Infarctul miocardic extins: există viață după el? Ce este un infarct miocardic major?

Problemele cauzate de contracțiile de natură haotică a mușchiului miocardic se numesc fibrilație atrială. Patologia acționează atât ca o problemă independentă, cât și ca o consecință a bolilor cardiovasculare anterioare, ale căror consecințe sunt amenințare serioasă pentru viața umană. Este necesar să se cunoască simptomele de apariție, cauzele bolii și metodele de combatere eficientă a patologiei pentru a asigura funcționarea normală a organismului.

Tipuri de patologie

Aritmia pâlpâitoare este o contracție haotică a țesutului muscular miocardic cu un interval de 350-600 de oscilații ale pulsului pe minut. Contracția atrială nu decurge complet, ceea ce formează stagnarea sângelui, provocând riscul apariției plăcilor trombotice, provocând un accident vascular cerebral ischemic. Acest tip patologia are o clasificare diversă. Cursul caracteristic al aritmiei variază:

Cronic (stabil sau permanent). curgere patologie cronică continuă până la operație, tratamentul prin alte metode este ineficient;
Persistent. Durata atacului depaseste o saptamana si este recurenta;
Tranzitoriu (paroxistic). Durata nu depășește 1-6 zile și este de natură recurentă.

După tipul de tulburare de ritm, se distinge fibrilația atrială (fibrilația atrială). Există o contracție împrăștiată a diferitelor filamente musculare ale miocardului, care elimină ritmul coordonat în fibrilația atrială și duce la o descărcare anormală a fluxului sanguin în aortă. Pâlpâirea frecventă duce la riscul de stop muscular miocardic. Următorul tip este flutterul atrial; ritmul contracțiilor de până la 400 de bătăi devine caracteristic, menținând în același timp contracția corectă a atriului. Contracțiile continue cauzate interferează cu fluxul sanguin normal în ventriculi, prin urmare, fluxul sanguin în aortă este întrerupt. Pe baza frecvenței compresiilor ventriculare, fibrilația atrială este clasificată în forma tahisistolică, forma normosistolică și forma bradisistolică.

Reveniți la cuprins

Cauzele patologiei

Cauzele fibrilației atriale provocate de factori cardiogeni:

scleroza mușchiului miocardic de etiologie diversă;
miocardită acută;
patologii congenitale sau dobândite ale sistemului cardiovascular;
leziuni ale mușchiului inimii în timpul intervenției chirurgicale;
disfuncție valvulară;
atac de cord;
hipertensiune arterială și hipertensiune arterială;
dezvoltarea tumorilor miocardice.

Cauzele fibrilației atriale din factori non-cardiaci:

probleme cu tiroida;
suprasolicitare psiho-emoțională;
supradozaj de droguri;
boli virale și infecțioase transferate;
soc electric;
VSD (fenomene rare);
efecte toxice asupra organismului;
dezechilibru hormonal în organism.

Reveniți la cuprins

Simptomele fibrilației atriale

Când ritmul cardiac este perturbat, debitul sanguin scade.

În stadiul inițial, practic nu există semne simptomatice. Diagnosticul aritmiei pâlpâitoare se realizează numai prin examinări și uneori se manifestă în timpul activității fizice. Pe măsură ce patologia progresează, apar simptome și semne caracteristice bolii, în funcție de forma și stadiul de dezvoltare. Când se dezvoltă aritmia, simptomele sunt după cum urmează:

respiratie dificila;
senzație de „piatră” pe inimă;
flutter variabil al mușchiului inimii;
letargie;
stare de frisoane;
transpirație crescută;
scăderea temperaturii extremităților;
atacuri de panica;
nevoia frecventă de a merge la toaletă;
tulburări de ritm miocardic.

Reveniți la cuprins

Riscuri de fibrilație atrială

Un atac de fibrilație atrială de lungă durată poate provoca accident vascular cerebral ischemic, precum și tromboembolism. Manifestările fibrilației atriale duc la blocarea de către un cheag de sânge, provocând moartea. Dezvoltare șoc aritmogen devine unul dintre cele mai periculoase manifestari insuficiență miocardică în fibrilația atrială. Trecerea fibrilației atriale la stadiul de fibrilație ventriculară devine periculoasă, ceea ce provoacă moartea.

Reveniți la cuprins

Măsuri de diagnostic

Pentru a stabili un diagnostic de fibrilație atrială, se efectuează următoarele măsuri de diagnostic:

Nume	Descriere
Examinarea inițială și interviul cu pacientul	clarificarea reclamațiilor și examinarea inițială ne permit să stabilim prezența încălcărilor; Se măsoară pulsul; neregularitatea acestuia va ajuta specialistul să suspecteze fibrilația.
ECG	simplu și tehnică accesibilă determinarea fibrilației atriale; citirile sunt luate de lucrătorii ambulanței sau într-o clinică.
Determinați indicațiile de spitalizare	examinările se efectuează în secția de cardiologie; După colectarea tuturor datelor, pacientul este trimis pentru diagnosticare suplimentară.
Examinare zilnică folosind un dispozitiv ECG	Cele mai mici abateri care nu au fost înregistrate de cardiogramă sunt măsurate pentru a verifica corectitudinea tratamentului.
Ecografia cardiacă	determină defecțiuni caracteristice în activitatea contractilă a miocardului, tulburări structurale.
ChPEFI	ținută stimulare artificială, determinând fibrilația atrială să înregistreze o aritmie clinică care nu s-a reflectat pe ECG.
Radiografia organelor toracice	folosit pentru a determina prezența congestiei trombotice.
Analize de sange	se studiază nivelul hormonal al glandei tiroide; ajută la diagnosticarea cardiomeopatiei.

Reveniți la cuprins

Medicamente

Metoda de tratament pentru formele paroxistice și permanente ale fibrilației atriale diferă. Diferența apare pe fondul diferitelor etape ale celor două forme de patologie. Diferența este că prima patologie constă în tratament în scopul acordării primului ajutor și se revarsă în terapia de restabilire a ritmului. Al doilea este tratat cu medicamentele a provoca o tăietură ritm cardiac.

Medicamentele pentru tratamentul fibrilației atriale nu afectează ele însele ritmul cardiac: ele împiedică contractarea ventriculilor.

Tratamentul fibrilației atriale în manifestarea insuficienței cardiace are loc mai activ cu medicamente specifice:

atunci când sunt tratate și în scop profilactic, se folosesc glicozide cardiace;
stagnarea circulației sanguine este tratată cu beta-blocante;
Anticoagulantele sunt folosite pentru a subția sângele;
tratamentul cu enzime trombolitice începe când este diagnosticată tromboza;
diureticele elimină umflarea țesutului pulmonar și astmul cardiac.

Tratamentul fibrilației atriale pentru a preveni factorii recurenți se efectuează cuprinzător pe parcursul mai multor ani. Pacientul trebuie să urmeze cu strictețe instrucțiunile prescrise de medic, să aplice medicamentele prescrise, să facă exercițiu fizic pentru a îmbunătăți funcția miocardică. Este posibil să încetați să utilizați orice medicament numai dacă sunteți intolerant la componentele sale sau dacă medicamentul este diagnosticat ca ineficient.

Reveniți la cuprins

Alte metode

După recuperare ritmul sinusal, se recomanda terapia exerciții de respirație, care, umplând corpul cu oxigen, va restabili bătăile inimii și va îmbunătăți conductivitatea. Utilizare recomandată exerciții terapeutice, exercițiul fizic activ este interzis până la confirmarea absenței recidivei. Intervenția chirurgicală este prescrisă în caz de ineficacitate tratament medicamentos.

Un punct important în tratamentul fibrilației atriale este dieta corectă. Schimbarea tipului de dietă se poate îmbunătăți tablou clinic boli. Se recomandă să renunți la dulciuri, la alimente picante și unt, produse afumate, grase. Ar trebui să consumați produse lactate fermentate, carne slabă, legume și fructe, 4-6 mese pe zi, în porții mici.

Reveniți la cuprins

Prognoze și măsuri preventive

Prognosticul pozitiv pentru un diagnostic de fibrilație atrială depinde de severitatea aritmiei și de cauzele care au provocat-o. Recuperare pentru defecte miocardice cu dezvoltare insuficiență acută, capătă prognostic favorabil numai după intervenția chirurgicală. Fără intervenție chirurgicală, pacientul supraviețuiește numai până când se dezvoltă forma acută a bolii. În absența patologiilor organice, prognosticul pentru recuperare este favorabil.

Prevenirea bolii presupune următoarele măsuri:

tratamentul în timp util al patologiilor CVS;
opriți obiceiurile proaste;
opriți activitatea fizică excesivă;
munca pentru reducerea stresului psiho-emoțional;
nu neglijați sedativele;
Efectuați monitorizarea regulată a nivelului de colesterol și glucoză din sânge.

Fibrilația atrială devine o amenințare serioasă la adresa vieții persoanelor susceptibile atât la boli cardiovasculare, cât și la boli non-cardiace. Este important să cunoașteți simptomele, cauzele, provocând boalași contactul în timp util cu medicul curant pentru asistență și prescripție medicală tratament de calitate. Respectarea strictă a instrucțiunilor prescrise și realizarea măsuri preventive va ajuta la tratarea patologiei.

Tratamentul encefalopatiei discorculatorii: cauze, semne clinice, tratament

În prima etapă a bolii, deficitul neurologic afectează doar anumite zone activitate mentala. Acest lucru se exprimă prin apariția tulburărilor de memorie sau de comportament. Ulterior, pierderea memoriei crește treptat, iar inteligența scade. În plus, se constată și o scădere tot mai mare a sferei afective, caracteristică faza cronica proces psihoorganic și aproape imposibil de distins de demența vasculară.

În special cu această boală, procesele mentale complexe care sunt asociate cu procesarea informațiilor suferă. La pacienţii diagnosticaţi cu encefalopatie discirculatorie origine mixtă există o tulburare în programul de acțiuni, mers, orientare în timp, loc și chiar propria personalitate. Pot apărea tulburări paroxistice ale conștiinței, numărării, scrisului și gândirii generalizate.

Pe lângă evoluția lent progresivă a encefalopatiei discirculatorii, există și un curs „galopant” și remisiv, cu prezența defecțiunilor și compensațiilor periodice. De obicei, situațiile stresante, infecțiile, rănile, intoxicațiile provoacă recidive a acestei boli.

Semne clinice

De regulă, simptomele neurodinamice funcționale apar în primele etape ale bolii. Ulterior, are loc o progresie a unui defect neuropsihic organic cu o tulburare de memorie, motivație, pulsiuni și emoții.

Plângerile pacientului includ oboseală, iritabilitate, distragere, pierderea memoriei și dureri de cap cu stres mental sau fizic. Simptomele bolii cresc după-amiaza, după noapte albă etc. Este de remarcat faptul că evaluarea proprie a pacientului asupra scăderii performanței sale nu coincide cu caracteristică pozitivă cei din jur. Sindromul astenic poate fi regresivă cu odihnă pe termen lung, tratament, schimbări în mediul acasă sau la locul de muncă, iar regresia poate dura o perioadă relativ lungă.

În a doua etapă a bolii, defectul neuropsihic se adâncește. Pacientul nu este suficient de critic față de starea sa și își supraestimează capacitățile și performanța. O tranziție de la îndoiala de sine la încercările de a găsi „motive obiective” pentru eșecurile cuiva este, de asemenea, caracteristică. În plus, astfel de pacienți se confruntă cu o îngustare a sferei de percepție, epuizare rapidă, refuz de a îndeplini sarcinile și înlocuirea lor cu forme primitive mai ușoare.

Tratamentul encefalopatiei discorculatorii

Printre direcţiile principale terapie medicamentoasă tip de eșec lent progresiv circulatia cerebrala Există mai multe etape separate. Măsuri terapeutice care vizează consolidarea fluxul sanguin cerebralși metabolismul țesutului cerebral, ameliorarea simptomelor neurastenice, normalizarea somnului, limitarea volumului mental și activitate fizica, excepție situatii stresante, normalizarea condițiilor de odihnă și de muncă.

În ceea ce privește medicamentele, utilizare largă a primit medicamente în tratamentul encefalopatiei discorculatorii Acid nicotinic, medicamente nootrope, blocante ale canalelor de calciu.

În plus, pacientul are nevoie de conversații psihoterapeutice, antrenament autogen, alegerea unei diete raționale, activitate fizică moderată, plimbări în aer curat, muncă fizică. Dacă simptomele cresc, este necesară consultarea unui neuropsihiatru.

Caracteristicile hipertensiunii în stadiul 3

Ce este hipertensiunea în stadiul 3?
Grupe de risc de pacienți cu hipertensiune arterială
La ce să fii atent
Motivele dezvoltării hipertensiunii în stadiul 3

Hipertensiunea arterială este o problemă destul de comună. Cea mai periculoasă opțiune este stadiul 3 al acestei boli, dar la stabilirea unui diagnostic sunt indicate stadiul și gradul de risc.

Persoanele care au hipertensiune arterială ar trebui să înțeleagă pericolele acestui lucru pentru a lua măsurile adecvate din timp și pentru a nu crește riscul deja ridicat de complicații. De exemplu, dacă diagnosticul este hipertensiune arterială risc 3, ce este, ce înseamnă aceste cifre?

Ele înseamnă că o persoană cu un astfel de diagnostic are un risc de 20 până la 30% de a dezvolta o complicație din cauza hipertensiunii arteriale. Dacă acest indicator este depășit, se pune un diagnostic de hipertensiune în stadiul 3, risc 4. Ambele diagnostice înseamnă necesitatea măsuri urgente pe tratament.

Ce este hipertensiunea în stadiul 3?

Acest grad al bolii este considerat sever. Este determinat de indicatori de tensiune arterială, care arată astfel:

Presiune sistolică 180 sau mai mult mmHg;
Diastolic – 110 mmHg. si mai sus.

În acest caz, nivelul tensiunii arteriale este întotdeauna ridicat și aproape constant rămâne la niveluri care sunt considerate critice.

Grupe de risc de pacienți cu hipertensiune arterială

În total, se obișnuiește să se distingă 4 astfel de grupuri în funcție de probabilitatea de deteriorare a inimii, vaselor de sânge și a altor organe țintă, precum și de prezența factorilor agravanți:

1 risc – mai puțin de 15%, fără factori agravanți;
2 risc – de la 15 la 20%, nu mai mult de trei factori agravanți;
3 risc – 20-30%, mai mult de trei factori agravanți;
4 risc – peste 30%, mai mult de trei factori agravanți, afectarea organelor țintă.

Factorii agravanți includ fumatul, activitatea fizică insuficientă, excesul de greutate, starea stres cronic, alimentație proastă, Diabet, tulburări endocrine.

Cu hipertensiune arterială de 3 grade cu risc 3, apare o amenințare pentru sănătate. Mulți pacienți sunt în grupul de risc 4. Risc ridicat este posibil și la niveluri mai scăzute ale tensiunii arteriale, deoarece fiecare organism este individual și are propria sa marjă de siguranță.

Pe lângă gradul și grupul de risc, se determină și stadiul hipertensiunii:

1 – fără modificări sau leziuni ale organelor țintă;
2 – modificări în mai multe organe țintă;
3 – cu excepția afectarii organelor țintă plus complicații: infarct, accident vascular cerebral.

Când hipertensiunea arterială se dezvoltă până la gradul 3 cu riscurile 3 și 4, este imposibil să nu observați simptomele, deoarece acestea se manifestă destul de clar. Principalul simptom este nivelul critic al tensiunii arteriale, care provoacă toate celelalte manifestări ale bolii.

Manifestări posibile:

Amețeli și dureri de cap cu pulsații;
„Muște” intermitent în fața ochilor;
Deteriorarea generală a stării;
Slăbiciune la nivelul brațelor și picioarelor;
Probleme de vedere.

De ce apar aceste simptome? Principala problemă a hipertensiunii arteriale este deteriorarea țesutului vascular. Tensiunea arterială crescută crește sarcina pe peretele vascular.

Ca răspuns la aceasta, stratul interior este deteriorat, iar stratul muscular al vaselor crește, motiv pentru care lumenul lor se îngustează. Din același motiv, vasele devin mai puțin elastice; plăci de colesterol, lumenul vaselor se îngustează și mai mult, iar circulația sângelui devine și mai dificilă.

În general, riscul pentru sănătate este foarte mare, iar hipertensiunea de gradul 3 cu risc de gradul 3 amenință dizabilitatea în mod destul de realist. Organele țintă sunt afectate în special:

Inima;
Rinichi;
Creier;
Retină.

Ce se întâmplă în inimă

Ventriculul stâng al inimii se extinde, stratul muscular din pereții săi crește, iar proprietățile elastice ale miocardului se deteriorează. De-a lungul timpului, ventriculul stâng nu este capabil să facă față pe deplin funcțiilor sale, ceea ce amenință dezvoltarea insuficienței cardiace dacă nu sunt luate măsuri în timp util și adecvate.

Leziuni renale

Rinichii sunt un organ care este alimentat din abundență cu sânge, așa că suferă adesea de hipertensiune arterială. Deteriorarea vaselor renale afectează alimentarea cu sânge a acestora.

Rezultatul este cronic insuficiență renală, deoarece procesele distructive din vasele de sânge duc la modificări ale țesuturilor, din acest motiv funcțiile organului sunt perturbate. Afectarea rinichilor este posibilă cu hipertensiune arterială în stadiul 2, stadiul 3, risc 3.

În cazul hipertensiunii arteriale, creierul suferă și de tulburări de alimentare cu sânge. Acest lucru se datorează sclerozei și scăderii tonusului vaselor de sânge, a creierului în sine, precum și a arterelor care circulă de-a lungul coloanei vertebrale.

Situația se agravează dacă vasele pacientului sunt foarte sinuoase, ceea ce se întâmplă adesea în această zonă a corpului, deoarece tortuozitatea contribuie la formarea cheagurilor de sânge. Ca urmare, cu hipertensiune arterială, fără ajutor în timp util și adecvat, creierul nu primește suficientă nutriție și oxigen.

Memoria pacientului se deteriorează și atenția scade. Se poate dezvolta encefalopatie, însoțită de o scădere a inteligenței. Aceasta este foarte consecințe neplăcute, astfel încât acestea pot duce la pierderea performanței.

Formarea cheagurilor de sânge în vasele care alimentează creierul crește probabilitatea accident vascular cerebral ischemic, iar ruptura unui cheag de sânge poate duce la infarct hemoragic. Consecințele unor astfel de condiții pot fi catastrofale pentru organism.

Efecte asupra organelor vizuale

La unii pacienți cu hipertensiune arterială de gradul 3 cu risc de gradul 3, apare leziuni ale vaselor retinei. Acest lucru afectează negativ acuitatea vizuală, scade și pot apărea și „pete” în fața ochilor. Uneori, o persoană simte presiune asupra lor globii oculari, în această stare se simte constant somnolent, performanța îi scade.

Un alt pericol este hemoragia.

Unul dintre complicații periculoase hipertensiune arteriala grad 3 cu risc 3 – hemoragii in diverse organe. Acest lucru se întâmplă din două motive.

În primul rând, pereții îngroșați ai vaselor de sânge își pierd elasticitatea atât de mult încât devin fragili.
În al doilea rând, hemoragiile sunt posibile la locul anevrismului, deoarece aici pereții vaselor devin mai subțiri de la preaplin și sunt ușor rupte.

Sângerarea minoră ca urmare a rupturii unui vas sau a unui anevrism duce la formarea de hematoame; în cazul rupturii mari, hematoamele pot fi la scară largă și dăunătoare organe interne. De asemenea, este posibil sângerare abundentă, care necesită asistență medicală imediată pentru a opri.

Există o părere că tensiune arterială crescută o persoană o simte imediat, dar acest lucru nu se întâmplă întotdeauna. Fiecare are propriul prag de sensibilitate individual.

Cea mai frecventă variantă a dezvoltării hipertensiunii arteriale este absența simptomelor până la apariția unei crize hipertensive. Aceasta înseamnă deja prezența hipertensiunii în stadiul 2, stadiul 3, deoarece această stare indică leziuni ale organelor.

Perioada bolii asimptomatice poate fi destul de lungă. Dacă nu apare o criză de hipertensiune, atunci apar treptat primele simptome, cărora pacientul adesea nu le acordă atenție, atribuind totul oboselii sau stresului. Această perioadă poate dura chiar până la dezvoltarea hipertensiunii arteriale de gradul 2 cu risc de 3.

La ce să fii atent

amețeli și dureri de cap regulate;
Senzație de strângere la tâmple și greutate în cap;
Zgomot în urechi;
„Pluțitori” în fața ochilor;
Scăderea generală a tonusului4
Tulburari de somn.

Dacă nu acordați atenție acestor simptome, atunci procesul continuă și sarcina crescuta vasele sunt avariate treptat, se descurcă din ce în ce mai rău cu munca, iar riscurile cresc. Boala progresează la următoarea etapăși gradul următor. Hipertensiunea arterială grad 3, risc 3, poate progresa foarte repede.

Acest lucru duce la simptome mai severe:

Iritabilitate;
Scăderea memoriei;
Dificultăți de respirație cu efort fizic redus;
Deficiență vizuală;
Întreruperi în funcționarea inimii.

Cu hipertensiune arterială de gradul 3, risc 3, probabilitatea de dizabilitate este mare din cauza leziunilor vasculare la scară largă.

Motivele dezvoltării hipertensiunii în stadiul 3

Principalul motiv pentru care se dezvoltă o afecțiune atât de gravă precum hipertensiunea în stadiul 3 este lipsa tratamentului sau terapia insuficientă. Acest lucru se poate întâmpla atât din vina medicului, cât și a pacientului însuși.

Dacă medicul este neexperimentat sau neatent și a dezvoltat un regim de tratament inadecvat, atunci nu va fi posibilă scăderea tensiunii arteriale și oprirea proceselor distructive. Aceeași problemă îi așteaptă pe pacienții care sunt neatenți la ei înșiși și nu urmează instrucțiunile specialistului.

Pentru diagnostic corect Anamneza este foarte importantă, adică informațiile obținute în timpul examinării, cunoașterea documentelor și de la pacientul însuși. Se iau în considerare plângerile, indicatorii tensiunii arteriale și prezența complicațiilor. Tensiunea arterială trebuie măsurată în mod regulat.

Pentru a pune un diagnostic, medicul are nevoie de date pentru observatie dinamica. Pentru a face acest lucru, trebuie să măsurați acest indicator de două ori pe zi timp de două săptămâni. Datele de măsurare a tensiunii arteriale vă permit să evaluați starea vaselor de sânge.

Alte măsuri de diagnosticare

Ascultarea zgomotelor plămânilor și inimii;
Percuția fasciculului vascular;
Determinarea configurației inimii;
Electrocardiogramă;
Ecografia inimii, rinichilor și a altor organe.

Pentru a clarifica starea corpului, este necesar să faceți teste:

Nivelurile de glucoză din plasmă din sânge;
Analize generale de sânge și urină;
Nivelul creatininei acid uric, potasiu;
Determinarea clearance-ului creatininei.

În plus, medicul poate prescrie examinări suplimentare necesare unui anumit pacient. La pacienții cu hipertensiune arterială în stadiul 3, stadiul 3, risc 3, există factori agravanți suplimentari care necesită o atenție și mai atentă.

Tratamentul hipertensiunii în stadiul 3, risc 3, presupune un set de măsuri care include terapie medicamentoasă, dieta și stilul de viață activ. Este obligatoriu să renunți la obiceiurile proaste - fumatul și consumul de alcool. Acești factori agravează semnificativ starea vaselor de sânge și cresc riscurile.

Pentru tratamentul hipertensiunii arteriale cu riscurile 3 și 4, tratamentul medicamentos cu un singur medicament nu va fi suficient. Este necesară o combinație de medicamente din diferite grupuri.

Pentru a asigura stabilitatea tensiunii arteriale, se prescriu în principal medicamente cu acțiune prelungită, care durează până la 24 de ore. Selecția medicamentelor pentru tratamentul hipertensiunii în stadiul 3 se efectuează pe baza nu numai pe indicatorii tensiunii arteriale, ci și pe prezența complicațiilor și a altor boli. Medicamentele prescrise nu ar trebui să aibă efecte secundare nedorit pentru un anumit pacient.

Principalele grupe de medicamente

diuretice;
inhibitori ai ECA;
beta-blocante;
Blocante ale canalelor de calciu;
blocante ale receptorilor AT2.

În plus față de terapia medicamentoasă, este necesar să respectați o dietă, să munciți și să vă odihniți și să vă faceți exerciții fezabile. Rezultatele tratamentului pot să nu fie vizibile imediat după începerea acestuia. Este nevoie de mult timp pentru ca simptomele să înceapă să se amelioreze.

Nutriția adecvată pentru hipertensiune arterială este o parte importantă a tratamentului.

Va trebui să excludeți alimentele care contribuie la creșterea tensiunii arteriale și la acumularea de colesterol în vasele de sânge.

Consumul de sare ar trebui să fie menținut la minimum, în mod ideal nu mai mult de o jumătate de linguriță pe zi.

Produse interzise

Carne afumată;
Murături;
Mâncăruri picante;
Cafea;
Produse semi-finisate;
Ceai tare.

Este imposibil să vindeci complet hipertensiunea arterială de gradul 3, risc 3, dar este posibil să oprești procesele distructive și să ajuți organismul să se recupereze. Speranța de viață a pacienților cu hipertensiune arterială în stadiul 3 depinde de gradul de dezvoltare a bolii, de oportunitatea și calitatea tratamentului și de respectarea de către pacient a recomandărilor medicului curant.

Prognosticul poate fi nefavorabil. Cel mai diagnostic alarmant— hipertensiune arterială stadiul 3, gradul 3, cu risc 4, deoarece există și factori nefavorabili, și tensiunea arterială critică și afectarea organelor țintă.

Pentru a menține sub control vasele de sânge, trebuie să fii supus unor examinări regulate, indiferent de cum te simți. Include neapărat efectuarea de teste și ECG de la 1 la 3 ori pe an. Tensiunea arterială a pacientului trebuie măsurată în mod regulat. Puteți face acest lucru singur folosind un tonometru convenabil.

3. 1. Focal mare (transmural).Infarct Q.

3. 2. Focal fin. Nu Q atac de cord.

4. Cardioscleroza post-infarct.

Diagnosticul se pune nu mai devreme de 2 luni de la debutul infarctului miocardic. Diagnosticul indică prezența unui anevrism cardiac cronic, rupturi miocardice interne, disfuncție a mușchilor papilari ai inimii, tromboză intracardiacă, natura conducerii și tulburările de ritm cardiac, forma și etapele insuficienței cardiace. Dacă ECG nu prezintă semne ale unui infarct miocardic anterior, diagnosticul poate fi pus prin modificări tipice ECG sau modificări enzimatice în anamneză (pe baza documentației medicale).

5. Tulburări ale ritmului cardiac (indicând forma).

De obicei, tulburările de conducere și de ritm cardiac complică alte forme de boală coronariană, dar uneori pot fi singura manifestare a bolii. În aceste cazuri, diagnosticul de IHD necesită clarificare cu ajutorul testelor funcționale de stres și a angiografiei coronariene selective.

6. Insuficiență cardiacă.

Insuficiența cardiacă poate complica orice formă de boală coronariană. Dacă pacienții cu insuficiență cardiacă nu au dovezi clinice sau electrocardiografice de CAD (actuale sau istorice), diagnosticul de CAD devine discutabil.

Notă:în cazul resuscitării cu succes a unui pacient cu boală coronariană, este mai bine să folosiți termenul „SCA - stop circulator subit (primar)”, iar în cazul morții „biologice”, puteți folosi termenul „moarte subită coronariană”

Clasele de severitate funcțională ale anginei pectorale stabile conform clasificării Canadian Heart Association

eu fk. – Activitatea fizică zilnică normală (mersul pe jos sau urcatul scărilor) nu provoacă crize de angină pectorală. Un atac de angină apare atunci când se efectuează o muncă fizică foarte rapidă sau prelungită.

II fk. – Ușoară limitare a activității fizice obișnuite – apariția anginei pectorale ca urmare a mersului rapid sau a urcării rapide a scărilor, după masă, la frig, pe vremea vântului, sub influența stresului emoțional, în primele ore după ridicarea din pat , în timp ce mergeți mai mult de 200 de metri (două blocuri) pe teren plan sau când urcați mai mult de o treaptă de scări într-un ritm normal în condiții normale.

III fk. – Limitarea marcată a activității fizice obișnuite – un atac de angină apare ca urmare a mersului cu unul până la două blocuri (100-200 m) pe teren plan sau la urcarea unei scări într-un ritm normal în condiții normale.

IV fk. – Incapacitatea de a efectua orice tip de muncă fizică fără a provoca disconfort– poate apărea un atac de angină în repaus

CLASIFICAREA ANGINEI INSTABILE (National Guidelines for Cardiology, 2007)

Forme clinice de angină instabilă

-Angina pectorală cu debut nou– apariția crizelor de angină în ultimele două luni

- Angina pectorală progresivă– creșterea frecvenței și/sau duratei crizelor anginoase, scăderea toleranței la efort, apariția crizelor în repaus, precum și scăderea eficacității medicamentelor antianginoase.

-Angina pectorală în repaus– atacuri în repaus care durează mai mult de 20 de minute timp de 2 luni.

Clasificarea anginei instabile(S. W. Hamm, E. Braunwald, 2000)

	Și se dezvoltă în prezența factorilor extracardiaci care cresc ischemia miocardică. NS secundar	ÎNse dezvoltă fără factori extracardiaci NS primar	CU- apare în decurs de 2 săptămâni după un atac de cord NS post-infarct
1 - Prima aparitie a anginei severe, angina progresiva; fără angină în repaus
II - Angina pectorală în repaus în luna precedentă, dar nu în următoarele 48 de ore; (angina pectorală, subacută
III- Angină în repaus în ultimele 48 de ore (angină în repaus,		IIIB - troponina - IIIB - troponina +

CLASIFICAREA SINDROMULUI CORONAR ACUT (National Guidelines on Cardiology, 2007)

Sindromul coronarian acut - faza acută IHD. Sindromul coronarian acut este un diagnostic temporar „de lucru”, care este necesar pentru evaluarea inițială, stratificarea riscului și alegerea tacticilor de tratament la pacienții cu exacerbare a bolii coronariene. Din punct de vedere al particularităților dezvoltării procesului, al posibilității de diagnosticare rapidă și al dezvoltării tacticilor de tratament, sindromul coronarian acut este împărțit convenabil în 2 grupuri, în funcție de modificările ECG inițial:

Sindrom coronarian acut cu supradenivelare de segment SF;

SF.

În sindromul coronarian acut cu supradenivelare de segment ST, în cele mai multe cazuri, se dezvoltă ulterior MI cu focal mare. La pacientii cu sindrom coronarian acut fara supradenivelare de segment SF De obicei, diagnosticul este angină instabilă sau IM focal mic. Odată cu introducerea pe scară largă în practica clinică a determinării troponinelor cardiace (markeri ai leziunii miocardice) la pacienții cu sindrom coronarian acut, divizarea sindromului coronarian acut fără elevație de segment SF pentru angina instabilă și infarct miocardic mic focal a devenit larg răspândită.

Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF

DEFINIȚII

Sindrom coronarian acut fără supradenivelare de segment SF caracterizată prin atacuri anginoase și absența elevației segmentului pe ECG SF. La sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment SF includ angina instabilă și infarctul miocardic fără elevație SF.

Angina instabilă este o agravare a evoluției anginei, exprimată printr-o creștere a frecvenței și duratei atacurilor, o scădere a toleranței la efort și o scădere a eficacității terapiei antianginoase.

Angina instabilă include orice variante de angină cu debut nou (ultimele 2 luni), agravarea anginei existente (tranziția de la clasa I-II la clasa III sau IV) și apariția crizelor de angină pe timp de noapte. Severitatea și durata unui atac cu angină instabilă sunt insuficiente pentru dezvoltarea necrozei miocardice. De obicei, nu există creșteri pe ECG SF. Nu există eliberare de biomarkeri ai necrozei miocardice în fluxul sanguin în cantități suficiente pentru a diagnostica IM.

Infarct miocardic fără supradenivelare de segment SF- ischemie miocardică acută, ducând la afectare necrotică. Nu există elevații de segment pe ECG inițial SF. La majoritatea pacienților a căror boală începe ca un infarct miocardic fără elevație SF, Undele Q_nu apar și, drept urmare, este diagnosticat un IM focal mic fără unde Q. MI fără supradenivelare de segment ST diferă de angina instabilă prin apariția sau creșterea nivelurilor markerilor necrozei miocardice, care sunt absenți în angina instabilă.

CLASIFICAREA INFARCTULUI DE MIOCARDIE (National Guidelines for Cardiology, 2007)

Modificări inițiale la ECG:

IM cu supradenivelare de segment ST (acest grup include și blocarea acută a ramului fascicul His stâng);

Non-denivelarea segmentului ST MI

Modificări ulterioare ale ECG:

MI cu formarea undelor Q patologice (de obicei, MI cu supradenivelarea segmentului ST corespunde dezvoltării MI cu focal mare cu formarea ulterioară a undelor Q patologice);

MI fără formarea undelor Q patologice.

Dimensiunile focarului de necroză:

IM cu focal mare (transmurală);

MI focal mic.

Localizarea focarului de necroză:

MI al peretelui anterior al ventriculului stâng (MI anterior)

MI al peretelui lateral al ventriculului stâng (MI lateral)

infarct miocardic apex izolat

MI al peretelui inferior al ventriculului stâng (MI inferior)

LOR zidul din spate Ventriculul stâng

MI al septului interventricular

IM ventricular drept

IM atrial

Sunt posibile localizări combinate: posteroinferioare, anterolaterale etc.

Istoricul MI:

MI primar;

IM recurent;

IM recurent.

Perioada MI:

perioada cea mai acută: de la început atac de durereînainte de formarea unui focar de necroză (primele 4-6 ore);

perioada acută: formarea finală a unui focar de necroză (până la 2 săptămâni);

perioada subacută: formarea de cicatrici (până la 2 luni)

perioada post-infarct: cicatrizare completă și consolidare a cicatricii (după 2 luni)

CLASIFICAREA FORMELOR CLINICE ȘI A CURSULUI INFARCTULUI MIOCARDICI DUPĂ THEODORI M.I. CU ANEXĂ

„Clasic” (durere retrosternală)

Cu debut tipic sub forma unui atac dureros acut, prelungit și un curs ciclic cu trei perioade clar definite: acut, subacut și funcțional-restaurator

Forme șterse (reduse).

Cu simptome tipice, dar ușor exprimate sau numai cu simptome individuale caracteristice infarctului miocardic.

Forme atipice:

a) periferice

Odată cu apariția sau localizarea primară a durerii nu în zona inimii, ci la periferie: scapulară stângă, mâna stângă, vertebrală superioară, mandibulară și ureche, laringian-faringian.

b) abdominale

Cu o imagine a unei catastrofe abdominale acute: ulcer gastric perforat, sângerare gastrică, obstrucție intestinală.

c) nedureroasă

„Astmatic” - cu sindrom de astm cardiac, uneori cu dezvoltarea edemului pulmonar. Cu dezvoltarea acută a insuficienței cardiace (ventricular drept sau biventricular).

„Colaptoid”

„Aritmic” cu o imagine încălcare gravă ritmul cardiac și conducerea (în prezența blocului atrioventricular complet - adesea cu sindromul Morgagni-Adams-Stokes).

„Asimptomatic” - fără manifestări clinice pronunțate, detectate numai prin examen electrocardiografic.

d) cerebrală

Cu o poza tulburare acută circulatie cerebrala:

formă de leșin;

debutul infarctului miocardic clinic mascat de o criză hipertensivă;

formă hemiplegică

e) combinate

Când sunt combinate, de exemplu, edem pulmonar și șoc cardiogen;

forma de durere retrosternală și accident vascular cerebral acut etc.

Prin localizare

Anterior, anterolateral, anteroseptal, posterior, posterolateral, posteroseptal, septal, anteroposterior, care implică mușchii papilari, implicând atriile (dacă există date clinice pentru afectarea mușchilor papilari sau date electrocardiografice pentru afectarea atriilor) .

După adâncimea leziunii Transmural, subepicardic, subendocardic, intramural

După prevalență Răspândit (extensiv), limitat.

După numărul de infarcte miocardice suferite Primar, repetat (indicând, dacă este posibil, care).

Notă: infarctul miocardic repetat (spre deosebire de recurent) trebuie înțeles ca unul care s-a dezvoltat în momente diferite după cel precedent, dar întotdeauna după finalizarea proceselor de reparare a leziunii anterioare.

Curgere:

a) tipic

Cu perioade pronunțate - acute, subacute și funcțional-restauratoare, ai căror termeni nu se abat de la cei obișnuiți.

b) recurente

Cu infarcte repetate ale mușchiului inimii, care apar în diferite perioade ale bolii, dar întotdeauna înainte de finalizarea proceselor de reparare de la infarctul anterior.

c) prelungit

Cu un ritm lent de dezvoltare a proceselor reparatorii și prelungirea anumitor perioade ale bolii.

d) latent (subclinic)

Fără simptome clinice pronunțate, dar cu dinamică electrocardiografică tipică.

În funcție de prezența complicațiilor:

a) necomplicat

b) complicat

Insuficiență vasculară acută - colaps-șoc cardiogen (colaps cardiogen adevărat; colaps de tip reflex; colaps de tip aritmic; colaps prin ruptură a mușchiului inimii).

Insuficiență cardiacă acută (ventricular stâng, ventricular drept, biventricular).

Tulburări de ritm și conducere (extrasistolă, tahicardie paroxistica, fibrilație atrială și flutter, blocaje (intraventriculare și atrioventriculare), fibrilație ventriculară.

Pericardită difuză fibrinoasă sau revărsată. Anevrism cardiac acut. Spărgerea inimii. Ruptura septului interventricular. Avulsia mușchiului papilar. Dilatatie acuta stomac. Pareza intestinală. Sângerare gastrică (datorită ulcer acut sau gastrită erozivă).

Picant sindromul diabetic cu comă hiperosmotică sau acidotică.

Insuficiență renală acută. Tromboendocardită (de obicei parietală, aseptică sau septică).

Complicații tromboembolice:

a) precoce (din trombi parietali liberi în ventriculii inimii);

b) tardiv (tromboză venoasă cu embolie pulmonară, tromboembolism în sistemul arterial).

Sindromul post-infarct.

Abces miocardic (topirea purulentă a focarului necrotic odată cu dezvoltarea pericardită purulentă sau ruperea unui abces în pericard și hemotamponada).

Anevrism cardiac cronic.

Insuficiență cardiacă cronică progresivă.

Exemple de formulare a diagnosticului

IHD. Angina pectorală cu debut nou. CHF 0 st -FC 0

IHD. Angina pectorală stabilă clasa funcțională III. Stadiul CHF I – FC I

IHD. Angina pectorală IIfk stabilă, cardioscleroză post-infarct (focal mare) (IMA în 1991) CHF IIa. –FC III

IHD. Angina pectorală spontană. CHF I etapa - FC II.

IHD. angina instabilă IV. HSNIst.-FKI.

IHD. Angina instabilă IIС. HSNIst. – FKI.

IHD. infarctul miocardic transmural al regiunii anteroseptale cu trecere la apex, perioada cea mai acută. Extrasistolă ventriculară, clasa II conform Lown, OSNIIIst. de Killip.

IHD. Paroxismul fibrilației atriale, formă tahisistolică, nivel de colesterol H 1 - FC I.

IHD. Bloc atrioventricular complet. Atacurile Adams-Stokes-Morgagni, grad II de severitate, CHF IIb - FC III

Clasificarea hiperlipoproteinemiei

	Lipoproteine crescute	Lipide crescute
	Chilomicronii	Trigliceride, colesterol
		Colesterol (trigliceride normale)
	LDL și VLDL	La fel
	β-VLDL (β flotant)	Colesterol, trigliceride
	VLDL	Trigliceride, colesterol
	Chilomicroni, VLDL	Trigliceride (colesterol normal)

CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE (HIPERTENSIUNEA) (recomandări rusești, 2008)

Clasificarea nivelurilor tensiunii arteriale

	TAS, mmHg	DBP, mm Hg.
Tensiune arterială optimă
Tensiune arterială normală
Tensiune arterială normală ridicată
AH I grad de severitate (ușoară)
AH II grad de severitate (moderat)
AG gradul III severitate (grea)
Hipertensiune arterială sistolică izolată cu PI

Niveluri de prag ale tensiunii arteriale (mmHg) pentru diagnosticarea hipertensiunii arteriale conform diferitelor metode de măsurare

În plus, se utilizează clasificarea în funcție de etapele bolii

Hipertensiune arterială în stadiul I - absența afectarii organului țintă.

Hipertensiunea în stadiul II - prezența modificărilor în unul sau mai multe organe țintă.

Hipertensiunea în stadiul III - prezența stărilor clinice asociate.

De mare importanță este evaluarea riscului cardiovascular global, al cărui grad depinde de factorii de risc concomitenți, afectarea organelor țintă și condițiile clinice asociate.

Criterii de stratificare a riscului

Factori de risc

▪ valoarea tensiunii arteriale a pulsului (la vârstnici)

bărbați peste 55 de ani;

femeile peste 65 de ani;

dislipidemie (colesterol total >5,0 mmol/l (>190 mg/dl) sau colesterol LDL >3,0 mmol/l (>115 mg/dl) sau HDL colesterol<1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (46 мг/дл) для женщин; или ТГ >1,7 mmol/l (150 mg/dl)
glucoză plasmatică a jeun 5,6 – 6,9 mmol/l (102-125 mg/dl)
Toleranță scăzută la glucoză
istoric familial de boli cardiovasculare precoce (femei sub 65 de ani, bărbați sub 55 de ani);
obezitate abdominală (circumferința taliei > 102 cm la bărbați sau > 88 cm la femei) în absența sindromului metabolic;

Leziuni ale organelor țintă

Hipertrofia VS:

ECG: semn Sokolov-Lyon >38 mm; produs Cornell >2440 mm-ms;

EchoCG: indicele de masă miocardică VS >125 g/m2 pentru bărbați și >110 g/m2 pentru femei.

Vasele

▪Semne ecografice ale plăcilor aterosclerotice sau îngroșării peretelui arterei(grosimea stratului intima-media artera carotida>0,9 mm) sau plăci aterosclerotice ale marilor vase.

▪viteza undei pulsului de la carotidă la artera femurală > 12 m/s

▪ indicele gleznei/brahial< 0,9

Rinichi

▪ Mic creșterea creatininei serice 115-133 µmol/L (1,3-1,5 mg/dL) pentru bărbați sau 107-124 µmol/L (1,2-1,4 mg/dL) pentru femei.

▪ GFR scăzut< 60 мл/ мин/1,73 м2 (MDRD формула) или низкий клиренс креатинина < 60 мл/ мин (формула Кокрофта-Гаулта)

▪ Microalbuminurie: 30-300 mg/zi;

▪ raportul albumină/creatinină în urină ≥22 mg/g (2,5 mg/mmol) pentru bărbați și ≥31 mg/g (3,5 mg/mmol) pentru femei.

Condiții clinice asociate (concomitente).

Boli cerebrale:

accident vascular cerebral ischemic;

infarct hemoragic;

atac ischemic tranzitor.

Boli de inimă:

infarct miocardic;

angină pectorală;

revascularizare coronariană;

insuficienta cardiaca cronica.

Boli de rinichi:

nefropatie diabetica;

insuficiență renală (creatinină serică >133 µmol/L (>1,5 mg/dL) pentru bărbați sau >124 µmol/L (>1,4 mg/dL) pentru femei);

proteinurie (>300 mg/zi).

Boli arteriale periferice:

disecarea anevrismului de aortă;

afectarea simptomatică a arterelor periferice.

Retinopatie hipertensivă (hemoragii sau exsudate, edem papilar).

Diabet : glucoză plasmatică a jeun ≥7 mmol/L (126 mg/dL) cu măsurători repetate;

glicemia plasmatică după masă sau la 2 ore după administrarea a 75 g de glucoză ≥11 mmol/l (198 mg/dl).

Sindromul metabolic

Criteriul principal este AO (OT > 94 cm pentru bărbați și > 80 cm pentru femei)

Criterii suplimentare: tensiunea arterială≥ 140 și 90 mmHg.

Colesterol LDL > 3,0 mmol/l, colesterol HDL< 1,0 ммоль/л для мужчин или < 1,2 ммоль/л для женщин, ТГ >1,7 mmol/l, hiperglicemie a jeun≥ 6,1 mmolk, IGT – glucoză plasmatică la 2 ore după administrarea a 75 g de glucoză≥ 7.8 și≤ 11,1 mmol/l

▪ Combinația dintre principalele și 2 dintre criteriile suplimentare indică prezența SM

În funcție de gradul de creștere a tensiunii arteriale, de prezența factorilor de risc, de afectarea organelor țintă și de condițiile clinice asociate, toți pacienții cu hipertensiune arterială pot fi clasificați într-una din cele patru grupe de risc:

Risc scazut;

Nivel moderat de risc;

Nivel ridicat de risc;

Nivel foarte ridicat de risc.

Conform sistemului european SCORE, riscul de deces din cauza bolilor asociate cu ateroscleroza în termen de 10 ani este evaluat la pacienții care nu au boală coronariană dovedită: riscul scăzut corespunde unei valori mai mici de 5%; moderat - 5-9%; ridicat - 10-14% și foarte mare - mai mult de 15%.

Stratificarea riscului la pacienții cu hipertensiune arterială*

Factori de risc, afectarea organelor țintă și comorbidități	Normal ridicat 130-139 /85-89 mmHg.	AG I grad 140 -159 /. .90 – 99 mmHg	gradul AH II 160 – 179 / 100 -109 mmHg.	gradul AH III ≥180 /110 mmHg
	Nesemnificativ	Risc suplimentar scăzut	Supliment mediu risc	Adăugare mare. risc
	Adăugarea scăzută. risc	Supliment mediu risc	Supliment mediu risc	Adăugare foarte mare. risc
≥3 FR, POM, MS sau diabet zaharat	Adăugare mare. risc	Adăugare mare. risc	Adăugare mare. risc	Adăugare foarte mare. risc
Condiții clinice asociate	Adăugare foarte mare. risc	Adăugare foarte mare. risc	Adăugare foarte mare. risc	Adăugare foarte mare. risc

Notă* acuratețea determinării riscului cardiovascular global depinde direct de cât de complet este efectuată examinarea clinică, instrumentală și biochimică a pacientului. Fără date cu ultrasunete cardiace și vasculare pentru a diagnostica HVS și îngroșarea peretelui (sau placa) arterei carotide, până la 50% dintre pacienții hipertensivi pot fi clasificați în mod eronat ca risc scăzut sau moderat în loc de ridicat sau foarte mare; ** adăuga. – risc suplimentar.

Pacienți cu risc ridicat și foarte mare

PAS ≥ 180 mmHg. și/sau DBP ≥110 mmHg

PAS > 160 mmHg cu DBP scăzut (<70 мм.рт.ст.)

Diabet

Sindromul metabolic

≥3 factori de risc

Leziuni ale organelor țintă

LVH conform ECG sau EchoCG

Semne ecografice de îngroșare a peretelui arterei carotide (IMT > 0,9) mm sau plăci aterosclerotice

Creșterea rigidității peretelui arterial

Creșterea moderată a creatininei serice

Scăderea RFG sau clearance-ul creatininei

Microalbuminurie sau proteinurie

Condiții clinice asociate.

Formularea diagnosticului

Atunci când se formulează un diagnostic, prezența factorilor de risc, afectarea organelor țintă, condițiile clinice asociate și riscul cardiovascular ar trebui să fie reflectate cât mai complet posibil. Gradul de creștere a tensiunii arteriale este în mod necesar indicat la pacienții cu hipertensiune arterială nou diagnosticată; la alți pacienți se scrie gradul atins de hipertensiune arterială. De asemenea, este necesar să se indice stadiul bolii.

Exemple de rapoarte de diagnostic

Hipertensiune arterială în stadiul I. Gradul de hipertensiune arterială 2. Dislipidemie. Risc 2 (mediu)

Hipertensiune arterială în stadiul II. Gradul de hipertensiune arterială 3. Dislipidemie. LVH. Risc 4 (foarte mare).

Hipertensiunea în stadiul III. Grad AG2.. IHD. Angina pectorală II FC. Risc 4 (foarte mare).

Hipertensiunea în stadiul III. Gradul de hipertensiune atins 1. Ateroscleroza obliterantă a vaselor extremităților inferioare. Claudicație intermitentă. Risc 4 (foarte mare).

Hipertensiune arterială în stadiul I. Gradul de hipertensiune arterială 1. Diabet zaharat tip 2. Risc 3 (ridicat).

IHD. Cardioscleroza post-infarct (focal mare). Hipertensiunea în stadiul III. Gradul de hipertensiune atins este 1. Risc 4 (foarte mare).

Obezitate gradul I. Toleranță scăzută la glucoză. Etapa 3 hipertensiune arterială.. Risc 4 (foarte mare).

Feocromocitom al glandei suprarenale drepte. AH 3 grade. LVH. Risc 4 (foarte mare)...

CLASIFICAREA CRIZELOR HIPERTENSIVE

Recomandările internaționale sugerează clasificare clinică, pe baza severității simptomelor clinice și a riscului de a dezvolta complicații grave (chiar fatale) care pun viața în pericol. Aceste afecțiuni sunt împărțite în GC complicate (de urgență) și necomplicate (de urgență).

O criză hipertensivă complicată (critică, de urgență, care pune viața în pericol, de urgență) este însoțită de dezvoltarea unei leziuni acute semnificative clinic și potențial letale ale organelor țintă, care necesită spitalizare de urgență (de obicei într-un bloc). terapie intensivă) și reducerea imediată a tensiunii arteriale folosind medicamente antihipertensive parenterale.

O criză hipertensivă necomplicată (necritică, urgentă, de urgență) apare cu simptome subiective și obiective minime pe fondul unei creșteri semnificative a tensiunii arteriale. Nu este însoțită de dezvoltarea acută a afectarii organelor țintă. Necesită o scădere a tensiunii arteriale în câteva ore. Nu necesită spitalizare de urgență.

Clasificarea crizelor hipertensive (recomandări rusești, 2008)

Complicat

Însoțită de semne de acută care pune viața în pericol afectarea organelor țintă.

1. Hipertensiune arterială sau hipertensiune arterială simptomatică curs benign și malign, complicat de afectarea acută a organelor țintă;

Encefalopatie hipertensivă acută;

Accident vascular cerebral;

sindrom coronarian acut;

Insuficiență ventriculară stângă acută

▪ anevrism de aortă disecant.

2. Preeclampsie sau eclampsie la gravide.

3. Criza cu feocromocitom.

4. Hipertensiune arterială severă asociată cu hemoragie subarahnoidiană sau leziuni cerebrale.

5. Hipertensiunea arterială la pacienții postoperatori și cu amenințarea de sângerare.

6. Criză din cauza consumului de amfetamine, cocaină etc.

Necomplicat

În ciuda pronunțată simptome clinice, o criză hipertensivă necomplicată nu este însoțită de o disfuncție semnificativă clinic a organelor țintă.

Clasificarea hipertensiunii arteriale după etiologie ( Conducerea naționalăîn Cardiologie, 2007).

Hipertensiune renală simptomatică

♦ Hipertensiunea arterială în bolile cronice de rinichi:

glomerulonefrită cronică, pielonefrită cronică, nefropatie diabetică (glomeruloscleroză), nefrită tubulointerstițială cronică cu urat, nefropatie analgezică, boală polichistică de rinichi, afectare renală cu vasculită sistemică, amiloidoza rinichilor, tuberculoza rinichilor, tumori si leziuni ale rinichilor, nefropatie de sarcina (primara si secundara), anomalii congenitale ale numarului/locatiei, forma rinichilor (hipoplazie, dublare, distopie renala, hidronefroza, cai). rinichi)

● Hipertensiune arterială vasorenală: ateroscleroză, displazie fibromusculară, aortoarterită nespecifică, hematoame și tumori care comprimă arterele renale, patologie congenitală (atrezie și hipoplazie a arterelor renale, angioame și fistule arteriovenoase, anevrisme).

Hipertensiune endocrina:

♦ hipersecreția de mineralcorticoizi (aldosteronism primar și idiopatic, formă familială de hiperaldosteronism tip I);

♦ hipersecreția de glucocorticoizi (sindrom Itsenko-Cushing);

♦ afectarea medularei suprarenale: hipersecreție de catecolamine (feocromocitom);

♦ disfuncţii ale glandei tiroide: hipertiroidie, hipotiroidie;hiperparatiroidie;

♦ afectarea glandei pituitare: boala Itsenko-Cushing; acromegalie.

● Hipertensiune arterială cauzată de afectarea vaselor arteriale mari: ateroscleroza aortei; coarctația aortei; leziuni stenozante ale aortei și arterelor brahiocefalice în aortoarterita nespecifică.

Hipertensiune arterială centrogenă:

♦ cu leziuni organice ale sistemului nervos central;

♦ la creșterea presiune intracraniană(tumori, leziuni, encefalită, poliomielita, leziuni ischemice focale), cu sindrom de apnee în somn, intoxicație cu plumb, porfirie acută.

● Medicamente și substanțe exogene care pot provoca hipertensiune arterială: contraceptive hormonale, corticosteroizi, simpatomimetice, mineralcorticoizi, cocaină, alimente care conțin inhibitori de tiramină sau monoaminoxidază, AINS, ciclosporină, eritropoietină.

Exemple de formulare a diagnosticului

Ateroscleroza arterei renale drepte. Hipertensiune arterială vasorenală, hipertensiune arterială stadiul III. LVH.Risc 4 (foarte mare).

Ateroscleroza arterei carotide stângi, hipertensiune arterială stadiul II.HVS. Risc 3 (ridicat).

Pielonefrită cronică, fază de inflamație latentă. gradul AH II. LVH. Risc 3 (ridicat). BRC stadiul 2 – CRF 1 st.

CLASIFICARE CARDIOGENĂ SHOKA (CHAZOV E.I. 1971.

Soc reflex este cauzată în principal de tulburări reflexe datorate modificărilor tonusului vascular, care duc la modificări în reglarea adecvată a circulației sanguine generale și regionale.

Adevăratul șoc cardiogen - în dezvoltarea sa, rolul principal este jucat de o scădere bruscă a funcției de propulsie a ventriculului stâng, ceea ce duce la o scădere semnificativă a debitului cardiac și o scădere a tensiunii arteriale.

Șoc aritmic se dezvoltă în legătură cu apariția tulburărilor de ritm, predominant tahicardie paroxistică ventriculară sau bloc transversal complet.

Șoc areactiv poate fi diagnosticat dacă, în decurs de 15-20 de minute, administrarea de doze crescânde de norepinefrină sau hipertensină nu determină creșterea tensiunii arteriale.

CLASIFICAREA GRADELOR DE SEVERITATE A ȘOCULUI CARDIOGENIC, V. N. Vinogradov, V. G. Popov, A. S. Smetnev, 1961.

am grad : 3-5 ore, tensiunea arterială între 90 și 50 mm Hg. Artă. - 60 si 40 mm Hg. Art., presiune puls 40-25 mm Hg. Artă. Simptomele insuficienței cardiace sunt ușoare. Reacție presară susținută rapidă (30-60 de minute după un set de măsuri). Mortalitate 6,9%.

gradul II : durata de la 5 la 10 ore, tensiunea arterială între 80 și 50 mm Hg. Artă. - 40 si 20 mm Hg. Artă., presiunea pulsului 30-15 mm Hg. Artă. Semnele periferice de șoc sunt exprimate, în cele mai multe cazuri - simptome de insuficiență cardiacă acută (respirație scurtă în repaus, acrocianoză, respirație șuierătoare congestivă în plămâni). Răspunsul presor la tratament este lent și instabil.

gradul III : extrem de dificilă şi curs lung pe fondul semnelor periferice care progresează constant și o scădere bruscă a tensiunii arteriale, presiunea pulsului sub 15 mm Hg. Artă. Insuficiență cardiacă acută, 70% au edem pulmonar alveolar. Nu există un răspuns presor la adrenomimetice sau această reacție este instabilă și de scurtă durată. Mortalitatea - 91%.

CLASIFICAREA BOLILOR FUNCȚIONALE ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR conform N. N. Savitsky, 1952

Cât timp trăiesc oamenii după un infarct miocardic depinde de o serie de factori. Vârsta și tipul de boală ale unei persoane joacă un rol important. Când pacientul este tânăr și patologia nu este gravă, perspectivele sunt destul de încurajatoare. Rata de supraviețuire a persoanelor în vârstă care au avut patologie similară ritmul cardiac, în special cu varietatea sa transmurală, este destul de scăzută. Patologiile concomitente, precum anevrismul, diabetul zaharat sau hipertensiunea arterială, sunt adesea detectate la pacienții vârstnici. Aceste afecțiuni sunt considerate criterii care reduc semnificativ speranța de viață a acestor pacienți. Statisticile arată că infarctul miocardic duce adesea la rezultat fatal, așa că ar trebui să încercați să faceți tot posibilul pentru a preveni acest lucru.

Toate complicațiile sunt împărțite de medici în timpurii și tardive.

Consecințe acute (precoce):

apariția edemului pulmonar;
tulburări de ritm cardiac;
insuficiență cardiacă acută;
tromboza formata in circulatia sistemica.

Dacă atacul de cord este mic-focal, atunci probabilitatea de complicații este redusă. Deoarece, ca urmare a unui astfel de proces distructiv, afectarea ventriculului stâng al organului apare mai des, se observă insuficiența acestei secțiuni particulare. Un simptom al unei astfel de tulburări este problemele de respirație; pacientul nu poate inhala aer în mod normal. Pe fondul unei astfel de tulburări și insuficiență a ventriculului stâng, apare umflarea țesutului pulmonar.

O altă consecință gravă a infarctului miocardic este considerată a fi forme periculoase de aritmie, inclusiv fibrilația ventriculară. Patologiile în sine sunt grave, unii oameni nu pot trăi mult dacă apar, iar dacă o astfel de situație se dezvoltă după un atac de cord, prognosticul este adesea dezamăgitor. Când se detectează o astfel de leziune a inimii, a cărei localizare este situată în zona endocardică de jos, atunci există o probabilitate semnificativă de tromboză în zonă. cerc mare circulatia sangelui Dacă un cheag de sânge se rupe și intră în patul vascular al creierului, lumenul acestor artere devine blocat, provocând un accident vascular cerebral.

Complicațiile pe termen lung sunt considerate mai puțin periculoase decât cele acute, dar apar mult mai des decât consecințele timpurii.

Complicații pe termen lung:

pericardită;
toate tipurile de aritmie;
dezvoltarea cardiosclerozei;
afectarea țesutului pulmonar sau pleurezie.

Dacă vorbim despre cardioscleroză, atunci această tulburare este detectată la toți pacienții care au suferit o astfel de boală cardiacă. Afectează cât de mult poți trăi după un atac de cord. Condiții similare au o legătură directă cu formația fibre conjunctive pentru a forma o cicatrice pe organ. Dacă cardioscleroza are formă difuză, atunci pot fi observate abateri în funcționarea mușchiului inimii. Dacă conductivitatea unui organ este perturbată, atunci apar întreruperi ale contracțiilor sale și adesea apare insuficiența cardiacă. Procesele care pot apărea în timpul atacului de cord în sine sunt variate și mortale.

Complicații în timpul morții celulelor inimii:

tamponare de organe, provocând hemoragie spre zona pericardică;
anevrism cardiac acut;
tromboembolism care afectează plămânul;
dezvoltarea tromboendocarditei;
ruptura unuia dintre ventriculii organului și moartea.

Acesta este motivul pentru care este dificil pentru medici să răspundă la întrebări cu privire la cât timp va trăi un astfel de pacient; mulți factori joacă un rol aici. factori asociati. Au o șansă acei pacienți a căror stare nu este împovărată de afecțiuni suplimentare. Este important să urmați recomandările medicului dumneavoastră în timpul fazei de recuperare; acest lucru va ajuta la reducerea probabilității de consecințe severe sau apariția unui al doilea atac de cord. Eficacitatea terapiei afectează și prognosticul. Metoda de tratament, chirurgicală sau medicinală, ar trebui să ajute inima persoanei să-și reia activitatea. Dacă medicii au reușit să realizeze acest lucru, înseamnă că speranța de viață a pacientului va crește. Stentul este o altă modalitate de a ajuta pacienții să trăiască o viață lungă. Dacă s-a aplicat această intervenție, peretele arterei, în care există plăci aterosclerotice, este curățat de ele, atunci fluxul sanguin este restabilit, ajutând la îmbunătățirea funcționării organului principal.

Cât timp trăiesc după un atac de cord masiv?

În timpul infarctului miocardic, o parte din țesutul inimii moare. Dacă despre care vorbim Dacă există un tip extins de boală, atunci o zonă mare a organului este susceptibilă la necroză, perturbând semnificativ activitatea acestuia. Modificările necrotice afectează cel mai adesea peretele anterior al ventriculului stâng, deoarece această zonă este mai încărcată funcțional decât altele. Din această zonă, sângele este eliberat în aortă de dedesubt presiune ridicata. Statisticile arată că la o proporție mică de pacienți se observă un proces distructiv în ventriculul drept, iar un număr și mai mic de victime ale infarctului sunt expuse patologiei atriale.

Dacă este dezvoltată atac de cord masiv miocardului, apoi se detectează deteriorarea tuturor straturilor țesutului muscular al organului, epicard, miocard și endocard.

Zona de necroză poate măsura până la 8-9 cm lățime. Această zonă mare de moarte celulară este cauzată de nivel critic nutrienți și oxigen pentru inimă. Astfel de abateri sunt de obicei rezultatul întreruperii pe termen lung a fluxului sanguin în artera coronară.

Problemele cu fluxul sanguin în această zonă sunt adesea asociate cu leziuni aterosclerotice ale pereților vaselor. Pe măsură ce plăcile încep să crească în dimensiune, ele închid treptat acest gol până când devine complet obstrucționat. Pericolul acestei stări este că orice influență externă sub formă de activitate fizică excesivă sau supraîncărcare emoțională poate contribui la desprinderea plăcii și deteriorarea fibrelor peretelui vascular. Procesul de restaurare în țesuturile pereților arterei are loc datorită formării unui cheag de sânge, care crește treptat în dimensiune și închide lumenul arterei, ceea ce duce la oprirea alimentării cu sânge.

Printre altele, un cheag de sânge în creștere eliberează substanțe speciale care pot provoca spasm vascular. O astfel de îngustare a lumenului poate fi observată atât în secțiuni mici ale arterelor și poate afecta complet. În perioada de spasm, fluxul sanguin este adesea întrerupt și uneori este complet blocat, împiedicând nutrienții să intre în inimă. Acest proces implică moartea celulelor organelor, care are loc de obicei la 15-18 minute de la debutul unei astfel de patologii. Când trec încă 6 până la 8 ore, apare un infarct miocardic extins, după care speranța de viață este redusă semnificativ.

Ce cauzează blocarea sângelui:

Hipertensiune arteriala. Sub influența presiunii înalte, are loc îngroșarea arterelor sanguine, mai exact, pereții lor, devin mai puțin flexibili și groși. În perioadele de stres, astfel de vase nu sunt capabile să furnizeze organelor principale toți nutrienții și oxigenul.
Predispozitie genetica. O persoană poate dezvolta tendința de a forma cheaguri de sânge, de a dezvolta leziuni aterosclerotice și hipertensiune arterială ca urmare a eredității. În medie, astfel de cauze provoacă infarct miocardic într-o treime din toate cazurile.
Diabet. Această patologie crește creșterea plăcilor aterosclerotice. În plus, boala distruge țesutul vascular și perturbă procesele metabolice ale organismului. Combinația unor astfel de factori duce adesea la boală gravă inimile.
Criterii de vârstă. Tinerii sunt mai puțin susceptibili de a suferi de această patologie.
Obiceiuri proaste. Inhalarea fumului de tutun afectează negativ starea vaselor de sânge, determinându-le să se îngusteze. Alcoolul contribuie la dezvoltarea tulburărilor la nivelul ficatului, organul responsabil de descompunerea grăsimilor. Din cauza incapacității ficatului de a îndeplini această funcție în mod normal, grăsimea se acumulează și se depune pe pereții arterelor.
Fiind bărbat. La bărbați, infarctul miocardic apare mult mai des decât la femei, de aproximativ 3-4 ori.
Lipsa insuficientă sau completă a activității fizice afectează elasticitatea pereților vasculari, ducând la pierderea flexibilității.
Insuficiență în funcționarea rinichilor. Eșecul acestui organ provoacă o tulburare procesele metabolice referitor la calciu și fosfor. Dacă este pornit pereții vasculari calciul va începe să se depună, riscul de infarct miocardic crește semnificativ pe măsură ce se dezvoltă tromboza.

Greutate excesiva. Se creează kilograme în plus incarcatura grea la întregul sistem cardiovascular.
Sport intens sau activitate fizică. În perioadele de astfel de antrenament intensiv miocardul necesită un numar mare de nutrienti si oxigen. Dacă arterele unei persoane sunt inelastice, atunci spasmul lor în timpul activității intense poate duce la un atac de cord.
Interventii chirurgicale sau leziuni. Îngustarea lumenului arterelor coronare apare adesea ca urmare a intervenției chirurgicale în această zonă.

Statisticile despre câți ani trăiesc oamenii după un infarct miocardic sunt dezamăgitoare. Manipularile medicilor in cazul unui atac de cord mare ar trebui sa fie rapide, iar deciziile trebuie luate in cateva minute, apoi puteti conta pe un prognostic favorabil.

Probabilitatea unui alt atac de cord

Al doilea atac de infarct miocardic mai periculos decât primul. Recidiva este mai des observată la bărbații în vârstă care suferă de hipertensiune arterialaînsoțirea unei persoane în primul an după infarctul miocardic, iar unda Q a fost absentă. O astfel de boală poate apărea cu prezența mai multor tulburări astmatice, tulburări ale ritmului organelor și insuficiență cardiacă. Tabloul clinic al unui atac recurent apare mai puțin pronunțat în raport cu intensitatea durerii, care se datorează unei scăderi a sensibilității zonelor inimii care au fost anterior susceptibile la necroză.

Simptomele unui atac de cord recurent:

respiratie dificila;
durere care iradiază spre gât, braț sau umăr pe stânga;
scăderea tensiunii arteriale;
sufocare severă;
cianoză (piele albastră);
afectarea conștienței sau leșin.

Astfel de simptome sunt o consecință a umflării grave a țesutului pulmonar, care apare ca urmare a stărilor terminale ale pacientului.

Nimeni nu poate prezice cu exactitate dacă va exista un al doilea infarct miocardic și cât timp trăiesc oamenii după acesta. Unii pacienți urmează toate recomandările medicului curant și se protejează de impacturi negative stresează-te și ia toate medicamentele prescrise, dar atacul îi depășește din nou. Alți pacienți refuză să ia medicamente, își duc stilul de viață anterior fără a se limita în vreun fel, iar sănătatea lor rămâne bună.

Medicii împart atacul de cord repetat și tipul său recurent. Diferența este că un atac repetat al bolii apare la mai mult de 2 luni după primul, iar un atac recurent apare mai devreme, la mai puțin de 2 luni după cel precedent. A doua oară, patologia poate fi focală mare sau focală mică. În plus, leziunea poate acoperi aceleași zone ca înainte sau poate fi localizată în altă parte a miocardului.

Cauze redezvoltare Această boală se află de obicei în aceeași ateroscleroză. Plăcile pot crește în vasele coronare, făcându-le să se îngusteze.

Ateroscleroza nu dispare nicăieri, chiar și după un atac de cord, așa că trebuie să monitorizați cu atenție nivelul de colesterol din sânge și să încercați să-l reduceți cu ajutorul medicamentelor prescrise de medic.

Pentru a trăi viata lunga după atac de cord, oamenii trebuie să reducă lipoproteinele cu densitate scăzută (colesterolul rău) și să se protejeze de stresul emoțional și fizic, să stabilească o dietă adecvată și să renunțe la obiceiurile proaste.

Perioada de reabilitare

Etapa de recuperare după infarctul miocardic poate dura diferit. Acest proces este influențat de mulți factori.

Ce determină durata și natura reabilitării:

boli concomitente;
severitatea atacului;
prezența complicațiilor;
ocupația pacientului;
date de vârstă.

În timpul perioadei de recuperare, o persoană trebuie să își reconsidere stilul de viață, obiceiurile și preferințele.

Reabilitarea include:

alimentație adecvată;
absența situațiilor stresante și a îngrijorărilor;
activitate fizică care trebuie dezvoltată treptat;
vizite la psiholog;
luarea tuturor medicamentelor prescrise de un medic;
pierdere în greutate, dacă este în exces;
respingerea obiceiurilor proaste;
examinări periodice și consultații cu medicul curant.

Nutriția pentru pacienții care au suferit un infarct miocardic este împărțită în 3 etape. O descriere generală a dietei poate fi văzută în meniul dietei nr. 10.

Primul pas este masa unei persoane care se află într-o perioadă acută de boală. Mesele includ mâncăruri fără sare adăugată, fierte sau gătite la dublă. Este mai bine să consumați piure, în cantități mici, dar des, de 5-6 ori pe zi. Lichidul este, de asemenea, limitat, este suficient 0,8 litri pe zi.
În a doua sau a treia săptămână a perioadei post-infarct, meniul pacientului se modifică ușor. Trebuie să pregătiți mâncarea în același mod, dar o puteți mânca nu piureată, ci tocată ușor. Dieta este fracționată, iar apa este permisă într-un volum de aproximativ 1 litru.
Stadiul de cicatrizare poate permite ca inhibițiile să fie ușor reduse. Metoda de preparare a mâncărurilor rămâne aceeași, dar este permis să le mănânci bucăți, iar medicul permite adesea sare, dar în cantitate de 4 grame pe zi și numai pentru unii pacienți. Mâncatul trebuie făcut frecvent, de până la 5-4 ori pe zi.

Există un meniu special preferat pentru astfel de pacienți. Aceste alimente și feluri de mâncare conțin cantități mari elemente utile, in mod deosebit necesare oamenilor care au suferit un infarct miocardic. Când ieșiți din spital, ar trebui să cereți medicului dumneavoastră să întocmească un memoriu similar, cu ajutorul căruia pacienților le va fi mai ușor să navigheze atunci când elaborează o dietă personală.

Meniu recomandat:

pește cu conținut scăzut de grăsimi;
carne slabă, de preferință pui sau vițel;
supe făcute din piure de legume și cereale;
băuturi din lapte fermentat cu un conținut scăzut de grăsimi;
omleta de albus de ou;
pâine, biscuiți;
untul este acceptabil la minimum, iar până la a treia etapă este posibilă până la 10 grame;
legume fierte, tocană;
fructe coapte;
băuturi sub formă de băuturi din fructe, compoturi, ceaiuri slab preparate, măceșe;
miere naturală

Există multe restricții alimentare; trebuie să excludeți din dieta dvs. un număr mare de alimente care pot afecta negativ sănătatea și activitatea inimii umane.

Ce este interzis:

Când organismul își revine, restricțiile alimentare pot fi ridicate, dar acest lucru trebuie făcut treptat și numai sub supravegherea unui medic.

Supraîncărcarea emoțională provoacă adesea încălcări grave sănătate, în special cu boli de inimă. După un infarct miocardic, pacientul nu trebuie să fie absolut nervos, deoarece orice excitare poate provoca o tulburare de ritm în organul principal și poate duce la vasospasm, care provoacă un atac repetat. Pentru a face față emoțiilor și a supraviețui bolii, pacientului i se prescrie un curs de terapie cu un psiholog. Medicul vă va ajuta să vă recuperați, fără manifestări de nervozitate și frică.

Activitatea fizică este necesară pentru astfel de oameni, dar toate acțiunile sunt coordonate cu medicul. În câteva zile de la atac, pacienților li se permite să se ridice din pat și să se plimbe puțin prin secție. Mersul în aer curat permite puțin mai târziu, iar distanța pe care o poate parcurge o astfel de persoană crește treptat. Cu ajutorul activității fizice, este posibilă restabilirea circulației normale a sângelui și a funcției cardiace. Este important ca in timpul incalzirilor sportive sa nu aduceti situatia pana la durere sau alte senzatii neplacute, acest lucru poate provoca un atac recurent. Procedurile de terapie cu exerciții sunt prescrise multor pacienți după un atac de cord. În timpul acestor ședințe, tot stresul asupra unei persoane este controlat de un specialist.

Măsurile de reabilitare nu ar trebui să treacă în fundal dacă sănătatea dumneavoastră s-a îmbunătățit. Durata acestei perioade este reglementată doar de medici și nu puteți opri singur aceste acțiuni.

Tratament tradițional

Plantele și alte medicamente pot ajuta la recuperarea după o astfel de boală. de casă. Dar înainte de a utiliza oricare dintre aceste remedii, trebuie să vă coordonați acțiunile cu medicul dumneavoastră.

Metode de terapie tradițională:

Grâu încolțit. Luați câteva pahare de grâu și înmuiați-le în tifon cu apă. Așteptați până când apar muguri (va dura câteva zile). Rupeți acești muguri și mâncați 1 linguriță dimineața pe stomacul gol.
Păducel. Se toarnă o lingură de fructe uscate de păducel într-un pahar cu apă clocotită, se lasă o jumătate de oră, se strecoară și se bea. Trebuie să luați 2 pahare din această băutură pe zi.
Miere și rowan. Luați 2 kg de miere și 1 kg de fructe proaspete de rowan. Se macină fructele de pădure și se amestecă cu miere. Mănâncă 1 lingură pe parcursul zilei.

Prognosticul pentru infarctul miocardic este imposibil de prezis, dar fiecare persoană este capabilă să se ajute singur. Urmând toate recomandările medicului și utilizând suplimentar terapia populară, oamenii își îmbunătățesc starea de bine și activitatea cardiacă, reducând astfel riscul de deces și atac recurent.

Unii oameni care au avut un infarct mor imediat sau aproape imediat, alții suferă de trei, patru sau chiar cinci atacuri de cord. De ce se întâmplă acest lucru și cum trăiesc oamenii după un atac de cord? Să vorbim despre asta pe paginile site-ului nostru.

De ce oamenii au mai multe atacuri de cord?

Și, poate, noroc. Mai mult corp puternic O persoană care duce un stil de viață predominant sănătos poate supraviețui mai multor atacuri de cord. În timp ce o persoană cu sănătate precară, un psihic slăbit, nervi slabi și un bolnav Sistemul cardiovascular s-ar putea să nu supraviețuiască nici măcar unui atac de cord.

Cu cât mănânci mai mult, cu atât este mai probabil să faci un alt atac de cord. boli concomitente si conditii predispozante. , predispoziție ereditară, alimentație proastă, excesul de greutate corporală, precum și suprasolicitarea psiho-emoțională și fizică - toate acestea afectează starea miezului bolnav. Și nu are rost să sperăm că s-ar putea să aibă noroc și să poată suferi încă trei atacuri de cord - riscul este foarte mare. În plus, bărbații sunt mai vulnerabili la atacuri de cord repetate decât femeile.

Cum ar trebui să se comporte o persoană care a avut un atac de cord?

Un pacient care a suferit un infarct miocardic este în pericol, așa că trebuie să respecte niște reguli de nezdruncinat dacă nu vrea să mai facă un infarct.

În primul rând, ar trebui să renunțați la obiceiurile proaste, să renunțați la fumat - aceasta este o cerință categorică. Un pacient cu atac de cord care continuă să fumeze în mod persistent se poate considera sinucigaș. Faptul este că conținutul de grăsimi din sângele unui fumător este mult mai mare decât în sângele unui nefumător, iar aceasta este o amenințare directă pentru ateroscleroză. La fumat, timpul de coagulare se accelerează, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge și la un alt atac.

Al doilea cel mai important factor de risc este obezitatea. Există o singură recomandare aici, cunoscută de mult timp de toată lumea - mâncați mai puțin și mișcați mai mult. În ceea ce privește activitatea fizică, oricât de grea este pentru un pacient cu infarct, acesta trebuie să se miște cât mai mult posibil.

Ateroscleroza se tratează cu exerciții fizice. 30 de minute de trei ori pe săptămână sunt suficiente pentru a îmbunătăți stare generală sânge conform indicatorilor de grăsime, scăzut, dezvoltat sistem circulator, hranind miocardul, colesterol normalizat, placi grase dizolvate. Toate acestea pot fi dovedite folosind angiografia vaselor cardiace. Mai mult, cu cât un pacient cu infarct începe mai devreme să încarce inima după un atac de cord, cu atât mai bine. Dar sarcinile ar trebui să crească treptat.

Pacienții nu trebuie să refuze medicamentele prescrise de medicul lor. La urma urmei, vorbim despre, și prin urmare despre viață și moarte. Mulți nu respectă deloc recomandările, nu primesc tratament sau sunt tratați sporadic. Dacă doriți să evitați un atac de cord, urmați sfatul medicului dumneavoastră.

Ei poartă boala pe picioare, însă, până la un anumit timp, până când boala provoacă complicații. Dacă unele forme de atac de cord răspund bine la tratament, atunci una extinsă amenință pacientul cu moartea.

Este posibil să o evite? Da, dacă știți totul despre factorii de risc și tratamentul infarctului miocardic extins.

Caracteristicile bolii

Un atac de cord masiv este poate cea mai periculoasă formă de patologie. Dacă într-o formă focală mică, fluxul sanguin este perturbat în zone mici ale inimii, atunci într-o formă răspândită este acoperit pătrat mare mușchiul inimii. Potrivit statisticilor, bărbații suferă de un atac de cord de aproximativ 4 ori mai des decât femeile.

După un infarct miocardic major, pacienților li se poate administra un al treilea grup de dizabilități dacă își pierd capacitatea de muncă sau prezintă încă simptome. În unele cazuri, pacienții au dreptul dizabilitate permanenta, Dacă tratament suplimentar are un prognostic prost.

Clasificare și forme

Extensiv în sine este o formă de infarct miocardic și, prin urmare, nu are o clasificare specifică. Boala este clasificată în funcție de locație, astfel încât cel mai adesea o formă extinsă de infarct miocardic afectează:

peretele anterior al ventriculului stâng al inimii;
sept interventricular;
peretele posterior al miocardului;

Există mai multe etape ale afecțiunii:

acută - până la 2 ore. de la debutul unui atac de cord;
acută - până la 10 zile. de la debutul unui atac de cord;
subacută - de la 10 zile. până la 8 luni;
perioada de cicatrizare - de la aproximativ 8 săptămâni până la 6 luni;

De asemenea, patologia poate apărea cu sau fără edem pulmonar, care se întâmplă mai des. Citiți mai jos despre simptomele și primele semne ale unui atac de cord masiv.

Cauzele infarctului miocardic extins

Cauza principală a unui atac de cord sunt plăcile aterosclerotice, care se formează din cauza bolii cu același nume, ateroscleroza. Plăci ateroscleroticeîngustează vasele de sânge, ceea ce duce la un flux sanguin insuficient și la lipsa oxigenului în inimă.

Există mai mulți factori de risc care cresc foarte mult riscul unui atac de cord. Cel mai agresiv factor este fumatul, deoarece el însuși îngustează vasele de sânge. Nu pot fi considerați factori mai puțin serioși consumul de alcool și dispoziția genetică, în timp ce alții includ:

Diabet;
ischemie;
boală cronică de rinichi;

Obezitatea de gradul doi este, de asemenea, un factor de risc.

Simptome

Simptomele depind în mare măsură de localizarea leziunii și de stadiul bolii. Un simptom indicativ este durerea în stern, care iradiază către omoplați, umăr, maxilarul inferior și poate duce la amorțeală a brațului stâng. Durerea este de natură compresivă și acută și nu este ameliorată de nitroglicerină.

De obicei, un atac de cord este însoțit de:

tuse;
dispnee;
decolorarea albastră a pielii;
transpirație rece;
astm cardiac dacă apare edem pulmonar;

Dacă peretele posterior este deteriorat, pot apărea simptome de otrăvire: arsuri la stomac, vărsături, diaree, dureri în zona abdominală. În cazuri foarte rare, un atac de cord poate fi suferit practic fără simptome sau cu simptome atipice, de exemplu, la brațul drept.

Următoarele vă vor spune cum ar trebui să fie alimentația în cazul unui infarct miocardic major:

Diagnosticare

Un medic poate pune un diagnostic primar chiar și în timpul primei vizite a pacientului, deoarece infarctul miocardic are simptome caracteristice afecțiunii. În primul rând, medicul colectează o istorie a plângerilor și a vieții, aflând când pacientul a început să simtă durere, ce însoțește aceste afecțiuni și dacă are dependențe de obiceiuri proaste și alimente grase. În continuare, pacientul este supus unui examen fizic și auscultație, unde se evaluează tonusul pielii și se depistează murmurele în inimă și plămâni, se determină tensiunea arterială și pulsul.

Pe baza acestor studii, medicul prescrie tratament simptomatic, care de cele mai multe ori se dovedește a fi corect și prescrie mai departe, deja hardware, examinări, de exemplu:

an-z general al urinei. Ajută la identificarea patologiilor și complicațiilor concomitente ale bolii.
General an-z sânge. Ajută la determinarea ratei crescute de sedimentare a eritrocitelor și la detectarea leucocitozei.
Analiza biochimică a sângelui. Necesar pentru a determina dacă pacientul are factori de risc pentru dezvoltarea miocardică, de ex. continut crescut colesterol, zahăr și trigliceride.
Teste cu enzime din sânge, care detectează prezența enzimelor proteice în sânge. Aceste enzime sunt eliberate din cauza distrugerii celulelor cardiace în timpul unui atac de cord.
ECG. Un studiu fundamental, deoarece nu numai că confirmă prezența unui atac de cord, dar arată și localizarea, amploarea și durata cursului acestuia.
EchoCG. Necesar pentru a evalua starea vaselor de sânge, precum și dimensiunea și structura inimii.
Coagulograma. Necesar pentru a selecta dozele optime de medicamente.
Radiografia sânilor. Arată starea aortei, prezența complicațiilor unui atac de cord.
Angiografie coronariană. Determină locația și localizarea îngustării arterei.

În funcție de prezența complicațiilor, patologii însoțitoare, precum și echipamentele din spital, pacientul poate fi supus altor analize. De exemplu, MSCT scump, care vizualizează întregul mușchi al inimii.

Tratament

Tratamentul unui atac de cord mare se efectuează într-un spital, deoarece starea pacientului trebuie monitorizată în mod constant. În primele etape, tratamentul constă într-o combinație metoda medicinala cu terapeutice.

Cu toate acestea, terapia medicamentoasă este adesea insuficientă, așa că este necesară o intervenție chirurgicală.

Terapeutic

Baza terapiei este restricția oricărei activități fizice. Pacientul trebuie să rămână calm atât fizic, cât și emoțional, deoarece opusul poate agrava evoluția bolii.

Pe parcursul intregului tratament se recomanda cu consum limitat grăsimi animale, alcool, sare și cofeină. Un loc special în nutriție alimentară alocate produselor care ajută la refacerea organismului, adică culturi de cereale, pește, carne slabă, legume și fructe.

Dacă este necesar, pacientului i se poate administra oxigen printr-o mască.

Medicament

Terapia medicamentosă are ca scop stabilizarea stării pacientului și prevenirea dezvoltării complicațiilor. În acest scop folosesc

Aspirina, Plavix, Ticlopedine și medicamente similare care activează fluxul sanguin în zona afectată.
Analgezice narcotice și non-narcotice pentru ameliorarea simptomelor durerii.
Lidocaină, Amiodarona și analogi pentru eliminare.
Anticoagulante pentru prevenire.
Trombolitice pentru rezolvarea cheagurilor de sânge.

Antagoniştii de calciu şi beta-blocantele au demonstrat o bună eficacitate. Citiți mai jos despre ce tipuri de operații sunt efectuate pentru un atac de cord mare.

Operațiune

Infarctele mari răspund adesea slab la terapia medicamentoasă. În acest caz, pacientului i se prescriu:

Angioplastia coronariană, care implică instalarea unui stent într-un vas pentru a menține lumenul normal în acesta.
Chirurgie de bypass coronarian. Operare complexă, în care se creează o punte dintr-o venă sănătoasă, asigurând livrarea optimă a sângelui deasupra îngustării.

Uneori nici operațiunile nu funcționează efect pozitiv iar leziunea incepe sa se dezvolte si sa se complice. În astfel de cazuri, este indicat un transplant de inimă.

Puteți vedea cum se efectuează stentarea în caz de infarct miocardic extins în următorul videoclip:

Prevenirea bolilor

Măsurile preventive au ca scop prevenirea dezvoltării bolilor de inimă. Pentru aceasta:

, ceea ce crește riscul de atac de cord cu aproape 50%.
Formați o rutină zilnică și de odihnă în care să fie alocate minim 7 ore pentru somn.
Limitați volumul animalelor și grăsimi vegetaleîn dietă.
Mănâncă mai multe alimente proteice, fasole, fructe, carne slabă și pește.
Faceți exerciții și exerciții cardio.

Dacă sforăiți noaptea, verificați dacă aveți apnee. Pentru a face acest lucru, puteți vizita orice centru de somn.

Alături de cele de mai sus, este necesară monitorizarea constantă a tensiunii arteriale și a nivelului de colesterol și scăderea nivelurilor pe măsură ce acestea cresc.

Citiți mai departe pentru a afla cum poate decurge viața după un infarct miocardic major și care sunt consecințele pentru inimă.

Complicații

Un atac de cord mare provoacă adesea complicații chiar și cu un tratament în timp util. Printre acestea se numără:

necrotizarea locală și cicatrizarea țesutului ventricular stâng;
ruptură miocardică la locul infarctului;
aritmii;
inflamație în seroasă inimi;
complicații autoimune;
edem pulmonar cu infarct miocardic extins;
formarea cheagurilor de sânge, tromboembolism;

Pot fi observate și complicații nespecifice asociate cu tulburările circulatorii. Citiți mai jos despre cât timp trăiesc oamenii după resuscitarea unui infarct miocardic major și care este prognosticul general pentru consecințele acestuia.

Prognoza

Prognosticul pentru tratamentul infarctului miocardic extins este extrem de nefavorabil.

Cu această formă, puțin mai mult de 50% dintre pacienți supraviețuiesc.
Mai mult, mai mult de 10% nu supraviețuiesc mai mult de un an și mor din cauza complicațiilor bolii.

Statisticile sunt medii, deoarece în spitale rata mortalității este foarte scăzută, cu toate acestea, mulți pacienți pur și simplu nu trăiesc pentru a o vedea.

Despre cum să furnizezi prim ajutorîn cazul unui infarct miocardic extins, videoclipul de mai jos vă va spune:

CATEGORII

Screening

Ecografia extremităților

Tipuri de ultrasunete

Ecografia abdominală

Ecografia toracelui

ARTICOLE POPULARE

	Despre tehnologia de numărare a sutei Serii numerice conform lui Zaitsev
	Ghicitoare pentru un copil de Crăciun și de Crăciun
	Când este ziua lui Serghei Yesenin?
	Cum să găsiți un participant al celui de-al Doilea Război Mondial după numele de familie în arhiva militară
	Calea victorioasă a armatei roșii

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane