Cura clinică și capacitatea de lucru a pacienților. IV
Complicațiile se adaugă diagnosticului principal. Clasificarea tuberculozei oferă o listă de complicații care sunt înregistrate cel mai des. Complicațiile tuberculozei de diferite localizări trebuie înțelese ca procese patologice asociate cu tuberculoza direct sau prin alte complicații care au apărut.
Atelectazie
Atelectazia se referă la condițiile plămânilor în care există colapsul complet al alveolelor și absența aerului în ele. Colapsul incomplet al alveolelor se numește dislectazie, iar conținutul scăzut de aer în plămâni se numește hipopneumatoză.
Distingepatru etape ale amiloidozei:
- preclinic,
- proteinuric,
- edematos-hipotonic,
- azotemic.
Caracteristicile tabloului clinic și diagnosticul amiloidozei depind de stadiul dezvoltării acesteia.
1. Stadiul preclinic - diagnosticat pe baza rezultatelor unei biopsii prin puncție a ficatului și a rinichilor. Pe baza semnelor clinice (slăbiciune, oboseală crescută), se presupune că apare în tuberculoza cronică fibro-cavernoasă și cirotică. O creștere constantă a VSH este caracteristică după eliminarea activității procesului, eozinofilele.
2. Stadiul proteinuric (albuminuric) - se determină albuminurie stabilă, hematurie ușoară, cilindrurie. Prima și mai ales a doua etapă se caracterizează printr-o creștere a VSH și a disproteinemiei (o creștere semnificativă a P2 și a β-globulinelor), precum și o cantitate crescută de fibrinogen fără exacerbarea procesului de tuberculoză.
3. Etapa edem-hipotonică - există o încălcare a funcției de concentrare a rinichilor. Se determină izostenurie, hipostenurie (datorită tulburării funcției de concentrare renală) și cilindrurie. Apare și umflarea, mai întâi la extremitățile inferioare, apoi în alte părți ale corpului.
4. Stadiul azotemic al amiloidozei este nefrosclerotic. Ca urmare a fibrozei, rinichii se micșorează parțial, urinarea este afectată, nivelul de azot din sânge crește, se dezvoltă uremie, oligurie și apoi anurie.
Tratament. Tratamentul intensiv anti-tuberculoză se efectuează cu medicamente antimicobacteriene care mențin sensibilitatea agentului patogen și nu au efecte secundare asupra funcției renale și hepatice. Tratamentul chirurgical (pneumonectomie sau rezecția parțială a plămânilor) este posibil dacă starea generală a pacientului este satisfăcătoare. După aceste operații, este posibilă inversarea amiloidozei. În plus, în prima, a doua și chiar a treia etapă a amiloidozei, se utilizează perfuzia intravenoasă de albumină. Se prescriu acid ascorbic, bromură de tiamină, medicamente cardiace, donatori de grup sulfhidril (metionină, unithiol), precum și medicamente care au un efect pozitiv asupra funcției hepatice - karsil, sirepar, essentiale, hepaben. Este important să se efectueze terapia cu oxigen și o nutriție adecvată.
Fistule bronșice și toracice
Astfel de complicații ale tuberculozei pulmonare, cum ar fi fistulele toracice, sunt observate în principal după intervenții chirurgicale. Cu fistulele bronșice se formează empiem pleural enchistat, ducând la intoxicație. Tușirea gunoiului de grajd promovează absorbția acestuia în părțile sănătoase ale plămânilor, ducând la dezvoltarea pneumoniei și bronșitei. În acest caz, ventilația plămânilor este întreruptă, provocând hipoxie. Din cauza intoxicației și hipoxiei, se dezvoltă insuficiența cardiacă pulmonară și amiloidoza organelor interne. Empiem pleural ensaculat poate fi complicat de formarea de fistule toracice. Mai ales adesea, fistulele toracice apar la locul drenajului empiemului pleural.
Modificări reziduale după tuberculoza pulmonară
Clasificarea modernă a tuberculozei acoperă modificările reziduale după vindecarea pacientului, formate la locul unui proces specific în plămâni ca urmare a chimioterapiei adecvate, a tratamentului chirurgical sau a recuperării spontane a pacienților cu tuberculoză. Modificările reziduale după tuberculoză sunt considerate a fi un risc crescut de boală sau de recidivă a tuberculozei, prin urmare, astfel de pacienți sunt înregistrați la dispensar, dar nu aparțin pacienților cu tuberculoză activă.
Modificări reziduale în sistemul respirator- leziuni dense calcificate de diverse dimensiuni, modificări fibroase, fibro-cicatriciale, cirotice (inclusiv cu cavități reziduale igienizate) și modificări buloase, depozite pleurale, bronșiectazii, modificări postoperatorii ale plămânilor.
În alte organe, modificările post-tuberculoză sunt caracterizate prin formarea de cicatrici și consecințele acestora, calcificarea și starea după intervențiile chirurgicale.
În funcție de mărimea, natura și prevalența modificărilor reziduale, precum și de potențiala amenințare a recidivei, se disting modificări reziduale mici și mari.
Micmodificari reziduale:
Complex primar - componente unice (nu mai mult de 5) ale complexului primar (leziunea Ghon și ganglionii limfatici calcificați) cu o dimensiune mai mică de 1 cm.
Leziunile din plămâni sunt leziuni unice (până la 5) intense, clar definite, cu dimensiunea mai mică de 1 cm.
Modificări fibroase și cirotice în plămâni - fibroză limitată într-un singur segment.
Modificări ale pleurei - sinusuri sigilate, ancorare interlobare, excrescențe pleurale și straturi de până la 1 cm lățime (cu sau fără calcificare pleurală), unilaterale sau bilaterale.
Modificări după intervenții chirurgicale - modificări după rezecția unui segment sau lob al plămânului în absența modificărilor majore postoperatorii ale țesutului pulmonar și pleurei.
Maremodificari reziduale:
Complex primar.
1. Componente multiple (mai mult de 5) ale complexului primar (leziunea Ghon și ganglionii limfatici calcificați), cu dimensiunea mai mică de 1 cm.
2. Componente unice și multiple ale complexului primar (leziunea Ghon și ganglionii limfatici calcificați) care măsoară 1 cm sau mai mult.
Leziuni la nivelul plămânilor:
1. Leziuni multiple (mai mult de 5), intense, bine definite, cu dimensiunea mai mică de 1 cm.
2. Leziuni intense unice și multiple, clar definite, de 1 cm și focare de 1 cm sau mai mult.
Modificări fibroase și cirotice ale plămânilor:
1. Fibroză extinsă (mai mult de un segment).
2. Modificări cirotice de orice prevalență.
Modificări ale pleurei: straturi pleurale masive mai mari de 1 cm lățime (cu și fără calcificare pleurală).
Schimbăridupa interventii chirurgicale:
1. Modificări după rezecția unui segment sau lob al plămânului în prezența unor modificări postoperatorii mari în țesutul pulmonar și pleura.
2. Modificări după pneumonectomie, toracoplastie, pleurectomie, cavernectomie, pneumoliza extrapleurală.
Tuberculoza este o inflamație specifică. Se caracterizează prin formarea rapidă a focarelor de necroză cazeoasă. Sub influența tratamentului antibacterian, majoritatea pacienților cu tuberculoză se vindecă, dar rar se realizează resorbția completă a leziunilor modificate. De obicei, cicatricile se formează în plămâni la locul focarului patologic. În funcție de localizarea preliminară a focarului de tuberculoză, se disting modificări reziduale ale sistemului respirator și ale altor organe.
În funcție de numărul de modificări de cicatrice în plămâni, există:
- fibroză,
- ciroză.
Pneumoscleroza se caracterizează printr-o dezvoltare ușoară limitată sau difuză a țesutului conjunctiv în plămâni. În practica ftiziatrică, pneumoscleroza apare la cei vindecați după forme pulmonare de forme miliare, subacute diseminate, soft-focale, precum și forme primare de tuberculoză pulmonară, mai rar infiltrativă. Fibroza se caracterizează prin prezența unor modificări grosolane de cicatrice în plămâni, dar aerul organului este încă păstrat. În cazul cirozei, se formează modificări masive de cicatrice cu o pierdere completă a noutății plămânilor.
Cicatricile micșorează o zonă a plămânului, deformează alveolele, vasele de sânge și bronhiile. În zona pneumosclerozei severe (ciroză), poate exista obliterarea vaselor de sânge și a bronhiilor sau bronșiectaziei. Cu cât formarea de cicatrici în plămâni este mai intensă, cu atât deformarea organului este mai mare. În acest sens, în cazurile de pneumoscleroză, plămânul se micșorează ușor, fibroza - mai mult și ciroza - exprimată brusc. Ridarea cicatricială a unei părți a plămânului este compensată de expansiunea părților sale neschimbate și, prin urmare, cu pneumoscleroza, fibroza și ciroza unui plămân, volumul celuilalt crește.
Expansiunea compensatorie a plămânului poate duce la emfizem. Cu toate acestea, mai des cauza emfizemului la pacienții vindecați de tuberculoză este formarea de cicatrici în septurile interalveolare și pierderea elasticității plămânilor. Acest lucru este tipic mai ales pentru persoanele care au suferit de forme pulmonare de tuberculoză pulmonară diseminată miliară și subacută. Emfizemul se caracterizează printr-o transparență crescută a modelului pulmonar pe o radiografie.
Pacienții cu fibroză se plâng de durere surdă sau sâcâitoare, adesea o tuse cu o cantitate mică de spută și o creștere periodică a temperaturii corpului. Percuția detectează un sunet plictisitor, iar auscultarea detectează respirația șuierătoare. Radiografia relevă o scădere semnificativă a transparenței, eclipsă și îngustarea plămânilor și a peretelui toracic.
În cazurile de ciroză, toate aceste semne sunt puternic exprimate. Pacienții dezvoltă dificultăți de respirație, tuse cu o cantitate mică de spută, cianoză, adesea creșterea temperaturii corpului și palpitații. Un sunet plictisitor este detectat prin percuție, iar razele uscate și umede sunt detectate prin auscultare. Radiografia arată o îngustare a câmpului pulmonar și a hemitoracelui, ceea ce indică dezvoltarea fibrotoraxului.
Modificările sclerotice, fibroase și cirotice sunt adesea combinate cu modificări focale reziduale care au pierdut activitatea procesului tuberculos. Din punct de vedere morfologic, astfel de leziuni sunt fibrotice sau calcificate. După pleurezie apar modificări cicatriciale ale pleurei. În primul rând, pleura se îngroașă, se formează straturi și apoi se dezvoltă pneumoscleroza pleurogenă sau ciroza pulmonară. Pe lângă pleurezia exudativă și uscată, pacienții cu tuberculoză pulmonară experimentează modificări locale ale pleurei de deasupra focarelor, infiltratelor și cavităților când sunt localizate subhilar. Inflamația perifocală se extinde în straturile viscerale și parietale ale pleurei, acestea se îngroașă, formând aderențe pleurale. În viitor, se poate dezvolta pneumoscleroza pleurogenă sau ciroza pulmonară. Straturile pleurale se observă și la pacienți după rezecția economică a plămânului, dacă după operație nu există o expansiune rapidă a plămânului și umplerea cavității pleurale, precum și în prezența unei cavități reziduale după rezecția economică.
Există un grup de pacienți cu straturi pleurale. Astfel de pacienți experimentează dureri înțepătoare sau dureroase atunci când vremea se schimbă. După pneumonectomie și rezecție a plămânilor, pe lângă posibilele depozite pleurale, se dezvoltă adesea emfizemul părții stângi, hernia mediastinală a plămânilor, mobilitatea limitată a diafragmei și mai rar - bronșiectazie, o cavitate pleurală reziduală.
Modificările metatuberculozei (post-tuberculoză) includ și cavitățile după tuberculoza distructivă. Ele se numesc cavități abacteriene sau igienizate și este mai corect să spunem că această vindecare este un sindrom deschis negativ. Semnele unor astfel de cavități sunt bunăstarea clinică completă și bacterietatea stabilă timp de cel puțin un an, absența focarelor proaspete de diseminare.
Examinarea macro și microscopică a conținutului cavităților vindecate din plămânii îndepărtați chirurgical evidențiază adesea zone de cazeoză, tuberculi tuberculoși și focare, ceea ce indică o vindecare incompletă a pacientului de tuberculoză. Cavitățile îmbunătățite rămase după un tratament de succes pentru tuberculoza distructivă ascund de obicei amenințarea exacerbarii sau a recidivei unui anumit proces și, prin urmare, dacă nu există contraindicații, este recomandabil să le eliminați.
Modificările post-tuberculoză includ (mari, medii și mici). Stenoza bronhiilor de ordinul al patrulea și al cincilea este o consecință a unui proces distructiv în plămâni, iar stenoza bronhiilor principale, lobare și segmentare apare mai des în cazurile de bronhoadenită tuberculoasă complicată. Astfel de pacienți experimentează exacerbarea periodică a procesului sau simptomele de intoxicație. Stenoza bronșică poate rămâne nerecunoscută pentru o lungă perioadă de timp. Datele de percuție și auscultație sunt normale sau mai degrabă rare. De asemenea, modificările tomografice cu raze X nu sunt tipice. Numai cu bronhografie și bronhoscopie este vizibilă clar stenoza bronșică, gradul și extinderea acesteia.
Un tip de modificări metatuberculoase este bronholita, există pietre bronșice. Există două puncte de vedere asupra patogenezei lor. Unii cred că formarea pietrelor în plămâni este o consecință a pietrificării focarelor de tuberculoză, în timp ce alții cred că pietrele la plămâni pot apărea în același mod ca și în rinichi sau în alte organe. Odată cu utilizarea medicamentelor antituberculoase, pietrificarea în plămâni nu se formează în formele secundare de tuberculoză și apare foarte rar în cele primare. Pietrele pulmonare sunt periculoase deoarece pot forma escare pe pereții vaselor de sânge și bronhiilor, ceea ce duce la hemoragie pulmonară sau îngustarea și închiderea lumenului bronșic, provocând pneumonie atelectatică.
Incidența tuberculozei este facilitată de numărul mare de purtători ai micobacteriilor M. Tuberculoza din țară și de metoda aeriană de răspândire a bolii. Riscul refuzului unor cetățeni de a vaccina și cultura slabă a populației în depistarea bolii cresc riscul. Pe lângă probabilitatea de a se îmbolnăvi, starea persoanei după tratamentul pentru tuberculoză devine o problemă. Funcționarea întregului corp și a organelor individuale este perturbată. Ca „bonus”, persoana ajunge în izolare socială.
Ce să faci după tuberculoză? Organizați reabilitarea pentru dvs. sau pentru cineva drag. Recuperarea de la tuberculoză nu este o sarcină ușoară. Nu este nevoie de medicamente și proceduri costisitoare. Dificultatea constă în menținerea unei rutine zilnice, stabilirea alimentației și a unei activități fizice adecvate. În caz contrar, reabilitarea după tuberculoză nu va aduce beneficii pentru sănătate.
Ce este tuberculoza?
Incidența tuberculozei în Federația Rusă este comparabilă cu nivelul epidemiei. Sistemul respirator uman este cel mai adesea afectat de această boală. Formele extrapulmonare ale acestei boli infecțioase sunt mai puțin frecvente. De exemplu, tuberculoza oaselor, rinichilor, ganglionilor limfatici, ficatului.
Foto 1. Statistica incidenței tuberculozei în Rusia pe categorii de vârstă în perioada 1991-2013.
Tuberculoza apare după ce micobacteria M. Tuberculoza - bacilul Koch - pătrunde în organism. Agentul cauzal al bolii intră în corpul unei persoane sănătoase de la un pacient prin picături în aer, afectând plămânii și alte organe.
Insidiozitatea bolii este că după infecție apare într-o formă latentă, în anumite condiții intră în faza activă. Dacă anterior scopul principal al medicilor era salvarea unui pacient de la moarte, acum se rezolvă problema ce să facă după tuberculoză. Motiv de îngrijorare? Tratament agresiv care reduce funcțiile vitale, reproductive ale organismului.
Un nivel separat de sarcini care este în concordanță cu problema recuperării de la tuberculoză este prevenirea infecției persoanelor sănătoase. Aceasta include identificarea pacienților și a persoanelor care au avut contact cu aceștia. Plus - organizarea tratamentului formelor deschise ale bolii, izolat de societate și imunizarea în masă.
Consecințele posibile ale tratamentului tuberculozei
Specificul bolii este că tratamentul ei durează mult timp. Pacienților li se prescriu medicamente pentru o perioadă de șase luni. Dacă agentul cauzal al bolii a dezvoltat rezistență la medicamente, regimul de tratament se modifică. Reabilitarea după tuberculoză reduce efectul leziunilor sistemice ale organelor și ajută la restabilirea abilităților sociale și de muncă ale unei persoane. Mulți ani de experiență în combaterea acestei boli au permis organizațiilor medicale să formuleze o listă întreagă de probleme care necesită reabilitare profesională după tuberculoză.
Foto 3. Vaccinul ca măsură preventivă eficientă în lupta împotriva bolilor tuberculoase în rândul populației.
Sisteme și organe care suferă în timpul tratamentului tuberculozei:
De asemenea poti fi interesat de:
Reabilitarea pacienților într-un sanatoriu
Foto 6. Multe sanatorie din Rusia și Europa asigură reabilitarea pacienților după tuberculoză.
La începutul și mijlocul secolului al XX-lea, în stațiunile montane ale Europei - în Elveția, Austria, sudul Germaniei, Franța, nordul Italiei - existau numeroase sanatorie specializate exclusiv pentru persoanele cu tuberculoză. Nu exista un tratament eficient la acel moment, dar aerul curat de munte, razele solare, un regim sănătos și activitatea fizică au dus la încetinirea — un fel de „conservare” — a bolii. După ce a părăsit stațiunea montană, bărbatul a murit de consum mai repede decât tovarășii săi care au rămas în sanatoriu.
Astăzi, tuberculoza este tratată, iar în sanatorie are loc mai ales recuperarea după tratamentul tuberculozei.
Foto 7. Restabilirea sănătății în instituțiile sanatorie presupune frecventarea diferitelor proceduri de sănătate.
Atunci când se determină intervalul de timp pentru restabilirea capacității de lucru a pacienților cu tuberculoză care elimina bacterii, se acordă o mare importanță condițiilor lor de viață. Pacienții care locuiesc într-un cămin, într-un apartament comunal sau cu copii mici trebuie să urmeze un tratament mai lung cu continuarea certificatului de incapacitate de muncă în stadiul spital-sanatoriu.
Schema de reabilitare după tuberculoză:
- Rutina zilnică corectă. Dacă acasă este dificil pentru o persoană să obțină un stil de viață sănătos, atunci într-un sanatoriu este obligat să se culce la o anumită oră, să ia un pui de somn obligatoriu în timpul zilei, să mănânce și să meargă în aer curat.
- Nutriție completă. Având în vedere că tuberculoza este o boală socială, afectează adesea persoanele cu o alimentație proastă. Dacă mâncarea nu are suficiente proteine și vitamine, iar carbohidrații și grăsimile de calitate scăzută predomină, atunci persoana este expusă riscului. Adevărat, recent a fost completat de cei care au vrut să-și ajusteze greutatea corporală prin restricții alimentare. Cursul de recuperare după tratamentul tuberculozei include o varietate de produse nutritive. Baza dietei sunt proteinele, pentru „restaurarea” țesuturilor și organelor afectate, vitaminele, grăsimile sănătoase și o cantitate mică de carbohidrați.
Tabelul arată compoziția și conținutul caloric al dietei unui pacient cu tuberculoză în funcție de stadiul bolii.
- Renunțarea la fumat este cheia recuperării cu succes a plămânilor după tuberculoză. Fiecare persoană rezolvă personal această problemă, dar modificările reziduale vor fi rezolvate după oprirea consumului unei doze regulate de nicotină.
- Activitate fizică care îmbunătățește sistemul imunitar. În timpul unei consultări cu un medic, pacientul este selectat o modalitate de a activa sistemul imunitar după terapia anti-tuberculoză.
Foto 8. Plimbare în aerul curat de munte pentru menținerea și restabilirea sănătății umane slăbite de tuberculoză.
Metode și mijloace de restabilire a sănătății
Metode de restabilire a sănătății după tuberculoză:
- Menținerea unei rutine zilnice cu numărul necesar de ore de somn.
- Nutriție completă, în care predomină proteinele. Plus - vitamine din toate grupele necesare pentru funcționarea organismului.
- Sporturi de exterior.
- Cazare in climat uscat cu izolatie solara dozata sau cursuri regulate de reabilitare dupa tuberculoza in sanatorie specializate.
Datorită degradarii crescute a proteinelor, este indicată includerea unor cantități crescute de proteine în dietă (în timpul unui focar procesul tuberculozei până la 2,5 g, în exterior - până la 1,5-2 g la 1 kg de greutate corporală), ceea ce ajută la creșterea rezistenței organismului la infecția cu tuberculoză.
Recomandăm remediile populare numai pe cele care cresc imunitatea generală a organismului. De exemplu, ceaiurile tradiționale din plante sau amestecurile de miere, lămâie, fructe uscate. Articolele exotice precum excrementele de iepure, mustața de tigru sau aripioarele de rechin nu garantează recuperarea completă a pacientului.
Modificările reziduale includ focare dense calcificate și focare de diferite dimensiuni, modificări fibroase și cirotice (inclusiv cavități reziduale igienizate), straturi pleurale, modificări postoperatorii ale plămânilor, pleurei și altor organe și țesuturi, precum și anomalii funcționale după vindecarea clinică. Leziuni simple (până la 3) mici (până la 1 cm), dense și calcificate, fibroza limitată (în 2 segmente) sunt considerate modificări reziduale minore. Toate celelalte modificări reziduale sunt considerate majore.
Tuberculoza distructivă
Forma activă a procesului de tuberculoză cu prezența dezintegrarii
ţesut determinat printr-un complex de metode de cercetare a radiaţiilor.
Principala metodă de detectare a modificărilor distructive ale organelor și țesuturilor este examinarea cu radiații (radiografie - radiografii, tomograme). Pentru tuberculoza organelor genito-urinale, examenul cu ultrasunete este de mare importanță. În cazul procesului de tuberculoză activă, examinările cu raze X se efectuează cel puțin o dată la 2 luni (în subgrupele I-A, 1-B și P-A) până la vindecarea clinică, în subgrupa P-B - conform indicațiilor. Închiderea (vindecarea) cavității cariilor este considerată a fi dispariția acesteia, confirmată prin metode de diagnostic radiologic.
Exacerbare (progresie)
Apariția de noi semne ale unui proces activ de tuberculoză după o perioadă de ameliorare sau semne crescute ale bolii în timpul observării în grupele I și II până la diagnosticul de vindecare clinică. În caz de exacerbare (progresie), pacienții sunt luați în considerare în aceleași grupuri de înregistrare la dispensar în care s-a efectuat observația (grupele I și II). Apariția unei exacerbări indică un tratament ineficient și necesită corectarea acestuia.
Recidiva
Apariția semnelor de tuberculoză activă la persoanele care au avut anterior tuberculoză și au fost vindecate de aceasta, observate în grupa III sau scoase din registru din cauza recuperării.
Apariția semnelor de tuberculoză activă la persoanele recuperate spontan care nu au fost înregistrate anterior la instituțiile antituberculoase este considerată o nouă boală.
Cursul principal de tratament pentru pacienții cu tuberculoză
Un set de măsuri terapeutice, inclusiv o fază intensivă și o fază de continuare, pentru a realiza vindecarea clinică a procesului de tuberculoză activă.
Durata cursului principal de tratament pentru un pacient cu tuberculoză este determinată de natura și ritmul involuției procesului - momentul dispariției semnelor de tuberculoză activă sau declarația de ineficacitate a tratamentului cu necesitatea de a corecta tacticile de tratament. .
Principala metodă de tratament este chimioterapia combinată - administrarea simultană a mai multor medicamente antituberculoase la pacient conform regimurilor standard cu corecție individuală. Dacă este indicat, se folosesc metode de tratament chirurgical.
Factori agravanți
Factori care contribuie la scăderea imunității la infecția cu tuberculoză, la agravarea evoluției tuberculozei și la întârzierea recuperării:
medicale (diverse boli non-tuberculoase și
stări patologice);
sociale (venit sub nivelul de subzistență,
profesional (contact constant cu sursele
infecție cu tuberculoză).
Factorii agravanți sunt luați în considerare la monitorizarea pacienților în grupuri contabile, la determinarea momentului de tratament și la efectuarea măsurilor preventive.
Formularea diagnosticului
La înregistrarea unui pacient identificat cu tuberculoză activă (grupa I), diagnosticul se formulează în următoarea secvență: formă clinică a tuberculozei, localizare, fază, excreție bacteriană.
De exemplu:
Tuberculoza infiltrativă a lobului superior al plămânului drept (S1, S2) în faza de dezintegrare și însămânțare, MBT+.
Spondilita tuberculoasă a coloanei toracice cu distrugerea corpilor vertebrali Tb 8-9, MBT-.
Tuberculoza cavernoasă a rinichiului drept, MBT+.
Când transferați un pacient în grupa II (pacienți cu tuberculoză cronică), indicați forma clinică de tuberculoză care apare în prezent.
Exemplu. La momentul înregistrării, exista o formă infiltrativă de tuberculoză. Cu o evoluție nefavorabilă a bolii, s-a format tuberculoza pulmonară fibro-cavernoasă (sau un tuberculom mare persistă cu sau fără carie). Epicriza tradusă trebuie să indice diagnosticul de tuberculoză pulmonară fibro-cavernoasă (sau tuberculom).
La transferul unui pacient în grupul de control (III), diagnosticul este formulat după următorul principiu: vindecarea clinică a uneia sau altei forme de tuberculoză (se pune cel mai sever diagnostic pentru perioada de boală) cu prezența postului rezidual. -modificări tuberculoase (mare, minore) sub formă de (indicați natura și prevalența modificărilor, natura modificărilor reziduale).
Exemple:
Cura clinică a tuberculozei pulmonare focale cu prezența
mici modificări reziduale post-tuberculoză în formă
un singur focar mic, dens și fibroză limitată în
lobul superior al plămânului stâng.
Cura clinică a tuberculozei pulmonare diseminate cu
prezența unor modificări reziduale mari post-tuberculoză sub formă de numeroase focare mici dense și fibroză larg răspândită în lobii superiori ai plămânilor.
Cura clinică a tuberculomului pulmonar cu prezența de mari
modificări reziduale sub formă de cicatrici și îngroșări pleurale
după rezecția minoră (S1, S2) a plămânului drept.
La pacienții cu tuberculoză extrapulmonară, diagnosticele sunt formulate după același principiu.
Cura clinica a coxitei tuberculoase dreapta cu
disfuncție parțială a articulației.
Cura clinică a gonitei tuberculoase pe stânga cu rezultat în
anchiloză.
Cura clinica a gonitei tuberculoase in dreapta cu
modificări reziduale după intervenție chirurgicală - anchiloza articulației.
Cura clinică a tuberculozei cavernoase a rinichiului drept.
Informații generale despre vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare.
Criteriile de vindecare clinică a tuberculozei pulmonare sunt înțelese ca un set de semne care indică eliminarea tuberculozei pulmonare active, determinate prin metode de cercetare clinică, radiologică, de laborator, biologică și funcțională. Cura spontană a tuberculozei pulmonare sub aspect anatomic este stabilită de mult timp. Pe baza rezultatelor studierii materialelor secționale și a datelor experimentale, oamenii de știință din anii 80 ai secolului al XIX-lea au stabilit că tuberculul pulmonar complet vindecat poate fi considerat vindecat numai în acele cazuri în care în locul celui dintâi rămân doar o cicatrice sau noduri complet calcificate. proces patologic. La începutul secolului al XX-lea, se distingeau deja 3 opțiuni de vindecare cu rezultatul într-o cicatrice, în pietrificare sau în mici cavități epitelizate.
Ratele de vindecare pentru tuberculoza pulmonară la adulți.
Se știe că modificările numărului de bolnavi de tuberculoză sunt determinate de 2 factori. Pe de o parte, contingentele sunt în creștere din cauza pacienților nou identificați și a pacienților cu recidive ale bolii, pe de altă parte, contingentele sunt în scădere în funcție de rezultatele tratamentului, cum ar fi numărul de pacienți vindecați și decedați. În consecință, rata de reducere a incidenței tuberculozei în populație depinde de combinația acestor factori și de care dintre ei predomină.
Factorul de vindecare are o mare influență asupra reducerii numărului de pacienți cu tuberculoză pulmonară. În același timp, rata de vindecare depinde în mare măsură de eficacitatea metodelor de tratament utilizate.
Criterii clinice de vindecare a tuberculozei pulmonare și metode de determinare a acestora.
Semnele clinice obiective care caracterizează involuția tuberculozei pulmonare includ semnele clinice ale intoxicației cu tuberculoză și simptomele locale ale bolii, determinate pe baza plângerilor și a metodelor de examinare fizică.
Semne clinice ale intoxicației cu tuberculoză.
Intoxicația se exprimă prin afectarea termoreglării, deteriorarea stării de bine a pacientului, scăderea capacității de muncă, oboseală crescută, insomnie sau somnolență, schimbări rapide ale dispoziției: iritabilitate crescută sau, dimpotrivă, apatie, letargie și indiferență față de mediu, lacrimare și euforie . În acest caz, se observă adesea semne de disfuncție a sistemului nervos autonom: transpirație, tahicardie, anorexie, tulburări vasomotorii și dispeptice.
Sub influența tratamentului, în principal cu medicamente a/b, semnele clinice ale intoxicației cu tuberculoză au dispărut treptat într-o perioadă de 1 până la 3 luni. Semnele ușoare de intoxicație la majoritatea pacienților au dispărut pe parcursul a 1 și 2 luni de tratament, iar semnele pronunțate au dispărut ceva mai târziu, la sfârșitul a 2 și 3 luni. Semnul clinic principal este creșterea temperaturii corpului. Pe măsură ce temperatura se normalizează, starea de bine a pacientului, starea de spirit, somnul, apetitul se îmbunătățesc treptat, slăbiciunea și starea de rău dispar, iar transpirația încetează. Funcția afectată a respirației externe, a circulației sângelui și a sistemului nervos central se normalizează treptat. Dispariția semnelor clinice ale intoxicației cu tuberculoză este unul dintre primii indicatori ai tratamentului eficient și începutul unui tratament pentru tuberculoză.
Semne locale de tuberculoză pulmonară, determinate pe baza plângerilor și a metodelor de examinare fizică.
Cu fizic Metodele de examinare a unui pacient cu tuberculoză pulmonară dezvăluie o varietate de semne locale ale bolii: tuse, producție de spută, asimetrie și deformare a toracelui, modificări ale tipului și naturii respirației, precum și tonul de percuție, rale uscate și umede. Odată cu debutul proceselor reparatorii în plămâni, apar semne care indică dezvoltarea fibrozei și compactarea zonelor de țesut pulmonar la locul leziunilor tuberculoase și în jurul acestuia. Dintre numeroasele semne locale, au fost identificate 4 principale: tuse, producere de spută, răni umede și respirație alterată. Aceste semne sunt ușor de luat în considerare, dispar cu un tratament eficient și nu sunt depistate la cei vindecați.
Dispariția semnelor locale de tuberculoză pulmonară activă și restabilirea respirației veziculare indică faptul că faza exudativă a inflamației tuberculoase în plămâni a scăzut semnificativ. Radiologic în această perioadă se detectează resorbția modificărilor infiltrative și focale.
Dinamica principalelor semne locale ale tuberculozei pulmonare active caracterizează cursul procesului de tuberculoză. De aceea, atunci când se determină vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare, este necesar să se țină cont de dinamica acestor semne în combinație cu alte date clinice, radiologice și de laborator. Incetarea tusei, producerea sputei, disparitia ralelor umede si restabilirea respiratiei veziculare sunt semne obiective ale involutiei procesului tuberculos.
Valoarea VSH și hemogramă pentru determinarea vindecării clinice a tuberculozei pulmonare.
Semnificația principală a hemogramei este dezvăluită în determinarea calității procesului de tuberculoză, a activității sale și a reacției organismului la acesta. Modificările hemogramei și VSH în diferite forme de tuberculoză pulmonară merg în paralel cu starea clinică a pacientului. O serie de hemograme repetate, dinamica lor permite să se judece cursul bolii, prognosticul și eficacitatea tratamentului. Concomitent cu dezvoltarea proceselor reparatorii în zona modificărilor plămânilor, hemograma și VSH se normalizează treptat și rămân stabile în timpul curei clinice.
Importanța parametrilor biochimici pentru determinarea vindecării clinice a tuberculozei pulmonare.
Cu tuberculoza pulmonară, metabolismul proteinelor, carbohidraților și lipidelor sunt în primul rând perturbate. Conținutul total de proteine, fracțiile proteice din serul sanguin, proteina C reactivă au fost studiate în funcție de forma clinică a tuberculozei pulmonare, activitatea procesului tuberculozei și eficacitatea tratamentului înainte și după administrarea subcutanată a tuberculinei.
Pe măsură ce procesul de tuberculoză încetează, se observă schimbări către normalizarea indicatorilor agricoli.
Modificările indicatorilor de sănătate sunt nespecifice și sunt determinate în mod egal în diferite boli inflamatorii și infecțio-alergice.
Abacilația ca criteriu de vindecare a tuberculozei pulmonare.
Unul dintre criteriile principale pentru vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare este abacilația. În prezent, pentru a demonstra abacilația, se folosește un complex de studii, inclusiv metode bacterioscopice, bacteriologice și biologice. Până în anii 80 ai secolului al XX-lea, s-a acceptat în general că excretorii de bacili pot fi radiați la 2 ani de la dispariția MBT în spută, lavaj bronșic sau gastric. În același timp, s-a subliniat necesitatea studiilor repetate ale sputei sau spălărilor bronșice. Dar atunci când se determină eficacitatea tratamentului, se consideră recomandabil să se concentreze asupra naturii și calendarului proceselor reparatorii din corpul pacientului. Până la sfârșitul tratamentului eficient, când datele clinice, radiologice și de laborator fac posibilă stabilirea dispariției semnelor bolii tuberculoase, pacientul trebuie scos din registru ca excretor de bacili. În astfel de cazuri, abacilația este incontestabilă și este în concordanță cu datele clinice și radiologice care caracterizează sfârșitul procesului de involuție a modificărilor tuberculoase.
Criterii radiologice pentru vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare.
Examenul cu raze X este de mare importanță pentru determinarea vindecării clinice a tuberculozei pulmonare. Pe baza datelor studiului R, se pot judeca principalele etape ale involuției procesului pulmonar, natura modificărilor reziduale post-tuberculoză și transformările reparatorii ulterioare ale acestora.
La determinarea vindecării clinice a tuberculozei pulmonare, rolul principal este acordat studiului R dinamic. Mulți radiologi recomandă utilizarea radiografiilor simple în proiecții standard și tomograme.
Modificările reziduale inactive post-tuberculoză se caracterizează prin prezența unor leziuni mici, clar definite, cu zone de calcificare (sau fără) și fibroză.
Natura fibrozei este de tip focal, liniar sau reticular.
Pentru fiecare formă clinică de tuberculoză pulmonară se notează anumite trăsături ale proceselor reparatorii. Astfel, cu tuberculoza pulmonară focală, îngroșarea și fibroza focarelor au fost observate la fel de des. În plus, s-au combinat procesele de resorbție, fibroză și compactare. Resorbția completă a fost observată rar.
La pacienţii cu tuberculoză pulmonară infiltrativă, resorbţia a prevalat asupra altor procese de regenerare. Compactarea și calcificarea au fost observate mai rar.
Finalizarea dezvoltării inverse a tuberculozei pulmonare infiltrative este indicată de următoarele semne R identificate în timpul observării dinamice în timpul tratamentului:
1. resorbția completă a focarului infiltrativ;
2. dezvoltarea fibrozei la locul fostului infiltrat, iar formarea fibrozei se caracterizează prin apariția în centrul fostului infiltrat a unei structuri celulare cu umbre liniare de-a lungul periferiei;
3.apariția unor focare mici dense la locul fostului focar infiltrativ pe fondul fibrozei limitate;
4.închiderea cavităţii de carie (cicatrice, leziune fibroasă).
Dezvoltarea inversă a procesului în tuberculoza pulmonară diseminată se caracterizează prin următoarele caracteristici. Resorbția completă cu raze X sau cu ușoare semne de fibroză se observă numai în formele sale proaspete. În timpul procesului de resorbție a leziunilor proaspete, s-a evidențiat radiologic o plasă fină, rezultată din apariția unor dungi înguste de degajare de-a lungul marginii leziunii. Cu numeroase focare, liniile de curățare și dungile de întunecare sunt conectate, creând o plasă fină. În timpul procesului de resorbție, leziunile „se topesc” și ochiurile fine dispar treptat. Dar uneori plasa rămâne, ceea ce indică formarea fibrozei plasei.
În locul conglomeratelor de focare sau focare pot rămâne focare dense sau calcificate. Leziunile fibroase au o structură cu ochiuri fine din punct de vedere radiologic.
În unele cazuri, în perioada de finalizare a dezvoltării inverse a tuberculozei pulmonare cronice diseminate, se formează cavități igienizate cu pereți subțiri, care pot persista mult timp. Aceste cavități aproape întotdeauna se închid pentru a forma o cicatrice sau o fibroză celulară.
În timpul procesului de involuție, straturile pleurale au fost adesea observate la pacienții cu tuberculoză pulmonară cronică diseminată, care a persistat la finalizarea proceselor reparatorii.
Pentru a distinge o leziune fibroasă de una cazeoasă, este necesar să se facă fotografii posterioare și tomograme. Vindecarea cariilor are loc cel mai adesea odată cu formarea unor modificări reziduale sub forma unei cicatrici sau a unei leziuni la locul fostei cavități. Există vindecare deschisă a cariilor, atunci când o cavitate cu pereți subțiri rămâne în locul ei. Astfel de cavități se caracterizează prin pereți foarte subțiri cu contururi netede, parcă subliniate, localizare subpleurală, îngroșarea pleurei și scleroza bronhiilor drenante.
În cele mai multe cazuri, are loc vindecarea completă, adevărată a cavității de carie (dispariție fără urmă, formarea unei cicatrici sau fibroză limitată în locul fostei cavități), la alți pacienți - vindecare incompletă (încapsularea cavității umplute precum tuberculomul, conservare). a cavităţii reziduale).
Este posibil să se judece lipsa de activitate a procesului în modificările reziduale în timpul tratamentului tuberculozei pulmonare diseminate radiografic pe baza identificării focarelor dense și calcificate, fibrozei sub formă de umbre liniare, limpeziri cu celule mici și mijlocii fără focare. și celularitatea umbrelor asemănătoare focale.
Acea. Criteriile cu raze X pentru vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare este finalizarea involuției procesului pulmonar, exprimată în resorbția zonelor de inflamație tuberculoasă în plămâni și pleură, finalizarea proceselor de fibroză, compactare și calcificare a focarelor. și focare și închiderea cavităților de dezintegrare. La unii pacienți, vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare poate apărea cu menținerea cavității reziduale.
Persistența vindecării clinice a tuberculozei pulmonare este confirmată de stabilitatea tiparului R a modificărilor reziduale la nivelul plămânilor și pleurei în urmărirea pe termen lung.
După terminarea efectivă a tratamentului, se recomandă repetarea R-grafiei plămânilor în proiecție directă la fiecare 6 luni. In 2-3 ani. Dacă este necesară monitorizarea pe o perioadă mai lungă, controlul gramelor R ale plămânilor trebuie efectuat o dată pe an.
Valoarea testelor tuberculinice pentru determinarea vindecării clinice a tuberculozei pulmonare
În consecință, nu este posibil să ne bazăm pe reacția Pirquet atunci când se determină vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare la adulți.
Testul intradermic Mantoux. Studiind dinamica intensității reacției Mantoux la aceiași indivizi în perioada de dezvoltare inversă a bolii, s-a constatat că la 70% dintre pacienții vindecați de tuberculoză, intensitatea reacției Mantoux a scăzut, la 20% a crescut, iar în 5% nu s-a schimbat.
Reacția Mantoux nu poate fi un criteriu convingător pentru vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare la adulți, întrucât la 30% dintre pacienții vindecați clinic cu modificări reziduale, intensitatea acesteia crește față de cea inițială sau rămâne neschimbată.
Testul Koch subcutanat. Folosind tuburi SC. testele în determinarea vindecării clinice a tuberculozei pulmonare s-au dovedit a fi justificate și în majoritatea cazurilor ar putea ajuta la rezolvarea acestei probleme dificile. Cu toate acestea, rezultatele acestui test, ca și rezultatele altor tuburi. probele ar trebui luate în considerare numai în legătură cu datele din metodele de cercetare clinică, radiologică și de laborator.
Concluzie
Metodele moderne de examinare clinică, radiologică, de laborator, biologică și funcțională a pacientului fac posibilă determinarea în timp util și corect a stării de vindecare clinică a tuberculozei pulmonare.
Pe baza cercetării, a fost determinat un set de criterii de bază pentru vindecarea clinică a tuberculozei pulmonare, identificate în dinamica observației:
1. absenţa semnelor clinice de tuberculoză. intoxicaţie;
2. normalizarea hemogramei și VSH;
3. dispariția semnelor locale de tuberculoză activă, determinate pe baza plângerilor (tuse, producție de spută) și a metodelor de examinare fizică (șuier, respirație patologică)
4. spută abacilară persistentă, apă de lavaj bronșic și gastric, determinată printr-un complex de studii bacterioscopice și, dacă este indicat, bacteriologice;
5. absența semnelor R de tuberculoză pulmonară ca urmare a finalizării involuției acesteia, exprimată în încetarea procesului de resorbție a tuburilor. modificări ale plămânilor și pleurei, finalizarea proceselor de fibroză, compactarea și calcificarea focarelor și focarelor, în vindecarea cavităților de carie;
6. prezența unei reacții generale și focale negative la injectarea subcutanată de tuberculină;
7. refacerea capacităţii de muncă, luând în considerare modificările patomorfologice reziduale şi tulburările funcţionale.
Pacienții cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste au avut boli concomitente ale tractului gastrointestinal (1 caz de colecistită cronică și 1 caz de ulcer gastric), în timp ce la lotul de pacienți cu titruri scăzute de anticorpi la flora oportunistă nu au fost întâlnite.
1. Titrurile ridicate de anticorpi împotriva florei oportuniste la pacienții cu infecții intestinale cu Klebsiella, Escherichia, Pseudomonas aeruginosa sunt mai frecvente decât la donatori.
2. Titrurile ridicate de anticorpi împotriva florei oportuniste sunt mai frecvente la persoanele mai tinere și la femeile cu infecții intestinale acute.
3. La pacienții cu infecții intestinale acute cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste, boala a apărut mai des sub formă de gastroenterocolită.
4. Temperatura corporală ridicată este mai frecventă la pacienții cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste.
5. La pacienții cu titruri mari de anticorpi împotriva florei oportuniste, a existat o patologie concomitentă a tractului gastrointestinal (colecistita cronică, ulcer gastric).
LITERATURĂ
1. Akatov A.K. Zueva V.S. stafilococi. - M.: Medicină, 1983. - 255 p.
2. Akhmatov N.A., Sidikova K.A. Infecția cu stafilococ: microbiologie, epidemiologie, tratament specific și prevenire. - Tașkent: Medicină, 1981. - 135 p.
3. Bidnenko S.I., Melnitskaya E.V., Rudenko A.V., Nazarchuk L.V. Diagnosticul serologic și aspectele imunologice ale infecției cu Proteus // JMEI. - 1985. - Nr. 2. - P. 49-53.
4. Dyachenko A.G., Lipovskaya V.V., Dyachenko P.A. Caracteristici ale răspunsului imun în infecțiile intestinale acute cauzate de enterobacterii patogene // JMEI. - 2001. - Nr. 5. - P. 108-113.
5. Kurbatova E.A., Egorova N.B., Dubova V.G. si altele.Studiul reactogenitatii si eficacitatii imunologice a vaccinului Klebsiella la donatori // JMEI. - 1990. - Nr. 5. - P. 53-56.
6. Gradul MA., Voevodin DA, Skripnik AY. si altele.Nivelul anticorpilor serici la microflora oportunista ca marker al procesului de formare a imunodeficientei secundare // ZhMEI. - 2001. - Nr. 5. - P. 50-54.
7. Nazarchuk L.V., Maksimets A.P., Dzyuban N.F. Activitatea antipseudomonală a serului donatorului și a medicamentului „Imunoglobulină” // Practică medicală. - 1986. - Nr. 7. - P. 56-57.
Primit 04/05/2006
UDC 616.24-002.5-036.65-02-07
CARACTERISTICI CLINICE ȘI REZULTATE ALE RECIDIȚEI TUBERCULOZEI PULMONARE
A.A. Kholyavkin, D.Yu. Ruzanov, S.V. Butko
Universitatea Medicală de Stat Gomel Spitalul Clinic Regional de Tuberculoză din Gomel
Cauzele recidivelor tuberculozei și eficacitatea tratamentului acestora au fost analizate la 249 de pacienți cu tuberculoză pulmonară. Recidivele apar mai des la persoanele cu boli concomitente, alcoolism cronic și modificări reziduale după ce au suferit anterior de tuberculoză pulmonară. Tratamentul recăderilor pe o perioadă mai lungă decât boala primară nu previne formarea modificărilor reziduale; eficacitatea tratamentului lor este mult mai scăzută.
Cuvinte cheie: tuberculoză pulmonară, recidivă, cauze ale recidivei, distrugere, excreție bacteriană.
CARACTERISTICA CLINICĂ ȘI REZULTATELE RECIDELOR CU TUBERCULOZA PULMONARĂ
A.A. Kholyavkin, D. Y. Ruzanov, S. V. Butko
Universitatea Medicală de Stat Gomel Spitalul Clinic Regional Tubercular din Gomel
Cauzele recidivelor tuberculozei pulmonare și eficacitatea tratamentului acestora au fost analizate pentru 249 de pacienți cu tuberculoză pulmonară. Recidivele apar cel mai adesea în al doilea rând-
dare bolilor asociate, alcoolismul cronic, la subiecții care au avut anterior tuberculoză pulmonară focală. Tratamentul recidivelor este mai lung decât cel al focarelor primare, nu previne modificările reziduale, nu este curativ în toate cazurile.
Cuvinte cheie: tuberculoză pulmonară, recidivă, motiv de recidivă, distrugere, alocarea bacteriilor.
Introducere
Îmbunătățirile metodelor de diagnostic, tratament și prevenire a tuberculozei din ultimii ani au condus la o îmbunătățire a indicatorilor epidemiologici ai acesteia. În același timp, în rândul pacienților identificați, proporția de reactivare a tuberculozei pulmonare este destul de mare (4-20% sau mai mult), și rămâne o tendință de creștere relativă a acesteia. În plus, prevalența unui proces cu o frecvență ridicată a cariilor în plămâni și excreția bacteriană în rândul pacienților din această categorie, dificultățile de diagnostic, tratament și prevenire afectează semnificativ prevalența tuberculozei, care menține un nivel ridicat de infecție. Datele privind rezultatele monitorizării dinamice a consecințelor pe termen lung ale recidivelor tuberculozei respiratorii din publicațiile moderne sunt rare.
Materiale și metode
Pentru a clarifica cauzele recidivelor tuberculozei respiratorii (RTT), caracteristicile cursului acestora, eficacitatea tratamentului, natura modificărilor reziduale și starea capacității de muncă pe termen lung, am analizat datele din anamneză și clinice și Date de laborator cu raze X.
examinarea a 249 de pacienți cu recidive de tuberculoză pulmonară tratați la Spitalul Clinic Regional de Tuberculoză Gomel în anii 1991-2000. Dintre cei observați, proporția bărbaților a fost de 3 ori mai mare decât a femeilor (73,1, respectiv 26,9%). 5,6% dintre pacienți aveau vârste cuprinse între 20 și 30 de ani, de la 31 la 40 de ani - 14,5%, de la 41 la 50 de ani - 24,9%, de la 51 la 60 de ani - 23,7% și peste 60 de ani - 31,3% dintre pacienți. Astfel, majoritatea (79,9%) pacienților cu recăderi aveau peste 40 de ani.
După vindecarea clinică, recidive precoce (până la 5 ani) au fost găsite la 11,6% dintre pacienți, recidive tardive - la 88,4%. Timpul mediu pentru recidiva timpurie a fost de 4,1 ani, recidiva tardivă - 17,7 ani.
Rezultate și discuții
La depistarea inițială a bolii s-a determinat tuberculoza focală la 36,2% dintre pacienți, infiltrativă la 40,6%, tuberculoza diseminată la 6,0%, tuberculomul la 6,4%, pleurezia exudativă la 4,0%, 2,8% - tuberculoza limfei intratoracice. noduri, alte forme erau mai puțin frecvente. Tuberculoza în faza de degradare a fost detectată la 28,1%, excreția bacteriană - la 34,9% dintre pacienți.
tabelul 1
Forma, faza procesului și excreția bacteriană în timpul bolii primare și în timpul recidivei
Forma clinică a tuberculozei În caz de boală primară În caz de recidivă
Abs. % Abs. %
Focal 90 36,2 26 10,4
Infiltrativ 101 40,6 150 60,2
Diseminare 15 6,0 38 15,1
Pneumonie cazeoasă - - 1 0,4
Tuberculom 16 6,4 11 4,4
Fibros-cavernos - - 7 2.8
Cirotic - - 3 1.2
Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici 7 2,8 4 1,5
Tub empiem - - 3 1.2
Pleurezie tuberculoasă 10 4,0 1 0,4
Endobronşită tuberculoasă 3 1,2 5 2,0
Alte forme 7 2,8 1 0,4
Total 249.100,0 249.100,0
Faza de dezintegrare 140 56,2 70 28,1
Excreția bacteriană 143 34,9 87 57,4
După cum se poate observa din Tabelul 1, recidiva TOD se manifestă cel mai adesea sub formă de forme infiltrative și diseminate. Forma focală și tuberculomul sunt mai puțin frecvente; apar forme acut progresive și cronice. Tuberculoza în faza de carie a fost detectată la 56,2%, excreție bacteriană la 57,4% dintre pacienți.
Astfel, cursul procesului la pacienții cu recidive ale tuberculozei în ceea ce privește formele de tuberculoză și prezența distrugerii este mai puțin favorabilă decât în timpul detectării inițiale a bolii.
Frecvența excretorilor bacterieni cu recidive ale TOD a crescut semnificativ (57,4 ± 0,98%) comparativ cu cazurile inițiale (34,9%, p.< 0,05). Следовательно, лица, перенесшие туберкулез, являются резервом появления новых бактериовыделителей.
Studiul naturii modificărilor reziduale în plămâni după tratamentul bolii primare a fost efectuat conform metodelor general acceptate. După terminarea cursului principal de tratament, 18% dintre cei examinați au prezentat modificări reziduale mari în plămâni, 62% au prezentat modificări reziduale mici, 2,9% nu au avut modificări reziduale în plămâni și 9,3% dintre pacienți au fost externați cu un diagnostic. de „stare după tratament chirurgical” . La 81% dintre pacienții observați, modificările au fost localizate în segmentele 1, 2, 6 ale plămânilor.
Cele mai frecvente motive (sau combinația acestora) pentru recidiva TOD au fost: boli concomitente - 54,4%, condiții materiale și de viață precare - 41,8%, abuzul de alcool și alcoolismul cronic - 32,1%, deficiențe în cursul principal de chimioterapie și cursuri de anti -tratament în recădere - 20,5%, ședere într-o UIT - 18,1%, modificări reziduale mari după suferința de tuberculoză pulmonară - 16,5%, contact cu bolnavi de tuberculoză sau animale - 15,3%.
La internarea în spital, 21,3% dintre pacienții cu TOD recurentă nu prezentau simptome de intoxicație, la 62,2% erau moderat exprimate, iar doar 16,5% prezentau intoxicație severă. Hemoptizia a fost observată la 2,3%, hemoragia pulmonară - la 0,9% dintre pacienți. Modificări inflamatorii moderate în sânge au fost observate la 32,1% dintre pacienți. La
Fibrobronhoscopia efectuată la 129 de pacienți, majoritatea (79,1%) au evidențiat patologie: 66,7% au prezentat endobronșită difuză bilaterală de gradul I-II, 12,1% au prezentat modificări cicatriciale post-tuberculoză.
Toți pacienții cu TOD recurentă au fost internați în stadiul inițial al tratamentului, dar 39,1% dintre aceștia au fost internați în spital timp de cel mult 3 luni. Durata medie a tratamentului spitalicesc a fost de 84,1±3 zile.
În stadiul de spitalizare a tratamentului, cavitățile de carie au fost închise în 21,3%, abacilația s-a realizat la 39,6% dintre pacienți. Procesul a progresat la 8,8% dintre pacienți. Absența oricărei dinamici a fost observată la 14,8% dintre pacienți.
Cele mai frecvente motive pentru eficacitatea scăzută a tratamentului pacienților au fost: ireversibilitatea modificărilor morfologice din cauza detectării premature și tardive a reactivării tuberculozei - în 62,3%, comportamentul antisocial și nerespectarea regimului de tratament - în 60,3%. Principalele motive pentru externarea prematură: ebrietatea și comportamentul inadecvat - în 34,3% din cazuri, încălcarea regimului și plecarea neautorizată din spital - în 26,9%, refuzul tratamentului intern - în 6,9%. Au fost 32,1% dintre cei care abuzau de alcool; 18,1% fuseseră anterior în închisoare.
Analiza naturii modificărilor reziduale după tratamentul unei recidive a arătat că, în comparație cu primul proces identificat, schimbările reziduale mari au predominat mai des în timpul unei recidive (16,5 și, respectiv, 46,7%).
În perioada de urmărire pe termen lung (2-10 ani), după îndepărtarea din DU, 41,8% din 220 de pacienți au murit, inclusiv 27,7% din progresia procesului tuberculozei, 14,1% din patologia non-tuberculozică (boală cardiovasculară). boli vasculare, accident vascular cerebral, alcoolism cronic etc.). La 8,4% dintre pacienți s-a dezvoltat un proces de tuberculoză cronică și se observă în grupa II de înregistrare la dispensar (UD), 27,7% dintre pacienți au fost transferați în grupa III (A, B) de DU. 9,7% dintre pacienți au fost recunoscuți ca invalizi din cauza tuberculozei, 12,4% au devenit pensionari pentru limită de vârstă. Soarta a 29 de pacienți este necunoscută din cauza schimbării locului de reședință.
Depistarea prematură și tardivă a recăderii tuberculozei, imagine antisocială
viața și comportamentul, o evoluție mai severă a tuberculozei, o atitudine negativă a pacienților față de tratament și cooperarea cu personalul medical reduce semnificativ eficacitatea tratamentului și a măsurilor de sănătate în rândul acestor indivizi și necesită o schimbare a tacticii de gestionare și monitorizare a acestor pacienți.
1. Recidiva tuberculozei respiratorii se manifestă cel mai adesea în forme infiltrative și diseminate, caracterizate prin apariția formelor acut progresive și cronice de tuberculoză.
2. Factorii care contribuie la apariția tuberculozei recurente sunt bolile concomitente (54,4%), condițiile materiale și de viață precare (41,8%), abuzul de alcool și alcoolismul cronic (32,1%).
3. Tratamentul pacienţilor cu recidive ale tuberculozei pulmonare este mai lung decât al pacienţilor cu boală nou diagnosticată. Tratamentul recăderilor are loc odată cu dezvoltarea unor modificări reziduale masive.
4. Un sistem diferențiat de măsuri antituberculoase în rândul grupurilor cu risc de apariție a bolii tuberculoase recurente va face posibilă diagnosticarea în timp util a activității procesului, îmbunătățirea structurii clinice a bolii și prognosticul acesteia.
LITERATURĂ
1. Ilyina T.Ya., Zingarev A A., Sidorenko O A. și colab. Prevalența recidivelor tuberculozei respiratorii într-o situație epidemiologică tensionată // Probleme de tuberculoză. - 2005. - Nr. 7. - P. 15-17.
2. Mishin V.Yu., Zhestkovskikh S.N. Recidive ale tuberculozei respiratorii // Probleme de tuberculoză. - 2004. - Nr. 4. - P. 11-13.
3. Riekstinya V., Torp L., Leimane V. Factori de risc pentru recidivele precoce ale tuberculozei în Letonia // Probleme de tuberculoză. - 2005. - Nr. 1. - P. 43-47.
4. Standarde (modele de protocol) pentru tratamentul bolnavilor de tuberculoză. - M., 1998. - P. 10-21.
5. Brennan P.KTubeculoza în contextul bolilor emergente și reemergente. FEMS Immunol // Med. Microbiol. - 1997. - R. 263-269.
Primit 05/05/2006
UDC 61 - 056. 52 - 036. 22
EPIDEMIOLOGIA OBEZITATII
V.A. Drobyshevskaya
Universitatea de Stat de Medicină Gomel
Obezitatea și excesul de greutate au fost una dintre problemele medicale importante de mulți ani. Recent, interesul pentru acesta a crescut semnificativ, ceea ce se datorează prevalenței pe scară largă a obezității în rândul tuturor grupelor de vârstă ale populației, eficacității scăzute a măsurilor terapeutice care vizează pierderea în greutate, descoperirii de noi medicamente pentru tratamentul acestei patologii, noi progrese în înțelegerea patogenezei obezității, descoperirea hormonului țesutului adipos - leptina, un grup de receptori adrenergici beta-3. Obezitatea este o problemă serioasă datorită prezenței unor consecințe precum hipertensiunea arterială, ateroscleroza, diabetul zaharat, sindromul metabolic și encefalopatia circulatorie. Prin urmare, cunoașterea epidemiologiei obezității indică necesitatea unor lucrări suplimentare în această direcție.
Cuvinte cheie: obezitate, exces de greutate, hipertensiune arterială, epidemiologie, sindrom metabolic, indice de masă corporală.
EPIDEMIOLOGIA OBEZITATII
V.A. Universitatea de Stat de Medicină Drobyshevskaya Gomel
Obezitatea și greutatea corporală excesivă au condus printre problemele medicamentoase de mulți ani. Ultima dată, interesul pentru această problemă a crescut considerabil fiind stipulat de prevalența obezității în rândul tuturor grupelor de populație de vârstă și eficiența scăzută a măsurilor de remediere.
