D62. Această clasificare indică, de asemenea, că cauza bolii este considerată a fi pierderea de sânge de orice natură.

Anemia posthemoragică: niveluri de severitate

Severitatea acestui tip de anemie depinde și de nivelul hemoglobinei. Primul grad de severitate se caracterizează printr-un conținut de hemoglobină în sânge de peste 100 de grame pe litru de sânge și globule roșii peste 3 t/l. Dacă nivelul hemoglobinei din sânge ajunge la 66 - 100 g/l și numărul de globule roșii este peste 2 - 3 t/l, se poate vorbi despre apariția anemiei posthemoragice de severitate moderată. În fine, vorbim de un stadiu sever de anemie dacă hemoglobina scade sub 66 g/l.

Dacă se detectează la timp un grad ușor de severitate a acestui tip de anemie, pacientul poate fi totuși ajutat. În acest caz, scopul principal al tratamentului este refacerea rezervelor de fier din organism. Luarea suplimentelor adecvate de fier poate ajuta în acest sens. Doar un medic poate prescrie astfel de medicamente în conformitate cu testele pacientului și cu plângerile sale individuale. Este important ca preparatul să conțină o componentă care favorizează absorbția completă a fierului. Această componentă poate fi, de exemplu, acid ascorbic. Uneori poate fi necesar tratament spitalicesc.

Pentru anemia posthemoragică de severitate moderată, anemia posthemoragică necesită administrarea de medicamente adecvate. În ceea ce privește gradul sever, este indicată de urgență spitalizarea pacientului. Întârzierea în acest caz ar putea costa pacientul cu viața.

Anemia posthemoragică: cauzele bolii

Lipsa de sânge în organism poate fi cauzată de:

1. Încălcarea hemostazei normale. Hemostaza este concepută pentru a menține sângele în stare lichidă, adică așa cum ar trebui să fie în mod normal. De asemenea, este responsabil pentru coagularea normală a sângelui;
2. Boli pulmonare. Astfel de boli pot fi judecate după sângerare stacojie sub formă de lichid sau cheaguri care apar la tuse;
3. Traume din cauza căreia integritatea vasculară a fost compromisă, afectând în principal arterele mari;
4. Sarcina extrauterina. Cu această problemă, se observă sângerări interne severe, care determină dezvoltarea anemiei posthemoragice acute;
5. Intervenție chirurgicală. Aproape orice operație implică pierderi de sânge. Nu este întotdeauna abundent, dar acest lucru poate fi suficient pentru dezvoltarea patologiei;
6. Ulcere gastrice și duodenale. Sângerarea internă este frecventă cu astfel de boli. O astfel de sângerare nu poate fi întotdeauna recunoscută rapid. Dar dacă acest lucru nu se face la timp, moartea este posibilă.

Anemia posthemoragică: etape

Există două etape ale acestei patologii - acută și cronică. Acut începe din cauza pierderii rapide și masive de sânge. O astfel de pierdere de sânge este adesea cauzată de leziuni, sângerări interne și externe și intervenții chirurgicale în timpul cărora vasele de sânge sunt rănite. Stadiul cronic al bolii se caracterizează prin sângerare moderată, care apare destul de des, de exemplu, vorbim despre hemoroizi și ulcer peptic. Același lucru este valabil și pentru fetele cu anomalii ale ciclului menstrual și fibromatoză uterină. Același lucru este valabil și pentru sângerările nazale.

Patogenia anemiei posthemoragice

Factorii cheie ai acestui tip de anemie sunt fenomenele de insuficienta vasculara. În același timp, tensiunea arterială scade, alimentarea cu sânge a țesuturilor și organelor interne este întreruptă, se observă hipoxie și ischemie și poate deveni posibilă o stare de șoc.

Prima fază se numește reflex-vascular precoce. Se mai numește și anemie ascunsă. În același timp, nivelul hemoglobinei și al celulelor roșii din sânge sunt încă aproape de normal. A doua fază este faza hidremică de compensare. Se caracterizează prin intrarea lichidului tisular în fluxul sanguin și prin normalizarea volumului plasmatic. Scăderea numărului de globule roșii începe destul de brusc. În a treia fază, are loc o scădere puternică a cantității de elemente formate din sânge și situația începe să scape de sub control.

Anemie acută posthemoragică: ICD-10

Ce se poate spune despre etapele acestui tip de anemie? Anemia posthemoragică cronică este ceva greu de combatet, deoarece cauzele se află în alte tulburări din organism. De aceea vom vorbi despre anemie acută posthemoragică.

Cu pierderea acută de sânge, prin care înțelegem mai mult de 1000 ml de sânge, într-o perioadă scurtă de timp, pacientul poate experimenta colaps și șoc.

Anemia acută: cauze (post-hemoragice) - care sunt acestea? Ele sunt cel mai adesea asociate cu leziuni neprevăzute.

Dacă vorbim despre simptomele anemiei hemoragice acute, acestea sunt reprezentate de tulburări gastro-intestinale, amețeli și greață. În plus, pacientul se poate simți slăbit, pielea poate deveni palidă și tensiunea arterială poate scădea.

Tratamentul anemiei posthemoragice

Terapia pentru această boală se efectuează numai într-un cadru spitalicesc. Faptul este că sângerarea, în special sângerarea masivă în alte condiții, nu poate fi oprită întotdeauna. Uneori sunt necesare terapie prin perfuzie-transfuzie și intervenție chirurgicală.

După ce sângerarea s-a oprit, ar trebui să începeți să luați suplimente de fier și numai la discreția medicului dumneavoastră. În stadiul sever, va fi necesar să se administreze medicamente pe cale intravenoasă; în stadiul ușoară, este suficientă administrarea de comprimate pe cale orală. În unele cazuri, este indicat tratamentul combinat cu ambele metode.

Anemia posthemoragică este un ansamblu de modificări patologice care se dezvoltă în organism ca urmare a pierderii unei anumite cantități de sânge: conține fier, iar odată cu pierderea de sânge devine insuficientă. Este împărțit în două tipuri: acută și cronică.

Cod ICD-10

Anemia cronică posthemoragică are următorul cod ICD-10 - D50.0 și acută - D62. Aceste tulburări sunt localizate în secțiunea „Anemia asociată cu alimentația. anemie feriprivă”.

Latină definește cuvântul anemie ca „lipsă de sânge”, literal vorbind. Cuvântul poate fi tradus și ca „anemie”, ceea ce înseamnă o lipsă de hemoglobină. Iar „hemoragic” este tradus ca „însoțit de sângerare”, prefixul „post” înseamnă „după”.

Informațiile despre ce este anemia posthemoragică vă vor permite să detectați dezvoltarea acesteia la timp și să oferiți asistența necesară.

Patogenie în anemie posthemoragică

Patogenia este o anumită secvență de dezvoltare a modificărilor patologice, care face posibilă evaluarea caracteristicilor apariției anemiei posthemoragice.

Severitatea anemiei posthemoragice este determinată de conținutul de hemoglobină și de severitatea hipoxiei tisulare din cauza deficienței acesteia, dar simptomele anemiei și a acesteia. caracteristicile sunt asociate nu numai cu acest indicator, ci și cu altele care scad odată cu pierderea de sânge:

• Conținut de fier;
• Potasiu;
• Magneziu;
• Cupru.

Deficitul de fier are un efect deosebit de negativ asupra sistemului circulator, în care producerea de noi elemente sanguine este dificilă.

Volumul minim de sânge care poate fi pierdut fără riscul de a dezvolta tulburări grave este de 500 ml.

Donatorii donează sânge fără a depăși această sumă. Un corp uman sănătos, cu o greutate corporală suficientă, restabilește complet elementele pierdute în timp.

Când nu este suficient sânge, vasele mici se strâng pentru a compensa deficitul și pentru a menține tensiunea arterială la un nivel normal.

Din cauza lipsei de sânge venos, mușchiul inimii începe să lucreze mai activ pentru a menține un flux sanguin suficient de minute - cantitatea de sânge care este ejectată de inimă pe minut.

Ce culoare de sânge venos poți citi?

Citiți în ce constă mușchiul inimii

Funcționarea mușchiului inimii este afectată din cauza deficienței minerale, ritmul cardiac scade, iar pulsul slăbește.

Un șunt arteriovenos (fistulă) are loc între vene și arteriole, iar sângele curge prin anastomoze fără a atinge capilarele, ceea ce duce la afectarea circulației sângelui în piele, sistemul muscular și țesuturi.

Formarea unui șunt arteriovenos, din cauza căruia sângele nu curge către capilare

Acest sistem există pentru a menține fluxul de sânge către creier și inimă, permițându-le să continue să funcționeze chiar și în fața unei pierderi severe de sânge.

Lichidul interstițial compensează rapid lipsa de plasmă (partea lichidă a sângelui), dar tulburările de microcirculație persistă. Dacă tensiunea arterială scade semnificativ, viteza fluxului sanguin în vasele mici va scădea, ducând la tromboză.

În stadiul sever al anemiei posthemoragice, se formează cheaguri de sânge mici care înfundă vasele mici, ceea ce duce la întreruperea funcționării glomerulilor arteriali în țesutul renal: nu filtrează lichidul în mod corespunzător, iar cantitatea de urină excretată este redusă și substanțele nocive sunt reținute în organism.

De asemenea, circulația sângelui în ficat slăbește. Dacă anemia acută posthemoragică nu este tratată prompt, va duce la insuficiență hepatică.

Cu anemie posthemoragica, ficatul sufera din cauza lipsei de sange

Deficiența de oxigen în țesuturi duce la acumularea de elemente suboxidate care otrăvește creierul.

Se dezvoltă acidoza: o încălcare a echilibrului acido-bazic spre predominarea unui mediu acid. Dacă anemia posthemoragică este severă, cantitatea de alcali este redusă, iar simptomele acidozei cresc.

Odată cu pierderea de sânge, nivelul trombocitelor scade, dar acest lucru are un efect redus asupra proceselor de coagulare: crește conținutul altor substanțe care afectează coagularea în mod reflex.

În timp, mecanismele de coagulare revin la normal, dar există riscul dezvoltării sindromului trombohemoragic.

Cauze

Principalul factor care influențează dezvoltarea anemiei posthemoragice este pierderea de sânge, ale cărei cauze pot fi diferite.

Anemie acută posthemoragică

Aceasta este o tulburare care se dezvoltă rapid din cauza pierderii excesive de sânge. Aceasta este o condiție periculoasă care necesită inițierea rapidă a măsurilor de tratament.

Cauzele anemiei acute:

Anemie cronică posthemoragică

O afecțiune care se dezvoltă cu pierderi sistematice de sânge pe o perioadă lungă de timp. Poate trece neobservat pentru o lungă perioadă de timp dacă pierderea de sânge este ușoară.

Cauzele anemiei cronice:

Anemia hemoragica se dezvolta si din cauza deficitului de vitamina C.

feluri

Anemia posthemoragică este împărțită nu numai după natura evoluției sale (acută sau cronică), ci și după alte criterii.

Severitatea anemiei este evaluată prin cantitatea de hemoglobină din sânge.

În funcție de conținutul său, anemia se împarte în:

• Ușoară. Cu anemie ușoară, hemoglobina începe să lipsească de fier, producția sa este afectată, dar simptomele anemiei sunt practic absente. Hemoglobina nu scade sub 90 g/l.
• In medie. Simptomele cu severitate moderată sunt moderate, concentrația hemoglobinei este de 70-90 g/l.
• Greu.În cazurile severe, se observă o disfuncție gravă a organelor, se dezvoltă insuficiență cardiacă și se modifică structura părului, dinților și unghiilor. Conținutul de hemoglobină este de 50-70 g/l.
• Extrem de sever. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 50 g/l, există risc de viață.

Există, de asemenea, anumite patologii incluse în ICD:

• Anemia congenitală la nou-născut și făt din cauza pierderii de sânge (cod P61.3);
• Anemia posthemoragică de tip cronic, care este deficitul secundar de fier (cod D50.0).

Simptome

Forma acută de anemie

Simptomele în forma acută de anemie posthemoragică cresc foarte repede și depind de severitatea pierderii de sânge.

observat:

O scădere a tensiunii arteriale din cauza pierderii masive de sânge se numește șoc hemoragic. Intensitatea scăderii tensiunii arteriale depinde de severitatea pierderii de sânge.

De asemenea, sunt prezente următoarele simptome:

• tahicardie;
• Pielea este rece și palidă, cu grade moderate și severe are o culoare cianotică (albăstruie);
• Tulburări de conștiență (stupor, comă, pierderea cunoștinței);
• Puls slab (dacă stadiul este sever, poate fi simțit doar pe vasele principale);
• Reducerea cantității de urină excretată.

Simptomelor anemiei posthemoragice și șocului hemoragic li se alătură semne care sunt inerente bolii care a cauzat pierderea de sânge:

• Cu un ulcer, se observă scaun negru sau roșu;
• Umflare în zona de impact (dacă este rănit);
• Când arterele din plămâni se rup, există o tuse cu sânge stacojiu strălucitor;
• Secreții intense de sânge din organele genitale în timpul sângerării uterine.

Sursa de sângerare este identificată prin semne indirecte în funcție de tabloul clinic.

Stadiile sindromului posthemoragic acut

Sindromul posthemoragic acut are trei stadii de dezvoltare.

Nume	Descriere
Stadiul reflex-vascular	Nivelul de plasmă și celule roșii din sânge scade, procesele compensatorii sunt activate, tensiunea arterială scade și ritmul cardiac crește.
Stadiul de hidremie	Se dezvoltă la câteva ore după pierderea de sânge și durează de la 2 până la 3 zile. Lichidul intercelular restabilește volumul de lichid din vase. Conținutul de globule roșii și hemoglobină scade.
Stadiul măduvei osoase	Se dezvoltă la 4-5 zile după pierderea de sânge din cauza lipsei de oxigen. Nivelul de hematopoietină și reticulocite, celulele precursoare ale globulelor roșii, crește în sânge. Cantitatea de fier din plasmă scade.

Organismul se recuperează complet după pierderea de sânge după două până la trei sau mai multe luni.

Semne de formă cronică

Sângerarea cronică duce treptat la anemie posthemoragică, care se dezvoltă treptat, iar simptomele acesteia sunt strâns legate de severitatea deficienței de hemoglobină.

observat:

Persoanele cu anemie posthemoragică au imunitate scăzută și dezvoltă adesea boli infecțioase.

Diagnosticare

În caz de pierdere acută de sânge, pacientul rămâne în tratament spitalicesc, astfel încât să poată fi evaluate riscurile și să se acorde asistență în timp util.

Diagnosticul de laborator al anemiei posthemoragice este efectuat în mod repetat, iar rezultatele variază în funcție de stadiul și severitatea tulburării.

Semne de laborator ale anemiei acute:

• În primele două ore, concentrația de trombocite crește, iar globulele roșii și hemoglobina rămân la niveluri normale;
• După 2-4 ore, trombocitele în exces rămân, granulocitele neutrofile cresc în sânge, concentrația de globule roșii și hemoglobina scade, conform indicatorului de culoare, anemia este definită ca normocromă (valoare normală);
• După 5 zile, se observă o creștere a reticulocitelor, nivelul de fier este insuficient.

Ce teste trebuie luate?

Este necesar să se efectueze un test de sânge general; în caz de anemie cronică, ea dezvăluie conținutul de eliptocite; limfocitele sunt crescute în sângele periferic, dar reduse în compoziția celulară globală.

Se detectează o deficiență de fier, calciu și cupru. Conținut crescut de mangan.

În paralel, se efectuează teste pentru a determina cauza sângerării: examinarea scaunului pentru helmintiază și sânge ocult, colonoscopie, analiză de urină, examinarea măduvei osoase, examinarea cu ultrasunete, esofagogastroduodenoscopia, electrocardiograma.

Pe cine sa contactati?

hematolog

Tratament

Anemia hemoragică acută în prima etapă a tratamentului necesită eliminarea cauzei pierderii de sânge și restabilirea volumului sanguin normal.

Intervențiile chirurgicale sunt efectuate pentru a sutura rănile și vasele de sânge și sunt prescrise următoarele medicamente:

• Înlocuitori artificiali de sânge. Acestea sunt perfuzate prin picătură sau jet, în funcție de starea pacientului;
• Când se dezvoltă șoc, este indicată utilizarea steroizilor (Prednisolon);
• Soluția de sodă elimină acidoza;
• Anticoagulantele sunt utilizate pentru eliminarea cheagurilor de sânge din vasele mici.
• Dacă pierderea de sânge depășește un litru, este necesară o transfuzie de sânge la donator.

Tratamentul anemiei cronice care nu este complicată de boli grave se efectuează în ambulatoriu. Este indicată corectarea nutriției cu adaos de alimente care conțin fier, vitaminele B9, B12 și C.

În paralel, se efectuează tratamentul pentru boala de bază care a cauzat modificările patologice.

Prognoza

Dacă, după o pierdere extinsă de sânge, pacientul a ajuns rapid la spital și a primit întreaga gamă de proceduri de tratament care vizează restabilirea nivelului sanguin și eliminarea sângerării, atunci prognosticul este favorabil, cu excepția cazurilor în care pierderea de sânge este extrem de severă.

Un tip cronic de patologie este eliminat cu succes prin vindecarea bolii care a provocat-o. Prognosticul depinde de severitatea bolilor concomitente și de gradul de neglijare a anemiei. Cu cât cauza este identificată mai devreme și începe tratamentul, cu atât sunt mai mari șansele la un rezultat favorabil.

Video: Anemia. Cum să tratezi anemia?

Anemia posthemoragică este o lipsă de elemente care conțin fier în plasma sanguină umană. Anemia rezultată din pierderea de sânge este una dintre cele mai frecvente anemii. Medicii disting două forme ale acestei boli: cronică și acută.

Anemia posthemoragică de natură cronică apare după sângerări mici, dar, de ceva timp, frecvente. Forma acută a acestei boli apare din cauza pierderii bruște și grele de sânge.

Volumul minim de pierdere de sânge la un adult care este periculos pentru viața umană este de 500 ml.

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor, a 10-a revizuire, anemia posthemoragică aparține categoriei „Boli ale sângelui, organelor hematopoietice și anumite tulburări care implică mecanismul imunitar”. Subsecțiunea: „Anemia asociată cu alimentația. Anemia cu deficit de fier.” Clasificarea bolilor cu coduri este următoarea:

• Anemia feripriva secundara pierderii de sange (cronica) – cod D50.0.
• Anemie acută posthemoragică - cod D62.
• Anemia congenitală datorată pierderii de sânge fetal - cod P61.3

, , , , , , ,

Cod ICD-10

D62 Anemie acută posthemoragică

D50.0 Anemia feriprivă secundară pierderii de sânge, cronică

Cauzele anemiei posthemoragice

Etiologia lipsei de sânge în organism poate fi:

• Traumă care duce la o încălcare a integrității vaselor de sânge, în special a arterelor mari.
• Intervenție chirurgicală. Orice intervenție chirurgicală este întotdeauna un risc. Când începe chiar și cea mai simplă operație pentru o persoană aparent obișnuită, chirurgul nu este capabil să prevadă toate nuanțele și consecințele acesteia.
• Ulcerul duodenului și stomacului. Aceste boli sunt adesea însoțite de sângerare internă. Iar dificultatea detectării lor la timp este că sângerarea are loc în interiorul corpului și extern poate fi recunoscută de un amator după anumite semne și se poate apela la timp o ambulanță. În caz contrar, întârzierea poate duce la moartea pacientului.
• Hemostază afectată. Acest factor este conceput pentru a menține sângele în stare lichidă, fiind responsabil de rata de coagulare a sângelui, ceea ce face posibilă menținerea volumelor sanguine circulante în limite normale și normalizarea compoziției („formula”) sângelui.
• Sarcina extrauterina. Această patologie este însoțită la femei de sângerare acută abundentă, care duce la anemie acută posthemoragică.
• Boli pulmonare. Această sângerare se manifestă prin scurgeri stacojii cu o consistență lichidă sau asemănătoare unui cheag care apare în timpul tusei.

Patogeneza

Patogenia, sau succesiunea fenomenelor care apar, constituie fenomenele de insuficienta vasculara, datorita unei goliri bruste de sange (plasma) din patul vascular. Acești factori duc la o lipsă de globule roșii care transportă oxigen, ceea ce, la rândul său, duce la lipsa generală de oxigen a organismului. Corpul nu va putea compensa singur această pierdere din cauza muncii mai active a inimii.

, , , , ,

Simptomele anemiei posthemoragice

Cunoașterea nu va răni pe nimeni. Și pentru a putea recunoaște sângerarea (mai ales dacă este internă), este necesar să cunoaștem simptomele anemiei posthemoragice și manifestările acesteia pentru a acorda primul ajutor sau a apela la timp o ambulanță.

• Odată cu pierderea abundentă de sânge, manifestările vasculare sunt pe primul loc: dificultăți de respirație, bătăi rapide ale inimii (tahicardie) și scăderea tensiunii arteriale (atât arteriale cât și venoase).
• Pielea și mucoasele pacientului devin palide.
• Pacientul începe să simtă întunecarea ochilor, tinitus și ușoare amețeli.
• Poate apărea un reflex de gag.
• Un semn acut de sângerare internă poate fi considerat gura uscată severă. Severitatea clinicii este determinată nu numai de volumul total de transpirație, ci și de rata cu care victima pierde sânge.
• Localizarea leziunii este, de asemenea, un factor important. Astfel, afectarea tractului gastrointestinal este însoțită de o creștere bruscă a temperaturii corpului.
• Manifestări evidente de intoxicație.
• Nivelul de azot rezidual din plasmă crește, de asemenea, performanța acesteia (în timp ce nivelul de uree rămâne normal).
• Chiar și cu cantități mici de sângerare internă, pacientul simte comprimarea organelor.
• Secrețiile fecale pot fi, de asemenea, un indicator al daunelor interne. Din cauza sângelui excretat, acestea devin negre.

Anemie acută posthemoragică

Dacă o persoană pierde, ca urmare a unei răni (consecința căreia este deteriorarea unei artere mari), o operație care se efectuează sau o exacerbare a oricărei boli, o opta parte din volumul total de sânge de lucru, o formă acută de anemie posthemoragică apare.

Medicii disting mai multe stadii de dezvoltare a anemiei acute:

1. Stadiul reflex-vascular. Se exprimă prin scăderea bruscă a tensiunii arteriale, paloarea pielii și a membranelor mucoase și tahicardie. O lipsă bruscă de oxigen care ajunge la organe duce la spasme ale vaselor de sânge periferice. Pentru a preveni o scădere suplimentară a presiunii, corpul deschide șunturi arteriole-venulare, ducând la îndepărtarea plasmei din organe. Această terapie în sine funcționează pentru a compensa în mod adecvat întoarcerea lichidului sanguin la inimă.
2. Etapa hidrică. După trei până la cinci ore, se creează baza pentru compensarea hidremică, cauzată de fluxul de lichid din zona interstițială în vasele de sânge. În acest caz, anumiți receptori sunt iritați, care sunt implicați în menținerea volumului de lichid care circulă prin vase. Sinteza crescută de aldosteron blochează eliminarea sodiului din organism, ceea ce stimulează retenția de apă. Cu toate acestea, acest lucru duce și la diluarea plasmei și, în consecință, la o scădere a conținutului de globule roșii și hemoglobină. Această etapă de compensare poate avea loc în două-trei zile.
3. Etapa măduvei osoase - această etapă are loc patru până la cinci zile din momentul sângerării. Hipoxia progresează. Nivelurile de eritropoietina sunt în creștere. În sângele periferic crește numărul de globule roșii nou formate (reticulocite), care au o cantitate redusă de hemoglobină. Caracteristica acestei etape devine hipocromă. În plus, o lipsă accentuată de sânge determină o scădere a fierului din sânge.

Anemie cronică posthemoragică

Acest tip de anemie, anemie cronică posthemoragică, apare la un pacient dacă treptat, pe o perioadă de timp, pierde sânge în fracțiuni. Acest tip de anemie poate apărea într-o serie de boli. De exemplu, cum ar fi: cancer intestinal, ulcer peptic al duodenului sau stomacului, gingivita, hemoroizi și multe altele. Sângerările frecvente, dar minore, duc la epuizarea generală a corpului. Apare deficit de fier. În acest sens, această patologie, conform etiologiei, este clasificată ca anemie posthemoragică; în funcție de patogeneza sa, această afecțiune patologică poate fi clasificată ca anemie feriprivă.

Pe baza acestui fapt, scopul principal al terapiei pentru anemie posthemoragică, în oricare dintre formele sale, este de a restabili volumul total al plasmei sanguine care circulă în vase și, în consecință, de a depăși deficitul de fier și lipsa eritropoiezei. Dar aceasta este o „ambulanță” pentru corp. După resuscitarea de urgență, este necesar să vă îndreptați atenția către cauza principală care a provocat sângerarea. Și este mai simplu - trebuie să începeți să tratați boala de bază.

, , , , ,

Anemia feriprivă posthemoragică

Astăzi, medicii observă că anemia feriprivă posthemoragică începe să devină destul de răspândită. Pe scurt, anemia feriprivă este o afecțiune a organismului caracterizată printr-o lipsă patologică a ionilor de fier. Mai mult, concentrația de masă a acestui element scade peste tot: în plasma sanguină, în măduva osoasă și în așa-numita cameră de depozitare, unde organismul acumulează tot ce are nevoie în rezervă. Ca urmare, apare o defecțiune în sistemul de sinteză a hemului, rezultând o deficiență a mioglobinei și a enzimei tisulare.

Studiile statistice moderne arată o cifră de 50% - aceasta este cantitatea populației care suferă de anemie într-o formă sau alta. Compușii în care metalele apar în natură sunt absorbiți slab sau deloc absorbiți de corpul uman. Când echilibrul aportului de fier în organism și utilizarea acestuia este perturbat, obținem anemie feriprivă.

Cel mai adesea, la populația adultă, deficiența de fier este asociată cu pierderea acută sau cronică de sânge. Acest diagnostic poate apărea, deși destul de rar, cu sângerări nazale, aspecte dentare ale pierderii de sânge, precum și cu traumatisme... Au fost identificate și cazuri excepționale când anemie feriprivă s-a dezvoltat la un donator care „a dat sânge în mod frecvent”. Mai mult, oricât de ciudat ar suna, astfel de abateri se găsesc la donatorii de sex feminin.

La femei, cauzele bolii pot fi atât sângerarea uterină, cât și sarcina în sine, precum și tulburările dureroase, patologice, ale ciclului menstrual. Studiile de laborator arată că fibromul uterin poate duce și la anemie posthemoragică cu deficit de fier, care contribuie la leșierea fierului și la apariția ulterioară a simptomelor anemice.

Locul al doilea în frecvența bolilor este ocupat de pierderea de sânge în bolile acute ale tractului gastrointestinal, care sunt destul de problematice de diagnosticat în stadiile incipiente. Hemoragia pulmonară este o manifestare destul de rară a deficitului de fier, la fel ca și pierderea de sânge din tractul urinar și rinichi.

Nou-născuții și sugarii pot suferi de deficit de fier din cauza placentei previa anormale sau dacă aceasta este deteriorată în timpul intervenției chirurgicale (operație cezariană). Există și cazuri de sângerare intestinală ca manifestare a unei boli infecțioase.

Motivul lipsei de fier la copiii mai mari poate fi, de asemenea, o alimentație proastă. Copilul pur și simplu nu primește suficient element din alimentele pe care le consumă. Anemia poate fi cauzată și de lipsa fierului la mamă în timpul sarcinii, precum și la bebelușii prematuri sau copiii de gemeni și tripleți... Destul de rar, dar cauza acestei boli poate fi și greșeala medicului obstetrician, care, fără să aștepte oprirea pulsației, taie devreme cordonul ombilical.

Nu trebuie să ignorați situația în care (de exemplu, în timpul unei activități fizice intense, a sarcinii etc.) nevoia organismului de aceasta crește brusc. Prin urmare, probabilitatea de anemie posthemoragică cu deficit de fier crește.

Lipsa acestui element în organism dăunează semnificativ sistemului imunitar uman. Dar, oricât de ciudat ar suna, pacienții care suferă de deficit de fier suferă mai puțin de boli infecțioase. E simplu. Fierul este un mediu nutritiv excelent pentru unele bacterii. Cu toate acestea, în lumina altor probleme, deficiența de fier din corpul uman nu poate fi ignorată. Există adesea cazuri când lipsa de fier în sânge este indicată de obiceiurile alimentare schimbate. De exemplu, apare o poftă neobservată anterior de alimente piperate sau sărate.

Medicii evidențiază și aspectul psihologic al deficitului de fier. Apare adesea la persoanele cărora nu le pasă de sănătatea lor și, în consecință, de ei înșiși: diete, alimentație limitată, inactivitate fizică, lipsă de aer proaspăt, un minim de emoții pozitive. Toate acestea nu contribuie, ci mai degrabă inhibă procesele metabolice care au loc în organism. După ce au efectuat un studiu, oamenii de știință au descoperit că în spatele tuturor acestor lucruri, de regulă, există depresie profundă și traume psihologice.

Astăzi, medicina este echipată cu un arsenal destul de mare sub formă de preparate de fier: conferon, feramidă, jetofer, sorbifer și multe altele. Există și forme lichide, de exemplu, maltofer, al căror grad de absorbție depinde de nivelul deficienței de fier din organism. Acest medicament este aprobat pentru utilizare chiar și pentru nou-născuți (chiar și prematuri).

Anemia posthemoragică la copii

Anemia posthemoragică la copii apare destul de des și, ca și la adulți, poate fi acută (destul de frecventă) sau cronică (mai puțin frecventă).

Nou-născuții sunt destul de vulnerabili. La acestea, anemia posthemoragică apare destul de des din cauza leziunilor la naștere sau poate apărea chiar cu prelevarea excesivă de sânge în timpul analizelor de laborator. La copiii mai mari și de vârstă mijlocie, principala cauză a anemiei sunt adesea helminții, care, prin lipirea de peretele tractului gastrointestinal, rănesc corpul și provoacă microsângerări.

Simptome pentru care părinții ar trebui să tragă un semnal de alarmă:

• La fel ca și pentru adulți.
• Dar primele manifestări sunt letargia, pierderea poftei de mâncare, are loc încetarea creșterii, iar bebelușul începe să se îngrașească mai rău.
• Unul dintre semnele primare ale stadiului inițial al bolii poate fi o modificare a preferințelor gustative ale bebelușului, până în punctul în care copiii au tendința de a mânca pământ, cretă, argilă... Acesta este rezultatul deficienței de fier și a lipsei de componente minerale. în corpul bebelușului. Uneori, aceste schimbări nu sunt atât de radicale.
• Există și o schimbare în comportament. Copiii devin capricioși și plângători sau, în contrast, apatici.
• Există și manifestări externe: păr și unghii fragile, descuamarea pielii.
• Limbă netedă „văcută”.
• La adolescente, întreruperi ale ciclului menstrual.
• Destul de des, pe fondul anemiei posthemoragice, se observă complicații de natură infecțioasă: otita medie, pneumonie...

Primul lucru care trebuie făcut într-o situație în care un copil se află într-o stare de șoc hemoragic sunt măsurile de resuscitare pentru oprirea sângerării și terapia antișoc. Înlocuitorii de sânge sunt administrați prin jet și picurare. În această perioadă, se determină tipul de sânge al copilului și statusul Rhesus. Resuscitarea se efectuează cu sânge proaspăt citrat. Dacă nu există una, se efectuează o transfuzie directă de la donator. În paralel cu aceasta, glicozidele susțin sistemul cardiovascular și este prescrisă o dietă bogată în proteine ​​și vitamine.

Tratamentul anemiei posthemoragice la copii presupune identificarea și tratarea cauzei fundamentale a sângerării, adică a bolii care a cauzat pierderea de sânge.

Etape

Medicii au, de asemenea, o așa-numită clasificare de lucru a etapelor de severitate a anemiei, care este determinată pe baza testelor de laborator:

• când conținutul de hemoglobină din sânge este mai mare de 100 g/l și eritrocitele sunt peste 3 t/l - o etapă ușoară.
• când conținutul de hemoglobină din sânge este între 100÷66 g/l și eritrocitele peste 3÷2 t/l - stadiul mijlociu.
• când conținutul de hemoglobină din sânge este mai mic de 66 g/l – o etapă severă.

Anemie posthemoragică ușoară

Detectarea mai devreme a bolii permite copilului să se ridice pe picioare într-o perioadă mai scurtă de timp. Într-o etapă ușoară a bolii, uneori medicamentele care conțin fier sunt suficiente pentru a umple lipsa de fier din organism. Cursul tratamentului durează adesea trei luni sau mai mult. În acest caz, este posibilă spitalizarea temporară a pacientului. Această problemă este decisă de medic în funcție de starea pacientului.

Anemie posthemoragică severă

Anemia posthemoragică severă este o spitalizare necondiționată.

Numai într-un cadru spitalicesc un pacient poate primi îngrijiri medicale calificate și complete și nu are rost să amânăm acest lucru. În această situație, „întârzierea este ca moartea”.

După ce au primit pacientul la dispoziție, medicii, în primul rând, trebuie să facă totul pentru a opri sângerarea, încercând în același timp să compenseze pierderea de sânge prin orice mijloace. Pentru a obține efectul hemodinamic maxim (scoaterea pacientului dintr-o stare de șoc, obținerea tensiunii arteriale mai mari etc.), se efectuează o transfuzie de cel puțin jumătate de litru de poliglucină (un înlocuitor de plasmă artificială). În forma acută traumatică, acest medicament este administrat inițial sub formă de bolus, iar medicul trebuie să monitorizeze tensiunea arterială. Dacă presiunea a fost adusă la următoarele valori: sistolică - 100÷110 mm, diastolică - 50÷60 mm, picuratorul este comutat de la alimentare cu jet la alimentare prin picurare. Doza totală de soluție administrată poate ajunge, dacă este necesar, la un litru și jumătate (maximum 2÷3 l).

Abia după oprirea sângerării și îndepărtarea principalelor simptome de șoc, personalul medical trece la un protocol suplimentar, planificat, pentru îndepărtarea pacientului din starea anemică.

Diagnosticul anemiei posthemoragice

Medicina modernă nu poate fi imaginată fără laboratoare și echipamente medicale moderne. Dar fără specialiști înalt profesioniști, niciun echipament nu va ajuta. Și în cazul diagnosticării anemiei posthemoragice, situația este următoarea: diagnosticul de anemie posthemoragică acută sau cronică se poate face pe baza unei combinații de date clinice, de laborator și anamnestice. De bază sunt indicatorii clinici.

Având o sursă externă de sângerare, nu este dificil să faceți un diagnostic clar; este mai dificil să o diagnosticați cu pierdere internă de sânge. Principalul lucru este să determinați cu exactitate locația fluxului de ieșire.

, , , , , , , ,

Test de sânge pentru anemie posthemoragică

Primul lucru pe care trebuie să-l facă medicii este să facă urgent un test de sânge detaliat, astfel încât să poată evalua nivelul pierderii de sânge și, în consecință, pericolul pentru pacient. În prima jumătate de oră de pierdere acută de sânge, numărul de trombocite crește brusc, ceea ce duce la o reducere a perioadei de timp în care se produce coagularea sângelui, ceea ce este destul de important în cazul pierderii de sânge. Nivelul globulelor roșii și al hemoglobinei din plasmă rămâne în limite normale pentru ceva timp, deși numărul lor total (globule roșii) scade.

După două până la trei ore, se observă în continuare trombocitoză în sânge, dar testele arată apariția leucocitozei neutrofile. Un nivel ridicat de trombocitoză și o perioadă scurtă în care cheagurile de sânge sunt un criteriu care indică pierderi mari de sânge. Urmează scăderea numărului de celule roșii din sânge și a hemoglobinei. Acesta este un indicator al dezvoltării anemiei posthemoragice normocrome.

După cinci până la șase zile de la momentul critic, numărul de reticulocite crește (formarea de leucocite tinere). Dacă nu se observă sângerări repetate în această perioadă, atunci după câteva săptămâni, compoziția sângelui periferic revine la normal, după cum arată testele. Dacă anemie posthemoragică a fost observată în formă severă, atunci perioada de recuperare va fi mai lungă.

Chiar și în cazul unei singure sângerări acute, analiza biochimică arată o scădere bruscă a nivelului de fier plasmatic. Cu rezerve mici ale acestui element în organismul însuși, restaurarea sa cantitativă este destul de lentă. În această perioadă este vizibil și apariția activă a noilor celule roșii din sânge în măduva osoasă roșie.

Analiza clinică în timpul bolii arată prezența leucopeniei cu limfocitoză ușoară. Datorită nivelului scăzut de fier, există o creștere a capacității de a lega fierul seric.

, , , , ,

Tratamentul anemiei posthemoragice

Dacă o formă ușoară de anemie posthemoragică poate fi tratată la domiciliu, atunci manifestările sale acute trebuie oprite numai în spital. Scopul principal al tuturor măsurilor luate este de a opri pierderea de sânge și de a restabili circulația normală, completă a sângelui.

Prima etapă a tratamentului este oprirea sângerării. O scădere a nivelului de hemoglobină la 80 g/l și mai jos (8 g), hematocritul plasmatic - sub 25% și proteine ​​- mai puțin de 50 g/l (5 g%) este o indicație pentru terapia transfuzională. În această perioadă, este necesar să se reumple conținutul de celule roșii din sânge cu cel puțin o treime. Există o nevoie urgentă de a reumple volumul plasmatic normal. În acest sens, pacientul primește soluții coloidale de poliglucină sau gelatinol prin transfuzie. Dacă astfel de soluții nu sunt disponibile, acestea pot fi înlocuite cu 1000 ml de glucoză (10%) și apoi 500 ml dintr-o soluție de 5%. Reopoliglucina (și analogii) nu sunt utilizate în această situație, deoarece reduc capacitatea de coagulare a sângelui, ceea ce poate provoca re-sângerare.

Pentru a restabili nivelul de celule roșii din sânge, pacientul primește globule roșii împachetate. In cazul pierderii acute de sange, cand scade si numarul de trombocite, medicii apeleaza la transfuzii directe sau transfuzii de sange luate imediat inainte de procedura.

Astăzi, dacă pierderea de sânge în timpul intervenției chirurgicale este mai mică de 1 litru, nu se folosesc celule roșii din sânge și transfuzia. Nu se realizează compensarea completă a pierderii de sânge, deoarece pericolul constă în posibilitatea apariției sindromului de coagulare intravasculară diseminată, precum și a conflictului imunitar.

Fierul divalent este cel mai des folosit în medicină. Medicamentele pe baza acestuia sunt luate de pacient conform prescripției medicului fie cu 1 oră înainte de masă, fie la 2 ore după masă. În tratamentul anemiei posthemoragice, se utilizează următoarele medicamente care conțin fier:

• Feramida este un medicament bazat pe un compus de nicotinamidă și clorură ferică. Doza se ia de trei ori pe zi, 3÷4 comprimate. Dezavantajul acestui medicament este conținutul scăzut de fier din tabletă. Pentru a obține efectul maxim, trebuie să luați acid ascorbic împreună cu medicamentul.
• Conferon – conținut complex de dioctil sulfosuccinat de sodiu cu sulfat de fier. Forma de eliberare: capsule. Acest medicament este bine absorbit de mucoasa intestinală. Luați-l de 3 ori pe zi, 1÷2 capsule. Nu este necesar un aport suplimentar de acid ascorbic.
• Ferocal. Compozitie - sulfat de fier cu fructoza difosfat de calciu. Se prescrie după mese, 1÷2 comprimate de trei ori pe zi.
• Ferroplex este o combinație de sulfat feros și acid ascorbic. Doza este de 2÷3 comprimate de trei ori pe zi. Proprietățile de tolerabilitate și absorbție ale medicamentului sunt excelente.
• Ferroceron. Baza medicamentului este sarea de sodiu a orto-carboxibenzoilferrocenului. Medicamentul este bine absorbit de mucoasa gastrointestinală. Luați 1÷2 comprimate de trei ori pe zi. Usor de purtat. Acizii clorhidric și ascorbic nu trebuie introduși în organism împreună cu acest medicament. Este absolut necesar să eliminați lămâile și alte alimente acide din alimente.

Se mai folosesc și alte medicamente.

Nutriția joacă un rol important în tratamentul anemiei posthemoragice. Un pacient cu anemie ar trebui să includă în alimentație alimente care conțin cantități mari de fier și substanțe proteice. Aceasta include carnea, albusurile de ou, pestele, branza de vaci... In acelasi timp, elimina alimentele grase din alimentatie.

Prevenirea

Prevenirea anemiei posthemoragice trebuie să înceapă, nu mai puțin, în uter. Dacă mama copilului nenăscut suferă de deficit de fier, nou-născutul se va naște deja având aceeași problemă. Prin urmare, este necesar să se elimine mai întâi această problemă la o femeie însărcinată. Apoi, copilul deja născut ar trebui să primească hrănire naturală, rațională și naturală. Este necesar ca bebelusul sa fie inconjurat de un mediu normal sanatos. De asemenea, este necesară monitorizarea constantă de către un medic pediatru pentru a nu rata dezvoltarea rahitismului, a bolilor infecțioase și a distrofiei.

Un grup special de risc pentru deficitul de fier include copiii născuți dintr-o mamă anemică, bebelușii prematuri și bebelușii din sarcini multiple, precum și sugarii care primesc hrănire artificială, irațională și care cresc rapid. Pentru astfel de copii, medicul pediatru prescrie de obicei suplimente de fier sau formule pentru sugari care conțin un procent mai mare din acest element.

Pentru copiii din primul an de viață, ca măsură de prevenire a anemiei posthemoragice, este necesar să includă în alimentație legume și fructe, cereale și ierburi, carne și pește, lapte și brânzeturi. Adică diversificați-vă dieta. Pentru a menține conținutul de elemente auxiliare (cupru, mangan, cobalt, zinc) în limite normale, este necesar să se ofere bebelușului sfeclă, gălbenușuri și fructe (mere, piersici, caise). De asemenea, copilul trebuie să primească cantitatea necesară de aer proaspăt - sunt necesare plimbări în aer curat. Protejați copiii de contactul cu substanțele chimice nocive, în special cu cele volatile. Utilizați medicamentele numai așa cum este prescris de un medic și sub supravegherea acestuia.

Prevenirea anemiei pentru un adult este similară cu cea pentru copii. Acestea sunt aceleași alimente bogate în fier și microelemente, precum și un stil de viață activ și sănătos și aer proaspăt.

În copilărie, utilizarea preventivă a suplimentelor de fier nu numai că previne dezvoltarea deficienței de fier la copil, dar reduce și incidența ARVI. În cazul anemiei ereditare agravate, prognosticul medical depinde direct de frecvența crizelor și de severitatea acestora.

În orice situație, nu trebuie să renunți și este de preferat să recunoști orice boală cât mai curând posibil, în stadiile ei anterioare. Fii mai atent la tine și la cei dragi. Măsurile preventive pentru anemie posthemoragică nu sunt atât de complicate pe cât ar părea. Doar trăiește, mănâncă bine, petrece-ți în mod activ timpul în natură cu familia și prietenii, iar această problemă te va ocoli. Dar dacă s-a întâmplat ceva ireparabil și au venit probleme la tine acasă, nu te panica, cheamă doctorii și luptă cu ei. La urma urmei, viața este frumoasă și merită această luptă.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

Anemie prin deficit de fier, nespecificată (D50.9)

Hematologie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat prin procesul-verbal al ședinței
Comisia de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan
Nr 23 din 12.12.2013

Anemia prin deficit de fier (IDA)- sindrom clinico-hematologic, caracterizat prin afectarea sintezei hemoglobinei ca urmare a deficitului de fier, care se dezvoltă pe fondul diferitelor procese patologice (fiziologice) și se manifestă prin semne de anemie și sideropenie (L.I. Dvoretsky, 2004).

Nume protocol:

ANEMIA FERRINICĂ

Cod protocol:

Cod(uri) ICD-10:
D 50 Anemia cu deficit de fier
D 50,0 Anemie posthemoragică (cronică).
D 50.8 Alte anemii cu deficit de fier
D 50,9 Anemie feriprivă, nespecificată

Data elaborării protocolului: 2013

Abrevieri utilizate în protocol:
ID - deficit de fier
ADN - acid dezoxiribonucleic
IDA - anemie cu deficit de fier
IDS - stare de deficit de fier
CPU - indice de culoare

Utilizatori de protocol: hematolog, terapeut, gastroenterolog, chirurg, ginecolog

Clasificare

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a anemiei cu deficit de fier.

Clasificarea clinică a anemiei cu deficit de fier (pentru Kazahstan).
În diagnosticul anemiei cu deficit de fier, este necesar să evidențiem 3 puncte:

Forma etiologică (va fi clarificată după o examinare ulterioară)
- Din cauza pierderii cronice de sânge (anemie cronică posthemoragică)
- Datorită consumului crescut de fier (necesar crescut de fier)
- Din cauza nivelurilor inițiale insuficiente de fier (la nou-născuți și copii mici)
- alimentar (nutritiv)
- Din cauza absorbției insuficiente în intestin
- Din cauza transportului defectuos al fierului

Etape
A. Latentă: scăderea Fe din serul sanguin, deficit de fier fără anemie clinică (anemie latentă)
B. Tabloul dezvoltat clinic al anemiei hipocrome.

Severitate
Ușoară (conținut de Hb 90-120 g/l)
Medie (conținut Hb 70-89 g/l)
Severă (conținut de Hb sub 70 g/l)

Exemplu: Anemie feripriva, post-gastrorezectie, stadiul B, severa.

Diagnosticare

Lista principalelor măsuri de diagnosticare:

1. Test de sânge general (12 parametri)
2. Test biochimic de sânge (proteine ​​totale, bilirubină, uree, creatinina, ALT, AST, bilirubină și fracții)
3. Fier seric, feritină, TBC, reticulocite din sânge
4. Analiza generală a urinei

Lista măsurilor suplimentare de diagnosticare:

1. Fluorografie
2. Esofagogastroduodenoscopia,
3. Ecografia cavității abdominale, rinichi,
4. Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal conform indicațiilor,
5. Examinarea cu raze X a organelor toracice conform indicațiilor,
6. fibrocolonoscopie,
7. sigmoidoscopie,
8. Ecografia glandei tiroide.
9. Puncție sternală pentru diagnostic diferențial, după consultarea medicului hematolog, conform indicațiilor

Criterii de diagnostic*** (descrierea semnelor de încredere ale bolii în funcție de severitatea procesului).

1) Reclamații și anamneză:

Informații din anamneză:
IDA cronică posthemoragică

1. Sângerări uterine . Menoragie de diverse origini, hiperpolimenoree (menstruație mai mare de 5 zile, mai ales când prima menstruație apare înainte de 15 ani, cu ciclu mai mic de 26 de zile, prezența cheagurilor de sânge mai mult de o zi), hemostaza afectată, avort, naștere. , fibrom uterin, adenomioză, contraceptive intrauterine, tumori maligne .

2. Sângerări din tractul gastrointestinal. Când se detectează pierderea cronică de sânge, se efectuează o examinare amănunțită a tractului digestiv „de sus în jos”, excluzând bolile cavității bucale, esofagului, stomacului, intestinelor și infestarea helmintică cu vierme. La bărbații și femeile adulți după menopauză, principala cauză a deficitului de fier este sângerarea din tractul gastrointestinal, care poate provoca: ulcer peptic, hernie diafragmatică, tumori, gastrită (alcoolică sau datorată tratamentului cu salicilați, steroizi, indometacin). Tulburările sistemului hemostatic pot duce la sângerare din tractul gastrointestinal.

3. Donatie (la 40% dintre femei duce la deficiență ascunsă de fier și, uneori, în principal la donatorii de sex feminin cu mulți ani de experiență (mai mult de 10 ani) - provoacă dezvoltarea IDA.

4. Alte pierderi de sânge : nazal, renal, iatrogen, cauzat artificial de boli psihice.

5. Hemoragii în spații închise : hemosideroză pulmonară, tumori glomice, în special cu ulcerații, endometrioză.

IDA asociată cu necesarul crescut de fier:
Sarcina, alăptarea, pubertatea și creșterea intensivă, boli inflamatorii, sport intens, tratament cu vitamina B 12 la pacienții cu anemie de deficit de B 12.
Unul dintre cele mai importante mecanisme patogenetice pentru dezvoltarea anemiei la femeile însărcinate este producția insuficient de scăzută de eritropoietină. Pe lângă stările de supraproducție de citokine proinflamatorii cauzate de însăși sarcina, supraproducția lor este posibilă cu boli cronice concomitente (infectii cronice, artrita reumatoida etc.).

IDA asociată cu aportul redus de fier
Alimentație slabă cu predominanță a făinii și a produselor lactate. La colectarea anamnezei, este necesar să se țină cont de obiceiurile alimentare (vegetarianism, post, dietă). La unii pacienți, absorbția intestinală afectată a fierului poate fi mascată de sindroame comune, cum ar fi steatoreea, sprue, boala celiacă sau enterita difuză. Deficitul de fier apare adesea după rezecția intestinului, stomacului sau gastroenterostomiei. Gastrita atrofică și aclorhidria concomitentă pot reduce, de asemenea, absorbția fierului. La o slabă absorbție a fierului poate contribui o scădere a producției de acid clorhidric și o scădere a timpului necesar pentru absorbția fierului. În ultimii ani, a fost studiat rolul infecției cu Helicobacter pylori în dezvoltarea IDA. S-a observat că, în unele cazuri, metabolismul fierului în organism în timpul eradicării Helicobacter poate fi normalizat fără măsuri suplimentare.

IDA asociată cu deficiența transportului fierului
Aceste IDA sunt asociate cu antransferinemia congenitală, prezența anticorpilor la transferină și o scădere a transferinei din cauza unui deficit general de proteine.

A. Sindrom anemic general:slăbiciune, oboseală crescută, amețeli, dureri de cap (de obicei seara), dificultăți de respirație în timpul exercițiilor fizice, palpitații, sincopă, „muște” intermitente în fața ochilor cu tensiune arterială scăzută, se observă adesea o creștere moderată a temperaturii, adesea somnolență în timpul ziua și săraci adormirea noaptea, iritabilitate, nervozitate, conflicte, lacrimi, scăderea memoriei și a atenției, scăderea apetitului. Severitatea plângerilor depinde de adaptarea la anemie. Un ritm lent de anemizare contribuie la o mai bună adaptare.

b. Sindrom sideropenic:

- modificări ale pielii și anexelor acesteia(uscăciune, decojire, crăpare ușoară, paloare). Părul este tern, fragil, „despicat”, devine gri devreme, cade rapid, modificări ale unghiilor: subțiere, fragilitate, striații transversale, uneori concavitate în formă de lingură (koilonychia).
- Modificări ale mucoaselor(glosită cu atrofie a papilelor, crăpături în colțurile gurii, stomatită unghiulară).
- Modificări ale tractului gastrointestinal(gastrită atrofică, atrofie a mucoasei esofagiene, disfagie). Dificultate la înghițirea alimentelor uscate și solide.
- Sistem muscular. Miastenia gravis (datorită slăbirii sfincterelor, a impulsului imperativ de a urina, a incapacității de a reține urina atunci când râzi, tusești și uneori enurezis la fete). Consecința miasteniei gravis poate fi avortul spontan, complicații în timpul sarcinii și nașterii (scăderea contractilității miometrului
Predilecție pentru mirosuri neobișnuite.
Perversiune a gustului. Exprimată în dorința de a mânca ceva necomestibil.
- Distrofie miocardică sideropenică- tendinta la tahicardie, hipotensiune arteriala.
- Tulburări ale sistemului imunitar(scade nivelul de lizozim, B-lizine, complement, unele imunoglobuline, scade nivelul limfocitelor T si B, ceea ce contribuie la o morbiditate infectioasa ridicata in IDA si la aparitia imunodeficientei secundare de natura combinata).

2) examen fizic:
. paloarea pielii și a mucoaselor;
. „albăstrui” sclerei din cauza modificărilor lor degenerative, îngălbenirea ușoară a zonei triunghiului nazolabial, palmele ca urmare a metabolismului afectat al carotenului;
. coilonichie;
. cheilită (convulsii);
. simptome vagi de gastrită;
. urinare involuntară (din cauza slăbiciunii sfincterului);
. simptome de afectare a sistemului cardiovascular: palpitații, dificultăți de respirație, dureri în piept și uneori umflarea picioarelor.

3) teste de laborator

Indicatori de laborator pentru IDA

	Indicator de laborator	Normă	Modificări în IDA
1	Modificări morfologice ale globulelor roșii	normocite - 68% microcite - 15,2% macrocite - 16,8%	Microcitoza este combinată cu anizocitoză, poikilocitoză, sunt prezente anulocite, plantocite
2	Indice de culoare	0,86 -1,05	Indicator de hipocromie mai mic de 0,86
3	Conținutul de hemoglobină	Femei - minim 120 g/l Barbati - cel putin 130 g/l	Redus
4	MSN	27-31 pag	Mai puțin de 27 pg
5	ICSU	33-37%	mai putin de 33%
6	MCV	80-100 fl	Redus
7	RDW	11,5 - 14,5%	A crescut
8	Diametrul mediu al globulelor roșii	7,55±0,099 µm	Redus
9	Numărul de reticulocite	2-10:1000	Neschimbat
10	Coeficient de eritropoieză eficient	0,06-0,08x10 12 l/zi	Neschimbat sau redus
11	Fier seric	Femei - 12-25 µml/l Barbati -13-30 µmol/l	Redus
12	Capacitatea totală de legare a fierului a serului sanguin	30-85 µmol/l	Promovat
13	Capacitatea latentă de legare a fierului a serului	Mai puțin de 47 µmol/l	Peste 47 µmol/l
14	Saturația transferinei cu fier	16-15%	Redus
15	Test de deferire	0,8-1,2 mg	Scădea
16	Conținutul de protoporfirine în eritrocite	18-89 µmol/l	A crescut
17	Pictura de fier	Sideroblastele sunt prezente în măduva osoasă	Dispariția sideroblastelor în punctate
18	Nivelul feritinei	15-150 ug/l	Scădea

4) studii instrumentale (semne cu raze X, endoscopie - poză).
Pentru a identifica sursele de pierdere de sânge și patologia altor organe și sisteme:
- Examinarea cu raze X a tractului gastrointestinal conform indicațiilor,
- examinarea cu raze X a organelor toracice conform indicațiilor,
- fibrocolonoscopie,
- sigmoidoscopie,
- Ecografia glandei tiroide.
- Puncție sternală pentru diagnostic diferențial

5) indicații pentru consultarea specialiștilor:
gastroenterolog - sângerare din tractul gastrointestinal;
dentist - sângerare de la gingii,
ORL - sângerări nazale,
oncolog - o leziune malignă care provoacă sângerare,
nefrolog - excluderea bolilor de rinichi,
ftiziatru - sângerare din cauza tuberculozei,
pneumolog - pierderi de sânge din cauza bolilor sistemului bronhopulmonar, ginecolog - sângerare din tractul genital,
endocrinolog - scăderea funcției tiroidiene, prezența nefropatiei diabetice,
hematolog - pentru a exclude boli ale sistemului sanguin, ineficacitatea feroterapiei
proctolog - sângerare rectală,
specialist în boli infecțioase - dacă există semne de helmintiază.

Diagnostic diferentiat

Criterii	ZhDA	MDS (RA)	B12-deficient	Anemie hemolitică
				Ereditar	AIGA
Vârstă	Cel mai adesea tineri, sub 60 de ani	Peste 60 de ani	Peste 60 de ani	-	După 30 de ani
Forma celulelor roșii din sânge	Anizocitoză, poikilocitoză	Megalocite	Megalocite	Sfero-, ovalocitoză	Normă
Indice de culoare	Redus	Normal sau crescut	Promovat	Normă	Normă
Curba Preț-Jones	Normă	Schimbați la dreapta sau normal	Schimbați la dreapta	Normă sau schimbă la dreapta	Schimbați la stânga
Durata de viață a lui Erythr.	Normă	Normal sau scurtat	Scurtat	Scurtat	Scurtat
Testul Coombs	Negativ	Negativ uneori pozitive	Negativ	Negativ	Pozitiv
Rezistența osmotică Er.	Normă	Normă	Normă	Promovat	Normă
Reticulocite din sângele periferic	Relaționează. creştere, absolută scădea	Scăzut sau crescut	Retrogradat in zilele 5-7 de tratament, criza reticulocitelor	A crescut	Crește
Leucocite din sângele periferic	Normă	Redus	Posibil downgrade	Normă	Normă
Trombocitele din sângele periferic	Normă	Redus	Posibil downgrade	Normă	Normă
Fier seric	Redus	Creștet sau normal	A crescut	Creștet sau normal	Creștet sau normal
Măduvă osoasă	Creșterea policromatofilelor	Hiperplazia tuturor germenilor hematopoietici, semne de displazie celulară	Megaloblaste	Creșterea eritropoiezei cu creșterea formelor mature
Bilirubina din sânge	Normă	Normă	Posibila promovare	Creșterea fracției indirecte de bilirubină
Urobilin urina	Normă	Normă	Posibil aspect	Creșterea persistentă a urobilinei urinare

Diagnosticul diferențial al anemiei cu deficit de fier se realizează cu alte anemii hipocrome cauzate de deteriorarea sintezei hemoglobinei. Acestea includ anemia asociată cu deteriorarea sintezei porfirinei (anemie datorată intoxicației cu plumb, tulburări congenitale ale sintezei porfirinei), precum și talasemie. Anemia hipocromă, spre deosebire de anemia prin deficit de fier, apare cu un conținut ridicat de fier în sânge și depozit, care nu este utilizat pentru formarea hemului (sideroacrezie); în aceste boli nu există semne de deficit de fier tisular.
Semnul diferențial al anemiei cauzate de deteriorarea sintezei porfirinei este anemia hipocromă cu punctiație bazofilă a eritrocitelor, reticulocitelor, eritropoieza intensificată în măduva osoasă cu un număr mare de sideroblaste. Talasemia se caracterizează printr-o formă asemănătoare țintei și punctație bazofilă a eritrocitelor, reticulocitoză și prezența semnelor de hemoliză crescută.

Tratament în străinătate

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Obiectivele tratamentului:
- Corectarea deficitului de fier.
- Tratamentul cuprinzător al anemiei și al complicațiilor asociate acesteia.
- Eliminarea stărilor hipoxice.
- Normalizarea tulburărilor hemodinamice, sistemice, metabolice și de organe.

Tactici de tratament***:

tratament non-medicament
În caz de anemie feriprivă, pacientul este sfătuit să aibă o dietă bogată în fier. Cantitatea maximă de fier care poate fi absorbită din alimente în tractul gastrointestinal este de 2 g pe zi. Fierul din produsele de origine animală este absorbit în intestine în cantități mult mai mari decât din produsele vegetale. Fierul bivalent, care face parte din hem, este cel mai bine absorbit. Fierul din carne este absorbit mai bine, dar fierul din ficat este absorbit mai rău, deoarece fierul din ficat este conținut în principal sub formă de feritină, hemosiderin și, de asemenea, sub formă de hem. Fierul este absorbit în cantități mici din ouă și fructe. Pacientului i se recomanda urmatoarele alimente care contin fier: carne de vita, peste, ficat, rinichi, plamani, oua, fulgi de ovaz, hrisca, fasole, ciuperci porcini, cacao, ciocolata, verdeturi, legume, mazare, fasole, mere, grau, piersici, stafide. , prune uscate, hering, hematogen. Este indicat să luați kumis în doză zilnică de 0,75-1 l, cu toleranță bună - până la 1,5 l. În primele două zile, pacientului nu i se administrează mai mult de 100 ml de kumis la fiecare doză; din a 3-a zi, pacientul ia 250 ml de 3-4 ori pe zi. Este mai bine să luați kumys cu 1 oră înainte și 1 oră după micul dejun, 2 ore înainte și 1 oră după prânz și cină.
În absența contraindicațiilor (diabet zaharat, obezitate, alergii, diaree), pacientului trebuie recomandată miere. Mierea conține până la 40% fructoză, care ajută la creșterea absorbției fierului în intestine. Fierul se absoarbe cel mai bine din carne de vițel (22%), din pește (11%); 3% din fier este absorbit din ouă, fasole și fructe, iar 1% din orez, spanac și porumb.

tratament medicamentos
Listați separat
- lista medicamentelor esentiale
- lista de medicamente suplimentare
***în aceste secțiuni este necesar să se furnizeze un link către o sursă care are o bază de dovezi bună, indicând nivelul de fiabilitate. Legăturile trebuie indicate sub formă de paranteze pătrate, numerotate așa cum apar. Această sursă trebuie să fie indicată în lista de referințe sub numărul corespunzător.

Tratamentul IDA ar trebui să includă următorii pași:

1. Ameliorarea anemiei.
   B. Terapia de saturație (refacerea rezervelor de fier din organism).
   B. Terapia de întreținere.

Doza zilnică pentru prevenirea anemiei și tratamentul formelor ușoare ale bolii este de 60-100 mg de fier, iar pentru tratamentul anemiei severe - 100-120 mg de fier (pentru sulfat de fier).
Includerea acidului ascorbic în preparatele cu sare de fier îmbunătățește absorbția acestuia. Pentru polimaltoza hidroxid de fier (III), doza poate fi mai mare, de aproximativ 1,5 ori față de aceasta din urmă, deoarece Medicamentul este neionic și este tolerat semnificativ mai bine decât sărurile de fier, în timp ce doar cantitatea de fier de care organismul are nevoie este absorbită și numai pe calea activă.
Trebuie remarcat faptul că fierul este mai bine absorbit atunci când stomacul este „gol”, așa că se recomandă să luați medicamentul cu 30-60 de minute înainte de mese. Cu administrarea adecvată a suplimentelor de fier într-o doză suficientă, se observă o creștere a reticulocitelor în zilele 8-12, iar conținutul de Hb crește până la sfârșitul săptămânii a 3-a. Normalizarea numărului de sânge roșu apare numai după 5-8 săptămâni de tratament.

Toate preparatele de fier sunt împărțite în două grupe:
1. Preparate ionice care conțin fier (sare, compuși polizaharidici ai fierului feros - Sorbifer, Ferretab, Tardiferon, Maxifer, Ranferon-12, Aktiferin etc.).
2. Compuși neionici, care includ preparate de fier feric, reprezentați de complexul fier-proteină și complexul hidroxid-polimaltoză (Maltofer). Complex de polimaltoză hidroxid de fier (III) (Venofer, Cosmofer, Ferkail)

Masa. Preparate de bază de fier pentru administrare orală

Un drog	Componente suplimentare	Forma de dozare	Cantitatea de fier, mg
Medicamente monocomponente
Aristoferon	sulfat de fier	sirop - 200 ml, 5 ml - 200 mg
Ferronal	gluconat feros	tab., 300 mg	12%
Ferogluconat	gluconat feros	tab., 300 mg	12%
Hemophere prolongatum	sulfat de fier	tab., 325 mg	105 mg
Vin de fier	zaharoză de fier	soluție, 200 ml 10 ml - 40 mg
Heferol	fumarat feros	capsule, 350 mg	100 mg
Medicamente combinate
Aktiferin	Sulfat feros, D,L-serină sulfat feros, D,L-serină, glucoză, fructoză sulfat feros, D,L-serină, glucoză, fructoză, sorbat de potasiu	caps., 0,11385 g sirop, 5 ml-0,171 g picături, 1 ml - 0,0472 g	0,0345 g 0,034 g 0,0098 g
Sorbifer - durules	sulfat feros, acid ascorbic acid	tab., 320 mg	100 mg
Ferrstab		tab., 154 mg	33%
Folfetab	Fumarat feros, acid folic	tab., 200 mg	33%
Ferroplect	sulfat feros, acid ascorbic acid	tab., 50 mg	10 mg
Ferroplex	sulfat feros, acid ascorbic acid	tab., 50 mg	20%
Fefol	sulfat feros, acid folic	tab., 150 mg	47 mg
Fero-folie	sulfat feros, acid folic, cianocobalamina	caps., 100 mg	20%
Tardiferon - retard	sulfat feros, acid ascorbic	drajeu, 256,3 mg	80 mg
	acid, mucoproteoză
Gyno-tardiferon	sulfat feros, acid ascorbic acid, mucoproteoză, folic acid	drajeu, 256,3 mg	80 mg
2 Macrofer	Gluconat feros, acid folic	tablete efervescente, 625 mg	12%
Fenyuls	sulfat feros, acid ascorbic acid, nicotinamidă, vitamine Grupa B	capace.,	45 mg
Irovit	sulfat feros, acid ascorbic acid, acid folic, cianocobalamină, lizină monohidro- clorură	caps., 300 mg	100 mg
Ranferon-12	Fumarat feros, acid ascorbic, acid folic, cianocobalamina, sulfat de zinc	Caps., 300 mg	100 mg
Totema	Gluconat de fier, gluconat de mangan, gluconat de cupru	Fiole cu soluție de băut	50 mg
Globiron	Fumarat feros, acid folic, cianocobalamină, piridoxină, docusat de sodiu	Caps., 300 mg	100 mg
Gemsineral-TD	Fumarat feros, acid folic, cianocobalamină	Caps., 200 mg	67 mg
Ferramin-Vita	Aspartat feros, acid ascorbic, acid folic, cianocobalamina, sulfat de zinc	Masa, 60 mg
Maltofer		Picături, sirop, 10 mg Fe în 1 ml; Masa masticabil 100 mg
Maltofer Fall	complex de fier polimaltoză hidroxil, acid folic	Masa masticabil 100 mg
Ferrum Lek	complex de fier polimaltoză hidroxil	Masa masticabil 100 mg

Pentru a ameliora IDA ușoară:
Sorbifer 1 comprimat. x 2 frecați. pe zi 2-3 săptămâni, Maxifer 1 comprimat. x de 2 ori pe zi, 2-3 săptămâni, Maltofer 1 comprimat de 2 ori pe zi - 2-3 săptămâni, Ferrum-lek 1 comprimat x 3 r. în sat 2-3 săptămâni;
Severitate moderată: Sorbifer 1 comprimat. x 2 frecați. pe zi 1-2 luni, Maxifer 1 comprimat. x de 2 ori pe zi, 1-2 luni, Maltofer 1 comprimat de 2 ori pe zi - 1-2 luni, Ferrum-lek 1 comprimat x 3 r. la sat 1-2 luni;
Severitate severă: Sorbifer 1 comprimat. x 2 frecați. pe zi 2-3 luni, Maxifer 1 comprimat. x de 2 ori pe zi, 2-3 luni, Maltofer 1 comprimat de 2 ori pe zi - 2-3 luni, Ferrum-lek 1 comprimat x 3 r. in sat 2-3 luni.
Desigur, durata terapiei este influențată de nivelul hemoglobinei în timpul feroterapiei, precum și de tabloul clinic pozitiv!

Masa. Preparate de fier pentru administrare parenterală.

Nume comercial	HAN	Forma de dozare	Cantitatea de fier, mg
Venofer IV	Complex de hidroxid de fier III zaharoză	Fiole 5.0	100 mg
Ferkail v/m	Fier III dextran	Fiole 2.0	100 mg
Cosmopher v/m, v/v		Fiole 2.0	100 mg
Novofer-D intramuscular, intravenos	Complexul hidroxid de fier III-dextran	Fiole 2.0	100 mg/2ml

Indicații pentru administrarea parenterală a suplimentelor de fier:
. Intoleranță la suplimentele de fier pentru administrare orală;
. Deteriorarea absorbției fierului;
. Ulcer peptic al stomacului și duodenului în timpul exacerbării;
. Anemia severă și necesitatea vitală de a reumple rapid deficitul de fier, de exemplu, pregătirea pentru intervenție chirurgicală (refuzul terapiei hemocomponente)
Pentru administrarea parenterală se folosesc preparate de fier feric.
Doza de curs de preparate de fier pentru administrare parenterală este calculată folosind formula:
A = 0,066 M (100 - 6 Nb),
unde A este doza de curs, mg;
M—greutatea corporală a pacientului, kg;
Hb—conținut de Hb în sânge, g/l.

Regimul de tratament IDA:
1. Dacă nivelul hemoglobinei este de 109-90 g/l, hematocritul este de 27-32%, prescrieți o combinație de medicamente:

O dietă care include alimente bogate în fier - limbă de vită, carne de iepure, pui, ciuperci porcini, hrișcă sau fulgi de ovăz, leguminoase, cacao, ciocolată, prune uscate, mere;

Săruri, compuși polizaharidici ai fierului feros, complex de fier (III)-hidroxid de polimaltoză în doză zilnică totală de 100 mg (administrare orală) timp de 1,5 luni cu monitorizarea unui test general de sânge o dată pe lună, dacă este necesar, prelungind cursul tratamentului la 3 luni;

Acid ascorbic 2 dr. x 3 r. in sat 2 saptamani

2. Dacă nivelul hemoglobinei este sub 90 g/l, hematocritul este sub 27%, consultați un hematolog.
Sare sau compuși polizaharidici ai fierului feros sau ai complexului de polimaltoză hidroxid de fier (III) într-o doză standard. În plus față de terapia anterioară, prescrieți complex de fier (III)-hidroxid de polimaltoză (200 mg/10 ml) intravenos o dată la două zile, cantitatea de fier administrată trebuie calculată conform formulei date în instrucțiunile producătorului sau fier III dextran ( 100 mg/2 ml) o dată pe zi, intramuscular (calcul după formulă), cu selecția individuală a cursului în funcție de parametrii hematologici, în acest moment se oprește temporar aportul de suplimente orale de fier;

3. Când nivelul hemoglobinei este normalizat la mai mult de 110 g/l și hematocritul la mai mult de 33%, prescrieți o combinație de preparate de sare sau compuși polizaharidici de fier divalent sau complex de fier (III)-hidroxid de polimaltoză 100 mg o dată pe săptămână timp de 1 lună, sub controlul nivelului hemoglobinei, acid ascorbic 2 dr. x 3 r. pe zi 2 săptămâni (nu se aplică pentru patologii ale tractului gastrointestinal - eroziune și ulcere ale esofagului, stomacului), acid folic 1 comprimat. x 2 frecați. in sat 2 saptamani.

4. Dacă nivelul hemoglobinei este mai mic de 70 g/l, tratament internat în secția de hematologie, dacă este exclusă patologia acută ginecologică sau chirurgicală. Examinare preliminară obligatorie de către un medic ginecolog și chirurg.

În caz de sindroame anemice și circulator-hipoxice severe, suspensie eritrocitară leucofiltrată, transfuzii ulterioare strict conform indicațiilor absolute, conform Ordinului ministrului sănătății al Republicii Kazahstan din 26 iulie 2012 nr. 501. Cu privire la modificările aduse ordinea actoriei. Ministrul Sănătății al Republicii Kazahstan din 6 noiembrie 2009 Nr. 666 „Cu privire la aprobarea Nomenclatorului, Reguli pentru achiziționarea, prelucrarea, depozitarea, vânzarea sângelui și a componentelor acestuia, precum și Regulile pentru depozitarea, transfuzia de sânge , componentele și preparatele sale”

În perioada preoperatorie, pentru normalizarea rapidă a parametrilor hematologici, transfuzia suspensie eritrocitară leucofiltrată, conform Ordinului nr. 501;

Sare sau compuși polizaharidici ai fierului divalent sau complexul de fier (III)-hidroxid de polimaltoză (200 mg/10 ml) intravenos o dată la două zile conform calculelor conform instrucțiunilor și sub controlul parametrilor hematologici.

De exemplu, o schemă pentru calcularea cantității de medicament administrat în raport cu Cosmofer:
Doza totala (Fe mg) = greutatea corporala (kg) x (Hb necesara - Hb reala) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (rezerva de Fe). Factorul 0,24 = 0,0034 (conținutul de fier în Hb este de 0,34%) x 0,07 (volum de sânge 7% din greutatea corporală) x 1000 (tranziție de la g la mg). Doza de curs în ml (pentru anemie feriprivă) în funcție de greutatea corporală (kg) și în funcție de indicatorii Hb (g/l), care corespunde cu:
60, 75, 90, 105 g/l:
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, respectiv;
65 kg - 38, 33, 29, respectiv 24 ml;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml, respectiv;
75 kg - 42, 37, 32, respectiv 26 ml;
80 kg - 45, 39, 33, 27 ml, respectiv;
85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, respectiv;
90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, respectiv.

Dacă este necesar, tratamentul este descris în etape: îngrijire de urgență, ambulatoriu, internat.

Alte tratamente- Nu

Intervenție chirurgicală

Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt sângerarea continuă, creșterea anemiei, din motive care nu pot fi eliminate prin terapia medicamentoasă.

Prevenirea

Prevenție primară efectuate în grupuri de persoane care în prezent nu au anemie, dar există circumstanțe care predispun la dezvoltarea anemiei:
. femeile însărcinate și care alăptează;
. adolescentele, în special cele cu menstruație abundentă;
. donatori;
. femeile cu menstruație abundentă și prelungită.

Prevenirea anemiei prin deficit de fier la femeile cu menstruație abundentă și prelungită.
Se prescriu 2 cure de terapie preventivă pe o durată de 6 săptămâni (doza zilnică de fier este de 30-40 mg) sau după menstruație timp de 7-10 zile în fiecare lună timp de un an.
Prevenirea anemiei feriprive la donatori și copiii școlilor sportive.
Se prescriu 1-2 cure de tratament preventiv timp de 6 săptămâni în combinație cu un complex antioxidant.
În perioadele de creștere intensă la băieți, se poate dezvolta anemie prin deficit de fier. În acest moment, trebuie efectuat și un tratament preventiv cu suplimente de fier.

Prevenție secundară se efectuează persoanelor cu anemie feriprivă vindecată anterior în prezența unor afecțiuni care amenință dezvoltarea recidivei anemiei feriprive (menstruație abundentă, fibrom uterin etc.).

Pentru aceste grupuri de pacienți, după tratamentul anemiei feriprive, se recomandă o cură preventivă cu durata de 6 săptămâni (doză zilnică de fier - 40 mg), apoi două cure de 6 săptămâni pe an sau luarea a 30-40 mg de fier zilnic timp de 7 -10 zile după menstruație sunt date. In plus, trebuie sa consumi minim 100 g de carne zilnic.

Toți pacienții cu anemie feriprivă, precum și persoanele cu factori de risc pentru această patologie, trebuie să fie înscriși la un medic generalist în clinica de la locul de reședință, cu o analiză generală obligatorie de sânge și testare a fierului seric de cel puțin 2 ori pe an. . În același timp, se efectuează și observarea clinică ținând cont de etiologia anemiei feriprive, adică. Pacientul este monitorizat pentru o boală care a provocat anemie feriprivă.

Management în continuare
Testele clinice de sânge trebuie efectuate lunar. În caz de anemie severă, monitorizarea de laborator se efectuează în fiecare săptămână; în absența unei dinamici pozitive a parametrilor hematologici, este indicată un examen hematologic și clinic general aprofundat.

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2013
   1. Lista referințelor: 1. OMS. Raport anual oficial. Geneva, 2002. 2. Evaluarea, prevenirea și controlul anemiei cu deficit de fier. Un ghid pentru managerii de programe - Geneva: Organizația Mondială a Sănătății, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. AŞTEPTARE. Newdiamid-AO. M.: 1998. 4. Kovaleva L. Anemia cu deficit de fier. M.: Doctore. 2002; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Jurnalul Britanic de Nutriție. 2002; 88: 3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transportul fierului prin membranele celulare: înțelegerea moleculară a captării duodenale și placentare a fierului. Cele mai bune practici și cercetare Clin Haem. 2002; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Scrisoare de fier: recomandări pentru tratamentul anemiei cu deficit de fier. Hematologie și Transfuziologie 2004; 49 (4): 40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Diagnosticul de laborator al anemiei. M.: 2001; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anemia (de la A la Z). Ghid pentru medici / ed. Academician Yu.L. Şevcenko. – Sankt Petersburg: „Neva”, 2004. – 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anemia la copii: mâini. Pentru medici. – Sankt Petersburg: Peter, 2001. – 89-127 p. 11. Alekseev N.A. Anemie. – Sankt Petersburg: Hipocrate. – 2004. – 512 p. 12. Lewis S.M., Bain B., Bates I. Hematologie practică și de laborator / trans. din engleza editat de A.G. Rumyantseva. - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 672 p.

informație

Lista dezvoltatorilor de protocol indicând datele de calificare

A.M. Raisova - cap dept. Terapie, Ph.D.
SAU. Khan - asistent la Departamentul de Terapie Postuniversitară, hematolog

Dezvăluirea niciunui conflict de interese: Nu

Recenzători:

Precizarea condițiilor de revizuire a protocolului: la fiecare 2 ani.

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul MedElement și în aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Boli: Ghidul terapeutului” nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați o unitate medicală dacă aveți boli sau simptome care vă preocupă.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement și aplicațiile mobile „MedElement”, „Lekar Pro”, „Dariger Pro”, „Diseases: Therapist’s Directory” sunt exclusiv resurse de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.