Există exudație. Exudații și exsudații

Exudația este eliberarea părții lichide a sângelui prin peretele vascular în țesutul inflamat. Lichidul care părăsește vasele - exudatul - pătrunde în țesutul inflamat sau se acumulează în cavități (pleurală, peritoneală, pericardică etc.).

În funcție de caracteristicile compoziției celulare și biochimice, se disting următoarele tipuri de exudat:

1. Exudatul seros, aproape transparent, se caracterizează printr-un conținut moderat de proteine ​​(3-5%, în principal albumină), greutate specifică scăzută (1015-1020), pH în intervalul 6 - 7. Sedimentul conține granulocite unice segmentate și celule descuamate ale membranelor seroase.

Exudatul seros se formează în timpul inflamației membranelor seroase (pleurezie seroasă, pericardită, peritonită etc.), precum și în timpul arsurilor, inflamației virale sau alergice. Exudatul seros se absoarbe usor si nu lasa urme si nu formeaza o usoara ingrosare a membranelor seroase.

2. Exudatul fibrinos se caracterizează printr-un conținut ridicat de fibrinogen, care, la contactul cu țesuturile deteriorate, se transformă în fibrină, în urma căreia exudatul se îngroașă. Fibrina se depune pe suprafața membranelor seroase sub formă de mase viloase, iar pe suprafața mucoaselor - sub formă de pelicule. În legătură cu aceste caracteristici, inflamația fibrinoasă este împărțită în difterie (filme bine așezate) și lobară (filme libere). Inflamația croupoasă se dezvoltă în stomac, intestine, bronhii și trahee. Inflamația difterică este caracteristică esofagului, amigdalelor și cavității bucale. Inflamația fibrinoasă poate fi cauzată de agenți patogeni de dizenterie, tuberculoză, difterie, viruși, toxine de origine endogenă (de exemplu, uremie) sau exogenă (intoxicație sublimată).

Prognosticul inflamației fibrinoase este în mare măsură determinat de localizarea și profunzimea procesului.

Pe membranele seroase, masele de fibrină suferă parțial autoliză, iar majoritatea sunt organizate, adică supraîncărcate de țesutul conjunctiv și, prin urmare, se pot forma aderențe și cicatrici, perturbând funcția organului.

Pe membranele mucoase, filmele fibrinoase suferă autoliză și sunt respinse, lăsând un defect în membrana mucoasă - un ulcer, a cărui adâncime este determinată de adâncimea pierderii de fibrină. Vindecarea ulcerelor poate apărea rapid, dar în unele cazuri (în intestinul gros cu dizenterie) este întârziată mult timp.

3. Exudatul purulent este un lichid inflamator tulbure de nuanță verzuie, vâscos, care conține albumine, globuline, fire de fibrină, enzime, produse de proteoliza tisulară și un număr mare de leucocite polimorfonucleare, în mare parte distruse (corpi purulenti).

Inflamația purulentă poate apărea în orice țesut, organ, cavități seroase, piele și poate apărea sub formă de abces sau flegmon. Acumularea de exsudat purulent în cavitățile corpului se numește empiem.

Factorii etiologici ai inflamației purulente sunt variați; aceasta poate fi cauzată de stafilococi, streptococi, meningococi, gonococi, micobacterii, ciuperci patogene etc.

5. Exudatul putrefactiv (ichorus) se dezvoltă cu participarea anaerobilor patogeni la procesul inflamator. Țesuturile inflamate suferă descompunere putrefactivă cu formarea de gaze urât mirositoare și exudat verde murdar.

6. Exudatul hemoragic se caracterizează prin conținutul de cantități variate de globule roșii, în urma cărora capătă o culoare roz sau roșie.

Orice tip de exudat poate căpăta o natură hemoragică; depinde de gradul de permeabilitate a vaselor implicate în procesul inflamator. Exudatul amestecat cu sânge se formează în timpul inflamației cauzate de microorganisme foarte virulente - agenți patogeni ai ciumei, antraxului, variolei, gripei toxice. Exudatul hemoragic se observă și în inflamațiile alergice și neoplasmele maligne.

7. Formele mixte de exudat - seros-fibrinos, seros-purulent, seros-hemoragic, purulent-fibrinos și altele - apar atunci când apare o infecție secundară, când apărarea organismului scade sau progresia unei tumori maligne.

Odată cu inflamarea membranelor mucoase, se formează exudatul cu un conținut ridicat de mucus, leucocite, limfocite și celule epiteliale descuamate. Un astfel de exudat curge pe membrana mucoasă, astfel încât inflamația se numește catarrhal (katarrheo - curge în jos). Acestea sunt rinita catarală, gastrita, rinosinuzita, enterocolita. Pe baza naturii exudatului, ei vorbesc despre catar seros, mucos sau purulent. De obicei, inflamația membranei mucoase începe cu catar seros, care apoi se transformă în mucoasă și purulentă.

Exudația servește ca unul dintre semnele hiperemiei venoase și, în același timp, determină natura modificărilor tisulare în locul inflamației.

Factorul principal în exudație este creșterea permeabilității vasculare în zona inflamației. Creșterea permeabilității vasculare are loc în două faze. Prima fază este precoce, imediată, se dezvoltă în urma acțiunii agentului de alterare și atinge un maxim în câteva minute. Această fază este cauzată de acțiunea histaminei, leucotrienei E4, serotoninei, bradikininei asupra venulelor cu un diametru de cel mult 100 de microni. Permeabilitatea capilarelor rămâne practic neschimbată. Creșterea permeabilității pe teritoriul venulelor este asociată cu contracția celulelor endoteliale ale vasului, rotunjirea celulelor și formarea de goluri interendoteliale prin care iese partea lichidă a sângelui și a celulelor. A doua fază este târzie, lentă, se dezvoltă treptat pe parcursul mai multor ore, zile și uneori durează până la 100 de ore. Această fază se caracterizează printr-o creștere persistentă a permeabilității vasculare (arteriole, capilare, venule), cauzată de deteriorarea peretelui vascular de către enzimele lizozomale, metaboliți activi de oxigen, prostaglandine, complex leucotrien (MLC) și ionii de hidrogen.

În mecanismele de dezvoltare a exsudației, pe lângă creșterea permeabilității vasculare, un anumit rol revine pinocitozei - procesul de captare activă și trecere a picăturilor mici de plasmă sanguină prin peretele endotelial. În acest sens, exsudația poate fi considerată ca un fel de proces microsecretor asigurat de mecanismele de transport activ. Activarea pinocitozei în endoteliul microvascular la locul inflamației precede o creștere a permeabilității peretelui vascular datorită reducerii celulelor endoteliale.

De mare importanță în dezvoltarea exsudației sunt factorii osmotici și oncotici.

În țesuturile inflamației, presiunea osmotică crește, în timp ce presiunea osmotică a sângelui rămâne practic neschimbată. Hiper-osmia țesuturilor este cauzată de o creștere a concentrației de particule osmo-active în ele - ioni, săruri, compuși organici cu greutate moleculară mică. Factorii care cauzează hiperosmia includ disociere crescută a sărurilor din cauza acidozei tisulare (acidoză lactică tip A), eliberarea de potasiu și anioni macromoleculari însoțitori din celule, descompunerea crescută a compușilor organici complecși în compuși mai puțin complecși, fin dispersați, precum și compresia și tromboza limfatică. vasele, împiedicând îndepărtarea osmolilor din sursa inflamației.

Concomitent cu creșterea presiunii osmotice, există o creștere a presiunii oncotice în țesuturile locului de inflamație, în timp ce în sânge presiunea oncotică scade. Acesta din urmă se datorează eliberării din vase în țesuturi, în primul rând, a proteinelor fin dispersate - albumine, iar pe măsură ce permeabilitatea vasului crește - globuline și fibrinogen (Serov V.V., Paukov V.S., 1995).

În plus, în țesutul însuși, sub influența proteazelor lizozomale, are loc descompunerea macromoleculelor de proteine ​​complexe, care contribuie și la creșterea presiunii oncotice în țesuturile focarului inflamator.

Un factor care contribuie la exsudație este creșterea presiunii hidrostatice în microvasculatură și zona de filtrare a părții lichide a sângelui.

Semnificația biologică a exsudației ca componentă a inflamației este că împreună cu exsudatul, imunoglobulinele, componentele active ale complementului, enzimele plasmatice, kininele și substanțele biologic active care sunt eliberate de celulele sanguine activate sunt eliberate în țesutul alterat. Intrând în locul inflamației, ei, împreună cu mediatorii de țesut, asigură opsonizarea agentului patogen, stimulează celulele fagocitare, participă la procesele de ucidere și liză a microorganismelor, asigură curățarea rănii și repararea ulterioară a țesuturilor. Produsele metabolice, toxinele, factorii toxici de patogenitate eliberati din fluxul sanguin se gasesc in exudat, i.e. focarul inflamației îndeplinește o funcție de drenaj. Datorită exsudatului, fluxul sanguin în locul inflamației încetinește mai întâi, iar apoi fluxul sanguin se oprește complet atunci când capilarele, venulele și vasele limfatice sunt comprimate. Acesta din urmă duce la localizarea procesului și previne diseminarea infecției și dezvoltarea unei stări septice.

În același timp, acumularea de exudat poate duce la dezvoltarea durerii severe din cauza comprimării terminațiilor nervoase și a conductorilor. Ca urmare a comprimării celulelor parenchimatoase și a perturbării microcirculației în ele, pot apărea disfuncții ale diferitelor organe. La organizarea exudatului se pot forma aderențe, provocând deplasarea, deformarea și patologia funcțiilor diferitelor structuri. În unele cazuri, cursul procesului inflamator este complicat de intrarea exudatului în alveole și cavitățile corpului și duce la dezvoltarea edemului pulmonar, pleureziei, peritonitei și pericarditei.

Exudatul seros poate fi observat cu infecții cu streptococ, stafilococ, tuberculoză, sifilis și reumatism. Exudatul seros este de culoare galben deschis, transparent, conține aproximativ 3% proteine. Exudatul seros-fibrinos diferă de exudatul seros în prezența cheagurilor de fibrină.

Pentru exudat seros de origine streptococică și stafilococică caracterizată prin prezența granulocitelor neutrofile cu absența sau prezența completă a limfocitelor și mezoteliocitelor unice.

Pentru pleurezia tuberculoasă seroasă Mycobacterium tuberculosis nu pătrunde în cavitatea pleurală și nu există tuberculoame pe pleura. În acest caz, exudatul conține cantități variate de limfocite, mezoteliocite, fibrină; Mycobacterium tuberculosis nu este detectat.

Pentru pleurezia tuberculoasă cu tuberculoame pe pleura din exudat sunt relevate elementele lor (celule epitelioide și gigantice ale lui Pirogov-Langhans pe fondul elementelor limfoide) sau elemente de degradare coagulată, granulocite neutrofile și mycobacterium tuberculosis.

Pentru pleurezia exudativă tuberculoasă sau sifilitică limfocitele nu predomină în exsudat în toate perioadele de boală. Astfel, cu pleurezia tuberculoasă în primele zece zile de boală, exudatul conține până la 50-60% granulocite neutrofile, 10-20% limfocite și multe mezoteliocite.

Pe măsură ce boala progresează, numărul de limfocite crește, iar numărul de granulocite și mezoteliocite neutrofile scade. Predominanța pe termen lung a granulocitelor neutrofile este un semn de prognostic slab; poate indica tranziția pleureziei tuberculoase seroase la empiem tuberculos. În pleurezia tuberculoasă, granulocitele neutrofile ale exsudatului nu fagocitază Mycobacterium tuberculosis, în timp ce în pleurezia cauzată de flora piogenă se observă adesea fagocitoza granulocitelor neutrofile.

Pentru tuberculozăÎn exudat apar granulocite neutrofile modificate degenerativ, cu nuclei încrețiți, fragmentați și rotunjiți. Astfel de celule sunt greu de distins de limfocitele adevărate. În plus, exudatul tuberculos conține întotdeauna globule roșii, uneori sunt atât de multe încât exudatul este de natură hemoragică.

Tuberculoza se caracterizează prin leucoliză pronunțată, în principal a granulocitelor neutrofile. Predominanța limfocitelor în exsudat se poate datora rezistenței lor mai mari. Un număr mare de limfocite din exudat nu coincide întotdeauna cu limfocitoza. În unele cazuri, cu tuberculoză, există o creștere bruscă a numărului de granulocite eozinofile în exudat și în sânge. De asemenea, este posibil ca acestea să lipsească atât din efuziune, cât și din sânge.

Cu formă prelungită de pleurezie tuberculoasă Plasmocitele se găsesc în exudat. Compoziția celulară diversă a lichidului seros în tuberculoză poate fi observată numai la începutul bolii, iar în timpul înălțimii bolii predomină, de regulă, limfocitele.

Exudat eozinofil

Cu pleurezia exudativă, numărul de granulocite eozinofile din lichidul seros ajunge uneori la 97% din compoziția celulară. Exudatul eozinofil poate fi observat cu tuberculoză și alte infecții, abcese, traumatisme, metastaze multiple ale cancerului la plămâni, migrarea larvelor de viermi rotunzi în plămâni etc.

Prin natura lor, exudatul eozinofil este:

• seros;
• hemoragic;
• purulent.

O creștere a numărului de granulocite eozinofile din exudat poate fi combinată cu o creștere a conținutului acestora în sânge și măduva osoasă sau se observă cu un număr normal de granulocite eozinofile în sânge.

Exudat purulent

Exudatul purulent variază ca origine și manifestări clinice. Cel mai adesea, exudatul purulent se dezvoltă secundar (în primul rând sunt afectați plămânii sau alte organe), dar poate fi primar și în timpul proceselor inflamatorii din cavitățile seroase cauzate de diferite microorganisme piogene.

Exudatul poate fi de tranziție de la seros la purulent. Cu puncții repetate, se pot observa etapele de dezvoltare ale procesului: mai întâi, exudatul devine seros-fibrinos sau seros-purulent și apoi purulent. În același timp, devine tulbure, se îngroașă și capătă o culoare galben-verzuie, uneori maronie sau ciocolată (din amestecul de sânge).

Clarificarea exudatului cu puncții repetate și o scădere a numărului de celule din acesta indică un curs favorabil.

Dacă exudatul din seros transparent devine purulent, tulbure, iar numărul de granulocite neutrofile din acesta crește, acest lucru indică progresul procesului. Nu există dezintegrare a granulocitelor neutrofile la începutul procesului inflamator; ele sunt complete funcțional și fagocită activ: bacteriile sunt vizibile în citoplasma lor.

Pe măsură ce procesul crește, apar modificări degenerative ale granulocitelor neutrofile sub formă de granulație toxogene, hipersegmentare a nucleelor; numărul de granulocite neutrofile de bandă crește. De obicei, un număr mare de granulocite neutrofile din exudat este însoțit de leucocitoză cu apariția altor forme în sângele periferic.

Ulterior, granulocitele neutrofile se dezintegrează, în timp ce bacteriile sunt detectate intra și extracelular. Cu o evoluție favorabilă a bolii și recuperare, modificările degenerative ale granulocitelor neutrofile sunt slab exprimate, numărul lor scade, nu există degradare, se găsește un număr semnificativ de histiocite, mezoteliocite, monocite și macrofage.

Exudat putred

Exudatul putred este de culoare maro sau verzuie, cu un miros putrefactiv înțepător. Examenul microscopic evidențiază detritus ca urmare a defalcării leucocitelor, a acelor de acizi grași și uneori a cristalelor de hematoidină și colesterol. Exudatul conține multe microorganisme, în special anaerobi care formează gaze.

Exudat hemoragic

Exudatul hemoragic apare cu mezoteliom, metastaze canceroase, diateză hemoragică cu infecție asociată și răni toracice. Sângele vărsat este diluat cu exudat seros și rămâne lichid.

Pentru hemotorax steril caracterizată prin prezenţa unui revărsat roşcat transparent. Partea proteică a plasmei se coagulează, iar fibrina se depune pe pleură. Ulterior, organizarea fibrinei duce la formarea de aderențe. În absența complicațiilor, dezvoltarea inversă a pleureziei are loc rapid.

Pentru infecții ușor virulente lichidul pleural se poate schimba de la hemoragic la seros-hemoragic sau seros.

Când este complicat de o infecție piogenă exudatul seros-hemoragic se transformă în purulent-hemoragic. Un amestec de puroi în exsudat este detectat folosind mostrele lui Petrov care este după cum urmează. Exudat hemoragic(1 ml) se diluează într-o eprubetă de cinci până la șase ori cu apă distilată. Dacă exudatul conține doar un amestec de sânge, atunci globulele roșii sunt hemolizate de apă și devine transparent; dacă există puroi în exsudat, acesta rămâne tulbure.

Examinarea microscopică a exudatului acordați atenție celulelor roșii din sânge. Dacă sângerarea s-a oprit, în ea pot fi identificate numai forme vechi de eritrocite cu diferite semne ale morții lor (microforme, „dude”, umbre de eritrocite, poikilocite, schizocite, vacuolate etc.). Apariția globulelor roșii proaspete, nemodificate pe fondul formelor vechi indică re-sângerare. Cu sângerare prelungită în cavitatea pleurală, în exudat se observă celule roșii modificate și nemodificate. Astfel, o eritrocitogramă vă permite să determinați natura sângerării (proaspătă sau veche, repetată sau în curs).

Pentru hemotorax neinfecțiosÎn exudat pot fi detectate granulocite neutrofile și eozinofile segmentate nemodificate. Trăsăturile lor distinctive în timpul perioadei de supurație sunt semne pronunțate de degenerare și decădere. Severitatea acestor modificări depinde de momentul sângerării și de gradul de supurație.

În primele zile după sângerare, se observă cariorexie și carioliza, în urma cărora granulocitele neutrofile devin asemănătoare limfocitelor și pot fi confundate cu ele.

Limfocite și monocite mai persistente și aproape nu se modifică în exudat. În timpul perioadei de resorbție, în lichidul pleural se găsesc macrofage, mezoteliocite și plasmocite. În perioada de resorbție a exudatului, apar granulocite eozinofile (de la 20 la 80%). Această reacție alergică este un semn al unui rezultat favorabil al bolii.

Când se atașează o infecție piogenă Citograma exudatului se caracterizează printr-o creștere a numărului de granulocite neutrofile cu o creștere a semnelor de degenerare și degradare a acestora.

Exudat de colesterol

Exudatul de colesterol este o efuziune închisată pe termen lung (uneori de câțiva ani) în cavitatea seroasă. În anumite condiții (reabsorbția apei și a unor componente minerale ale exudatului din cavitatea seroasă, precum și în absența afluxului de lichid într-o cavitate închisă), exudatul de orice etiologie poate dobândi caracterul de colesterol. Într-un astfel de exudat, enzimele care distrug colesterolul sunt absente sau sunt conținute în cantități mici.

Exudatul de colesterol este un lichid gros de culoare gălbuie sau maronie, cu o nuanță sidefată. Amestecul de globule roșii dezintegrate poate da efuziei o tentă de ciocolată. Pe pereții unei eprubete umezite cu exudat, sunt vizibile macroscopic turnuri de cristale de colesterol sub formă de sclipici minuscule. În plus față de cristalele de colesterol, în exudatul de colesterol sunt detectate celule degenerate de grăsime, produse de degradare celulară și picături de grăsime.

Exudat chilos, asemănător chilului și pseudochilos (laptos).

Ceea ce au în comun aceste tipuri de exudat este asemănarea lor externă cu laptele diluat.

Exudat chilos cauzate de intrarea limfei în cavitatea seroasă din vasele limfatice mari distruse sau din ductul limfatic toracic. Un vas limfatic poate fi distrus prin traumatisme, creșterea tumorii, abcese sau alte motive.

Aspectul lăptos al lichidului se datorează prezenței în el a picăturilor de grăsime, care este colorată în roșu de Sudan III și neagră de acidul osmic. Când stați în exsudat, se formează un strat cremos, plutind în partea de sus, iar elementele celulare (eritrocite, leucocite, inclusiv multe limfocite, mezoteliocite și în prezența neoplasmelor - celule tumorale) se instalează în partea de jos a tubului. Dacă adăugați una sau două picături de alcali caustic cu eter la exudat și agitați eprubeta, lichidul devine limpede.

Exudat asemănător chilului apare ca urmare a defalcării abundente a celulelor cu degenerare grasă. În aceste cazuri, există o istorie de pleurezie purulentă, iar puncția relevă îngroșarea grosieră a pereților cavității pleurale. Exudatul asemănător chilelor apare în ciroza hepatică atrofică, neoplasme maligne etc. Examenul microscopic relevă o abundență de celule grase degenerate, detritus gras și picături de grăsime de diferite dimensiuni. Nu există microfloră.

Exudat pseudochilic macroscopic, de asemenea, seamănă cu laptele, dar particulele suspendate în acesta probabil nu sunt grase, deoarece nu sunt pătate de Sudan III și acid osmic și nu se dizolvă în timpul încălzirii. Examenul microscopic evidențiază ocazional mezoteliocite și picături de grăsime. Exudatul pseudochilic se observă în degenerarea lipoid și lipoid-amiloid a rinichilor.

Conținutul de chisturi

Chisturile pot apărea în diferite organe și țesuturi (ovare, rinichi, creier etc.). Natura conținutului chistului chiar și un organ, de exemplu ovarul, poate fi diferit (seros, purulent, hemoragic etc.) și, la rândul său, îi determină transparența și culoarea (incolor, gălbui, sângeros etc.).

Examenul microscopic evidențiază de obicei celule sanguine (eritrocite, leucocite), epiteliu care căptușește chistul (adesea într-o stare de degenerare grasă). Pot apărea cristale de colesterol, hematoidină și acizi grași. Într-un chist coloid, coloidul se găsește, într-un chist dermoid - celule epiteliale plate, păr, cristale de acizi grași, colesterol și hematoidină.

Chist echinococic (blister) conține un lichid transparent cu o densitate relativă scăzută (1,006-1,015), care conține glucoză, clorură de sodiu, acid succinic și sărurile sale. Proteina este detectată numai atunci când se dezvoltă un proces inflamator în chist. Pentru detectarea acidului succinic, lichidul vezicii echinococice este evaporat într-o cană de porțelan până la consistența unui sirop, acidulat cu acid clorhidric și extras cu eter amestecat în mod egal cu alcool. Apoi extractul eteric se toarnă într-o altă cană. Eterul este îndepărtat prin încălzire într-o baie de apă. În acest caz, acidul succinic cristalizează sub formă de tabele hexagonale sau prisme. Cristalele rezultate sunt examinate la microscop. Dacă lichidul conține proteine, se îndepărtează prin fierbere, adăugând 1-2 picături de acid clorhidric. Reacția la acidul succinic se efectuează cu un filtrat limpede.

Diagnosticul citologic al echinococozei este posibilă numai în stadiul unui chist deschis cu revărsarea spontană a conținutului său în organele care comunică cu mediul extern (cel mai adesea când vezica urinară echinococică pătrunde în bronhie). În acest caz, examinarea microscopică a sputei din bronhie dezvăluie cârligele caracteristice ale echinococului și fragmente ale membranei chitinoase striate paralele a vezicii urinare. De asemenea, puteți detecta un scolex - un cap cu două margini de cârlige și patru ventuze. În plus, în materialul studiat pot fi detectate celule degenerate de grăsime și cristale de colesterol.

În funcție de cauzele inflamației și de caracteristicile dezvoltării procesului inflamator, se disting următoarele tipuri de exsudate:

seros,

fibrinos,

1. hemoragic.

În consecință, se observă inflamație seroasă, fibrinoasă, purulentă și hemoragică. Există, de asemenea, tipuri combinate de inflamații: sulf-fibrinoase, fibrinos-purulente, purulent-hemoragice. Orice exudat după ce a fost infectat cu microbi putrefactiv este numit putrefactiv. Prin urmare, separarea unui astfel de exudat într-o secțiune separată nu este recomandată. Exudatele care conțin un număr mare de picături de grăsime (chil) sunt numite chiloide sau chiloide. Trebuie remarcat faptul că intrarea picăturilor de grăsime în exudatul oricăruia dintre tipurile de mai sus. Poate fi cauzată de localizarea procesului inflamator în locuri în care vasele limfatice mari se acumulează în cavitatea abdominală și alte efecte secundare. Prin urmare, nu este de asemenea recomandabil să se evidențieze tipul chilos de exudat ca unul independent. Un exemplu de exudat seros în timpul inflamației este conținutul unei vezicule de la o arsură pe piele (arsura de gradul doi).

Un exemplu de exudat fibrinos sau inflamație este placa fibrinoasă în faringe sau laringele în difterie. Exudatul fibrinos se formează în intestinul gros în timpul dizenteriei, în alveolele plămânilor în timpul inflamației lobare.

Exudat seros. Proprietățile și mecanismele sale de formare sunt date în § 126 și tabel. 16.

Exudat fibrinos. O caracteristică a compoziției chimice a exudatului fibrinos este eliberarea de fibrinogen și precipitarea acestuia sub formă de fibrină în țesutul inflamat. Ulterior, fibrina precipitată se dizolvă datorită activării proceselor fibrinolitice. Sursele de fibrinolizină (plasmină) sunt atât plasma sanguină, cât și țesutul inflamat în sine. Creșterea activității fibrinolitice a plasmei sanguine în timpul perioadei de fibrinoliză în pneumonia lobară, de exemplu, este ușor de observat prin determinarea acestei activități în exudatul unui blister artificial creat pe pielea pacientului. Astfel, procesul de dezvoltare a exudatului fibrinos în plămân este, așa cum spune, reflectat în orice alt loc din corpul pacientului, unde un proces inflamator are loc într-o formă sau alta.

Exudat hemoragic se formează în timpul inflamației care se dezvoltă rapid, cu afectare severă a peretelui vascular, când celulele roșii din sânge intră în țesutul inflamat. Exudatul hemoragic se observă în pustulele variolei cu așa-numita variolă. Apare cu carbuncul antrax, cu inflamație alergică (fenomenul Arthus) și alte procese inflamatorii în curs de dezvoltare acută și care apar rapid.

Exudat purulent iar inflamația purulentă este cauzată de microbi piogeni (strepto-stafilococi și alți microbi patogeni).

În timpul dezvoltării inflamației purulente, exudatul purulent intră în țesutul inflamat și leucocitele pătrund și infiltrează în el, situate în număr mare în jurul vaselor de sânge și între celulele proprii ale țesuturilor inflamate. Țesutul inflamat în acest moment este de obicei dens la atingere. Clinicienii definesc această etapă de dezvoltare a inflamației purulente drept stadiul infiltrației purulente.

Sursa de enzime care provoacă distrugerea (topirea) țesutului inflamat sunt leucocitele și celulele deteriorate în timpul procesului inflamator. Leucocitele granulare (neutrofile) sunt deosebit de bogate în enzime hidrolitice. Granulele de neutrofile conțin proteaze, catepsină, chimotripsină, fosfatază alcalină și alte enzime. Când leucocitele și granulele lor (lizozomii) sunt distruse, enzimele pătrund în țesut și provoacă distrugerea proteinelor, proteinelor-lipidice și a altor componente ale acestuia.

Sub influența enzimelor, țesutul inflamat devine moale, iar clinicienii definesc această etapă ca stadiu de fuziune purulentă sau înmuiere purulentă. O expresie tipică și clar vizibilă a acestor stadii de dezvoltare a inflamației purulente este inflamația pungii peri-par a pielii (furuncul) sau fuziunea multor furuncule într-un singur focar inflamator - un carbuncul și inflamația purulentă difuză acută a țesutului subcutanat. - flegmon. Inflamația purulentă nu este considerată completă, „coaptă” până când apare topirea purulentă a țesutului. Ca urmare a topirii purulente a țesuturilor, se formează un produs al acestei topiri - puroi.

Puroi de obicei este un lichid gros, cremos, de culoare galben-verzuie, cu gust dulceag și cu un miros specific. Când este centrifugat, puroiul este împărțit în două părți:

sediment constând din elemente celulare,

partea lichidă este ser purulent. În picioare, serul purulent se coagulează uneori.

Celulele de puroi sunt numite corpuri purulente. Sunt leucocite din sânge (neutrofile, limfocite, monocite) aflate în diferite stadii de deteriorare și degradare. Deteriorarea protoplasmei corpurilor purulente este vizibilă sub forma apariției unui număr mare de vacuole în ele, a perturbării contururilor protoplasmei și a estomparii granițelor dintre corpul purulent și mediul său. Cu pete speciale, în corpurile purulente se găsesc o cantitate mare de glicogen și picături de grăsime. Apariția glicogenului liber și a grăsimii în corpurile purulente este o consecință a perturbării compușilor polizaharide și protein-lipidici complexi din protoplasma leucocitelor. Nucleii corpurilor purulente devin mai densi (picnoza) si se desfac (cariorexie). Se observă, de asemenea, fenomene de umflare și dizolvare treptată a nucleului sau a părților acestuia în corpul purulent (carioliza). Dezintegrarea nucleelor ​​corpurilor purulente determină o creștere semnificativă a cantității de nucleoproteine ​​și acizi nucleici din puroi.

Serul purulent nu diferă semnificativ ca compoziție de plasma sanguină (Tabelul 17).

Tabelul 17
Componente	Ser de puroi	Plasma din sânge
Solide
Grăsimi și lipoizi cu colesterol
Săruri anorganice

Conținutul de zahăr în exsudate în general și în exsudat purulent în special este de obicei mai mic decât în ​​sânge (0,5-0,6 g/l), datorită proceselor intensive de glicoliză. În consecință, exudatul purulent conține mult mai mult acid lactic (0,9-1,2 g/l și mai mult). Procesele proteolitice intense în focarul purulent provoacă o creștere a conținutului de polipeptide și aminoacizi.

– reacție inflamatorie a pleurei, care apare cu acumularea de exsudat seros în cavitatea pleurală. Simptomele pleureziei seroase sunt caracterizate prin durere surdă în piept, tuse uscată, dificultăți de respirație, cianoză, tahicardie și semne de intoxicație. Diagnosticul pleureziei seroase se bazează pe evaluarea anamnezei, examenul fizic, toracenteza, examenul de laborator al revărsării pleurale, ecografie, radiografie și pleuroscopie. Tratamentul pleureziei seroase include terapia etiotropă și simptomatică, puncția pleurală terapeutică, drenajul cavității pleurale, fizioterapie, terapie cu exerciții fizice și masaj.

ICD-10

J90 Revărsat pleural, neclasificat în altă parte

Informații generale

Pleurezia seroasă, împreună cu pleurezia hemoragică și purulentă (empiem pleural), este un tip de pleurezie exudativă. Stadiul efuziunii seroase servește de obicei ca o continuare a pleureziei fibrinoase (uscate). Pleurezia seroasă în pneumologie se diferențiază după etiologie (infecțioasă și aseptică), după curs (acută, subacută și cronică), după natura distribuției (difuză și enchisată). Pleurezia seroasă infecțioasă este împărțită între ele în funcție de tipul de agent cauzal al procesului inflamator (viral, pneumococic, tuberculos etc.), aseptică - în funcție de tipul de patologie subiacentă (carcinomatoasă, reumatică, traumatică etc.).

Cauzele pleureziei seroase

Pleurezia seroasă aseptică poate fi cauzată de tumori maligne ale plămânilor și pleurei (mezoteliom pleural, cancer pulmonar) sau metastaze ale tumorilor altor organe; boli difuze ale țesutului conjunctiv (reumatism, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic); infarct miocardic, infarct pulmonar, embolie pulmonară, uremie, leucemie și alte procese patologice.

Dezvoltarea pleureziei seroase poate fi o consecință a leziunilor și a intervențiilor chirurgicale la nivelul pieptului, sau a luării anumitor medicamente (bromocriptină, nitrofurantoină). Factorii care provoacă pleurezia seroasă sunt hipotermia frecventă, alimentația deficitară, inactivitatea fizică, oboseala, stresul, hipersensibilizarea la medicamente și scăderea reactivității generale și locale.

Patogeneza

Pleurezia seroasă este cauzată de o reacție patologică de protecție a pleurei sensibilizate la iritația infecțio-toxică, exprimată prin exsudație excesivă și absorbție redusă de lichid în cavitatea pleurală. Dezvoltarea inflamației exudative în pleurezia seroasă este asociată cu o permeabilitate crescută a capilarelor sanguine și limfatice ale plămânilor și pleurei. Exudatul seros este un lichid limpede gălbui format din plasmă și un număr mic de celule sanguine. Cel mai adesea, în cavitatea pleurală se observă o efuziune seroasă galben tulbure cu fulgi de fibrină, o acumulare de limfocite, leucocite polimorfonucleare, macrofage, celule mezoteliale și eozinofile.

Agenții infecțioși pot pătrunde în cavitatea pleurală din focarele primare prin contact, căi limfogene sau hematogene și pot avea un efect direct asupra pleurei sau pot provoca sensibilizarea acesteia cu toxine și produse metabolice. În acest caz, producția de anticorpi specifici și substanțe biologic active este însoțită de tulburări locale de microcirculație, afectarea endoteliului vascular și formarea de exudat. Acumularea de exudat seros în cavitatea pleurală se observă în stadiul acut al pleureziei, apoi revărsatul se poate rezolva complet, lăsând depozite fibrinoase (acostare) pe suprafața pleurei, contribuind la dezvoltarea pleurosclerozei. În cazul pleureziei, este posibilă o nouă modificare a naturii seroase a exudatului spre purulent sau putrefactiv.

Simptome de pleurezie seroasă

Simptomele pleureziei seroase pot completa manifestările clinice ale bolii de bază (pneumonie, tuberculoză, cancer pulmonar, vasculită sistemică etc.) sau le pot domina. Stadiul inițial al pleureziei seroase se caracterizează prin dureri intense surde în piept pe partea afectată, intensificându-se odată cu inspirația; respirație superficială, rapidă; tuse uscată, asimetrie a mișcărilor respiratorii ale toracelui, zgomot de frecare pleurală. Odată cu acumularea de exudat în cavitatea pleurală, durerea dispare treptat, deși poate persista, de exemplu, cu pleurezia seroasă carcinomatoasă. În unele cazuri, se poate dezvolta poliserozită (pericardită, pleurezie și ascită).

Există greutate în lateral, respirația scurtă începe să progreseze rapid; cu un volum mare de efuziune, se dezvoltă cianoză, tahicardie, umflarea venelor gâtului și uneori bombarea spațiilor intercostale. Un pacient cu pleurezie seroasă se caracterizează printr-o poziție forțată pe partea afectată. Creșterea durerii în timpul perioadei de recuperare poate fi asociată cu resorbția lichidului seros și contactul straturilor pleurale sau cu supurația exudatului și dezvoltarea pleureziei purulente.

Cu pleurezia seroasă, există o creștere a intoxicației, slăbiciune generală, o creștere a temperaturii corpului până la subfebrilă, transpirație, scăderea apetitului și a capacității de muncă. Severitatea stării generale a unui pacient cu pleurezie seroasă depinde de severitatea intoxicației și de rata de acumulare a revărsării libere. Pleurezia seroasă de etiologie tuberculoasă se manifestă de obicei printr-o reacție termică mai pronunțată și intoxicație.

Diagnosticare

Pentru a diagnostica pleurezia seroasă, se efectuează o examinare cuprinzătoare cu o evaluare a istoricului medical, a simptomelor și a rezultatelor diferitelor studii de laborator și instrumentale. În diagnosticul de pleurezie seroasă, informațiile despre patologia pacientului sunt importante: traumatisme, intervenții chirurgicale anterioare, pneumonie, tuberculoză, reumatism, tumori de diferite locații, alergii etc. La examinarea fizică evidențiază pe partea afectată o creștere a volumului piept, bombarea spațiilor intercostale și umflarea pielii; limitarea excursiei respiratorii, caracteristică pleureziei seroase. Percuția, cu acumularea de lichid pleural într-un volum de cel puțin 300-500 ml, este detectată o tonalitate masivă a sunetului, respirația peste zona de matitate este semnificativ slăbită.

În caz de pleurezie seroasă, se efectuează o ecografie a cavității pleurale; dacă se suspectează o patologie de fond, se folosește o examinare suplimentară (ECG, hepatografie, măsurarea presiunii venoase, teste la tuberculină, determinarea enzimelor serice și a probelor proteico-sedimentare și alte teste). Diagnosticul diferențial este necesar pentru a distinge pleurezia seroasă și atelectazia pulmonară, pneumonia focală, tulburările circulatorii însoțite de formarea transudatului (cu pericardită, boli de inimă, ciroză hepatică, sindrom nefrotic).

Tratamentul pleureziei seroase

În tratamentul pleureziei seroase, este necesar să se țină seama de starea generală a pacientului și de prezența unei boli de bază subiacente. Tratamentul pleureziei seroase se efectuează într-un spital cu numirea repaus la pat, o dietă cu lichide și sare limitate și terapie patogenetică complexă.

După stabilirea cauzei pleureziei seroase, tratamentul etiotrop suplimentar poate include medicamente tuberculostatice - pentru natura specifică a bolii; sulfonamide și antibiotice cu spectru larg - pentru pleurezia pneumonică nespecifică. Dacă există o acumulare semnificativă de exsudat pleural, care provoacă tulburări respiratorii și circulatorii, precum și din cauza amenințării dezvoltării empiemului, puncția pleurală sau drenajul cavității pleurale cu evacuarea lichidului se efectuează în regim de urgență. Apoi se pot injecta antibiotice în cavitate, iar în caz de pleurezie seroasă cauzată de cancerul pleural se pot administra medicamente antitumorale.

Sunt indicați agenți antiinflamatori și hiposensibilizanți, glucocorticosteroizi. Tratamentul simptomatic al pleureziei seroase include medicamente cardiotonice și diuretice. În absența contraindicațiilor, după resorbția exudatului, pentru prevenirea aderențelor pleurale în pleurezia seroasă, se prescriu kinetoterapie (ultrasunete și electroforeză cu clorură de calciu), exerciții de respirație activă și masaj. Dacă pleurezia seroasă persistă, poate fi necesar tratament chirurgical - obliterarea cavității pleurale, pleurectomie toracoscopică etc.

Prognostic și prevenire

Prognosticul pentru pleurezia seroasă este în mare măsură determinat de natura și severitatea bolii de bază: de obicei, în cazul tratamentului în timp util și rațional al pleureziei de etiologie infecțioasă, este favorabil. Cel mai sever prognostic este asociat cu pleurezia tumorală, indicând un proces oncologic avansat. Prevenirea constă în depistarea și tratamentul în timp util al bolii primare, care a dus la producerea și acumularea de exudat în cavitatea pleurală.

Natura hematogenă și histogenă este un lichid care se formează la locul inflamației. Inflamația acută se caracterizează printr-o predominanță a neutrofilelor în exudat, inflamația cronică se caracterizează prin limfocite și monocite, iar inflamația alergică este caracterizată prin eozinofile. Exudatul format în timpul bolilor infecțioase conține adesea agentul cauzal al bolii și, prin urmare, servește ca material pentru diagnosticul microbiologic. Procesul de scurgere a exudatului din vasele mici de sânge în țesuturi sau cavități corporale în timpul inflamației se numește exudatie. Exudația este o parte normală a mecanismelor de apărare ale corpului uman.

Literatură

• Krasilnikov A.P. Dicționar microbiologic - carte de referință. - Minsk: „Belarus”, 1986. - P. 343.

Fundația Wikimedia. 2010.

Vedeți ce este „Exudația” în alte dicționare:

Lat., din ex, și sudor, sudoare. Exudarea substanțelor lichide de coagulare în cavitatea corpului. Explicația a 25.000 de cuvinte străine care au intrat în uz în limba rusă, cu semnificația rădăcinilor lor. Mikhelson A.D., 1865. exudarea mierii. procesul de invatamant...... Dicționar de cuvinte străine ale limbii ruse

EXUDATIE- (exudație) eliberare lentă a lichidului (exudat (exudatc)), care conține proteine ​​și leucocite, prin pereții vaselor de sânge intacte; exsudația rezultă de obicei din inflamație. Exudația este o componentă normală a protecției... ... Dicționar explicativ de medicină

- (exsudatio; ex + lat. sudo, sudatum sweat) procesul de deplasare a lichidului bogat în proteine, care conține adesea celule sanguine, din vene și capilare mici în țesuturile și cavitățile din jur; manifestarea inflamatiei... Dicționar medical mare