Congestie în tratamentul ficatului. Ficat congestiv în insuficiența cardiacă

Hiperemia temporară a ficatului, care se dezvoltă în timpul digestiei, se transformă uneori într-o creștere persistentă a aportului de sânge a organului, ceea ce provoacă mărirea acestuia, senzații dureroase în hipocondrul drept, indigestie, colorare temporară ușoară icterică a pielii etc. Cele de mai sus- starea dureroasă descrisă apare adesea în practică.

Adesea, la persoanele obeze obișnuite cu un stil de viață luxos, se găsește un ficat clar palpabil, mărit. Cu toate acestea, este puțin probabil ca în aceste cazuri să avem de-a face doar cu hiperemie activă a ficatului, sau mai degrabă cu hiperplazie a ficatului, hiperemie congestivă cu debutul tulburărilor circulatorii, forme ușoare hepatită difuză de diverse etiologii, umflarea ficatului datorată gutei etc.

Cel mai adesea, congestia hepatică este ascunsă în spatele diagnosticului când colelitiaza sau începutul.

În ceea ce privește cursul și durata hiperemiei hepatice active, trebuie să spunem că nu putem da instrucțiuni generale în acest sens. În funcție de motivul care a provocat stagnarea, de intensitatea și durata acesteia, stagnarea la nivelul ficatului poate apărea acut, poate dispărea rapid, recidiva sau poate fi cronică.

Tratamentul depinde numai de un diagnostic precis stabilit la baza stagnării. La persoanele care duc un stil de viață inadecvat. Lista factorilor care vor îmbunătăți starea pacientului

• Reglarea atentă a dietei (stil de viață moderat, interzicerea tuturor băuturilor alcoolice)
• exercițiu suficient în aer curat (călărie)
• prescrierea laxativelor
• tratarea apei în Carlsbad, Marienbad, Kissingen, Hamburg etc.

Insuficiența cardiacă congestivă (CHF) este incapacitatea mușchiului inimii de a pompa suficient sânge pentru a susține procesele metabolice ale organismului. Dacă funcția de pompare a inimii slăbește, atunci sângele venos începe să stagneze și circulația sângelui este afectată. Pentru a compensa deficiența, anumite zone ale miocardului încep să se mărească pentru a îndeplini funcția de pompare a sângelui. Acest lucru face ca pacientul să se simtă mai bine, dar doar temporar.

Părțile deformate se uzează rapid, iar simptomele revin aproape imediat cu răzbunare. După apariția hipertrofiei de organ, poate fi necesară intervenția chirurgicală. Există insuficiență ventriculară dreaptă și ventriculară stângă, care poate fi acută sau cronică. Tabloul clinic al insuficienței cardiace congestive în stadiile inițiale poate fi similar cu bronșita cronică, astm bronsicși emfizem.

Tabloul clinic

În funcție de ce parte a mușchiului inimii este afectată, semnele bolii variază. Când ventriculul drept este afectat, se observă tulburări ale circulației sistemice. Ca urmare, apare umflarea extremităților, în special, picioarele devin umflate, durerea apare în hipocondrul drept și apare gura uscată. Ficatul se mărește și devine dureros la palpare.

Este adesea observată nicturia, ceea ce implică o încălcare a procesului de urinare. Din cauza stagnării sângelui în vene în timpul zilei, metabolismul devine dificil și devine mai activ noaptea, când organismul este în repaus. O persoană care suferă de insuficiență cardiacă simte de obicei nevoia de a urina noaptea. Nicturia este considerată unul dintre primele semne ale bolii.

Datorită acumulării de lichid în organism, greutatea pacientului crește.

Simptomele insuficienței cardiace pe partea stângă sunt cauzate de funcționarea afectată a circulației pulmonare (pulmonare), care este responsabilă pentru saturarea sângelui cu oxigen. Primii indicatori ai dezvoltării patologiei în acest caz sunt:

• piele palidă, cianoză;
• dificultăți de respirație, lipsă de aer;
• înalt presiunea arterialăși tahicardie;
• bătăi rapide ale inimii, care provoacă insomnie;
• slăbiciune generală;
• instalarea rapidă a oboselii cu activitate fizică minimă;
• tuse seacă;
• dificultăți de respirație în decubit (ortopnee).

Cu toate acestea, fiecare organism este diferit, iar simptomele se pot manifesta diferit. Insuficiența cardiacă congestivă în forma acuta poate fi însoțită de o tuse puternică uscată noaptea cu spumă sau sânge. Ca urmare a tulburărilor circulatorii, organele din regiunea abdominală suferă, în primul rând rinichii: se dezvoltă fibroza organului.

În absența unui tratament adecvat și a dezvoltării bolii, se observă dificultăți de respirație chiar și în repaus; pacientul poate dormi doar în poziție semi-șezând. Absorbția alimentelor în intestine se deteriorează, ceea ce provoacă diaree. Astfel, întreruperea funcției inimii de a pompa sângele afectează negativ cele mai importante organe importante, se dezvoltă alte boli. Insuficiența cardiacă poate duce și la moarte.

Cauze

Dezvoltarea acestei patologii este adesea provocată de sarcina crescută asupra miocardului. Dacă nu este un defect cardiac congenital și nu există o predispoziție genetică, atunci insuficiența cardiacă congestivă apare ca o complicație după boală trecută sau în cursul său. Grupul de risc include persoanele care suferă de:

• disfuncție tiroidiană (hipertiroidism, diabet zaharat);
• tulburări ale sistemului cardiovascular (ischemie, hipertensiune arterială, angină, infarct miocardic, pericardită);
• boli infecțioase acute și cronice (pneumonie, difterie, amigdalita purulentă, scarlatina și chiar gripă).

Oricare dintre condițiile de mai sus slăbește semnificativ miocardul. Un ritm cardiac prea rapid, prea lent sau pur și simplu neuniform (aritmie) are, de asemenea, un impact negativ. În prezența bolilor cardiace și vasculare, SMN se poate dezvolta și în timpul sarcinii, pe măsură ce sarcina asupra inimii crește. Boala este provocată și de dependența de fumat, alcool sau droguri.

Oricare ar fi cauza, simptomele insuficienței cardiace congestive provoacă pacientului o senzație de disconfort, se dezvoltă rapid și afectează organismul în ansamblu. Prin urmare, trebuie să consultați imediat un medic la primele semne de patologie (puls rapid, dificultăți de respirație, nicturie, edem, cianoză, furnicături în zona inimii).

Diagnostic și tratament

Înainte de a începe tratamentul, pacientul trebuie să fie supus examen diagnostic care include:

• examinare de către un cardiolog;
• teste de sarcină;
• Raze x la piept;
• analize de sânge;
• cateterism cardiac (după indicații);
• evaluarea funcției pulmonare;
• electrocardiogramă, ecocardiogramă.

Tratamentul include mai multe domenii: eliminarea cauzei bolii, atenuarea simptomelor acesteia și prevenirea complicațiilor. În prezența edemului, sarea este exclusă din dieta pacientului. Cantitatea maximă de lichid consumată pe zi nu trebuie să depășească 0,8-1 litru.

Pentru a normaliza funcția de excreție a lichidelor, sunt prescrise diuretice, care cresc formarea de urină și ameliorează umflarea. De obicei, după ce renunță la sare de masă, dificultățile de respirație ale pacientului scade și cianoza (albăstrui) a pielii dispare.

În funcție de stadiul de dezvoltare a bolii, restricții sunt impuse și asupra activității fizice și în special asupra acelor acțiuni în timpul cărora pacientul se confruntă cu dificultăți de respirație. Insuficiența cardiacă congestivă provoacă tulburări de somn. Se recomandă ca pacientul să doarmă cu capul ridicat, deoarece respirația este dificilă în decubit dorsal.

De asemenea, sunt prescrise medicamente pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge în vase. Pentru a îmbunătăți funcția de pompare a inimii și a restabili ritmul corect al bătăilor inimii, se folosesc glicozide și beta-blocante. Uneori, pentru a crește eficacitatea tratamentului, sunt prescrise medicamente care rețin potasiul în organism, care este atât de benefic pentru miocard. Dacă este necesar, se folosesc medicamente pentru a stabiliza tensiunea arterială.

Semnele insuficienței cardiace vor ajuta la eliminarea abstinenței complete de la grăsimi, prăjiți și mai ales mâncare picantă. Este mai bine să mănânci numai fructe și legume; consumul de caise uscate este deosebit de benefic. Medicii recomandă să mănânci conform dietei numărul 10.

Dacă nu există un efect pozitiv al terapiei, se ia în considerare opțiunea intervenției chirurgicale prin corectarea zonelor deformate ale inimii sau transplant de organe.

Prevenirea

Insuficiența cardiacă congestivă poate fi prevenită măsuri preventive. Cea mai bună prevenire este imagine sănătoasă viata, care include alimentație adecvată, odihnă activă și activitate fizică moderată. Un mic exercițiu favorizează recuperarea dacă nu provoacă dificultăți de respirație pacientului. Este necesar să renunțați complet la fumat, băuturi alcoolice, droguri, cafea și ceai tare. Întărire generală imunitatea joacă, de asemenea, un rol important, așa cum este prevenirea generala boli care pot duce la SNM.

O persoană trebuie să aibă greutate normală, corespunzătoare creșterii. Cu abateri în sus sau în jos, sarcina asupra inimii crește și ea. Pentru funcționarea normală a mușchiului inimii este necesar somn sănătos, care este de 7-8 ore pe zi. Situațiile stresante, depresia și efortul excesiv trebuie evitate.

Viburnul este foarte bun pentru inimă. Puteți să-l măcinați, să adăugați apă și să adăugați miere. Trebuie să luați acest remediu de două ori pe zi timp de o lună. Pentru a preveni umflarea, ar trebui să preparați semințe de pătrunjel sau să le mâncați crude. Întărește perfect pereții inimii.

Sucurile proaspăt stoarse sunt utile și pentru insuficiența cardiacă, de exemplu, sucul de sfeclă normalizează tensiunea arterială, iar sucul de dovleac elimină palpitațiile inimii. Are un efect benefic asupra organismului și Tratament spa. Băi terapeutice, masaje, aromoterapie, terapie cu exerciții, doar aer de mare ajuta la intarirea sistemului cardiovascular. Deci, urmând pe toată lumea recomandari preventive, nu veți ști niciodată ce este insuficiența cardiacă congestivă.

Hipertensiunea pulmonară: apariție, semne, forme, diagnostic, terapie

Hipertensiunea pulmonară (HP) este caracteristică bolilor care sunt complet diferite atât prin motivele apariției lor, cât și prin caracteristicile definitorii. LH este asociat cu endoteliul (stratul interior) al vaselor pulmonare: pe măsură ce crește, reduce lumenul arteriolelor și perturbă fluxul sanguin. Boala este rară, cu doar 15 cazuri la 1.000.000 de persoane, dar rata de supraviețuire este foarte scăzută, mai ales în forma primară de HP.

Rezistența în circulația pulmonară crește, ventriculul drept al inimii este forțat să crească contracțiile pentru a împinge sângele în plămâni. Cu toate acestea, anatomic nu este adaptat la sarcina de presiune pe termen lung și cu PH în sistem artera pulmonara se ridică peste 25 mm Hg. în repaus şi 30 mmHg în timpul stresului fizic. În primul rând, în timpul unei scurte perioade de compensare, se observă îngroșarea miocardului și mărirea părților drepte ale inimii, apoi o scădere bruscă forța de contracție (disfuncție). Rezultatul este moartea prematură.

De ce se dezvoltă HP?

Motivele dezvoltării HP nu au fost încă pe deplin determinate. De exemplu, în anii 60 în Europa s-a înregistrat o creștere a numărului de cazuri asociate cu utilizarea excesivă a contraceptivelor și a produselor de slăbit. Spania, 1981: complicații sub formă de leziuni musculare care au început după popularizarea uleiului de rapiță. Aproape 2,5% din cele 20.000 de cazuri au fost diagnosticate cu hipertensiune arterială pulmonară. Rădăcina răului s-a dovedit a fi triptofanul (un aminoacid) prezent în ulei; acest lucru a fost dovedit științific mult mai târziu.

Funcție afectată (disfuncție) a endoteliului vascular pulmonar: cauza poate fi predispoziție ereditară, sau influența factorilor externi dăunători. În orice caz, echilibrul normal al metabolismului oxidului nitric se modifică, tonusul vascular se schimbă spre spasm, apoi inflamația, endoteliul începe să crească și lumenul arterelor scade.

Sinteza afectată sau disponibilitatea oxidului nitric (NO), scăderea producției de prostaciclină, excreția suplimentară a ionilor de potasiu - toate abaterile de la normă duc la spasm arterial, proliferarea peretelui muscular al vaselor de sânge și endoteliu. În orice caz, dezvoltarea finală este o încălcare a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare.

Semne ale bolii

Hipertensiunea pulmonară moderată nu produce simptome pronunțate, iar acesta este principalul pericol. Semnele hipertensiunii pulmonare severe sunt determinate numai în perioadele ulterioare ale dezvoltării acesteia, când presiunea arterială pulmonară crește de două sau mai multe ori față de normal. Presiune normală în artera pulmonară: sistolică 30 mmHg, diastolică 15 mmHg.

Simptomele inițiale ale hipertensiunii pulmonare:

• Dificultăți de respirație inexplicabile, chiar și cu activitate fizică redusă sau în repaus;
• Pierderea treptată a greutății corporale chiar și cu o nutriție normală, hrănitoare;
• Astenie, un sentiment constant de slăbiciune și neputință, stare de spirit depresivă - indiferent de anotimp, vreme și ora din zi;
• Tuse uscată constantă, voce răgușită;
• Disconfort în zona abdominală, senzație de greutate și „balonare”: începutul stagnării sângelui în sistemul venei porte, care transportă sângele venos din intestine la ficat;
• Amețeli, leșin – manifestări ale înfometării de oxigen (hipoxie) a creierului;
• Bătăi rapide ale inimii, în timp, pulsația venei jugulare devine vizibilă la nivelul gâtului.

Manifestări ulterioare ale HP:

1. Spută striată cu sânge și hemoptizie: edem pulmonar crescător al semnalului;
2. Crizele de angină (dureri în piept, transpirație rece, frică de moarte) sunt un semn al ischemiei miocardice;
3. Aritmii (încălcare ritm cardiac) de tip ciliat.

Durere în hipocondrul din dreapta: deja implicată în dezvoltarea stagnării venoase cerc mare circulația sângelui, ficatul s-a mărit și învelișul (capsula) sa întins - prin urmare a apărut durerea (ficatul în sine nu are receptori pentru durere, aceștia sunt localizați doar în capsulă)

Umflarea picioarelor, picioarelor și picioarelor. Acumularea de lichid în abdomen (ascita): manifestarea insuficienței cardiace, stagnarea sângelui periferic, faza de decompensare - un pericol direct pentru viața pacientului.

Etapa finală PH:

• Cheaguri de sânge în arteriolele plămânilor duc la moartea (infarct) țesutului activ și creșterea sufocării.

Crize și atacuri hipertensive edem acut plămâni: cel mai adesea apar noaptea sau dimineața. Începe cu o senzație de lipsă bruscă de aer, apoi se alătură tusind, se eliberează spută sângeroasă. Pielea capătă o nuanță albăstruie (cianoză), iar venele gâtului pulsează. Pacientul este entuziasmat și speriat, își pierde autocontrolul și se poate mișca haotic. În cel mai bun caz, criza se va încheia cu descărcare copioasă de urină deschisă la culoare și trecerea necontrolată a fecalelor; în cel mai rău caz, moartea. Cauza morții poate fi blocarea unei artere pulmonare de către un cheag de sânge (tromboembolism) și insuficiența cardiacă acută ulterioară.

Principalele forme de PH

1. Hipertensiunea pulmonară primară, idiopatică (din grecescul idios și pathos - „o boală particulară”): este fixată printr-un diagnostic separat, spre deosebire de HP secundară asociată cu alte boli. Variante ale HP primar: HP familială și predispoziția ereditară a vaselor de sânge la dilatare și sângerare (telangiectazii hemoragice). Motivul - mutatii genetice, frecventa 6 – 10% din toate cazurile de HP.
2. HP secundar: se manifestă ca o complicație a bolii de bază.

Boli sistemice ale țesutului conjunctiv - sclerodermie, artrita reumatoida, lupus eritematos sistemic.

Malformații cardiace congenitale (cu șuntarea sângelui de la stânga la dreapta) la nou-născuți, care apar în 1% din cazuri. După intervenția chirurgicală corectivă a fluxului sanguin, rata de supraviețuire a acestei categorii de pacienți este mai mare decât cea a copiilor cu alte forme de HP.

Stadiile tardive ale disfuncției hepatice, pulmonar-hepatice patologii vasculareîn 20% apare o complicaţie sub formă de HP.

Infecția HIV: HP este diagnosticată în 0,5% din cazuri, supraviețuire în interior trei ani scade la 21% comparativ cu primul an – 58%.

Intoxicare: amfetamine, cocaina. Riscul crește de trei duzini de ori dacă s-au folosit aceste substanțe mai mult de trei luni la rând.

Boli de sânge: la unele tipuri de anemie, HP este diagnosticată în proporție de 20-40%, ceea ce crește mortalitatea în rândul pacienților.

Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC), cauza este inhalarea prelungită a particulelor de cărbune, azbest, șist și gaze toxice. Apare adesea ca o boală profesională în rândul minerilor și lucrătorilor din industriile periculoase.

Sindromul de apnee în somn: oprirea parțială a respirației în timpul somnului. Periculoasă, detectată la 15% dintre adulți. Consecința poate fi HP, accident vascular cerebral, aritmii și hipertensiune arterială.

Tromboză cronică: observată la 60% după sondajul pacienților cu hipertensiune pulmonară.

Leziuni ale inimii, jumătatea sa stângă: defecte dobândite, boala coronariană, hipertensiune. Aproximativ 30% este asociată cu hipertensiunea pulmonară.

Diagnosticul hipertensiunii pulmonare

Diagnosticul HP precapilară (asociat cu BPOC, hipertensiune arterială pulmonară, tromboză cronică:

• Presiunea arterei pulmonare: medie ≥ 25 mm Hg în repaus, mai mult de 30 mm Hg în timpul efortului;
• Creșterea tensiunii arteriale pulmonare, tensiunea arterială în interiorul atriului stâng, diastolică ≥15 mm, rezistență vasculară pulmonară ≥ 3 unități. Lemn.

PH postcapilar (pentru boli ale jumătății stângi a inimii):

1. Presiune în artera pulmonară: medie ≥25 (mm Hg)
2. Inițial: >15 mm
3. Diferență ≥12 mm (PH pasiv) sau >12 mm (reactiv).

ECG: suprasolicitare pe dreapta: marirea ventriculului, dilatarea si ingrosarea atriului. Extrasistolă (contracții extraordinare ale inimii), fibrilație (contracție haotică a fibrelor musculare) a ambelor atrii.

Examinare cu raze X: transparență periferică crescută a câmpurilor pulmonare, rădăcinile plămânilor sunt mărite, marginile inimii sunt deplasate la dreapta, umbra arcului arterei pulmonare dilatate este vizibilă în stânga de-a lungul cardiac. contur.

Teste funcționale de respirație, calitative și analiza cantitativa compoziția gazelor din sânge: se dezvăluie nivelul insuficienței respiratorii și severitatea bolii.

Ecocardiografie: metoda este foarte informativă - vă permite să calculați presiunea medie în artera pulmonară (MPAP) și să diagnosticați aproape toate defectele cardiace. PH-ul este recunoscut deja în stadiile inițiale, cu MPAP ≥ 36 – 50 mm.

Scintigrafie: pentru HP cu blocarea lumenului arterei pulmonare de către un tromb (tromboembolism). Sensibilitatea metodei este de 90 - 100%, specifică pentru tromboembolism este de 94 - 100%.

Computer (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN): la rezoluție înaltă, în combinație cu utilizarea agent de contrast(cu CT), vă permit să evaluați starea plămânilor, a arterelor mari și mici, a pereților și a cavităților inimii.

Introducerea unui cateter în cavitatea inimii „dreapte”, testarea răspunsului vascular: determinarea gradului de PH, probleme de flux sanguin, evaluarea eficacității și relevanței tratamentului.

Tratamentul PH

Este posibilă tratarea hipertensiunii pulmonare doar într-o manieră complexă, combinând recomandări generale pentru reducerea riscurilor de exacerbări; terapie adecvată boala de bază; remedii simptomatice impact asupra manifestări generale LH; metode chirurgicale; tratament cu remedii populare și metode netradiționale - doar ca auxiliar.

Vaccinarea (gripa, infectii pneumococice): pentru pacienții cu boli autoimune boli sistemice– reumatism, lupus eritematos sistemic etc., pentru prevenirea exacerbărilor.

Controlul nutriției și activitatea fizică dozată: pentru insuficiența cardiovasculară diagnosticată de orice origine (origine), în conformitate cu stadiul funcțional al bolii.

Prevenirea sarcinii (sau, conform indicațiilor, chiar întreruperea acesteia): sistemul circulator al mamei și al copilului sunt legate între ele, creșterea sarcinii asupra inimii și vaselor de sânge ale unei gravide cu HP poate duce la moarte. Conform legilor medicinei, prioritatea în salvarea de vieți îi aparține întotdeauna mamei dacă nu este posibil să le salveze pe amândouă deodată.

Sprijin psihologic: toate persoanele cu boli cronice se confruntă în mod constant cu stres, echilibrul sistemului nervos este perturbat. Depresie, un sentiment de inutilitate și împovărări pentru ceilalți, iritabilitate față de lucrurile mărunte - tipice tablou psihologic orice pacient „cronic”. Această afecțiune agravează prognosticul pentru orice diagnostic: o persoană trebuie să-și dorească cu siguranță să trăiască, altfel medicina nu o va putea ajuta. Conversațiile cu un psihoterapeut, o activitate care vă place, comunicarea activă cu colegii de suferință și oameni sănătoși sunt o bază excelentă pentru a obține un gust pentru viață.

Terapie de întreținere

• Diureticele elimină lichidul acumulat, reducând sarcina asupra inimii și reducând umflarea. Compoziția electrolitică a sângelui (potasiu, calciu), tensiunea arterială și funcția rinichilor trebuie monitorizate. O supradoză riscă pierderea prea mare a apei și scăderea tensiunii arteriale. Când nivelul de potasiu scad, încep aritmiile, iar crampele musculare indică o scădere a nivelului de calciu.
• Tromboliticele și anticoagulantele dizolvă cheagurile de sânge deja formate și previn formarea altora noi, asigurând permeabilitatea vasculară. Este necesară monitorizarea constantă a stării sistemului de coagulare a sângelui (trombocite).
• Oxigen (oxigenoterapia), 12 - 15 litri pe zi, prin umidificator: pentru pacienții cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și ischemie cardiacă, ajută la restabilirea saturației de oxigen din sânge și la stabilizarea stării generale. Trebuie amintit că o concentrație prea mare de oxigen deprimă centrul vasomotor (VMC): respirația încetinește, vasele de sânge se dilată, presiunea scade și o persoană își pierde cunoștința. Pentru funcționarea normală, organismul are nevoie de dioxid de carbon și, după ce conținutul său în sânge crește, SDC „da comanda” să respire.
• Glicozide cardiace: componentele active sunt izolate din digitalică; cel mai cunoscut medicament este digoxina. Îmbunătățește funcția inimii prin creșterea fluxului sanguin; combate aritmiile și spasmul vascular; reduce umflarea și scurtarea respirației. În caz de supradozaj - creșterea excitabilității mușchiului inimii, tulburări de ritm.
• Vasodilatatoare: peretele muscular al arterelor și arteriolelor se relaxează, lumenul acestora crește și fluxul sanguin se îmbunătățește, scade presiunea în sistemul arterelor pulmonare.
• Prostaglandine (PG): un grup de substanțe active produse în corpul uman. În tratamentul HP, se folosesc prostacicline, care ameliorează spasmele vasculare și bronșice, previn formarea cheagurilor de sânge și blochează proliferarea endoteliului. Medicamente foarte promițătoare, eficiente pentru HP datorată HIV, boli sistemice(reumatism, sclerodermie etc.), defecte cardiace, precum și forme familiale și idiopatice de HP.
• Antagonişti ai receptorilor de endotelină: vasodilataţie, suprimarea creşterii endoteliale (proliferare). Cu utilizarea prelungită, dificultățile de respirație scade, persoana devine mai activă și tensiunea arterială se normalizează. Reacțiile nedorite la tratament includ edem, anemie, disfuncție hepatică, astfel încât utilizarea medicamentelor este limitată.
• Oxid nitric și inhibitori ai PDE de tip 5 (fosfodiesteraze): se utilizează în principal pentru HP idiopatică, dacă terapia standard nu se justifică, dar medicamente individuale eficient pentru orice forma de PH (Sildenafil) Actiune: reducerea rezistentei vasculare si a hipertensiunii asociate, facilitarea fluxului sanguin, rezultand cresterea rezistentei la activitatea fizica. Oxidul nitric este inhalat zilnic timp de 5-6 ore, până la 40 ppm, curs 2-3 săptămâni.

Metode chirurgicale pentru tratarea HP

Septostomie atrială cu balon: efectuată pentru a facilita șuntarea sângelui bogat în oxigen în interiorul inimii, de la stânga la dreapta, datorită diferenței presiune sistolică. Un cateter cu un balon și o lamă este introdus în atriul stâng. Lama taie septul dintre atrii, iar balonul umflat lărgește deschiderea.

Transplantul pulmonar (sau complexul pulmonar-inima): se efectueaza dupa indicatii vitale, numai in cazuri de specialitate centre medicale. Operația a fost efectuată pentru prima dată în 1963, dar până în 2009 au fost efectuate peste 3.000 anual. transplanturi de succes plămânii. Principala problemă este deficitul de organe donatoare. Plămânii sunt prelevați de la doar 15%, inimile de la 33%, iar ficatul și rinichii de la 88% dintre donatori. Contraindicații absolute pentru transplant: insuficiență renală și hepatică cronică, infecție cu HIV, tumori maligne, hepatita C, prezența antigenului HBs, precum și fumatul, consumul de droguri și alcool în decurs de șase luni înainte de operație.

Tratament cu remedii populare

Sunt utilizate numai în combinație, ca ajutoare pentru îmbunătățirea generală a bunăstării. Fără automedicație!

Clasificare și prognostic

Clasificarea se bazează pe principiul tulburărilor funcționale în HP, versiunea este modificată și este asociată cu manifestări ale insuficienței cardiace (OMS, 1998):

• Clasa I: PH cu fiziază normală. activitate. Sarcinile standard sunt bine tolerate, PH ușor, defecțiune de gradul 1.
• Clasa II: LH plus scăderea activității. Confort într-o poziție liniștită, dar amețelile, dificultățile de respirație și durerea în piept încep chiar și cu efort normal. Hipertensiune pulmonară moderată, simptome în creștere.
• Clasa III: PH cu scăderea inițiativei. Probleme chiar și la sarcini mici. Grad ridicat de tulburări ale fluxului sanguin, înrăutățirea prognosticului.
• Clasa IV: PH cu intoleranță activitate minimă. Dificultățile de respirație și oboseala sunt resimțite chiar și în repaus complet. Semne de insuficiență circulatorie ridicată - manifestări congestive sub formă de ascită, crize hipertensive, edem pulmonar.

Prognosticul va fi mai favorabil dacă:

1. Rata de dezvoltare a simptomelor HP este scăzută;
2. Tratamentul îmbunătățește starea pacientului;
3. Presiunea în sistemul arterelor pulmonare scade.

Prognostic slab:

1. Simptomele HP se dezvoltă dinamic;
2. Semnele de decompensare a sistemului circulator (edem pulmonar, ascită) sunt în creștere;
3. Nivel de presiune: în artera pulmonară mai mult de 50 mmHg;
4. Cu PH primar idiopatic.

Prognosticul general al hipertensiunii arteriale pulmonare este legat de forma HP și de faza bolii predominante. Mortalitatea pe an, cu metodele de tratament actuale, este de 15%. HP idiopatică: supraviețuirea pacientului după un an este de 68%, după 3 ani - 48%, după 5 ani - doar 35%.

Video: hipertensiunea pulmonară în programul Sănătate

Ce este insuficiența cardiacă: simptomele, semnele și tratamentul bolii

Insuficiență cardiacă - ce este? Aceasta este o afecțiune patologică care apare în cazul unei defecțiuni a inimii, atunci când sângele nu este pompat în volumul corespunzător. Insuficiența cardiacă acută poate duce la deces într-o perioadă scurtă de timp, deoarece există o probabilitate mare complicații periculoase. Insuficiența cardiacă cronică se dezvoltă treptat și duce la „înfometarea” prelungită a țesuturilor corpului.

Cauzele bolii

De ce apare insuficienta cardiaca? Această condiție apare din cauza diverselor factori etiologici. Cel mai adesea, etiologia acestei boli este asociată cu ateroscleroza și hipertensiunea arterială. Creșterea presiunii în fluxul sanguin și îngustarea aterosclerotică a lumenului vaselor de sânge duc la faptul că devine dificil pentru inimă să împingă sângele. Resursele organismului fac posibilă compensarea acestei stări patologice - la început nu există simptome clinice de insuficiență circulatorie din cauza creșterii frecvenței cardiace și a forței crescute a contracțiilor cardiace. Când miocardul este epuizat, apare decompensarea bolii - aceasta se manifestă prin dificultăți de respirație, edem și scăderea toleranței la stres fizic. Acestea sunt toate simptomele insuficienței cardiace congestive (CHF).

Patogenia insuficienței cardiace include și boli însoțite de afectarea directă a inimii. Acestea sunt miocardita, defecte valvulare, boli infecțioase și autoimune și intoxicații. În cazul bolilor pulmonare, poate apărea adesea o presiune crescută în cercul pulmonar. Toate aceste motive duc la o creștere a sarcinii asupra inimii, datorită căreia eficiența organului este redusă semnificativ. Acest lucru se poate întâmpla și atunci când există retenție de lichide în organism, de exemplu, cu o boală de rinichi.

În multe cazuri, cauzele insuficienței cardiace și etiologia acestei afecțiuni se datorează unui atac de cord anterior. Cel mai adesea acest lucru duce la insuficiență cardiacă acută cu dezvoltare rapida complicații și decesul pacientului.

Această boală este clasificată în funcție de viteza dezvoltării clinice:

• IC acută – progresează într-o perioadă foarte scurtă de timp (câteva minute – câteva ore). Complicațiile acestui tip de boală includ adesea edem pulmonar sau șoc cardiogen. Cel mai motive comune AHF – atac de cord, defecte valvulare (aortice și mitrale), afectarea pereților inimii;
• IC cronică – progresează în mai multe luni sau ani. Cauza CHF- acestea sunt compensate stări patologice cu afectarea inimii și a altor organe (hipertensiune arterială, defecte, boli cronice plămâni etc.).

Clasificare

Există mai multe opțiuni de clasificare pentru insuficiența cardiacă. În funcție de severitatea clinicii, se disting următoarele:

• Gradul I – nu există simptome clinice.
• În al doilea grad de insuficiență cardiacă, simptomele sunt ușoare și poate fi prezentă respirație șuierătoare.
• Al treilea grad este un tablou clinic mai pronunțat, prezența respirației șuierătoare.
• Al patrulea grad de severitate se caracterizează prin prezența complicațiilor, de exemplu, șoc cardiogen, colaps (scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 mm Hg).

În funcție de gradul de rezistență al pacientului la stres fizic, insuficiența cardiacă este împărțită în patru clase funcționale (FC):

• 1 FC - dificultăți de respirație și alte simptome apar în timpul efortului fizic sever, de exemplu, în timpul urcării la etajul trei și mai sus. Normal activitate fizica nu provoacă semne de boală.
• FC 2 – insuficiență cardiacă moderată, se face simțită abia după urcarea a două etaje de scări sau în mers rapid. Activitățile zilnice ale pacientului pot fi ușor reduse.

• 3 FC – simptomele bolii devin pronunțate chiar și cu efort fizic minor și în timpul activităților de zi cu zi. În repaus, dificultățile de respirație dispar complet.
• 4 FC - în acest caz, respirația scurtă și alte manifestări deranjează pacientul în repaus. Inima este supusă unui stres mare, iar complicațiile insuficienței cardiace sunt adesea observate.

Tipuri de insuficiență cardiacă în funcție de clasificarea sa pe etape:

• Prima etapă este începutul bolii. Se caracterizează printr-un curs latent; simptomele insuficienței circulatorii apar numai în cazurile în care pacientul se confruntă cu stres fizic sau emoțional sever. În repaus, activitatea sistemului circulator nu este afectată.
• A doua etapă este manifestările clinice marcate. Apar semne de stagnare prelungită a sângelui, acest lucru este vizibil în absența activității fizice. Stagnarea apare în circulația sistemică și pulmonară, care se manifestă în primul rând prin edem. Această etapă este împărțită în IIA și IIB. Primul se caracterizează prin disfuncția doar a ventriculului stâng sau drept. În acest caz, dificultățile de respirație apare în timpul activității fizice normale pentru o persoană, iar activitatea sa este redusă considerabil. Extern, pacientul are pielea albăstruie, umflarea picioarelor, ficatul mărit și respirație grea. Stadiul IIB se caracterizează printr-un grad mai profund de tulburări hemodinamice, a căror cauză este stagnarea în ambele cercuri circulatorii.
• A treia etapă a bolii este terminală. În acest caz, inima încetează să facă față funcției sale, ceea ce duce la daune ireversibileîn structură organe interne, la epuizarea resurselor lor.

Semne și simptome ale bolii

Simptomele clinice ale insuficienței cardiace sunt aceleași atât pentru variantele acute, cât și pentru cele cronice ale acestei patologii. Diferența constă în viteza de dezvoltare a manifestărilor bolii și capacitatea organismului de a se adapta la modificările hemodinamicii. Prin urmare, în caz de insuficiență circulatorie acută, nu are loc compensarea completă, în urma căreia se produce rapid stadiul terminal și riscul crește rezultat fatal. Versiunea cronică a bolii poate să nu se manifeste pentru o lungă perioadă de timp și, prin urmare, diagnosticul și tratamentul sunt adesea întârziate.

Cum să recunoști insuficiența cardiacă? Tabloul clinic constă în simptome asociate cu stagnarea sângelui în vase din cauza incapacității mușchiului inimii de a-și îndeplini pe deplin funcția. Ca urmare, apare umflarea la nivelul extremităților inferioare și stagnarea în circulația pulmonară, ceea ce provoacă respirație șuierătoare. Pacientul își pierde capacitatea de a face față în mod adecvat stresului fizic și emoțional, astfel încât eforturile de intensitate normală duc adesea la dificultăți de respirație.

Stagnarea sângelui duce la întreruperea transportului de oxigen în țesuturi - se dezvoltă hipoxia, se modifică metabolismul și apare cianoza (cianoza) a pielii extremităților și a triunghiului nazolabial.

Durere de cap. Acest simptom nu este tipic pentru insuficiența cardiacă. Pierderea conștienței, amețelile și întunecarea ochilor sunt mai probabile.

Greață și vărsături. Astfel de manifestări ale insuficienței cardiace nu sunt, de asemenea, tipice pentru această boală. Cu toate acestea, în în cazuri rare pot indica dezvoltarea unor tulburări metabolice.

Somnolenţă. Scăderea performanței, oboseala și somnolența pot fi o consecință a insuficienței circulatorii, care duce la scăderea saturației cu oxigen a țesuturilor.

Insuficiență cardiacă la nou-născuți și adolescenți

Această boală la copii și nou-născuți este destul de dificil de diagnosticat, deoarece seamănă adesea cu manifestările altor patologii. Cauza insuficienței cardiace la o vârstă fragedă este de obicei asociată cu boli congenitale:

• defecte cardiace;
• leziuni ale SNC;
• boală de glicogen, formă cardiacă;
• fibroelastoza endocardică.

De asemenea, merită luat în considerare faptul că această afecțiune poate apărea cu boli infecțioase cauzate de viruși sau bacterii.

Nu există diferențe semnificative în modul în care insuficiența cardiacă se manifestă la copii. De obicei, simptomele includ scurtarea respirației, umflarea și creșterea ritmului cardiac. Principalele modificări ale organelor interne sunt ficatul se mărește, limitele inimii se extind.

Insuficiența cardiacă la adolescenți apare atunci când aceștia au un defect cardiac. Semnele insuficienței cardiace la adolescenți nu sunt diferite de cele la copii și adulți, ceea ce ajută la stabilirea diagnosticului.

Metode de diagnosticare a insuficienței cardiace

Sindromul de insuficiență cardiacă este boala secundara, care apare pe fondul altor patologii. În acest sens, măsurile de examinare și diagnostic ar trebui să vizeze în primul rând identificarea cauzei acestei afecțiuni. Important diagnostic precoce insuficiență circulatorie, când nu există simptome clinice pronunțate.

Pentru acei pacienți care au fost diagnosticați cu un atac de cord și alte boli miocardice, hipertensiune arterială, este important să se acorde atenție prezenței unui astfel de simptom, cum ar fi dificultăți de respirație, care apare în timpul efortului fizic. Alte trasaturi caracteristice, care fac posibilă suspectarea prezenței insuficienței cardiace - umflarea extremităților inferioare, extinderea marginilor inimii spre partea stângă.

Pulsul la pacienții cu insuficiență circulatorie este de obicei de amplitudine mică. O creștere a ritmului cardiac este, de asemenea, tipică.

Testele clinice de sânge pentru insuficiența cardiacă sunt nespecifice sau reflectă modificări cauzate de patologia primară. Mai specifice sunt testele de gaze din sânge și electroliți. De asemenea, este important să se determine pH-ul sângelui, creatinina, ureea și indicatorii metabolismul proteinelor V analiza biochimică. Este posibil să se determine nivelul enzimelor specifice cardiace, care pot crește atât în ​​insuficiența cardiacă, cât și în ischemia miocardică.

Diagnosticul insuficienței cardiace este determinat în mare măsură de indicațiile metodelor instrumentale de cercetare. Conform datelor ECG, semne de hipertrofie miocardică, care se dezvoltă ca răspuns la sarcina crescuta pe mușchiul inimii. De asemenea, pot fi detectate tulburări de ritm sau semne de ischemie tesut muscular inimile.

Există teste speciale de stres, care presupun efectuarea unui ECG cu activitate fizică. Acest lucru este posibil prin utilizarea unei biciclete de exerciții sau a unei benzi de alergare. Sarcina este crescută treptat, datorită căruia este posibil să se determine clasa funcțională a IC și prezența semnelor de ischemie miocardică.

Ecocardiografia face posibilă atât determinarea insuficienței cardiace, cât și vizualizarea structurii inimii pentru a determina cauza disfuncției acesteia. În același timp, ecocardiografia evaluează starea funcțională a inimii, de exemplu, fracția de ejecție și alți indicatori ai funcției de pompare. RMN face posibilă determinarea prezenței defectelor acestui organ. Radiografia plămânilor și a organelor toracice arată prezența stagnării în circulația pulmonară.

Pentru a determina gradul de afectare a altor organe interne în insuficiență circulatorie severă, se efectuează o ecografie abdominală. Prezintă modificări ale splinei, ficatului, pancreasului și altor organe.

Metode de tratare a bolii

Tratamentul insuficienței cardiace implică o terapie conservatoare. Acesta include următoarele domenii:

• reducerea manifestărilor clinice ale insuficienței circulatorii. În acest scop, se prescriu glicozide cardiace - pentru AHF se folosesc medicamente intravenoase cu acțiune rapidă, pentru CHF se folosesc medicamente cu acțiune prelungită;
• reducerea sarcinii asupra miocardului - aceasta se realizează prin utilizarea beta-blocantelor, care scad tensiunea arterială și încetinesc pulsul;
• prescrierea de diuretice pentru a reduce cantitatea totală de lichid din organism.

Este de remarcat faptul că este imposibil să vindeci insuficiența cardiacă, poți doar să-i reducă simptomele și semnele. Cele mai bune rezultate se obțin din tratamentul insuficienței cardiace de gradul I. Un pacient care a luat toate medicamentele recomandate în acest caz poate să nu observe nicio îmbunătățire a stării sale.

Dacă pacientul are antecedente de aritmie, care ar putea fi cauzat dezvoltarea insuficienței miocardice, atunci este posibil interventie chirurgicala. Constă în implantarea unui stimulator cardiac artificial. Tratament chirurgical indicat şi în acele cazuri. Când există o îngustare semnificativă a lumenului arterelor din cauza aterosclerozei, când există o patologie a valvelor.

Care este pericolul insuficienței cardiace, consecințele și complicațiile?

Insuficiența circulatorie este de natură progresivă, drept urmare, în absența unui tratament adecvat pentru această afecțiune, starea pacientului se înrăutățește în timp, gradul de tulburări hemodinamice crește, ceea ce duce adesea la moarte.

Consecințele frecvente ale insuficienței cardiace apar din cauza edemului pulmonar, când există stagnare în vasele pulmonare, partea lichidă a sângelui pătrunde în țesuturile acestui organ. Din această cauză, capacitatea plămânilor de a satura sângele cu oxigen scade brusc și se dezvoltă hipoxia.

În cazul insuficienței circulatorii pot apărea semne de ischemie cerebrală, care se manifestă prin leșin, amețeli și întunecarea ochilor.

Insuficiența cardiacă de gradul 1 duce, de obicei, cel mai puțin adesea la consecințe grave.

Prevenirea bolilor

Prevenirea insuficienței cardiace se bazează pe tratamentul bolilor, a căror dezvoltare duce la insuficiență circulatorie - hipertensiune, defecte valvulare etc. Pe de altă parte, este important să se ajusteze stilul de viață al pacientului pentru a reduce numărul de factori de risc.

Dacă funcția cardiacă este deja afectată, atunci prevenirea insuficienței cardiace ar trebui să vizeze menținerea nivelurilor optime de zilnic activitate fizica, monitorizare constantă de către un cardiolog, luarea medicamentelor prescrise.

Ce să faci în caz de insuficiență cardiacă pentru a crește șansele organismului de recuperare? Pe lângă recepție medicamenteÎn tratamentul insuficienței circulatorii, corectarea stilului de viață al pacientului joacă un rol important. Pentru ca tratamentul să fie eficient, persoanele cu această boală trebuie să își reducă greutatea corporală la niveluri normale, deoarece supraponderal– Acesta este unul dintre cei mai frecventi factori cauzali ai hipertensiunii arteriale.

Pacienții cu această patologie sunt sfătuiți să respecte o dietă. Constă în primul rând în limitarea aportului de sare. Pacienții cu insuficiență cardiacă ar trebui să evite complet acest potențator de aromă, deoarece sarea reduce excreția de lichid din organism, ceea ce duce la creșterea stresului asupra miocardului.

Dacă pacientul fumează sau bea alcool, atunci aceste obiceiuri vor trebui să fie complet abandonate.

De asemenea, este necesar să faceți exerciții fizice regulate. În funcție de severitatea bolii, se modifică și cantitatea admisă de stres. De exemplu, cu clasa funcțională III, mersul regulat timp de aproximativ 40 de minute este suficient, iar pentru cazurile mai ușoare de insuficiență circulatorie, este posibil să adăugați exerciții speciale. Terapia fizică este prescrisă de medicul curant, așa că nu ar trebui să creșteți singur volumul zilnic. exercițiu fizic fără să cunoască întreaga imagine a bolii. În același timp, simptomele și tratamentul insuficienței cardiace severe nu permit pacientului să efectueze această metodă de reabilitare.

Mărirea ficatului este o verigă centrală în dezvoltarea insuficienței cardiace drepte. Acest lucru se aplică în special bolilor precum stenoza mitrala cu insuficiență de valvă tricuspidă, pericardită adezivă, cord pulmonar, precum și alte boli ale inimii, pleurei, plămânilor, diafragmei, ducând la slăbiciune a sistolei ventriculare drepte.

FICAT CONGESTIV

Se observă cea mai frecventă imagine a congestiei hepatice. Ca urmare diverse leziuni inima, apare stagnarea in atriul drept, creste presiunea in venele hepatice si are loc dilatarea venelor centrale. Încetinirea circulației sanguine crește revărsarea sângelui a venelor centrale, a părții centrale a lobulilor și se dezvoltă hipertensiunea portală centrală, care are predominant origine mecanică, atunci apare hipoxia. Folosind cateterizarea venelor hepatice la pacientii cu insuficienta circulatorie, s-a demonstrat ca acestea contin mai putin oxigen decat in conditii normale.

În mod constant tensiune arterială crescută in venele hepatice determina necroza centrilobulara a celulelor hepatice, care apare in toate formele de afectiuni cardiace, dar mai ales in insuficienta valvei tricuspide, stenoza mitrala si pericardita adeziva.

Odată cu extinderea capilarelor și necroza centrilobulară, începe proliferarea țesutului conjunctiv. La periferia lobulilor, unde aportul de sânge este mai prost, apare obezitatea celulelor hepatice. Dacă congestia venoasă este eliminată, celulele centrilobulare sunt regenerate, iar ficatul își restabilește structura inițială. Adevărat, un număr de autori au observat că reducerea presiunii venoase nu elimină întotdeauna congestia venoasă și același lucru este valabil și pentru tabloul histologic al ficatului.

Congestia este exprimată clinic la ficatul mărit, marginea sa inferioară ajunge la buric, tare, neted și sensibil la palpare. Sensibilitatea unui ficat mărit este un semn precoce de stagnare, care precede edemul. Uneori se mișcă și pulsează, astfel încât pulsul hepatic poate fi observat. Ondularea apare în timpul sistolei ventriculare, iar refluxul hepatico-jagular este important. Aceste fenomene dinamice se observă mai des cu insuficiența valvei tricuspide.

Pacienții se pot plânge pentru durerea spontană în jumătatea dreaptă abdomen, asemănătoare ca intensitate cu cele care apar pe stadiu timpuriu hepatita infectioasa. Evident că sunt legate de tensiune terminații nervoase capsule hepatice. Există adesea o senzație de greutate, tensiune și sațietate care apare în timpul mesei și persistă mult timp după aceasta. Pofta de mâncare se înrăutățește, apar greața și vărsăturile și apare sănătatea precară. Simptomele dispeptice sunt, de asemenea, asociate cu congestia tractului gastrointestinal.

Cu ficatul congestiv se poate dezvolta ascită, a cărei origine este: creșterea presiunii în venele ficatului, scăderea albuminei serice și retenția de sodiu. Pacienții care dezvoltă ascită sunt mai susceptibili de a avea o presiune venoasă deosebit de mare, scăzută debitul cardiacîn combinaţie cu afectarea severă a celulelor centrilobulare.

Testele funcției hepatice de obicei se schimbă. Conținutul de bilirubină crește ușor, iar nivelul de albumină din serul sanguin scade. Cele mai pronunțate modificări se observă la utilizare teste funcționale, reflectând funcțiile reale ale ficatului (testul bromsulfaleină, studiul radioizotopilor). Adevărat, simptomele clinice ale ficatului congestiv sunt mascate de alte semne ale tulburărilor circulatorii.

O comparație între studiile morfologice și starea funcțională a ficatului la pacienții cu decompensare cardiacă și ficat congestiv arată că modificările testelor funcționale sunt combinate cu necroza centrilobulară și atrofia celulelor hepatice. Aceste modificări pot fi considerate, de asemenea, indicatori ai cirozei hepatice, ceea ce este important de reținut, deoarece adesea în practică apariția modificărilor testelor funcționale este identificată în mod eronat cu ciroza hepatică.

Ficatul congestiv nu necesită tratament special. Utilizarea lipitorilor pe zona ficatului în timpul terapiei cardiace promovează efectul diureticelor. o dietă fără sare, bogată în calorii cu cantitate suficientă proteine ​​si vitamine.

CIROZA CARDIACA

Modificările fibroase ale ficatului apar secundar anoxiei, necrozei centrilobulare și proceselor reparatorii. această fibroză centrală poate duce în continuare la ciroză centrilobulară. Creșterile susținute și repetate frecvent ale presiunii venoase duc la condensarea treptată și colapsul țesutului reticular cu proliferarea țesutului conjunctiv. Cu deteriorarea continuă a inimii, firele de țesut conjunctiv se extind către venele centrale ale câmpurilor adiacente, conectându-le între ele și provocând formarea de lobuli falși.

!!! Putem vorbi despre ciroza cardiacă a ficatului în acele cazuri atunci când apar modificări ale arhitecturii, adică se observă trei condiții principale: (1) distrugerea celulelor parenchimatoase; (2) procese de regenerare; (3) proliferarea țesutului conjunctiv.

Raritatea relativă a acestor modificări și, prin urmare, dezvoltarea cirozei adevărate, depinde de faptul că, odată cu decompensarea cardiacă, nu este adevărată, dar are loc leziuni hepatice permanente. Majoritatea pacienților mor înainte de dezvoltarea proliferării țesutului conjunctiv și a fazei de regenerare. De asemenea, este important ca în etapa finală de decompensare să stagneze și procese distroficeîn ficat sunt constante, astfel încât să nu existe perioade de remisie când apar condițiile pentru regenerarea ganglionilor. Adevărata ciroză hepatică reprezintă 0,4% din toate autopsiile.

Ciroza cardiacă a ficatului are următorul tablou patologic. Pereții venelor centrale dilatate sunt sclerotici și îngroșați. Numărul de capilare și anastomoze dintre venele hepatice și porle crește. Ca urmare a proliferării țesutului conjunctiv, vena centrală greu de recunoscut. Tractul biliar proliferează și apar insule de regenerare. Cea mai caracteristică a cirozei cardiace este un grad pronunțat de fibroză în zonele centrale și compresia venei porte de către supraîncărcare. țesut conjunctiv. Evident, de aceea a apărut termenul de fibroză cardiacă, pe care mulți autori recomandă să-l denumească această afectare hepatică.

În ciuda unor caracteristici ale dezvoltării morfologice a cirozei cardiace, simptomele sale clinice sunt în mare parte identice cu ciroza portală. Când se examinează un pacient, se observă adesea o ușoară îngălbenire a pielii. Combinația dintre icter cu cianoza existentă conferă pielii un aspect deosebit.

Ficatul în aceste cazuri nu este foarte mare, dar dur, cu o margine ascuțită și suprafață fin nodulară; uneori, splina este mărită. Pulsația hepatică dispare, se dezvoltă ascita. Este deosebit de dificil de decis dacă ascita este cauzată de insuficiență cardiovasculară sau de leziuni hepatice. Dezvoltarea ascitei după perioada lunga edemul, contracția continuă și întărirea ficatului, splina mărită și hipoalbuminemia oferă motive pentru diagnosticul de ciroză cardiacă. În aceste cazuri, ascita, ca și alte semne de ciroză, persistă și după tratament de succes insuficiență cardiovasculară (edem dispare etc.).

La pacienții cu ciroză cardiacă a ficatului, este adesea observată slaba toleranta medicamente, în special sensibilitate crescută la digitalică și strofantină, aparent cu o încălcare a funcției de neutralizare a ficatului.

Baza diagnosticului de ciroză cardiacă este prezența decompensării prelungite în boli precum stenoza mitrală cu insuficiență de valvă tricuspidiană, pericardita adezivă, cor pulmonale. Un studiu funcțional al ficatului relevă tulburări pronunțate ale funcției sale. Astfel, odată cu hipoalbuminemia, nivelul gammaglobulinelor și bilirubinei poate crește, reacțiile sedimentelor devin pozitive și, uneori, indicatorii testului Kwik-Pytel scad. La cercetarea radioizotopilor funcția hepatică, se observă tulburări pronunțate.

Prezența cirozei cardiace în sine nu agravează semnificativ prognosticul și, dacă se tratează afectarea cardiacă, ciroza poate evolua latent, fără tendința de a exacerbări periodice proces.

Icterul cardial

În ciuda faptului că icterul evident la pacienții cu simptome de congestie hepatică și ciroză cardiacă este rar, concentrația de bilirubină în ser crește relativ des. Icterul apare cu aceeași frecvență atât cu congestie la nivelul ficatului, cât și cu ciroza cardiaca. Mulți autori au primit corelație statisticăîntre intensitatea icterului și presiunea venoasă în inima dreaptă. În plus, infarctul pulmonar joacă un rol în dezvoltarea icterului. Astfel, din 424 de autopsii ale celor care au murit din cauza bolilor de inima, 4% au avut icter, din care 10,5% din cazuri au avut un infarct (Kugel, Lichtmann).

Îngălbenirea pielii și a sclerei în ciroza cardiacă este ușoară, piele iritata absent. Culoarea neuniformă a pielii este de remarcată. Astfel, în locurile cu edem masiv, pielea nu este galbenă datorită faptului că bilirubina care circulă în sânge este legată de proteine ​​și nu intră în lichidul edematos. La un număr mic de pacienți, icterul capătă trăsăturile icterului mecanic: intens, cu o nuanță cenușie, se notează colorarea pielii, pigmenți în urină și fecale deschise la culoare.

Mecanismul icterului în tulburările circulatorii este diferit.

(1 ) Icter hepatic. Există o presupunere că atunci când inima este deteriorată, celulele hepatice excretă în mod inadecvat toți pigmenții și, într-adevăr, cel mai intens icter este observat la pacienții cu necroză severă și răspândită a celulelor hepatice. Cu toate acestea, există excepții de la această regulă, atunci când în cazul insuficienței valvei tricuspide cu afectare hepatică severă, icterul nu este observat.

(2 ) Icter obstructiv. Comprimarea capilarelor biliare din cauza creștere bruscă presiunea venoasă în interiorul lobulilor, precum și formarea de cheaguri de sânge în canaliculele biliare, ca o consecință a fluxului lent al bilei în sistemul biliar, creează condiții pentru colestază.

(3 ) Icter hemolitic adesea combinate cu hemoragii tisulare, în special cu infarcte pulmonare. Cunoscut apariție bruscă icter în tabloul clinic al unui atac de cord: fie el de plămân, spline sau rinichi, în timp ce atacurile de cord de aceeași locație, dar fără afectarea inimii, nu produc icter.

La locul infarctului este creat un depozit suplimentar de hemoglobină, din care se formează bilirubina. Acest exces de pigment nu poate fi legat de celulele hepatice alterate. Rich și Resnik au injectat în țesutul pacienților cu boli de inimă o cantitate de sânge corespunzătoare cu cea găsită în infarct pulmonarși s-a observat o creștere a bilirubinei serice. Există, de asemenea, un exces de pigment în țesuturi în timpul congestiei în plămâni din cauza leziunilor cardiace, deoarece chiar și fără un atac de cord, congestia plămânilor duce la distrugerea hemoglobinei.

In consecinta, icterul cu leziuni cardiace este in majoritatea cazurilor de tip mixt; Cele mai importante sunt leziunile celulelor hepatice și supraîncărcarea lor cu pigment ca urmare a atacurilor de cord, ceea ce este confirmat de datele de laborator. Urina este întunecată cu o cantitate crescută de urobilină, cu icter intens, sunt detectați și alți pigmenți biliari; scaun închis la culoare cu o cantitate crescută de stercobilină, în unele cazuri gri cu scăderea eliberării pigmentului. O cantitate crescută de bilirubină este detectată în sânge, adesea cu o reacție directă van den Berg.

Tratament vizează în principal prevenirea și tratamentul bolii de bază. În plus, prezența leziunilor hepatice necesită o dietă - tabelul nr. 5, un complex de vitamine, dacă este necesar, medicamente coleretice și corticosteroizi conform indicațiilor stricte.