Care tuberculoză este cea mai periculoasă? Tipuri, forme și complicații. Tuberculoză cu localizare necunoscută

Tuberculoza primară- o boală care coincide cu perioada de infecție primară.

Caracteristicile tuberculozei primare

Copilărie (poate să apară la pacienții infectați cu HIV sau sever slăbiți), sensibilizare pronunțată și prezența reacțiilor paraspecifice (vasculită, artrită, serozită); tendinta la generalizare hematogena si mai ales limfogena, limfotropie, posibilitatea de autovindecare in timpul formarii imunitatii.

Expresia morfologică tuberculoză primară - complex de tuberculoză primară. Este alcătuit din 3 componente: afectarea primară sau focalizarea (focalizarea leziunii în organ), limfangita (leziunea tuberculoasă a abducensului). vase limfatice) și limfadenită (inflamația tuberculoasă a ganglionilor limfatici regionali). Complexul primar în tuberculoză este o variantă a complexului infecțios primar.

În caz de infecție prin aer plămânul este afectat. Afectul primar, adică focarul leziunii primare este un tubercul mic sau o leziune mai mare necroză cazeoasă, cel mai adesea situat sub pleura in plămânul drept, în segmente bine aerate - III, VIII, IX și X. Focalizarea poate ocupa mai multe alveole, un acin, un lobul sau chiar un segment. Afectarea caracteristică a pleurei este pleurezia fibrinoasă sau sero-fibrinoasă. Limfangita tuberculoasă manifestata prin limfostaza si tuberculii tuberculosi in tesutul perivascular. Deoarece macrofagele infectate cu micobacterium intră în ganglionii limfatici regionali, mai întâi într-unul, și apoi în mulți ganglioni limfatici bronhopulmonari, bronșici și bifurcați, se dezvoltă și inflamația granulomatoasă cu necroză cazeoasă - limfadenita. Modificările la nivelul ganglionilor limfatici sunt întotdeauna mai pronunțate în comparație cu afectul primar.

În caz de infecție nutrițională Complexul primar de tuberculoză se dezvoltă în intestin. Afectul primar sub formă de ulcer se formează în țesut limfoid partea inferioară a jejunului sau cecumului, limfadenita apare în ganglionii limfatici regionali, iar limfangita apare de-a lungul vaselor limfatice. Este posibilă o afectare tuberculoasă primară în amigdale sau piele (sub formă de ulcer) cu limfangita și limfadenita tuberculoasă regională.

Există trei variante ale cursului tuberculozei primare

1) atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar;

2) progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului;

3) curs cronic (tuberculoză primară cronică curentă).

Atenuarea tuberculozei primare Și vindecarea leziunilor complexului primarîncepe în câteva săptămâni. Se dezvoltă imunitatea mediată de limfocitele T, care poate fi determinată de apariția unui test cutanat pozitiv ( unghiul de testare a pielii). În timpul formării imunității antituberculoase, macrofagele activate distrug treptat agentul patogen fagocitat, se formează o cicatrice în zona de afectare primară sau deshidratare, are loc pietrificarea (calcificarea distrofică) și încapsularea. Capsula fibroasă largă poate conține focare de metaplazie fibroasă țesut conjunctivîn os ( osificare). Afectul primar vindecat în plămân se numește focarul lui Gon. Această zonă poate avea marimi diferite, dar rareori depășește 1 cm. Poate servi ca recipient pentru un agent patogen inactiv la purtătorii infecției. Acele zone ale complexului primar în care s-a dezvoltat necroza brânză suferă fibroză și petrificare. Așa se formează Gona complex(petrificare la locul afectului primar, pietrificare în ganglion limfatic, fibroză de-a lungul cursului limfadenitei). Trebuie remarcat faptul că în ganglionii limfatici vindecarea decurge mai lent și agentul patogen persistă mai mult decât în ​​focarul pulmonar. Un ganglion limfatic paratraheal pietrificat, un semn al fostului complex primar de tuberculoză, persistă de-a lungul vieții și poate fi identificat în timpul unei examinări cu raze X a plămânilor.

În timpul vindecării, se formează o cicatrice în intestin la locul ulcerului primar, iar în ganglionii limfatici se formează o petrificare.

Progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului

se manifestă în următoarele forme: creşterea afectului primar, hematogen, limfogen, prin canale anatomice, mixt.

Creșterea afectului primar este cea mai severă formă de progresie a tuberculozei primare. O creștere a afectului primar poate duce la pneumonie cazeoasă lobară; atunci când masele de brânză sunt îndepărtate, se formează o cavitate acută - cavitatea pulmonară primară. Dacă procesul are un curs cronic, se dezvoltă consumul pulmonar primar, asemănător tuberculozei fibro-cavernoase secundare. Pneumonia cazeoasă extinsă se termină adesea cu moartea din „consum efemer”.

Canalicul (prin canale anatomice naturale) și răspândirea hematogenă (progresie) sunt exprimate în 3 forme. Forma I - se dezvoltă rapid leziuni pulmonare focale mari(cu necroză cazeoasă). forma a 2-a - miliar tuberculoza cu generalizarea procesuluiși apariția unor leziuni asemănătoare meiului în plămâni și alte organe. forma a 3-a - leptomeningita bazilara(afectarea meningelor moi). Foarte rar observat sepsis tuberculos acut in combinatie cu meningita. Odată cu generalizarea hematogenă, se formează focare de eliminare, care ulterior pot deveni surse de reinfecție, uneori la mulți ani de la dispariția infecției primare. Ele sunt de obicei localizate în plămâni (mici pietrificate simetrice în vârfurile plămânilor - vetrele lui Simon), rinichi, organe genitale și oase.

Forma limfogenă de progresie se manifestă prin implicarea în procesul de inflamație specifică a ganglionilor limfatici bronșici, bifurcați, paratraheali, supra- și subclaviali, cervicali și a altor ganglioni. Mărirea ganglionilor limfatici cervicali afectați, care contribuie la îngroșarea gâtului, se numește scrofula. Bronhoadenita tuberculoasă poate fi complicată de obstrucția bronșică atunci când conținutul unui ganglion limfatic cazeos se rupe în bronhie ( fistule adenobronșice), compresia bronhiilor cu apariția focarelor de atelectazie, bronșiectazie.

Curs cronic (tuberculoza primară cronică actuală) este rară în zilele noastre, în principal în rândul persoanelor nestabilite din punct de vedere social tineri(25-35 ani). Această formă se bazează pe progresia lentă a inflamației specifice în ganglionii limfatici, uneori cu afectul primar deja vindecat. Din ce în ce mai multe grupuri de ganglioni limfatici sunt implicate, boala este caracterizată curs lung Cu exacerbări periodice. Se pot forma fistule cutanate cu limforee cronică, dar acest fenomen este rar. Diagnosticul se pune de obicei prin biopsie chirurgicală și examen morfologic al ganglionului limfatic.

tuberculoza primara

Tuberculoza primară este un proces care se dezvoltă ca urmare a infecției primare a persoanelor neinfectate anterior.

Tuberculoza secundară, care este detectată la marea majoritate a pacienților, se dezvoltă pe fondul unei infecții primare anterioare sau al unei tuberculoze primare vindecate. Apariția tuberculozei secundare este asociată cu o încălcare a rezistenței organismului și poate depinde de suprainfectie, de exemplu. reinfectare organismul de către micobacterii, precum și din reactivarea endogenă a modificărilor tuberculoase reziduale existente în organism. Uneori, ambii acești factori sunt importanți în patogeneza bolii. Dirijată cercetare geneticăîn patogenia tuberculozei moderne s-a stabilit un rol crescut al suprainfectiei exogene, care în unele cazuri poate fi cauzată de tulpini rezistente de MBT.

Tuberculoza primară apare în principal la copii și adolescenți. Cei mai semnificativi factori de risc pentru dezvoltarea sa sunt

1. lipsa vaccinării

2. contactul cu un bolnav de tuberculoză

3. reacție Mantoux pronunțată și hiperergică, la rândul ei, creșterea dimensiunii papulei față de cea anterioară, lipsa chimioprofilaxiei în aceste cazuri

4. absenţa unei cicatrici după vaccinarea BCG.

Au o anumită semnificație boli însoțitoare, statut social, mai ales în prezența contactului, predispoziție ereditară.

Principalele caracteristici ale tuberculozei primare sunt: ​​afectarea sistem limfatic cu acumularea agentului patogen în primul rând în ganglionii limfatici, răspândirea limfo-hematogenă a infecției cu tuberculoză, o tendință de a nivel inalt sensibilizare specifică, implicare frecventă în proces membrane seroase, în primul rând pleura, precum și localizări extrapulmonare. Este posibil să se dezvolte reacții paraspecifice precum eritemul nodos, keratoconjunctivita flictenulară etc. Există o incidență mare a leziunilor tuberculoase ale bronhiilor.

Cursul tuberculozei primare este în general benign, boala tinde să se vindece singură. Cu toate acestea, în acest caz, apar modificări reziduale pronunțate, care sunt sursa tuberculozei secundare. Ele nu se dezvoltă când detectarea la timp si tratament.

Cu diagnosticul regulat de tuberculină, evaluarea corectă a reacțiilor la tuberculină, numirea la timp chimioprofilaxie, tuberculoza primară se dezvoltă foarte rar. Mare importanță Vaccinarea și revaccinarea cu BCG ajută, de asemenea, la prevenirea acesteia.

Există mai multe forme de tuberculoză primară:

1. intoxicație tuberculoasă

2. complex de tuberculoză primară

3. tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici

4. tuberculoză primară cronică curentă.

Conform genezei sale, tuberculoza primară la unii pacienți poate include și tuberculoza ganglionilor limfatici periferici și mezenterici, miliară, tuberculoză diseminată, meningită tuberculoasă, pleurezie și poliserozită. În prezent, structura formelor clinice de tuberculoză primară este dominată de limfadenită, în principal a ganglionilor limfatici intratoracici; complex de tuberculoză primară în aproximativ 25% din cazuri, pleurezie în 12-15% din cazuri. Tuberculoza miliară, diseminată, meningita tuberculoasă la copiii din Belarus sunt extrem de rare. Trecerea tuberculozei primare la formele cronice de asemenea rare, însoțite de un curs lung sub formă de undă, cu afectarea ganglionilor limfatici și dezvoltarea reacțiilor paraspecifice, așa-numitele „măști de tuberculoză”: keratoconjunctivită și blefarită, leziuni articulare, cunoscute sub numele de reumatism Poncet, precum și reacții leucemoide. , modificări ale sistemului cardiovascular și nervos. Tuberculoza secundară se caracterizează printr-o mare varietate de forme clinice și manifestări patomorfologice, în special în cursul cronic al bolii cu perioade alternante de exacerbare și subsidență a procesului caracteristic tuberculozei.

Patogenia perioadei timpurii a infecției primare cu tuberculoză.

Deja la începutul secolului trecut, au apărut date despre posibilitatea unei infecții primare latente cu tuberculoză în corpul uman fără manifestări evidente, atât clinice, cât și morfologice. A.I. Kagramanov a propus termenul de „microbiism latent” pentru o situație similară. Această afecțiune poate apărea cu o rezistență suficient de mare și un număr mic de micobacterium tuberculosis care intră în organism.

Mycobacterium tuberculosis, care a pătruns în organism, indiferent de calea infecției, este capabil să se răspândească rapid în el prin limfogen și pe căi hematogene, ajungând în diverse organe și țesuturi, dar în primul rând, instalându-se în sistemul limfatic (ganglionii limfatici). Adesea starea de „microbiism latent” este doar etapele inițialeîn interacţiunea infecţiei tuberculoase şi a macroorganismului. Teste la tuberculina de asemenea negativ. Această perioadă se mai numește și prealergică. Durata sa este de obicei la majoritatea pacienților infectați primar în diverse organeși țesuturi, apar modificări care se numesc paraspecifice. Sunt de origine toxicoalergică, diverse și se caracterizează prin polimorfism celular. Acestea pot fi vasculită, reacție macrofagică difuză și nodulară etc.

Manifestari clinice infecțiile cu tuberculoză precoce sunt individuale și depind de afecțiune forte de protectie organism, virulența, masivitatea infecției și frecvența infecției. La majoritatea copiilor și adolescenților, este asimptomatică sau cu simptome scăzute, manifestându-se într-o întorsătură a reacției la tuberculină, a cărei apariție indică debutul perioada timpurie infecție primară, precum și oboseală crescută, scăderea apetitului, scădere ușoară în greutate, paloare piele, apariția unei ușoare hiperplazie a ganglionilor limfatici cervicali și axilari.

Astfel de modificări, care coincid în timp cu evoluția reacției la tuberculină, ar trebui privite nu ca boală tuberculoasă, ci ca o infecție primară. Cu chimioprofilaxie, aceste fenomene dispar rapid.

Complicații forme locale tuberculoza primara

Cursul complicat al formelor primare de tuberculoză la copii și adolescenți apare atunci când boala este depistată târziu; la cei care trăiesc în focare de tuberculoză (familie, contacte înrudite, contacte duble, triple cu bolnavii de tuberculoză) - în caz de depistare prematură și lipsă de necesar munca preventivaîn rândul copiilor și adolescenților; la copii vârstă fragedă din focarele de tuberculoză.

Structura complicațiilor formelor locale de tuberculoză primară la copii și adolescenți:

1) tuberculoză bronșică;

2) atelectazie;

3) leziuni bronhopulmonare;

4) hematogen, limfogen, mai rar - diseminare bronhogenă;

5) pleurezie;

6) cavitatea primară;

7) pneumonie cazeoasă.

Complicațiile formelor primare de tuberculoză apar în principal la pacienții identificați prin negociabilitate (aceștia sunt copii mici și adolescenți), precum și prin metoda epidemiei, adică prin contactul tuberculozei.

Tuberculoză bronșică

Aceasta este cea mai frecventă complicație care se dezvoltă din cauza răspândirii infecției din focarul primar în plămâni sau ganglionii limfatici intratoracici. Disponibil cale de contact leziuni (tranziția infecției de la ganglionul afectat la peretele bronhiei). Modificările specifice ale bronhiilor sunt diagnosticate la 17-30% dintre pacienți, în funcție de momentul detectării bolii. Simptomul principal al tuberculozei bronșice este tusea (uscată sau cu spută). Diagnosticul acestei leziuni se bazează pe bronhoscopie. Există forme infiltrative, fistuloase (sau fistuloase) și ulcerative ale tuberculozei bronșice. Infiltratele sunt neregulate forma ovala, margini indistincte, mucoase adesea sângerări. Forma fistuloasă se caracterizează prin infiltrarea peretelui bronșic, la care este adiacent un nod modificat cazeos, apoi se formează o zonă albicioasă în centrul infiltrației, după care se formează o deschidere fistuloasă. Forma ulceroasă este productivă, există o creștere excesivă a granulațiilor în jurul fistulei. Rezultatul tuberculozei bronșice este stenoza datorată modificărilor cicatriciale ale bronhiilor. Stenoza poate fi I, II sau gradul III. Poate exista o deformare a peretelui bronșic. La diagnostic tardiv tuberculoza la copii și adolescenți, este posibil să se identifice rezultatele tuberculozei bronșice: pe mucoasa bronhiilor principale, intermediare, superioare sau inferioare, limitate. modificări de cicatrice confirmând evoluţia complicată a tuberculozei primare.

Atelectazie

Încălcarea permeabilității bronșice duce la dezvoltarea atelectaziei țesutului pulmonar. Radiologic, aceasta este afișată ca o întunecare uniformă cu o scădere a volumului zonei afectate. Zona atelectaziei poate ocupa un segment, mai multe segmente sau un întreg lob. Contururile atelectaziei sunt clare. Secțiunile adiacente sunt hiperaerate, organele adiacente sunt deplasate spre atelectazie.

Leziuni bronhopulmonare

În patogeneza proceselor lobare și segmentare, un rol semnificativ îl joacă afectarea specifică a ganglionilor limfatici intratoracici, precum și dezvoltarea ulterioară a tuberculozei bronșice.

Țesutul pulmonar poate conține o varietate de modificări morfologice care sunt asociate cu obstrucția bronșică afectată - atelectazie; cu răspândirea MBT pe cale bronhogenică (focale de inflamație specifică); cu adăugarea de floră nespecifică (foc inflamație nespecifică). Semne clinice cu leziuni bronhopulmonare se exprimă în grade diferiteși depind de vârsta copilului, momentul dezvoltării complicațiilor. În timpul proceselor atelectatic-pneumonice în țesutul pulmonar, se determină focare de inflamație specifică și nespecifică împreună cu modificări atelectatice.

Rezultatele depind de momentul complicațiilor și de caracterul adecvat al terapiei. Dacă tratamentul este început în perioada modificărilor atelectatice și atelectatic-pneumonice, atunci este posibil rezultat favorabil. Când o complicație este detectată târziu, pneumoscleroza se dezvoltă cu focare de calcificare.

Diseminare hematogenă și limfogenă

Diseminarea hematogenă și limfogenă în volume limitate sau generalizate apare cel mai adesea la copiii sau adolescenții care trăiesc în focare de tuberculoză, mai ales cu diagnosticarea tardivă a bolii și stabilirea prematură a contactului familial. Diseminarea limitată se manifestă datorită răspândirii limfohematogene a MBT din focarele primare (PTK, TVGLU) și este de obicei localizată în părțile superioare ale plămânului. Diseminarea către alte organe duce la dezvoltarea formelor extrapulmonare de tuberculoză.

Diseminarea generalizată a MTB se dezvoltă cel mai adesea în timpul proceselor primare proaspete, în principal la copiii mici din focare de tuberculoză. Cele mai severe forme ale acestei diseminare sunt tuberculoza miliară, sepsisul tuberculos și tuberculoza sistemului nervos central.

Exemplu. Un băiețel de 2 ani dintr-un contact familial de tuberculoză MBT+. Boala copilului a fost identificată în timpul unei examinări de contact. ARVI frecvent în ultimele 8 luni. BCG - la naștere. Simptomele de intoxicație sunt clare: scăderea poftei de mâncare, letargie, greutate corporală - 10,5 kg, ganglioni limfatici periferici în VII grupe mic, compactat elastic. În plămânii din dreapta în secțiunile superioare există o respirație slăbită, zgomotele cardiace sunt înfundate, ficatul iese de sub marginea arcului costal cu 2,0 cm.În testul de sânge: Hb - 92 g/l, l = 8,5 ? 109, neutrofile – 48%, limfocite – 39, monocite – 12, eozinofile – 4%, VSH – 28 mm/h.

Raze X: extinderea mediastinului spre dreapta datorită creșterii ganglionilor limfatici intratoracici ai grupelor paratraheale, bronhopulmonare și bifurcative, focare de abandon în lobul superior plămânul drept.

Pleurezie

Pleurezia la copii și adolescenți poate fi atât complicații ale formelor primare, cât și o formă independentă a bolii. Ele sunt discutate în detaliu într-o secțiune specială a acestei cărți de referință.

Cavitatea primară

Dacă complexul primar de tuberculoză nu este diagnosticat în timp util la copii și adolescenți din focare de infecție tuberculoasă, boala poate progresa și se poate forma o cavitate de carie în zona de afectare primară. ÎN anul trecut Această formă de PTC a devenit mai frecventă la copiii mici. Semnele clinice ale bolii cu dezvoltarea unei cavități de carie sunt clar exprimate: pierderea poftei de mâncare, febra mica corp, tuse cu spută, uneori hemoptizie. În plămân se aud respirație greași șuierătoare puternice. În sânge – deplasare neutrofilă spre stânga, limfopenie, VSH – 25–45 mm/h. Reacția Mantoux cu 2TE este norrergică sau hiperergică. Radiografia în secțiunile superioare sau mijlocii din zona de afect primar, situată subpleural, arată un loc de distrugere. Focarele mici sau mari de screening sunt de obicei localizate în jurul leziunii.

Inițial, zona de degradare este limitată vag de țesutul infiltrativ din jur, contururile cavității din interior sunt neuniforme din cauza prezenței maselor necrotice care nu s-au topit încă. Treptat, cavitatea este curățată - și ea pereții interiori devin netede. Rareori este determinat nivelul lichidului din cavitate. Uneori, degradarea începe în mai multe locuri și apar mai multe cavități mici. Odată cu progresia, cavitatea de degradare poate deveni o sursă de contaminare bronhogenică. Tratament complet duce la închiderea cavității și formarea unei leziuni sau pneumoscleroză. În cazurile de diagnosticare tardivă, se observă o combinație de complicații precum degradarea și contaminarea, deteriorarea bronhogenă pe fondul unei creșteri semnificative a VGLU.

Pneumonie cazeoasă

Pneumonia cazeoasă este acum rară, în principal la copii în primii 5 ani de viață. Dar prognosticul său este dificil, mai ales la copiii mici.

Pneumonia cazeoasă este rezultatul progresiei PTC și are de obicei caracter de pneumonie lobară sau segmentară.

Extinderea notat rădăcină pulmonară, emfizem de țesut pulmonar pe fondul unor modificări infiltrative pronunțate cu zone de necroză cazeoasă. La copiii mici, infiltrația are o mare măsură, dezintegrarea are loc intens, dimensiunea cavităților crește, se observă mai des diseminarea și dezvoltarea pleureziei. Tabloul clinic: intoxicație severă, frisoane, transpirații abundente bruște, febră de tip greșit. Obiectiv: scăderea greutății corporale, scurtarea sunetului de percuție, rale multiple umede de diferite dimensiuni, zone de respirație slăbită și bronșică. Hemograma: anemie hipocromă, leucocitoză, deplasare a benzii, limfopenie, monocitoză, VSH până la 50–60 mm/h. Pneumonia cazeoasă necesită terapie tuberculostatică intensivă, patogenetică. Rezultatele pneumoniei cazeoase: zonă de fibroză, ciroză, tranziție la tuberculoză fibros-cavernoasă.

Din cartea OMUL SI SUFLETUL LUI. Locuiește în corpul fizicși lumea astrală autorul Ivanov Yu M

Din cartea 100 de mari descoperiri științifice autorul Samin Dmitry

Din cartea Promalp în răspunsuri la întrebări autor Gofshtein Alexandru Ilici

CAUZA TUBERCULOZEI În a doua jumătate a secolului al XIX-lea în Germania, fiecare a șaptea persoană a murit de tuberculoză. Medicii erau neputincioși. Tuberculoza a fost în general considerată o boală ereditară și, prin urmare, nu s-a încercat să o combată. Pacienților li s-a prescris

Din cartea Configurarea Windows 7 cu propriile mâini. Cum să faci munca ușoară și convenabilă autor Gladky Alexey Anatolievici

34.În buclele locale: a. Dacă o buclă este distrusă, cele rămase preiau sarcina sistemului, dacă unul dintre punctele de atașare este distrus, cele rămase preiau sarcina sistemului.b. Sarcina pe toate punctele de atașare este distribuită uniform.c. Când o buclă se rupe

Din cartea Agave de la A la Z. Cea mai completă enciclopedie autor Korzunova Alevtina

Din cartea Ftiziologie. Director autorul Pak F.P.

Un amestec de ierburi pentru tuberculoză „Tuberculoza nu poate afecta o persoană dacă sistemul său digestiv este în regulă”, a spus Swami Sivananda, un maestru de yoga.Tuberculoza este o boală foarte gravă și periculoasă. Chiar și menționându-l nume înfricoșător inspiră groază foarte ușor de înțeles.

Din cartea Enciclopedia Serviciilor Speciale autorul Degtyarev Klim

Epidemiologia tuberculozei Tuberculoza este o cronică infecţie tip granulomatos, cauzat de Mycobacterium tuberculosis și caracterizat prin diferite faze ale cursului. Rezultatul bolii depinde de nivelul de rezistență individuală

Din cartea Sniper Survival Manual [„Trage rar, dar cu precizie!”] autor Fedoseev Semyon Leonidovici

Clasificarea clinică a tuberculozei Utilizată în prezent în Rusia clasificare clinică tuberculoza, aprobat prin Ordinul Ministerului Sanatatii Federația Rusă din 21 martie 2003 Nr. 109. Clasificarea este formată din patru secțiuni principale:

Din cartea Boli de piele: metode eficiente de tratament și prevenire autor Saveleva Elena M.

Metode de diagnosticare a tuberculozei Diagnostic clinicDiferite forme clinice tuberculoza, fazele bolii, actualitatea diagnosticului lor, vârsta pacientului determină originalitatea plângerilor, simptomele bolii, radiografiile și datele de laborator

Din cartea Drive Like The Stig de Collins Ben

Secțiunea 2 Forme clinice de tuberculoză respiratorie în perioada primară Formele clinice de tuberculoză sunt împărțite în primare și secundare. Primele sunt mai frecvente la copii și adolescent, mult mai rar - la adulti, forme secundare -

Din cartea autorului

Secțiunea 5 Prevenirea tuberculozei Tuberculoza este socială problema medicala pentru îngrijirea sănătăţii din toate ţările. Probleme de tuberculoză după pierderea interesului pentru ele în anii 80. secolul XX Cu fiecare an următor atrag din ce în ce mai multă atenție. Acest lucru se datorează creșterii

Din cartea autorului

Prevenirea specifică tuberculoza Prevenirea specifică a tuberculozei constă în vaccinare şi Revaccinarea BCGși chimioprofilaxie. Vaccinarea antituberculoză urmărește să creeze imunitate la vaccin pe bază naturală

Din cartea autorului

Arabia Saudită: participarea la conflicte locale Sistemul de informații al țării: Comandamentul unificat informații militare. Subordonat Ministerului Apărării și Aviației Civile; Serviciul Secret Principal al Ministerului Afacerilor Interne; Unități de Apărare Civilă și Situații de urgență

Din cartea autorului

Din cartea autorului

Tratamentul tuberculozei cutanate Numai și exclusiv medical! În prezent există bacil anti-Koch antibiotice eficiente. Tuberculoza este vindecabilă, deși această infecție, trebuie recunoscută, este una dintre cele mai predispuse la un curs latent, prelungit, persistent. In orice caz,

Din cartea autorului

1.3. Epoca haosului primar Aprobată în 1865 de Parlamentul englez, Legea Steagul Roșu a limitat viteza vehiculelor la 6 km/h amețitoare. Conform acestei legi, o persoană trebuia să meargă în orice moment în fața mașinii, făcând cu mâna

Intoxicația tuberculoasă este o formă clinică precoce a tuberculozei primare cu leziuni specifice minime. Se dezvoltă la persoanele cu relativ mici tulburări funcționale V sistem imunitar. Ca urmare a formării produselor toxice, apar bacteriemie și toxemie tranzitorie, crescând sensibilizarea specifică a țesuturilor la micobacterii și produșii lor metabolici și crescând tendința la reacții tisulare toxic-alergice severe.

Micobacteriile în timpul intoxicației cu tuberculoză se găsesc în principal în sistemul limfatic, depunându-se treptat în ganglionii limfatici și provocând hiperplazia țesutului limfoid. Ca urmare, se dezvoltă micropoliadenopatia, caracteristică tuturor formelor de tuberculoză primară.

Intoxicația tuberculoasă se manifestă în diverse tulburări funcționale, sensibilitate ridicată la tuberculină și micropoliadenopatie. Durata intoxicației cu tuberculoză ca formă de tuberculoză primară nu depășește 8 luni. De obicei merge favorabil. Reacția inflamatorie specifică scade treptat, granuloamele tuberculoase unice suferă o transformare a țesutului conjunctiv. În zona necrozei tuberculoase se depun săruri de calciu și se formează microcalcificări.

Uneori, intoxicația tuberculoasă capătă un curs cronic sau progresează cu formarea formelor locale de tuberculoză primară. Dezvoltarea inversă a intoxicației cu tuberculoză este accelerată prin tratamentul cu medicamente antituberculoase.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici este cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză primară, care afectează diferite grupuri de ganglioni limfatici intratoracici. Inflamația se dezvoltă adesea în ganglionii limfatici din grupele bronhopulmonare și traheobronșice, de obicei fără implicare în proces specificțesut pulmonar. Leziunile tuberculoase ale ganglionilor limfatici din grupul bronhopulmonar sunt adesea numite bronhoadenite.

După infectarea cu Mycobacterium tuberculosis, în ganglionii limfatici se dezvoltă o reacție hiperplazică, urmată de formarea granuloamelor tuberculoase. Progresia inflamației specifice duce la înlocuirea treptată a țesutului limfoid cu granulații tuberculoase. Zona de necroză cazeoasă poate crește semnificativ în timp și se poate răspândi la aproape întregul ganglion limfatic. În țesuturile adiacente ganglionului limfatic apar bronhii, vase, trunchiuri nervoase, pleura mediastinală, modificări inflamatorii paraspecifice și nespecifice. Procesul patologic progresează și invadează alți ganglioni mediastinali, neschimbați anterior. Volumul total al daunelor locale poate fi destul de semnificativ.

În funcție de dimensiunea ganglionilor limfatici intratoracici afectați și de natura procesului inflamator, se disting în mod convențional formele infiltrative și tumorale (asemănătoare unei tumori). Forma infiltrativă este înțeleasă ca o reacție predominant hiperplazică a țesutului ganglionilor limfatici cu necroză cazeoasă minoră și infiltrație perifocală. Forma tumorală este asociată cu necroză cazeoasă pronunțată la nivelul ganglionului limfatic și o reacție infiltrativă foarte slabă în țesuturile din jur.

Cursul tuberculozei necomplicate a ganglionilor limfatici intratoracici este adesea favorabil, mai ales cu diagnosticul precoce și tratamentul în timp util. Infiltrația perifocală se rezolvă, se formează calcificări în locul maselor cazeoase, capsula ganglionilor limfatici se hialinizează și se dezvoltă modificări fibroase. Cura clinica cu formarea caracteristicilor modificări reziduale apare în medie la 2-3 ani de la debutul bolii.

Un curs complicat sau progresiv de tuberculoză a ganglionilor limfatici intratoracici poate duce la o leziune specifică a țesutului pulmonar. Generalizarea limfohematogenă și bronhogenă a procesului se observă la pacienții cu tulburări progresive ale sistemului imunitar, care se adâncesc pe fondul tuberculozei. Mai des, acest lucru se întâmplă cu depistarea tardivă a bolii și tratamentul inadecvat.

Complexul primar de tuberculoză

Complexul de tuberculoză primară este cea mai severă formă de tuberculoză primară, afectând deoarece complexul de tuberculoză primară este asociat cu virulență ridicată a agentului patogen și afectarea semnificativă a imunității celulare.

Complexul de tuberculoză primară este o formă clinică locală a tuberculozei primare, în care se disting trei componente ale unei leziuni specifice: afectul primar cu o reacție perifocală, tuberculoza ganglionului limfatic regional și zona de legătură a limfangitei tuberculoase.

Complexul de tuberculoză primară cu afectarea plămânilor și a ganglionilor limfatici intratoracici se poate dezvolta în două moduri. Cu masiv infecție din aer Cu Mycobacterium tuberculosis virulent la locul pătrunderii lor în țesutul pulmonar, apare un afect pulmonar primar sub formă de pneumonie cazeoasă acinosă sau lobulară cu o zonă de inflamație perifocală. Afectul este localizat în părțile bine ventilate ale plămânului, de obicei subpleurale. Reacția inflamatorie se extinde pe pereții vaselor limfatice. Mycobacterium tuberculosis pătrunde în ganglionii limfatici regionali prin fluxul limfatic. Introducerea micobacteriilor duce la hiperplazia țesutului limfoid și la dezvoltarea inflamației, care, după o fază exudativă nespecifică pe termen scurt, capătă un caracter specific.

Așa se formează un complex, constând din zona afectată a plămânului, limfangita specifică și zona de inflamație tuberculoasă în ganglionii limfatici regionali.

În plus, cu infecția aerogenă, Mycobacterium tuberculosis poate pătrunde prin mucoasa bronșică intactă în plexurile limfatice peribronșice și. mai departe, la ganglionii limfatici ai rădăcinii plămânului și mediastinului, unde se dezvoltă o inflamație specifică. O reacție inflamatorie nespecifică are loc în țesuturile adiacente. Tulburările rezultate duc la limfostaza și expansiunea vaselor limfatice.

Este posibilă o cale de dezvoltare retrogradă limfogenă. Când inflamația se extinde de la ganglionul limfatic la peretele bronhiei adiacente, micobacteriile pot pătrunde în țesutul pulmonar pe calea bronhogenă. Introducerea micobacteriilor în țesutul pulmonar determină dezvoltarea reactie inflamatorie, care implică de obicei bronhiola terminală, mai mulți acini și lobuli. Inflamația capătă rapid un caracter specific: se formează o zonă de necroză cazeoasă, înconjurată de granulații. Astfel, în urma afectarii ganglionilor limfatici intratoracici, se formează componenta pulmonară a complexului primar de tuberculoză.

În complexul de tuberculoză primară, se observă modificări specifice, pronunțate și nespecifice pe scară largă. Cu toate acestea, tendința către o evoluție benignă a bolii rămâne. Dezvoltarea inversă are loc încet. Rezultat pozitiv a contribui diagnostic precoce complex de tuberculoză primară și inițierea la timp a unui tratament adecvat.

Odată cu dezvoltarea inversă a complexului primar de tuberculoză, infiltrația perifocală se rezolvă treptat, granulațiile se transformă în țesut fibros, masele cazeoase se compactează și se impregnează cu săruri de calciu. În jurul leziunii emergente se dezvoltă o capsulă hialină. Treptat, se formează un focar al lui Gohn în locul componentei pulmonare. În timp, leziunea lui Gon poate suferi osificare. În ganglionii limfatici, procese reparatorii similare apar ceva mai lent și, de asemenea, culminează cu formarea de calcificări. Tratamentul limfangitei este însoțit de compactarea fibroasă a țesuturilor peribronșice și perivasculare.

Formarea unei leziuni Ghon în țesutul pulmonar și formarea de calcificări în ganglionii limfatici este confirmarea morfologică a vindecării clinice a complexului primar de tuberculoză, care apare în medie la 3,5-5 ani de la debutul bolii.

La pacienții cu imunodeficiență severă, tuberculoza primară capătă uneori un curs cronic, ondulat, cu progresie constantă. În ganglionii limfatici, împreună cu calcificări care se formează încet, sunt detectate modificări cazeo-necrotice proaspete. ÎN proces patologic Sunt implicate treptat noi grupuri de ganglioni limfatici, se observă valuri repetate de diseminare limfohematogenă cu afectarea părților plămânilor nemodificate anterior. Focurile de screening hematogene se formează și în alte organe: rinichi, oase, splină.

Pentru toate formele de tuberculoză primară dezvoltare inversă procesul tuberculozeiȘi cura clinica sunt însoțite de moartea majorității micobacteriilor și eliminarea lor din organism. Cu toate acestea, unele micobacterii sunt transformate în forme L și persistă în focarele reziduale post-tuberculoză. Micobacteriile modificate și incapabile de a reproduce susțin imunitatea nesterilă anti-tuberculoză, care asigură rezistența relativă a unei persoane la infecția cu tuberculoză exogenă.

tuberculoza primara

Tuberculoza primară include acele forme clinice care apar în perioada infecției primare și se caracterizează prin semne clinice, radiologice și imunobiologice unice. Se dezvoltă, de regulă, în primul an de infecție cu MBT, cu accent pe primele 2-6 luni. Cu cât mai scurt perioadă incubație(4 săptămâni), cu atât prognosticul este mai rău. Trăsături de caracter tuberculoza primară sunt următoarele: 1) infecție primară apare adesea cu o sensibilizare ridicată a tuturor organelor și țesuturilor de către deșeurile de la birou, care este însoțită în timpul „turnii” reacției la tuberculină de teste pronunțate (75% dintre persoanele infectate au o reacție Mantoux cu 2TE 11 mm sau mai mult, până la reacții hiperergice); 2) tendinta de generalizare a infectiei predominant pe cale limfohematogena; 3) limfotropism, adică afectarea sistemului limfatic: ganglioni limfatici și vasele limfatice; 4) dezvoltarea reacţiilor paraspecifice: blefarită, kerato-conjunctivită, eritem nodos, artralgii etc.; 5) tendinta de autovindecare; se observă frecvent recuperarea clinică.

Structura tuberculozei primare este dominată de formele clinice în care afectarea ganglionilor limfatici este principală (tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, tuberculoza ganglionilor periferici).

Afectarea ganglionilor limfatici este principala expresie morfologică și clinică a tuberculozei primare, inclusiv a tuberculozei cronice. Ea definește tablou clinic, frecvența și natura complicațiilor, timpul și stabilitatea curei.

MBT intră în corpul uman din mediul înconjurător în cele mai multe cazuri prin tractul respirator. Însuși mecanismul dezvoltării proces pulmonar poate fi hematogen, deoarece infecția percepută nu este fixată imediat de plămâni, iar aceștia din urmă sunt afectați secvențial (după 3-4 săptămâni sau mai mult) atunci când cabinetul circulă în sistem circulator. Leziunile pulmonare sunt o consecință a modificărilor tuberculoase specifice ale ganglionilor limfatici. Infiltrarea pulmonară în complexul primar clasic se datorează în mare măsură modificărilor atelectatice datorate trecerii procesului de la ganglionii bronșici măriți la bronhiile lobare și segmentare. Potrivit patomorfologilor și bronhologilor ruși, modificări ale bronhiilor, inclusiv segmentare și subsegmentare, au fost detectate la 25-94% dintre copiii cu complex de tuberculoză primară. Modificările bronhiilor au apărut mai des după 4-12 luni. după dezvoltarea formelor locale de tuberculoză.

Momentul dominant în apariția formelor clinice de tuberculoză primară este circulația MTB prin sistemul limfatic cu dezvoltarea ulterioară, în principal la nivelul ganglionilor, a modificărilor paraspecifice și specifice. Eliberarea MBT dincolo de sistemul limfatic marchează apariția unor localizări multiple, în principal pe cale hematogenă, în diferite organe și sisteme (ficat, splină, intestine, SIstemul musculoscheletal, organe de vedere, centrale sistem nervos si etc.). Tuberculoza perioadei primare: aceasta este o formă nelocală de tuberculoză - intoxicație tuberculoasă; complex de tuberculoză primară; tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. În plus, la copii, în principal pruncie, copiii mici care trăiesc în sursa de infecție dezvoltă tuberculoză miliară de origine primară. Dacă această formă severă a unui proces generalizat este diagnosticată târziu, copilul moare.

La un copil sau adolescent infectat cu MTB sau după ce au suferit de forme clinice de tuberculoză primară, imunitatea relativă la tuberculoză se formează în decurs de 1-4 ani.

Din cartea Marea Enciclopedie Sovietică (DE) a autorului TSB

Din cartea Marea Enciclopedie Sovietică (PE) a autorului TSB

Din cartea Endocrinologie: note de curs autorul Drozdova M V

Din carte 1000 de sfaturi de la un medic experimentat. Cum să te ajuți pe tine și pe cei dragi în situații extreme autor Kovalev Viktor Konstantinovici

Din cartea Ftiziologie. Director autorul Pak F.P.

Din cartea Director de îngrijiri de urgență autor Hramova Elena Iurievna

Din cartea Complete directorul medical diagnostice autorul Vyatkina P.

Etapa a doua: examinarea inițială a victimei și acordarea primului ajutor pentru condiții care pun viața în pericol Înainte de a începe acordarea primului ajutor, trebuie să obțineți permisiunea persoanei pe care urmează să o ajutați. O victimă conștientă are

Din cartea lui Moditsin. Enciclopedia Patologică autor Jukov Nikita

Examinarea inițială persoana rănită De îndată ce vă apropiați de persoana rănită, începeți să vorbiți cu acesta. Oricât de greu ar fi, vorbește încet, calm, clar.Dacă este necesar, îngenunchează. Ochii tăi ar trebui să fie la nivelul ochilor persoanei cu care vorbești.

Din cartea autorului

Tuberculoza primară Tuberculoza primară include acele forme clinice care apar în perioada infecției primare și se caracterizează prin semne clinice, radiologice și imunobiologice unice. Ele se dezvoltă de obicei pe parcursul

Din cartea autorului

Complex de tuberculoză primară Tuberculoza primară apare în principal în copilăria și adolescența timpurie și preșcolară (18–30%), mai rar la școlari (9–12%) și rar în structura incidenței formelor active de tuberculoză la populația adultă.

Din cartea autorului

Tuberculoza primară cronică actuală Tuberculoza primară cronică actuală este o variantă a dezvoltării tuberculozei primare care nu este diagnosticată și nu este tratată în timp util și se transformă într-o evoluție cronică progresivă asemănătoare unui val de-a lungul multor ani.

Din cartea autorului

Toaleta primară a nou-născutului În timpul nașterii într-o maternitate, toaleta primară se efectuează imediat după nașterea copilului. În același caz, dacă nașterea are loc într-un mediu îndepărtat de spital, și cu atât mai mult dacă femeia în travaliu are un singur asistent, aceste măsuri

Din cartea autorului

Aldosteronismul primar Așa-numitul aldosteronismul primar, sau sindromul Conn, apare din cauza dezvoltării unei tumori benigne (adenom) a cortexului suprarenal, în care este secretat hormonul aldosteron (Fig. 9). Femeile suferă de această boală de 3 ori mai des

Din cartea autorului

Aldosterism primar Tratamentul adenomului suprarenal operațional, cu toate acestea, nu orice tumoră poate fi îndepărtată. Există o formă specială a bolii în care este indicată tratament conservator, deoarece este susceptibil de terapie cu dexametazonă. În preoperatorie

Din cartea autorului

Osteoartrita deformantă primară Această boală aparține grupului de leziuni metabolico-distrofice ale articulațiilor. Se bazează pe degenerare și distrugere cartilaj articular, a cărei funcție depinde într-o anumită măsură de starea glandelor endocrine.

Din cartea autorului

3.12. Tuberculoza TUBERCULOZA este o boala infectioasa grava care a fost tratata de ani de zile si depistata cu un accident.Probabilitatea de a face tuberculoza la o persoana obisnuita este de aproximativ 5%, chiar daca un vagabond antisocial cu formă deschisă tuberculoză, dar totul se schimbă,