Cardiomiopatie diabetică. Cardiomiopatie diabetică: dezvoltarea și tratamentul bolii Diabet zaharat și cardiopatie secundară

Cardiomiopatia diabetică este o complicație gravă a „bolii dulci”, care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor metabolice în mușchiul inimii din cauza cantităților crescute de zahăr din sânge.

Principala diferență față de cardiopatia clasică este absența unei legături între această problemă și hipertensiunea arterială, vârsta pacientului, prezența defectelor cardiace și alți factori.

Mecanismul de dezvoltare a cardiomiopatiei diabetice

Există 2 tipuri de această patologie:

1. Primar. Se caracterizează prin tulburări ale proceselor metabolice ale miocardului. Acumulează produse de degradare celulară sub-oxidată, glucuronați, proteine ​​glicate și colagen anormal. Toate acestea înrăutățesc treptat capacitatea inimii de a se contracta și duc la dezvoltarea insuficienței cu disfuncție sistolică sau diastolică.
2. Secundar. Se dezvoltă ca rezultat. Examinarea microscopică a vaselor cardiace poate evidenția scleroza acestora, proliferarea sau subțierea epiteliului și formarea de microanevrisme. O stare de înfometare constantă de oxigen duce la tulburări funcționale care afectează direct capacitatea de contractare a miocardului.

Cardiomiopatia diabetică se dezvoltă rareori doar prin una dintre căile descrise mai sus. Practic, se observă o tulburare metabolică combinată cu patologia vaselor mici.

De ce progresează leziunile cardiace?

În prezent, s-a dovedit științific că mai mulți factori importanți joacă un rol în dezvoltarea bolii.

Principalele cauze ale cardiopatiei:

1. De lungă durată. Inima nu suferă imediat. Adesea durează mulți ani pentru ca patologia să se manifeste clinic. Majoritatea pacienților nici măcar nu sunt conștienți de prezența unor probleme deja formate cu organul principal din piept.
2. Perturbarea proceselor chimice redox din interiorul miocitelor.
3. Tulburări de transport de oxigen datorate modificărilor structurii hemoglobinei.

Excesul de zahăr din sânge duce la aprovizionarea insuficientă cu nutrienți a inimii. Este lansat procesul de formare alternativă a moleculelor de ATP folosind proteine ​​și grăsimi. Sunt sintetizate produse metabolice toxice, care afectează negativ funcționarea mușchilor și a celulelor conductoare ale organului.

În cele din urmă, inima nu poate asigura contracția și relaxarea necesare. Deficiența sa progresează. Tulburările în procesul de depolarizare a miocitelor și tulburările în producția de NO (principalul vasodilatator al vaselor coronare) agravează și mai mult evoluția bolii.

Cum se manifestă cardiomiopatia diabetică?

Trebuie remarcat faptul că tabloul clinic al patologiei apare numai cu afectarea severă a miocardului, atunci când numărul celulelor sale scade la limită. Apoi își pierde capacitatea de a contracta în mod adecvat. Se dezvoltă un complex de semne caracteristice ale problemei.

Simptomele cardiomiopatiei diabetice:

1. Durere, durere difuză în zona inimii. Este important să îl putem diferenția de sindromul coronarian acut. Nu se răspândește în partea stângă a corpului uman și adesea dispare de la sine fără utilizarea nitroglicerinei.
2. Dispneea.
3. Umflarea picioarelor.
4. Apare o tuse umedă.

In paralel se dezvolta si altele tardive: retino-, neuro-, microangio-,.

La efectuarea unui ECG, pot fi observate următoarele modificări electrofiziologice caracteristice ale funcției cardiace:

• Deformarea undelor P și R. Acesta este adesea un semn al tulburărilor morfologice în cavitățile organelor. Ele pot hipertrofia.
• Se observă prelungirea sau scurtarea intervalelor P-Q și Q-T.
• Sunt posibile deformări ale undei T, ceea ce indică adesea adăugarea de ischemie miocardică.
• Tulburările cardiace progresează adesea sub formă de aritmii (tahicardie, bradicardie, migrare stimulatoare cardiace, extrasistolă, episoade de flutter atrial, diverse blocaje ale conducerii impulsurilor).

Este extrem de dificil de identificat orice modificări speciale și specifice în funcționarea inimii care ar fi inerente patologiei pur diabetice. Aproape orice cardiomiopatie va imita un tablou clinic similar, de aceea este important să cunoașteți istoricul medical și să țineți cont de problemele pacientului cu metabolismul carbohidraților.

Diagnosticul și terapia bolilor de inimă diabetice

Pentru a verifica diagnosticul, folosesc în principal:

• Echo-CG;
• Scintigrafie cu Thalium-201.

Aceste metode pot demonstra funcționalitatea miocardului și pot indica focare patologice.

Tratamentul cardiomiopatiei diabetice se bazează pe următoarele principii:

1. Normalizarea hiperglicemiei.
2. Utilizarea tiazolidindionelor (Pioglitazonă, Rosiglitazonă). Ele previn proliferarea componentei musculare a vaselor de sânge și reduc spasmul acestora.
3. Statine pentru a încetini progresia aterosclerozei. Cele mai utilizate sunt atorvastatina și rosuvastatina.
4. Tratamentul simptomatic al insuficienței cardiace și al altor boli concomitente.

Procesul de tratare a acestei patologii rămâne foarte complex, deoarece este necesar să se influențeze cuprinzător reacțiile metabolice în întregul organism uman. Cu toate acestea, cu diagnosticarea în timp util a problemei, pot fi obținute rezultate terapeutice bune și calitatea vieții pacientului poate fi îmbunătățită.

Cardiomegalia (CMG) este înțeleasă ca o creștere semnificativă a dimensiunii inimii datorită hipertrofiei și dilatației acesteia (mai puțin frecvent, procese infiltrative), sau acumulării de produși ai metabolismului afectat, sau dezvoltării proceselor neoplazice.

Semnele specifice sunt determinate de boala care a dus la CMG (cardiomiopatii, defecte cardiace: dobândite și congenitale, pericardită, miocardită, hipertensiune arterială, boală coronariană și altele).

Orez. 1. Dependența presiunii terminale diastolice (EDP) și a activității de accident vascular cerebral (SW) de tipul de remodelare miocardică.

(după Zeldin P.I., 2000)

Hipertrofia miocardică (cu excepția CGM) este o reacție compensatorie care permite inimii să mențină circulația normală a sângelui în prezența unei anumite stări patologice. Hipertrofia nu duce niciodată la o creștere semnificativă a dimensiunii inimii și este însoțită doar de o extindere moderată a limitelor sale. CMH apare, de regulă, odată cu dezvoltarea dilatației miogenice a inimii și se caracterizează prin diferite simptome de insuficiență cardiacă și tulburări de ritm. În funcție de motivele care provoacă o creștere a dimensiunii inimii, este inițial posibilă dezvoltarea CMG parțială (o creștere semnificativă a unei camere cardiace separate). Ulterior, se dezvoltă CMG total. Leziunile miocardice difuze duc imediat la CMG total. Cel mai adesea, gradul CMH depinde de durata procesului patologic determinând o creștere a dimensiunii inimii și a severității acesteia (Fig. 1).

Boli miocardice

Leziunile miocardice, variate ca cauză și natură, sunt destul de frecvente. Există miocardită, distrofie miocardică și cardiomiopatii.

Termenul „distrofie miocardică” combină leziunile neinflamatorii ale miocardului, care se bazează pe tulburări metabolice și trofice.

Miocardită este o leziune inflamatorie a miocardului.

Cea mai frecventă cauză a miocarditei este o infecție virală, virusurile Coxsackie reprezentând 30 până la 50% din totalul miocarditei. O trăsătură distinctivă a miocarditei virale este tulburările severe ale microvasculaturii. Distrugerea endoteliului capilar sub influența virusului este însoțită de permeabilitate crescută, stază și tromboză în vase, ceea ce facilitează pătrunderea virusului în parenchim. Virușii se reproduc din materiale celulare din miocite. Replicarea este cel mai pronunțată în a 3-5-a zi de invazie. Activarea imunității umorale se manifestă printr-un nivel ridicat de AT de tip IgM, o creștere a titrului complexelor imune din sânge. În cele mai multe cazuri, virusurile nu sunt detectate în miocard la 10-14 zile de la debutul bolii; focarele de necroză sunt în cele din urmă înlocuite cu țesut fibros. Cu toate acestea, celulele și produșii metabolismului proteic perturbat expuși la viruși pot dobândi proprietăți antigenice, determinând formarea de anticorpi care reacţionează încrucişat cu celulele miocardice neafectate, declanșând o reacție autoimună.

Pe primul loc în tabloul clinic se află semnele de insuficiență cardiacă (respirație scurtă, edem, tahicardie, congestie în circulația pulmonară). Pentru toate formele de miocardită se disting următoarele sindroame: cardiomegalie, tulburări de ritm (tahiaritmii, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică ventriculară și, într-o măsură mai mare, tulburări de conducere - blocaje), precum și cardialgie.

Simptome auscultatorii: slăbirea primului sunet, dezvoltarea insuficienței relative a valvei mitrale, suflu sistolic la vârf, accentuarea tonului 2 pe artera pulmonară, apariția sunetului 3 și 4 (tonul III - ritm diastolic de galop din cauza slăbiciunii miocardice) , contracția non-simultană a ventriculilor, IV - contracția non-simultană a atriilor ). Această imagine este similară cu simptomele bolii valvei mitrale combinate (varianta pseudovalvulară).

Sindrom tromboembolic (inflamația pereților endocardici duce la o modificare a sarcinii electrice la (+), ca urmare, aderența trombocitelor, perturbarea hemodinamicii intracardiace și formarea de tromb parietal).

Modificările ECG ale miocarditei sunt variate și trecătoare: tulburări de ritm și de conducere. Modificări ale undei P (reducere, despicare) și complexului QRS (scăderea tensiunii dinților și despicarea acestora), scăderea intervalului S-T, reducerea, bifazicitatea și inversarea undei T.

Cu miocardită, numărul de CD 4 crește și raportul de CD 4 \CD 8 se modifică, numărul de CD 22, Jg M, G, A, CEC crește.

Criterii de diagnostic

Schema de diagnostic clinic pentru miocardită propusă de NYHA (1973).

1. Relație cu o infecție anterioară, date dovedite clinic și de laborator: izolarea agentului patogen, rezultatele reacției de neutralizare, reacția de fixare a complementului, reacția de hemaglutinare, accelerarea VSH, apariția proteinei C reactive

2. Semne de afectare miocardică

Semne mari:

Modificări patologice ale ECG (tulburări de repolarizare, tulburări de ritm și de conducere);

Creșterea concentrațiilor sanguine ale enzimelor și proteinelor cardioselective (creatinfosfokinaza (CPK), CPK-MB, lactat dehidrogenază (LDH), aspartat aminotransferaza (AST), troponina T);

Creșterea mărimii inimii în funcție de radiografie sau ecocardiografie;

Insuficiență circulatorie congestivă;

Șoc cardiogen

Semne minore:

tahicardie (uneori bradicardie);

Slăbirea primului ton;

Ritm de galop

Diagnosticul de miocardită este valabil atunci când o infecție anterioară este combinată cu un semn major și două semne minore.

Criteriile NYHA reprezintă etapa inițială pentru diagnosticarea bolilor miocardice non-coronare. Pentru a stabili un diagnostic final, este necesară o examinare suplimentară cu confirmare vizuală (IRM) sau histologică a diagnosticului clinic (preliminar).

Criterii morfologice pentru diagnosticarea miocarditei: prezența infiltrației inflamatorii (neutrofile, limfocite, histiocite) a miocardului și necroză și/sau lezarea cardiomiocitelor adiacente.

Infiltrarea inflamatorie la nivelul miocardului și cardioscleroza pot fi detectate prin RMN cu substanțe de contrast paramagnetice. Contrastul se acumulează selectiv în zonele de acumulare de lichid extracelular (apă), ceea ce face posibilă evaluarea localizării și extinderii inflamației la nivelul miocardului.

3. Metode de laborator care confirmă afectarea inflamatorie a inimii: testul de degranulare bazofile, prezența antigenului cardiac și a anticorpilor la nivelul miocardului, precum și un test pozitiv pentru inhibarea migrării limfocitelor cu antigen cardiac, reacție în lanț a polimerazei pentru detectarea anticorpilor la agenții patogeni.

4. Cardioscleroza miocardică se caracterizează prin:

Prezența fibrozei „mesh” în specimenele de morfobiopsie miocardică;

Perfuzie miocardică afectată în timpul RMN cardiac cu contrast.

Cardiomiopatii

Termenul „cardiomiopatie” (MC) se referă la patologia cardiacă de etiologie necunoscută și de origine non-coronarogenă. Conform clasificării OMS (1995), există:

1) dilatare sau stagnare;

2) hipertrofic;

3) restrictiv;

4) specific (metabolic: diabetic, alcoolic, ischemic; valvular, inflamator etc.);

5) cardiomiopatie aritmogenă a ventriculului drept – când există o tahiaritmie constantă care duce la creșterea ventriculului drept;

6) neclasificate (fibroelastoză, „miocard spongios”, disfuncție sistolică cu dilatare minimă etc.)

Exclude: IHD, hipertensiune arterială, defecte, miocardită, pericardită, hipertensiune pulmonară.

Cardiomiopatie dilatată (DCM)

Rolul principal în dezvoltarea bolii este acordat infecției virale cronice (enterovirusuri, Coxsackie), influenței autoimune (prezența autoanticorpilor specifici organelor cardiace) și predispoziției genetice.

În tabloul clinic, sindroamele conducătoare sunt: ​​cardiomegalia, insuficiența cardiacă progresivă, rezistentă la terapie; tulburări de ritm (fibrilație atrială, extrasistolă, alte forme de tahiaritmii; blocaje de conducere), sindrom tromboembolic. Simptomele auscultatorii sunt asemănătoare miocarditei: primul ton este slăbit, regurgitare (suflu sistolic la vârf), accentul celui de-al doilea ton pe artera pulmonară, ritm de galop.

În timpul DCM, se disting următoarele:

Perioada I – curs asimptomatic (din momentul detectării dilatației ventriculului stâng),

perioada II – insuficienta cardiaca FC I-II,

perioada III – insuficiență cardiacă FC III, dilatarea ambilor ventriculi.

Perioada a IV-a - stabilizarea stării pe fondul terapiei de întreținere, adesea cu sindromul „debit mic”,

Perioada V – stadiu terminal, insuficiență cardiacă, clasa IV și afectare ischemică a organelor interne.

În prezent, diagnosticul de DCM începe cel mai adesea după identificarea dilatației VS a inimii cu funcție sistolică scăzută la un pacient care prezintă plângeri de dificultăți de respirație, edem și slăbiciune.

Date de laborator: fără semne de inflamație, fără teste morfologice.

Principala manifestare morfologică a DCM este dilatarea ambilor ventriculi. Microscopic, sunt detectate hipertrofia și degenerarea cardiomiocitelor, fibroza interstițială de severitate variabilă și acumulări mici de limfocite (de obicei mai puțin de 5 pe câmp vizual).

Radiografia organelor toracice: mărirea tuturor camerelor inimii, netezimea „taliei”, convexitatea arcului ventricular stâng, absența aterosclerozei aortei, modificări moderate ale circulației pulmonare, în principal din cauza stagnării venoase.

ECG arată tulburări nespecifice de repolarizare, tulburări de conducere și fibrilație atrială.

O ecocardiogramă poate evidenția dilatarea cavităților, în primul rând dilatarea ventriculului stâng. De obicei, cu DCM, există o scădere a debitului cardiac, o afectare globală a contractilității și disfuncția segmentară a VS este detectată la aproape 60% dintre pacienți.

Dilatația atrială este, de asemenea, frecventă, dar este mai puțin semnificativă decât dilatația ventriculară. Trombii intracavitari sunt cel mai adesea detectați în apexul VS.

Studiile Doppler pot identifica regurgitarea mitrală sau tricuspidiană moderată.

Scintigrafia miocardică cu 99 mTc permite evaluarea cantitativă a funcției sistolice și diastolice a VS și este utilizată în situațiile în care ecocardiografia nu este posibilă. Cateterismul pe partea dreaptă este utilizat pentru a ghida terapia la pacienții cu boală severă, dar evaluarea hemodinamică inițială înainte de tratament este rareori indicată.

O biopsie endomiocardică este necesară în prezența disfuncției miocardice și a unei boli sistemice care afectează miocardul și supusă unui tratament specific (sarcoidoză, eozinofilie). Cel mai adesea, dificultățile apar atunci când sunt excluse boala cardiacă ischemică și miocardita actuală ca cauze ale dilatației VS. În cazuri îndoielnice, angiografia coronariană este indicată la pacienții cu insuficiență cardiacă și dilatație ventriculară stângă, deoarece revascularizarea în prezența stenozei arterei coronare poate duce la restabilirea funcției sistolice.

O cauză mai rară de dilatare a VS și scăderea funcției sistolice este o aritmie de lungă durată cu o frecvență ventriculară rapidă (cardiomiopatie indusă de tahicardie). Criteriul de diagnostic diferențial este restabilirea funcției sistolice VS și reversibilitatea completă a dilatației acestuia după restabilirea ritmului sinusal sau controlul ritmului cardiac.

Cardiomiopatie hipertrofică (HCM) - o boală rară a mușchiului inimii, caracterizată prin hipertrofie severă a miocardului ventricularului stâng în absența factorilor etiologici pentru creșterea masei cardiace (în primul rând hipertensiune arterială și stenoză aortică).

HCM se caracterizează prin hipertrofie masivă (mai mult de 1,5 cm) a miocardului ventriculului stâng (Fig. 2) și/sau în cazuri rare a ventriculului drept, adesea de natură asimetrică datorită îngroșării septului interventricular cu dezvoltarea frecventă. de obstructie (gradient de presiune sistolica) a tractului de iesire VS in absenta unor cauze cunoscute (hipertensiune arteriala, defecte si afectiuni cardiace specifice).

Orez. 2. Schema de obstrucție în cardiomiopatia hipertrofică.

(după Zeldin P.I., 2000)

Cele mai frecvente manifestări clinice sunt dificultăți de respirație, diverse senzații de durere în piept de natură cardiacă sau anginoasă, aritmii cardiace (întreruperi, bătăi rapide ale inimii), amețeli, pre- și sincope.

Există cinci opțiuni principale pentru curs și rezultate:

Curs stabil, benign,

Moarte subită (SD),

Curs progresiv: dificultăți de respirație crescute, slăbiciune, oboseală, durere (durere atipică, angină pectorală), apariția presincopei și sincopei, afectarea funcției sistolice VS,

- „etapa finală”: progresia ulterioară a insuficienței cardiace congestive (IC) asociată cu remodelarea VS și disfuncția sistolice,

Dezvoltarea fibrilației atriale și a complicațiilor asociate, în special a celor tromboembolice.

Principala metodă de diagnostic este ecocardiografia. O stare hipercontractilă a miocardului este caracteristică cu o cavitate VS normală sau redusă, până la obliterarea acesteia în sistolă. Tipice pentru HCM sunt modificările morfologice: anomalia în arhitectura elementelor contractile ale miocardului (hipertrofia și dezorientarea fibrelor musculare), dezvoltarea modificărilor fibrotice la nivelul mușchiului cardiac.

Criteriile de diagnostic pentru cardiomiopatia hipertrofică sunt prezentate în tabelul 1.

tabelul 1

Criterii de diagnostic pentru cardiomiopatia hipertrofică(McKenna W.J., Spirito P., Desnos M. și colab., 1997)

Metode de cercetare	Manifestări
Criterii mari
Ecocardiografie	Grosimea peretelui ventricular stâng 13 mm în regiunea anteroseptală sau pe peretele posterior sau 15 mm în regiunea posteroseptală sau pe peretele liber al ventriculului stâng; Deplasarea sistolică a foișoarelor valvei mitrale (contactul foiței mitrale cu septul interventricular)
Electrocardio	Semne de hipertrofie ventriculară stângă cu tulburări de repolarizare; Inversarea undei T în derivații I și aVL (>3 mm), derivații V 3 -V 6 (>3 mm) sau derivații II, III și aVF (>5 mm); Unde Q anormale (>25 ms sau >25% din unda R) în cel puțin două derivații II,III,aVF și V 1 -V 4 ​​sau I,aVL,V s -V 6
M criteriile stacojii
Ecocardiografie	Grosimea peretelui ventricular stâng 12 mm în regiunea anteroseptală sau pe peretele posterior sau 14 mm în regiunea posteroseptală sau pe peretele liber al ventriculului stâng; Deplasare sistolică moderată a foișoarelor valvei mitrale (nu există un contact al foiței mitrale cu septul interventricular); Folioarele valvei mitrale mărite
Electrocardio	Blocarea uneia dintre ramurile fasciculului His sau tulburări moderate de conducere (în derivațiile ventriculare stângi); Tulburări moderate de repolarizare în derivațiile ventriculare stângi; Undă adâncă S în plumb V 2 (>25 mm)
Semne clinice	Leșin, dureri în piept și dificultăți de respirație care altfel sunt inexplicabile.

Cardiomiopatie restrictivă (RCMP) include : fibroza endomiocardică (EMF) și endocardita Loeffler eozinofilă. Se propune denumirea ambelor forme de un singur termen „boală endocardică”

Cu cardiomiopatia restrictivă, funcția diastolică a miocardului este afectată și insuficiența cardiacă se dezvoltă fără hipertrofie miocardică pronunțată și dilatare a cavităților. Se presupune că, atunci când este expus la un agent nespecific (infecțios, de exemplu, un tip de filarioză, sau toxic) în prezența unei imunități afectate, apare eozinofilie (36-75% din eozinofilele din sânge) și are loc degranularea eozinofilelor. . Eozinofilele alterate patologic produc o proteină care pătrunde în cardiomiocite, provocând moartea acestora și are un efect procoagulant.

Tabloul clinic depinde de ce parte a inimii este afectată, precum și de severitatea fibrozei. În general, acestea sunt semne de insuficiență cardiacă asociate cu o scădere bruscă a complianței diastolice a miocardului din cauza fibrozei endomiocardice severe și a insuficienței valvulare. Cu afectarea ventriculului drept, există o creștere semnificativă a presiunii venoase centrale, umflarea și pulsația venelor jugulare, exoftalmia, umflarea feței „în formă de lună” cu cianoză, o creștere a volumului abdominal din cauza hepatomegaliei și ascitei.

Afectarea ventriculului stâng, mai ales atunci când este însoțită de regurgitare mitrală, se caracterizează prin simptome de hipertensiune pulmonară, care se manifestă clinic prin dificultăți de respirație și tuse. Pericardita este destul de frecventă. Tulburările de ritm atrial sunt caracteristice. Există mai multe tipuri de CEM: aritmice, pericardice, pseudocirotice, calcifice.

Tipul aritmic se manifestă prin tulburări de ritm de origine atrială.

Tipul pericardic se caracterizează prin efuziune cronică sau recurentă.

Cu tipul pseudocirotic, se notează ascită pronunțată și un ficat dens.

Tipul calcific se caracterizează prin calcificarea liniară a apexului sau regiunii tractului de ieșire din ventriculul drept. Ficatul, splina și rinichii sunt implicați în proces, iar hipereozinofilia este adesea detectată.

Există, de asemenea, CEM drept, stâng și biventriculare.

În EMF ventricularului drept se observă adesea proptoză bilaterală și uneori cianoză și mărirea glandei parotide. Ascita, un ficat mărit și umflarea articulațiilor gleznei sunt adesea detectate. Putem palpa o împingere în spațiul intercostal II-III, care este cauzată de expansiunea ventriculului drept. Aproape întotdeauna se aude un sunet diastolic III ascuțit și puternic.

Simptomele și semnele EMF ventriculare stângi sunt mai puțin tipice. De obicei se observă insuficiență ventriculară stângă cu hipertensiune pulmonară. Suflu de insuficiență mitrală se aude în combinație cu sunetul diagnostic III.

Cu EMF biventriculară, simptomele insuficienței ventriculare drepte și stângi sunt combinate.

ECG evidențiază semne de hipertrofie și supraîncărcare ventriculară, aritmii supraventriculare, prezența Q patologic, în principal în derivațiile V1-2.

În timpul examinării cu raze X detecta hipertrofia pronunțată a atriului drept sau stâng. Depozitele de calciu pot fi observate în apropierea apexului și în zona tractului de aflux.

EchoCG- cea mai informativă metodă de diagnosticare a EMF. Se detectează îngroșarea endocardului, scăderea cavității unuia sau altuia ventricul, mișcarea paradoxală a septului interventricular și efuziunea pericardică în 50-70%.

Diagnostic diferentiatîn forma ventriculară dreaptă se efectuează EMF cu pericardită constrictivă și toate bolile care apar cu mărirea atriului drept (mixom atrial, anomalie Ebstein etc.). Toate cazurile de RCM însoțite de hidropericard necesită diferențiere de pericardita de orice etiologie.

Cardiomiopatie alcoolică. Se dezvoltă la unele persoane care abuzează de alcool timp de mulți ani (de obicei cel puțin 10 ani). Nu există o corelație directă cu doza de alcool și tipul de băuturi predominant consumate. Printre afectarea organelor interne la alcoolici, patologia cardiacă ocupă locul trei ca frecvență după bolile alcoolice ale ficatului și pancreasului și este adesea combinată cu acestea. Sunt descriși pacienții cu distrofie miocardică alcoolică fără disfuncție semnificativă clinic a altor organe. Pe lângă forma clasică de afectare a inimii la alcoolici - distrofia miocardică alcoolică cu cardiomegalie - există uneori o formă pseudo-ischemică de afectare, simulând angina, și o formă aritmică, manifestată prin diverse tulburări de ritm (fibrilație atrială, diverse tulburări de conducere) . Cu aceste forme nu există o creștere semnificativă a dimensiunii inimii.

Din punct de vedere clinic, leziunile cardiace alcoolice seamănă cu cursul DCM primar; în plus, există „stigmate alcoolice”: o față umflată cu piele înroșită și un „nas de bețiv”, vene umflate, mici telangiectazii, tremurări ale mâinilor, buzelor, limbii, Contractura lui Dupuytren - scurtarea și încrețirea aponevrozei palmelor cu contractura ulnară a degetelor. Polinevrita, afectarea sistemului nervos central cu modificări mentale și parotita cronică se dezvoltă adesea. Ulcerele gastrice complicate de perforație sunt semnificativ mai des diagnosticate la alcoolici. Manifestările tipice sunt pancreatita cronică, de obicei a pancreasului, precum și afectarea ficatului (hepatoză grasă, hepatită alcoolică, ciroză alcoolică).

O caracteristică a cursului leziunii cardiace alcoolice este o încetinire a progresiei sau chiar stabilizarea procesului cu abstinența completă de la consumul de alcool în stadiul inițial al bolii. La unii alcoolici, afectarea cardiacă cu cardiomegalie se poate dezvolta rapid în combinație cu afectarea sistemului nervos periferic și central, asemănătoare cu forma acută de beriberi (așa-numitul „tip occidental” de beriberi). Deficitul de vitamina B1 poate juca un rol. În sânge, activitatea GGTP, acetaldehidei, AST, feritinei, etanolului este adesea crescută fără semne evidente de intoxicație (indicatori ai abuzului constant de alcool). Chiar și în stadiul incipient al leziunii cardiace alcoolice, prelungirea sistolei electrice (interval QT mai mare de 0,42 s) este frecventă, ceea ce este rar întâlnit la nealcoolici. Prelungirea intervalului QT poate duce la aritmii acute și moarte subită la consumatorii de alcool. De asemenea, este posibilă o modificare nespecifică precoce a ECG-ului părții finale a complexului ventricular, cu dinamica negativă a acestor modificări cu testul „etanol” și absența dinamicii pozitive atunci când se utilizează un test cu nitroglicerină și obsidan.

Endocrinopatii. În bolile endocrine care apar cu hipertensiunea arterială, modificările inimii depind în principal de nivelul tensiunii arteriale și de cardiopatia ischemică concomitentă. În unele cazuri, este posibil să se dezvolte modificări non-coronogenice ale miocardului până la necroză focală (sindrom Itsenko-Cushing) și hipercortizonism de altă natură, feocromocitom (sindrom Conn).

Cardiomiopatie diabetică. Lezarea vaselor arteriale mari este caracteristică: ateroscleroza este cea mai importantă clinic, se întâlnesc, de asemenea, scleroza calcificată Menkenberg și fibroza intimală difuză neateromatoasă. Afectarea arterelor coronare prin ateroscleroză (macroangiopatie diabetică) duce la o imagine tipică a bolii coronariene, care se dezvoltă la o vârstă mai fragedă decât boala coronariană clasică, în special în diabetul sever.

În diabetul zaharat insulino-dependent apare și microangiopatia diabetică, cel mai adesea manifestată clinic prin afectarea vaselor mici ale rinichilor și retinei, a sistemului nervos și a altor organe, inclusiv inima. În acest caz, este posibilă afectarea miocardică severă, indiferent de severitatea procesului aterosclerotic din arterele coronare. Clinic, această afecțiune, pe care unii autori o numesc cardiomiopatie diabetică, se manifestă prin insuficiență cardiacă progresivă și diverse tulburări de ritm; în stadiul avansat seamănă cu cardiomiopatia congestivă primară. Afectarea sistemului cardiovascular în diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente cauze de deces în această boală.

Cardiomiopatiecu tireotoxicoză. În dezvoltarea sa, un rol semnificativ îl joacă efectul toxic indirect al hormonilor tiroidieni asupra miocardului, dezvoltarea fibrilației atriale și severitatea modificărilor distrofice ale miocardului. Dezvoltarea insuficienței cardiace este însoțită de dilatarea camerelor cardiace, care poate preceda uneori tabloul clinic al decompensării cardiace. Modificările la nivelul inimii vin adesea în prim-plan la pacienții cu adenom toxic, când simptomele oculare și agitația tipice gușii toxice difuze sunt absente.

Cardiomiopatiecu hipotiroidism. Mixedemul se caracterizează printr-o inimă mărită, un puls scăzut și tensiune arterială scăzută; Insuficiența cardiacă se dezvoltă treptat cu congestie în circulația sistemică și pulmonară. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație și dureri de inimă. Adesea există o efuziune în cavitatea pericardică. În cazuri rare, a fost descrisă hipertrofia miocardică asimetrică similară cu stenoza subaortică hipertrofică. În cazurile severe, razele X ale inimii seamănă cu o pungă răspândită pe diafragmă cu contururi netezite; ECG arată de obicei o scădere a tensiunii tuturor undelor; poate exista o încetinire a conducerii AV, o scădere a segmentului ST, netezimea sau inversarea undei T.

Cardiomiopatiecu acromegalie. Acromegalia este o consecință a adenomului hipofizar și a secreției excesive de hormon de creștere. Mai des se dezvoltă după 30 de ani. Durerile de cap sunt tipice, poate exista deficiență vizuală (hemianopsie bitemporală, orbire completă) din cauza leziunii chiasmei, dimensiunea corpului pacientului crește, care este uneori primul semn al bolii. Mâinile și picioarele devin late, degetele iau forma de cârnați, iar exostozele sunt posibile. În primul rând, există o hiperfuncție a unor glande endocrine (tiroidă, genitală, cortex suprarenal), mai târziu - hipofuncția lor. Diabetul zaharat este caracteristic. Există o creștere a organelor interne. Datorită măririi laringelui, vocea devine scăzută. Se dezvoltă cardiomegalia, în evoluția căreia hipertensiunea arterială, tipică acromegaliei, joacă, de asemenea, un anumit rol, în special din cauza hiperaldosteronismului secundar.

La început, o creștere a dimensiunii inimii nu duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Apare mai târziu în legătură cu dezvoltarea distrofiei miocardice și a cardiosclerozei, deoarece hormonul de creștere stimulează formarea excesivă a țesutului conjunctiv. Pe lângă dezvoltarea simptomelor de insuficiență cardiacă, apar tulburări de ritm și de conducere. Unii pacienți dezvoltă leziuni severe ale mușchiului inimii, care pot fi fatale.

O tumoare hipofizară este detectată prin raze X (imagini ale craniului și ale selei turcice, tomografie, tomografie computerizată). Este necesar să se examineze fundul de ochi și câmpurile vizuale (semne de creștere a presiunii intracraniene, presiune tumorală pe chiasmă), un examen neurologic (semne de creștere a presiunii intracraniene, tulburări ale inervației intracraniene de 3, 4, 6, 7, 12 perechi). de nervi). Valoare diagnostică ridicată a determinării activității crescute a hormonului de creștere în serul sanguin. ECG evidențiază hipertrofie ventriculară stângă, semne de ischemie miocardică, pot apărea modificări cicatrici, modificări musculare difuze.

Obezitatea. Majoritatea autorilor evidențiază obezitatea metabolico-nutrițională (alimentar-constituțională), care este cea mai frecventă, obezitatea cerebrală primară și obezitatea endocrină în hipotiroidism, sindromul și boala Cushing, scăderea funcției ovariane și o serie de alte sindroame.

Modificările din sistemul cardiovascular joacă un rol principal în tabloul clinic al obezității. Pe măsură ce obezitatea progresează, inima este înconjurată de o coajă grasă, grăsimea se depune în straturile de țesut conjunctiv ale miocardului, complicându-i funcția contractilă. În plus, crește riscul de a dezvolta ateroscleroză și crește tensiunea arterială, inclusiv la pacienții tineri. Toți acești factori duc la creșterea dimensiunii inimii datorită hipertrofiei și dilatației ambilor ventriculi, în special a celui stâng. Tabloul clinic al afectării inimii nu este practic diferit de cel al bolii cardiace ischemice și al hipertensiunii arteriale. Sindromul de obezitate-hipoventilație (sindromul Pickwick) necesită o atenție specială. De obicei, o combinație de simptome primare principale (obezitate, hipoventilație, somnolență crescută) cu simptome secundare: cianoză difuză, tulburări psihice. Emfizemul și formarea cor pulmonale sunt caracteristice. Unii autori consideră acest complex de simptome ca fiind ereditar. Femeile se îmbolnăvesc mai des.

Ischemie cardiacă. CMG este posibilă în unele forme de IHD (chiar și fără hipertensiune arterială). Dezvoltarea hipertrofiei miocardice în aceste cazuri este, de asemenea, un proces compensator. O creștere a dimensiunii inimii este tipică pentru orice infarct miocardic extins complicat de insuficiență cardiacă, cardioscleroză post-infarct sau anevrism ventricular stâng.

Pentru diagnostic, ECG și ecocardiografia sunt utilizate pe scară largă, care relevă afectarea segmentară a contractilității - diferite tipuri de asinergie: hipokinezie, diskinezie, akinezie. Angiografia coronariană evidențiază grade variate de stenoză a arterelor coronare și confirmă caracterul aterosclelic al cardiomiopatiei ischemice.

CHF– un complex de simptome caracteristice (respirație scurtă, oboseală și scăderea activității fizice, edem etc.) care sunt asociate cu perfuzia inadecvată a organelor și țesuturilor în repaus sau în timpul efortului și adesea cu retenție de lichide în organism.

Cele mai frecvente cauze ale ICC în Europa și Rusia sunt boala cardiacă ischemică și infarctul miocardic, care sunt asociate în principal cu afectarea funcției sistolice a ventriculului stâng. Printre alte cauze ale dezvoltării ICC, trebuie remarcate cardiomiopatia dilatativă, malformațiile cardiace reumatice, hipertensiunea arterială și hipertensiunea cardiacă, leziunile miocardice de orice etiologie, pericardita etc.

Ca răspuns la supraîncărcarea constantă a ventriculilor în ICC, se dezvoltă hipertrofia acestora. Cu supraîncărcare de volum (de exemplu, cauzată de insuficiența valvulară), se dezvoltă hipertrofia excentrică - dilatarea cavității cu o creștere proporțională a masei miocardice, astfel încât raportul dintre grosimea peretelui și volumul ventricular rămâne aproape neschimbat.

Cu suprasolicitarea presiunii (stenoză aortică, hipertensiune arterială netratată), dimpotrivă, se dezvoltă hipertrofia concentrică, care se caracterizează printr-o creștere a raportului dintre grosimea peretelui și volumul ventricular. În ambele cazuri, capacitățile compensatorii ale miocardului sunt atât de mari încât insuficiența cardiacă evidentă apare adesea mulți ani mai târziu.

Criterii utilizate pentru a determina diagnosticul de ICC:

simptome (plângeri) – dificultăți de respirație (de la ușoară la sufocare), oboseală, palpitații, tuse, ortopnee;

semne clinice – congestie pulmonară (wheezing, radiografie), edem periferic, tahicardie (90 – 100 bătăi/min);

semne obiective de disfuncție cardiacă - ECG, radiografie toracică; disfuncție sistolică (scăderea contractilității, nivelul normal al fracției de ejecție VS mai mare de 45%), disfuncție diastolică (ecocardiografie Doppler, creșterea presiunii în artera pulmonară, hiperactivitatea hormonului natriuretic cerebral).

Anevrism cardiac. Se dezvoltă la 12-15% dintre pacienții care au avut infarct miocardic transmural. Unul dintre simptomele timpurii ale unui anevrism al peretelui anterior al ventriculului stâng este pulsația precordială în cele 3-4 spații intercostale din stânga sternului, care este determinată de palpare și de ochi (simptomul „balancei”). Anevrismele situate la vârful inimii dezvăluie adesea fenomenul unei bătăi de apex dublu: primul val are loc la sfârșitul diastolei, iar al doilea este bătaia apexului în sine. Anevrismele mai rare ale peretelui posterior al ventriculului stâng sunt mai greu de diagnosticat din cauza absenței pulsației patologice a peretelui toracic anterior. Impulsul apical la pacienti este de obicei crescut. Există o discrepanță între pulsația crescută la vârful inimii și pulsul mic la artera radială. Tensiunea arterială a pulsului este redusă. ECG: absența dinamicii infarctului miocardic acut (natura înghețată a curbei: deplasarea în sus a segmentului S-T, apariția complexului QS în derivațiile corespunzătoare) este un semn de diagnostic important al anevrismului cardiac. Electrochimografia relevă pulsația paradoxală a circuitului cardiac. Se folosesc, de asemenea, raze X și tomografia inimii. Ecocardiografia evidențiază o zonă de diskinezie și akinezie. Se mai folosesc ventriculografia cu radionuclizi și angiografia coronariană.

Hipertensiune arteriala sunt una dintre cauzele frecvente ale măririi dimensiunii inimii. De regulă, severitatea hipertensiunii arteriale și durata existenței acesteia corespund severității CMH, dar există și excepții.

O creștere a dimensiunii inimii în hipertensiune arterială este un simptom obligatoriu și trece prin mai multe etape. Inițial, se dezvoltă hipertrofia concentrică, care implică „tractul de ieșire” din ventriculul stâng de la vârf până la valvele aortice. In aceasta perioada, marirea ventriculului stang poate sa nu fie detectata fizic, desi un impuls apical crescut este adesea palpat, mai ales in pozitia pe partea stanga. În cazul hipertensiunii arteriale moderate, această afecțiune poate dura ani de zile.

Ulterior, hipertrofia și dilatația se dezvoltă de-a lungul „calei de intrare” de la ventriculul stâng la apex; hipertrofia capătă un caracter excentric, marginea stângă a inimii se deplasează spre stânga și în jos, impulsul apical devine ridicat și ridicător. În această etapă, este, de asemenea, posibil ca atriul stâng să fie lărgit și să fie detectată o oarecare netezire a taliei inimii în timpul percuției limitelor de tocitură cardiacă relativă.

Următoarea etapă este o mărire a tuturor părților inimii, dezvoltarea CMG totală. În cazul progresiei pronunțate a hipertensiunii arteriale și a hipertensiunii arteriale maligne, această afecțiune se poate dezvolta relativ rapid. Hipertensiunea arterială care progresează lent duce rareori la formarea de CMH semnificativă, iar simptomele insuficienței cardiace nu apar mult timp. Pentru a diagnostica hipertensiunea arterială, se monitorizează tensiunea arterială, se studiază un ECG (semne de HVS), fundul ochiului (angiopatie hipertensivă), o examinare cu raze X a dimensiunii inimii și ecocardiografie. Sunt excluse alte cauze ale CMG.

Defecte cardiace dobândite- modificări morfologice dobândite în aparatul valvular, ducând la perturbarea funcției și a hemodinamicii acestuia. Cel mai adesea acestea apar ca urmare a febrei reumatice acute, endocarditei infectioase, bolilor sistemice ale tesutului conjunctiv, traumatismelor si prolapsului valvei mitrale (MVP). Principalele semne ale defectelor cardiace dobândite sunt prezentate în Tabelul 2.

Termenul „cardiomiopatie diabetică” este acceptat atât în ​​literatura națională, cât și în cea străină. Conform clasificării aprobate de Congresul Național al Cardiologilor din Ucraina (2000), a fost identificat un grup de cardiomiopatii metabolice, care include cardiomiopatia diabetică.

În conformitate cu clasificarea Federației Internaționale a Cardiologilor, boala cardiacă non-coronariană în diabetul zaharat se numește termen colectiv „ cardiomiopatie diabetică».

Patogenia cardiomiopatiei diabetice

În prezent, există trei mecanisme patogenetice principale pentru formarea cardiomiopatiei în diabetul zaharat de tip 1:

• metabolic
• microangiopatică
• neurovegetativ-distrofic.

Mecanism metabolic

Rolul principal în dezvoltarea cardiomiopatiei în diabetul zaharat la copii îl au tulburările metabolice atât la nivelul organismului în general, cât și la nivelul miocardului însuși, rezultate din deficitul de insulină.

Se știe că insulina are efecte directe și indirecte asupra inimii. Efectul direct este de a crește fluxul de glucoză și lactat în miocard și de a stimula oxidarea acestora. Insulina crește și stimulează activitatea proteinei de transport a glucozei 4 și transferul acesteia de glucoză în miocard, activează hexokinaza și glicogen sintetaza și crește formarea de glicogen în miocard. Efectul său indirect este influența de reglare a nivelului de acizi grași (AG) și a corpilor cetonici din plasma sanguină, inhibarea lipolizei și a cetogenezei în ficat (după mese).

Insulina reduce concentrația de acizi grași și corpi cetonici din plasmă și inhibă intrarea acestora în inimă. În condiții de deficit de insulină și rezistență la insulină (IR), aceste mecanisme de acțiune a insulinei sunt perturbate. Se modifică metabolismul glucozei și FA, cantitatea și activitatea proteinei de transport a glucozei 4 și transferul acesteia de glucoză în celule scade. În plasma sanguină, concentrația de FA crește, iar fluxul de glucoză și lactat în inimă scade.

In conditii fiziologice, organismul are un echilibru constant intre nivelul de radicali liberi (oxidanti) si activitatea sistemului de aparare antioxidanta. În condiții normale, radicalii liberi sunt neutralizați rapid de antioxidanți naturali solubili în grăsimi și apă. Cu toate acestea, la pacienții cu diabet, nivelul de antioxidanți naturali este redus semnificativ, ceea ce duce la o creștere patologică a numărului de radicali reactivi, adică la stres oxidativ sau așa-numitul stres oxidativ.

Astfel, concentrațiile scăzute de insulină nu pot suprima în mod adecvat lipoliza în adipocite, ceea ce duce la o creștere bruscă a nivelului de acizi grași liberi (FFA) din sânge. Acest lucru reduce absorbția glucozei de către miocard și oxidarea acestuia. Competiția se formează la nivel mitocondrial în timpul formării acetil-CoA. Ca urmare a excesului de acetil-CoA, activitatea piruvat dehidrogenazei este blocată. Un exces de citrat rezultat inhibă activitatea glicolitică a fosfofructokinazei, ducând la acumularea de glucoză-6-fosfat, care la rândul său inhibă hexokinaza și, prin urmare, reduce viteza glicolizei.

Fracția glicolitică a ATP este utilizată pentru asigurarea transportului membranar al calciului și anume Ca2+-ATPaza pompei ionice a reticulului sarcoplasmatic, în reacții de cuplare a proceselor electrofiziologice și contractile din miocard.

Suprimarea glicolizei duce la un exces constant pronunțat de calciu în interiorul celulei, provocând următoarele consecințe:

1. Contractura miocardică este provocată cu afectarea relaxării miocardice și apariția rigidității mușchiului inimii. Aceasta duce la ischemie și necroză.
2. Răspunsul compensator al celulei la excesul de calciu din citoplasmă este de a crește absorbția acestuia de către mitocondrii. Cu toate acestea, acest proces este dependent de energie, ceea ce înseamnă că rezervorul de ATP este furat, care poate fi folosit pentru contracția cardiacă.
3. Activarea fosfolipazelor care distrug membranele celulare.

Activitatea afectată a acetil-CoA carboxilază duce la intensificarea β-oxidării acizilor grași, înlocuind astfel FA-urile cu lanț lung din acest proces, cu acumularea ulterioară a metaboliților lor suboxidați în citoplasmă și mitocondrii. Rezultatul acumulării de produși de oxidare a acizilor grași este o scădere a funcției contractile generale și regionale a miocardului, o scurtare a potențialului de acțiune al membranei, care este cauza principală a formării tulburărilor maligne de ritm, inclusiv moartea subită.

Mecanism microangiopatic

Hiperglicemia cronică, care duce la glicarea proteinelor și stimularea peroxidării în celulele spumante ale endoteliului vascular, duce la formarea de microangiopatie de diferite localizări.

Cantitățile excesive de produse de peroxidare a lipidelor (LPO) au un efect citotoxic, care se manifestă prin deteriorarea membranelor eritrocitelor și lizozomilor. În acest caz, structura membranelor celulare se modifică până la ruperea acestora, iar activitatea citocrom oxidazei este inhibată. Procesul afectează, de asemenea, vasele care alimentează inima, ceea ce stă la baza leziunii ischemice a mușchiului inimii.

Mecanism neurovegetativ-distrofic

Tulburările metabolice și microangiopatiile duc la deteriorarea proceselor trofice în centrii autonomi, trunchiurile nervoase, formarea degenerescenței axonale și demielinizarea fibrelor nervoase - dezvoltarea neuropatiei cardiace autonome. Se manifestă prin dezvoltarea treptată a denervației vagale a inimii, care este principala cauză a tulburărilor în variabilitatea normală a frecvenței cardiace, ceea ce duce la deficit energetic la nivelul miocardului, contribuind la progresia cardiomiopatiei.

Modificări morfologice în cardiomiopatia diabetică

Rezultatul morfologic al acestor procese este o încălcare a ultrastructurii miocardiocitelor - mărirea nucleului, umflarea mitocondriilor cu o configurație patologică a criptelor, scăderea numărului de ribozomi, extinderea tubilor reticulului sarcoplasmatic, edem intracelular, apariția picăturilor de grăsime și dispariția boabelor de glicogen. Conform unor date, apoptoza în cardiomiocite la pacienții cu diabet zaharat apare destul de intens.

Trăsăturile caracteristice ale modificărilor ultrastructurale ale celulelor miocardice în cardiomiopatia de orice etiologie, inclusiv diabetică, sunt nespecifice și reversibile. După eliminarea cauzei, structura cardiomiocitelor este restabilită datorită proceselor de regenerare intracelulară. Cu toate acestea, cercetările recente în acest domeniu demonstrează că controlul glicemic inadecvat pe termen lung este asociat cu creșterea conținutului de fibre de colagen și a activității gelatinazei în miocard și formarea de alterări semnificative și fibroză.

Clinica

Cardiomiopatia în diabetul zaharat de tip 1 în stadiile incipiente ale dezvoltării sale are manifestări clinice minime, care sunt nespecifice și se intensifică cu cetoacidoză și hipoglicemie (slăbiciune generală, dificultăți de respirație moderate în timpul efortului, palpitații, durere prelungită, adesea vagă, la inimă, nu. tipic pentru localizarea anginei).

O examinare obiectivă dezvăluie o slăbire a zgomotelor inimii, un suflu sistolic deasupra apexului său și în punctul Botkin-Erb și o extindere a limitelor unei relative tonități cardiace.

Un rezultat clinic semnificativ al complexului de influențe metabolice, angiopatice, neuropatice sunt tulburările de ritm și conducere sub formă de aritmie sinusală, tahicardie, bradicardie, tulburări de conducere intraventriculară, extrasistolă supraventriculară și bloc atrioventricular tranzitoriu de gradul I-II.

Una dintre manifestările timpurii ale disfuncției cardiace la pacienții cu diabet zaharat de tip 1 (DM1) este deteriorarea relaxării diastolice a miocardului, adică dezvoltarea unui „defect de diastolă”. Funcția sistolică a ventriculului stâng este de obicei normală în repaus, dar se poate modifica în timpul efortului. S-a stabilit că tulburările funcției diastolice a ventriculului stâng sunt cele mai pronunțate la pacienții cu diabet zaharat de tip 10 cu prezența complicațiilor tardive.

Un dezechilibru în reglarea autonomă a activității cardiace ca componentă a neuropatiei cardiace autonome se caracterizează printr-o scădere a influenței parasimpatice și o creștere a influenței simpatice asupra reglării ritmului sinusal, care se manifestă prin tahicardie în repaus, hipotensiune ortostatică cu amețeli, și o scădere a tensiunii arteriale la ridicarea din pat cu mai mult de 30 mm Hg. Art., aritmie; tahicardie persistentă (inclusiv tahicardie de repaus), frecvență cardiacă fixă ​​și variabilitate scăzută a frecvenței cardiace în timpul respirației profunde. În acest caz se determină o manevră Valsalva negativă sau bradicardie, o scădere a raportului Valsalva ≤ 0,21 (norma ECG: max R-R la expirație / max R-R la inhalare > 0,21). Aritmiile cardiace sunt predictori ai morții subite.

Diagnosticul cardiomiopatiei diabetice

Lista măsurilor de diagnosticare la stabilirea unui diagnostic de cardiomiopatie diabetică include următoarele:

• plângeri, anamneză, clinică;
• profil glicemic și glucozuric;
• electrocardiografie;
• ecocardiografie folosind teste funcționale;
• ecocardiografie Doppler (dacă este indicat);
• studiul spectrului lipidelor sanguine;
• Monitorizarea tensiunii arteriale și ECG 24 de ore.

Tratamentul cardiomiopatiei diabetice

Strategia principală de tratament pentru cardiomiopatia diabetică constă în următoarele domenii:

1. Raționalizarea terapiei dietetice, a terapiei cu insulină și a regimurilor de exerciții fizice pentru a obține optimizarea controlului glicemic.
2. Utilizarea preparatelor de potasiu, L-carnitină, ATP etc. în scopuri metabolice și cardiotrofe.
3. Prescrierea vitaminelor B în scopul efectelor neurotrope; medicamente care îmbunătățesc conducerea neuromusculară.
4. Dacă este prezentă o aritmie, utilizați medicamente antiaritmice.
5. Dacă există semne de insuficiență cardiacă - diuretice, inhibitori ECA, glicozide cardiace.

Din monografia „Diabetul zaharat: de la copil la adult”

Senatorova A.S., Karachentsev Yu.I., Kravchun N.A., Kazakov A.V., Riga E.A., Makeeva N.I., Chaichenko T.V.
Instituția de Stat „Institutul de Probleme de Patologie Endocrină numită după. V.Ya. Danilevsky AMS al Ucrainei"
Universitatea Națională de Medicină din Harkov
Academia Medicală de Învățământ Postuniversitar din Harkov a Ministerului Sănătății al Ucrainei

Definiție
Cardiomiopatia diabetică este o patologie cardiacă care se dezvoltă la copiii cu diabet sau la copiii născuți din mame cu diabet. În acest din urmă caz, este una dintre manifestări embriofetopatie diabetică. La o gravidă cu diabet, riscul de malformații congenitale este de 4-6 ori mai mare decât riscul populației generale. Cele mai frecvente malformații sunt malformațiile creierului și ale sistemului nervos (anencefalie, spina bifida), precum și malformații ale sistemului urinar, scheletului și inimii. Aproximativ 30% dintre copiii născuți din mame cu diabet au cardiomiopatie diabetică.

Etiologie și patogeneză
Compensarea insuficientă a diabetului zaharat la mamă și hiperglicemia persistentă sunt factori de risc pentru dezvoltarea cardiomiopatiei diabetice la făt și nou-născut.

Deoarece glucoza pătrunde cu ușurință în placentă, concentrația sa în sângele fetal este de 70-80% din sângele matern. Hiperglicemia fetală duce la hiperplazia celulelor Langerhans la făt cu hiperinsulinemie ulterioară, stimularea absorbției tisulare de glucoză și aminoacizi, creșterea gluconeogenezei și lipogenezei. Hipertrofia miocardică este unul dintre simptomele embriofetopatiei diabetice (DF), un caz special de organomegalie generalizată.

Geneza hipertrofiei miocardice diabetice constă în efectul anabolic al insulinei, care determină hipertrofia și hiperplazia cardiomiocitelor prin acțiunea asupra receptorilor miocardici de insulină cu o creștere ulterioară a sintezei proteinelor. Dacă numărul receptorilor de insulină nu scade în perioada postnatală, atunci rămâne hipertrofia miocardică. Recent, s-a acordat o atenție considerabilă factorului de creștere asemănător insulinei IGF-I la pacienții cu DF. În mod normal, concentrația sa în sângele mamei crește în timpul sarcinii și până în a 36-a săptămână de gestație este în medie de 302–25 ng/ml; cu o lipsă de IGF-I, dezvoltarea fătului este întârziată, iar copilul se naște cu greutate corporală mică.

La mamele cu diabet zaharat, nivelul IGF-I până în a 36-a săptămână de gestație este semnificativ crescut în comparație cu mamele sănătoase (în medie 389–25 ng/ml). O creștere similară a IGF-I (până la 400-25 ng/ml) este observată în prezența hipertrofiei septului interventricular la nou-născuți, ceea ce poate indica, de asemenea, rolul acestui factor în dezvoltarea cardiomiopatiei secundare.

Se poate manifesta sub forma hipertrofiei miocardice simetrice sau asimetrice (45%); în cazuri rare, este posibilă obstrucția tractului de ieșire a ventriculului stâng. Grosimea septului interventricular poate ajunge la 14 mm (cu o valoare normală de M + 2SD până la 8 mm la un nou-născut). Acest lucru este însoțit de o încălcare a funcției miocardice sistolice și diastolice. Același pacient poate avea o combinație de boli cardiace congenitale și hipertrofie miocardică.

Tabloul clinic
Un nou-născut cu fetopatie diabetică de dimensiuni mari, adesea cu aspect „cushingoid”: se notează hiperemie facială sau cianoză, letargie și umflături. Posibilă insuficiență respiratorie din cauza sindromului RDS, sindrom hemoragic. Greutatea corporală depășește adesea 4 kg. Tabloul clinic al cardiomiopatiei depinde de severitatea hipertrofiei. Alături de variantele asimptomatice se aude și suflu sistolic de intensitate variabilă. Posibile tulburări ale ritmului cardiac. Simptomele insuficienței cardiace apar atunci când funcția sistolică sau diastolică a ventriculilor este afectată.

Diagnosticare
Indiferent de simptome, toți nou-născuții născuți din mame cu diabet zaharat sunt sfătuiți să fie supuși unui studiu ecocardiografic de screening.

1. Electrocardiografie. Modificările ECG sunt nespecifice. Pot exista semne de hipertrofie ventriculară dreaptă sau biventriculară, observate mai des atunci când tractul de ieșire al ventriculului stâng este îngustat.

2. Radiografia toracică. Modificările sunt nespecifice. În aproximativ 50% din cazuri există cardiomegalie moderată.

3. Ecocardiografie. Cea mai frecventă constatare este hipertrofia septului interventricular; este posibilă și hipertrofia peretelui liber al ventriculilor. În aproximativ 45% din cazuri, hipertrofia este asimetrică (raportul dintre grosimea IVS și grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este egal sau mai mare de 1,3). Cavitatea ventriculului stâng poate fi redusă până la punctul de a fi sub formă de fante. Ecografia Doppler relevă semne de afectare a funcției diastolice. Funcția sistolică miocardică poate fi normală.

Tratament
Nou-născuții cu embriofetopatie diabetică necesită adesea măsuri de resuscitare imediat după naștere sub formă de igienizare a tractului respirator superior și diferite tipuri de suport respirator, inclusiv ventilație mecanică, incubație, terapie prin perfuzie și suport cardiotonic. Pentru obstrucția tractului de ieșire a ventriculului stâng, se folosesc b-blocante. Utilizarea medicamentelor inotrope (inclusiv digoxină) este contraindicată. Diureticele sunt prescrise conform indicațiilor. Hipoglicemia, hipomagnezemia și hipocalcemia sunt corectate.

Prognoza
Moartea fetală intrauterină la mamele cu diabet zaharat este mai frecventă decât populația medie. Cu toate acestea, acest lucru este asociat nu atât cu patologia fătului în sine, cât cu probleme legate de mamă - hiperglicemie, leziuni vasculare, polihidramnios, preeclampsie.

După naștere, prognosticul este de obicei favorabil; până în a șasea lună de viață are loc regresia completă a hipertrofiei miocardice. Cu toate acestea, hipertrofia poate persista în prezența hiperinsulinemiei persistente, așa cum se observă în nesidioblastoză. Au fost descrise cazuri de deces.

Articole noi

Eficient: corticosteroizi topici. Eficacitatea se presupune a fi: controlul acarienilor de praf din casă. Eficacitate nedemonstrată: intervenții alimentare; alăptarea pe termen lung la copiii predispuși la atopie. merge

Recomandările OMS pentru prevenirea terțiară a alergiilor și a bolilor alergice: - produsele care conțin lapte sunt excluse din alimentația copiilor cu alergie dovedită la proteinele din laptele de vacă. La hrănirea suplimentară, se folosesc amestecuri hipoalergenice (dacă da. du-te

Sensibilizarea alergică la un copil care suferă de dermatită atopică este confirmată de un examen alergologic, care va identifica alergenii semnificativi cauzal și va lua măsuri pentru a reduce contactul cu aceștia. La copii. merge

La sugarii cu antecedente familiale de atopie, expunerea la alergeni joacă un rol critic în manifestarea fenotipică a dermatitei atopice și, prin urmare, eliminarea alergenilor la această vârstă poate duce la o reducere a riscului de apariție a alergenilor. merge

Clasificarea modernă a prevenirii dermatitei atopice este similară cu nivelurile de prevenire a astmului bronșic și include: prevenirea primară, secundară și terțiară. Deoarece cauzele dermatitei atopice nu sunt la zi. merge

Cardiomiopatie diabetică

… este una dintre variantele cardiopatiei dismetabolice.

Cardiomiopatie diabetică este o patologie a mușchiului inimii la pacienții cu diabet zaharat, fără legătură cu vârsta, hipertensiunea arterială, valvulopatia cardiacă, obezitatea, hiperlipidemia și patologia vaselor coronariene, manifestată printr-o gamă largă de tulburări biochimice și structurale, care conduc ulterior până la disfuncția sistolică și diastolică și terminând cu insuficiență cardiacă congestivă.

Cardiomiopatia diabetică este împărțită în primară și secundară. Primar este rezultatul acumulării de complexe glicoproteice, glucuronați și colagen anormal în țesutul interstițial al miocardului. Secundar se dezvoltă datorită leziunilor extinse ale patului capilar al miocardului printr-un proces microangiopatic. De regulă, aceste două procese se dezvoltă în paralel. Examenul histologic relevă (1) îngroșarea membranei bazale capilare, precum și (2) proliferarea celulelor endoteliale, (3) microanevrisme, (3) fibroză miocardică, modificări degenerative ale fibrelor musculare.

Motivul principal cardiomiopatia diabetică este o încălcare a reacțiilor redox din cauza aprovizionării insuficiente cu substraturi energetice în condiții de hiperglicemie. Mecanismul acestei patologii poate fi prezentat după cum urmează: deficiența absolută sau relativă de insulină duce la o scădere bruscă a utilizării glucozei în celulele țintă. În astfel de condiții, nevoia de cheltuială de energie este satisfăcută prin activarea lipolizei și proteolizei; baza pentru completarea nevoilor energetice ale miocardului este utilizarea acizilor grași liberi și a aminoacizilor. În paralel, există o acumulare de trigliceride, fructoză-6-fosfat, glicogen și alte polizaharide în mușchiul inimii. Aceste modificări biochimice sunt complicate de o întrerupere paralelă a metabolismului intracelular al NO, Ca2+ și a proceselor proliferative în vasele de sânge cauzate de acțiunea insulinei și/sau a factorului de creștere asemănător insulinei. Funcția hepatică afectată ca urmare a dezvoltării hepatozei diabetice agravează și accelerează dezvoltarea tulburărilor metabolice la nivelul miocardului. (!) Deoarece baza patogenetică a cardiomiopatiei diabetice este decompensarea profundă a diabetului zaharat, se dezvoltă, de regulă, la pacienții cu diabet zaharat insulino-dependent cu cetoacidoză frecventă.

Astfel, cardiomiopatia diabetică este patogenetic una dintre variantele cardiopatiei dismetabolice și presupune modificări distrofice ale miocardului specifice diabetului datorate unor tulburări metabolice de lungă durată sub formă de tulburări inerente diabetului: (1) alimentarea cu energie a celulelor, (2) sinteza proteinelor, (3) schimbul de electroliți și schimbul de microelemente, (4) procesele redox, (5) funcția de transport a oxigenului din sânge etc. Microangiopatia, precum și tulburările dishormonale, joacă un anumit rol în originea cardiomiopatiei diabetice.

Manifestari clinice cardiomiopatia diabetică este cauzată de afectarea contractilității miocardice din cauza scăderii masei celulelor miocardice. În același timp, pacienții observă durere, durere difuză în zona inimii, care nu este în mod clar legată de activitatea fizică și, de regulă, nu are caracteristica de iradiere a IHD și dispare de la sine, fără utilizarea liticelor coronariene. . Semnele insuficienței cardiace cresc treptat (respirație scurtă, umflare etc.). În același timp, pacienții dezvoltă aproape întotdeauna alte complicații tardive ale diabetului zaharat, cum ar fi retinopatia, nefroangiopatia etc. Progresia ulterioară a cardiomiopatiei diabetice depinde de durata și gradul de decompensare a diabetului zaharat, precum și de severitatea hipertensiunii arteriale. . (!) De reținut: cardiomiopatia diabetică este asimptomatică mult timp, iar la majoritatea pacienților există un decalaj (interval) semnificativ în timp între (1) apariția tulburărilor structurale și funcționale și (2) manifestarea clinică a acesteia.

Cardiomiopatia diabetică la tineri nu are simptome specifice și în majoritatea cazurilor apare fără simptome subiective. Cu toate acestea, studiile speciale dezvăluie destul de des modificări funcționale ale miocardului. Astfel, la 30-50% dintre persoanele cu diabet zaharat sub 40 de ani, ECG-ul evidențiază netezime, deformare a undelor P și R, modificări ale duratei intervalelor P-Q, Q-T, o scădere a amplitudinii complexului QRS. , și o creștere a indicelui Macruse. După activitatea fizică (și uneori în repaus), apare o schimbare a intervalului S-T și diverse modificări ale undei T, care sunt interpretate fără motive suficiente ca manifestări ale ischemiei miocardice. Sunt frecvente diferite tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii: (1) tahie sinusală și (2) bradicardie, (3) aritmie sinusală, (4) ritmul atrial inferior care apar periodic, (5) perturbarea parțială a conducerii intraventriculare etc.

Diagnosticare. Deoarece semnele clinice ale cardiomiopatiei diabetice sunt foarte nespecifice, pentru verificarea diagnosticului se folosesc metode instrumentale precum (1) fonocardiografia și electrocardiografia; (2) ecocardiografie; (3) scintigrafie miocardică cu taliu-201. Cele mai informative metode sunt ecocardiografia și scintigrafia, care permit evaluarea fiabilă a modificărilor masei cardiace, precum și scăderea contractilității miocardice. Dezvoltarea sindromului de inactivitate cardiacă este însoțită de o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minutelor.

Principii de tratament. Corectarea nivelului glicemic este o condiție prealabilă. Pe măsură ce diabetul este compensat, funcția contractilă a miocardului se îmbunătățește. Pentru tratamentul patologiei cardiace în diabetul zaharat este indicată utilizarea tiazolidinedionelor (Thiazolidinediones), care reduc proliferarea celulelor musculare netede vasculare și contractilitatea pereților vasculari. Metformina promovează absorbția glucozei în celulele musculare netede vasculare în combinație cu autofosforilarea receptorilor de insulină și factorul de creștere asemănător insulinei-1 (IGF-1). Aceste efecte pot duce la depășirea rezistenței vasculare la insulină și IGF-1 care se observă în diabetul de tip 2. Una dintre tiazolidindione, troglitazona, elimină întârzierea relaxării diastolice demonstrată într-un model de cardiomioptie diabetică. Cu toate acestea, pentru a demonstra efectul acestor medicamente asupra mortalității prin patologia cardiovasculară în diabet, (!) este necesar să se efectueze studii prospective controlate de morbiditate și mortalitate cu utilizarea lor.

Având în vedere că LDL (lipoproteina cu densitate joasă) este în general mai aterogenă la persoanele cu diabet zaharat și că au niveluri mai scăzute de HDL (lipoproteine ​​cu densitate înaltă) și concentrații crescute de trigliceride, se recomandă ca aceștia să primească un regim de tratament de prevenție secundară pentru a reduce LDL. niveluri la

Cardiomiopatie diabetică. Diagnosticul și tratamentul cardiomiopatiei diabetice.

Compensație insuficientă pentru diabetul zaharat la mamă și hiperglicemia persistentă sunt factori de risc pentru dezvoltarea cardiomiopatiei la făt și nou-născut. Deoarece glucoza pătrunde cu ușurință în placentă, concentrația sa în sângele fetal este de 70-80% din sângele matern. Hiperglicemia fetală duce la hiperinsulinemie ulterioară, glicogeneză crescută, lipogeneză și sinteza proteinelor; ca urmare, apar macrosomia și depozitele crescute de grăsime în organe; hipertrofia cardiacă este un caz special de organomegalie generalizată. Recent, factorul de creștere asemănător insulinei IGF-I a primit o atenție considerabilă la acești pacienți. În mod normal, concentrația sa în sângele mamei crește în timpul sarcinii și până în a 36-a săptămână este în medie de 302 ± 25 ng/ml; cu o lipsă de IGF-I, dezvoltarea fătului este întârziată, iar copilul se naște cu o greutate mică la naștere. La mamele cu diabet, nivelul de IGF-I până în săptămâna 36 a fost semnificativ crescut în comparație cu mamele sănătoase (medie 389 ± 25 ng/ml). O creștere similară a IGF-I (până la 400±25 ng/ml) este observată în prezența hipertrofiei septului interventricular la nou-născuți, ceea ce poate indica, de asemenea, rolul acestui factor în dezvoltarea cardiomiopatiei.

Cardiomiopatie diabetică găsit la aproximativ 30% dintre copiii născuți din mame cu diabet. Poate apărea ca simetric sau asimetric (

45%) hipertrofie miocardică; în cazuri rare, este posibilă și îngustarea tractului de ieșire al ventriculului stâng. Grosimea septului interventricular poate ajunge la 14 mm (cu o valoare normală de M+2SD până la 8 mm la un nou-născut). Aceasta este însoțită de afectarea funcției sistolice și diastolice a inimii. Este posibilă o combinație de boli cardiace congenitale și hipertrofie miocardică la același pacient.

Istoria naturală a cardiomiopatiei diabetice. Moartea fetală intrauterină la mamele cu diabet zaharat este mai frecventă decât populația medie. Cu toate acestea, acest lucru este asociat nu atât cu patologia fătului în sine, cât cu probleme legate de mamă - hiperglicemie, leziuni vasculare, polihidramnios, preeclampsie.

Dupa nastere prognoza de obicei favorabil; până în luna a șasea, apare regresia completă a hipertrofiei miocardice. Cu toate acestea, hipertrofia poate persista în prezența hiperinsulinemiei persistente, așa cum se observă în nesidioblastoză.

Simptomele clinice ale cardiomiopatiei diabetice. În cele mai multe cazuri, boala este asimptomatică. Cu toate acestea, tulburările respiratorii, hipocalcemia, hipoglicemia, hipomagnezemia și hiperbilirubinemia sunt posibile ca consecințe somatice generale ale diabetului zaharat, precum și suflu sistolic de intensitate și tulburări de ritm variate. Simptomele insuficienței cardiace se dezvoltă atunci când funcția sistolică sau diastolică a ventriculilor este afectată. Indiferent de simptome, toți nou-născuții născuți din mame cu diabet zaharat sunt sfătuiți să fie supuși unui studiu ecocardiografic de screening.

Electrocardiografie. Modificările ECG sunt nespecifice. Pot exista semne de hipertrofie ventriculară dreaptă sau biventriculară, observate mai des atunci când tractul de ieșire al ventriculului stâng este îngustat.

Raze x la piept. Modificările sunt nespecifice. În aproximativ 50% din cazuri există cardiomegalie moderată.

Ecocardiografie. În acest studiu, cel mai des este detectată hipertrofia septului interventricular; este posibilă și hipertrofia peretelui liber al ventriculilor. În aproximativ 45% din cazuri, hipertrofia este asimetrică (raportul dintre grosimea IVS și grosimea peretelui posterior al ventriculului stâng este egal sau mai mare de 1,3). Cavitatea ventriculului stâng este normală sau ușor redusă. Funcțiile sistolice și diastolice ale ventriculilor au fost ușor afectate.

Tratamentul cardiomiopatiei diabetice. Tratamentul este simptomatic. Utilizarea medicamentelor inotrope (inclusiv digoxină) este contraindicată. Deși copiii cu cardiopatie diabetică apar adesea edematoși, acest lucru se datorează mai degrabă depozitelor de grăsime decât edemului adevărat, așa că prescrierea de diuretice nu este întotdeauna justificată. Corectarea hipoglicemiei, precum și a hipocalcemiei, este importantă. În cazurile cu obstrucție a tractului de ieșire ventricular stâng, pot fi utilizați blocante adrenergice.