Diagnosticul clinic etiologiei infarctului miocardic. Infarct miocardic

Ischemie cardiacă

(aspecte moderne ale clinicii, diagnostic, tratament,

prevenire, reabilitare medicală, examinare)

Cauza principală a IM este ateroscleroza arterei coronare (95%). La 35% dintre pacienți, IM se poate dezvolta ca urmare a emboliei coronariene (endocardită infecțioasă, trombi intraventriculari), defecte congenitale în dezvoltarea vaselor coronare și alte leziuni ale arterei coronare (coronarită cu lupus eritematos sistemic, reumatism, artrită reumatoidă) . Cu toate acestea, în aceste cazuri, MI este privit nu ca o formă clinică de IHD, ci ca o complicație a uneia dintre bolile enumerate. În cele mai multe cazuri, încetarea sau limitarea bruscă a fluxului sanguin coronarian are loc ca urmare a trombozei arterei coronare, care se dezvoltă de obicei în zona unei plăci aterosclerotice „complicate”, a cărei capsulă subțire este deteriorată (lacrimă, ulcerație, expunere). a miezului lipidic al plăcii). Aceasta promovează activarea factorilor de coagulare a trombocitelor și plasmei de către tromboplastina tisulară și colagenul. IM poate apărea ca urmare a spasmului arterei coronare pe fondul aterosclerozei sau cu stres sever, consum de cocaină sau amfetamine. Cauzele IM pot fi anomalii congenitale ale arterelor coronare, tromboze datorate arteritei și leziunilor cardiace, disecția arterei coronare și a aortei. La femeile tinere, IM se dezvoltă adesea cu o combinație de fumat de tutun și utilizarea de contraceptive hormonale.

În primul rând, se formează un tromb mural „alb” al trombocitelor. În același timp, în această zonă sunt eliberate o serie de substanțe biologic active cu efect vasoconstrictor puternic (endotelină, serotonină, trombină, antitrombină A2). Ca urmare, apare un spasm pronunțat al arterei coronare stenotice, limitând și mai mult fluxul sanguin prin artera coronară.

Agregatele trombocite mici pot emboliza vasele coronare la nivel de microcirculație, limitând și mai mult fluxul sanguin coronarian. Treptat, dimensiunea trombului parietal crește și, dacă liza lui spontană nu are loc ca urmare a activării naturale a propriului sistem fibrinolitic sau nu se efectuează terapia trombolitică, trombul oclude complet lumenul vasului și MI transmural ( infarctul cu undă Q) se dezvoltă.

Când, din diverse motive, nu are loc ocluzia completă a arterei coronare sau apare liza spontană a trombului, se poate dezvolta IM subendocardic sau intramural (infarct fără undă Q). Acesta din urmă se poate dezvolta și cu ocluzia completă a arterei coronare, dacă colateralele sunt bine definite. În 75% din cazuri, procesul de formare a unui tromb total, blocând complet lumenul unei artere coronare mari, poate dura de la 2 zile la 2-3 săptămâni. În această perioadă, tabloul clinic al deteriorării progresive a fluxului sanguin coronarian corespunde în general simptomelor de angină instabilă (sindrom pre-infarct). La 1/4 dintre pacienții cu IM, procesul de formare a unui tromb total, complet ocluzant are loc cu viteza fulgerului. În aceste cazuri, tabloul clinic al bolii nu include simptomele perioadei prodromale.

Formarea rapidă a unui focar de necroză în mușchiul inimii poate fi facilitată de 3 factori suplimentari: spasm pronunțat al arterei coronare; dezvoltarea slabă a vaselor colaterale; o creștere pronunțată a cererii miocardice de oxigen ca urmare a stresului fizic sau psiho-emoțional, a tensiunii arteriale crescute și a altor motive. Toți cei trei factori duc la o creștere a ratei de formare a focarului de necroză și a volumului acestuia. În condiții de circulație colaterală bine dezvoltată, chiar completă, dar treptată, ocluzia arterei coronare în unele cazuri poate să nu fie însoțită de dezvoltarea MI.

Date morfologice

Cele mai timpurii modificări morfologice ale miocardului în timpul IM pot fi detectate folosind microscopia electronică. Deja la 15-20 de minute după ocluzia coronariană sunt detectate umflarea mitocondrială și epuizarea glicogenului. La 60 de minute după încetarea circulației coronariene, se detectează leziuni ischemice ireversibile ale celulei sub formă de dezintegrare a cromatinei nucleare și contractură pronunțată a sarcomerelor. Când se utilizează microscopia cu lumină, primele modificări ale sursei infarctului miocardic sunt detectate la numai 12-18 ore de la debutul infarctului. Se observă dilatarea capilarelor și umflarea fibrelor musculare. După 24 de ore se detectează fragmentarea fibrelor musculare și infiltrarea leucocitelor polimorfonucleare. Macroscopic, tabloul IM începe să apară la numai 18-24 de ore de la debutul bolii. Focalizarea necrozei pare palid și umflat, iar după 48 de ore zona de necroză capătă o nuanță gri și devine flăcătoare. Într-un curs necomplicat, procesul de formare a cicatricilor este finalizat la aproximativ 6 săptămâni de la debutul IM.

Odată cu formarea IM, funcțiile diastolice și sistolice ale VS sunt perturbate și începe procesul de remodelare a acestuia. În același timp, se observă schimbări semnificative în starea funcțională a altor organe și sisteme. Disfuncția diastolică VS este una dintre primele manifestări ale ischemiei și dezvoltării IM. Disfuncția diastolică este cauzată de creșterea rigidității (scăderea complianței) a mușchiului inimii în timpul diastolei. Stadiile inițiale ale disfuncției diastolice sunt caracterizate printr-o scădere a ratei de relaxare diastolică și a volumului de umplere diastolică precoce (în timpul fazei de umplere rapidă a ventriculului). Volumul fluxului sanguin în sistola LA crește. O parte semnificativă a umplerii diastolice VS apare doar la sfârșitul diastolei, în timpul sistolei LA. Deteriorarea în continuare a funcției diastolice VS duce la creșterea EDP VS, presiunea de umplere și presiunea medie în LA și venele circulației pulmonare, ceea ce crește semnificativ riscul de stagnare a sângelui în plămâni.

Disfuncția sistolică a VS se manifestă prin afectarea contractilității regionale a VS și prin apariția semnelor de disfuncție globală a VS. Tulburările contractilității locale ale VS în timpul IM se dezvoltă foarte devreme. Inițial, ele seamănă cu cele găsite la pacienții cu angină stabilă în timpul testelor de stres sau la pacienții cu NS după un atac de angină. Cu toate acestea, în termen de o zi de la debutul IM, hipokinezia zonei necrotice a mușchiului inimii, care reflectă funcția miocardului de hibernare („dormit” în condiții de ischemie severă), este înlocuită cu akinezia acestuia - absența contracția zonei necrotice a mușchiului inimii în timpul sistolei. Cea mai gravă tulburare a contractilității locale este diskinezia - o bombare paradoxală a zonei de necroză în momentul sistolei. În zona mușchiului cardiac intact, se observă adesea o creștere a contractilității zonelor intacte ale VS, de natură compensatorie.

O scădere a funcției sistolice globale a VS în timpul IM este o scădere a FE, SV, CI, MO și TA; în creșterea LV EDP și EDV; în apariția semnelor clinice de insuficiență ventriculară stângă și stagnare a sângelui în circulația pulmonară; în apariția semnelor de tulburări sistemice ale circulației periferice, inclusiv la nivel microcirculator. Funcția de pompare a VS în timpul IM este determinată de amploarea focarului de necroză. În fiecare caz, această dependență poate fi perturbată semnificativ, deoarece o deteriorare și mai mare a hemodinamicii poate fi asociată cu dezvoltarea anevrismului acut VS, apariția insuficienței mitrale în timpul infarctului mușchilor papilari sau perforarea IVS, hipertrofia miocardică severă, prezența disfuncției diastolice a mușchiului inimii, starea zonelor miocardice adiacente infarctului , care nu sunt implicate în procesul de infarct.

Remodelarea VS în timpul IM este un set de modificări ale structurii și funcției VS cauzate de formarea IM în mușchiul inimii. Cele mai semnificative modificări apar cu IM transmural. Un focar extins de necroză care se formează în peretele VS experimentează o presiune intraventriculară ridicată creată de miocardul ventricular intact în timpul sistolei. Remodelarea VS este mai pronunțată la pacienții cu IM transmural anterior extins. În aceste cazuri, remodelarea începe în 24 de ore de la debutul infarctului și continuă o perioadă lungă de timp (săptămâni și luni).

Severitatea procesului de remodelare este influențată de mai mulți factori:

1. Dimensiunea infarctului (cu cât aria infarctului este mai mare, cu atât modificările structurale ale VS sunt mai pronunțate).
2. Dimensiunea zonei peri-infarctului (zona miocardului ischemic sau hibernant direct adiacentă zonei de necroză).
3. Proprietățile mecanice ale zonei de necroză.
4. Cantitatea de postsarcină, inclusiv nivelul tensiunii arteriale, rezistența vasculară periferică, dimensiunile cavității ventriculare stângi
5. Cantitatea de preîncărcare (volumul de sânge venos care se întoarce la inimă).
6. Hiperactivarea SAS.
7. Hiperactivarea RAAS, inclusiv RAS tisular.
8. Supraproducție de endotelină și alte substanțe vasoconstrictoare.

Ultimii trei factori sunt de o importanță deosebită pentru formarea hipertrofiei compensatorii a miocardului intact, dezvoltarea fibrozei cardiace și dilatația VS. Prin urmare, limitarea activității SAS, RAAS și RAS tisulară folosind beta-blocante, inhibitori ACE și alte medicamente poate reduce severitatea procesului de remodelare. Remodelarea VS la pacienții cu IM transmural duce la creșterea mortalității pacienților, progresia rapidă a insuficienței cardiace, formarea frecventă a anevrismului VS și riscul crescut de ruptură miocardică.

Modificările funcționale și morfologice ale altor organe și sisteme sunt determinate de mai mulți factori principali: hipoxia organelor asociată cu hipoperfuzia lor, cauzată de tulburări ale funcției de pompare a inimii (scăderea debitului cardiac, volumul sanguin, tensiunea arterială sistemică); creșterea presiunii în paturile pulmonare și venoase ale circulației sistemice cauzată de insuficiența ventriculară stângă sau dreaptă; activarea sistemului simpatico-suprarenal, RAAS și RAS tisulară; activarea sistemului de coagulare a sângelui și agregarea trombocitelor; tulburări sistemice de microcirculație.

Creșterea presiunii în venele pulmonare și capilarele pulmonare, cauzată de disfuncția sistolică și diastolică a ventriculului stâng, duce la o creștere a volumului lichidului extravascular, la afectarea ventilației pulmonare și a schimbului de gaze și la dezvoltarea edemului pulmonar interstițial. O scădere a perfuziei cerebrale este însoțită de o serie de manifestări neurologice, inclusiv dezvoltarea unui accident vascular cerebral ischemic. Perfuzia renală afectată în timpul IM este adesea însoțită de proteinurie, microhematurie și cilindrurie. Cu șoc cardiogen, se dezvoltă insuficiență renală acută.

Activitatea crescută a sistemului de coagulare a sângelui, caracteristică pacienților cu IM, este însoțită de modificări hematologice pronunțate, care sunt importante nu numai pentru formarea trombozei arterei coronare, ci și pentru formarea agregatelor plachetare în microvasculară. Activarea excesivă a SAS care apare în timpul IM contribuie la creșterea vasoconstricției periferice și la dezvoltarea aritmiilor cardiace severe.

ATEROSCLEROZA

Pavlova T.V., Pichko G.A.

1.2 Patogeneza

1.4 Diagnostic de laborator și instrumental 1.5 Tratament și prevenire

ATEROSCLEROZA ÎN DIABETUL MELLITUS

Shustov S.B.

2.1. Definiție, caracteristici ale patogenezei în diabetul zaharat 2.2. Manifestări clinice 2.3. Diagnosticul sindromului piciorului diabetic 2.4. Diagnosticul diferențial al formelor de picior diabetic 2.5. Prevenirea macroangiopatiilor diabetice 2.6. Tratament conservator 2.7. Interventie chirurgicala

ISCHEMIE CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

3.2 Etiologie și patogeneză

MOARTE CARDIACA SUBITA

Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P.

4.6 Tratament și prevenire

ANGINA STABILĂ CU TENSIUNE

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pavlova T.V., Pichko G.A.

5.3 Diagnosticul de laborator și instrumental 5.4 Tratamentul conservator 5.5 Prevenirea crizelor de angină 5.6 Tratamentul chirurgical

FORME SPECIALE DE BOALA CORONARĂ

Nikolaevsky E.N., Kryukov N.N.

6.1 Angina pectorală spontană (variantă) 6.2 Ischemie miocardică silentioasă 6.3 Sindrom cardiac X

ANGINA INSTABILĂ

7.5 Diagnostic de laborator și instrumental 7.6 Tratament conservator 7.7 Tratament chirurgical

INFARCT MIOCARDIC

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Kachkovsky M.A., Pichko G.A.

• 8.3 Etiologie și patogeneză

8.5 Diagnosticul de laborator și instrumental 8.7 Calitatea vieții pacienților cu infarct miocardic 8.8 Infarct miocardic ventricular drept 8.9 Complicațiile infarctului miocardic 8.10 Depresie la pacienții cu infarct miocardic

SINDROM CORONAR ACUT

Svistov A.S., Ryzhman N.N., Polyakov V.P.

9.3. Diagnosticul sindromului coronarian acut 9.4. Tehnici de vizualizare în diagnosticul SCA 9.6. Principii de tratament al sindromului coronarian acut

INSUFICIENTA CARDIACA

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N.

10.5 Insuficiența cardiacă sistolică cronică 10.6 Clasificarea insuficienței cardiace cronice 10.7 Diagnosticul de laborator și instrumental 10.9 Insuficiența cardiacă diastolică cronică

DIAGNOSTICUL SI TRATAMENTUL DISFUNCTII ISCHEMICE REVERSIBILE

Svistov A.S., Nikiforov V.S., Suhov V.Yu.

11.3 Metode de diagnosticare a disfuncției miocardice ischemice reversibile 11.4 Tomografia cu emisie de pozitroni 11.5 Metode de evaluare a perfuziei miocardice 11.6 Tehnici ecocardiografice 11.7 Imagistica prin rezonanță magnetică 11.8 Abordări de bază ale tratamentului miocardicfuncțional reversibil

TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCȚIE

Kryukov N.N., Nikolaevsky E.N., Polyakov V.P., Pichko G.A.

12.4 Clasificarea aritmiilor 12.6 Diagnosticare instrumentală 12.7 Tulburări de ritm supraventricular 12.8 Aritmii ventriculare 12.9 Tratament medicamentos 12.10 Stimularea cardiacă 12.11 Cardioversie electrică 12.12 Tratament chirurgical

STARE ACTUALĂ ȘI PERSPECTIVE PENTRU CHIRURGIA CARDIACĂ PENTRU BOALA CORONARĂ

Khubulava G.G., Paivin A.A., Yurchenko D.L.

13.1. Evoluţia tratamentului chirurgical al bolii coronariene 13.3. Revascularizarea chirurgicală a miocardului 13.4. Metode de cateterizare a revascularizării miocardice 13.7. Tratamentul chirurgical al insuficienței cardiace 13.8. Rolul cardiologului în managementul postoperator al pacienţilor 13.9. Perspective pentru tratamentul chirurgical chirurgical al bolii coronariene

EXAMINAREA DISCABILITĂȚII TEMPORARE A PACIENȚILOR CU BOALA CORONARĂ

Dodonov A.G., Nikolaevsky E.N.

14.1 Examinarea invalidității temporare 14.2 Examinarea medicală și socială 14.3 Reabilitarea persoanelor cu dizabilități 14.4 Examinarea invalidității pacienților care au suferit un infarct miocardic 14.5 Examinarea invalidității pacienților cu angină de efort 14.6 Pacienții cu angină de efort neexaminabilă

TRATAMENTUL RESTAURATOR AL PACIENȚILOR CU BOLĂ CORONARĂ

Udaltsov B.B., Nikolaevsky E.N., Dodonov A.G.

15.2 Tratamentul restaurativ al pacienților cu boală coronariană 15.3 Tratamentul restaurator al pacienților cu infarct miocardic 15.4 Tratamentul restaurator al pacienților cu angină stabilă 15.6 Tratamentul restaurator al pacienților cu tulburări de ritm 15.7 Tratamentul restaurator al pacienților după bypass coronarian

REABILITARE MEDICĂ ȘI PSIHOLOGICĂ A PACIENȚILOR CU INFARCT DE MIOCARDI

Sukhova E.V.

16.1 Aspecte psihologice ale infarctului miocardic 16.3 Tehnica metodei de relaxare musculară activă 16.4 Tehnica metodei relaxării musculare pasive 16.5 Tehnica antrenamentului autogen

www.medpro.ru

Infarct_miocarda

Infarct miocardic. Scurtă descriere a bolii

Aspecte etiopatogenetice ale infarctului miocardic

Infarctul miocardic este necroza ischemică a miocardului datorată unei discrepanțe acute între fluxul sanguin coronarian și nevoile miocardului, asociată cu ocluzia arterei coronare, cel mai adesea cauzată de tromboză.

Etiologie. La 97-98% dintre pacienți, ateroscleroza arterelor coronare joacă un rol major în dezvoltarea infarctului miocardic. În cazuri rare, infarctul miocardic apare ca urmare a emboliei vaselor coronare, a procesului inflamator din acestea și a spasmului coronarian sever și prelungit. Cauza tulburărilor circulatorii coronariene acute cu dezvoltarea ischemiei și necrozei unei porțiuni a miocardului este, de regulă, tromboza arterei coronare.

Patogeneza. Apariția trombozei arterelor coronare este facilitată de modificările locale ale intimei vaselor (ruperea unei plăci aterosclerotice sau o fisură în capsula care o acoperă, mai rar hemoragie în placă), precum și o creștere a activității. a sistemului de coagulare și o scădere a activității sistemului de anticoagulare. Când o placă este deteriorată, fibrele de colagen sunt expuse, iar la locul leziunii apar aderența și agregarea trombocitelor, eliberarea factorilor de coagulare a sângelui derivați din trombocite și activarea factorilor de coagulare ai plasmei. Se formează un cheag de sânge, închizând lumenul arterei. Tromboza arterei coronare este de obicei combinată cu spasmul acesteia. Ocluzia acută rezultată a arterei coronare provoacă ischemie și necroză miocardică. Acumularea de produse metabolice sub-oxidate în timpul ischemiei miocardice duce la iritarea interoreceptorilor miocardici sau a vaselor de sânge, care se realizează sub forma unui atac anginos ascuțit.

Clasificarea infarctului miocardic

În funcție de adâncimea focarului de necroză, infarctul miocardic poate fi:

Infarct miocardic focal mare și transmural cu undă Q,

Infarct miocardic focal mic fără undă Q.

În funcție de locația focarului de necroză, infarctul miocardic poate fi:

Ventricul drept

Peretele anterior al ventriculului stâng,

Peretele inferior al ventriculului stâng,

Peretele lateral al ventriculului stâng,

infarct circular,

Secțiuni laterale înalte,

Vârfurile inimii

Septul interventricular.

Pe baza localizării în straturile miocardului, se disting:

subendocardică,

Subepicardic,

Intramural.

2.3 Forme clinice de infarct miocardic

Din punct de vedere clinic, există 5 perioade în timpul infarctului miocardic:

1). Perioada prodromală durează de la câteva ore până la 30 de zile. Principala caracteristică a acestei perioade este considerată a fi sindromul durerii recurente și instabilitatea electrică a miocardului, care se manifestă cel mai adesea prin extrasistole ventriculare sau tahicardie ventriculară paroxistică. Adesea poate fi absent.

2) Perioada cea mai acută de la debutul ischemiei miocardice severe până la apariția semnelor de necroză (de la 30 de minute la 2 ore). Debutul clasic în 70-80% din cazuri se caracterizează prin apariția unui atac anginos. Sindromul durerii este adesea însoțit de un sentiment de frică, entuziasm, anxietate, precum și tulburări ale sistemului autonom, cum ar fi transpirația crescută. În 20-30% din cazuri pot exista forme atipice:

Aritmic. Se manifestă prin apariția tulburărilor acute de ritm și de conducere. Acestea includ extrasistole ventriculare politopice, de grup, precoce, tahicardie ventriculară paroxistică, fibrilație ventriculară. Clinic se poate manifesta sub formă de sincopă.

Cerebrovasculare. Se observă la pacienții cu istoric neurologic împovărat și se manifestă prin apariția simptomelor neurologice focale.

Astmatic. Apare la pacienții cu insuficiență cardiacă inițială, cu cardioscleroză aterosclerotică post-infarct sau severă, hipertensiune prelungită și diabet zaharat. Forma astmatică a infarctului miocardic este asumată în cazurile în care simptomul principal al bolii este un atac brusc, adesea nemotivat, de dificultăți de respirație sau edem pulmonar.

Abdominale. Se observă mai des atunci când necroza este localizată pe peretele inferior al ventriculului stâng. Se manifestă prin apariția durerii în regiunea epigastrică, greață, vărsături, flatulență, tulburări de scaun și pareză intestinală. Deseori se observă cianoză și dificultăți de respirație, în timp ce abdomenul rămâne moale și nu există simptome de iritație peritoneală.

Asimptomatică. Se manifestă prin simptome nespecifice, cum ar fi slăbiciune, înrăutățirea somnului sau a dispoziției și disconfort în piept. Se observă de obicei la pacienții vârstnici și senili, în special la cei care suferă de diabet.

3) Perioada acută. Corespunde timpului de formare a focarului de necroză și apariției așa-numitului sindrom de resorbție-necroză, asociat cu reacția generală a corpului la absorbția (resorbția) maselor necrotice în sânge, însoțită de o încălcare a starea funcțională a sistemului cardiovascular. În infarctul miocardic necomplicat, perioada acută durează de obicei aproximativ 7-10 zile.

4) Perioada subacută. În perioada subacută a infarctului miocardic, se formează treptat o cicatrice de țesut conjunctiv, înlocuind mase necrotice. Durata perioadei subacute variază foarte mult și depinde, în primul rând, de volumul focarului de necroză, de starea miocardului înconjurător care nu este implicat în procesul necrotic, de gradul de dezvoltare a colateralelor, de prezența bolilor și complicațiilor concomitente. de infarct miocardic. Durata perioadei subacute este de 4-6 săptămâni.

Perioada post-infarct. În perioada imediat post-infarct, cantitatea de colagen din zona cicatricii crește și compactarea acesteia este finalizată (consolidarea cicatricii). În același timp, continuă formarea unui număr de mecanisme compensatorii care vizează menținerea hemodinamicii la un nivel adecvat.

diagnosticul infarctului miocardic în etapa prespitalicească

Baza diagnosticului infarctului miocardic în etapa prespitalicească este o analiză amănunțită a sindromului durerii, luând în considerare anamneza care indică prezența bolii coronariene sau a factorilor de risc relevanți, apariția unei proteine ​​​​miocardice specifice troponina T (testul tropaninului) și dinamica. modificări ale ECG.

Modificare pe ECG: apariția unei unde Q patologice (mai lată de 0,03 s și mai adâncă de ¼ din unda R); reducerea sau dispariția completă a undei R (infarct transmural); deplasarea în formă de cupolă a segmentului ST în sus de la izolină, formarea unei undă T negativă, prezența modificărilor reciproce în derivațiile opuse.

Complicațiile infarctului miocardic

1. Tulburări de ritm cardiac și de conducere (precoce, reperfuzie,

2. Asistolie.

3. Soc cardiogen.

4. Insuficiență cardiacă acută.

5. Rupturi cardiace (precoce și tardive, externe și interne, complete și incomplete, cu curgere lentă și instantanee) cu dezvoltarea tampon-

6. Anevrism cardiac acut.

7. Tromboza ventriculului stâng.

8. Angina post-infarct precoce.

Principii de bază ale îngrijirii medicale

în stadiul prespital

Când începeți să acordați asistență pentru infarctul miocardic, trebuie bine înțeles că primele minute și ore de la momentul debutului acestuia sunt momentul în care farmacoterapia este cea mai eficientă și cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a îmbunătăți prognosticul. această boală extrem de gravă.

Acordarea asistenței medicale în etapa prespitalicească are ca scop:

Ameliorarea adecvată a durerii

Restabilirea fluxului sanguin coronarian,

Limitarea dimensiunii necrozei,

Tratamentul și prevenirea complicațiilor precoce ale infarctului miocardic.

Un pacient cu infarct miocardic sau suspiciune de acesta trebuie transferat imediat într-o poziție orizontală (întins, pe jumătate întins, pe jumătate așezat, în funcție de intensitatea congestiei în plămâni), începerea terapiei cu oxigen cu oxigen 100% umidificat și cateterizarea. o venă periferică.

Anestezie

Ameliorarea unui atac anginos este o condiție prealabilă pentru toate măsurile de tratament ulterioare. Durerea anginoasă persistentă susține hiperactivarea sistemului simpatiadrenal, care este însoțită de tahicardie, efect inotrop pozitiv, cerere crescută de oxigen miocardic și, în cele din urmă, duce la o creștere a zonei de necroză. De asemenea, pe fondul activării sistemului simpatiadrenal, pragul pentru fibrilația ventriculară scade, ceea ce în sine poate avea consecințe fatale.

În toate cazurile, dacă nu există hipotensiune arterială severă (presiune sistolica nu mai mică de 90 mm Hg) și tahicardie sau bradicardie severă, tratamentul începe cu o formă de aerosoli de nitroglicerină (nitrocor, nitrospray) sau izosorbid de sodiu (izoket) 0,4 mg sau forme sublinguale de nitroglicerină 0,5 mg. În plus, în cazul sindromului anginos sever, nitroglicerina este prescrisă intravenos, iar în caz de angină relativ ușoară, nitroglicerina este prescrisă din nou sublingual.

Analgezice narcotice

Mijlocul clasic de calmare a durerii la pacienții cu infarct miocardic este utilizarea analgezicelor narcotice.

Morfina, care este un agonist al receptorilor opioizi, pe lângă ameliorarea rapidă a durerii, reduce tonusul venos și, în consecință, reduce întoarcerea sângelui venos la inimă, cantitatea de preîncărcare și necesarul de oxigen miocardic. În plus, morfina are un efect sedativ pronunțat. Se administrează intravenos în trepte fracționate în 2-3 etape în doză de 10 mg (1 ml soluție 1%). Mai întâi, 3-5 mg de medicament timp de 2 minute, apoi, dacă este necesar și nu există efecte secundare, repetați până la o doză totală de 10 mg până când sindromul durerii este complet ameliorat. Morfina nu trebuie utilizată la pacienții vârstnici, debilitați, cu semne de depresie respiratorie. Este relativ contraindicat

cu afectare severă a ventriculului drept și infarct miocardic inferior cu

sindromul „bradicardie – hipotensiune arterială”.

Fentanilul are un efect puternic, cu creștere rapidă, dar de scurtă durată

activitate analgezica nula. Se administrează intravenos în doză lentă

0,1 mg (2 ml soluție 0,005%) în 2 etape. Pacienți vârstnici: 0,05 mg (1 ml soluție 0,005%). Efectul medicamentului apare după 1 minut, atinge un maxim după 3-7 minute, dar nu durează mai mult de 25-30 de minute.

Neuroleptanalgezie

Pentru a spori și a prelungi efectul fentanilului, acesta poate fi combinat cu droperidolul antipsihotic. Mecanismul acțiunii sale se datorează blocării receptorilor alfa-adrenergici, care întrerupe fluxul de impulsuri aferente în sistemul nervos central și provoacă vasodilatație periferică. În plus, droperidolul încetinește ușor conducerea AV și are un efect antiemetic puternic. Datorită efectului său asupra tensiunii arteriale, doza de droperidol este selectată în funcție de nivelul său inițial: la o presiune sistolică de 100-110 mmHg. Se administrează 2,5 mg, 120-140 mm Hg - 5 mg, 140-160 mm Hg - 7,5 mg.

Ataranalgezia

Utilizarea analgezicelor narcotice împreună cu tranchilizante (de obicei diazepam) este posibilă, dar crește semnificativ riscul de probleme respiratorii.

Oxid de azot

În prezent, utilizarea protoxidului de azot pentru infarctul miocardic este considerată insuficient de eficientă, iar metoda măștii de calmare a durerii este slab tolerată de către pacienți. Prin urmare, nu este recomandabil să se utilizeze protoxid de azot la pacienții cu infarct miocardic.

Limitarea dimensiunii focarului necrozei miocardice

Administrarea intravenoasă a nitroglicerinei în primele ore ale bolii este mai eficientă în limitarea mărimii necrozei decât administrarea de medicamente pe cale orală.

Indicații pentru administrarea intravenoasă a nitroglicerinei:

1. Dureri anginoase persistente sau recurente.

2. Boala cardiacă congestivă acută persistentă sau recurentă

eșec.

3. Necesitatea terapiei antihipertensive controlate.

Contraindicații la utilizarea medicamentelor nitro:

1. Presiunea sistolica este sub 90 mm Hg. Artă.

2. Ritmul cardiac 100 pe minut.

3. Suspiciunea de afectare a ventriculului drept.

Soluțiile apoase de nitroglicerină (perlinganit) sau dinitrat de izosorbid (izoket) se administrează intravenos prin picurare sau printr-un dozator, selectând o rată individuală de administrare până la obținerea unui efect clinic, dar fără a permite o scădere excesivă a presiunii sistolice (nu mai mici de 100). -110 mm Hg) începând cu o rată de 5 μg/min. Viteza optimă de perfuzie variază cel mai adesea între 40-60 µg/min.

Beta-blocante

Pentru pacienții care nu au contraindicații, este necesară administrarea precoce a blocantelor beta-adrenergice (propranolol, metoprolol). Administrarea precoce a beta-blocantelor ajută la reducerea dimensiunii leziunii miocardice ischemice și reduce semnificativ incidența complicațiilor și a mortalității.

Beta-blocantele sunt eficiente în special la pacienții cu factori de risc suplimentari:

1. Vârsta peste 60 de ani.

2. Antecedente de infarct miocardic.

3. Hipertensiune arterială.

4. Insuficiență cardiacă.

5. Angina pectorală.

6. Tratament cu glicozide cardiace și diuretice.

7. Diabet zaharat.

Cel mai sigur tratament în etapa prespitalicească este administrarea de beta-blocante pe cale orală.

Propranololul se prescrie în doză de 20 mg pe cale orală sau sublinguală.Metoprolol - 50 mg oral sau sublingual.

Restabilirea fluxului sanguin coronarian

Una dintre cele mai importante etape în acordarea de îngrijiri de urgență pentru infarctul miocardic, ținând cont de etiologie și patogeneză, este restabilirea fluxului sanguin în zona ischemică și corectarea proprietăților reologice ale sângelui, adică. terapie trombolitică, anticoagulantă și antiplachetare.

Terapia trombolitică

Baza terapiei trombolitice este că toate medicamentele trombolitice activează plasminogenul, o proenzimă cheie a sistemului fibrinolitic. Ca rezultat, plasminogenul este transformat într-o enzimă fibrinolitică activă - plasmina, care transformă fibrina într-o stare solubilă.

Indicații pentru tromboliza:

Durere anginoasă care persistă fără factori de susținere mai mult de 30 de minute. și nu este inferior administrării repetate de nitroglicerină, însoțită de supradenivelare ST în cel puțin două derivații sau apariția blocului de ramură. Terapia trombolitică este indicată în primele 6 ore ale bolii (pentru dureri persistente sau recurente - 12-24 ore).

Contraindicații ale trombolizei:

Contraindicatii absolute:

Traume severe, intervenții chirurgicale sau traumatisme craniene înainte de -

marș 3 săptămâni;

Sângerări gastrointestinale în ultimele 30 de zile;

Boli de sânge (hemofilie, diateză hemoragică);

Anevrism de aortă de disecție;

Boli oncologice;

Vene varicoase ale esofagului;

Leziuni severe ale ficatului și rinichilor;

Bronșiectazie;

Sarcina.

Contraindicații relative:

Vârsta peste 70 de ani;

Accident cerebrovascular tranzitoriu în 6 anterioare

Diabet zaharat tip 2

Tratament cu anticoagulante indirecte;

Puncția vaselor care nu pot fi presate;

Hipertensiune arterială necontrolată (tensiune arterială sistolica peste 180

mmHg.);

Reactii alergice;

Medicamente utilizate pentru tromboliza sistemică:

streptokinaza,

Actelise (alteplază),

urokinaza,

Activator tisular al plasminogenului.

În prezent, streptokinaza, acteliza, este cel mai des utilizată pentru terapia trombolitică.

Streptokinaza se administrează intravenos (picurare sau prin dozator) în doză de 1.500.000 UI la 100 ml soluție izotonică de clorură de sodiu timp de 30 de minute. Daca exista risc mare de reactii alergice, inainte de administrarea streptokinazei, se recomanda administrarea intravenoasa a 30-60 mg prednisolon. La prescrierea streptokinazei, trebuie amintit că are proprietăți antigenice și după administrare, titrul de anticorpi la streptokinază crește de sute de ori și rămâne ridicat timp de câteva luni. Prin urmare, streptokinaza nu este recomandată a fi readministrată timp de cel puțin 2 ani de la prima utilizare.

Spre deosebire de streptokinaza, actiliza trombolitică (alteplaza) nu are proprietăți antigenice, nu provoacă reacții pirogene și alergice și, în același timp, este cea mai eficientă trombolitică. Regimul de dozare aproximativă: intravenos 15 mg sub formă de bolus și 50 mg sub formă de perfuzie timp de 30 de minute. și 35 mg intravenos în următoarele 60 de minute.

Semne ale eficacității terapiei trombolitice:

1. Încetarea durerii anginoase.

2. Normalizarea sau deplasarea semnificativă a segmentului ST către izolinie.

Complicațiile terapiei trombolitice:

1. Aritmiile de reperfuzie sunt cea mai frecventă complicație a terapiei trombolitice și, în același timp, dovezi indirecte de restabilire a fluxului sanguin coronarian. Cel mai adesea acesta este un ritm ideoventricular accelerat, extrasistole ventriculare, paroxisme ale tahicardiei ventriculare instabile, bloc AV tranzitoriu, fibrilație ventriculară). Apare în 20-60% din cazuri.

2. Fenomenul „miocardului uluit” - o încălcare a funcției contractile a inimii după restabilirea fluxului sanguin coronarian - se manifestă prin semne de insuficiență cardiacă congestivă.

3. Reocluzia arterei coronare se observă în 15-20% din cazuri și este adesea asimptomatică. Se poate manifesta ca durere anginoasă reînnoită și deteriorarea hemodinamicii. În acest caz, nitroglicerina, heparina și acidul acetilsalicilic sunt prescrise intravenos.

4. Sângerare. Cel mai adesea se dezvoltă din locurile de puncție venoasă. În acest caz, este suficient să aplicați un bandaj de presiune. În 1% din cazuri sângerarea poate fi semnificativă.

5. Hipotensiune arterială. De obicei corectat prin reducerea ratei de administrare trombolitică. Dacă acest lucru nu este suficient, atunci administrarea medicamentului trombolitic trebuie oprită și extremitățile inferioare ale pacientului trebuie ridicate cu 20 de grade.

6. Reacții alergice. Se impune încetarea imediată a administrării trombolitice și numirea, în funcție de severitatea și manifestările clinice, a antihistaminice, hormonilor glucocorticoizi, bronhodilatatoare, iar în caz de șoc anafilactic - adrenalină.

7. AVC hemoragic. Se poate dezvolta la pacienții vârstnici cu hipertensiune arterială necontrolată și un istoric neurologic împovărat. Prin urmare, terapia trombolitică nu este indicată pentru pacienții din această categorie. Dacă se dezvoltă un accident vascular cerebral hemoragic, este necesar să se oprească administrarea tromboliticului și să se continue tratamentul în același mod ca și fără terapia trombolitică.

Datorită faptului că liza trombului eliberează trombina, care stimulează agregarea trombocitară, se recomandă utilizarea agenților antiplachetari.

Terapia antiagregant plachetar

Acidul acetilsalicilic, ca agent antiplachetar direct, este indicat încă din primele ore de infarct miocardic, indiferent dacă se efectuează sau nu terapie trombolitică. Tratamentul trebuie început cât mai devreme cu o doză de 250 mg (mestecat).

Plavix este indicat in doza de 75 mg/zi in combinatie cu acid acetilsalicilic, atat cu si fara terapie trombolitica.

Terapia anticoagulantă

Heparina este un anticoagulant direct. Heparina „inhibă” toate cele trei faze ale coagulării sângelui: fazele de formare a tromboplastinei, trombinei și fibrinei și, de asemenea, într-o anumită măsură, previne agregarea trombocitelor. Heparina este indicată în timpul terapiei trombolitice cu Actlyse intravenos în bolus la o doză de 60 de unități/kg, dar nu mai mult de 4000 de unități. Când se efectuează terapia trombolitică cu streptokinază, heparina poate să nu fie prescrisă decât dacă există alte indicații pentru utilizarea medicamentului. Dacă nu se efectuează terapia trombolitică, heparina se administrează intravenos în bolus la o doză de 5000 - 10000 de unități.

Prevenirea complicațiilor precoce ale infarctului miocardic

Toate măsurile enumerate mai sus, inclusiv transportul blând pe o targă, sunt prevenirea complicațiilor precoce ale infarctului miocardic.

În prezent, lidocaina, folosită anterior pentru prevenirea fibrilației ventriculare, nu mai este utilizată din cauza creșterii semnificative a numărului de cazuri de asistolă.

Utilizarea sulfatului de magneziu utilizat anterior în timpul studiilor clinice pe termen lung nu a confirmat efectul pozitiv al acestui medicament asupra evoluției și rezultatului infarctului miocardic. Prin urmare, în prezent, utilizarea profilactică a sulfatului de magneziu în perioada acută a infarctului miocardic este considerată neindicată.

studfiles.net

Infarct miocardic

Infarctul miocardic este necroza (moartea) mușchiului inimii cauzată de o încălcare acută a circulației coronariene ca urmare a unei discrepanțe între nevoia de oxigen a mușchiului inimii și livrarea acestuia către inimă.

Infarct miocardic

În ultimii 20 de ani, mortalitatea prin infarct miocardic la bărbați a crescut cu 60%. Infarctul m-a făcut să par mult mai tânăr. În zilele noastre nu mai este neobișnuit să vezi acest diagnostic la bătrânii de treizeci de ani. În timp ce scutește femeile cu vârsta de până la 50 de ani, totuși, incidența atacului de cord la femei și bărbați se nivelează. Un atac de cord este, de asemenea, una dintre principalele cauze de dizabilitate, iar rata mortalității în rândul tuturor pacienților este de 10-12%.

În 95% din cazurile de infarct miocardic acut, acesta este cauzat de tromboza arterei coronare în zona plăcii aterosclerotice.

Când o placă de ateroscleroză se rupe, se erodează (formează un ulcer pe suprafața plăcii) sau crăpă mucoasa interioară a vasului de dedesubt, trombocitele și alte celule sanguine aderă la locul leziunii. Se formează așa-numitul „dop de trombocite”. Se îngroașă și crește rapid în volum și în cele din urmă blochează lumenul arterei. Aceasta se numește ocluzie.

Furnizarea de oxigen a celulelor musculare ale inimii alimentate de artera blocată este suficientă pentru 10 secunde. Pentru încă aproximativ 30 de minute, mușchiul inimii rămâne viabil, apoi începe procesul de modificări ireversibile ale mușchiului inimii, iar până la a treia până la a șasea oră de la debutul ocluziei, mușchiul cardiac din această zonă moare.

Există cinci perioade de dezvoltare a infarctului miocardic:

Perioada pre-infarct

Durează de la câteva minute până la 1,5 luni. De obicei, în această perioadă, crizele de angină devin mai frecvente și intensitatea lor crește. Dacă tratamentul este început la timp, un atac de cord poate fi evitat.

Perioada cea mai acută

Durata pana la 3 ore. Principalul simptom clinic este durerea (prezentă la 80-95% dintre pacienți).

Intensitatea durerii variază foarte mult; durerea severă se observă în regiunea precordială cu iradiere largă, mai rar în epigastru (versiunea abdominală a infarctului, mai des cu afectarea peretelui posterior). Durerea, de regulă, nu este ameliorată de nitroglicerină și durează mai mult de 30 de minute. La 15% dintre pacienți, infarctul miocardic are loc fără durere (formă nedureroasă de ischemie). La persoanele în vârstă, principala manifestare poate fi insuficiența ventriculară stângă acută. Infarctul miocardic se poate manifesta ca slăbiciune severă și sincopă. Aproape toți pacienții pot prezenta diverse tulburări de ritm, până la fibrilație ventriculară și, mai rar, tulburări de conducere. Cu un infarct mare, se poate dezvolta șoc cardiogen sau edem pulmonar.

Examenul fizic evidențiază o modificare a numărului de contracții, tonicitatea tonurilor, prezența tonurilor patologice, aritmii și congestie în circulația pulmonară.

Pe baza prezenței anumitor simptome, se disting mai multe variante ale cursului unui infarct: anginoasă (dureroasă), când durerea este localizată în regiunea inimii, abdominală (durere epigastrică), astmatică (caracterizată prin dificultăți de respirație). și edem pulmonar), aritmic (manifestat doar prin tulburări de ritm) și cerebral (amețeli, tulburări de vedere, leziuni focale).

Perioada acută

Durează aproximativ 10 zile. În această perioadă, zona mușchiului inimii mort este în sfârșit formată și o cicatrice începe să se formeze la locul necrozei. De obicei nu există sindrom de durere. Tabloul clinic este dominat de febră. Cele mai frecvente complicații ale acestei perioade sunt aritmiile, blocajele, insuficiența cardiacă și anevrismul. Este posibilă formarea pericarditei aseptice (inflamația sacului cardiac) și a endocarditei parietale. La unii pacienți se observă avulsia mușchiului papilar și ruptura septului interventricular. Una dintre cele mai frecvente cauze de deces în această perioadă este ruptura cardiacă.

Infarct miocardic

Perioada subacută

Durează până la 8 săptămâni. În această perioadă, starea de sănătate a pacienților rămâne satisfăcătoare. Riscul de complicații este semnificativ redus. Se dezvoltă insuficiență cardiacă cronică și anevrism cardiac. Una dintre complicațiile rare ale acestei perioade este sindromul Dresler, a cărui dezvoltare este asociată cu tulburări imunitare. Se manifestă ca pericardită, mai rar pleurezie.

Perioada post-infarct

Durata 6 luni. În aceeași perioadă, sunt posibile infarctul miocardic repetat, angina de efort sau insuficiența cardiacă.

Diagnosticul se stabilește prin prezența a trei criterii:

• sindrom de durere tipic
• modificări ale electrocardiogramei (semn ECG precoce - o creștere a segmentului ST, prezența undelor T gigantice, o scădere a tensiunii undei R, apariția Q patologic, uneori fuziunea lui R și T; până la sfârșit din prima zi, ST scade, T devine negativ). Într-un atac de cord fără Q, sunt detectate doar modificări ale undei T. La mulți pacienți, modificările ECG rămân pe viață.
• modificări ale testelor de sânge clinice și biochimice care indică leziuni ale celulelor musculare ale inimii (leucocitoză neutrofilă în primele ore și până la 7-10 zile, VSH crescut până la 2-3 săptămâni, creșterea AST, CPK, LDH și troponina T în sânge, mioglobina în urină până la 7 zile). Dintre diverșii markeri ai necrozei miocardice, troponina T are specificitatea și sensibilitatea maximă. Este caracteristică și o creștere a conținutului de proteină C reactivă, fibrinogen și globuline.

Un echoECG dezvăluie o zonă de contractilitate afectată și o scădere a fracției de ejecție.

Utilizarea scintigrafiei cu izotopi de tehnețiu permite vizualizarea zonei afectate.

Diagnosticul diferențial se realizează cu embolie pulmonară, periacardită acută, anevrism de aortă disecție.

De regulă, cel puțin 25% dintre pacienți mor brusc înainte de sosirea ambulanței, mortalitatea în spital este de 7-15%, iar alți 5% dintre pacienți mor în primul an.

Tratament

Primul ajutor - odihnă fizică și emoțională, luați 1 tabletă de nitroglicerină sub limbă și jumătate de comprimat de aspirină, pernă de oxigen (dacă este disponibilă), corectarea tensiunii arteriale (dacă tensiunea arterială este mare, luați un medicament antihipertensiv).

După sosirea ambulanței, sarcina principală este ameliorarea durerii, pentru care se folosesc analgezice narcotice și neuroleptanalgezie (promedol 1-2 ml soluție 1% sau fentanil 1-2 ml soluție 0,005% și droperidol 1-2 ml soluție 0,25% soluție intravenoasă).

În timpul spitalizării precoce (până la 8 ore), terapia anticoagulantă și trombolitică este obligatorie. Pentru tromboliza se folosește streptokinaza (prima doză de 200-250 mii UI intravenos, apoi picurare lent timp de 1-2 ore până la o doză totală de cel mult 1000000-1500000 UI), urokinază, activator de plasminogen tisular. Streptokinaza asigură restabilirea fluxului sanguin coronarian la 50-60% dintre pacienți, urokinaza - în 60-70% din cazuri. O contraindicație absolută pentru terapia trombolitică este: traumatisme majore sau intervenții chirurgicale în ultimele 2 luni, accidente vasculare cerebrale în decurs de 6 luni, prezența hipertensiunii arteriale crescute, ulcere gastro-intestinale, diateza hemoragică în timpul spitalizării, anafilaxia. În același timp, heparina se administrează intravenos (10 mii de unități o dată, apoi 1 mie de picături pe oră. În următoarele 7-10 zile, heparina se administrează subcutanat (nu mai mult de 10 mii de unități de 2 ori pe zi).

Nitrații sunt o componentă esențială a terapiei. Acestea reduc activitatea inimii, ameliorează spasmul arterelor coronare și cresc fluxul de sânge în ele. Sunt prescrise atât pe cale orală, cât și pe cale intravenoasă.

Beta-blocantele sunt utilizate pe scară largă. La utilizare, mortalitatea este redusă cu 20-25%, în principal datorită efectelor antiaritmice și antiischemice.

Din prima zi de spitalizare se prescriu antiagregante plachetare (aspirina in doza de 100-125 mg pe zi).

Inhibitorii ECA sunt prescriși pentru dezvoltarea insuficienței cardiace (fracția de ejecție mai mică de 45%).

Utilizarea glicozidelor cardiace pentru infarctul miocardic este nedorită.

Terapia fizică începe în absența durerii deja în a 2-a zi după spitalizare.

Angioplastia, stentarea și bypass-ul coronarian sunt extrem de rar utilizate în țara noastră.

Distribuie articolul!

Mai multe articole pe acest subiect

Tags: angioplastie, bypass coronarian, accident vascular cerebral, infarct miocardic, tratament, complicatii, pastile

Reabilitarea tratamentului infarctului miocardic

De obicei, fără ateroscleroză a arterelor coronare fara infarct miocardic. Adecvarea circulației coronariene la cerințele metabolice ale miocardului este determinată de trei factori principali: mărimea fluxului sanguin coronarian, compoziția sângelui arterial și necesarul miocardic de oxigen. Pentru formarea unui tromb într-o arteră coronară, de obicei sunt necesari trei factori: modificări patologice în intimă din cauza aterosclerozei, activarea în sistemul de formare a trombului (coagulare crescută, agregare trombocitară și eritrocitară, prezența unui fenomen de nămol). în MCC, fibrinoliză scăzută) și un factor declanșator care promovează interacțiunea celor doi primul (de exemplu, spasmul arterial).

Ateroscleroza arterelor coronare progresează de-a lungul anilor și le îngustează lumenul, dând naștere plăcilor de ateroscleroză. Apoi, datorită acțiunii factorilor care favorizează ruptura (creșterea tensiunii de-a lungul întregii circumferințe a plăcii, deteriorarea proprietăților reologice ale sângelui, un număr mare de celule inflamatorii, infecție), integritatea plăcii este perturbată: lipidele sale miezul este expus, endoteliul este erodat și fibrele de colagen sunt expuse. Trombocitele și eritrocitele activate aderă la defect, ceea ce declanșează o cascadă de coagulare și formarea de dopuri plachetare cu stratificarea ulterioară de fibrină Are loc o îngustare bruscă a lumenului arterei coronare, până la ocluzia sa completă.

De obicei din formarea trombului plachetar Trec 2-6 zile înainte de ocluzia trombotică a arterei coronare, care corespunde clinic cu perioada de angină instabilă.

Ocluzia totală cronică a arterei coronare nu este întotdeauna asociată cu dezvoltarea ulterioară a MI. Viabilitatea celulelor miocardice depinde de fluxul sanguin colateral, precum și de alți factori (de exemplu, de nivelul metabolismului miocardic, dimensiunea și localizarea zonei afectate furnizate de artera blocată, rata de dezvoltare a obstrucției coronariene).Circulația colaterală este de obicei bine dezvoltată la pacienții cu CS severă (o îngustare a lumenului cu mai mult de 75% la una sau mai multe artere coronare), hipoxie severă (anemie severă, BPOC și defecte congenitale „albastre”) și LVH Prezența stenozei coronariene severe (mai mult de 90%) cu perioade periodice recurente ale ocluziei sale complete poate accelera semnificativ dezvoltarea colateralelor.

Incidența colateralelor coronariene La 1-2 săptămâni după infarctul miocardic variază, ajungând la 75-100% la pacienții cu ocluzie persistentă a arterelor coronare și doar 20-40% la pacienții cu ocluzie subtotală.

În cazurile 1, 2, marcate în figură, infarct miocardic de obicei, nu se dezvoltă din cauza eliberării de sânge dintr-o arteră coronară învecinată sau altă arteră, ci se formează în cazul 3 (când artera suplimentară care furnizează miocardul este spasmat) sau 4 (pur și simplu nu există). îngustarea arterei coronare, ruptura plăcii de ateroscleroză care duce la IM apare sub influența unor factori declanșatori, cum ar fi activitatea fizică sau stresul. Stresul (emoțional sau fizic) stimulează eliberarea de catecolamine (au efect histotoxic) și crește consumul miocardic de oxigen. Inima este o zonă reflexogenă importantă. Stresul psiho-emoțional negativ (moartea celor dragi, boala gravă a acestora, clarificarea relațiilor cu superiorii etc.) este adesea un „meci care dă o torță” - IM

Infarct miocardic Exercițiile fizice excesive (de exemplu, maraton, ridicarea statică de greutăți mari) o pot provoca, de asemenea, chiar și la tineri.

Infarctul miocardic: patogeneza

Infarctul miocardic apare de obicei atunci când apare o ocluzie trombotică într-o arteră coronară afectată de ateroscleroză și fluxul sanguin se oprește. Ocluzie sau stenoză subtotală. care se dezvoltă treptat sunt mai puțin periculoase, deoarece în timpul creșterii plăcii aterosclerotice o rețea de colaterale are timp să se dezvolte. Ocluzia trombotică, de regulă, apare din cauza rupturii, divizării sau ulcerației unei plăci aterosclerotice. la ce contribuie fumatul. hipertensiune arterială și dislipoproteinemie. precum şi factori sistemici şi locali predispunând la tromboză. Plăcile cu capac fibros subțire și un conținut ridicat de mase ateromatoase sunt deosebit de periculoase.

Trombocitele aderă la locul leziunii; eliberarea ADP. adrenalina și serotonina determină activarea și aderarea de noi trombocite. Trombocitele eliberează tromboxan A2. care provoacă spasm arterial. În plus, atunci când trombocitele sunt activate, conformația glicoproteinei IIb/IlIa se modifică în membrana lor. și capătă o afinitate pentru secvența Arg-Gly-Asp a lanțului alfa A și pentru secvența de 12 aminoacizi a lanțului gamma de fibrinogen. Ca rezultat, molecula de fibrinogen formează o punte între două trombocite, făcându-le agregarea.

Coagularea sângelui este declanșată de formarea unui complex de factor tisular (de la locul rupturii plăcii) cu factorul VII. Acest complex activează factorul X, care transformă protrombina în trombină. Trombina (liberă și legată de cheaguri) transformă fibrinogenul în fibrină și accelerează mulți pași de coagulare a sângelui. Ca urmare, lumenul arterei este închis de un tromb format din trombocite și fire de fibrină.

Mai rar, infarctul miocardic este cauzat de embolie. spasm, vasculită sau anomalii congenitale ale arterelor coronare. Mărimea infarctului depinde de calibrul arterei afectate, necesarul de oxigen al miocardului și dezvoltarea colateralelor. depinde dacă lumenul său este complet blocat sau dacă a apărut tromboliza spontană. Riscul de infarct miocardic este mare cu angina instabilă și vasospastică. prezența mai multor factori de risc pentru ateroscleroză. creșterea coagularii sângelui. vasculita. cocainismul. tromboză a inimii stângi (aceste afecțiuni sunt mai puțin frecvente).

INFARCT MIOCARDIC

infarctul miocardic (IM) - o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian.

La bărbați, infarctul miocardic este mai frecvent decât la femei, în special la grupele de vârstă fragedă. În grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 21 și 50 de ani, acest raport este de 5:1, de la 51 la 60 de ani - 2:1. În perioadele de vârstă ulterioară, această diferență dispare din cauza creșterii numărului de infarcte la femei. Recent, incidența infarctului miocardic la tineri (bărbați sub 40 de ani) a crescut semnificativ.

Clasificare. IM este subdivizat luând în considerare dimensiunea și localizarea necrozei și natura bolii.

În funcție de amploarea necrozei, se disting infarctul miocardic cu focal mare și focală mică.

Luând în considerare prevalența necrozei adânci în mușchiul inimii, se disting în prezent următoarele forme de IM:

♦ transmural (le include pe ambele QS-,și Q-infarct miocardic,

numită anterior „focal mare”);

♦ MI fără undă Q (modificările afectează doar segmentul SFși unda G;

numită anterior „focal fin”) non-transmural; Cum

apare de obicei subendocardic.

După localizare, ele disting anterior, apical, lateral, septal

tal, inferior (diafragmat), posterior și inferiorbazal.

Sunt posibile leziuni combinate.

Aceste locații se referă la ventriculul stâng ca fiind cel mai des afectat de IM. Infarctul ventricular drept este extrem de rar.

În funcție de natura cursului, MI se distinge cu prelungit

citire, infarct miocardic recurent, infarct miocardic repetat.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă lungă (de la câteva zile până la o săptămână sau mai mult) de atacuri dureroase care se succed, procese lente de reparare (dezvoltare inversă prelungită a modificărilor ECG și sindromul de resorbție-necrotic).

IM recurent este o variantă a bolii în care apar noi zone de necroză în decurs de 72 de ore până la 4 săptămâni după dezvoltarea IM, adică. până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare (apariția unor noi focare de necroză în primele 72 de ore este o extindere a zonei MI, și nu recidiva acesteia).

Dezvoltarea infarctului miocardic recurent nu este asociată cu necroza miocardică primară. În mod obișnuit, infarctul miocardic recurent apare în teritoriile altor artere coronare într-o perioadă care depășește de obicei 28 de zile de la debutul infarctului anterior. Aceste perioade sunt stabilite de Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia X (anterior această perioadă era specificată ca fiind de 8 săptămâni).

Etiologie. Cauza principală a IM este ateroscleroza arterelor coronare, complicată de tromboză sau hemoragie într-o placă aterosclerotică (la cei care mor din cauza IM, ateroscleroza arterelor coronare este detectată în 90-95% din cazuri).

Recent, o importanță semnificativă în apariția IM a fost atribuită tulburărilor funcționale care conduc la spasm al arterelor coronare (nu întotdeauna alterate patologic) și o discrepanță acută între volumul fluxului sanguin coronarian și nevoile miocardice de oxigen și nutrienți.

Rareori, cauzele IM sunt embolia arterelor coronare, tromboza acestora în timpul leziunilor inflamatorii (tromboangeite, coronarite reumatismale etc.), compresia gurii arterelor coronare prin disecarea anevrismului aortic etc. Acestea duc la dezvoltarea IM. în 1% din cazuri și nu sunt legate de manifestări ale cardiopatiei ischemice.

Factorii care contribuie la apariția IM sunt:

1) insuficiența legăturilor colaterale între vasele coronare

dami și perturbarea funcției lor;

2) consolidarea proprietăților de formare a cheagurilor de sânge;

3) cerere crescută de oxigen miocardic;

4) perturbarea microcirculației la nivelul miocardului.

Cel mai adesea, MI este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, adică. în bazinul de alimentare cu sânge cel mai adesea afectat de ateroscleroză

14.12.2018

Infarctul miocardic este o leziune a mușchiului inimii care apare ca urmare a unei întreruperi acute a aportului de sânge din cauza blocării uneia dintre arterele inimii de către o placă aterosclerotică. Ca urmare, o parte a mușchiului care rămâne fără alimentare cu sânge moare, adică devine necrotică.

Ați avut un control medical complet în ultimii 3 ani?

daNu

Clasificare

În funcție de stadiul de dezvoltare, se disting următoarele perioade de infarct miocardic:

1. Acut durează de obicei mai puțin de 5-6 ore de la debutul atacului. Etapa reflectă schimbările inițiale cauzate de oprirea alimentării cu sânge în zona afectată a mușchiului inimii.
2. Picant durează până la 2 săptămâni de la debutul unui atac de cord și se caracterizează prin formarea unei zone necrotice de țesut în zona părții moarte a mușchiului inimii. În această perioadă, zona miocardului afectat este deja determinată, ceea ce are o importanță decisivă în dezvoltarea complicațiilor.
3. Subacută– din a 14-a zi până la sfârșitul lunii a 2-a după infarct. În această perioadă, începe procesul de înlocuire a zonei de necroză cu țesut conjunctiv (cicatrici). Celulele care au fost ușor deteriorate ca urmare a atacului își restabilesc funcțiile.
4. Cicatrici– numită și perioada post-infarct, care începe la 2 luni de la apariția primelor semne de infarct și se termină cu formarea finală a unei cicatrici, care se îngroașă în timp.

Durata totală a tuturor etapelor de la debutul unei tulburări circulatorii acute până la formarea unei cicatrici durează de la 3 la 6 luni.

Aparatul contractil al inimii din zona țesutului cicatricial cardiac nu mai este activ, ceea ce înseamnă că fibrele musculare sănătoase trebuie să lucreze acum sub sarcină crescută, ceea ce duce la hipertrofie miocardică.

În plus, înlocuirea unei secțiuni a miocardului cu țesut conjunctiv duce la o schimbare a modelului impulsurilor cardiace.

După mărimea focarului patologic

În funcție de dimensiunea leziunii necrotice, infarctul se distinge:

1. Focal mare (transmural sau Q-infarct).
2. Focal mic (nu Q-infarct).

După departamentul de afectare a inimii

Infarctul miocardic implică diferite părți ale mușchiului inimii, în funcție de motivul pentru care este împărțit în:

1. Subepicardic– mucoasa exterioară a inimii este implicată în procesul patologic.
2. subendocardică– o tulburare în stratul interior al membranei organului circulator central.
3. Intramural- infarct în partea mijlocie a miocardului.
4. Transmural- afectarea întregii grosimi a mușchiului inimii.

În funcție de prezența complicațiilor

Există grupuri de complicații:

1. Perioada cea mai acută.
2. Perioada acută.
3. Perioada subacută.

Clasificarea după localizarea focarului

Infarctul miocardic afectează următoarele zone ale mușchiului inimii:

1. Ventriculul stâng (perete anterior, lateral, inferior sau posterior).
2. Apex al inimii (infarct izolat al apexului inimii).
3. Septul interventricular (infarct de sept).
4. Ventricul drept.

Există variante posibile de deteriorare combinată a diferitelor părți ale mușchiului inimii, a pereților diferiți ai ventriculului stâng. Un astfel de atac de cord va fi numit posteroinferior, anterolateral etc.

Cauzele infarctului miocardic

Grupul de factori principali care provoacă cel mai adesea dezvoltarea infarctului miocardic include:

• afectarea inflamatorie a arterelor coronare;
• leziuni;
• îngroșarea peretelui arterial;
• embolie a arterei coronare;
• nepotrivire între nevoile miocardului și livrarea de oxigen;
• tulburare de coagulare a sângelui;
• complicații postoperatorii;
• anomalii ale dezvoltării arterelor coronare.

În plus, în cazuri rare, un atac de cord poate fi cauzat de:

• obturație chirurgicală - ca urmare a ligaturii arterelor sau a disecției tisulare în timpul angioplastiei;
• spasm al arterelor coronare.

Toate condițiile de mai sus sunt unite de capacitatea de a provoca o oprire completă a alimentării cu sânge într-o anumită zonă a mușchiului inimii.

Factori de risc

Persoanele cu risc crescut de infarct miocardic includ:

1. Cei care abuzează de țigări (incluzând și fumatul pasiv) și de băuturi alcoolice.
2. Suferă de obezitate, niveluri ridicate de lipoproteine ​​cu densitate mică și foarte mică, trigliceride în sânge, niveluri scăzute de lipoproteine ​​cu densitate mare.
3. Suferind de cardită reumatică.
4. Pacienții care au antecedente de infarct miocardic sau au avut anterior forme asimptomatice de boală coronariană, care se prezintă în prezent cu un tablou clinic pronunțat.
5. Locuind în zone contaminate.
6. A suferit anterior de boli cauzate de streptococ și.
7. Bătrânii, în special cei bolnavi.

Potrivit statisticilor, a fi bărbat poate fi inclus și în lista factorilor de risc pentru infarctul miocardic, deoarece frecvența atacurilor în jumătatea mai puternică a umanității este de 3-5 ori mai mare decât cea a femeilor.

Mecanismul dezvoltării infarctului miocardic

Există 4 etape de dezvoltare a infarctului miocardic:

1. Ischemic. Caracterizat prin dezvoltarea ischemiei acute, degenerarea grasă și proteică. În unele cazuri, leziunile tisulare ischemice se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp, fiind un precursor al unui atac.
   Procesul patologic se bazează pe o întrerupere a alimentării cu sânge în zonele mușchiului inimii, câștigând treptat o „masă critică” atunci când lumenul arterei este îngustat cu 70% sau mai mult din suprafața totală a secțiunii transversale. Inițial, scăderea aportului de sânge poate fi compensată de colaterale și alte vase, dar cu o îngustare atât de semnificativă nu mai poate exista compensație suficientă.
2. Necrobiotic (stadiul de deteriorare). De îndată ce mecanismele compensatorii sunt epuizate și sunt detectate tulburări metabolice și funcționale în țesuturile mușchiului inimii, este indicată deteriorarea. Durata etapei necrobiotice este de aproximativ 5-6 ore.
3. Necrotic. Zona de infarct în această perioadă, care se dezvoltă pe parcursul mai multor zile - 1-2 săptămâni, este reprezentată de țesut necrotic (mort), delimitat clar de zonele de miocard sănătos. În timpul etapei necrotice, apare nu numai necroza zonelor ischemice, deteriorate ale mușchiului cardiac, ci și apariția unor tulburări profunde de circulație și metabolice ale țesuturilor din afara leziunii.
4. Cicatrici.Începe la câteva săptămâni după atac și se termină după 1-2 luni. Durata etapei este direct afectată de zona zonei afectate a miocardului și de starea corpului pacientului pentru a răspunde în mod adecvat la diverși stimuli (reactivitate).

Ca urmare a infarctului miocardic, în locul ei se formează o cicatrice densă, fără formă, iar post-infarct se dezvoltă cardioscleroză cu focală mare. Zone ale mușchiului cardiac sănătos situate pe marginea cu hipertrofie a țesutului cicatricial nou format - un mecanism compensator de răspuns al organismului, datorită căruia aceste zone preiau funcția de țesut mort.

Numai în stadiul de ischemie este posibil un proces invers, când țesuturile nu sunt încă deteriorate și celulele pot reveni la funcțiile normale.

Simptome

Tabloul clinic al infarctului miocardic este prezentat:

1. Dureri substernale. Trebuie să se distingă de durerea cauzată de angina pectorală. Durerea de atac de cord este de obicei extrem de intensă, iar severitatea ei este de multe ori mai mare decât sindromul dureros asociat cu angina pectorală. Durerea este descrisă ca lacrimare, răspândită în torace sau numai în zona inimii, radiind (radiând) către brațul stâng, omoplat, jumătate din gât și maxilarul inferior și spațiul interscapular. Durează mai mult de 15 minute, uneori ajungând la o oră sau mai mult, fără pierderi de intensitate. Nu este posibilă ameliorarea durerii în timpul infarctului miocardic cu nitroglicerină.
2. Paloarea pielii. Pacienții experimentează adesea răceală la nivelul extremităților și pierderea culorii sănătoase a pielii. Dacă un atac de cord afectează o zonă mare a mușchiului inimii, se observă o nuanță a pielii albăstruie pal, „marmorată”.
3. Pierderea conștienței. De obicei se dezvoltă din cauza durerii intense.
4. Stop cardiac. Poate fi singurul simptom clinic al unui atac. Dezvoltarea se bazează pe aritmii (de obicei extrasistolă sau fibrilație atrială).
5. Transpirație crescută. Transpirația care însoțește atacul este descrisă ca abundentă și lipicioasă.
6. Teama de moarte. Apariția acestui sentiment este asociată cu funcționarea de bază a primului sistem de semnalizare uman. Chiar înainte de apariția unui atac de cord, o persoană poate simți frica de moarte iminentă, dar nu este întotdeauna cazul. O trăsătură distinctivă a unei astfel de senzații subiective în timpul unui atac de cord față de cea din nevroze și psihoze este imobilitatea.
7. Dificultăți de respirație. Poate fie să însoțească sindromul principal de durere, fie să fie singura manifestare a unui atac de cord. Pacienții sunt îngrijorați de un sentiment de lipsă de aer, dificultăți de respirație, sufocare.

Pe lângă simptomele principale, un atac poate fi însoțit de:

• senzație de slăbiciune;
• greață, vărsături;
• dureri de cap, amețeli.

Forme atipice de infarct miocardic

Infarctul miocardic poate fi dificil de diagnosticat din cauza prezentării clinice atipice care apare cu:

1. Forma periferică cu localizare atipică a durerii. Sindromul de durere variază în intensitate și este localizat în gât, brațul stâng, falange distală a degetului mic stâng, maxilarul inferior și coloana cervicotoracică. Zona pericardică rămâne nedureroasă.
2. Forma abdominală (gastralgică). Pacientul prezintă greață, vărsături, sughiț, balonare și durere în abdomenul superior. Tabloul clinic seamănă cu cel al intoxicației alimentare sau al pancreatitei acute.
3. Forma astmatică. Pacienții sunt îngrijorați de dificultăți de respirație, care tinde să crească. Simptomele infarctului miocardic în acest caz seamănă cu un atac de astm bronșic și pot duce la edem pulmonar.
4. Forma creierului (cerebral). Tabloul clinic seamănă cu un accident vascular cerebral și include amețeli, tulburări sau pierderea conștienței și simptome neurologice. O variantă a patologiei apare adesea la persoanele în vârstă care au antecedente de tulburări circulatorii cerebrale.
5. Formă tăcută (nedureroasă). Este rar, în principal la pacienții cu complicații severe ale diabetului zaharat decompensat (neuropatie diabetică - la pacienți sensibilitatea membrelor și, ulterior, a inimii și a altor organe interne, scade). Subiectiv, pacienții se plâng de slăbiciune severă, apariția transpirației reci lipicioase și deteriorarea stării lor generale. După o perioadă scurtă de timp, o persoană se poate simți doar slăbită.
6. Forma aritmică. Acest tip de curs este semnul principal al formei paroxistice, în care durerea poate fi absentă. Pacienții experimentează creșterea sau scăderea frecvenței cardiace și, în unele cazuri, are loc pierderea conștienței, reflectând blocul atrioventricular complet.
7. Forma colaptoidă. Nu există durere în zona inimii, pacientul are o scădere bruscă și semnificativă a tensiunii arteriale, amețeli, întunecarea ochilor, conștiința este de obicei păstrată. Apare mai des în cazul repetată, transmurală sau.
8. Formă de edem. Tabloul clinic include dificultăți de respirație, slăbiciune, palpitații, edem cu dezvoltare relativ rapidă și, în unele cazuri, ascită. La pacienții cu tip edematos de infarct miocardic poate apărea infarct miocardic, ceea ce indică insuficiență ventriculară dreaptă acută.
9. Forma atipică combinată. Acest tip de curs implică o combinație de manifestări de mai multe forme atipice.

Consecințele infarctului miocardic

Complicațiile unui atac de cord sunt împărțite în 2 grupuri:

1. Din timp.
2. Târziu.

Primul grup include complicațiile apărute de la debutul unui infarct până în primele 3-4 zile de la atac. Acestea includ:

1. Ruptura mușchiului inimii– cel mai des este afectat peretele liber al ventriculului stâng. Pentru a menține pacientul în viață, este necesară o intervenție chirurgicală urgentă.
2. Insuficiență cardiacă acută– cauza dezvoltării șocului cardiogen, edem pulmonar, astm cardiac, insuficiență renală acută.
3. – mușchiul inimii își pierde temporar capacitatea de a se contracta activ. Acest lucru se întâmplă din cauza insuficienței ventriculare stângi acute. Șocul cardiogen duce la scăderea alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor, manifestată prin scăderea semnificativă a tensiunii arteriale sistolice, edem pulmonar, scăderea cantității de urină excretată (oligurie), piele palidă, umiditate crescută și stupoare. Tratați cu medicamente (scopul principal este de a restabili nivelul normal al tensiunii arteriale) sau chirurgical.
4. – provoacă adesea moartea din cauza lipsei de atenție. Când ne uităm la complicațiile de mai sus, se pare că tulburările de ritm cardiac nu sunt cel mai rău lucru care se poate întâmpla unei persoane după un atac de cord. De fapt, victima poate dezvolta fibrilație ventriculară, care, fără asistență de urgență sub forma unui defibrilator, duce la moarte.
5. Tromboembolism– un vas de sânge este înfundat de un cheag de sânge care s-a desprins de locul formării sale, în urma căruia alimentarea cu sânge către organe și țesuturi este oprită. Manifestările clinice sunt variate și depind de localizarea zonei afectate.
6. Pericardită– membrana seroasă a inimii devine inflamată și, fără tratament, duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Dintre toate complicațiile, infarctul miocardic este cel mai puțin periculos.

Complicațiile tardive includ:

1. Sindromul Dressler– numit și sindrom post-infarct, a cărui esență este răspunsul inadecvat al organismului la țesutul conjunctiv care a înlocuit cardiomiocitele moarte din inimă. Sunt activate mecanismele de protecție ale sistemului imunitar, ceea ce dă naștere unei reacții autoimune, ducând la inflamarea diferitelor organe și țesuturi (pericardită, pleurezie, pneumonită).
2. Insuficiență cardiacă cronică– zone ale inimii care hipertrofiază și preiau funcția celulelor moarte se epuizează în timp și nu mai pot îndeplini nu doar funcțiile compensatorii, ci și funcțiile lor. O persoană cu insuficiență cardiacă cronică suportă stresul cu dificultate, ceea ce îi afectează stilul de viață.
3. – peretele miocardic dintr-o anumită zonă devine mai subțire, iese în afară și își pierde complet contractilitatea. Ca urmare a existenței prelungite, poate provoca insuficiență cardiacă. Cel mai adesea susceptibile de îndepărtare chirurgicală.

Rata mortalității pentru infarctul miocardic este de aproximativ 30%, cu o rată ridicată a mortalității din cauza complicațiilor sau a unui atac recurent în primul an de la debutul unei tulburări circulatorii acute a mușchiului inimii.

Prim ajutor

Având în vedere că în epoca noastră incidența bolilor cardiovasculare a crescut și continuă să crească, ar trebui să cunoașteți regulile de prim ajutor pentru infarctul miocardic:

1. Dacă bănuiți că o persoană are o criză, puneți-o să se așeze sau să se întindă cu genunchii îndoiți. Dacă aveți îmbrăcăminte strânsă, o centură sau o cravată, scoateți-le sau desfaceți-le, încercați să eliberați căile respiratorii superioare dacă ceva împiedică victima să respire normal. O persoană trebuie să fie în deplină pace fizică și psiho-emoțională.
2. Dacă în apropiere există nitroglicerină, un medicament cu acțiune rapidă pentru durerea în piept, puneți o tabletă sub limba victimei. Dacă nu există astfel de medicamente la îndemână sau efectul lor nu apare la 3 minute după administrare, trebuie să apelați imediat o ambulanță.
3. Dacă există Aspirina în apropiere, când știți că victima nu este alergică la aceasta, dați-i 300 mg de medicament, ajutați-l să mestece (dacă este necesar) pentru ca medicamentul să funcționeze cât mai repede posibil. Dacă pacientul urmează o terapie medicală care include aspirină și a luat-o deja astăzi, dați pacientului o cantitate de medicamente mai mică de 300 mg.

Ce să faci dacă inima unei persoane se oprește? Victima are nevoie de resuscitare cardiopulmonară imediată. Dacă atacul a avut loc într-un loc public, cum ar fi un restaurant sau un aeroport, întrebați angajații instituțiilor despre disponibilitatea unui defibrilator portabil.

Dacă o persoană și-a pierdut cunoștința, respirația sa nu este ritmică, începeți imediat acțiunile active; nu este necesar să verificați pulsul.

Pentru mai multe informații despre efectuarea RCP, urmăriți videoclipul de mai jos:

Asistență suplimentară va fi oferită de personalul medical. Aceasta este de obicei însoțită de:

1. Pacientul ia comprimate de Propranolol (10-40 mg) sub limbă.
2. Injectarea intramusculară a 1 ml dintr-o soluție 2 procente de Promedol cu ​​2 ml dintr-o soluție 50 procente de Analgin, 1 ml dintr-o soluție 2 procente de Difenhidramină și 0,5 ml dintr-o soluție cu jumătate la sută de sulfat de atropină.
3. Administrarea intravenoasă a 20.000 de unități de heparină, apoi pacientul este injectat subcutanat cu alte 5.000 de unități de medicament în regiunea periumbilicală.
4. Când presiunea sistolica este sub 100 mm Hg. Artă. victimei i se administrează intravenos 60 mg de prednisolon, diluat în prealabil cu 10 ml soluție salină.

Pacienții sunt transportați pe brancardier în decubit dorsal.

Ce doctor te trateaza?

Dacă o persoană suferă un atac, este trimisă la spital, unde este supusă tuturor examinărilor necesare care ar putea confirma diagnosticul de infarct miocardic.

Tratamentul este de obicei efectuat de un cardiolog. Dacă un pacient necesită o intervenție chirurgicală din cauza complicațiilor precoce, un chirurg cardiac preia controlul.

În funcție de prezența bolilor concomitente care ar putea provoca apariția unei leziuni ale mușchiului inimii, pneumologii, endocrinologii, nutriționiștii, kinetoterapeuții și alți specialiști pot completa tratamentul.

Metode de diagnosticare

În ciuda faptului că, în majoritatea cazurilor, este dificil să confundați un infarct cu alte boli din cauza imaginii specifice vie (dacă nu țineți cont), totuși, datorită existenței sale, doar măsurile de diagnostic luate de specialiști pot face un diagnostic precis.

Examinare fizică vă permite să determinați pe loc plângerile pacientului, să îi evaluați starea generală, gradul de conștiență, nivelul tensiunii arteriale, ritmul cardiac și ritmul respirator. Persoanele care au suferit un infarct miocardic se caracterizează prin sindrom de durere intensă care nu este ameliorată prin administrarea de nitroglicerină, o scădere a tensiunii arteriale, în timp ce frecvența pulsului poate fi fie crescută (o reacție compensatorie la scăderea tensiunii arteriale), fie scăzută (în primele etape ale atacului).

Metode de cercetare de laborator:

1. Analize generale de sânge. La pacienții cu infarct miocardic, se detectează o scădere a vitezei de sedimentare a eritrocitelor și o creștere a conținutului de leucocite.
2. Chimia sângelui. Este crescută cantitatea de colesterol, fibrinogen, albumină, precum și aspartat și alanin aminotransferaza.

O atenție deosebită este acordată indicatorilor ultimelor două enzime. Când inima este afectată, numărul acestora crește în mod neuniform: activitatea AST crește de până la 10 ori, în timp ce activitatea ALT crește doar de 1,5-2 ori.

Markeri biochimici ai necrozei miocardice

Acești markeri sunt împărțiți în:

• din timp;
• târziu.

Primul grup include conținut crescut:

1. Mioglobina este o proteină musculară care îndeplinește funcția de a furniza oxigen fibrelor musculare care lucrează. Concentrația sa în sânge crește treptat în primele 2 ore de la debutul atacului.
2. Forma cardiacă a creatin fosfokinazei este o enzimă găsită în țesutul muscular uman. La diagnosticare, masa unui compus chimic dat este cea care are o importanță decisivă, și nu activitatea sa. O creștere a nivelurilor serice se determină la 3-4 ore de la debutul infarctului miocardic.
3. O formă cardiacă de proteină care leagă acizii grași. Se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată în detectarea necrozei mușchiului inimii.

Primii doi markeri au o sensibilitate mai mică, motiv pentru care în timpul diagnosticului se acordă atenție concentrării tuturor indicatorilor de mai sus.

Majoritatea markerilor tardivi ai necrozei miocardice se caracterizează printr-o sensibilitate ridicată. Se determină la 6-9 ore de la debutul procesului patologic. Acestea includ:

1. Lactat dehidrogenaza este o enzimă care are 5 izoforme. La diagnosticarea infarctului miocardic, izoenzimele LDH 1 și LDH 2 au o importanță decisivă.
2. Aspartat aminotransferaza.
3. Troponinele cardiace I și T sunt cele mai specifice și mai sensibile pentru necroza mușchiului cardiac. Ele sunt definite ca „standardul de aur” în diagnosticul leziunilor miocardice însoțite de necroză tisulară.

Metode instrumentale de cercetare

Electrocardiografie se referă la metode de diagnosticare precoce a infarctului miocardic.

Se caracterizează prin costuri reduse și conținut informațional bun în legătură cu activitatea inimii în ansamblu.

Patologia se caracterizează prin următoarele semne ECG:

1. Apariția unei unde Q patologice, a cărei durată este mai mare de 30 ms, precum și o scădere a amplitudinii undei R sau a complexului QRS ventricular. Aceste modificări sunt detectate în zona de necroză.
2. Deplasarea segmentului RS-T deasupra izolinei sau sub izolinei pentru infarctul miocardic transmural, respectiv subendocardic. Caracteristic zonei de afectare ischemică.
3. Apariția unei unde T echilaterale și cu vârf este numită și coronară. Poate fi negativ (cu infarct transmural) sau foarte pozitiv (infarct subendocardic). Sunt determinate abateri de la normogramă în zona leziunii ischemice.

Ecocardiografie– o metodă de diagnostic cu ultrasunete care permite identificarea modificărilor morfologice și funcționale ale inimii și ale aparatului valvular al acesteia. Pentru infarctul miocardic:

1. Activitatea contractilă în zona zonei afectate a mușchiului inimii scade, ceea ce face posibilă determinarea părții organului afectat.
2. Scăderea fracției de ejecție cardiacă.
3. O ecocardiogramă poate evidenția un anevrism cardiac sau un tromb intracardiac.
4. Se evaluează modificările morfologice ale pericardului și prezența lichidului în acesta.
5. Metoda ecocardiografiei vă permite să evaluați nivelul presiunii în artera pulmonară și să identificați semnele de hipertensiune pulmonară.

Fracția de ejecție cardiacă este un indicator care determină volumul de sânge împins de ventriculul stâng în lumenul aortei în timpul contracției sale.

Scintigrafie miocardică– una dintre metodele radioizotopice pentru diagnosticarea unui atac de cord, utilizată dacă imaginea ECG a pacientului este discutabilă și nu permite stabilirea unui diagnostic final. Această procedură presupune introducerea în organism a unui izotop radioactiv (pirofosfat de tehnețiu), care se acumulează în zonele de necroză ale mușchiului inimii. După scanare, leziunea este vizibilă ca fiind intens colorată.

Angiografie coronariană– o metodă de cercetare radioopacă, în care, după anestezie locală, se introduce un cateter special în lumenul arterelor coronare prin artera femurală și partea superioară a aortei (sau prin artera antebrațului). Un agent de contrast radioopac este injectat prin cateter. Metoda vă permite să evaluați gradul de deteriorare a vaselor coronare și să determinați tactici de tratament ulterioare.

Dacă se efectuează angiografia coronariană pentru suspiciunea de infarct miocardic, mențineți un chirurg cardiac în alertă completă, deoarece poate fi necesară o intervenție chirurgicală urgentă.

Imagistică prin rezonanță magnetică vă permite să determinați locația și dimensiunea focarului infarctului miocardic. Poate fi utilizat pentru diagnosticarea precoce a patologiei, evaluând severitatea leziunii ischemice a țesutului muscular cardiac.

Imagistica prin rezonanță magnetică de contrast– puteți determina liber infarctul miocardic. Folosit pentru identificarea leziunilor mici.

Mai puțin frecvente printre metodele de diagnostic instrumental scanare CT. Metoda oferă informații cuprinzătoare în secțiune transversală despre organul circulator central, ceea ce face posibilă identificarea anevrismelor și a cheagurilor de sânge intracardiace. Deși metoda nu este larg acceptată pentru infarctul miocardic, ea are o sensibilitate mai mare decât ecocardiografia în diagnosticarea complicațiilor.

Cum să tratăm infarctul miocardic?

Dacă un pacient este suspectat de a avea un infarct miocardic, atunci următoarele sunt prescrise cât mai curând posibil:

1. Agenți care inhibă agregarea trombocitară (agenți antiplachetari). Dintre aceste medicamente, cel mai frecvent este acidul acetilsalicilic (Aspirina). Medicamentul reduce semnificativ riscul de complicații.
2. Medicamente trombolitice. Eficacitatea clinică a Streptokinazei a fost testată în timp. Cu toate acestea, medicamentul are și dezavantaje, inclusiv imunogenitatea, ca urmare a formării de anticorpi în corpul pacientului, care reduc eficacitatea medicamentului atunci când este readministrat în termen de 5 zile de la data primei prescripții. Streptokinaza conduce, de asemenea, la producția activă de bradikinină, care are un efect hipotensiv pronunțat.

Activatorul de plasminogen tisular recombinant Alteplaza determină o reducere mai pronunțată a mortalității și o evoluție favorabilă a bolii în general, spre deosebire de streptokinaza.

În prezent, sunt utilizate anumite regimuri de terapie trombolitică, conform cărora regimul optim pentru un curs de tratament de 1 săptămână include:

1. Fibrinolitic (Fibrinolysin).
2. Acid acetilsalicilic.
3. Clopidogrel (agent antitrombotic, inhibitor al agregării plachetare).
4. Enoxaparin/Fondaparinux (un medicament antitrombotic din grupa heparinei și, respectiv, un inhibitor sintetic selectiv al factorului X activ). Aceste medicamente sunt clasificate drept anticoagulante.

Următoarele grupuri de medicamente sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul infarctului miocardic:

1. Analgezice. Ameliorarea durerii sau reducerea intensității acesteia joacă un rol semnificativ în recuperarea ulterioară a mușchiului inimii și reducerea riscului de complicații. Pentru atacurile de cord, clorhidratul de morfină și Promedolul (dintre analgezicele opioide sau narcotice), precum și Tramadol și Nalbuphine (analgezice - agonişti parțiali ai receptorilor opioizi) sunt utilizate pe scară largă.
2. Neuroleptice. Sunt utilizate pentru ameliorarea durerii în timpul unui atac de cord în combinație cu analgezice, care ajută la încetinirea sistemului nervos central, la restabilirea echilibrului hormonal și la funcționarea normală a sistemului nervos autonom. Cel mai frecvent utilizat antipsihotic este Droperidol, iar la acesta se adaugă Fentanil, Tramadol și Analgin.
   

   Protoxidul de azot (un anestezic inhalator) poate fi, de asemenea, utilizat pentru a calma durerea în timpul unui atac de cord. Efectul analgezic are loc la o concentrație de 35-45%, iar pierderea conștienței - la 60-80%. Produsul nu are practic efecte adverse asupra organismului la concentrații sub 80%.

3. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.În cazul infarctului miocardic, acestea reduc zona afectată (necroza) atunci când sunt administrate în primele etape ale procesului patologic prin creșterea nivelului de bradikinină, reduc încărcătura asupra inimii prin reducerea presiunii (limitează stimularea hipertrofiei zonelor sănătoase ale mușchiul inimii după un atac). Medicamentele din acest grup sunt prescrise în perioada acută a unui atac de cord. Reprezentanți tipici: Lisinopril, Captopril, Ramipril.
4. Beta-blocante. Dacă medicamentele sunt administrate intravenos în primele ore ale unui atac, necesarul de oxigen miocardic este redus, livrarea acestuia din urmă este îmbunătățită, intensitatea sindromului durerii și riscul de aritmii sunt reduse. Cu terapia pe termen lung, probabilitatea unui atac de cord recurent scade. Cei mai cunoscuți reprezentanți: Propranolol, Atenolol, Metoprolol.
5. Calmante. Folosit ca parte a unui tratament complex în timpul perioadei de reabilitare pentru a elimina durerile de inimă. Reprezentanți tipici ai grupului: Meprotan, Phenibut, Phenazepam.

Intervenție chirurgicală

Indicații pentru tratamentul chirurgical al infarctului miocardic:

1. Lipsa efectului terapiei trombolitice sau imposibilitatea utilizării acesteia din cauza contraindicațiilor.
2. Tromboze vasculare repetate.
3. Insuficiență cardiacă progresivă sau atacuri recurente de durere toracică în timpul terapiei medicamentoase active.

Principalele tipuri de operații pentru atac de cord:

1. Angioplastie coronariană transluminală cu balon– un cateter echipat cu un balon este introdus într-un vas de pe coapsă sau braț și avansat până la vasul coronar blocat (îngustat) de un tromb sub control radiografic. La atingerea locației dorite, balonul este umflat, ceea ce duce la creșterea presiunii, distrugerea plăcii sub acțiunea sa și refacerea lumenului vasului.
2. Stentarea arterei coronare- o operatie mai de preferat. Un stent metalic (cadru) este instalat în vas pentru a îmbunătăți circulația coronariană.
   

   În ultimii ani, au fost utilizate stenturi cu eluție de medicamente - după instalarea cadrului în artera coronară timp de câteva săptămâni, un agent farmacologic este eliberat în lumenul său, prevenind creșterea excesivă a căptușelii interioare a vasului și formarea de plăci pe acesta. .

3. Trombectomie prin aspirație- o operație în care se realizează îndepărtarea mecanică a cheagurilor de sânge din vasele de sânge afectate folosind catetere speciale instalate percutan.
4. Angioplastie coronariană cu laser excimer– o metodă modernă de tratare a leziunilor severe ale arterelor coronare, mai puțin traumatizantă și mai eficientă în comparație cu cele de mai sus. Împreună cu un cateter cu fibră optică, un laser este livrat vasului afectat, a cărui energie excimer provoacă apariția undelor mecanice care distrug formațiunile situate pe căptușeala interioară a arterelor.

Remedii populare

Dintre remediile populare folosite după un infarct, usturoiul este considerat cel mai eficient. Acest produs suprimă formarea plăcilor sclerotice, împiedicându-le să se lipească unele de altele și să se lipească de pereții vaselor de sânge. Din usturoi puteți face:

1. Infuzie. Tăiați 2 căței de usturoi în felii subțiri, adăugați un pahar de apă și lăsați să se infuzeze timp de 12 ore (cel mai bine este să faceți acest lucru seara). Dimineața bem tot lichidul infuzat. Putem adauga din nou apa in usturoiul ramas si il lasam la infuzat pana seara. Cursul tratamentului este de o lună.
2. Ulei. Se macină mărunt capul de usturoi și se umple cu 200 ml ulei de floarea soarelui nerafinat, se lasă să stea 24 de ore. Apoi adăugați sucul stors de la o lămâie, amestecați bine amestecul rezultat și lăsați timp de o săptămână, amestecând din când în când. Luați 1 linguriță de ulei de usturoi de 3 ori pe zi cu 30 de minute înainte de masă. Cursul tratamentului este de 3 luni.

Terapia cu usturoi poate fi începută numai în perioada de reabilitare. Este strict interzisă utilizarea produsului imediat după un atac de cord.

Cura de slabire

În primele zile după un atac de cord, victimele au porții reduse; dieta constă în supe, piure fără sare și condimente.

Ulterior, cantitatea de mâncare consumată devine normală.

Reguli de nutriție:

1. Consum limitat de dulciuri, sare, carne grasă, condimente.
2. Inclusiv o abundență de legume proaspete, pește și fructe de mare în dietă.
3. Aport limitat de lichide în primele etape de reabilitare (de obicei nu mai mult de 1,5-2 litri/zi).
4. Reducerea generală a aportului caloric pentru persoanele obeze.

Perioada de reabilitare

Reabilitarea începe după faza acută a infarctului miocardic și este împărțită în 3 perioade:

1. Staționar. De obicei durează 1-3 săptămâni, care depinde de severitatea pacientului, și include tratament medicamentos. În această etapă, pacientului i se prescrie repaus strict la pat cu activitate fizică minimă.
2. Post-staționar. Esența perioadei este stabilizarea stării generale a pacientului, introducerea unei noi diete și stil de viață și normalizarea stării psihologice. Pacienții pot trece prin această perioadă la domiciliu, centre de reabilitare, sanatorie specializate și pensiuni pentru vârstnici. Durează 6-12 luni.
3. de susținere. Include respectarea unei diete, un stil de viață sănătos, activitate fizică, administrarea de medicamente și vizite regulate la medici. Durează toată viața ulterioară a victimelor.

În mare măsură, finalizarea cu succes a primelor două perioade de reabilitare asigură un risc minim de complicații.

Prognoza

Datorită apariției unor modificări ireversibile, care provoacă complicații frecvente și grave, prognosticul bolii este condiționat nefavorabil.

Recidiva bolii

Infarct miocardic recurent– un atac repetat care apare între 72 de ore și 8 săptămâni după primul. Rata mortalității în rândul tuturor pacienților cu acest tip de atac de cord este de aproximativ 40%. Motivul este afectarea aceleiași artere coronare ca în timpul primului atac.

Infarct miocardic recurent- un atac care apare la 28 de zile de la primul din cauza afectarii unei alte artere coronare. Rata mortalității este de aproximativ 32,7%. Cel mai des observat la femei - 18,9%.

Prevenirea

Prevenirea atacului de cord se bazează pe:

1. Nutriție adecvată care conține o abundență de vitamine, microelemente și fibre vegetale, alimente cu grăsimi omega-3.
2. Pierderea în greutate (dacă este necesar).
3. Controlul colesterolului, zahărului din sânge, tensiunii arteriale.
4. Activitate fizică minoră pentru combaterea inactivității fizice.
5. Menținerea terapiei medicamentoase preventive.

Pentru a evita un infarct miocardic, ar trebui să duceți un stil de viață sănătos, dar dacă apare un atac, aveți grijă și urmați măsurile de reabilitare și prevenire pentru a vă îmbunătăți calitatea vieții și a reduce riscul de deces.

infarctul miocardic (IM)- o boală acută cauzată de apariția unuia sau mai multor focare de necroză ischemică în mușchiul inimii din cauza insuficienței absolute sau relative a fluxului sanguin coronarian.

La bărbați, infarctul miocardic este mai frecvent decât la femei, în special la grupele de vârstă fragedă. În grupul de pacienți cu vârsta cuprinsă între 21 și 50 de ani, acest raport este de 5:1, de la 51 la 60 de ani - 2:1. În perioadele de vârstă ulterioară, această diferență dispare din cauza creșterii numărului de infarcte la femei. Recent, incidența infarctului miocardic la tineri (bărbați sub 40 de ani) a crescut semnificativ.

Clasificare. IM este subdivizat luând în considerare dimensiunea și localizarea necrozei și natura bolii.

În funcție de amploarea necrozei, se disting infarctul miocardic cu focal mare și focală mică.

Luând în considerare prevalența necrozei adânci în mușchiul inimii, se disting în prezent următoarele forme de IM:

♦ transmural (le include pe ambele QS-,și Q-infarct miocardic,
numită anterior „focal mare”);

♦ MI fără undă Q (modificările afectează doar segmentul SFși unda G;
numită anterior „focal fin”) non-transmural; Cum
apare de obicei subendocardic.

După localizare, ele disting anterior, apical, lateral, septal
tal, inferior (diafragmat), posterior și inferiorbazal.
Sunt posibile leziuni combinate.

Aceste locații se referă la ventriculul stâng ca fiind cel mai des afectat de IM. Infarctul ventricular drept este extrem de rar.

În funcție de natura cursului, MI se distinge cu prelungit
citire, infarct miocardic recurent, infarct miocardic repetat.

Un curs prelungit se caracterizează printr-o perioadă lungă (de la câteva zile până la o săptămână sau mai mult) de atacuri dureroase care se succed, procese lente de reparare (dezvoltare inversă prelungită a modificărilor ECG și sindromul de resorbție-necrotic).

IM recurent este o variantă a bolii în care apar noi zone de necroză în decurs de 72 de ore până la 4 săptămâni după dezvoltarea IM, adică. până la sfârșitul principalelor procese de cicatrizare (apariția unor noi focare de necroză în primele 72 de ore este o extindere a zonei MI, și nu recidiva acesteia).

Dezvoltarea infarctului miocardic recurent nu este asociată cu necroza miocardică primară. În mod obișnuit, infarctul miocardic recurent apare în teritoriile altor artere coronare într-o perioadă care depășește de obicei 28 de zile de la debutul infarctului anterior. Aceste perioade sunt stabilite de Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia X (anterior această perioadă era specificată ca fiind de 8 săptămâni).

Etiologie. Cauza principală a IM este ateroscleroza arterelor coronare, complicată de tromboză sau hemoragie într-o placă aterosclerotică (la cei care mor din cauza IM, ateroscleroza arterelor coronare este detectată în 90-95% din cazuri).

Recent, o importanță semnificativă în apariția IM a fost atribuită tulburărilor funcționale care conduc la spasm al arterelor coronare (nu întotdeauna alterate patologic) și o discrepanță acută între volumul fluxului sanguin coronarian și nevoile miocardice de oxigen și nutrienți.

Rareori, cauzele IM sunt embolia arterelor coronare, tromboza acestora în timpul leziunilor inflamatorii (tromboangeite, coronarite reumatismale etc.), compresia gurii arterelor coronare prin disecarea anevrismului aortic etc. Acestea duc la dezvoltarea IM. în 1% din cazuri și nu sunt legate de manifestări ale cardiopatiei ischemice.

Factorii care contribuie la apariția IM sunt:

1) insuficiența legăturilor colaterale între vasele coronare
dami și perturbarea funcției lor;

2) consolidarea proprietăților de formare a cheagurilor de sânge;

3) cerere crescută de oxigen miocardic;

4) perturbarea microcirculației la nivelul miocardului.

Cel mai adesea, MI este localizat în peretele anterior al ventriculului stâng, adică. în bazinul de alimentare cu sânge cel mai adesea afectat de ateroscleroză

Baza dezvoltării MI este o triadă fiziopatologică, care include ruptura (ruptura) plăcii aterosclerotice, tromboza și vasoconstricția.

În cele mai multe cazuri, MI se dezvoltă cu o scădere bruscă bruscă a fluxului sanguin coronarian din cauza ocluziei trombotice a unei artere coronare, al cărei lumen este îngustat semnificativ de un proces aterosclerotic anterior. Odată cu închiderea completă bruscă a lumenului arterei coronare de către un tromb în absența sau dezvoltarea insuficientă a colateralelor, se dezvoltă un IM tracemural. Cu ocluzia trombotică intermitentă a arterei coronare (datorită trombolizei spontane sau terapeutice) din colaterale preexistente, se formează IM non-transmural. În acest caz, necroza este cel mai adesea localizată în
secţiuni subendocardice sau în grosimea miocardului, fără a ajunge la epicard.

Instabilitatea („vulnerabilitatea”) unei plăci aterosclerotice se datorează dezvoltării unei inflamații aseptice în ea. Un puternic stimulator al acestei inflamații este LDL modificată care intră în placă. Inflamația apare cu participarea macrofagelor și a limfocitelor T. Activat
Limfocitele T, macrofagele secretă un număr mare de enzime proteolitice (colagenază, gelatinază etc.), care distrug colagenul
structura capacului fibros și reduce brusc rezistența acesteia. Sub influența interferonului gamma secretat de limfocitele T, sinteza colagenului scade, ceea ce reduce și rezistența capacului plăcii.

Factorii care pot destabiliza placa placă includ factori precum creșterea semnificativă a tensiunii arteriale, activitate fizică intensă,
sarcină. Ruptura (ruptura) sau eroziunea unei plăci aterosclerotice se activează
mecanisme de hemostază cu formarea de trombi.

Există două tipuri de tromboză a arterei coronare în IM. Primul tip de tromboză se dezvoltă în 25% din cazuri - pe suprafața unei plăci aterosclerotice se formează un tromb care iese în lumenul vasului atunci când este deteriorat superficial. Ca urmare a leziunilor endoteliale, apare aderența
trombocitele în timpul interacțiunii GP-Ib pe membrana trombocitelor activate cu factorul von Willebrade, o moleculă de adeziune produsă de celulele endoteliale atunci când acestea sunt deteriorate. Apoi urmează procesul de agregare a trombocitelor (conexiunea trombocitelor vecine cu moleculele de fibrinogen care interacționează
exprimând GP IIb/IIIa pe membrana trombocitară), eliberarea de stimulatori de agregare (ADP, tromboxan A2, trombina etc.) din trombocite și alte celule, eliberarea de mediatori care provoacă spasm coronarian și formarea unui cheag de sânge. Al doilea tip de tromboză se observă la 75% dintre pacienți și este cauzat de ruperea plăcii, în urma căreia sângele pătrunde în placă, unde interacționează cu tromboplastina tisulară și colagenul. Trombul se formează mai întâi în interiorul plăcii, umplându-i volumul și apoi se răspândește în lumenul vasului.

Oprirea fluxului de sânge într-o zonă a miocardului

Activarea sistemului renină-angiotensină-II-aldosteron

Ateroscleroza arterelor coronare

Disfuncția endotelială

Triada patofizică:

Ruptura plăcii aterosclerotice

· Tromboză

· Spasm coronarian

Hipercoagulare

Principalele manifestari:

Durere intensă în zona inimii

Modificări ECG

Sindromul de resorbție-necrotizare

Angiogeneză inadecvată și colaterale

Tulburări imunologice

Infarct miocardic (necroză, inflamație aseptică, tulburări metabolice electrolitice, remodelare miocardică)

Activarea sistemului kinin

Scăderea debitului cardiac

Microcirculație afectată, hipoxie tisulară

Complicatii:

Ruptura miocardică

Aritmii, blocaje

Șoc cardiogen

Asistolie

Fibrilatie ventriculara

Activarea sistemului simpatoadrenal

Orez. 2. Patogenia infarctului miocardic acut

Spasmul coronarian joacă un rol important în obstrucția arterei coronare. Dezvoltarea sa este cauzată de disfuncția endotelială, care duce la scăderea producției de vasodilatatoare (oxid nitric, prostaciclină, adrenomedulină, factor hiperpolarizant) și o creștere semnificativă a sintezei vasoconstrictoare (endotelină, angiotensină-P, serotonină, tromboxan A2) . Spasmul crește gradul de obstrucție a arterei coronare cauzat de placă și tromb și duce la obstrucție ocluzivă care provoacă necroză miocardică. IM este un răspuns la stres care activează sistemul simpatoadrenal. Eliberarea de catecolamine în exces în sânge crește necesarul de oxigen al miocardului și contribuie la progresia necrozei. În plus, catecolaminele sporesc agregarea trombocitelor și eliberarea tromboxanului A2 vasoconstrictor. De mare importanță în patogenia IM este gradul de compensare a afectarii fluxului sanguin coronarian prin circulația colaterală. Astfel, stenoza cu dezvoltare lentă a arterelor epicardice poate să nu conducă la dezvoltarea IM cu o rețea vasculară colaterală bine dezvoltată în miocard. Inferioritatea funcțională a fluxului sanguin colateral, ca unul dintre mecanismele patogenetice, este de mare importanță la majoritatea pacienților tineri cu dezvoltare insuficientă a anastomozelor coronariene. Angiogeneza insuficientă joacă un rol semnificativ în dezvoltarea MI.

TULBURĂRI ALE FUNCȚILOR INIMII ÎN INFARCTUL MIOCARDICII

Dezvoltarea MI este însoțită de o încălcare Cu funcțiile istolice și diastolice ale inimii și p e modelarea ventriculului stâng. Severitatea acestor modificări este direct proporțională cu dimensiunea zonei de necroză a mușchiului inimii. Există o încălcare a funcției contractile, deoarece zona necrotică a miocardului nu participă la contracția inimii. Imediat dupa
dezvoltarea infarctului miocardic, hiperkinezia poate fi observată în zona apropiată neafectată. Este cauzată de mecanisme compensatorii, inclusiv activarea sistemului nervos simpatic și mecanismul Frapka-Starlng. Hiperkinezia miocardică compensatorie scade treptat în 9-14 zile de la
a început MI. La unii pacienți, deja în primele zile există o scădere a funcției contractile miocardice în zona peri-infarctului. Acest lucru se poate datora obstrucției pre-infarct a arterei coronare care furnizează sânge în zonele non-infarctate ale miocardului ventricularului stâng și fluxului sanguin colateral insuficient dezvoltat. Când se formează un anevrism cardiac acut, se poate dezvolta o pulsație paradoxală - mișcarea unei părți a sângelui în timpul sistolei din ventriculul stâng în sacul anevrismului bombat, ceea ce agravează hemodinamica. Poate exista și o încetinire
procesele de contracție comparativ cu miocardul intact (dissincronie).

O scădere a fracției de ejecție (principalul indicator al funcției sistolice afectate) apare atunci când contractilitatea este afectată cu mai mult de 10% din masă.
miocardului. Dacă contractilitatea de peste 15% din masa miocardică este afectată, se observă o creștere a volumului telediastolic (EDV) și a presiunii (EDV) a ventriculului stâng. Cu necroză de peste 25% din masa miocardică, se dezvoltă insuficiență ventriculară stângă și cu necroză de peste 40% din masa miocardică stângă.
ventricul – șoc cardiogen.

Încălcarea funcției diastolice a inimii este cauzată de o scădere a elasticității și distensibilității miocardului, care se explică prin tranziția lentă.
ionii de calciu din miofibrile în reticulul sarcoplasmatic din cauza unui deficit de substraturi energetice. Ca urmare a acestui fapt, diastola ventriculului stâng devine defectă, deoarece miocardul nu se relaxează suficient, ca urmare a creșterii presiunii terminale diastolice (EDP), iar fluxul sanguin coronarian se înrăutățește. Funcția diastolică afectată se observă atunci când este afectată mai puțin de 10% din masa miocardului ventricular stâng.

Remodelarea ventriculului stâng constă în întinderea miocardului atât în ​​zona de necroză, cât și în zonele neafectate, viabile (adică se dezvoltă dilatarea miocardului ventriculului stâng). Acest proces patologic este cel mai pronunțat în MI transmural și este cauzat de următorii factori: subțierea miocardului în zona de necroză; scăderea tonusului miocardic în zona de necroză și în zona peri-infarctului; dezvoltarea unei stări de hibernare în zona peri-infarctului, activarea RAAS circulant și local (cardiac); activarea sistemului simpatoadrenal; supraproducția de endotelină de către endoteliu. Sub influența acestor stimulenți neuroumorali se activează factorii de creștere, crește sinteza intracelulară a proto-oncogenelor și a factorilor de transcripție nucleari, care este însoțită de hipertrofia cardiomiocitelor. Cu necroza transmurală extinsă, remodelarea miocardică se dezvoltă în 24 de ore de la debutul infarctului și poate persista câteva săptămâni sau chiar luni.

TABLA CLINICĂ A INFARCTULUI MIOCARDICII

În cursul clinic al IM există 5 perioade:

1. Prodromal (pre-infarct)

2. Perioada cea mai acută

3. Perioada acută

4. Perioada subacută

5. Perioada post-infarct

Perioada prodromală (pre-infarct). caracterizată printr-o creștere a severității insuficienței coronariene premergătoare dezvoltării infarctului miocardic. Această perioadă poate dura de la câteva ore până la o lună. Se observă la 70-80% dintre pacienți și apare sub forma uneia dintre variantele instabile.
angină pectorală. Cea mai frecventă variantă a acestei perioade ar trebui considerată angină progresivă, adică. Vorbim despre o creștere a severității anginei stabile deja existente. Principalele manifestări ale acestei perioade sunt: ​​o creștere a intensității și duratei durerii toracice;
extinderea zonei de răspândire a durerii și a zonei de iradiere a durerii; scăderea progresivă a toleranței la efort; o scădere bruscă a eficacității nitroglicerinei luate sublingual; adăugarea anginei de repaus la angina de stres; apariția de noi simptome (respirație scurtă, tulburări ale ritmului cardiac, slăbiciune generală, transpirație).

Perioada cea mai acută- aceasta este perioada de la debutul ischemiei miocardice până la începutul formării unui focar de necroză. Durata perioadei acute variază de la 30 de minute la 2 ore.Desfăşurarea acestei perioade este facilitată de următorii factori provocatori: activitate fizică intensă; stresant
situatie; mâncare excesivă; hipotermie severă sau supraîncălzire. Acești factori cresc cererea miocardică de oxigen, cresc tensiunea arterială,
provoacă spasm coronarian. Cel mai caracteristic semn clinic al IM acut este durerea, care are următoarele caracteristici: la majoritatea pacienților, durerea este extrem de intensă, localizată în regiunea retrosternală, implicând adesea precordiala sau întreaga suprafață anterioară a toracelui; iradiază către brațul stâng, umăr și scapula, către regiunea interscapulară,
gât, maxilarul inferior, ureche, gât; durata durerii este întotdeauna mai mare de 20-30 de minute, uneori de câteva ore; sunt tratate cu analgezice narcotice (administrare intravenoasă de morfină), neuroleptanalgezie și anestezie cu protoxid de azot. În timpul unui atac dureros, pacienții experimentează un sentiment de frică de moarte, de condamnare, melancolie și pot fi neliniștiți și entuziasmați (se dezvoltă statutul anginos).

Dezvoltarea sindromului durerii este asociată cu următorii factori:

a) scăderea pragului de sensibilitate la durere;

b) dilatarea acută a inimii;
c) o creştere a concentraţiei de potasiu extracelular

datorită pierderii sale de către cardiomiocite;

d) creşterea concentraţiei unor astfel de mediatori ca

bradikinină, substanță P, serotonină, adenozină,

histamina etc.;

e) dezvoltarea acidozei metabolice. Cu toate acestea, mecanismele de dezvoltare a sindromului durerii nu sunt încă pe deplin înțelese.
studiat. Gama de severitate a durerii este foarte mare - de la nesemnificativ la un număr mic de pacienți până la extrem de intens la majoritatea pacienților. În acest caz, localizarea leziunilor miocardice, prevalența acesteia și alte caracteristici pot fi foarte asemănătoare. În plus, uneori (cu un curs atipic) se dezvoltă o formă nedureroasă de IM.

Când este examinat, atenția este atrasă asupra paloarei, pielii umede, cianozei buzelor, nasului, urechilor și spațiilor subungueale. Bradicardia care se dezvoltă în primele minute este înlocuită cu tahicardie. Tensiunea arterială crește în primele minute (uneori ore), iar apoi hipotensiunea se dezvoltă cu scăderea presiunii sistolice și a pulsului. Caracteristică este o slăbire a primului ton peste vârful inimii. Pe parcursul perioada acuta se formează în final un focar de necroză cu miomalacie. Durează de la 2 la 10-14 zile. În perioada acută, de regulă, durerea dispare. Persistența durerii poate fi asociată cu o extindere a zonei de necroză cu IM progresiv, o creștere a zonei ischemice peri-infarctului sau adăugarea de pericardită fibrinoasă. La examinarea sistemului cardiovascular, se determină un puls rapid, rămâne o tendință de scădere a tensiunii arteriale, zgomotele cardiace sunt înăbușite și se aude un suflu sistolic la vârf. Cu infarct miocardic transmural anterior extins, se aude o frecare pericardică în zona de tocitate cardiacă absolută, care se datorează dezvoltării pericarditei fibrinoase.

Caracteristic acestei perioade este dezvoltarea sindromului de resorbție-necrotic cu următoarele semne: 1) creșterea temperaturii corpului; 2) leucocitoză; 3) creșterea VSH; 4) detectarea „semnelor biochimice de inflamație”; 5) apariția în sânge a markerilor biochimici ai morții cardiomiocitelor. Febra de grad scăzut se observă în zilele 2-3. Durata creșterii temperaturii este de aproximativ 3-7 zile. Dezvoltarea leucocitozei neutrofile cu o schimbare a formulei la stânga se datorează dezvoltării răspunsului de fază acută. Leucocitoza se dezvoltă în decurs de 3-4 ore, atinge maxim în a 2-4-a zi și persistă aproximativ 3-7 zile. Se observa o crestere a VSH de la 2-3 zile, ajunge la maxim intre 8-12 zile, apoi scade treptat si revine la normal dupa 3-4 saptamani. Fenomenul „foarfecelor” între leucocitoză și VSH este considerat caracteristic MI: la sfârșitul primei săptămâni - începutul celei de-a doua săptămâni, numărul de leucocite.
începe să scadă, iar VSH crește. OOF se dezvoltă în organism, ceea ce este confirmat de o creștere a conținutului de mediatori OOF și proteine ​​din sânge. ÎN
markeri biochimici ai morții cardiomiocitelor apar în sânge (vezi secțiunea: Diagnosticul de laborator).

Perioada subacută caracterizată prin înlocuirea completă a maselor necrotice cu țesut de granulație și corespunde timpului de formare a unei cicatrici de țesut conjunctiv la locul focarului de necroză. În infarctul miocardic necomplicat, perioada subacută durează de la 6 până la 8 săptămâni. Starea generală a pacientului este satisfăcătoare, nu există sindrom de durere. La examinarea sistemului cardiovascular, se evidențiază normalizarea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și dispariția suflului sistolic în vârful inimii. În perioada subacută, manifestările sindromului de resorbție-necrotic dispar.

Perioada post-infarct (perioada de cardioscleroză post-infarct) corespunde perioadei de consolidare completă a cicatricei în focar de necroză și adaptare
sistemul cardiovascular la noile condiții de operare - oprirea funcției contractile a zonei miocardice. Această perioadă continuă
pe tot restul vieţii pacientului. Se disting perioada imediata (2-6 luni) si cea de lunga durata (dupa 6 luni) post-infarct. Majoritatea pacienților nu au dureri în zona inimii. Cu toate acestea, angina pectorală, care a deranjat pacientul înainte de dezvoltarea infarctului miocardic, se reia adesea în viitor.