Compactarea lobară a țesutului pulmonar. În cazurile severe de pneumonie, se observă modificări în alte organe și sisteme, în special în sistemul cardiovascular

Acest sindrom este caracterizat de toate bolile sistemului respirator, în care există o scădere a aerului unui lob sau a unei secțiuni a plămânului din cauza compactării țesutului pulmonar cu exsudat inflamator, compresiei bronhiilor (atelectazie) sau formării. a cavităţilor umplute cu conţinut lichid sau dens.

Simptome principale:

Tuse (diverse în natură);

Durere în piept la respirație;

Sunet de percuție plictisitor sau plictisitor;

Crepitus, rale fine umede la auscultare.

Etiologie. Cauzele compactării țesutului pulmonar:

Pneumonie bacteriană (lobară, focală);

Tuberculoză; .

gumă sifilitică;

Infectii fungice;

Cancer pulmonar periferic;

Metastaze tumorale;

Atelectazia unui lob sau segment al plămânului;

Infarct pulmonar și nu numai.

Tabloul clinic. La examinarea pacientului, se evidențiază o creștere a temperaturii de la subfebrilă la febră persistentă sau agitată.

La examinare, puteți identifica herpesul în jurul gurii, aripile nasului (lobar, pneumonie gripală focală), dispneea poate fi de la moderată la severă (NPV mai mult de 30 în 1 minut). Pieptul de pe partea afectată rămâne de obicei în urmă atunci când respiră. Prin palpare deasupra lobului compactat, tremorul vocal este intensificat, deoarece țesutul dens fără aer conduce sunetele mai bine.

Dacă o zonă de țesut pulmonar este compactată, tremorurile vocale nu cresc, deoarece zona de compactare este înconjurată de țesut de aer. Excepția este drenajul pneumonie focală. La percutarea peste un lob compactat (pneumonie lobară), se detectează un sunet de percuție surd (la începutul bolii) sau surd (la înălțimea bolii). Tabloul auscultator este variat. Când lobul plămânului este compactat, se aude respirația bronșică (condusă din spațiul interscapular), aceasta este slăbită.

În diferite perioade ale bolii se aud crepitus și râuri fine; în stadiul de rezoluție sau dezintegrare; când sputa este eliberată prin tractul respirator și gură, se aud zgomote umede de diferite dimensiuni și șuierătoare uscate.

DMI. Obligatoriu: CBC, radiografie, general AM și MT (microbacterii tuberculoase) de trei ori, AK (celule atipice).

Dupa indicatii: tomografie, bronhoscopie, toracoscopie, examen biopsic.

Diagnostic diferentiat

Pentru a determina diagnosticul (nosologic), este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial.

Diagnostic diferențial în funcție de reacția temperaturii

	Diagnostic diferențial în funcție de datele cu raze X

Provoacă dificultate la nivelul examinării obiective diagnostic diferentiat sindromul de compactare a țesutului pulmonar și sindromul fluidului în cavitatea pleurala.

Într-unul și celălalt caz, sunetul de percuție este plictisitor sau plictisitor.

Este necesar să se diferențieze în funcție de datele de palpare și auscultare.

Lichidul nu conduce bine sunetele, deci dacă există lichid în cavitatea pleurală ( pleurezie exudativă) tremorul vocal este slăbit sau absent pe partea afectată.

La auscultare, respirația este puternic slăbită sau inaudibilă, iar respirația șuierătoare este, de asemenea, inaudibilă.

Examinare și îngrijire de urgență pentru pneumonie

Examinare și tratament.

Colectarea istoricului medical și a reclamațiilor în scop terapeutic general.

Măsurarea frecvenței respiratorii.

Măsurarea ritmului cardiac.

Studiul pulsului.

Măsurarea tensiunii arteriale în arterele periferice.

Prescrierea terapiei medicamentoase pentru boli ale tractului respirator inferior și ale țesutului pulmonar.

Administrare intramusculară medicamente.

Administrarea intravenoasă a medicamentelor.

Ventilatie artificiala.

Administrarea prin inhalare de medicamente și oxigen.

Transportarea unui pacient de către serviciile medicale de urgență.

Pentru dificultăți severe de respirație - 10 ml de soluție de aminofilină 2,4% intravenos. Furnizare de oxigen umidificat. Dacă pacientul rămâne acasă, se dau recomandări: o poziție ridicată, ventilarea camerei, consumul a 2,5-3 litri de lichid ( apa fiarta, usor acidificat cu lamaie, suc de afine, infuzie de macese, sucuri de fructe), dacă nu există semne de insuficiență cardiacă. Dieta pana la grasime

Tabelul 8

Medicamente

Dieta dumneavoastră pentru medicul dumneavoastră local ar trebui să includă alimente ușor digerabile, compoturi și fructe. Fumatul este interzis. Monitorizarea respirației, a tensiunii arteriale, a pulsului, a stării pielii, a limbii, a scaunului.

Tactica paramedicului

Pacienții cu pneumonie lobară, evoluție severă a oricărei pneumonii, peste 60 de ani cu boli concomitente (Diabet, hepatită cronică, insuficiență renală și cardiacă cronică, alcoolism cronic, dependență de droguri, subpondere severă, neoplasme maligne, boli cerebrovasculare); ineficacitatea terapiei antibiotice inițiale; dorințele pacienților și/sau ale membrilor familiei.

Spitalizarea se efectuează în secția terapeutică.

Dacă se suspectează tuberculoza, departamentul de diagnostic dispensar antituberculoză.

Pneumonia gripală trebuie tratată în secția de boli infecțioase.

Mai multe despre subiectul Sindromului de compactare a țesutului pulmonar:

1. Sindromul Cross și boala mixtă a țesutului conjunctiv
2. 52.INIMA PULMONARĂ. ETIOLOGIA, PATOGENEZA ACUTEI SI SUBACUTE, CRONICA PULMONARĂ, CLINICA, DIAGNOSTICUL, PRINCIPII DE TRATAMENT.

Manifestările clinice ale complexului de simptome de compactare infiltrativă a țesutului pulmonar depind în primul rând de boala care o provoacă, de gradul de activitate a procesului inflamator, de zona și localizarea leziunii, de complicații etc.

Din acest articol veți afla principalele simptome de compactare a țesutului pulmonar.

Simptome de compactare a țesutului pulmonar

Cele mai tipice plângeri generale ale pacienților cu infiltrație pulmonară sunt tusea, dificultățile de respirație și hemoptizia. Dacă focarul de infiltrație este situat la periferia plămânului și se extinde până la pleura, durerea în piept poate apărea la tuse și la respirație profundă.

Simptome de compactare a țesutului pulmonar

În cazul infiltratelor pulmonare inflamatorii, tusea poate produce spută mucopurulentă, uneori sângeroasă (de exemplu, cu pneumonie gripală) sau de culoarea fierului ruginit (sputa „ruginită” la pacienții cu pneumonie lobară în stadiul hepatic roșu).

În cazul infiltratelor pulmonare cu fenomene distructive (degradarea țesutului pulmonar), poate apărea hemoptizie (de exemplu, tuberculoză pulmonară, cancer pulmonar bronhoalveolar).

La infiltrate pulmonare mari sau confluente, precum și la persoanele slăbite sau în vârstă, se observă dificultăți de respirație, care caracterizează severitatea tulburărilor de ventilație restrictivă și gradul de insuficiență respiratorie. Dispneea, de regulă, este amestecată: cu ea există dificultăți atât în ​​faza de inhalare, cât și în cea de expirare, care se datorează scăderii suprafeței respiratorii. Această scurtare a respirației apare în timpul efortului sau în repaus, poate fi constantă sau poate apărea în timpul perioade individuale sub forma unor atacuri de sufocare.

Simptome precum durerea toracică cu infiltrație pulmonară sunt observate numai în cazurile în care pleura parietală este implicată în procesul patologic, deoarece membrana mucoasă a bronhiilor mici și parenchimul pulmonar, atunci când este iritată de orice proces, nu provoacă durere. Aceste dureri sunt „profunde”, se intensifică odată cu respirația și tusea și sunt precis localizate de pacient. Iritația pleurei parietale, care căptușește suprafața diafragmatică a plămânilor, este însoțită de durere în pielea abdomenului superior.

O examinare obiectivă a pacienților relevă adesea o creștere a respirației (tahipnee), o întârziere în acea jumătate a toracelui în actul de respirație unde este localizată infiltrația pulmonară. Pe o zonă de infiltrație pulmonară mare, extinsă și puțin adâncă, sunt adesea detectate tremurături vocale crescute, datorită compactării țesutului pulmonar infiltrat care conduce bine sunetul. Scurtarea sau atenuarea sunetului de percuție este, de asemenea, determinată acolo.

Plângeri cu simptome de compactare a țesutului pulmonar

Plângerile suplimentare includ cel mai adesea febră, frisoane, slăbiciune, dureri de cap și transpirație. Curs cronic un proces infiltrativ în plămâni poate determina pierderea în greutate. Natura tusei depinde de stadiul de dezvoltare și etiologia infiltrației pulmonare, precum și de severitatea modificărilor însoțitoare ale bronhiilor și pleurei. Astfel, o tuse uscată (tuse iritativă, tuse inutilă), în care sputa nu este expectorata, se observă chiar la începutul dezvoltării infiltrației pulmonare. Cu toate acestea, după scurt timp, sputa slabă începe să se separe, iar ulterior tusea devine productivă (umedă) datorită formării de exudat în alveole și hipersecreției de mucus bronșic în bronhiile situate în zona de infiltrație pulmonară. O tuse silentioasa, slaba si scurta poate fi un semn de infiltratie incipienta localizata la periferia tesutului pulmonar (de exemplu, tuberculoza pulmonara).

Infiltratie pulmonara

Infiltrație pulmonară cu compactare a țesutului pulmonar

În prima etapă a infiltrației sau edemului, când o scădere a aerului țesutului pulmonar este combinată cu o scădere a elasticității acestuia, sunetul de percuție devine tern și timpanic. Tonul timpanic al sunetului de percuție în acest caz se explică prin faptul că impregnarea pereților alveolelor cu exudat sau transudat reduce tensiunea acestora, devin incapabile de vibrație, iar sunetul de percuție este cauzat în principal de vibrația aerului. în alveole.

Din cauza infiltrației pulmonare sau a edemului, mobilitatea marginii pulmonare pe partea afectată scade. La auscultatie in stadiul inițial infiltrație sau edem pulmonar, se detectează respirația veziculoasă slăbită, cauzată de scăderea elasticității țesutului pulmonar și excluderea unei părți din alveole din actul de respirație. Pe jumătatea opusă (sănătoasă) a toracelui, datorită creșterii compensatorii a excursiilor respiratorii, poate fi detectată o respirație veziculară crescută patologic.

Ulterior, respirația bronșică se aude peste zona de infiltrat pulmonar extins și dens în cazul permeabilității libere a bronhiilor. Dacă zonele individuale de infiltrare sunt situate între țesutul pulmonar sănătos, se aude respirație mixtă veziculobronșică sau bronhoveziculară. Astfel, în cazul unei predominări a țesutului pulmonar sănătos asupra zonelor de compactare, se formează respirația mixtă cu o nuanță mai mare a respirației veziculare (respirația veziculobronșică). Când zonele de compactare predomină asupra țesutului pulmonar sănătos, se aude respirație mixtă cu o nuanță puternică de respirație bronșică (respirație bronhoveziculară).

În zona de infiltrație pulmonară, se pot detecta rale umede și uscate, crepitus într-o zonă limitată a pieptului și bronhofonie crescută pe partea afectată. Pentru infiltrarea pulmonară, următoarele simptome sunt mai tipice: raze fine umed auzite în zona de infiltrație sau edem pulmonar, deoarece apar în alveole, bronhiole terminale și bronhii cele mai mici implicate în procesul infiltrativ. Sunt localizate (de obicei în proiecția segmentului), multiple, sonore și se aud mai ales în timpul inspirației. După respirație profundă și tuse, aceste respirații șuierătoare devin adesea mai sonore și abundente datorită faptului că exudatul sau lichidul edematos curge din alveole în bronhiole și bronhii mici.

Crepitație alveolară cu simptome de compactare a țesutului pulmonar

Odată cu infiltrarea inflamatorie a țesutului pulmonar, la înălțimea inspirației, se aude crepitus alveolar, cauzat de desfacerea pereților alveolelor, acoperiți din interior cu un strat subțire de exsudat lipicios. Crepita alveolară însoțește fazele de apariție și resorbție a exudatului și este semnul unui proces inflamator acut în plămâni. Bronhofonia intensificată este adesea detectată pe zone mici de compactare infiltrativă a plămânilor, care nu au fost detectate anterior prin palpare (tremurul vocal nu este crescut), percuție (zgomot pulmonar normal) și auscultare (respirație veziculară).

Sindromul de compactare pulmonară caracterizată printr-o scădere a aerului țesutului pulmonar. Motivele compactării țesutului pulmonar pot fi:

Infiltrație - saturarea țesutului pulmonar cu celule, componente fluide și dense (fibrină, fibre de țesut conjunctiv etc.), observată în pneumonie, tuberculoză, pneumoscleroză, tumori etc.;

Edem – saturația țesutului pulmonar cu lichid, observată în insuficiența cardiacă ventriculară stângă;

Atelectazia este o prăbușire a alveolelor cauzată de încetarea fluxului de aer în ele. (vezi secțiunea relevantă).

Sindromul compactării focale infiltrative a țesutului pulmonar este cauzat de umplerea alveolelor cu exsudat inflamator și fibrină (în pneumonie), sânge (în infarct pulmonar), germinarea lobului pulmonar cu țesut conjunctiv (pneumoscleroză, carnificare) din cauza lungimii. inflamație pe termen lung a plămânilor sau a țesutului tumoral.

Clinica

Plângerea obișnuită este scurtarea respirației, atunci când pleura este implicată - durere înțepătoare în zona afectată, agravată de respirație și tuse. În caz de pneumonie, o tuse cu secreții mucoase este o preocupare. spută purulentă, cu un infarct pulmonar - hemoptizie. La examinare, există o întârziere pronunțată în jumătatea „bolnavă” a pieptului în timpul respirației, frecventă respirație superficială; la palpare, tremurăturile vocale în zona de compactare sunt crescute; percuția deasupra zonei de compactare a țesutului pulmonar există un sunet de percuție plictisitor sau plictisitor, care depinde de gradul de compactare a țesutului pulmonar; la auscultare - respirație bronșică, dar dacă focalizarea compactării este mică - respirație veziculoasă slăbită; dacă există secreție lichidă în bronhiile mici - rale umede sonore (consoane) și dacă secreția este în alveole (în fazele inițiale și finale pneumonie lobară) – crepitare; se determină bronhofonia. Severitatea constatărilor fizice depinde de locația și dimensiunea focarului de compactare.

Examinarea cu raze X relevă un focar de întunecare a țesutului pulmonar, a cărui dimensiune și formă sunt determinate de natura bolii.

Spirografie: capacitate vitală scăzută, modul crescut. De asemenea, în funcție de natura bolii, depind de modificări ale parametrilor de laborator (de exemplu, cu pneumonie, semne de inflamație).

4. Sindromul de formare a cavității pulmonare: cauze, tablou clinic, diagnostic (folosind exemplul abcesului pulmonar).

Sindromul formării cavității în plămâni apare cu un abces pulmonar sau o cavitate tuberculoasă, dezintegrarea unei tumori pulmonare, atunci când o cavitate mare este lipsită de conținut, comunică cu bronșia și este înconjurată de o „pernă” inflamatorie.

Abcesul pulmonar este o inflamație nespecifică a țesutului pulmonar, însoțită de topirea acestuia sub forma unui focar limitat și formarea uneia sau mai multor cavități purulent-necrotice. Când un abces pulmonar durează mai mult de 2 luni, se formează un abces cronic (în 10-15%).

Există două perioade în tabloul clinic al unui abces pulmonar.

1. Înainte ca puroiul să pătrundă în bronhie (înainte de drenaj).

Plângeri despre: temperatură ridicată a corpului, frisoane, transpirații abundente, tuse uscată, dureri în piept pe partea afectată (dacă pleura este implicată în proces), dificultăți de respirație din cauza incapacității de a respira adânc sau insuficiență respiratorie cu debut precoce.

Inspecţie: paloare piele, fard de obraz cianotic pe fata, mai pronuntat pe partea afectata; poziție forțată: mai des se află pe partea „bolnavă” (statul pe partea sănătoasă intensifică tusea).

La palparea toracelui: slăbirea tremorului vocal peste zona abcesului este posibilă când diametrul leziunii este mai mare de 6 mm, situată subpleural.

Cu percuție a plămânilor- scurtarea sunetului peste leziune (cu diametrul leziunii mai mare de 6 mm, situată subpleural) sau fără modificări.

La auscultarea plămânilor: respirația este slăbită, aspră, mai rar deasupra leziunii (cu diametrul leziunii mai mare de 6 mm, situată subpleural) - infiltrativ bronșic.

Pulsul este rapid și aritmic; tensiunea arterială tinde să scadă, zgomotele inimii sunt înăbușite.

2. După o străpungere în bronhie (după drenaj).

Plângeri despre: un atac de tuse cu eliberarea unei cantități mari de spută (100-500 ml), purulentă, adesea urât mirositoare; sănătatea se îmbunătățește, temperatura corpului scade. Ulterior, pacientul este deranjat de o tuse cu scurgere de spută purulentă sau mucopurulentă. Producția de spută și tusea se înrăutățesc atunci când se află pe partea „sănătoasă”.

Obiectiv: severitatea sindromului de intoxicație scade (paloarea pielii scade, fardul de obraz de pe față dispare).

La palparea toracelui: tremor vocal crescut de zona abcesului.

Când percutați plămânii: Deasupra leziunii se aude un sunet de timpan surd.

La auscultarea plămânilor: respirație amforică, bule mari sonore rale umede.

Dacă cursul este favorabil, după drenarea abcesului, rapidîncepe recuperarea. Dacă evoluția este nefavorabilă, pot apărea complicații: piopneumotorax, empiem pleural, șoc bacteriemic (infectios-toxic), sepsis, hemoragie pulmonară (tușește spută amestecată cu sânge stacojiu spumos într-un volum de peste 50 ml).

Date de laborator:

Test general de sânge: VSH crescut, leucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei leucocitelor spre stânga, granularitatea toxică a neutrofilelor; în caz de abces cronic - semne de anemie;

Analiza generală a urinei: albuminurie moderată, cilindrurie, microhematurie;

Test biochimic de sânge: proteine ​​crescute faza acută inflamație: conținut de fibrinogen, seromucoid, acizi sialici, CRP, haptoglobină, α 2 - și γ - globuline;

Analiza generală a sputei: spută purulentă cu miros neplăcut, în picioare, este împărțită în trei straturi, cu microscopie - leucocite în cantitati mari, fibre elastice, cristale de hematoidină, acizi grași.

Cercetare instrumentală.

Raze x la piept:

Înainte ca abcesul să se spargă în bronhie, are loc infiltrarea țesutului pulmonar (în principal în segmentele II, VI, X);

După o pătrundere în bronhie, există o curățare cu un nivel orizontal de lichid.

Sindromul de atelectazie. Tipuri de atelectazie pulmonară: patogeneză.

Atelectazie- este colapsul plămânului sau a unei părți a acestuia atunci când accesul aerului la alveole este oprit.

Pe baza originii lor, se disting următoarele tipuri de atelectazie:

Obstructive – sunt o consecință a închiderii complete sau aproape complete a lumenului bronșic; se dezvoltă din cauza aspirației unui corp străin; blocarea bronhiilor cu mucus, spută vâscoasă, tumoră; când bronhia este comprimată din exterior de o tumoare, ganglioni limfatici sau țesut cicatricial. Aerul care a fost în alveole până când lumenul bronhiei s-a închis se dizolvă treptat; o scădere a volumului pulmonar duce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurală pe partea afectată, o deplasare a organelor mediastinale spre atelectazie, în timp ce plămânul sănătos crește în volum datorită dezvoltării emfizemului vicariu;

Compresia (colapsul pulmonar) – apare din cauza comprimării țesutului pulmonar de către lichid sau aer în cavitatea pleurală; se dezvoltă în prezența unei tumori a pleurei și mediastinului; cu anevrism vase mari. Acest lucru duce la o creștere a presiunii intrapleurale pe partea de atelectazie, compresie a plămânului și deplasare. organele mediastinaleîn direcția opusă atelectaziei;

Distensia (funcțională) - apare pe fondul slăbiciunii mișcărilor respiratorii, cu o scădere a expansiunii pulmonare în timpul inspirației la pacienții slăbiți imobilizați la pat; în caz de disfuncție a mușchilor respiratori și a centrului respirator (botulism, tetanos); cupola înaltă a diafragmei (ascita, flatulență, peritonită, sarcină);

Amestecat.

Clinica și diagnosticul compresiei și atelectaziei obstructive ale plămânilor.

Clinica și diagnosticul atelectaziei compresive pulmonare.

Reclamații despre:

Dispneea de tipuri inspiratorii sau mixte;

O senzație de greutate, plenitudine și, mai rar, durere în partea afectată a pieptului.

Inspecție generală: - cianoza difuza, umflarea venelor gatului, pozitia fortata a pacientului - culcat pe o parte pe partea afectata, ortopnee.

Examinarea toracelui: cresterea dimensiunii jumatatii afectate a toracelui, dilatarea si bombarea spatiilor intercostale; respirație crescută, întârziere a jumătății afectate a pieptului în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditate a spatiilor intercostale, tremor vocal crescut pe partea afectata.

Percuția toracică: sunet timpanic plictisitor sau plictisitor peste zona atelectaziei.

Auscultarea plămânilor: respirație bronșică liniștită peste zona atelectaziei.

Clinica și diagnosticul atelectaziei pulmonare obstructive

Reclamații pe:

Dificultăți respiratorii mixte de severitate variabilă, care apar brusc (aspirația unui corp străin) sau crescând treptat (tumoare, compresia bronhiilor din exterior);

Tusea este cel mai adesea persistentă și uscată, deoarece bronhia este implicată în procesul patologic.

Inspecție generală: cianoză difuză.

Examinarea toracelui: pieptul este asimetric, volumul de jumătate pe partea afectată este redus; îngustarea și retragerea (retracția) spațiilor intercostale pe partea afectată; umărul de pe partea afectată este coborât, coloana vertebrală este curbată (scolioză); tahipnee; întârzierea jumătății afectate a toracelui în actul respirației.

Palparea toracelui: rigiditate spatii intercostale pe partea afectată; slăbirea sau absența tremorului vocal pe partea afectată.

Percuția plămânilor: un sunet plictisitor sau plictisitor este detectat deasupra zonei de atelectazie; marginea inferioară a plămânilor este deplasată în sus, cea superioară - în jos; mobilitatea marginii inferioare a plămânului este limitată pe partea afectată.

Auscultarea plămânilor: slăbirea accentuată a respirației veziculare, absența zgomotelor respiratorii pe partea afectată; Nu există bronhofonie; pe partea sănătoasă - creșterea respirației veziculare (vicarie).

Diagnosticare cu raze X.

Zona atelectatică a plămânului este redusă în dimensiune, întunecată omogen, limitele zonei de întunecare sunt clare; cu atelectazie de volume mari pulmonare, deplasarea organelor mediastinale spre partea afectată, înaltă poziție și mobilitate limitată a cupolei diafragmei, se poate detecta emfizemul vicariu al zonelor neafectate ale plămânilor.

Sindromul de acumulare de lichid în cavitatea pleurală.

Acest sindrom apare cu hidrotorax (acumularea de lichid-transudat neinflamator, de exemplu, în insuficiența cardiacă) sau cu pleurezie exsudativă (inflamația pleurei - formarea exsudatului). De asemenea, în cavitățile pleurale se pot acumula puroi (piotorax, empiem pleural) și sânge (hemotorax). Revărsatul poate fi amestecat.

Etiologie

De fapt, leziuni ale pleurei (inflamație nespecifică, tuberculoză, tumoră pleurală, metastaze.)

O descoperire de puroi (sau sânge) din leziunile din apropiere în țesutul pulmonar

Procese supurative, inclusiv septicemia

Leziuni toracice

Manifestari clinice

Pleurezia exudativă se caracterizează prin acumularea de revărsare în cavitatea pleurală în timpul proceselor inflamatorii la nivelul pleurei și organelor adiacente. Simptomele clinice ale pleureziei exsudative sunt aceleași pentru diferite tipuri de efuziune.

Reclamațiibolnav: de multe ori dezvoltarea pleureziei exsudative este precedată de pleurezie acută fibrinoasă (uscă), motiv pentru care inițial apar plângeri de durere toracică acută, intensă, agravată de respirație și tuse; când apare revărsat în cavitatea pleurală, durerea slăbește sau dispare (straturile pleurale sunt separate de lichid);

Apoi există o senzație de greutate în piept, dificultăți de respirație (cu o cantitate semnificativă de exudat);

Tuse uscată (tuse pleurală din cauza iritației reflexe a terminațiilor nervoase ale pleurei);

Creșterea temperaturii corpului, transpirație.

Inspecţie:

poziție forțată - pacienții preferă să se întindă pe partea dureroasă (acest lucru limitează deplasarea mediastinului spre partea sănătoasă, permite plămân sănătos participa la respirație), cu efuzii foarte mari - pacienții iau o poziție semi-șezând;

cianoza și umflarea venelor gâtului (o cantitate mare de lichid în cavitatea pleurală împiedică scurgerea sângelui din venele gâtului);

respirația este rapidă și superficială;

o creștere a volumului toracelui pe partea afectată, netezime sau bombare a spațiilor intercostale;

limitarea excursiilor respiratorii ale toracelui pe partea afectată;

umflare și un pliu mai gros de piele în părțile inferioare ale pieptului pe partea afectată în comparație cu partea sănătoasă (simptomul lui Wintrich);

temperatura corpului este ridicată, febra este remisă sau constantă, de tip greșit.

Constatările fizice depind de zona de deasupra zonei pulmonare în care se efectuează examinarea.

Există mai multe zone convenționale deasupra plămânilor:

Zona de efuziune, limita sa superioară este așa-numita linie convențională Sokolov-Ellis-Damoiseau, care merge de la coloana vertebrală în sus și spre exterior până la linia scapulară sau axilară posterioară și apoi oblic anterior pe suprafața anterioară a toracelui;

Triunghiul Raufus-Grocco pe partea sănătoasă a plămânului - există organe mediastinale deplasate către partea sănătoasă - ipotenuza triunghiului este o continuare a liniei Sokolov-Ellis-Damoiso pe jumătatea sănătoasă a pieptului, un picior este coloana vertebrală, cealaltă este marginea inferioară a plămânului sănătos;

Triunghiul lui Garland pe partea dureroasă este deasupra nivelului de efuziune - există un plămân în stare de atelectazie compresivă - ipotenuza acestui triunghi este alcătuită din partea liniei Sokolov-Ellis-Damoiso care începe de la coloană vertebrală, un picior este coloana vertebrală, iar cealaltă este o linie dreaptă care leagă vârful liniei Sokolov-Ellis-Damoiso cu coloana vertebrală;

Deasupra triunghiului lui Garland de pe partea afectată se află un plămân în stare de emfizem indirect.

La nalpaciȘicufăr:

rezistență crescută a spațiilor intercostale;

Lapercuţieplamani:

sunet de percuție plictisitor peste zona de efuziune (N.B.: percuția poate detecta cel puțin 300-400 ml de lichid în cavitatea pleurală, iar o creștere a nivelului de matitate cu o coastă corespunde unei creșteri a cantității de lichid cu 500 ml);

cu pleurezie exsudativă, din cauza lipiciității exsudatului, ambele straturi pleurale se lipesc împreună la marginea superioară a lichidului, prin urmare configurația matei și direcția liniei Sokolov-Ellis-Damoiso aproape nu se schimbă atunci când poziția pacientului se schimbă ; dacă există transudat în cavitatea pleurală, direcția liniei se schimbă după 15-30 de minute când poziția pacientului se schimbă;

N. B.: în față de-a lungul liniei medioclaviculare, matitatea se determină numai atunci când cantitatea de lichid din cavitatea pleurală este de aproximativ 2-3 litri, în timp ce în spate, limita superioară a matității ajunge de obicei la mijlocul scapulei;

matitatea sunetului de percuție pe partea sănătoasă sub forma unui triunghi dreptunghic al lui Raufus - datorită unei deplasări a organelor mediastinale spre partea sănătoasă, care produc un sunet tern în timpul percuției;

sunet plictisitor cu o nuanță timpanică sub forma unui triunghi Garland pe partea dureroasă; zona de sunet timpanic (timpanita Skoda) - situată deasupra marginii superioare a exsudatului, are o înălțime de 4-5 cm; acest lucru se datorează faptului că în această zonă plămânul este supus compresiei, pereții alveolelor se prăbușesc și se relaxează, elasticitatea și capacitatea lor de a vibra scade, prin urmare, la percutarea plămânilor, vibrațiile aerului din alveole încep să domine. vibrațiile pereților lor și sunetul de percuție capătă o nuanță timpanică;

cu pleurezie exudativă stângă, spațiul lui Traube dispare (o zonă de timpanită în părțile inferioare ale jumătatei stângi a toracelui, cauzată de o bule de gaz a stomacului);

se determină deplasarea organelor mediastinale spre partea sănătoasă;

Laauscultarea plămânilor:

În cazul efuziunilor mari, respirația veziculoasă în zona de efuziune nu poate fi auzită, deoarece plămânul este comprimat de lichid și excursiile sale respiratorii sunt puternic slăbite sau chiar absente; nu există bronhofonie;

În zona triunghiului lui Garland, se aude respirația atelectatică bronșică, deoarece plămânul este comprimat atât de mult încât lumenul alveolelor dispare complet, parenchimul pulmonar devine dens; respirația atelectatică bronșică este liniștită, spre deosebire de respirația prin cavitate; poate exista bronhofonie;

În zona triunghiului Raufus-Grocco – respirație veziculoasă slăbită; nu există bronhofonie;

Când exudatul este absorbit, poate apărea un zgomot de frecare pleurală;

Respirație veziculară compensatorie crescută pe partea sănătoasă deasupra zonei triunghiului Garland.

Laausculația inimii: zgomotele cardiace sunt înăbușite, sunt posibile tulburări ale ritmului cardiac;

Presiunea arterială: tinde să scadă.

Stadiul de debut al bolii (corespunde cu stadiul de „bufăcăre”). Examinarea toracelui - decalajul părții afectate în actul respirației. Respirație superficială, tahipnee. Tremorurile vocale sunt ușor crescute pe zona afectată. Percuție: peste zona afectată are loc o scurtare a sunetului de percuție (poate fi un sunet de timpan surd), o scădere a excursiei marginii inferioare a plămânului pe partea afectată. Auscultație: respirație veziculoasă slăbită, crepitație (crepitatio indux). Bronhofonia este crescută.

Stadiul de înălțime a bolii (corespunde stadiului de „hepatizare”). Decalajul părții afectate în actul respirației este și mai pronunțat, respirație superficială, tahipnee pronunțată. Tremorurile de voce sunt și mai intense. Percuție: sunetul este plictisitor peste zona afectată, mobilitatea marginii inferioare a plămânului este brusc limitată. Auscultație: respirație bronșică, fără crepitus. Bronhofonia este îmbunătățită mai mult decât în ​​stadiul I.

Etapa de rezoluție. Examinarea toracelui: partea afectată rămâne în urmă la actul respirației, ritmul respirator rămâne crescut. Palpare: tremorul vocal rămâne crescut. Percuție: tonalitatea sunetului scade (poate fi detectat din nou un sunet plictisitor-timpanic). Auscultație: respirație bronșică sau respirație veziculoasă slăbită, apare crepitație - crepitatio redux. Pot fi auzite bubuituri fine umede (sputa intră în bronhiile mici din alveole).

Apariția tusei este uneori precedată de tuse. În stadiul 1 al bolii, tusea este de obicei puternică, uscată, dureroasă, uneori până la vărsături. În stadiile 2-3, cu aspectul sputei, tusea se înmoaie.

Sputa este de obicei puțină, mucoasă și poate fi ruginită.

Dificultăți de respirație mixte, o senzație de lipsă de aer apare cu tuse frecventă și dureri severe în piept. tahipnee. Cianoza buzelor. Participarea aripilor nasului la respirație. DN este predominant de tip restrictiv.

Febra din primele ore ale bolii, 39-40°C, se menține la același nivel, făcând mici fluctuații zilnice (0,5°C), adică are caracterul unei febre constante (febris continua). Herpes. În stadiile 1 și 2 ale bolii, starea pacientului rămâne severă: o față slăbită cu înroșire febrilă, mai pronunțată pe partea afectată (facies pneumonica). În proces de rezoluție stare generală se îmbunătățește, temperatura scade, adesea în mod critic: există transpirație bruscă („simptom de rufe umede”), urinare excesivă (poliurie) și slăbiciune severă.

1.3.5. Modificări în alte organe și sisteme

Sistemul cardiovascular- tahicardie pronunțată, poate exista o scădere a tensiunii arteriale, iar cu o scădere critică a temperaturii - insuficiență vasculară acută. Granițele inimii sunt extinse. Tonurile sunt dezactivate. Accentul celui de-al doilea ton asupra arterei pulmonare (rezistență vasculară crescută în circulația pulmonară). La vârf apare un suflu sistolic.

Sistem digestiv - pierderea poftei de mâncare, greață până la vărsături, retenție de scaun, icter scleral. Ficat mărit.

Sistem nervos- cefalee, insomnie; în cazuri severe - agitație, anxietate și adesea confuzie. Pot exista iluzii și halucinații.

1.3.6. Date paraclinice

UAC: leucocitoză neutrofilă. În leucoformula există o schimbare în jos la mielocite tinere și chiar, granularitate toxică a citoplasmei neutrofilelor, limfopenie și eozinopenie. În cazuri severe - leucopenie. ESR până la 30 mm/h și peste.

Indicatori de fază acută: - creşterea nivelului de globuline datorită α 2 şi γ-globuline. Proteina C reactivă (CRP), acizii sialici și LDH 3 cresc.

Analiza generală a urinei (UU): poate exista proteinurie, uneori eritrociturie.

Examinarea sputei. În etapele I și II - sputa este vâscoasă, mucoasă, poate fi striată de sânge sau „ruginită”. Microscopic - leucocite, mai multe eritrocite, celule alveolare, pneumococi. ÎN Etapa III cantitatea de spută crește, sputa este de natură mucopurulentă, există o mulțime de leucocite, nu există amestec de sânge.

Radiografia plămânilor: întunecarea lobului sau a segmentelor acestuia.

1.3.7. Complicații

1) formarea abcesului (scăderea imunității, virulență ridicată);

2) pneumoscleroza postpneumonică (dacă pneumonia nu s-a rezolvat complet);

3) picant insuficienta cardiovasculara(șoc infecțios-toxic);

4) hipotensiune arterială persistentă (scăderea tonusului vascular);

5) edem pulmonar (efecte toxice asupra capilarelor și insuficiență ventriculară stângă acută);

6) insuficiență ventriculară dreaptă acută (cu antecedente de boli pulmonare obstructive cronice);

7) miocardită (toxică);

8) insuficiență respiratorie acută (excluderea unui volum mare de țesut pulmonar de la respirație);

9) pleurezie exudativă (para- sau metapneumonică);

10) psihoze acute (cu alcoolism cronic);

11) sepsis;

12) Sindromul DIC.

1.3.8. Principii moderne de tratament

1) Terapia etiotropă antibacteriană.

2) Terapie simptomatică (detoxifiere, antipiretică, expectorantă).

3) Fizioterapie, terapie cu exerciții fizice.

1.4. Pneumonie focală (pn. focalis)

Sinonime: bronhopneumonie, catarhal (pn. catarhalis), lobular (pn. lobularis).

1.4.1. Etiopatogenie

Etiologie: pneumococi (în principal de tip II), Escherichia coli, Proteus și alte microorganisme.

Căi de infecție: bronhogenă (pneumonie primară), hematogenă și limfogenă (pneumonie secundară).

Factori predispozanți: hipotermie, infecții virale, boli respiratorii cronice.

Procesul inflamator nu implică un lob întreg, ci lobuli individuali sau un grup de lobuli. Exudatul inflamator conține puțină fibrină și este de natură mucopurulentă. Procesul inflamator începe adesea în bronhii, motiv pentru care pneumonia focală se numește bronhopneumonie.

1.4.2. Tabloul clinic

Compactarea țesutului pulmonar;

Infecțios-toxic.

Reclamații: tusea este inițial uscată, apoi umedă, spută de mucoasă, natură mucopurulentă, dificultăți de respirație, febră de tip greșit.

Semne obiective depind de prevalența și localizarea (superficială sau profundă) modificărilor inflamatorii la nivelul plămânilor. Focarele mici de inflamație nu sunt însoțite nici de o modificare a tremorului vocal, nici de o schimbare distinctă a sunetului de percuție.

Sindromul de compactare a țesutului pulmonar. O întârziere în actul de respirație a pieptului pe partea afectată și o mobilitate limitată a marginii inferioare a plămânului sunt detectate doar la 1/3 dintre pacienți. Scurtarea sunetului de percuție este observată la majoritatea pacienților. Cele mai consistente simptome sunt: respirație grea deasupra zonei afectate, rale umede cu bule mici și medii într-o zonă limitată a zonei afectate; în combinație cu respirația șuierătoare umedă, apare șuierătoarea uscată (deteriorarea simultană a arbore bronșic). Bronhofonia este de obicei intensificată.

Sindromul de detresă respiratorie– observată relativ rar, în principal la pacienții vârstnici.Dispnee de natură mixtă. Cianoză moderată.

Sindromul toxic infectios. Piele palidă, uneori obrajii înroșiți. Febră de grad scăzut sau moderat ridicat. Slăbiciune generală, stare generală de rău.

1.4.3. Date paraclinice

CBC: numărul de leucocite este de obicei normal, poate exista o deplasare moderată a formulei leucocitelor spre stânga, accelerarea VSH. În cazul pneumoniei de etiologie virală, poate apărea leucopenie.

Sputa: mucopurulentă, conține leucocite, macrofage, celule epiteliale columnare și bacterii.

Radiografia pulmonară se caracterizează printr-o varietate de modificări: infiltrația lobulară alternează cu zone de țesut pulmonar umflat neafectat sau compensator. Dacă inflamația este mică, nu există semne radiologice de pneumonie.

1.4.4. Complicații

Vezi secțiunea 1.3.7.

1.4.5. Tratament

Vezi secțiunea 1.3.8.

2. ABSCES PULMONAR

Abces pulmonar (abces pulmonis)- o boală inflamatorie nespecifică severă a plămânilor, însoțită de topirea purulentă a infiltratului pneumonic cu formarea uneia sau mai multor cavități delimitate ca urmare a expunerii la flora bacteriană foarte virulentă.

Dacă în plămâni infecție anaerobă se dezvoltă o patologie și mai gravă - gangrena pulmonară (gangraena pulmonis),însoțită de carie putrefactivă a țesutului pulmonar, nu este predispus la delimitare și amenință viața pacientului.

În prezent, abcesul și cangrena plămânilor sunt combinate într-un grup de boli sub denumirea generală „distrugerea infecțioasă a plămânilor” sau „pneumonită distructivă”.

2.1. Etiopatogenie

Etiologie. Cei mai frecventi agenți cauzali ai abcesului pulmonar sunt:

1. microorganisme anaerobe neformatoare de spori. Sursa: cavitatea bucala. Calea de infectare este aspirația.

2. anaerobi facultativi: Clebsiella pneumoniae, Protey.

3. gram negativ bacterii aerobe(Pseudomonas aeruginosa).

4. Staphylococcus aureus hemolitic.

5. infectie virala(un factor concomitent care slăbește sistemul imunitar).

6. protozoare (amoeba), ciuperci (actinomicete).

Patogeneza. Există 4 mecanisme principale de penetrare a agenților patogeni în tractul respirator:

1. Bronhogen (transbronșic) - cel mai important. Mișcarea microbilor prin căile respiratorii se realizează:

– cale de inhalare (aerogenă) (cu un flux de aer inhalat);

– prin aspirație (intrarea în căile respiratorii a conținutului infectat din cavitatea bucală, nazofaringe și tractul gastrointestinal). Joacă cel mai mare rol în patogeneza abceselor pulmonare.

Abcesele nebronhogenice sunt mai puțin frecvente și sunt de obicei secundare ca natură, fiind o manifestare sau o complicație a altor procese infecțioase.

2. Calea hematogenă - o manifestare a septicopiemiei, intrarea în fluxul sanguin pulmonar a cheagurilor de sânge infectate din sistemul venos(tromboflebită). Abcesele hematogene se caracterizează prin multiplicitate și implicarea bilaterală a plămânilor.

3. Leziuni toracice, leziuni pulmonare penetrante.

4. Răspândirea directă a unui proces inflamator purulent-distructiv de la organele și țesuturile vecine la plămâni (per continuitatem) - observat relativ mai rar.

Pentru a implementa procesul infecțios-necrotic, expunerea la factori suplimentari, suprimarea sistemului de apărare antiinfecțioasă al organismului (alcoolism cronic, radiații, boli grave debilitante, diabet, patologia sistemului imunitar etc.).

Procesul patologic începe cu infiltrarea inflamatorie masivă a țesutului pulmonar. În acest stadiu, substratul morfologic este greu de distins de pneumonia obișnuită. Se dezvoltă în continuare tromboza ramurilor artera pulmonaraîn zona procesului patologic ® ischemie ® necroză și degradare a țesutului pulmonar cu formarea unei cavități umplute cu puroi (are proprietăți proteolitice) ® sparge în bronhie ® iese prin tractul respirator cu o tuse.

2.2. Clasificarea abcesului pulmonar

1. După etiologie:

1.1.microflora aeroba;

1.2.microflora anaerobă;

1.3.microfloră mixtă;

1.4.nebacterian (cauzat de protozoare, ciuperci etc.).

2. După patogeneză:

2.1. Bronhogenic:

2.1.1.Aspirația.

2.1.2.Postpneumonic.

2.1.3.Obstructiv.

2.2. Hematogen.

2.2. Traumatic.

2.3. Altă geneză.
3. După localizare:

3.1. Central.

3.2. Periferic.

4. După prevalență:

4.1. Abces unic.

4.2. Abcese multiple:

4.2.1. Unilateral.

4.2.2. Cu două fețe.

5. În funcție de severitatea curentului:

5.1. Flux de lumină.

5.2. Greutate moderată.

5.3. Curent intens.

5.4. Curs extrem de sever.

6. După natura fluxului:

6.1. Picant.

6.2. Cronic:

6.2.1. Faza de exacerbare.

6.2.2. Faza de remisiune.

7. Pe baza prezenței complicațiilor:

7.1. Necomplicat.

7.2. Complicat:

7.2.1. Empiem al pleurei.

7.2.2. Piopneumotorax.

7.2.3. Hemoragie pulmonară.

7.2.4. Septicemie.

7.2.5. Șoc bacteriemic.

7.2.6. Insuficiență cardiacă pulmonară.

2.3. Caracteristicile anamnezei

Anamneză morbi. Debutul bolii este acut, de obicei asociat cu factori care slăbesc organismul sau favorizează aspirarea conținutului lichid în bronhii (intoxicație alcoolică, hipotermie profundă, complicații ale anesteziei chirurgicale, convulsii epileptice, leziuni cerebrale traumatice severe etc.). Boala se dezvoltă adesea pe fondul bolilor pulmonare cronice nespecifice și al infecțiilor virale respiratorii severe.

Anamneza vitae. Orice factori care contribuie la epuizarea organismului, la slăbirea imunității generale și locale sunt importanți, factori profesionali(praf, poluare a aerului), factori sociali nefavorabili.

2.5. Tabloul clinic

Cursul clinic al unui abces este împărțit în mod convențional în două perioade:

1. Perioada de infiltrarețesut pulmonar ( formarea abcesului). Durata este de obicei de la 3-5 la 7-10 zile.

2. Perioada de ruptură a abcesului cu formarea unei cavităţi.

Tabloul clinic constă din următoarele sindroame:

Cavități în plămâni (umplute, parțial umplute, goale);

Iritație pleurală;

Insuficiență respiratorie;

Infecțios-toxic.

Sindromul cavităţii pulmonare. Dacă există o cavitate umplută în plămân (nedrenat), tabloul clinic este identic cu pneumonia: tremur vocal crescut și scurtarea sunetului de percuție peste zona afectată; respirația în această zonă, în funcție de permeabilitatea bronhiilor regionale, este slăbită sau bronșică. Wheezingul poate fi complet absent.

După ce un abces pătrunde în bronhie, apar semne clinice ale sindromului de cavitate parțial umplută (mai târziu - gol).

Tusea este inițial uscată și dureroasă, apoi, când se rupe abcesul, cu evacuarea imediată a unei cantități mari de spută purulentă cu miros neplăcut.

Sindromul de iritație pleurală.În prima perioadă a bolii, cu o localizare subpleurală a abcesului, durerea înjunghiată în piept pe partea afectată asociată cu respirația și tusea este deranjantă; Există durere la palparea spațiilor intercostale în zona afectată (simptomul lui Kryukov). Se aude o frecare pleurală.

Cu un curs necomplicat în a doua perioadă a bolii, fenomenele de iritație pleurală dispar treptat. Dacă cursul este nefavorabil, se poate dezvolta pleurezie purulentăși piopneumotorax.

Sindromul insuficientei respiratorii.În prima perioadă a bolii apare tahipnee; Predomină tipul de respirație abdominală. După ce abcesul se sparge în bronhie, simptomele insuficienței respiratorii scad pe măsură ce abcesul se vindecă și infiltrația se rezolvă.

Sindromul toxic infectios.În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este moderată până la extrem de severă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului crește la 39-40°C. În prima perioadă a bolii, starea generală a pacientului este moderată până la extrem de severă. Pielea și mucoasele vizibile sunt cianotice palide. Poziția este adesea pasivă sau forțată (pe partea dureroasă). Temperatura corpului crește la 39-40°C. Există tahicardie, hipotensiune arterială, ascuțită slăbiciune generală, transpirație crescută, lipsa poftei de mâncare. După ce abcesul pătrunde în bronhie, temperatura corpului scade și starea generală a pacientului se îmbunătățește.

2.5. Complicații

1. empiem pleural;

2. piopneumotorax;

3. mediastinita purulenta;

4. sepsis;

5. formarea abcesului cronic;

6. amiloidoza (cu abces cronic);

7. formarea unei cavităţi asemănătoare chisturilor.

2.6.Principii moderne de tratament

Tratamentul trebuie efectuat în secții specializate. Se bazeaza pe terapie intensivă folosind metode de „chirurgie minoră” și endoscopie. Dacă este ineficient tratament conservator afișate intervenție chirurgicală(de obicei rezecție pulmonară sau pneumonectomie).

Complexul de tratament include următoarele zone principale:

1. Terapie antibacteriană antibiotice cu spectru larg în doze suficient de mari, ținând cont de sensibilitatea agenților patogeni identificați.

2. Terapie de detoxifiere.

3. Metode de tratament extracorporal (după indicaţii).

4. Asigurarea drenajului optim al cavității abcesului (drenaj postural, bronhoscopie terapeutică, microtraheostomie, administrare de mucolitice, aminofilină etc.).

5. Oxigenoterapia – în prezența semnelor de hipoxemie arterială.

6. Corectarea reactivității imunologice a organismului:

Imunoterapie pasivă: plasmă nativă și antistafilococică, γ-globulină antistafilococică și antirujeolă, γ-globulină umană etc.;

Terapie imunomodulatoare: nucleinat de sodiu, levamisol, pentoxil, metiluracil, T-activină, timalină.

7. Terapie generală de întărire: dietă bogată în calorii cu multe proteine, administrare parenterală vitamine

8. Terapie simptomatică: antipiretice, analgezice și alte medicamente conform indicațiilor individuale.

10. PLEURITA. CANCERUL PLAMANI.

OBIECTIVUL LECȚIEI: Să învețe studenții examenul clinic al pacienților cu pleurezie și cancer pulmonar, să consolideze cunoștințele privind diagnosticul acestor boli.

ELEVUL TREBUIE SĂ ȘTIE:

1. definirea conceptelor de „pleurezie” și „cancer pulmonar”, idei de bază despre etiopatogenia acestora;

2. clasificarea pleureziei;

3. sindroame care alcătuiesc tabloul clinic al pleureziei uscate și exsudative;

4. mecanismul de apariție a simptomelor în pleurezia uscată și exudativă;

5. tabloul clinic al pleureziei;

6. cele mai informative metode de cercetare de laborator și instrumentale pentru pleurezie;

7. clasificarea cancerului pulmonar;

8. sindroame care alcătuiesc tabloul clinic al cancerului pulmonar;

9. mecanismul simptomelor în cancerul pulmonar;

10. tabloul clinic al cancerului pulmonar;

11. cele mai informative metode de cercetare de laborator și instrumentale pentru cancerul pulmonar;

12. principii moderne tratamentul pleureziei și cancerului pulmonar.

ELEVUL TREBUIE SĂ POATE:

1. efectuarea unui examen fizic al bolnavilor cu pleurezie și cancer pulmonar;

2. evidenţiaţi pe cele principale sindroame clinice pentru pleurezie și cancer pulmonar (central și periferic);

3. să întocmească un plan pentru studii suplimentare, cele mai informative, pentru aceste boli;

4. interpretați corect rezultatele metode suplimentare studii (analiza sputei, lichidului pleural, date spirografice, PTM, radiografie toracică);

5. pe baza sindroamelor identificate, formulați un diagnostic;

6. completați corect un istoric medical.

ELEVUL TREBUIE SĂ SĂSĂPÂNEȘTE ABILITĂȚI PRACTICE:

1. examinarea unui pacient cu pleurezie și cancer pulmonar și întocmirea unei concluzii;

2. prescrierea unor metode informative suplimentare de cercetare pentru aceste boli.

1. PLEURITA

Pleurită- inflamația straturilor pleurale, manifestată prin două variante clinice principale: formarea de depozite fibrinoase pe suprafața lor - pleurezie uscată, fibrinoasă (pleurita sicca), sau acumularea de exudat în cavitatea pleurală - revărsare, pleurezie exsudativă (pleurita exsudativa) .

1.1. Etiopatogenie

Etiologie. Pleurezia ca boală independentă este rară (mezoteliom pleural, pleurezie tuberculoasă fără afectarea țesutului pulmonar); de regulă, servește ca manifestare sau complicație a altor boli (pneumonie masivă, boli pulmonare purulente, tuberculoză pulmonară, neoplasme maligne ale organelor toracice, reumatism și alte boli sistemice țesut conjunctiv, traumatisme toracice, sindrom Dressler post-infarct etc.).

Patogeneza este determinată de următoarele mecanisme conducătoare, care variază în funcție de etiologia pleureziei:

1. impact direct asupra straturilor pleurale agenti patogeni, pătrunzând prin contact, căi hematogene, limfogene, precum și infecție directă a pleurei atunci când integritatea cavității pleurale este încălcată (traume, răni, intervenții chirurgicale);

2. permeabilitate crescută a vaselor de sânge și limfatice, tulburări ale circulației limfatice;

3. tulburări ale sistemului imunitar, dezvoltarea reacțiilor alergice generale și locale.

1.2. Clasificarea pleureziei

1. După etiologie:

1.1.Infecțioase (indicând agentul patogen).

1.2 Neinfecțioase (care indică boala de bază).

1.3.Idiopatic (etiologie necunoscută).

2. După natura exudatului:

2.1. Fibrinos.

2.2. Seros.

2.3. seros-fibrinos.

2.4. Purulent.

2.5. Putrefactiv.

2.6. hemoragic.

2.7. Eozinofil.

2.8. Colesterolul.

2.9. Fragil.

3. În aval:

3.1. Picant.

3.2. Subacută.

3.3. Cronic.

4. Prin localizarea efuziunii:

4.1. Difuz.

4.2. Ambalat:

4.2.1. Apical (apical).

4.2.2. Parietal (paracostal).

4.2.3. Costodiafragmatice.

4.2.4. Diafragmatică (bazală).

4.2.5. Paramediastinal.

4.2.6. Interlobar (interlobar).

1.3. Tabloul clinic

Constă din sindroame:

1) durere în piept pe partea afectată;

2) iritație pleurală;

3) hidrotorax;

4) atelectazie de compresie;

5) insuficienta respiratorie (restrictiva);

6) infectios-toxic;

7) astenic.

Reclamații. Durere în piept pe partea afectată, agravată de respirație și tuse; scurtarea respirației de severitate variabilă, creșterea temperaturii corpului, slăbiciune generală, transpirație crescută.

Istoricul bolii. Determinată de legătura pleureziei cu boala de bază. Vârsta patologiei primare și caracteristicile cursului acesteia, efectuate masuri terapeutice etc.

Anamneza vieții. Este important contactul prelungit cu bolnavii de tuberculoză; antecedente oncologice, alergice, precum și leziuni și operații anterioare pe organele toracice.

Sindromul de compactare pulmonară

Compactarea țesutului pulmonar are loc în timpul procesului inflamator în

plămâni (pneumonie), saturația alveolelor cu sânge (infarct-pneumonie cu

embolie pulmonară), înlocuirea țesutului alveolar al conexiunii

elemente ale țesutului gambei (pneumoscleroză). Semne clinice sindrom

compactarea țesutului pulmonar este cauzată de excluderea unei secțiuni a plămânului de la respirație

pe cine. Severitatea simptomelor depinde de cantitatea de nefuncționare

plamanul.

Reclamații: dificultăți de respirație de natură mixtă, care se agravează odată cu efortul

Examinarea toracelui.

cufăr.

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea vocii

tremurând pe partea afectată a pieptului.

Percuția plămânilor: matitatea sunetului pulmonar sau sunetul plictisitor deasupra

zona afectată a plămânului.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare sau înlocuirea acesteia

infiltraţie patologică respiraţie bronşică peste afectat

zona plămânului, crepitație, bule umede fine, medii, grosiere

respirație șuierătoare într-o zonă limitată peste plămânul afectat. Bronhofonie s-a terminat

întărite de plămânii compactați.

Raze X ale plămânilor: umbrirea unei zone a plămânilor cu contururi neclare -

mi marimi diferiteîn funcție de volumul zonei afectate a plămânului.

Sindrom atelectazie pulmonară

Atelectazia pulmonară este o colaps a plămânului sau a unei părți a acestuia. Comprimare

atelectazia se dezvoltă ca urmare a comprimării plămânului din exterior (lichid, aer în interior

cavitatea pleurala); atelectazie obstructivă – ca urmare a încetării

intrarea aerului din cauza obstrucției bronșice. Semne clinice ale sindromului ate

lectazia este cauzată de excluderea unei secțiuni a plămânului de la respirație. Gradul de creștere

Severitatea simptomelor depinde de volumul plămânului nefuncțional.

Cu compresie atelectazie pulmonară poate fi comprimat de fluid

situat în sinusul costofrenic. Cădeți în consecință

secţiuni inferolaterale ale plămânului spre rădăcină. Când plămânul este comprimat

aerul care intră în cavitatea pleurală prăbușește secțiunile laterale superioare

sau totul luminează spre rădăcină. În proiecția zonei plămânului prăbușit

se determină semnele sindromului de atelectazie. Schimbări în alte domenii

torace datorită prezenței aerului sau lichidului în spațiul pleural

Plângeri: dificultăți de respirație mixte, agravarea odată cu efortul.

Examen general: cianoză difuză.

Constatările examinării toracice depind de tipul de atelectazie.

Atelectazie de compresie.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: posibilă jumătate de mărire

torace datorită lichidului sau aerului din cavitatea pleurală.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea vocii

tremur deasupra nivelului de exudat sau în zona rădăcinii cu pneumotorax;

zona prăbușită a plămânului.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, apariția pas-

respiraţie bronşică tologică deasupra nivelului exudatului sau în hilar

zona vo cu pneumotorax.

Bronhofonia este crescută peste nivelul exudatului sau în zona hilară

cu pneumotorax.

Radiografia plămânilor: umbrire în proiecția plămânului prăbușit, absentă

efectul modelului pulmonar în părțile laterale ale toracelui - cu pneumo-

rax, nivel lichid - cu pleurezie.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

expirație neforțată în prima secundă (FEV1), indicele Tiffno >70%.
Atelectazie obstructivă.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: cu atelectazie obstructivă -

reducerea jumătății afectate a toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

tremur sever pe jumătatea toracelui afectată.

Percuția plămânilor: totușirea sunetului pulmonar sau sunetul plictisitor deasupra

zona prăbușită a plămânului.

Auscultarea plămânilor: absența zgomotelor respiratorii peste persoana adormită

zona plămânului. Nu există bronhofonie.

Radiografia plămânilor: absența unui model pulmonar, deplasarea mediilor

angina pectorală în direcția sănătoasă.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

Sindromul de acumulare de lichid în cavitatea pleurală (hidrotorax)

greutate, durere în piept, se agravează cu respirație profundă, uscată

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, vocea slăbită

tremor pe jumătatea afectată a pieptului (în proiecția lichidului –

deasupra secțiunilor inferolaterale), deasupra – tremor vocal crescut deasupra

zona prăbușită a plămânului (zona de atelectazie).

Percuția plămânilor: sunet tern deasupra fluidului cu cel mai înalt nivel

ridicarea marginii inferioare a plămânului de-a lungul liniilor axilare, deasupra - tocită

sunet timpan peste o zonă prăbușită a plămânului (zona de atelectazie).

Auscultarea plămânilor: slăbirea sau absența respirației veziculare

în proiecția exudatului (deasupra secțiunilor inferolaterale), respirație bronșică

(compresiune-atelectatică) – mai mare, în zona atelectaziei pulmonare. Bron-

Chofonia este slăbită sau absentă în proiecția fluidului.

Raze X ale plămânilor: umbrire omogenă în partea inferioară a plămânului

câmpuri cu margine superioară oblică caracteristică (pleurezie).

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip – scăderea capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

Analiza continutului pleural:

Transudat – consistență lichidă, greutate specifică scăzută (1,008 - 1,015),

în cantități mici (până la 15 - 20 în câmpul vizual), (transudatul cardiac și

origine cecenă);

Exudat – consistența lichidului pleural este semi-lichid, groasă,

greutate specifică mai mare de 1,015, conținut de proteine ​​peste 3% (30 g/l), test Rivalta

pozitive, leucocite în număr mare ( exudat purulent).

Sindromul de acumulare de aer în cavitatea pleurală (pneumotorax)

Plângeri: apariția bruscă a dificultății mixte de respirație, crescută

durere în piept care se agravează odată cu respirația,

tuse seacă.

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: mărirea jumătății afectate

cufăr. Netezirea spațiilor intercostale.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, absența vocii

tremor pe jumătatea toracelui afectată.

Percuția plămânilor: sunet timpanic pe jumătatea toracelui afectată

Auscultarea plămânilor: slăbirea sau absența respirației veziculare.

Nu există bronhofonie.

Radiografia plămânilor: curățarea omogenă a câmpului pulmonar, mai aproape

spre rădăcină apare o umbră compactată a unui plămân comprimat.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip nou - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu normal

Sindromul de compactare pleurală

Caracteristic pleureziei uscate.

Plângeri: dificultăți de respirație mixte, agravare odată cu efortul,

durere în jumătatea toracelui afectată, agravată de respirația profundă

hania, tuse uscată.

Examen general: poziție forțată pe partea dureroasă pentru a reduce

analgezic.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: ambele jumătăți au aceeași dimensiune

sau reducerea jumătății afectate a toracelui.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, durere,

tremurul bufniței este simetric sau slăbit pe jumătatea afectată a pieptului -

fara celule.

Percuția plămânilor: zgomot pulmonar clar sau totuși pe zona afectată

zona nym.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, zgomot de frecare

pleura într-o zonă limitată. Bronhofonia este simetrică sau slăbită deasupra

zona afectata.

Radiografia plămânilor: restricția mișcării diafragmei asupra pacientului

latură.

Spirografia: funcția de ventilație normală sau afectată a plămânilor

tip strict - scaderea capacitatii vitale a plamanilor (VC) cu normal

Sindromul cavităţii pulmonare

Cel mai adesea, cavitățile se formează la locul unui infiltrat existent

(gangrenă pulmonară, abces, tuberculoză). Din această cauză, există semne

caracteristic sindromului de compactare a țesutului pulmonar.

Identificarea semnelor unei cavități în plămâni este posibilă dacă cavitatea

indeplineste anumite criterii: diametru de minim 4 cm, amplasare

aproape de peretele toracic, comunicare cu bronhia, contine aer si are un neted

niște pereți. În alte cazuri, cariile nu pot fi detectate prin examinare obiectivă.

urmand, dar numai cu radiografie sau tomografie computerizata picior-

Plângeri: dificultăți de respirație mixte, agravare odată cu efortul,

mai întâi uscat, apoi tuse productivă cu cantitate semnificativă sli-

spută zisto-purulentă, hemoragică (uneori sputa iese complet

Examen general: cianoză difuză.

Examinarea toracelui.

Examenul static al toracelui: reducerea jumătății afectate

cufăr.

Examinarea dinamică a toracelui: decalajul jumătății afectate

piept atunci când respiră.

Palparea toracelui: scăderea elasticității, creșterea (cu durere)

zgomot al infiltratului din jur) sau slăbire (cu conținut ridicat de aer)

Percuția plămânilor: sunet timpanic tern, cu metalic

nuanță (cavitate cu pereți netezi), sunetul unui „oală crăpată” deasupra cavității,

comunicând cu bronhia.

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare, apariția pas-

cavitate tologică respirație bronșică, umedă mediu-, mare-

sunete șuierătoare într-o zonă limitată deasupra plămânului afectat. Bronhofo-

niya este îmbunătățită (cu un infiltrat mare înconjurător).

Radiografia plămânilor: o cavitate ovală sau rotundă, eventual cu o orizontală

nivel zonal de umbrire uniformă (conținut lichid), mai bine

determinată în proiecţie laterală.

Spirografia: încălcarea funcției de ventilație a plămânilor, restrictivă

tip - o scădere a capacității vitale a plămânilor (VC) cu volum normal

Sindromul de obstrucție bronșică

Este un semn de bronșită obstructivă, obstructivă cronică

boala pulmonara noua, astm bronsic. Pentru o perioadă lungă de timp se combină cu

sindrom de aerisire crescută a plămânilor.

Reclamații: dificultăți de respirație cu caracter expirator, agravate de efort

ke, tuse cu spută vâscoasă redusă, greu de evacuat.

Date examinare obiectivă plămânii sunt cauzate mai des de concomitent

sindromul existent de aerisire crescută a plămânilor.

Examen general: cianoză difuză, poziție forțată - stând cu

sprijinindu-ți mâinile pe marginea patului, a mesei.

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: creșterea volumului toracelui,

tipul ei emfizematos. Netezirea spațiilor intercostale, bombare

fosa supra- și subclavie (sindrom de aerisire crescută a plămânilor).

laturi ale toracelui în respirație, scăderea mobilității respiratorii a toracelui

fara celule.

tremurul bufniței (sindrom de aerare crescută a plămânilor).

Percuția plămânilor: sunet de cutie (sindrom de aerisire crescută

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă cu expirație prelungită,

respiraţie şuierătoare uscată împrăştiată.

Bronhofonia este slăbită (sindrom de aerisire crescută a plămânilor).

Radiografia plămânilor: curățarea câmpurilor pulmonare (creștere

aerisire crescută a plămânilor).

Spirografia: reducerea volumului expirator forțat în primul se-

kikh (VEL).

Sindromul pulmonar aerian

Reclamații: dificultăți de respirație de natură expiratorie sau mixtă, în creștere

sub sarcină.

Examen general: cianoză difuză cu o nuanță violet, tumefiere

venele gâtului

Examinarea toracelui.

Examinarea statică a toracelui: în formă de butoi (emfizematos)

piept - creșterea volumului, netezirea, extinderea intercostalului

spații, bombare a foselor supra- și subclaviei.

Examinarea dinamică a toracelui: participarea mușchilor auxiliari

latura toracelui în respirație, scăderea mobilității respiratorii a toracelui

fara celule.

Palparea toracelui: rigiditate toracică, slăbire a toracelui

bufniță tremurând.

Percuția plămânilor: sunet de cutie.

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă slăbită. Bronhofonie

slăbit. Ca semn de bronșită - respirație veziculoasă cu expirație prelungită

hom, șuierătoare împrăștiată.

Radiografia plămânilor: curățarea câmpului pulmonar.

Spirografie: tip mixt tulburări ale funcției de ventilație a plămânilor

când restricția este combinată cu obstrucția – capacitatea vitală redusă

plămâni (VC), scăderea volumului expirator forțat
Sindromul de insuficiență ventriculară stângă acută

Insuficiența ventriculară stângă acută este o consecință a căderii

funcţia contractilă a ventriculului stâng şi se manifestă prin astm cardiac şi

edem pulmonar. Se observă în bolile coronariene (CHD), miocardice

acele hipertensiune arterială, aortică și defecte mitrale.

Astmul cardiac.

Plângeri: sufocare paroxistică care se dezvoltă după fizic

sau stres psihic, adesea noaptea, tuse uscată, palpitații.

Examen general: poziție ortoptică, acrocianoză.

Examinarea toracelui.

Pieptul are o formă normală, participarea mușchilor la respirație,

ka de natură mixtă.

Palparea toracelui: rigiditate toracică, voce crescută

tremur puternic pe ambele părți peste secțiunile inferolaterale.

Percuția plămânilor: timpanită surdă peste părțile inferioare cu

ambele părți.

Auscultarea plămânilor: respirație veziculoasă slăbită sau aspră,

crepitus, bubuituri fine umede inaudibile peste părțile inferioare

pe ambele părți. Bronhofonia este îmbunătățită peste secțiunile inferioare.

Tensiunea arterială poate fi crescută și apoi să scadă.

cent din al doilea ton pe artera pulmonară. Posibil sistolic, diastolic

ritmul de galop.

Radiografia pulmonară: difuză sau limitată la intensitate scăzută

caracterul umbrei.

ECG: scăderea tensiunii undelor QRS, P-pulmonale.

Edemul pulmonar cardiogen este următoarea etapă a ventricularului stâng acut

insuficienţă. Sufocarea se intensifică, apare culoarea roz spumoasă (cu sânge)

spută copioasă.

La semnele obiective ale astmului cardiac se adaugă abundente

crepitus, rale umede cu bule mici, medii și mari peste ambele

plămânii.

Radiografia plămânilor: umbrire simetrică omogenă în centru

secțiuni, umbre difuze sau limitate de intensitate variabilă (linii

Sindromul de insuficienta ventriculara dreapta

Insuficiența ventriculară dreaptă acută este o consecință a căderii

functia contractila a ventriculului drept si se manifesta prin stagnare venoasa in

circulatie sistematica. Se observă în stenoza mitrală, stenoză

gura arterei pulmonare, inima pulmonară, insuficiență tricuspidiană

valva, unește insuficiența ventriculară stângă cu progresivă

rătăcind bolile care l-au provocat.

Plângeri: slăbiciune, scăderea performanței, umflare, creștere

seara (pentru un pacient care merge - pe picioare, pentru un pacient imobilizat la pat - pe partea inferioară a spatelui),

greutate, durere în hipocondrul drept, greutate și balonare, inițial în creștere

diureza, apoi scaderea diurezei, nicturie.

Examen general: poziție ortoptică, acrocianoză, ascită, dilatație,

pulsația jugulare și a altor vene mari.

mi departamente (hidrotorax).

Percuția plămânilor: tonalitatea sunetului pulmonar deasupra secțiunilor inferioare

(hidrotorax).

Auscultarea plămânilor: slăbirea respirației veziculare și bronhofonie

deasupra secțiunilor inferioare (hidrotoraxul).

Bataie de apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistiva.

Pulsul poate fi aritmic, frecvent, de umplere slab, intens

Tensiunea arterială se schimbă puțin.

Percuție cardiacă: marginea dreaptă relativă prostie inimile sunt deplasate

la dreapta, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: tonuri mat, slăbirea primului ton la apex și la

baza procesului xifoid. Posibil sistolic, diastolic

ritmul de galop. Suflu muscular sistolic la vârful și baza sabiei

proces proeminent. Semne auscultatorii ale bolii valvulare existente.

Examenul abdomenului: mărirea abdominală, rețeaua venoasă dilatată în pe-

mijloc perete abdominal(până la „capul Medusei”), subțierea pielii.

Percuția abdomenului: determinată lichid liber.

Percuția ficatului: creșterea dimensiunii.

Palparea ficatului: marginea este ascuțită, densă și poate fi dureroasă.

Radiografia plămânilor: hidrotorax.

ECG: scăderea tensiunii undelor QRS, P-pulmonale, deviație electrică

axa chelica a inimii spre dreapta, semne de hipertrofie si suprasolicitare a ventriculului drept

fiica.
Sindromul de insuficiență vasculară acută

Insuficiență vasculară acută - o scădere bruscă a tonusului articulațiilor mici

navelor. Când arterele și venele mici se dilată, fluxul de sânge în ele încetinește, ceea ce

cantitatea de sânge circulant scade, sângele se acumulează în depozit, în special

mai ales în vasele organelor cavitate abdominală. Fluxul de sânge către inimă scade

iar circulația sângelui este afectată. Principalele manifestări ale acestui fapt sunt

simptome de alimentare insuficientă cu sânge a creierului.

Colapsul este o scădere pe termen scurt și reversibilă a tensiunii arteriale

Leșinul este o pierdere reflexă de scurtă durată (până la 30 de secunde) a conștienței.

niya asociat cu încălcarea regională circulatia cerebrala.

Sincopă neurogenă: vasopresoare, ortostatică, hiperventilație

lațional, hipovolemic, sinocarotidian, situațional. Conectat cu

încălcare reglare neuroumorală sistemul cardiovascular la greutate

dezechilibru getativ.

Sincopa cardiogenă este o consecință a scăderii debitului vascular în timpul

boli organice(infarct miocardic, embolie pulmonară, aritmie). Sunt diferite

debut brusc fără perioadă prodromală.

Sincopa cerebrală este o consecință a hipoxiei ortostatice a creierului în timpul

encefalopatie discirculatorie. Nu este însoțită de o încălcare a centralei

hemodinamică și respirație, fără o perioadă de precursori, adesea în poziție verticală

poziţie.

Plângeri: amețeli, tinitus, transpirații, greață, trecătoare

deficiență vizuală. Apar ca o reacție la stimuli negativi externi

dacă (frica, vederea sângelui, încăpere înfundată) cu vasopresor neurogen (va-

zovagal) lesin.

Examen general: paloare, piele umedă, pierdere de moment co-

cunoștințe, pupile dilatate.

Tensiunea arterială este sub 100/60 mm Hg. la bărbați, 95/60 mm Hg. la

Colapsul este o scădere a tensiunii arteriale cauzată de substanțe toxice,

influente reflexe asupra centrilor vasomotori (infectii severe,

boli inflamatorii, dureri severe).

Examen general: comportamentul pacientului este agitat, urmat de congestie.

incapacitate, pierderea cunoștinței. Piele palidă, umedă. Reducerea temperaturii

rame de caroserie.

Pulsul este ritmic, frecvent sau rar, umplere și tensiune slabă.

Tensiunea arterială este redusă.

Bataie de apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistiva.

Percuția inimii: marginea din stânga a totușenii relative a inimii este deplasată

la stânga, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: tonalitatea sunetelor, slăbirea primului ton la vârf.

Suflu muscular sistolic la vârf.

Sindromul de șoc cardiogen

Șocul cardiogen este insuficiența cardiacă acută cauzată de

încălcarea funcției de pompare a inimii. Poate fi o consecință a scăderii co-

contractilitate miocardică (infarct miocardic, miocardită, cardiomiopatie), afectare

probleme de hemodinamică intracardiacă (defecte cardiace severe, rupturi între

sept ventricular, valve, corduri, mușchi papilari), foarte ridicat

ritmul cardiac (paroxistic tahicardie ventriculară), Nu-

posibilitatea umplerii camerelor cardiace în diastolă (pericardită, hemopericard).

Forme de șoc cardiogen în timpul infarctului miocardic (până la 10% dintre pacienți):

reflex, adevărat, aritmic, cu ruptură miocardică (Chazov E.I.,

Principalele criterii clinice pentru șoc în timpul infarctului miocardic: scăderea

tensiune arterială sistolică până la 80 mm Hg, scădere a pulsului

tensiune arterială până la 20 mm Hg, oligurie (anurie) mai mică de 20 ml/oră,

afectarea conștienței (letargie), simptome de afectare periferică

circulația sângelui (paloare, acrocianoză, piele rece). Expresivitate

aceste simptome pot varia.

Reclamații: depind de forma șocului. Deteriorarea conștienței de la inhibată

până la comă.

Examinare generală: tulburări de conștiență, umiditate și marmorare a pielii,

mâini și picioare reci, vene periferice prăbușite.

Tensiunea arterială sistolică este sub 90 mmHg. (la pacientii cu ar-

hipertensiune arterială – sub 100 mm Hg), puls ≤ 20 mm Hg.

Bataie de apex: deplasata spre stanga, difuza, joasa, nerezistiva.

Percuția inimii: marginea din stânga a totușenii relative a inimii este deplasată

la stânga, diametrul inimii este extins.

Auscultarea inimii: tonuri mat, slăbirea primului ton la apex, ac-

cent din al doilea ton pe artera pulmonară. Ritm de galop sistolic, diastolic.

Suflu muscular sistolic la vârf.

Oligurie sub 20 ml/oră, apoi anurie.

ECG: semne de infarct miocardic acut, tulburări de ritm.
Insuficiența valvei mitrale (insuficiență mitrală)

Încălcarea hemodinamicii intracardiace cu acest defect este asociată cu

închiderea incompletă a foițelor valvei mitrale în timpul sistolei. Apărea-

nu există flux sanguin invers prin foișoarele valvei mitrale incomplet închise;

pan de la ventriculul stâng la atriul stâng în timpul sistolei cardiace.

Compensarea acestui defect are loc din cauza dilatarii cavitatii si a

pertrofia miocardului ventriculului stâng și atriului stâng. Stânga puternică

ventriculul este suficient perioadă lungă de timp capabil să se mențină satisfăcător

funcția contractilă. Cu contractilitate scăzută a părții stângi a inimii

Congestia venoasă se dezvoltă în circulația pulmonară. Presiune crescută

tensiunea în atriul stâng și venele pulmonare provoacă un spasm reflex al arterei

riol (reflexul Kititaev) - și o scădere a fluxului sanguin către plămâni. Prin urmare

presiunea în capilarele pulmonare scade și transpirația este împiedicată

plasma sanguină în lumenul alveolelor (dezvoltarea edemului pulmonar). Presiune crescută în

artera pulmonară este suficientă pentru a provoca hipertrofie ventriculară dreaptă și

apoi cu dilatarea ei şi hipertrofia atriului drept.

Tabloul clinic insuficiență mitrală depinde de stadiu

dezvoltarea defectului si compensarea acestuia.

În stadiul de compensare a insuficienței mitrale, senzații subiective

De obicei nu există plângeri. Defectul este depistat întâmplător.

Plângerile pacienților apar atunci când sunt incluși în programe compensatorii.

procesele ventriculului stâng și atriului stâng ale hipertrofiei lor și di-

latatii.

Sunt tipice plângeri de durere, înjunghiere sau apăsare în zonă.

ritmul cardiac, palpitații și dificultăți de respirație care apar sau cresc în timpul

activitate fizică, care persistă mult timp după încetarea acesteia. Uneori bolnav

se observă întreruperi în activitatea inimii, iar când apare stagnarea în circulația pulmonară,

tratament - tuse cu o cantitate mică de spută, adesea cu

amestec de sânge.

Cu scăderea funcției contractile a ventriculului și atriului drept

există plângeri de senzație de greutate, durere, durere surdă (de izbucnire).

hipocondrul drept, umflarea picioarelor.

În timpul unui examen general la început modificări patologice Nu.

În cazul decompensării defectului – forțat pozitia ortopneei, acroci-

anosis, pastilenia sau umflarea picioarelor si picioarelor.

Este detectată o pulsație crescută a bătăii apexului. Apical

împingerea este deplasată spre exterior și în jos, difuză, înaltă, rezistentă. Când este slăbit

Când contractilitatea miocardului este redusă, acesta are rezistență redusă.

Limitele din stânga și de sus ale tocității relative ale inimii sunt deplasate.

Pulsul și tensiunea arterială nu se modifică.

Auscultarea inimii: slăbirea sau dispariția completă a primului sunet la vârf

Khushka, există un suflu sistolic, strâns legat de primul sunet. Timbre de zgomot

diferit - uneori moale, suflant sau ascuțit, aspru. Cel mai bun dintre toate este zgomotul pe care-l...

ascultă în pozitie orizontala pacientul in pozitie laterala stanga

la expiraţie după o activitate fizică preliminară. Suflu sistolic

in caz de insuficienta mitrala se aduce bine in fosa axilara, in

Punctul Botkin-Erb.

Când presiunea în artera pulmonară crește, se aude un accent și

scindarea celui de-al doilea ton deasupra arterei pulmonare. Cu scăderea tonusului miocardic, le-

părțile superioare - ritmul galopului protodiastolic (intensificarea celui de-al treilea ton la vârf

inima), ritmul de galop presistolic (creșterea sunetului IV la vârful inimii).

axa electrica inima la stânga, creșterea amplitudinii undei RV6 > RV5, depresie

V5–6. Semne de hipertrofie a atriului stâng - lărgite mai mult de 0,11 secunde, două

undă P cocoșată (P – mitrală) în derivațiile I, II, aVL, V5–6.

Ecocardiografie: absența închiderii sistolice a valvelor mitrale

valva ral, hipertrofia si dilatarea ventriculului si atriului stang.

în stadiile ulterioare modificări la nivelul ventriculului drept și drept

atrii.

Stenoza mitrală

Stenoza mitrală (stenoza orificiului atrioventricular stâng) -

defect cardiac, caracterizat prin îngustarea atrioventricularului stâng

versiune. Stenoza mitrală se formează adesea la o vârstă fragedă, predominant

mai ales la femei.

În mod normal, zona deschiderii atrioventriculare stângi este

aproximativ 4cm2. Acest lucru depășește cerințele fiziologice pentru trecerea sângelui din

atriul stâng în ventriculul stâng, deci tulburări hemodinamice

cu stenoza mitrală devin vizibile cu o scădere a zonei stângi

deschidere atrioventriculară până la 1-1,5 cm2 („zonă critică”).

Un orificiu mitral îngust este un obstacol în calea trecerii

sânge de la atriul stâng la ventriculul stâng. Sarcina de presiune pe stânga

atriul duce la prelungirea sistolei sale, care este compensatorie

mecanism în stadiile inițiale ale acestui defect cardiac. Hipertrofie

atriul stâng are o mică rezervă de capacități compensatorii,

ceea ce se manifestă dezvoltare rapida dilatarea acestuia, scăderea contractilității

capabilități. O creștere a presiunii în atriul stâng și venele pulmonare provoacă

provoacă un spasm reflex al arteriolelor (reflexul Kitaev) și o creștere a presiunii în

artera pulmonara. Acest lucru duce la suprasolicitarea ventriculului drept, hipertrofie și

dilatarea inimii drepte.

Tabloul clinic al stenozei mitrale depinde de gradul de îngustare

orificiul atrioventricular stâng şi compensarea acestuia.

Când defectul este decompensat, pacienții se plâng de dificultăți de respirație și tuse cu

amestec de sânge cu spută (hemoptizie). Dispneea se dezvoltă sub formă de atacuri

pas de astm cardiac sau sub formă de dificultăți de respirație în timpul activității fizice.

Palpitațiile și întreruperile funcției cardiace depind adesea de fizic

încărcături. O tulburare caracteristică a ritmului cardiac este fibrilația atrială. Durere in

zone ale inimii de natură dureroasă, înjunghiătoare, periodice, fără legătură cu fizicul

sarcină ică.

Cu decompensarea părții drepte a inimii - greutate, explozie plictisitoare

durere severă în hipocondrul drept, mărire abdominală (ascita).

Examen general: „nanism mitral” - aspect mai tineresc și

dezvoltare fizică insuficientă (dacă defectul a apărut în copilărie). Caracteristică

față (facies mitralis) - cu buze cianotice înguste, nas ascuțit,

cu un model vascular delimitat în zona arcadelor zigomatice, un mic

obrajii încrețiți și paloarea triunghiului nazolabial. În etapele ulterioare

Apar acrocianoză severă, umflarea picioarelor și ascita.

Examenul zonei inimii: impulsul cardiac în partea inferioară a sternului și

pulsația epigastrică (hipertrofia și dilatarea ventriculului drept).

Impulsul apexal în al 5-lea spațiu intercostal de la 1 cm medial de la mijlocul claviculei

fără linie, limitat, scăzut, nerezistent. Aici este definit

„torc de pisică” diastolică.

Pulsul este frecvent, umplere redusă, cu deficiență (incoerență

frecvența cardiacă) în prezența aritmiilor. Simptomul este determinat

Popova-Savelyeva - scăderea dimensiunii și umplerea pulsului în mâna stângă

comparativ cu dreapta (pulsus diferens).

Tensiunea arterială tinde să scadă, în principal

sistolică.

Limita superioară a tocității relative a inimii este deplasată. Contur din stânga

deplasat spre exterior în al treilea spațiu intercostal - inima are o „configurație mitrală”.

Fasciculul vascular se extinde datorită creșterii arterei pulmonare

La auscultarea inimii la vârf, se determină „ritmul prepeliței”:

ton intensificat, bataiala I, sunet II normal si click de deschidere mitrala

supapă Suflu diastolic la vârf se aude mai bine pe verticală

în poziția normală a pacientului, se efectuează de-a lungul marginii stângi a sternului. Datorita cresterii

se determină modificarea presiunii în artera pulmonară în al doilea spaţiu intercostal din stânga la stern

Apare accentul celui de-al doilea ton.

La fibrilatie atriala tonuri de diferite volume...

ECG: hipertrofie a atriului stâng - lărgit mai mult de 0,11 sec, două-

undă P cocoșată (P – mitrală) în derivațiile I, II, aVL, V5–6, ventriculul drept -

abaterea axei electrice a inimii spre dreapta, undă R mare în derivațiile III,

aVF, V1–2, undă S profundă în derivațiile I, aVL, V5–6, deprimarea segmentului ST,

undă T bifazică sau negativă în derivațiile III, aVF, V1–2 și perturbare

ritm sub formă de extrasistolă sau fibrilație atrială.

Ecocardiografie: scăderea lumenului atrioventricularului stâng

orificii, mișcare unidirecțională a foițelor mitrale anterioare și posterioare

supapa în jos în faza de diastolă, o scădere a amplitudinii și vitezei de dia-

inchiderea stolica a valvei mitrale anterioare, hipertrofie si

extinderea cavităților atriului stâng și ventriculului drept.

Insuficiență aortică

Insuficiența aortică se caracterizează prin închiderea incompletă a

foliole lunare ale valvei aortice în diastola.

Tulburările hemodinamice ale acestui defect sunt cauzate de invers

un flux puternic de sânge din aortă către ventriculul stâng în timpul diastolei. Volumul de aer

sângele rotativ poate atinge până la 50% sau mai mult din ejecția sistolice

a ventriculului stâng, ceea ce provoacă expansiunea și hipertrofia acestuia. Tonogenic

dilatarea (adaptativă) și hipertrofia ventriculului stâng duce la o creștere a

ejecție sistolică și tensiune arterială sistolică. Din-

lipsa închiderii foițelor valvei aortice - la o scădere a diastolice

presiune.

Tabloul clinic. Principalele plângeri ale pacienților sunt durerea

zone ale inimii, palpitații, senzații de pulsație crescută a vaselor gâtului,

pescuit, cavitatea abdominala si extremitati, cefalee, ameteli, aspect

reducerea leșinului, dificultăți de respirație, oboseală și în etapele ulterioare

dezvoltarea bolii - apariția edemului.

O examinare generală relevă paloarea pielii, sincronă cu munca

cea a inimii, clătinare sacadată a capului (simptomul lui Musset), brațelor și corpului

vischa (om care pulsa). În insuficiența cardiacă, ac-

Rocianoză, umflarea picioarelor, poziție forțată (ortopnee).

Examinarea locală a inimii și a vaselor mari poate dezvălui

pulsaţia crescută a impulsului apical. Există o pulsație a carotidei

(„dansul carotidei”), artere temporale, subclaviere și alte artere, abdominale

aorta și cele mai mici arteriole (pulsul capilar Quincke).

Impulsul apical este deplasat spre exterior și în jos (în interregiunea VI sau chiar VII)

berye), vărsat, înalt și rezistent (în formă de cupolă).

Pulsul în insuficiența aortică este rapid (celer) și ridicat (altus),

tensiunea arterială sistolică crește, tensiunea arterială diastolică scade,

iar uneori până la 0 (fenomenul tonului infinit).

Marginea din stânga a unei matcituri relative este deplasată spre exterior și în jos. Stânga

subliniat (configurație aortică). Mănunchiul vascular în al 2-lea spațiu intercostal

extins din cauza expansiunii aortei. În stadiile ulterioare ale bolii

este posibilă deplasarea marginii drepte a unei relative matcuri.

Auscultatie: sunet II slabit in aorta, proportional cu gradul

clapetele supapelor nu se închid, suflu diastolic, ascultă mai bine în

pozitie verticala, se efectuează până la punctul Botkin-Erb. În vârf

Tonul meu este slăbit.

Un sunet dublu Traube poate fi auzit deasupra arterei femurale și când

comprimare artera femurala– zgomot dublu Durozier-Vinogradov.

ECG: semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng - deviație

axa electrică a inimii spre stânga, creșterea amplitudinii undei RV6 > RV5, depresie

acest segment ST, unda T este redusă, bifazică sau negativă în I, II, aVL,

Ecocardiografie: schimbări distructive valvele semilunare ale aor-

valvă tală, regurgitare a sângelui de la aortă la ventriculul stâng, hipertrofie

și dilatarea ventriculului stâng.

Stenoza aortica

Stenoza aortică este un defect cardiac caracterizat prin îngustarea orificiului

aorta din cauza fuziunii foițelor valvei aortice (stenoză valvulară),

îngustarea subvalvulară (subaortică), iar o variantă mai rară - îngustarea

gura aortică cu un sfincter circular de țesut conjunctiv situat di-

mai oțel decât gura artere coronare(stenoza supravalvulara).

Îngustarea gurii aortei creează un obstacol în calea mișcării sângelui din stânga

ventriculului în aortă, ceea ce duce la o creștere a presiunii în cavitatea ventriculului stâng

ventriculului și prelungirea sistolei acestuia. Supraîncărcarea presiunii cauzează hipertrofie

fiy și dilatarea (tonogenă, apoi miogenă) a ventriculului stâng. com-

compensarea acestui defect de către ventriculul stâng puternic pentru o destul de semnificativă

vă permite să mențineți un volum pe minut satisfăcător

Tabloul clinic. Plângerile de durere compresivă în zonă sunt tipice.

ritm cardiac, independent de activitatea fizică și fără iradiere, palpitații

durere, întreruperi ale funcției cardiace, dificultăți de respirație, oboseală, apariția amețelii

amețeli și leșin. Durere în concordanță cu toate semnele de carcinom anginos

diia, poate apărea în absența aterosclerozei vasele coronare.

Examen general: se evidențiază paloarea pielii și acrocianoză.

La examinarea locală, există o pulsație crescută a impulsului apical.

Bataia apexului este deplasata spre exterior si in jos, difuza, inalta si

stent În cel de-al doilea spațiu intercostal este detectat un „torc de pisică” sistolic

la dreapta marginii sternului.

Pulsul în absența insuficienței cardiace este rar (pulsus rarus),

mică ca mărime (pulsus parvus) și lent în creștere (pulsus tardus).

Tensiunea arterială (sistolica) este redusă.

Marginea stângă a tocității relative a inimii este deplasată spre exterior. Stânga

conturul este deplasat spre exterior în spațiile intercostale IV – V - „talia” inimii în spațiul intercostal III

subliniat (configurație aortică). Fasciculul vascular este extins din cauza

Auscultatie: slabirea celui de-al doilea sunet peste aorta, sunet aspru intens

suflu stolic în al doilea spațiu intercostal din dreapta la marginea sternului. Zgomotul ăsta e mai bun decât tine...

ascultat în poziție orizontală a pacientului în timp ce expiră, efectuat pe

aorta (regiunea interscapulară) și ramurile acesteia (arterele carotide). Slăbirea primului ton,

uneori se aude scindarea sau bifurcarea primului ton la vârful inimii.

ECG: hipertrofie ventriculară stângă - devierea axului electric

inima la stânga, amplitudine crescută a undei RV6 > RV5, deprimarea segmentului ST,

Unda T este redusă, bifazică sau negativă în I, II, aVL, V5–6., posibil

bloc de ramură stângă.

Ecocardiograma: îngroșarea cuspidelor valvei aortice, reducând

lumenul părții sale inițiale, îngroșarea pereților aortei și poststenotică a acesteia

expansiune, creșterea dimensiunii cavității ventriculului stâng.