Moartea duce la leziuni toxice ale ficatului cu alcool. De ce apare boala alcoolică a ficatului și cum se tratează?
Abuzul de alcool pe termen lung duce inevitabil la leziuni hepatice, care se pot manifesta prin:
hepatoză grasă (steatoză hepatică sau degenerare grasă);
hepatită alcoolică;
ciroza hepatică;
adenocarcinom hepatic.
Se crede că consumul a 80 g de alcool pe zi timp de un an este suficient pentru dezvoltarea bolii hepatice cronice la bărbați. La femei, boala alcoolică a ficatului apare după ce au consumat 20 g de alcool zilnic timp de un an. Ciroza hepatică afectează aproximativ 15% dintre alcoolicii cronici, iar dezvoltarea acesteia necesită în medie 10 ani de abuz de alcool.
Rata de apariție a leziunilor hepatice alcoolice și dinamica progresiei lor sunt afectate semnificativ de polimorfismul genelor care codifică formarea de enzime care descompun etanolul; obezitatea; efectul substanțelor hepatotoxice (de exemplu, paracetamol); și infecția cu virusul hepatitei C.
Leziunile hepatice alcoolice frecvente se explică prin faptul că 90-95% din etanolul care intră în organism este metabolizat în ficat în acetaldehidă și acetat, iar doar 5-10% din etanol este excretat nemodificat din organism. Principalele enzime care descompun etanolul în ficat sunt: alcool dehidrogenaza citosolică dependentă de HAD +; sistem microzomal dependent de HADPH etanol-oxidant și catalază. La alcoolicii cronici, activitatea ultimelor două sisteme enzimatice crește semnificativ, iar dacă la persoanele sănătoase se descompun 7-10 g de etanol pe oră în ficat, atunci la pacienții cu alcoolism, rata de degradare a alcoolului este mai mare.
Mecanisme de dezvoltare steatoză hepatică cu abuzul de alcool, următoarele: în primul rând, sub influența etanolului, crește eliberarea în sânge a hormonilor care stimulează lipoliza (adrenalină și ACTH). Ca rezultat, fluxul de acizi grași liberi în hepatocite crește. În al doilea rând, sub acțiunea etanolului în hepatocite, crește sinteza acizilor grași liberi și sunt suprimate procesele de -oxidare a acestora; formarea trigliceridelor crește și procesele de eliberare a lipoproteinelor în sânge sunt perturbate. În primul rând, grăsimile sunt depuse centrilobular, apoi progresează modificările distrofice ale hepatocitelor. Degenerarea grasă a ficatului este o afectare reversibilă a hepatocitelor, iar structura acestora este complet restabilită dacă se renunță la alcool. De regulă, steatoza hepatică nu este însoțită de nicio manifestare clinică. De asemenea, trebuie remarcat faptul că steatoza hepatică se observă și în alte forme de patologie: obezitate, diabet zaharat decompensat, inaniție severă de proteine și utilizarea prelungită a glucocorticosteroizilor.
Hepatită alcoolică caracterizată prin necroza centrală a hepatocitelor, infiltrarea focarului inflamator de către neutrofile și dezvoltarea fibrozei. Următoarele mecanisme patogenetice duc la dezvoltarea hepatitei alcoolice:
etanolul perturbă procesele de respirație tisulară a hepatocitelor, promovează o creștere a formării de ROS în mitocondrii, determină o scădere a conținutului de glutation redus intracelular și dăunează ADN-ului mitocondrial. Ca urmare, integritatea membranei interioare a mitocondriilor hepatocitelor este încălcată, se umflă, iar unele dintre ele sunt distruse. Rezultatul acestor evenimente este o scădere a formării de ATP și dezvoltarea stresului „oxidativ” în hepatocite, ceea ce duce la moartea acestor celule ca urmare a necrozei;
cu abuzul prelungit de alcool, permeabilitatea mucoasei intestinale crește semnificativ. Acest lucru contribuie la creșterea severității translocării bacteriene din lumenul intestinal în patul vascular, iar sub acțiunea endotoxinei în hepatocite crește producția de citokine proinflamatorii - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. Pe de o parte, aceste citokine contribuie la dezvoltarea inflamației, pe de altă parte, provoacă moartea hepatocitelor ca urmare a necrozei sau apoptozei. Deci, TNF- poate activa enzima sfingomielinaza. În același timp, conținutul de ceramide crește în hepatocite, care inhibă transferul de electroni în lanțul respirator al mitocondriilor. ROS care se acumulează la concentrații mari provoacă leziuni oxidative ale hepatocitelor, iar aceste celule mor ca urmare a necrozei. TNF-α poate provoca, de asemenea, apoptoza hepatocitelor: după interacțiunea acestei citokine cu receptorul corespunzător, caspaza 8 este activată pe membrana hepatocitelor, scindează proteina Bid și, ca urmare, citocromul c-oxidaza intră în citoplasmă din mitocondriile, activând caspaza proapoptotică 3.
În condiții fiziologice, interacțiunea TNF-α cu receptorul său de pe membrana hepatocitară poate duce la activarea dependentă de redox a factorilor de transcripție NF-kB și AP-1. Interacțiunea lor cu regiunile ADN corespunzătoare determină expresia genelor care codifică formarea proteinelor din familia Bcl care previn apoptoza celulară și enzimele antioxidante. Aceasta crește rezistența hepatocitelor la acțiunea factorilor dăunători. Cu toate acestea, în condiții de deficiență a celor mai importanți antioxidanți, în special, glutation redus, acest mecanism nu funcționează în alcoolismul cronic.
În hepatita alcoolică, sunt detectate semne de laborator de deteriorare a hepatocitelor (vezi mai jos).
Ciroza alcoolică a ficatului este un rezultat natural al dezvoltării hepatitei cronice. Histologic, ciroza alcoolică a ficatului se caracterizează prin prezența focarelor de necroză hepatocitară în zonele pericentrale, depunerea de hialine (corpii Mallory) în hepatocite și fibroza parenchimului hepatic. Proliferarea țesutului conjunctiv se datorează unui dezechilibru între formarea și degradarea componentelor matricei extracelulare. Fibrele de colagen sunt formate în principal din celule stelate și fibroblaste sub acțiunea citokinelor: factor de creștere transformant-, factor de creștere a trombocitelor și factor de creștere a fibroblastelor, care sunt produse de hepatocite activate, celule sanguine leucocite, endoteliocite etc. Odată cu creșterea conjunctivului țesut, fluxul sanguin venos portal este perturbat, ceea ce favorizează apariția focarelor de regenerare a hepatocitelor și șuntarea portosistemică a sângelui. Citokinele proinflamatorii activează izoforma indusă a NO-sintazei în endoteliocitele vaselor de sânge ale ficatului. Acest lucru duce la o scădere dependentă de NO a tonusului lor și la o întrerupere și mai mare a fluxului sanguin hepatic. Ciroza hepatică alcoolică se manifestă prin semne de insuficiență hepatică, sindrom hepatorenal și hipertensiune portală.
Pe fondul cirozei, adenocarcinomul hepatic se poate dezvolta din cauza acumulării de deteriorare a aparatului genetic al hepatocitelor și a tulburărilor ciclului lor celular.
Rațiune fiziopatologică pentru utilizarea testelor clinice de laborator pentru a evalua leziunile hepatice
Hepatocitele conțin un număr mare de enzime, a căror creștere a activității sau apariția în serul sanguin este asociată cu deteriorarea celulelor hepatice. Prin urmare, aceste enzime sunt numite indicator. Unele dintre aceste enzime sunt localizate în citoplasma hepatocitelor (aminotransferaze ALT, AST, lactat dehidrogenază LDH), cealaltă parte se află în mitocondrii (malat dehidrogenază MDH și glutamat dehidrogenază GlDH), reticul endoplasmatic (hidroxilaze, acilaze, ribozomi (gluescuroniltransferas), colinesteraza), lizozomi (hidrolaze) . Unele enzime sunt asociate cu membranele hepatocitelor. Deci, -glutamil transpeptidaza (-GTP), 5’-nucleotidaza (5’-NT), fosfataza alcalină (AP) și leucina aminopeptidaza (LAP) sunt asociate cu membrana canaliculară a hepatocitelor, adică acea parte a acesteia care se confruntă cu capilarul biliar.
Să luăm în considerare cele mai importante motive pentru apariția în serul sanguin sau o creștere a activității principalelor enzime indicator.
Activitate crescută a aminotransferazelor . În condiții fiziologice, AST și ALT sunt larg reprezentate în celulele diferitelor organe și țesuturi. AST este prezent în celulele ficatului, miocardului, mușchilor scheletici, rinichilor, creierului, pancreasului, plămânilor, precum și în eritrocite și leucocite. Cele mai mari cantități de ALT se găsesc în hepatocite. Eliberarea de AST și ALT în sânge este observată atunci când membranele celulare ale hepatocitelor sunt deteriorate. În acest caz, afectarea celulelor hepatice poate fi atât reversibilă, cât și ireversibilă. Gradul de hiperfermentemie permite doar indirect să se facă o presupunere cu privire la severitatea leziunilor hepatocitelor. Cel mai adesea, o creștere a activității AST, și în special ALAT, apare în următoarele forme de patologie hepatică: hepatită acută și cronică de natură infecțioasă și neinfecțioasă, leziuni hepatice alcoolice, ficat gras de diverse etiologii, precum și afectarea ficatului cu hemocromatoză, boala Wilson-Konovalov și deficit de 1 -antitripsină. Cu toate acestea, trebuie amintit că, deoarece ALT și AST nu sunt strict specifice pentru hepatocite, pot exista și alte motive pentru creșterea activității acestor aminotransferaze care nu depind de afectarea ficatului: defecte metabolice ereditare în mușchi, boli musculare dobândite. , efort excesiv și sprue (boala celiacă). Unele medicamente (peniciline sintetice, ciprofloxacină, nitrofurani, izoniazidă, unele antifungice, anticonvulsivante și antiinflamatoare nesteroidiene, precum și inhibitori ai HMG-CoA reductazei, anabolizanți steroizi, cloroform și altele) cu utilizarea prelungită pot duce la creșterea activitatea ALT și AST.
Există unele caracteristici ale modificărilor activității aminotransferazelor în diferite boli hepatice. De exemplu, în leziunile hepatice alcoolice, raportul dintre activitatea AST și ALT, de regulă, este de 2 sau mai mult. Acest lucru se explică prin faptul că, odată cu abuzul de alcool (acut sau cronic), din cauza deficitului de pirodoxal-5-fosfat în curs de dezvoltare, activitatea ALT scade. Dacă raportul activității AST/ALAT este mai mic de 1, ar trebui să ne gândim la hepatita virală sau la obstrucția extrahepatică a tractului biliar, care se datorează unei creșteri accentuate a eliberării ALAT din hepatocite în sânge.
Activitate crescută a LDH. Deoarece această enzimă este conținută în citoplasmă nu numai a hepatocitelor, ci și a celulelor miocardice, mușchilor scheletici, plămânilor și sângelui, o creștere a activității izoenzimei LDH 5 indică boli hepatocelulare.
Activitate crescută a MDH și GlDH indică afectarea mitocondriilor hepatocitelor. Detectarea activității crescute a GDH în serul sanguin poate fi unul dintre semnele precoce ale leziunii hepatice alcoolice. Acest lucru se datorează faptului că etanolul, fiind metabolizat în mitocondriile hepatice, contribuie la umflarea acestora, la perturbarea integrității membranei mitocondriale interioare, la inhibarea respirației tisulare, la creșterea generării de ROS și ROS și, în cele din urmă, la distrugerea mitocondriilor.
Creșterea activității fosfatazei alcaline poate fi fiziologic sau patologic. În condiții fiziologice, o creștere a activității fosfatazei alcaline în serul sanguin se găsește la femei în timpul celui de-al treilea trimestru de sarcină datorită pătrunderii fosfatazei alcaline placentare în fluxul sanguin. Uneori, o creștere a activității fosfatazei alcaline apare la persoanele cu grupele sanguine I sau III după consumul excesiv de alimente grase, care este asociată cu intrarea fosfatazei alcaline intestinale în sânge. Activitatea fosfatazei alcaline din cauza creșterii intensive crește la adolescenți, precum și la femeile cu vârsta cuprinsă între 40-65 de ani, ceea ce se explică prin eliberarea acestei enzime din țesutul osos pe fondul osteoporozei incipiente.
O creștere patologică a activității fosfatazei alcaline în serul sanguin se poate datora atât diferitelor patologii ale țesutului osos, cât și bolilor hepatice. În acest din urmă caz, de regulă, există o creștere a activității altor enzime indicator. O creștere a activității ALP este cauzată de boli ale ficatului și ale tractului biliar, însoțite de colestază (obstrucția tractului biliar, ciroza biliară primară a ficatului, chalangită sclerozantă, colestază cauzată de administrarea anumitor medicamente), precum și boli hepatice infiltrative. (sarcoidoza, boli granulomatoase, metastaze ale tumorilor maligne la ficat). Creșterea activității ALP în aceste cazuri se datorează încălcării conexiunii sale cu membrana canaliculară a hepatocitelor și pătrunderii ALP în sânge.
Creșterea activității -GTP. O creștere a activității acestei enzime indică prezența bolilor hepatobiliare, dar acest test nu este suficient de specific. O creștere a activității -glutamil-transpeptidazei indică colestază, precum și o posibilă afectare hepatică alcoolică (acută sau cronică). O creștere a activității -GTP în colestaza intrahepatică se explică printr-o creștere a numărului de lipoproteine - purtători ai acestei enzime. Activitatea -GTP poate crește, de asemenea, cu leziuni pancreatice, infarct miocardic, insuficiență renală, boală pulmonară obstructivă cronică, diabet zaharat și la administrarea anumitor medicamente. Barbituricele, anticoagulantele, steroizii anabolizanți, medicamentele care conțin estrogeni și altele au capacitatea de a induce activitatea -GTP.
Următorul tabel poate fi utilizat pentru a evalua natura leziunilor hepatice.
Boala alcoolică a ficatului este una dintre problemele urgente ale hepatologiei datorită prevalenței sale larg răspândite în toate țările lumii. Consumul de alcool este o cauză a bolii hepatice alcoolice și apare la persoanele care beau alcool în cantități mari sau sunt dependente de alcool.
Există doi termeni „alcoolism” și „boală hepatică alcoolică”. Primul este folosit pentru a se referi la starea unei persoane caracterizată prin dependență mentală și fiziologică de alcool. Acești pacienți sunt pacienți ai psihiatrilor-narcologi. La persoanele cu boală hepatică alcoolică, se observă rar o dependență pronunțată de alcool și rareori apare un sindrom sever de mahmureală, ceea ce permite acestor oameni să bea alcool pentru o lungă perioadă de timp. Boala alcoolică a ficatului afectează mai des reprezentanții anumitor grupuri sociale, în care consumul de alcool este un atribut al activității profesionale sau al stresului emoțional.
Odată cu abuzul de alcool, aproape toate organele corpului suferă, dar ficatul este mai afectat, datorită faptului că joacă un rol central în metabolismul (metabolismul) alcoolului, care se transformă în acetaldehidă, care are un efect dăunător toxic direct. asupra celulelor hepatice (hepatocite).
Factorii genetici, ereditari sunt implicați în riscul de apariție a bolii hepatice alcoolice. Deci, de la părinții care suferă de alcoolism cronic, copiii pot moșteni un nivel scăzut de enzime care utilizează etanol, iar atunci problema alcoolismului devine relevantă pentru ei deja la vârsta de 15-20 de ani. Unul dintre luminați ai medicinei ruse, A.A. Ostroumov, demonstrând un tânăr cu patologie hepatică, a susținut că „tatăl a „băut” ficatul fiului său”.
Leziunile hepatice cauzate de alcool depind de cantitatea de alcool consumată și de durata. Majoritatea cercetătorilor sunt de acord că o doză zilnică periculoasă de alcool este mai mare de 40-80 ml de etanol pur pe zi timp de cel puțin 5 ani. O doză de peste 80 g pe zi timp de 10-12 ani este considerată extrem de periculoasă, boala alcoolică a ficatului apare cu ușurință la astfel de valori. Această cantitate de etanol este conținută în 100-200 ml de vodcă 40%, în 400-800 ml de vin sec 10%, 800-1600 ml de bere 5%. Aceste date sunt date în raport cu bărbații, doza femeilor este de 20% etanol pe zi.
Boala alcoolică a ficatului se formează doar la 20% dintre cei care abuzează constant de alcool, care este influențat de alți factori de risc - alimentație, sex. Se știe că la femeile cu consumul de doze mai mici de alcool și pentru o perioadă mai scurtă de timp, chiar și după renunțarea la alcool, boala poate progresa. Alcoolul perturbă procesele de digestie, apariția fenomenelor dispeptice indică implicarea pancreasului, intestinelor în proces, se dezvoltă o lipsă de proteine, vitamine și minerale. Deficiențele nutriționale contribuie la progresia bolii hepatice alcoolice și nici măcar o alimentație adecvată nu previne boala alcoolică a ficatului. Malnutriția generală, lipsa nutrienților, contribuie la dezvoltarea leziunilor hepatice la persoanele care consumă alcool, agravează evoluția bolii și au un efect negativ asupra altor organe și sisteme ale corpului.
Stadiile bolii
Boala alcoolică a ficatului trece prin patru etape:
- degenerarea grasă (steatoză) a ficatului,
- hepatită alcoolică (steatohepatită),
- ciroza hepatică,
- carcinom hepatic (hepatom).
Metabolismul alcoolului, mecanismele efectului dăunător al produselor toxice ale metabolismului său asupra celulelor hepatice, în special cea mai importantă componentă structurală a membranelor celulare - fosfolipidele, înlocuirea celulelor hepatice cu țesut conjunctiv (nefuncționant) - fibroza progresivă a celulele hepatice – sunt un proces biochimic complex pe termen lung. Fiecare etapă a acestui proces determină stadiul afectarii ficatului și este un criteriu dinamic pentru observarea diagnostică a pacientului.
Stadiul degenerarii grase a ficatului (steatoza)
Această etapă poate fi asimptomatică. Dar observațiile clinice arată că adesea, timp de câțiva ani, pacienții se plâng de disconfort intestinal: balonare, diaree periodică, pierderea poftei de mâncare, dispoziție, greață, care este deja un semn precoce al afectarii alcoolice a pancreasului. Cu o examinare obiectivă, se poate observa o creștere a ficatului, o creștere a parametrilor hepatici.
Hepatită alcoolică (steatohepatită)
Cea mai frecventă în practica clinică este forma icterică (icterul sclerei și al pielii), icterul nefiind însoțit de mâncărimi ale pielii. În plus, pacienții prezintă durere și greutate în hipocondrul drept, greață, vărsături, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, diaree și rareori febră. Dar, în 5-10% din cazuri, icterul poate fi prelungit și însoțit de mâncărimi ale pielii, fecale decolorate, reacție la temperatură mai rar și durere în hipocondrul drept - o formă colestatică de boală hepatică alcoolică. În studiile de laborator, testele hepatice, testele de stagnare a bilei în ficat (colestaza) sunt încălcate brusc.
Hepatita alcoolică fulminantă are o evoluție rapidă progresivă cu icter, tulburări psihice (encefalopatie), insuficiență hepatică și se termină adesea cu moartea într-o comă hepatică. De asemenea, însă, ca cirozăȘi carcinom hepatic. Deci nu are sens să luăm în considerare aceste etape în cadrul acestui articol.
Diagnosticul bolii hepatice alcoolice
Diagnosticul alcoolismului se bazează pe un examen clinic, teste speciale pentru identificarea sindromului de alcool post-intoxicare și o listă a semnelor fizice ale intoxicației alcoolice cronice.
Diagnosticul bolii hepatice alcoolice și stadiul acesteia se bazează pe o anamneză amănunțită, examinări clinice, de laborator și instrumentale.
Pentru a recunoaște afectarea alcoolică a ficatului, este foarte important să știm cât timp și în ce cantități a fost consumat alcool de către pacient. Adesea, pacienții își ascund abuzul de alcool, așa că este foarte important să vorbești cu familia și prietenii și să fie testați.
Pentru a identifica dependența ascunsă de alcool se folosesc teste speciale, cel mai frecvent este chestionarul CAGE. Răspunsul „da” la două sau mai multe întrebări este considerat un test pozitiv și indică o dependență ascunsă de alcool la un anumit pacient.
Există un test dezvoltat de Organizația Mondială a Sănătății, „Identificarea tulburărilor legate de consumul de alcool”, cu un răspuns pozitiv la întrebările testului de 8 sau mai multe, testul este considerat pozitiv.
Identificarea tulburărilor legate de consumul de alcool
Manifestările clinice ale leziunilor hepatice alcoolice sunt foarte sărace: slăbiciune, greutate în hipocondrul drept, disconfort intestinal - balonare, slăbirea scaunului după consumul de alimente grase și abundente, greață. Majoritatea pacienților nu prezintă plângeri active, iar în timpul examinării sau ecografiei, uneori este posibil să se detecteze accidental o creștere a ficatului, icterul sclerei și pielea este mai puțin frecventă și se manifestă în cazuri mai severe.
Studii de laborator, printre care, în primul rând, se atrage atenția asupra indicatorilor testelor biochimice de sânge:
- Raportul ALT și AST și AST/ALT (1,5:2),
- gamma-glutamil transpeptidaza, care depășește transaminazele și are o valoare diagnostică a scăderii sevrajului de alcool,
- un marker relativ nou al intoxicației cu alcool este transferrina, a cărei concentrație crește odată cu utilizarea a mai mult de 60 g sau mai mult de etanol pe zi,
- creșterea bilirubinei și a fracțiilor sale,
- scăderea albuminei (o proteină sintetizată de ficat),
- într-un test de sânge clinic - o scădere a hemoglobinei, leucocitelor, trombocitelor.
Metode instrumentale de cercetare:
- Examinarea cu ultrasunete a ficatului, vezicii biliare, pancreasului și splinei,
- examen endoscopic - esofagogastroduodenoscopie,
- Elastometria, care permite clarificarea severității fibrozei hepatice - un marker al progresiei bolii.
Cu boala hepatică alcoolică, pacienții se pot simți destul de satisfăcători, chiar și cu abateri ale testelor de laborator și indicatorilor metodelor instrumentale de cercetare. Adesea apelează la medici deja cu complicații severe - sângerare din vene varicoase ale esofagului și stomacului, encefalopatie hepatică, icter sever, retenție de lichide în cavitatea abdominală etc., care necesită tratament în spital.
Alcoolul are un efect sistemic asupra diferitelor organe și sisteme ale corpului, pe care pacienții adesea nu le observă - acesta este un efect asupra sistemului cardiovascular, sistemului nervos central, sistemului musculo-scheletic și a altor sisteme, dar afectarea ficatului este în creștere.
Tratamentul bolii
Ar trebui tratată leziunea hepatică alcoolică? Da.
Crearea condițiilor pentru recuperare
Prima și indispensabilă condiție pentru tratamentul cu succes al leziunilor hepatice alcoolice este refuzul complet de a consuma alcool, fără de care progresia bolii este inevitabilă.
Îndeplinirea acestei cerințe în stadiul de steatoză și hepatită face posibilă inversarea dezvoltării leziunilor hepatice alcoolice.
Nutriția este o componentă importantă și necesară a tratamentului leziunilor hepatice alcoolice. Valoarea energetică a unei nutriții adecvate ar trebui să fie de cel puțin 2000 de calorii pe zi, cu un conținut de proteine de 1 g per 1 kg de greutate corporală, cu o cantitate suficientă de vitamine, minerale, în principal alimente și complexe vitamine-minerale. Este posibil să se recomande hrana din masa 5.
Tratament medical
Boala alcoolică a ficatului este tratată eficient cu terapie medicamentoasă, se folosesc medicamente cu diferite mecanisme de acțiune și sunt combinate într-un grup de hepatoprotectori.
Fosfolipide esențiale
Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - medicamentele refac structura celulară a celulelor hepatice, diferite sisteme enzimatice, normalizează metabolismul proteinelor și grăsimilor din ficat, au un efect de detoxifiere și previn formarea țesutului fibros în ficat, oprind progresia procesului. Aceste medicamente sunt prescrise în capsule, 1-2 capsule de 3 ori pe zi, cu mese, timp de 3 luni. În - cursuri repetate ulterioare.
Silimarina
Extractul uscat din fructele de ciulin de lapte - de exemplu, Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene contin flavonoide care au efect hepatoprotector si formator de bila, stimuland structurile enzimatice care refac membranele celulelor hepatice. Cursul este de 4 săptămâni, 70-140 mg de 2 ori pe zi înainte de mese sau în timpul meselor. Conform indicațiilor cursuri repetate.
Ademetionină
Heptral este o substanță naturală care se formează din aminoacidul metionină și are efect hepatoprotector, detoxifiant. Se poate administra intravenos prin picurare sau injectare intramusculara a 400 mg cu un solvent si in ser fiziologic intr-un interval de 10-20 de zile. Heptral poate fi administrat oral sub formă de tablete. Forma de administrare a medicamentului și durata sunt determinate de medic.
Acid ursodeoxicolic
Ursofalk, Ursosan etc. - normalizează activitatea aminotransferazelor (ALT, AST), reduce formarea fibrozei în ficat. Preparatele în capsule, calculate pe greutatea corporală sau individual de către un medic, sunt prescrise pentru o perioadă lungă de timp, până la câțiva ani.
Preparate hepatoprotectoare combinate pe bază de plante Lif-52, Hepatofalk etc.
Acidul lipoic (Thiagamma, Thiotacid, etc.) are efect hepatoprotector și detoxifiant, normalizează diferite tipuri de metabolism la nivelul ficatului (energie, carbohidrați, grăsimi, proteine, colesterol). Se prescrie un curs de 1 lună, luând 600 mg pe cale orală o dată pe zi înainte de micul dejun.
Corticosteroizi
Ele sunt prescrise în cazuri severe de hepatită alcoolică acută într-un cadru spitalicesc.
Boala alcoolică a ficatului. Prognoza
Totul depinde de rata de progresie a fibrozei în celulele hepatice și, în consecință, de formarea cirozei hepatice.
Impactul asupra prognosticului se exercită prin încetarea consumului de alcool după stabilirea diagnosticului bolii.
Cele mai nefavorabile sunt hepatita alcoolică acută și hepatita colestatică (cu icter).
Prognosticul agravat poate fi alăturat de infecții virale ale hepatitei B și C.
În fiecare zi, ficatul nostru este testat în legătură cu utilizarea alimentelor de calitate scăzută, a alimentelor grase și prăjite, a fast-food-urilor, a mâncărurilor comode. Din această cauză, ficatul încetează să-și îndeplinească funcțiile de curățare a sângelui și a întregului organism la maximum. Alcoolul este deosebit de dăunător pentru acest organ. Chiar și grecii antici au remarcat legătura dintre consumul frecvent de alcool și bolile hepatice. Putem distinge cu siguranță trei boli hepatice principale care apar pe fondul abuzului de alcool: hepatoză, ciroză.
Simptomele abuzului de alcool
Toate simptomele leziunilor alcoolice ale glandei depind de durata și cantitatea abuzului de alcool. Semnele încep să se manifeste, de regulă, după câțiva ani de un stil de viață greșit sistematic. Primele simptome ale bolii sunt:
Dacă afectarea hepatică alcoolică progresează în mod activ, pot exista astfel de simptome care sunt caracteristice hepatitei și cirozei:
Adesea, toate simptomele sunt însoțite de sângerare internă, care se caracterizează printr-o culoare închisă a fecalelor amestecate cu sânge. Ca urmare a leziunilor hepatice alcoolice, pacientul se poate plânge de vărsături frecvente și sângerare din nas. Există tulburări în activitatea sistemului nervos central: scăderea atenției, pierderea coordonării și conștientizarea de sine în societate. De îndată ce simptomele încep să se manifeste, ar trebui să solicitați imediat ajutor de la un medic hepatolog.
Metabolismul alcoolului
Un organism sănătos este capabil să elimine 4 mg de alcool per kilogram de greutate umană în aproximativ o oră. Dacă băuturile alcoolice au fost consumate în cantități mari de câțiva ani, procesul de excreție încetinește. Foarte activ alcoolul este absorbit în tractul gastrointestinal. Acest sistem al corpului începe să sufere mai întâi după deteriorarea alcoolului. Daca consumul de alcool este insotit de o masa, absorbtia scade si alcoolul incepe sa fie excretat din organism mai repede. Alimentele încetinesc toate aceste procese de absorbție. De asemenea, după masă, concentrația de alcool din sânge nu atinge valorile marginale, ceea ce nu se poate spune despre stomacul gol.
Alcoolul intră în câteva minute în sistemul circulator. Mai ales în fluxul sanguin al creierului și ficatului. Alcoolul foarte rău se poate dizolva în grăsimi. Cea mai mare parte a alcoolului suferă procesul de oxidare în ficat. O parte din etanol este oxidat în stomac și intestine înainte de a trece prin ficat.
În ficat, etanolul este oxidat și descompus în acetaldehidă. Metabolismul alcoolului într-un organ precum ficatul are trei etape. În primul rând, are loc oxidarea la acetaldehidă. Apoi, substanța rezultată suferă procesul de oxidare la acid acetic. Acest acid intră apoi în fluxul sanguin unde este oxidat în dioxid de carbon. Toate aceste procese duc foarte repede la degenerarea grasă a ficatului. La o persoană sănătoasă, atunci când bea alcool, toate procesele oxidative au loc în ficat, fără eliberarea de acetaldehidă în sistemul circulator.
Stadiile leziunii hepatice alcoolice
Leziunile alcoolice hepatice apar ca urmare a mai multor factori. În primul rând, acetaldehida modifică structura membranelor, celulelor și pereților ficatului. Acest lucru promovează fluxul de grăsime din alte țesuturi în acest organ. În plus, un număr mare de proteine se acumulează în hepatocite. Ca urmare, alimentarea cu sânge a celulelor este redusă.
După toate modificările aproape ireversibile ale structurii ficatului atunci când este expus la o băutură alcoolică, apare o boală alcoolică treptată. În primul rând, pacientul se confruntă cu hepatomegalie alcoolică. Sub influența alcoolului, ficatul crește în dimensiune. În alcoolismul cronic, această afecțiune este observată la 30% dintre pacienți. Astfel, organismul încearcă să-și compenseze dimensiunea cu o creștere a cantității de alcool consumată (dozele cresc - ficatul se mărește). Pacienții nu au plângeri speciale. Uneori există durere în zona acestui organ. Numai la diagnosticarea cu ajutorul ultrasunetelor, specialiștii observă o creștere a organului. Și în studiul sângelui, se urmărește o creștere a numărului anumitor enzime.
Deoarece hepatomegalia este în cea mai mare parte asimptomatică, o boală precum ficatul gras, ca urmare a leziunilor cauzate de alcool, este inevitabilă. Această boală este observată la fiecare a doua persoană care suferă de dependență de alcool. Etanolul interferează cu oxidarea acizilor grași, care pur și simplu se transformă în grăsimi. Ele sunt depuse pe pereții ficatului. Alcoolul elimină și depozitele de grăsime din țesutul adipos, o sută crește cantitatea acestuia în sânge. Ca urmare, cantitatea de grăsime din mușchi scade. Apare distrofia musculara.
În cazul hepatozei grase, se observă următoarele simptome:
Unii pacienți au modificări distrofice la nivelul ficatului. Toate acestea sunt însoțite de icter și o creștere bruscă a temperaturii corpului. Și unii pacienți nu simt niciun disconfort și, ca urmare, rezistă tratamentului. În procesul de diagnosticare, se observă o oarecare compactare a organului și o creștere. Dacă încetați să beți orice băutură alcoolică în această etapă, toate modificările patogene ale glandei pot trece printr-un proces invers.
A treia etapă de afectare alcoolică a glandei este caracteristică. Ca urmare a acestei boli, există o creștere a țesutului conjunctiv din ficat. Simptomele acestei boli:
Un astfel de diagnostic poate fi stabilit doar prin efectuarea unei biopsii hepatice. Dacă pacientul continuă să bea alcool chiar și într-o cantitate minimă, boala se va dezvolta cu siguranță în ciroză hepatică.
Hepatita alcoolică apare atunci când se abuzează de alcool timp de cel puțin cinci ani. Boala este acută și cronică. Într-un curs acut, apare o inflamație puternică a glandei, în urma căreia lobulii centrali ai organului sunt distruși. Această boală se dezvoltă în general treptat. Dar, dacă există abuz în doze mari, și mai ales cu băutura tare, hepatita alcoolică acută apare brusc și imediat. Simptomele sunt greață și vărsături. Ochii și pielea devin galbene.
Cu o evoluție severă a bolii, icterul apare mai întâi. Pacienții încep să piardă în greutate în mod dramatic. Poate fi însoțită de o creștere a temperaturii corpului și de dureri ascuțite constante în hipocondrul drept. Experții spun că în cazul hepatitei alcoolice, sistemul nervos central și inima suferă foarte mult. O altă opțiune pentru cursul hepatitei este o încălcare a fluxului de bilă. Îl puteți recunoaște observând mâncărimea pielii, urina închisă la culoare, decolorarea fecalelor.
Într-un caz avansat, o cantitate mare de lichid începe să se acumuleze în cavitatea abdominală și apare insuficiența renală. Totul este însoțit de hemoragii interne. Și dacă nu se iau măsuri pentru eliminarea simptomelor și salvarea pacientului, hepatita alcoolică este fatală. Dacă încetați să beți alcool, fiecare al patrulea pacient își revine.
În cazul hepatitei cronice a acestui organ, se observă toate aceleași simptome. Diferența este că, în cele mai multe cazuri, leziunile alcoolice cronice ale glandei se transformă în ciroză. Și chiar și cu refuzul alcoolului, recuperarea nu are loc.
Ciroza alcoolică a ficatului se observă la alcoolicii cronici cu o experiență de 15-20 de ani. În acest caz, simptome precum durere, slăbiciune, apatie, greață apar numai în perioadele de băut. În cazul abstinenței de la acestea, pacientul se simte normal. Majoritatea celulelor glandelor mor, iar țesuturile sale sunt înlocuite cu țesut conjunctiv. Din această cauză, organonul încetează să funcționeze complet. Această formă de ciroză se exprimă prin deficiență de vitamine. Cu această boală, afectarea ficatului este însoțită de alte distrugeri și disfuncții ale sistemelor corpului pacientului.
Manifestări ale cirozei din sistemul nervos central:
Pacienții se plâng de durere la nivelul membrelor. Ele rezultă din întărirea tendoanelor. În exterior, acest lucru se manifestă în imposibilitatea de a desface complet degetele. Sunt aproape de palmă. Cu astfel de leziuni hepatice alcoolice, se dezvoltă pancreatita și diabetul zaharat. Totul este însoțit de gastrită alcoolică a stomacului.
Principala complicație a acestei boli este considerată a fi o supra-creștere malignă a glandei - cancer. Se observă durere, greutate, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare. Este chiar dificil pentru pacient să se ridice din pat. La trecerea pe cea mai mică distanță, apar dificultăți de respirație și amețeli. Ficatul crește la dimensiunea maximă și se îngroașă (pietrificarea organului).
Metode de tratament a leziunilor hepatice alcoolice
Tratamentul daunelor alcoolice este în mod necesar însoțit de o respingere completă a băuturilor alcoolice. Numai în acest caz este posibil să se efectueze o terapie pentru a restabili funcționarea normală a ficatului. Tratamentul este în principal simptomatic, adică are ca scop eliminarea simptomelor individuale ale bolii. Astfel de medicamente ar trebui să întărească organismul, să elimine toxinele și toxinele, să amelioreze inflamația ficatului și a altor sisteme ale corpului. În același timp, repausul la pat este respectat cu strictețe.
Pentru a scăpa de intoxicație, este necesar să se injecteze glucoză intravenos. Printre cele mai eficiente sobrente în cazul leziunilor hepatice alcoolice se remarcă Smecta și Atoxil. Tratamentul unor astfel de boli implică îndepărtarea bilei stagnante din ficat. În acest scop:
- alocol;
- Cholestil;
- Tanacehol.
Pentru a calma durerea, un medicament eficient este No-shpa. De asemenea, este posibil să-l înlocuiți cu Baraglin. Adesea, toate leziunile alcoolice ale acestui organ sunt însoțite de umflarea extremităților inferioare. Pentru aceasta, tratamentul implică utilizarea de diuretice. Dar, în cazul cirozei, se folosesc cu extremă precauție și numai sub supravegherea unui medic.
Pentru a restabili funcția hepatică, sunt necesari hepatoprotectori. Ele favorizează regenerarea celulelor glandelor. Există următoarele tipuri de aceste medicamente:
- Produse de ciulin de lapte;
- Preparate, a căror componentă principală este ademetionina;
- Pe baza de substante de origine animala;
- Preparate cu fosfolipide esențiale.
Acestea includ:
| Hepatosan | Medicamentul se bazează pe substanțe de origine animală. Tratamentul cu medicamentul este de a îmbunătăți procesele metabolice din ficat. Promovează eliminarea toxinelor. Luați două capsule de două ori pe zi, cu o jumătate de oră înainte de masă. |
| Chepaguard | Medicamentul accelerează regenerarea celulelor hepatice. Restabilește toate funcțiile de protecție ale organismului. Reduce nivelul de colesterol. Luați o capsulă de trei ori pe zi cu mesele. |
| Fosfogliv | Are efect imunomodulator și efect antiviral. Ameliorează inflamația ficatului și a altor organe ca urmare a daunelor cauzate de alcool. Una sau două capsule trebuie luate de trei ori pe zi, în funcție de complexitatea evoluției bolii. |
| Esentiale | Restabilește celulele hepatice, structura învelișului său. Previne formarea țesutului conjunctiv în glandă. Sunt utilizate atât ca tratament pentru afectarea ficatului, cât și pentru prevenire. Doza este prescrisă de medic. |
| Essliver | Instrumentul normalizează metabolismul și procesul de biosinteză a fosfolipidelor. Promovează regenerarea structurală a ficatului în cazul leziunilor sale alcoolice. |
Tratamentul constă și în prescrierea terapiei cu vitamine. Se recomanda utilizarea acidului folic, tiamina. Nivelul de potasiu, calciu și glucoză din organism este corectat. Asigurați-vă că urmați o dietă terapeutică. Principiile sale vizează reducerea cantității de proteine și grăsimi din organism. Este foarte important să respectați nutriția fracționată - mâncați de 5-6 ori pe zi în porții mici. Ar trebui să vă limitați consumul de sare. Din dieta pacientului sunt complet excluse:
- Margarină, untură, carne grasă;
- Mâncăruri prăjite și afumate;
- Alimente picante, condimente și condimente;
- Bauturi carbogazoase.
Dacă nu este posibil să refuzi să mănânci pâine, ar trebui să mănânci doar alb și cu tărâțe. Dieta ar trebui să conțină astfel de cereale: hrișcă, grâu, fulgi de ovăz, orez. Cele mai acceptabile fructe și legume în tratamentul leziunilor alcoolice ale glandei: conopidă, morcovi, sfeclă, dovlecei, roșii, pepene verde, struguri, prune uscate, căpșuni, mere.
Dacă pacientul suferă de diaree frecventă, toate legumele și fructele trebuie introduse în dietă sub formă de sucuri. Cele mai eficiente sunt sucul de afine și de rodie. Dar ridichile, usturoiul, ceapa, ridichile, măcrișul ar trebui excluse pentru perioada dietei. Acţionează iritant asupra membranei mucoase a stomacului şi a intestinelor. Cu leziuni hepatice alcoolice, dieta este respectată pentru o perioadă lungă de timp. Este important să se mențină unele dintre principiile sale chiar și după o cură completă.
În cazul cirozei nu se observă regenerarea glandei. Deci, experții prescriu doar terapie de întreținere. Acest lucru este suficient pentru o zonă mică de moarte hepatică. De asemenea, pot recurge la intervenții chirurgicale. Un astfel de tratament are loc prin tăierea unei părți a glandei. Dacă mai mult de 50% din organ este afectat, este necesar un transplant.
Ficatul este un organ puternic cu o capacitate impresionantă de regenerare. Cu toate acestea, băuturile alcoolice pot perturba funcția acestui organ și îl pot distruge complet în doar câțiva ani. Pe fondul consumului regulat pe termen lung a alcoolului, boala alcoolică a ficatului apare și începe să se dezvolte rapid. Adesea se termină cu ciroză și moartea unei persoane.
Ce trebuie să știe un alcoolic despre alcoolism?
Se pot prescrie corticosteroizi. Utilizarea lor este justificată în cazul pacienților cu o formă acută de hepatită alcoolică, neînsoțită de sângerare gastrointestinală și complicații infecțioase.
Un curs de tratament este prescris folosind acid ursodeoxicolic și metilprednisolon. Sub influența acidului ursodeoxicolic se va exercita un efect stabilizator asupra membranelor hepatocitelor. Acest lucru va ajuta la îmbunătățirea parametrilor de laborator.
Pot fi utilizate fosfolipide esențiale. Aceste medicamente refac structura membranelor celulare. Când sunt utilizate, transportul molecular este normalizat, activitatea sistemelor este stimulată și procesele de diviziune și diferențiere celulară sunt restabilite. Medicamentele prezintă proprietăți antifibrotice și antioxidante. Concomitent cu injecțiile Essentiale, de regulă, este prescrisă o administrare paralelă a medicamentului sub formă de capsule.
Ademetionina poate fi prescrisă. Se administreaza prin jet sau picurare, dimineata. După finalizarea cursului de injecții, medicamentul este continuat sub formă de tablete. Printre altele, are un efect antidepresiv.
În stadiile ulterioare ale bolii hepatice alcoolice, se iau măsuri pentru tratarea contracturii lui Dupuytren. Poate fi conservatoare și chirurgicală, în funcție de severitatea bolii.
Orice medicamente sunt luate numai așa cum este prescris de un medic și sub controlul acestuia. Dacă boala s-a dezvoltat în ciroză, tratamentul va avea ca scop prevenirea apariției și eliminarea complicațiilor acesteia. Complicațiile sunt diagnosticate și la pacienții cu hepatită alcoolică. Pentru tratamentul complicațiilor se folosesc medicamente și tehnici chirurgicale.
Tratamentul chirurgical al bolii hepatice alcoolice
Pacienților cu un stadiu sever al bolii li se prescrie transplant de ficat. În primul rând, trebuie să găsiți un donator și să vă abțineți de la consumul de alcool timp de cel puțin șase luni. În medie, operația permite prelungirea vieții pacienților cu ultimele stadii de boală hepatică alcoolică cu 5 ani, care ar muri în cel mai scurt timp posibil fără transplant. Utilizarea alcoolului în timpul bolii în cazul unui transplant de succes este exclusă.
Astfel, la detectarea bolilor hepatice care s-au dezvoltat pe fondul abuzului regulat de alcool, este necesar, în primul rând, să renunțați la băuturile alcoolice, să urmați măsurile de diagnosticare prescrise și să urmați recomandările ulterioare ale medicului. Nu abuzați de alcool și fiți sănătoși!
Multumesc pentru feedback
Comentarii
Megan92 () acum 2 săptămâni
A reușit cineva să-și salveze soțul de alcoolism? Al meu bea fara sa se usuce, nu stiu ce sa fac ((m-am gandit sa divort, dar nu vreau sa las copilul fara tata, si imi pare rau de sotul meu, e un om grozav cand el nu bea
Daria () acum 2 săptămâni
Am încercat deja atât de multe lucruri și abia după ce am citit acest articol, am reușit să-mi înțărc soțul de alcool, acum nu mai bea deloc, nici măcar în vacanțe.
Megan92 () acum 13 zile
Daria () acum 12 zile
Megan92, așa că am scris în primul meu comentariu) îl voi duplica pentru orice eventualitate - link la articol.
Sonya acum 10 zile
Nu este acesta un divorț? De ce vinde online?
Yulek26 (Tver) acum 10 zile
Sonya, în ce țară locuiești? Ei vând pe internet, pentru că magazinele și farmaciile își stabilesc markup brutal. În plus, plata se face doar după primire, adică mai întâi s-au uitat, au verificat și abia apoi au plătit. Și acum totul se vinde pe internet - de la haine la televizoare și mobilier.
Răspuns editorial acum 10 zile
Sonya, salut. Acest medicament pentru tratamentul dependenței de alcool nu este într-adevăr vândut prin lanțul de farmacii și magazine cu amănuntul pentru a evita supraprețurile. Momentan, puteți doar comanda site oficial. Fii sănătos!
- Aceasta este o degenerare structurală și afectarea funcției hepatice, din cauza utilizării sistematice pe termen lung a alcoolului. La pacienții cu boală hepatică alcoolică, există o scădere a poftei de mâncare, durere surdă în hipocondrul drept, greață, diaree, icter; în stadiul târziu se dezvoltă ciroza și encefalopatia hepatică. Diagnosticul este facilitat de ultrasunete, dopplerografie, scintigrafie, biopsie hepatică și studiul probelor biochimice de sânge. Tratamentul presupune renunțarea la alcool, luarea de medicamente (hepatoprotectoare, antioxidanți, sedative) și, dacă este necesar, transplant de ficat.
Informații generale
Boala alcoolică a ficatului se dezvoltă la persoanele care abuzează de băuturi care conțin alcool pentru o perioadă lungă de timp (mai mult de 10-12 ani) în doze medii zilnice (în termeni de etanol pur) de 40-80 de grame pentru bărbați și mai mult de 20 de grame pentru femei. Manifestările bolii hepatice alcoolice sunt degenerarea grasă (steatoză, degenerarea țesutului adipos), ciroza (înlocuirea țesutului hepatic cu conjunctiv - fibros), hepatita alcoolică.
Riscul de îmbolnăvire cu alcool la bărbați este de aproape trei ori mai mare, deoarece abuzul de alcool apare într-un raport de 4 la 11 în rândul femeilor și bărbaților.Cu toate acestea, dezvoltarea bolii alcoolice la femei are loc mai rapid și cu mai puțin alcool. Acest lucru se datorează caracteristicilor de gen ale absorbției, catabolismului și excreției alcoolului. Datorită creșterii consumului de băuturi alcoolice tari în lume, boala alcoolică a ficatului este o problemă socială și medicală serioasă, care este abordată de specialiștii din domeniul gastroenterologiei și narcologiei moderne.
Cauze
Patogeneza
Cea mai mare parte a alcoolului etilic care intră în organism (85%) este expusă acțiunii enzimei alcool dehidrogenază și acetat dehidrogenază. Aceste enzime sunt produse în ficat și stomac. Rata de descompunere a alcoolului depinde de caracteristicile genetice. Cu utilizarea regulată prelungită a alcoolului, catabolismul acestuia se accelerează și există o acumulare de produse toxice formate în timpul descompunerii etanolului. Aceste produse au un efect toxic asupra țesutului hepatic, provocând inflamații, degenerare grasă sau fibroasă a celulelor parenchimului hepatic.
Simptome
Prima etapă a bolii hepatice alcoolice, care apare în aproape 90 la sută din cazurile de abuz regulat de alcool de peste 10 ani, este boala ficatului gras. Cel mai adesea, este asimptomatică, uneori pacienții raportează scăderea poftei de mâncare și dureri surte periodice în hipocondrul drept, posibil greață. Aproximativ 15% dintre pacienți au icter.
Hepatita alcoolică acută poate să apară, de asemenea, fără simptome clinice pronunțate, sau să aibă o evoluție fulminantă severă, ducând la deces. Cu toate acestea, cele mai frecvente semne ale hepatitei alcoolice sunt durerea (durere surdă în hipocondrul drept), tulburarea dispeptică (greață, vărsături, diaree), slăbiciune, pierderea poftei de mâncare și pierderea în greutate. De asemenea, un simptom frecvent este icterul hepatic (pielea are o nuanță ocru). În jumătate din cazuri, hepatita alcoolică acută este însoțită de hipertermie.
Hepatita alcoolică cronică continuă mult timp cu perioade de exacerbări și remisiuni. Periodic, apar dureri moderate, pot apărea greață, eructații, arsuri la stomac, diaree, alternând cu constipație. Uneori se observă icter.
Odată cu progresia bolii alcoolice, simptomelor hepatitei li se alătură semne caracteristice dezvoltării cirozei hepatice: eritem palmar (înroșirea palmelor), telangiectazii (vene de păianjen) pe față și corp, sindromul „bețișoarelor” (îngroșarea caracteristică a falangele distale ale degetelor), „ochelari de ceas” (modificare patologică a formei și consistenței unghiilor); „capete de meduză” (venele dilatate ale peretelui abdominal anterior din jurul buricului). La bărbați, se remarcă uneori ginecomastie și hipogonadism (mărirea glandelor mamare și reducerea testiculelor).
Odată cu dezvoltarea în continuare a cirozei alcoolice, pacienții au o creștere caracteristică a glandelor parotide. O altă manifestare caracteristică a bolii alcoolice hepatice în stadiul terminal este contracturile lui Dupuytren: inițial, un nodul dens de țesut conjunctiv (uneori dureros) se găsește pe palmă deasupra tendoanelor degetelor IV-V. În viitor, crește odată cu implicarea în procesul articulațiilor mâinii. Pacienții se plâng de dificultăți în îndoirea degetului inelar și a degetului mic. În viitor, poate apărea imobilizarea completă a acestora.
Complicații
Boala alcoolică a ficatului duce adesea la apariția sângerării gastrointestinale, a encefalopatiei hepatice (substanțe toxice care se acumulează în organism ca urmare a scăderii activității funcționale sunt depuse în țesuturile creierului) și a funcției renale afectate. Alcoolicii sunt expuși riscului de a dezvolta cancer la ficat.
Diagnosticare
În diagnosticul bolii hepatice alcoolice, un rol semnificativ îl joacă colectarea anamnezei și identificarea abuzului prelungit de alcool al unui pacient. În timpul consultației, un medic hepatolog sau gastroenterolog află cu atenție cât timp, cu ce regularitate și în ce cantități pacientul bea alcool.
În studiile de laborator, un test de sânge general arată macrocitoză (efectul toxic al alcoolului asupra măduvei osoase), leucocitoză și VSH accelerat. Pot fi prezente anemie megablastică și cu deficit de fier. Un număr redus de trombocite este asociat cu inhibarea funcției măduvei osoase și este, de asemenea, detectat ca un simptom al hipersplenismului cu presiune crescută în sistemul venei cave în ciroză.
Într-un test de sânge biochimic, se observă o creștere a activității AST și ALT (transferaze hepatice). De asemenea, rețineți conținutul ridicat de bilirubină. Analiza imunologică relevă o creștere a nivelului de imunoglobuline A. Când alcoolul este consumat într-o doză medie zilnică de mai mult de 60 g de etanol pur în serul sanguin, se observă o creștere a transferinei epuizate în carbohidrați. Uneori poate exista o creștere a cantității de fier seric.
O anamneză aprofundată este esențială pentru diagnosticul bolii alcoolice hepatice. Este important să se ia în considerare frecvența, cantitatea și tipul de băuturi alcoolice consumate. În legătură cu riscul crescut de apariție a cancerului hepatic la pacienții cu suspiciune de boală alcoolică, se determină conținutul de alfa-fetoproteină din sânge. La concentrația sa de peste 400 ng/ml, se sugerează prezența cancerului. De asemenea, pacienții au o încălcare a metabolismului grăsimilor - crește conținutul de trigliceride din sânge.
Metodele instrumentale care ajută la diagnosticarea bolii alcoolice includ ultrasunetele cavității abdominale și ale ficatului, dopplerografia, CT, RMN hepatic, testarea radionucleară și biopsia țesutului hepatic.
La efectuarea ecografiei hepatice, sunt vizibile în mod clar semnele de modificări ale dimensiunii și formei, degenerarea grasă a ficatului (hiperechogenitatea caracteristică a țesuturilor hepatice). Ecografia Doppler evidențiază hipertensiune portală și creșterea presiunii în sistemul venelor hepatice. Imagistica prin rezonanță magnetică și computerizată vizualizează bine țesutul hepatic și sistemul său vascular. Scanarea cu radionuclizi relevă modificări difuze în lobulii hepatici și poate fi determinată și viteza de secreție hepatică și de producție a bilei. Pentru confirmarea finală a bolii alcoolice, se efectuează o biopsie hepatică pentru analiza histologică.
Tratamentul bolii hepatice alcoolice
O condiție prealabilă este renunțarea completă și definitivă la alcool. Această măsură determină o ameliorare a stării, iar în stadiile incipiente ale steatozei poate duce la o vindecare. De asemenea, pacienților cu boală hepatică alcoolică li se prescrie o dietă. Asigurați-vă că mâncați cu suficiente calorii, un conținut echilibrat de proteine, vitamine și minerale, deoarece persoanele care abuzează de alcool suferă adesea de hipovitaminoză și deficiență de proteine. Pacienților li se recomandă să ia complexe multivitaminice. Cu anorexie severă - nutriție parenterală sau cu o sondă.
Terapia medicamentosă include măsuri de detoxifiere (terapie prin perfuzie cu soluții de glucoză, piridoxină, cocarboxilază). Fosfolipidele esențiale sunt folosite pentru a regenera țesutul hepatic. Ele restabilesc structura și funcționalitatea membranelor celulare și stimulează activitatea enzimelor și proprietățile protectoare ale celulelor. Într-o formă severă de hepatită alcoolică acută care amenință viața pacientului, se folosesc corticosteroizi. O contraindicație pentru numirea lor este prezența infecției și a sângerării gastrointestinale.
Acidul ursodeoxicolic este prescris ca hepatoprotector. De asemenea, are proprietăți coleretice și reglează metabolismul lipidic. Medicamentul S-adenosilmetionină este utilizat pentru a corecta starea psihologică. Odată cu dezvoltarea contracturilor lui Dupuytren, inițial acestea sunt tratate cu metode fizioterapeutice (electroforeză, reflexoterapie, terapie cu exerciții fizice, masaj etc.), iar în cazurile avansate recurg la corecția chirurgicală.
Ciroza hepatică necesită tratament simptomatic și tratamentul complicațiilor emergente (sângerare venoasă, ascită, encefalopatie hepatică). În stadiul terminal al bolii, transplantul de ficat donator poate fi recomandat pacienților. Această operație necesită abținerea strictă de la alcool timp de cel puțin șase luni.
Prognoza si prevenirea
Prognosticul depinde direct de stadiul bolii hepatice alcoolice, de respectarea strictă a recomandărilor medicale și de respingerea completă a alcoolului. Stadiul steatozei este reversibil și, cu măsuri terapeutice adecvate, funcția hepatică se normalizează în decurs de o lună. Dezvoltarea cirozei în sine are un rezultat nefavorabil (supraviețuire timp de 5 ani la jumătate dintre pacienți) și amenință cu apariția cancerului hepatic. Prevenirea bolii hepatice alcoolice implică abstinența de la abuzul de alcool.
