Tratamentul insuficientei renale acute la copii. Insuficiență renală acută la nou-născuți

Insuficiența renală acută la copii este un sindrom clinic și de laborator cauzat de filtrarea insuficientă a rinichilor. Simptomul principal este reținerea apei și a produselor metabolice în organism cu intoxicație ulterioară și insuficiență multiplă de organe.

Insuficiența renală acută la copii este un sindrom clinic și de laborator manifestat prin afectarea funcției renale. Se bazează pe deteriorarea sistemului tubular renal cu umflarea ulterioară a țesuturilor și deteriorarea organului.

Insuficiența renală la copii are două tipuri: tulburare funcțională și afectare structurală organică.

Cauze

Principalele cauze sunt aceleași pentru ambele tipuri de boală:

• afectarea vaselor renale;
• rezultatul infecțiilor anterioare (dureri în gât, pneumonie);
• boli inflamatorii ale rinichilor;
• boli reumatologice;
• predispozitie genetica;
• anomalii congenitale ale dezvoltării organelor;
• procese oncologice;
• intoxicații cu medicamente sau alți compuși chimici;
• leziuni ale sistemului urinar;
• deshidratare severă a organismului.

În forma funcțională a bolii, afectarea este reversibilă și este compensată prin acțiuni terapeutice intensive. Patologia organică este întotdeauna mai gravă.

Clinica

Insuficiența renală acută la copii are trei forme: perirenală, renală, postrenală.

Insuficiența renală acută la un copil trece prin patru etape succesive: peredurică, anurică, poliurică, de recuperare. Ele sunt caracterizate de anumiți parametri clinici și de laborator.

La început, singurul simptom este o scădere a producției de urină a copilului.

Acest lucru poate fi o consecință atât a unei cantități insuficiente de apă în organism (relativ), cât și a deficitului de filtrare a apei de către rinichi cu un aport suficient (oligoanurie absolută).

În prima etapă, se dezvoltă sindromul de edem. Gipsurile hialine și granulare se găsesc în urină. Nivelul de azot și uree din sânge crește. Acest lucru indică o încălcare a filtrării în rinichi. Echilibrul apă-electrolitic și acido-bazic este perturbat. Sindromul de retenție de apă apare în organism, urmat de umflarea totală a țesuturilor.

Produșii metabolici acizi se acumulează în sânge - acidoză metabolică. Stadiul oligoanuric durează în principal de la 2 la 15 zile. Copilul devine slab și inactiv. Conștiința lui este deprimată ca urmare a debutului edemului cerebral. Pielea este palidă, umflarea este vizibilă pe față. Sunt posibile hemoragii pe piele. Ulterior, umflarea se extinde din cap până în picioare. La palpare, umflarea este caldă la atingere. Din gura copilului iese un miros puternic de acetonă. Pot exista și alte simptome: palpitații, ritm cardiac crescut, creșterea tensiunii arteriale, dificultăți de respirație.

Uneori, pe fondul edemului, un copil poate avea convulsii.

Stadiul poliuric are următoarele simptome de insuficiență renală la copii - diureza crește treptat, urinarea devine excesivă. Această afecțiune se numește poliurie. Din cauza diurezei excesive, apare deshidratarea și se dezvoltă sindromul hipokalemic. Principalele manifestări sunt flatulența, letargia, senzația de amorțeală la nivelul membrelor și creșterea ritmului cardiac. În timpul examinării, modificările sunt notate pe ECG.

Greutatea specifică a urinei este redusă și variază între 1.005-1.001. Filtrarea și excreția de sodiu, uree și creatinine sunt reduse. Acumularea acestor compuși duce la intoxicația organismului. În același timp, excreția de potasiu crește și hipokaliemia se agravează. În această etapă, se efectuează dializă sistemică pentru a corecta tulburările.

Următoarea etapă este recuperarea. Durata sa variază de la 4 la 6 luni. Există o restabilire treptată a funcției normale a rinichilor, organelor și sistemelor majore.

Diagnosticare

Primul semn de patologie este o scădere a cantității de urină. Există o ordine clară de examinare aici.

1. Anamneză și examinare clinică.
2. Evaluarea parametrilor de laborator ai funcției renale.
3. Nivelul și natura abaterilor în semnele vitale normale.
4. Efectuarea diagnosticului diferenţial.

Dacă există semne de boală, este necesar să se evalueze cu atenție parametrii de bază ai urinei. Forma perirenală a insuficienței are următoarele caracteristici și se bazează pe următoarele abordări:

• date anamnestice (vărsături, diaree, traumatisme, pierderi de sânge, patologie cardiovasculară);
• clinică (deshidratare, scăderea tensiunii arteriale, prezența edemului, scăderea presiunii venoase centrale);
• identificarea gipsurilor hialine și granulare în urină;
• scăderea cantității de sodiu, apă;
• raportul dintre azotul urinar și creatinina plasmatică este mai mare de 20;
• raportul uree urina/plasma este mai mare de 10, creatinina urina/plasma este peste 40;
• indice de insuficiență renală mai mic de 1%.

Indicele de insuficiență renală este semnul principal care vă permite să determinați gradul de deteriorare. Se bazează pe evaluarea a 3 criterii principale: cantitatea de sodiu din urină, cantitatea de creatinină din urină și creatinina plasmatică.

În forma renală, sunt îndeplinite următoarele criterii:

• date anamnestice (boală renală anterioară);
• excepții: obstrucția tractului urinar;
• cantitate crescută de sodiu și apă;
• indice de insuficiență renală peste 1%;
• raportul dintre creatinina urinară și concentrația plasmatică a creatininei este mai mic de 20.

Diagnosticul diferențial principal al acestor două forme se bazează pe compararea și evaluarea funcției de filtrare. În formă renală este redusă brusc.

Forma postrenală se stabilește pe baza anamnezei (defecte ale sistemului genito-urinar, traumatisme), examen la palpare (prezența formațiunilor și a vezicii urinare pline).

Se efectuează scintigrafia și ecografia organului, iar dacă nivelul creatininei serice este mai mic de 0,46 mmol/l este indicată urografia excretorie.

Tratament

Principiile principale ale tratamentului:

• îmbunătățirea microcirculației periferice;
• restabilirea pierderii de lichide;
• efectuarea detoxifierii;
• prevenirea complicațiilor infecțioase;
• eliminarea acidozei.

Când insuficiența renală s-a dezvoltat deja la copii, principalul tratament este administrarea intravenoasă de soluții. Aplicați NaCl 0,9%, soluție de glucoză 5%, soluție Ringer. Volumul perfuziilor este determinat de scăderea volumului sanguin circulant.

Hiperkaliemia se corectează intravenos prin administrarea unei soluții de gluconat de calciu 10% și a unei soluții de glucoză 40%.

Corectarea modificărilor stării acido-bazice se realizează cu o soluție de bicarbonat de sodiu 4% sub controlul parametrilor sanguini. În copilărie, pacientul primește același tratament, dar medicamentele sunt administrate în doză mai mică

Terapia cu corticosteroizi este indicată pentru natura infecțios-alergică a bolii.

Prednisolonul și dexametazona sunt utilizate în doze terapeutice și în funcție de clasificarea vârstei.

Diureticele sunt folosite pentru a îmbunătăți funcția rinichilor și pentru a corecta electroliții din sânge. În funcție de parametrii electroliților plasmatici, se folosesc diuretice osmotice (manitol), saluretice (). Terapia antibacteriană se efectuează dacă există complicații cauzate de infecție. Medicamentele sunt selectate ținând cont de sensibilitatea bacteriilor la acestea.

O componentă necesară a terapiei este dieta. Limitați conținutul de proteine ​​la 1 gram pe kilogram de greutate corporală, menținând în același timp conținutul de calorii al dietei. Dietoterapia reduce azotul din sânge și corectează acidoza.

Îngrijire de urgenţă

Asistența de urgență este determinată de cauza deficienței.

Principalele medicamente sunt:

• soluție de NaC 0,9% intravenos;
• manitol și furosemid intravenos;
• dopamină și furosemid;
• măsuri anti-șoc pentru a compensa hipotensiunea - epinefrină, norepinefrină;
• 10% clorură de calciu și 5% glucoză + 40-50 unități de insulină pentru corectarea hiperkaliemiei.

Dacă se acordă îngrijiri de urgență, după stabilizarea hemodinamicii și a semnelor vitale, pacientului i se administrează tratament suplimentar. Toate acțiunile au ca scop restabilirea homeostaziei.

INSUFICIENȚĂ RENALĂ . Se caracterizează printr-o încălcare a constantelor homeostatice (pH, osmolaritate etc.) din cauza deteriorării semnificative a funcției renale și este un rezultat sau o complicație a bolilor împărțite în mod convențional în renale (glomerulonefrită, pielonefrită etc.), prerenală (hipovolemie, deshidratare). , etc.) și postrenală (uropatie obstructivă etc.).

Insuficiență renală acută (IRA). Se manifestă ca o perturbare bruscă a homeostaziei (hiperazotemie, acidoză, tulburări electrolitice) ca urmare a unei încălcări acute a funcțiilor de bază ale rinichilor (excreția de azot, reglarea echilibrului metabolic, echilibrul hidro-electrolitic). În copilărie, insuficiența renală acută se poate dezvolta în boli însoțite de hipotensiune și hipovolemie (arsuri, șoc etc.) cu scăderea ulterioară a fluxului sanguin renal; Sindromul DIC în șoc septic, HUS și alte patologii; pentru GN și PN; cu necroză corticală a rinichilor (la nou-născuți), precum și cu dificultate la scurgerea urinei din rinichi. Modificările morfologice ale rinichilor depind de cauza și perioada de insuficiență renală acută în care a fost efectuată biopsia renală (inițială, oligoanurie, poliurie și recuperare). Modificările la nivelul tubulilor sunt cele mai pronunțate: lumenul lor este extins, epiteliul este degenerat și atrofiat, membrana bazală are zone de ruptură. Țesutul interstițial este edematos, cu infiltrare celulară pot apărea modificări minime la nivelul glomerulilor din cauza necrozei tubulare (efectul nefrotoxinei), precum și a semnelor caracteristice de glomerulo- sau pielonefrită (NP), complicată de insuficiență renală acută; În funcție de cauza insuficienței renale acute, în stadiul poliuric apar regenerarea epiteliului tubular și o scădere treptată a altor modificări morfologice.

Tabloul clinic. Există 4 perioade de oprire la supratensiune:

1. Perioada inițială se caracterizează prin simptome ale bolii de bază (otrăvire, șoc etc.).

2. Perioada oligoanurica se manifesta printr-o scadere rapida (in cateva ore) a diurezei la 100-300 ml/zi cu o densitate relativa mica a urinei (nu mai mult de 1012), dureaza 8-10 zile, este insotita de o treptat. creșterea slăbiciunii, anorexie, greață, vărsături, mâncărimi ale pielii. La administrarea nelimitată de lichid și sare, apar hipervolemie și hipertensiune arterială; Se pot dezvolta edem pulmonar și edem periferic. O creștere rapidă a hiperazotemiei (până la 5-15 mmol/zi uree și creatinină mai mult de 2 mmol/l), acidoză severă (pH până la 7,2), hiperkaliemie (până la 9 mmol/l), hiponatremie (sub 115 mmol/l). l) cauza uremice cui. Apar hemoragii, sângerări gastrointestinale, hemoglobina este sub 30 de unități, leucocite până la 2,0 10 9 / l. Urina este roșie din cauza hematuriei macroscopice, proteinuria este de obicei mică - ajunge la 9% sau mai mult la pacienții cu GN complicată de insuficiență renală acută. Unii pacienți au pericardită uremică; Respirația Kussmaul poate persista în timpul primelor ședințe de dializă. Au fost descrise cazuri de insuficiență renală acută neoligurică care s-a dezvoltat ca urmare a necronefrozei ușoare.

3. Perioada poliurică se observă cu un rezultat favorabil al insuficienței renale acute, durează până la 2-3 săptămâni, se caracterizează prin restabilirea diurezei (în 3-5 zile) și creșterea acesteia la 3-4 l/zi, un creșterea filtrării glomerulare (de la 20 la 60-70 ml/min), eliminarea hiperazotemiei și a semnelor de uremie; reducerea sindromului urinar, îmbunătățirea funcției de concentrare renală.

4. Perioada de recuperare poate dura până la 12 luni și se caracterizează printr-o restabilire treptată a funcțiilor renale. Când se utilizează dializa peritoneală și hemodializa în terapia complexă a insuficienței renale acute, rezultatele letale au scăzut la 20-30 %, rezultatul insuficienței renale cronice, precum și dezvoltarea insuficienței renale acute pe fondul insuficienței renale cronice, este rar observat.

Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu oligoanurie fără încălcarea constantelor homeostatice, care se observă cu obstrucția organelor urinare, AGN, însoțită de oligurie și densitate relativă normală a urinei, absența hiperazotemiei; cu insuficiență renală cronică, care, spre deosebire de insuficiența renală acută, se dezvoltă treptat, din stadiul poliuric și se termină cu o perioadă ireversibilă oligoanuric.

Tratament. Se rezumă la eliminarea cauzei insuficienței renale acute, corectarea tulburărilor homeostatice rezultate și prevenirea diferitelor complicații. Dacă este prezentă hipovolemie, o soluție izotonă de clorură de sodiu (0,7 %) și glucoză (5 %), Soluția Ringer într-un volum care asigură restabilirea bcc sub controlul hematocritului, uneori injectat până la 1,5 l/zi lichide. În stadiul oligoanuric, mecanismul larg de acțiune al fiecăreia dintre măsurile terapeutice se explică prin relația strânsă dintre semnele de insuficiență renală acută (de exemplu, acidoza menține hiperkaliemia). Prin urmare, restricția proteinelor din dietă (până la 0,8-1,0 g/kg pe zi) și aportul caloric ridicat ajută la reducerea nu numai a hiperazotemiei, ci și a acidozei, reducând hipercatabolismul tisular. Hiperkaliemia (periculoasă din cauza stopului cardiac) peste 6 mmol/l se corectează prin restricția bruscă a potasiului în alimente, administrarea intravenoasă a soluției de gluconat de calciu 10%, 10-20 ml, soluție de glucoză 20-40%, 100-200 ml ( picurare). ). Cantitatea de bicarbonat de sodiu administrată se calculează pe baza deficitului de bicarbonați din sânge standard (într-o soluție 3-4%, 100-150 ml). Transfuziile de sânge se efectuează conform indicațiilor. Medicamentele corticosteroizi sunt utilizate pentru insuficiența renală acută care se dezvoltă pe fondul bolilor infecțioase și alergice. In caz de edem pulmonar, insuficienta cardiovasculara, eclampsie se iau masuri general acceptate. În funcție de osmolaritatea plasmei, în primele 2-3 zile de la debutul oligoanuriei, diuretice osmotice (soluție 15-20% de manitol sau poliglucină, 200-400 ml timp de 40-120 de minute), precum și saluretice ( Lasix până la 1 g pe zi) se poate administra etc.) Dacă este necesară terapia antibacteriană, medicamentele cu nefrotoxicitate minimă se administrează într-o doză corespunzătoare la jumătatea vârstei. În stadiul poliuric al insuficienței renale acute, se prescrie o dietă în funcție de vârstă, se administrează lichid în conformitate cu diureza și se prescriu cantități suficiente de potasiu, sodiu și calciu pentru a preveni deshidratarea și tulburările electrolitice. Dacă nu există efect de la medicamentele conservatoare, se utilizează dializa peritoneală sau hemodializa, care este prescrisă pentru starea gravă a pacienților, vărsături necontrolabile, semne de edem pulmonar incipient etc.; cu hiperkaliemie peste 7 mmol/l, acidoză severă și hiperazotemie. În insuficiența renală acută, utilizarea decapsulării renale și a blocării novocainei perinefrice nu este justificată.

Insuficiență renală cronică (IRC). Este diagnosticat la copiii cu afecțiuni ale organelor urinare dacă rata de filtrare glomerulară a acestora rămâne sub 20 ml/min timp de 3-6 luni, iar nivelul creatininei și ureei serice crește. Peste 50 de boli care se manifestă ca afectare a rinichilor pot duce la insuficiență renală cronică, care, spre deosebire de insuficiența renală acută, se caracterizează prin progresie și ireversibilitate.

Etiologie. Cauza dezvoltării este bolile dobândite și ereditare ale organelor urinare, factori care determină dezvoltarea insuficienței renale acute și rezultatul acesteia în insuficiența renală cronică. În cazul bolilor renale progresive, dimensiunea lor scade treptat din cauza sclerozei. Caracteristic este un model mozaic de modificări morfologice: prezența glomerulilor și tubulilor sclerozați împreună cu glomeruli hipertrofiați și tubuli dilatați, cu zone de fibroză a țesutului interstițial. Procesul de formare a insuficienței renale cronice depinde de etiologia acesteia și de vârsta pacienților. La sugari, insuficiența renală cronică progresează pe fondul imaturității structurale și funcționale a rinichilor în urolitiază, ca urmare a distrugerii rinichilor, hidronefrozei și pielonefritei. Există o serie de prevederi generale cu privire la relația dintre manifestările clinice ale insuficienței renale cronice și manifestările biochimice și de altă natură ale acesteia: 1) cu scleroza de 75-80% din nefroni, restul își pierd capacitatea de a hipertrofie în continuare, ceea ce determină minime. capacitati de rezerva, manifestate clinic prin scaderea tolerantei la sodiu, aportul de potasiu, decompensarea rapida a insuficientei renale cronice in situatii stresante; 2) manifestările clinice ale insuficienței renale cronice sunt asociate cu o deteriorare directă a funcțiilor excretoare și a altor funcții renale, cu influența așa-numiților factori secundari care vizează compensarea tulburărilor primare (de exemplu, îndepărtarea calciului din oase pentru a compensa acidoza). ), precum și cu leziuni ale altor organe (pericardită etc. .), cauzate de perturbarea funcțiilor lor vitale în condiții de modificări ale constantelor homeostatice (acidoză, hiperazotemie etc.).

Tabloul clinic. CRF se caracterizează prin dezvoltarea treptată a slăbiciunii, a pielii palide și a anorexiei. Tensiunea arterială este adesea normală în stadiul inițial sau poliuric; în stadiul oligoanuric, sau uremic, se observă de obicei hipertensiunea arterială. În stadiul poliuric al insuficienței renale cronice (diureza ajunge la 2-3 l/zi), care poate dura ani de zile, hiperazotemia este moderată, filtrarea glomerulară este de 20-30 ml/min, densitatea relativă a urinei este egală sau mai mică decât densitatea relativă a plasmei sanguine (1010-1012). Acidoza poate fi absentă. Sindromul urinar, usor in nefropatia congenitala (proteinurie pana la 1 g/zi), se poate manifesta in diferite grade de proteinurie, hematurie si leucociturie in insuficienta renala cronica datorata glomerulo- si pielonefrite. În stadiul oligoanuric, care durează 1-4 luni, o deteriorare bruscă a stării este cauzată de adăugarea sindromului hemoragic, insuficiență cardiovasculară etc., ca urmare a creșterii modificărilor metabolice. Copiii cu insuficiență renală cronică din cauza bolilor congenitale tubulointerstițiale de rinichi (nefronoftiză etc.) prezintă adesea simptome severe de rahitism renal (dureri osoase și musculare, deformări osoase, întârziere a creșterii), care este asociată cu producția insuficientă a metabolitului activ biologic al vitaminei. D - 1,25(OH)2Oz cu rinichi sclerozați, precum și cu influența factorilor iatrogeni (dietă cu proteine ​​și calciu limitate, tratament cu prednisolon etc.). În această perioadă, anemia și hiperkaliemia cresc, iar funcția renală în diluție osmotică este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea rapidă a hipervolemiei cu administrare inadecvată de lichid. Speranța de viață a copiilor cu insuficiență renală cronică depinde în mare măsură de cauza acesteia: pacienții cu patologie tubulointerstițială trăiesc mai mult (până la 12 ani sau mai mult) decât pacienții cu glomerulopatii (2-8 ani) fără dializă și transplant de rinichi în terapie complexă.

IRC trebuie diferențiat de insuficiența renală acută, care se caracterizează printr-un debut brusc din stadiul oligoanuric și dezvoltare inversă în majoritatea cazurilor; din diabetul insipid neurohipofizar, în care nu există hiperazotemie și alte semne de insuficiență renală cronică; din sindrom anemic în alte boli (anemie hipoplazică etc.), în care nu există simptome de insuficiență renală cronică.

Tratament. Scopul reducerii hiperazotemiei și corectarea hidro-electroliților și a altor tulburări metabolice. Principiile de bază sunt aceleași ca și în tratamentul insuficienței renale acute (vezi). Cu toate acestea, în cazul insuficienței renale cronice, se folosesc măsuri corective pentru o lungă perioadă de timp, dieta Giordano-Giovanetti (limitare de proteine ​​la 0,7 g/kg pe zi și conținut ridicat de calorii) - în prezența hiperazotemiei severe. În prezent, dializa peritoneală cronică și hemodializa sunt prescrise în pregătirea transplantului de rinichi, precum și în prezența contraindicațiilor pentru transplantul de rinichi. La copiii cu insuficiență renală cronică însoțită de rahitism renal, tratamentul complex include vitamina D și metaboliții săi, inclusiv 1,25(OH)2D3 la 0,25-1,0 mg/zi, la(OH)D3 la 0,5-2,0 mg/zi timp de 3 -6 luni în cure repetate sub controlul calciului seric (posibila dezvoltare a nefrocalcinozei). Programul de dializă-transplant renal rămâne cel mai promițător în tratamentul copiilor cu insuficiență renală cronică, deoarece ajută pacienții să revină la viața normală într-un mediu familial. Indicațiile pentru acest program sunt lipsa efectului terapiei conservatoare, creșterea nivelului de creatină seric la 0,6 mmol/l (6 mg%) și potasiu în sânge peste 7 mmol/l.

(AKI) este un sindrom clinic de diverse etiologii, care se caracterizează printr-o scădere pronunțată și rapidă a filtrării glomerulare cu incapacitatea de a menține homeostazia.
Cauzele insuficientei renale acute:

• Prerenală (insuficiență renală acută funcțională);
• Renală (insuficiență renală acută organică);
• Insuficiență renală acută postrenală.

Prerenal(insuficiență renală acută funcțională).
Motivul principal este hipovolemia (centralizarea circulației sângelui și ischemia renală). Se dezvoltă tulburări funcționale ale rinichilor (fără modificări organice). Odată cu eliminarea în timp util a ischemiei renale, funcția acestora este complet restabilită. Dacă ischemia este prelungită (prelungită), atunci se poate dezvolta leziuni organice secundare ale parenchimului renal.

Descărcătorul de supratensiune funcțional se dezvoltă atunci când:

• hipovolemie (deshidratare, intoxicație);
• Încălcarea hemodinamicii centrale (miocardită, tamponada cardiacă, infarct miocardic);
• Dereglarea hemodinamicii periferice (, sepsis);
• Ocluzia vaselor renale.

Renal(OPN organic).

Există trei tipuri de insuficiență renală acută renală:

• Necroza corticală.
  Cauze: hipovolemie, hipoxie, șoc, hemoliză, endotoxine;
• Papilita necrozantă - necroză la nivelul mingii cerebrale.
  Cauze: intoxicații cu etilenglicol, intoxicații cu surogate de alcool, abuz de acid acetilsalicilic;
• Nefrită interstițială.

Insuficiență renală acută postrenală: se dezvoltă atunci când fluxul de urină sub pelvisul renal este afectat. Cauze: urolitiaza, tumora, vezica neurogena, leziune traumatica a ureterelor in timpul operatiilor ginecologice.

Patogenia insuficientei renale acute.

Dezvoltarea insuficienței renale acute este influențată de 2 factori: toxic și circulator, de exemplu, în caz de otrăvire chimică, un factor direct este un factor toxic și un factor indirect este unul circulator.

Rinichii se caracterizează printr-o intensitate ridicată a circulației sângelui. 92,5% din sângele total trece prin rinichi. Există 2 cercuri funcționale de circulație a sângelui în rinichi. Cercul mare este cortical, iar cercul mic este juxtamedular. Circulația sângelui poate trece de la un cerc mare la unul mic (se produce bypass).

Scheme aproximative pentru dezvoltarea descărcătoarelor de supratensiune:

• Agresiune traumatică – șoc – ischemie renală – distrugerea difuză a tubilor renali – anurie – uremie – deznodământ;
• Agresiune toxică - intoxicații severe - modificări ale tubilor proximali - anurie - uremie - rezultat;
• Enterocolită – deshidratare – colaps – ischemie renală – distrugerea difuză a tubilor renali – anurie – uremie – rezultat.

Clinica OPN

Există 4 perioade de insuficiență renală acută:

1. Perioada de acţiune a factorului etiologic. Durata de la câteva minute la ore;
2. Perioada de oligoanurie(poate dura până la 21-28 de zile). Caracterizat prin dezvoltarea oliguriei sau anuriei. Se dezvoltă intoxicația uremică. Oliguria este o scădere a diurezei cu mai puțin de 0,5 ml/kg pe oră. Anuria este diureză mai mică de 50 ml pe zi sau diureză mai mică de 0,3 ml/kg pe oră.

În această perioadă, pot apărea complicații în alte sisteme:

• SNC – poate exista encefalopatie (pe fondul intoxicației uremice, suprahidratare);
• Sistemul circulator (se poate dezvolta pericardită, miocardită);
• Sistemul respirator (posibilă pneumonie, pleurezie);
• Ficat (rinichii și ficatul sunt interconectați; dacă funcția rinichilor este afectată, ficatul preia unele dintre funcțiile sale);
• Sistemul sanguin (se poate dezvolta anemie datorită inhibării formării sângelui, precum și scăderii eliberării eritropoietinei de către rinichi);
• Încălcarea echilibrului apă-electroliți (se dezvoltă hiper K, Na, Mg). O creștere a potasiului la 6,5 ​​mmol/l este critică;
• Sistemul osos (dezvoltarea osteodistrofiei, osteomalaciei);
• Sistemul endocrin (toleranță crescută la glucoză).

3. Perioada de poliurie(durata 5-8 zile). Se caracterizează printr-o creștere a diurezei și o scădere a azotemiei. Această perioadă este periculoasă, la fel ca și perioada oliguriei. Cantitatea de urină excretată crește la 10 litri pe zi (la adulți). Acest lucru poate duce la deshidratare, ducând la ischemie renală;

4.Perioada de recuperare(durata 1,5-2 ani). Există o recuperare lentă a funcției rinichilor. Densitatea scăzută a urinei (1002-1004) persistă mult timp.

Diagnosticare (OSN):

1) Rata diurezei.

Diureza minima:

• La adulți – 30 ml/oră;
• La copii sub 1 an – 1,5 ml/kg/oră
• La copii sub 5 ani – 1 ml/kg/oră;
• La copii peste 5 ani – 0,5 ml/kg/oră.

Chiar și cu o cantitate normală de urină, poate apărea insuficiență renală. De asemenea, trebuie să vă concentrați pe indicatori - uree și creatinină.

2) Indicatori de uree și creatinină:

• Ureea nu este doar un marker al insuficienței renale, ci și un indicator al catabolismului hepatic (caracterizează și funcția hepatică).
  Odată cu creșterea catabolismului în organism, lipidele și proteinele sunt distruse. Se formează o cantitate mare de amoniac (un compus lipofil, toxic), care este slab excretat de rinichi. Ciclul urinar are loc în ficat. Amoniacul produce uree (un compus hidrofil, netoxic), care este bine excretat de rinichi.
• Creatinina este un criteriu mai semnificativ pentru insuficienta renala acuta. Este sintetizat în mușchi și filtrat în tubii renali, complet excretat prin urină (fără adsorbție). Creatinina caracterizează filtrarea glomerulară. În mod normal, 110-170 µmol/l sau 0,11 – 0,17 mmol/l. O creștere a creatininei la 0,4 µmol/l caracterizează insuficiența renală acută funcțională. O creștere a creatininei mai mare de 0,4 µmol/l – insuficiență renală acută organică.

Raportul important este ureea din sânge/creatinina din sânge (în mmol/l). Normal = 20-40. Dacă este mai mare de 40, producția de uree crește (catabolismul crește dacă este mai mică de 20, indică insuficiență renală).

3) Osmolaritatea urinei (un criteriu important).

Osmolaritatea urinei poate fi calculată folosind formula: Uosm.=26 x (S+6), unde S este ultimele 2 cifre ale densității specifice a urinei. B N = 540-670 mOsmol/l.
Cu insuficiență renală acută funcțională, osmolaritatea urinei va fi mai mare decât în ​​mod normal. În insuficiența renală acută organică, osmolaritatea urinei este sub 540 mOsmol/L. (modificări distructive ale tubilor proximali, fără reabsorbție).

4) Concentrația de sodiu în urină.

• Cu insuficiență renală acută funcțională – Na este mai mic de 10 mmol/l;
• În insuficiența renală acută organică – Na este mai mare de 25 mmol/l.

5) Clearance-ul creatininei– criteriul absolut al descărcătorului de supratensiune. Înseamnă purificarea unui anumit volum de lichid dintr-un anumit compus în 1 minut.
Norma este de 80-180 ml/min.
O scădere a clearance-ului creatininei indică insuficiență renală:

• 80-50 ml/min – nivel limită;
• 50-20 ml/min – insuficienta renala usoara;
• 20-10 ml/min – grad mediu de insuficiență renală;
• Mai puțin de 10 ml/min – insuficiență renală severă.

6) Prezența lizozimei urinare în analiza urinei.
Lizozima este o proteină sintetizată în leucocite și nu trebuie să fie prezentă în urină. Dacă este prezent în urină, indică necroză a tubilor renali.

Determinarea afectarii anatomice a rinichilor prin analiza urinei:

• Glomeruli – prezența globulelor roșii, grăsime, cilindri de sânge în analiza urinei, proteinurie (++++);
• Tubuli renali - prezența celulelor epiteliale ale tubilor renali, cilindrii sunt granulați, pigmentați;
• Interstițiu - prezența leucocitelor, eozinofilelor, gipsurilor renale;
• Vasele renale (nefropatie diabetică) – conținut scăzut de globule roșii.

Tratament.

1) Tratamentul insuficientei renale acute functionale.
Tratamentul principal este terapia prin perfuzie (). Viteza de rehidratare la copii în prima oră este de 20 ml/kg, apoi 5-10 ml/kg/oră. După prima oră de perfuzie se administrează furasemid 1-4 mg/kg. Furosemidul se administrează de 2-4 ori pe zi.

În această etapă, agenții antiplachetari pot fi utilizați pentru îmbunătățirea microcirculației: dipiridamol, pentoxifilină.

Se mai folosesc: aminofilina, dopamina (1-4 mcg/kg/min).

2) Tratamentul insuficientei renale acute organice.

Calculul fluidelor:

• La adulți – diureza din ziua precedentă + 300 + pierderi patologice;
• La copii sub 1 an -1,5 ml/kg/oră + diureza din ziua precedentă + pierderi patologice;
• La copii sub 5 ani - 1 ml/kg/oră + diureza din ziua precedentă + pierderi patologice;
• La copiii peste 5 ani, 0,5 ml/kg/oră + diureza din ziua precedentă + pierderi patologice.

Asigurați-vă că monitorizați greutatea corporală de 2 ori pe zi. Creșterea în greutate corporală nu trebuie să depășească 1% pe zi.

Diuretice:

• Lasix acționează asupra tubilor proximali, iar dacă tubulii sunt deteriorați, Lasix nu are efect.
  Lasix se utilizează de 2-4 ori pe zi la o doză de 2 mg/kg, doza zilnică nu este mai mare de 10 mg/kg. Adulți: 700 mg împărțit în 3 prize. Dacă nu există efect, nu este necesară creșterea dozei.
• Osmodiuretice. În absența filtrării glomerulare, osmodiureticele nu pot fi utilizate.
  Testul Manitol. Doza terapeutică este de 1 g/kg, pentru test – 0,5 g/kg (jumătate din doză). Dacă această doză duce la o creștere a ratei diurezei, atunci aceeași doză este administrată din nou pentru a confirma. Dacă efectul nu apare, este contraindicată administrarea de manitol. Manit actioneaza asupra tubilor proximali;
• Eufillin – crește rata de filtrare glomerulară (doza de 4 mg/kg pe zi). Acționează asupra nefronilor intacți. Nu este prescris în stadiul organic.

Dacă nu există efect de la diuretice, se efectuează terapia de dializă.

Necesar:

• Restaurarea structurii celulelor renale (regenerare). Oligoanuria durează 21 de zile. Îmbunătățiți funcția globulară a proteinei (îmbunătățiți punțile disulfurice din molecula proteică). În acest scop, utilizați tiosulfat de sodiu sau Unithiol;
• Îmbunătățește respirația tisulară – citocromul C;
• Terapia sindromică fără polifarmacie;
• Asigurarea echilibrului energetic al organismului (nutriția parenterală);
• Terapia de dializă - cu cât mai devreme, cu atât mai bine;
• (cu insuficiență renală mor din cauza complicațiilor bacteriene, sepsis). Se prescrie in cure de 5 zile la jumatate din doza, cu pauza de 2 zile intre cure. Medicamentele de elecție sunt oxacilina, eritromicina (sunt excretate pe cale biliară). Puteți intra - cefobit. Antibioticele nefrotoxice (aminoglicozide, meticilină, tetracicline, cefalosporine de prima generație) sunt contraindicate. Dacă se efectuează detoxifiere extracorporală, se administrează dozele uzuale de antibiotic.

Transfuzăm soluții în funcție de osmolaritatea plasmatică:

• Dacă osmolaritatea este peste 310, terapia cu perfuzie constă din glucoză 5% și dextranți. 10-20-40% glucoză nu poate fi administrată în timpul hipoxiei din cauza dezvoltării acidozei lactice;
• Dacă osmolaritatea este normală 280-310 - perfuzie cu glucoză izotonică 5% și soluții saline (NaCl - 0,9%);
• Pentru hipoosmolaritate (sub 280), în perfuzie este inclus NaCl -7,5% - 4 ml/kg.

Pentru menținerea presiunii coloido-osmolare se administrează Refortam și Stabilizol. Pentru anurie sunt contraindicate preparatele proteice, soluțiile care conțin potasiu (Trisol, Ascesol, clorură de potasiu, soluție Ringer).

În caz de hiperkaliemie amenințătoare (peste 6 mmol/l) se administrează următoarele:

• Gluconat de calciu 10% - 0,2 ml/kg;
• Soluție de glucoză 20% - 4-5 ml/kg cu insulină (1 unitate la 5 g de glucoză);
• Soluție de bicarbonat de sodiu 4% - 2-4 ml/kg (nu împreună cu gluconat de calciu în aceeași seringă);
• Un laxativ osmotic (xilitol, sorbitol) este prescris pe cale orală.

Indicații pentru hemodializă de urgență:

• Suprahidratare cu dezvoltarea edemului cerebral sau edem pulmonar;
• Nivelul de uree este mai mare de 25 mmol/l, sau creșterea zilnică a ureei este mai mare de 6-8 mmol/l;
• Nivelul creatininei serice este mai mare de 0,5 mmol/l, sau creșterea zilnică a creatininei este mai mare de 0,18 mmol/l;
• Potasiu din sânge 6,0-6,5 mmol/l, sodiu mai mic - 120 mmol/l;
• Acidoză sanguină severă (pH mai mic de 7,2);
• Creșterea greutății corporale pe zi este mai mare de 5%;
• Lipsa efectului tratamentului conservator (anurie mai mult de 2 zile).

În concluzie, aș dori să remarc că tratamentul insuficienței renale acute este una dintre problemele complexe din pediatrie și necesită atât tratament conservator, cât și utilizarea metodelor invazive de terapie de substituție renală.
Cu un tratament adecvat și în timp util al insuficienței renale acute, folosind toate metodele, prognosticul poate fi favorabil cu recuperarea completă.

La un copil, o patologie atât de gravă precum insuficiența renală este rară. Cu toate acestea, este mult mai periculos pentru copii decât pentru adulți și poate progresa rapid. Merită să cunoașteți posibilele cauze și simptome ale bolii pentru a preveni consecințele la timp.

Insuficiență renală la copii

Boala în copilărie poate fi acută sau cronică. Insuficiența renală acută (IRA) este un sindrom care apare în timpul unei scăderi accentuate a funcției renale. Se bazează pe lipsa de oxigen a țesutului renal, deteriorarea tubilor și apariția edemului. Cu această patologie severă, rinichii își pierd capacitatea de a secreta lichid, iar în organism apare un dezechilibru acut de electroliți și săruri. Un alt nume pentru insuficiența renală acută este uremia acută.

Bolile de rinichi pe termen lung duc adesea la perturbarea persistentă a întregului sistem urinar. În absența tratamentului sau în prezența patologiilor organice, se poate dezvolta insuficiență renală cronică (IRC).

Acest sindrom se caracterizează prin acumularea de produse de metabolizare a azotului în organism, care perturbă multe tipuri de metabolism, duce la creșterea tensiunii arteriale, anemie și modificări în funcționarea majorității organelor. Diagnosticul de insuficienta renala cronica se pune daca scaderea functiei renale dureaza mai mult de 3 luni.

Insuficiența renală poate apărea la orice vârstă, deoarece există multe motive pentru aceasta. Uneori este înregistrat chiar și la făt, de exemplu, în timpul hipoxiei intrauterine. Anterior, procentul de copii care supraviețuiau după insuficiență renală acută era foarte scăzut, acum rata mortalității a scăzut la 20% (la nou-născuți, rata mortalității este încă mare - până la 50-75%). Incidența insuficienței renale acute la copiii sub 5 ani este de 4 cazuri la 100 de mii, dintre care 30% sunt copii sub un an. La vârsta școlară, nu se înregistrează mai mult de 1 caz de insuficiență renală acută pentru același număr de persoane. Statisticile insuficienței renale cronice la copii sunt următoarele: 10-50 de cazuri la 1 milion de populație.

Patogeneza

Insuficiența renală acută evoluează în următoarele etape:

1. Preanuric. Factorii patogeni încep să afecteze țesutul renal, iar organele își pierd funcțiile de bază.
2. anuric. Corpul reține toxine și produse metabolice, săruri minerale și apă. Echilibrul acido-bazic se deplasează spre oxidare (acidoză). Are loc otrăvirea acută a corpului cu amoniac și alți metaboliți.
3. Poliuric. Diureza se îmbunătățește treptat, dar se dezvoltă poliurie - o creștere a cantității de urină excretată.
4. Restauratoare. Vasele renale își refac funcția, se normalizează permeabilitatea capilarelor glomerulare.

Insuficiența renală cronică, indiferent de cauză, este cauzată de scăderea numărului de nefroni activi (celule renale). Ele sunt înlocuite cu țesut conjunctiv pe măsură ce boala progresează. Sarcina pe nefronii rămași crește - mecanismul de adaptare se activează. Acest lucru determină hipertrofia nefronilor, perturbarea structurii lor și progresia ulterioară a insuficienței renale cronice. Ca urmare, multe tipuri de metabolism se modifică patologic, iar organismul este într-o stare de ebrietate.

Cauze

Descărcătoarele de supratensiune pot exista în două forme:

• Organic (asociat cu deteriorarea țesutului renal, duce la acumularea de produse de metabolizare a azotului în sânge, perturbă echilibrul electrolitic).
• Funcțională (se dezvoltă pe fondul unei eșecuri existente a metabolismului apă-sare sau întreruperea fluxului sanguin, a respirației și este adesea reversibilă).

Insuficiența renală funcțională este tipică pentru otrăvirea severă, sindromul de coagulare intravasculară diseminată (creșterea accentuată a coagularii sângelui), intoxicația, deshidratarea și lipsa de oxigen. Astfel de condiții reduc fluxul sanguin către glomeruli renali, iar fluxul sanguin în interiorul rinichilor este, de asemenea, mult redus. Acest lucru provoacă moartea nefronilor cu dezvoltarea insuficienței renale acute.

Atât insuficiența renală organică, cât și funcțională la copii poate fi cauzată de următoarele afecțiuni:

1. La copii în primele săptămâni de viață - patologii pulmonare, sepsis, infecții intrauterine, hipoxie și sufocare în timpul nașterii, din cauza transfuziei de sânge incompatibil, boli de arsuri, tromboză venoasă renală.
2. La copiii sub 3 ani - intoxicație infecțioasă, șoc, sindrom hemolitic-uremic.
3. La copiii preșcolari, țesutul renal este deteriorat de microbi și viruși, sepsis, traumatisme, otrăvire.
4. Scolarii au boli autoimune sistemice.

AKI apare pe fondul leziunilor renale organice congenitale - boală polichistică, anomalii de dezvoltare, dar ponderea sa în structura generală a morbidității este scăzută.

Insuficiența renală cronică este rar observată la copii în primul an de viață la copiii sub 3-7 ani, se dezvoltă mai des pe fondul bolii renale congenitale existente;

Insuficiența renală trebuie diferențiată de:

• Encefalopatii.
• Glomerulonefrită acută.

Tratament

Tratamentul pentru insuficiența renală acută trebuie început cât mai curând posibil. Obiectivele sunt restabilirea volumului sanguin circulant, îmbunătățirea microcirculației sanguine în țesutul renal și detoxifierea organismului.

În stadiile incipiente ale bolii, următoarea administrare dă un efect excelent:

• Diluanti de sânge.
• Vasodilatatoare.
• Medicamente diuretice.
• Medicamente în terapia antișoc.

Mulți pacienți tineri sub un an cu insuficiență renală acută necesită tratament urgent cu un dispozitiv special. Fără dializă, este imposibil să salvezi un pacient cu complicații - hiperkaliemie, edem pulmonar și cerebral, hipertensiune arterială. Pentru bebelușii sub 6 luni și nou-născuți se recomandă mai des dializa peritoneală (spălarea continuă a peritoneului).

Pentru copiii mai mari, se efectuează suplimentar filtrarea sângelui (plasmafereză). Asigurați-vă că efectuați o terapie intensivă cu antibiotice pentru a preveni complicațiile infecțioase. În etapa de recuperare se folosesc preparate de potasiu, amestecuri de electroliți, glucoză etc.

Insuficiența renală cronică la copii necesită corectarea activității multor organe și sisteme.

Odată cu dezvoltarea insuficienței renale cronice, sunt prescrise următoarele medicamente (în funcție de indicații):

• Preparate cu calciu si vitamina D pentru prevenirea tulburarilor metabolismului calciului.
• Antiacide pentru reducerea nivelului de fosfor din sânge.
• Diuretice pentru creșterea diurezei.
• Medicamente pentru hipertensiune arterială când este crescută.
• Suplimente de fier pentru anemie.

Dacă simptomele uremiei cresc, copilul este tratat cu hemodializă. După stabilizarea stării copiilor sub 3-10 ani, ei sunt cel mai adesea transferați înapoi la terapia conservatoare. Cursurile de plasmafereză sanguină oferă rezultate bune. Un transplant de rinichi la un copil permite de obicei o remisiune stabilă pentru mulți ani.

Cantitatea de lichid consumată pe zi pentru un copil este determinată doar de un medic, pe baza parametrilor de sânge și urină. Sugarii li se administrează lapte matern și formule adaptate. După vârsta de un an, copiilor li se cere să li se prescrie o dietă cu restricții stricte privind sare și proteine. Este de preferat o dietă cu cartofi-ouă-legume. În caz de insuficiență renală acută, peștele, carnea și sarea sunt complet excluse. Copiii trebuie să primească setul necesar de aminoacizi din preparate speciale.

Prognostic și posibile complicații

În insuficiența renală acută, moartea poate apărea din cauza unui număr de complicații severe. În special, hiperkaliemia este periculoasă - se termină adesea cu stop cardiac. Complicațiile insuficienței renale acute pot include coma uremică, sepsis și insuficiență multiplă de organe. Prognosticul depinde de cauza patologiei și de viteza îngrijirii medicale. Insuficiența renală cronică și alte boli renale, inclusiv insuficiența renală, apar la 35% dintre nou-născuții supraviețuitori. La copiii mai mari, peste 75% dintre supraviețuitori au un prognostic bun - funcția organelor este restabilită.

Stadiile latente și compensate ale insuficienței renale cronice, supuse cursurilor regulate de tratament și dietă, au un prognostic favorabil, recuperarea este posibilă, mai ales dacă patologia de bază este corectată. În stadiul intermitent, recuperarea completă este imposibilă, dar este posibil să se mențină pacientul în viață prin dializă pentru o perioadă lungă de timp. Chiar și în stadiul terminal, hemodializa vă permite să trăiți cel puțin 10 ani. Un transplant de rinichi oferă unui copil bolnav șansa de a avea o viață lungă și împlinită în 50-80% din cazuri.

Insuficiența renală acută la copii (IRA) este o tulburare a funcțiilor homeostatice, manifestată prin creșterea azotemiei, acidoză metabolică, dezechilibru electrolitic și afectarea capacității de a excreta apa.

– sindrom acut clinic și de laborator cu tulburări potențial reversibile ale tuturor funcțiilor renale, conducând la tulburări severe ale homeostaziei.

Principalul semn clinic al insuficienței renale acute este o scădere a volumului urinei și o creștere a nivelului creatininei plasmatice.

Incidența insuficienței renale acute în rândul nou-născuților variază de la 8 la 24%, mortalitatea – de la 51 la 90%.

Etiologie.

În general, este acceptat să se distingă trei grupuri de cauze ale insuficienței renale acute: prerenal– 85% asociat cu aport insuficient de sânge a rinichilor din cauza hipoperfuziei, renal– 12% cauzate de afectarea parenchimului renal, postrenală– 3%, din cauza deficienței fluxului de urină (obstrucția tractului urinar).

Acești factori ( ischemic, nefrotic, iatrogen) contribuie la afectarea rinichilor și la dezvoltarea insuficienței renale acute.

Factorii ischemici care conduc la hipoperfuzie renală includ: asfixie, hipotermie, deshidratare, RDS (sindrom de detresă respiratorie), insuficiență respiratorie, policitemie, sindrom DIC (coagulare intravasculară diseminată), flux sanguin fetal persistent, insuficiență cardiacă, septică, cardiogenă, posthemoragică, șoc posthipoxic, utilizarea îngrijirii respiratorii în tratament de RDS cu presiune finală expiratorie pozitivă ridicată.

Factori nefrotici sunt asociate cu infecții neonatale și intrauterine generalizate, leziuni tisulare masive și hemoliză.

Factori iatrogeni asociate cu volume inadecvate de lichid administrat, electroliți și utilizarea medicamentelor nefrotoxice.

Patogeneza.

Patogenia insuficienței renale acute prerenale (insuficiență renală acută la copii) este determinată de afectarea țesutului renal, în primul rând din cauza hipoxiei. Hipoxia provoacă un complex de modificări neuroendocrine ( hipercatecolaminemie, hiperaldosteronism, secreție crescută de renină, hormon antidiuretic etc..), care în cele din urmă duc la vasoconstricție și perfuzie renală afectată. Procesul este agravat de acidoza metabolică și sindromul DIC (coagulare intravasculară diseminată). Ca urmare a acestor tulburări, pacientul dezvoltă oligoanurie cu tulburări metabolice.

Diagnosticare.

Algoritmul general de diagnostic pentru insuficiența renală acută (insuficiență renală acută la copii) este:

• excluderea naturii postrenale a insuficienței renale acute;
• efectuarea diagnosticului diferenţial al insuficienţei renale acute prerenale şi renale.

Principalele criterii pentru diagnosticul diferențial al insuficienței renale acute renale și prerenale sunt excreția fracționată de sodiu (FENa) și indicele.

Insuficiență renală acută prerenală (funcțională).

Cei mai comuni factori pentru dezvoltarea insuficienței renale acute în perioada neonatală sunt:

• hipovolemie sistemică ( malformații cardiace congenitale și vase mari, șoc);
• hipoxie acută și hipercapnie;
• hipotermie.

Tabloul clinic.

Din punct de vedere clinic, hipoperfuzia renală în primele ore de viață ( stadiul inițial) se manifestă:

• piele palida;
• slăbiciune a pulsului periferic;
• simptom de „pată albă” (mai mult de 3 s);
• hipotensiune arterială (sub 55–50 mm Hg, tensiune arterială medie mai mică de 30 mm Hg);
• istoric de pierdere de sânge (fetal, placentar, postnatal);
• scăderea RFG (viteza de filtrare glomerulară), reabsorbția tubulară a apei și a sodiului, hiperazotemie.

Ecografia Doppler relevă semne de hipoperfuzie împreună cu scăderea debitului cardiac și a funcției contractile miocardice. Severitatea stării nou-născutului în acest stadiu este cauzată de stări patologice (critice) complicate de afectarea rinichilor.

În absența unei terapii adecvate, stadiul inițial al insuficienței renale acute (insuficiență renală acută la copii) trece în stadiul oligoanuric, care este cauzat de o creștere a insuficienței circulatorii a rinichilor și se caracterizează printr-o scădere a diurezei, greutate excesivă. câștig, adinamie, refuz de a mânca, scăderea turgenței tisulare, sindrom edematos, hepatomegalie, balonare.

Indicele de insuficiență renală (RFI) este mai mică de 3 (1), excreția fracționată de sodiu (FENa) este mai mică de 3% (1–2,5). Dacă oliguria prerenală pronunțată persistă mai mult de o zi, și posibil mai devreme, în rinichi se dezvoltă modificări ischemice ale glomeruli și tubilor, care la rândul lor se manifestă prin scăderea ratei de filtrare glomerulară (RFG), azotemie, hipoproteinemie, hiperkaliemie, magnezemie. , fosfatemie, hiponatremie, calcemie, cloremie, anemie, trombocitopenie. Aceasta este starea lui A.G. Antonov și colab. (2000) au propus să o considere ca nefropatie ischemică (IN) a nou-născuților. În funcție de gradul de disfuncție renală, la nou-născuți există trei grade de severitate a nefropatiei ischemice.

• INI (forma inițială de insuficiență renală acută):
• lipsa manifestărilor clinice clare;
• prezența unor condiții critice însoțite de semne de tulburări cardiovasculare, pierdere în greutate și deshidratare;
• oligurie pe termen scurt, proteinurie;
• creatinina plasmatica (89–130 µmol/l);
• uree plasmatică (8–16,7 mmol/l);
• scăderea moderată a RFG și reabsorbția tubulară a sodiului și apei.

Medicul necesită monitorizarea dinamică a funcțiilor renale și a fluxului sanguin și, dacă este necesar, normalizarea hemodinamicii renale, ajustarea dozelor și a frecvenței de administrare a medicamentelor nefrotoxice și o aprovizionare adecvată cu energie.

Odată cu acțiunea continuă a factorilor nefavorabili pentru rinichi, gradul de afectare renală se intensifică și progresează la următorul.

• INII (forma non-oligurică de insuficiență renală acută):
• absența unui tablou clinic specific, totuși, apariția scleremului și creșterea tensiunii arteriale pot indica INII;
• prezența stărilor critice cu afectarea hemodinamicii și a funcției gastrointestinale (tractul gastrointestinal), sindromul hemoragic;
• diureza este normală sau crescută sau oligurie pentru cel mult 24 de ore;
• proteinurie moderată, posibilă apariție a hematiilor alterate (mai mult de 5 în câmpul vizual) și gipsuri hialine;
• creatinină plasmatică mai mare de 130 µmol/l și/sau uree mai mare de 16,7 mmol/l; exprimată prin scăderea RFG (viteza de filtrare glomerulară);
• excreție crescută de K+;
• scăderea reabsorbției H2O și, într-o măsură mai mică, Na+.

Datorită faptului că diureza în această formă de insuficiență renală acută nu are tulburări semnificative, INII rămâne adesea nerecunoscut.

Această etapă din partea medicului necesită monitorizarea dinamică a funcțiilor renale și a fluxului sanguin, normalizarea BCC (volumul sanguin circulant) și a funcției contractile a miocardului, ajustarea dozei și frecvența administrării medicamentelor nefrotoxice dacă există o nevoie vitală pentru acestea. administrarea, utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc hemodinamica intrarenală, asigurând o nutriție adecvată și aprovizionarea cu energie, recunoașterea în timp util a sindromului DIC (coagulare intravasculară diseminată) și corectarea acestuia.

• INIII (forma oligoanuric de insuficienta renala acuta):
• sindrom de edem, acumulare de lichid în cavități;
• stări critice însoțite de sindrom hemoragic, boli purulent-septice;
• o creștere a proteinuriei, apariția celulelor roșii modificate și a gipsului granular;
• oligurie mai mult de 24 de ore;
• nivelul creatininei plasmatice mai mare de 130 µmol/l și/sau
• uree mai mult de 16,7 mmol/l;
• o scădere bruscă a RFG;
• acidoza metabolica.

Tactica medicului vizează limitarea volumului de lichid administrat (diureză anterioară + NP cu o rată de 25–35 ml/kg pe zi), îmbunătățirea fluxului sanguin renal, limitarea dozei și frecvenței medicamentelor nefrotoxice dacă utilizarea lor este vitală. Durata etapei oligoanurice este în medie de 52 de ore.

Odată cu trecerea la stadiul poliuric de insuficiență renală acută, funcția de excreție a apei a rinichilor crește. Diureza este de 2-3 ori mai mare decât norma de vârstă, contribuind la osmolaritatea scăzută a urinei și la pierderi semnificative de ioni de sodiu și potasiu în urină. În acest caz, eliberarea relativă a ionilor de sodiu este mai mică decât apa, ceea ce duce la tranziția hiponatremiei la hipernatremie și hiperkaliemiei la hipokaliemie. Nivelurile de azotemie pot rămâne ridicate pentru o perioadă de timp.

În etapa de recuperare, diureza este restabilită, dar rămâne o scădere moderată a RFG și reabsorbția tubulară. În această etapă, sunt necesare menținerea euvolemiei, corectarea posibilelor tulburări electrolitice și controlul dinamic.

Când insuficiența renală acută persistă după sfârșitul primei săptămâni de viață, de regulă, vorbim de insuficiență renală și postrenală - insuficiență renală acută organică.

Trebuie amintit că insuficiența renală acută prerenală în timp util, nerecunoscută și necorectată (mai mult de 24 de ore) se transformă în insuficiență renală acută renală.

Cauzele reale ale insuficienței renale acute sunt: congenitale (displazie chistică, hipoplazie, ageneză sau boală polichistică de rinichi), anomalii inflamatorii și vasculare, afectarea toxică a tubulilor de către endotoxine (acid uric, hemoglobină, mioglobină) și exotoxine, sindrom nefrotic congenital, necroze tubulare acute), (arterelor) coagulopatie de consum, otravă renală (amfoterecină B), aminoglicozide, curs acut al bolilor renale dobândite (nefrită interstițială sau pielonefrită).

Cauzele insuficienței renale acute postrenale (insuficiență renală acută la copii) sunt obstrucția tractului urinar (ureteropelvin bilateral, obstrucția uretrovezicală bilaterală, atrezie, stenoză sau diverticul uretral, uretrocel mare, compresia tractului urinar din exterior de către o tumoră), care duce la afectarea fluxului de urină. În copilăria timpurie, cauzele postrenale reprezintă aproximativ 1% din toate cazurile de insuficiență renală acută.

Insuficiență renală acută clinic, cauzata de cauze renale sau postrenale, incepe sa apara mai intai la sfarsitul saptamanii 1 si in cursul celei de-a 2-a saptamani de viata.

Tratament.

Un nou-născut cu manifestări clinice de insuficiență renală acută trebuie plasat într-un incubator pentru a crea un regim de temperatură confortabil. La fiecare 2-3 ore ar trebui să-și schimbe poziția corpului pentru a evita dezvoltarea rabdomioză. O măsură preventivă care vizează prevenirea dezvoltării rabdomioză, este de a efectua un masaj blând, blând al corpului unui nou-născut de 3-4 ori pe zi.

Pacientul este monitorizat pentru HR (frecvența cardiacă), RR (ritmul respirator), BP (tensiunea arterială), CVP (presiunea venoasă centrală) - (normal - 5 cm coloană de apă), SaO2, temperatura corpului.

Recoltarea urinei se face ținând cont de diureza orară (vezica urinară este cateterizată). Nou-născutul trebuie cântărit la fiecare 8-12 ore. O analiză detaliată a sângelui și a urinei este efectuată cel puțin o dată pe săptămână, ABS (starea acido-bazică) (SB, BB, BE) - de cel puțin 4 ori pe zi. Este necesar să se monitorizeze coagulograma (principalii indicatori care caracterizează hemostaza).

Pentru a determina funcția rinichilor, se efectuează o analiză biochimică cu determinarea nivelului de creatinină, uree, proteine ​​totale, colesterol, sodiu, potasiu, clor, magneziu, calciu în serul sanguin și concentrația de creatinine, uree, potasiu, sodiu, fosfor, clor, calciu în urina zilnică. Pe baza rezultatelor obținute se calculează indicatorii care caracterizează filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară. Dacă în testele biochimice de sânge și urină sunt detectate modificări patologice, studiile se repetă o dată la 3-4 zile, iar concentrația de uree este determinată zilnic.

Examinarea cu ultrasunete a rinichilor se efectuează zilnic. Examenul Doppler al hemodinamicii cardiace, renale si cerebrale este indicat in conditii critice in primele ore de viata, apoi pentru verificarea adecvarii tratamentului sau in cazul dinamicii negative a functiilor renale.

Înainte de a începe terapia medicamentoasă, este necesar să se determine cauzele și stadiul insuficienței renale acute.

Foto: tvoelechenie.ru

Tratamentul în perioada de oligoanurie include urmatoarele activitati.

• Corectarea tulburărilor volemice cu o soluție de glucoză 5% sau soluție salină 0,9% la o rată de 10-20 ml/kg timp de 0,5-1 oră sau perfuzia unei soluții de albumină 5% la o rată de 10 ml/kg la o rată de 5–10 ml/oră, soluție infucol 6% – 10–15 ml/kg. În cazul tulburărilor hemoragice, este indicată o perfuzie de plasmă proaspătă congelată la o rată de 10–15 ml/kg la 1–2 ore. În acest caz, este necesară monitorizarea constantă a tensiunii venoase centrale și a tensiunii arteriale. Dacă nu există efect, este necesară repetarea administrării unei soluții de glucoză 5% sau soluție salină 0,9% sau albumină în aceleași volume. Calculul volumului terapiei cu perfuzie ulterioară nu include volumul de lichid transfuzat și este de 40–60 ml/kg · zi la nou-născuții la termen și 50–80 ml/kg · zi la nou-născuții prematuri. În timpul perfuziei, greutatea corporală este monitorizată la fiecare 6-8 ore.
• Pentru a îmbunătăți fluxul sanguin renal, se prescrie o soluție de dopamină 0,5% sau o soluție de dopmină 4% la o doză de 0,5-5,0 mcg/kg min.
• Când funcția contractilă miocardică scade, se folosesc medicamente cardiotonice - dopamină, dobutamina, dobutrex în doză de 6-8 mcg/kg min sau mai mult (contraindicat în IVH (hemoragie intraventriculară)). În caz de insuficiență vasculară se recurge la prescripția de glucocorticoizi și adrenalină (0,02–1,0 mcg/kg · min) sau mesaton (0,2–2,0 mcg/kg · min).

Utilizarea diureticelor până la normalizarea volumului de sânge (BP, CVP) este contraindicată, iar apoi Lasix este prescris la o rată de 1-4 (5) mg/kg intravenos (prelungit).

Sodiul și potasiul nu trebuie prescrise decât dacă este necesar pentru a reface o deficiență rezultată din pierderile curente. Înlocuirea potasiului trebuie făcută cu mare grijă pentru a evita hiperkaliemia.

• Hiperkaliemia (7,0–7,5 mmol/l) poate fi eliminată prin următoarele măsuri terapeutice sub monitorizare ECG:
• administrarea intravenoasă a unei soluții 10% de gluconat de calciu, lent, la o rată de 0,5–1,0 ml/kg, timp de 5–10 minute, într-o diluție de 5 ori în soluție salină sau prin picurare;
• administrarea de bicarbonat de sodiu cu o rată de 2 mEq/kg intravenos (alcaloza indusă favorizează transportul potasiului în celulă);
• perfuzia unei soluții de glucoză 10% în doză de 0,5–1,0 g/kg cu insulină în raport de 0,25 unități. insulina la 1 g de glucoză (îmbunătățește transportul potasiului în celulă);
• prescripție de adsorbanți (enterosorbție - soniu A, elutit de sodiu - 1–1,5 g/kg zilnic oral sau rectal, smecta - 1/3 plic de 3 ori pe zi oral);
• folosind rășini schimbătoare de ioni (rezoniu, keysolate) – 1 g/kg zilnic pe cale orală;
• lavaj gastric de 2-3 ori pe zi;
• clisme de curățare de până la 4 ori pe zi.

Pentru a elimina potasiul puteți folosi:

• furosemid – 1–4 mg/kg;
• polistiren sulfonat de sodiu – 1 g/kg oral.
• Acidoza severa se corecteaza cu bicarbonat de sodiu pentru a mentine pH-ul la cel putin 7,3; SB nu mai mic de 20 mmol/l; la VE 10–12 mmol/l nu se poate administra bicarbonat de sodiu. Volumul de bicarbonat de sodiu se calculează folosind formula

V = VE a pacientului · 0,5 · Greutatea corporală.

Cel mai favorabil este să se administreze un bolus de soluție de bicarbonat de sodiu 2%.

Datorită hiperfosfatemiei concomitente (mai mult de 2 mmol/l) și hipocalcemiei (mai puțin de 2 mmol/l la termen și mai puțin de 1,75 mmol/l la prematur), utilizarea medicamentelor care leagă fosfatul, cum ar fi aluminiul, este indicată pentru normalizare. concentrațiile serice de fosfat hidroxid în doză de 50–150 mg/kg pe zi oral sau bicarbonat de sodiu în doză de 1–2 ml/kg de 3 ori pe zi intravenos (în absența hipercalcemiei). În caz de hipocalcemie, corectarea trebuie efectuată lent cu o soluție 10% de gluconat de calciu în doză de 0,5–1,0 ml/kg intravenos într-o diluție de 5 ori până când manifestările clinice ale hipocalcemiei dispar.

Aportul de proteine ​​în insuficiența renală acută este limitat la 1,5-2,0 g/kg pe zi. În acest caz, este necesar să ne asigurăm că necesarul fiziologic de energie este satisfăcut de grăsimi (1/3) și carbohidrați. Pentru a hrăni nou-născuții cu insuficiență renală acută, se folosesc adesea amestecuri de „SMA” și „PM 60/40”.

În cazurile de hiperkaliemie necorecabilă, acidoză metabolică persistentă și apariția insuficienței cardiace în creștere pe fondul hipervolemiei, este necesar să se includă curățarea extrarenală - dializă peritoneală, hemodializă - în complexul de tratament.

Indicatii pentru dializa peritoneala sau hemodializa:

• anurie mai mult de 24 de ore sau oligurie mai mult de 48 de ore, precum și retenție excesivă de lichide (creștere necontrolată
• greutate corporală mai mare de 10%);
• anurie/oligurie și hiperkaliemie necontrolată (7 mmol/l sau mai mult) și/sau hipocalcemie; hiponatremie (mai puțin de 120 mmol/l);
• anurie/oligurie și acidoză necontrolată (BE mai mică de 15, SB mai mică de 20 mmol/l);
• anurie/oligurie și creatinină peste 250–350 µmol/l; anurie/oligurie si uree peste 20 mmol/l;
• anurie/oligurie și vărsături incontrolabile, convulsii.

Contraindicații la dializa peritoneală:

• peritonită;
• insuficiență respiratorie (aceasta este o contraindicație relativă);
• laparotomie efectuată mai devreme de două zile, prezența drenurilor în cavitatea abdominală, ileostomii, hernii diafragmatice și inghinale.