La expirare, presiune în cavitatea pleurală. Presiunea în cavitatea pleurală

2

1 Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Universitatea de stat medicală din Omsk” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse

2 Instituția de învățământ superior bugetară de stat federală „Universitatea agrară de stat din Omsk numită după P.A. Stolypin"

Drenajul adecvat al cavității pleurale este, fără îndoială, obligatoriu și adesea componenta principală a tratamentului majorității bolilor chirurgicale ale organelor toracice, iar eficacitatea acestuia depinde de mulți parametri fizici atât ai plămânului, cât și ai pleurei. Importantă în patofiziologia biomecanicii pleurale este formularea a două concepte diferite, dar nu se exclud reciproc: plămân neexpandabil și „scurgere” sau „scurgere de aer”. Un plămân neexpandabil nu poate ocupa întregul volum al cavității pleurale chiar și după drenarea lichidului și a aerului din cavitatea pleurală. O metodă incorect selectată pentru îndepărtarea conținutului patologic poate nu numai să nu aducă niciun beneficiu, ci chiar să agraveze starea patologică a corpului. În acest caz, după și în timpul drenajului cavității pleurale, este posibilă dezvoltarea stării pneumotorax ex vacuo, care este un pneumotorax persistent fără fistulă. Parametri importanți care caracterizează procesele descrise în cavitatea pleurală sunt și presiunea intrapleurală (Ppl) și elasticitatea cavității pleurale. În mod normal, la vârful inspirației, Ppl este de până la -80 cm de apă. Art., iar la finalul expiratiei: -50 cm apa. Artă. Căderea de presiune în cavitatea pleurală este sub -40 cmH2O. Artă. la îndepărtarea conținutului patologic din cavitatea pleurală (puncția cavității pleurale) fără utilizarea vidului suplimentar, acesta este un semn de non-expandabilitate a plămânului. În acest moment, se poate considera cu fermitate necesară monitorizarea modificărilor presiunii intrapleurale în timpul toracentezei terapeutice și diagnostice, drenajului cavității pleurale în perioada postoperatorie și oricăror intervenții invazive închise în cavitatea pleurală închisă pe toată durata drenajului sau acului. aflându-se în cavitatea pleurală.

drenaj

manometrie

plămân blindat

1. Fiziologia lipsei de aer asociate cu efuziuni pleurale / T. Rajesh // Medicina pulmonară. - 2015. - Vol. 21, nr 4. - P. 338-345.

2. Huggins J.T. Manometrie pleurală / J.T. Huggins, P. Doelken // Clinici în medicină toracică. - 2006. - Vol. 27, Numărul 2. - P. 229-240.

3. Caracteristicile plămânului prins. Analiza fluidului pleural, manometrie și CT toracic cu contrast aer / J.T. Huggins // Cufăr. – 2007. – Vol. 131, Numărul 1. – P. 206-213.

4. Pereyra M.F. Plămân neexpandabil / M.F. Pereyra, L. Ferreiro, L. Valdes // Arh. Bronconeumol. - 2013. - Vol. 49, nr 2. – P. 63-69.

5. Manometrie pleurală: tehnică și implicații clinice / J.T. Huggins // Cufăr. - 2004. - Vol. 126, nr 6. - P. 1764–1769.

6. Diagnosticul și managementul fistulei bronchopleurale / P. Sarkar // The Indian Journal of Chest Diseases & Allied Sciences. – 2010. – Vol. 52, nr 2. – P. 97-104.

7. Staes W. Pneumotorax „Ex Vacuo” / W. Staes, B. Funaki // Seminarii de radiologie intervențională. – 2009. – Vol. 26, nr 1. – P. 82-85.

8. Comparația instrumentelor de măsurare a presiunii pleurale / H.J. Lee // Cufăr. - 2014. - Vol. 146, nr 4. - P. 1007-1012.

9. Elastanta spatiului pleural: un predictor pentru evolutia pleurodezei la pacientii cu revarsat pleural malign / R.S. Lan // Ann. Intern. Med. – 1997. – Vol. 126, nr 10. – P. 768-774.

10. Terapie intensivă: un ghid pentru medici / V.D. Malyshev, S.V. Sviridov, I.V. Vedenina și alții; editat de V.D. Malysheva, S.V. Sviridova. - Ed. a II-a, revizuită. si suplimentare - M.: Medical Information Agency LLC, 2009. - 712 p.

11. Un cateter de manometrie pleurală: pat. US 2016/0263296A1 SUA: PCT/GB2014/052871 / Roe E.R. ; solicitant și brevetat Rocket Medical Plc. – US 15/028, 691; declarat 22.09.2014; publicat 15.09.2016.

12. Sisteme și metode de drenaj toracic US: pat. 8992493 B2 SUA: US 13/634,116 / James Croteau; solicitantul și brevetul Atrium Medical Corporation. – PCT/US2011/022985; declarat 28.01.2011; publicat 31.03.2015.

13. Fessler S.E. Sunt măsurătorile presiunii esofagiene importante în luarea deciziilor clinice? /EL. Fessler, D.S. Talmor // Îngrijire respiratorie. – 2010. – Vol. 55, nr 2. – P. 162–174.

14. Metoda neinvaziva de masurare si monitorizare a presiunii intrapleurale la nou-nascuti: pat. US 4860766 A SUA: A 61 B, 5/00 / Sackner M.A.; solicitantul și brevetul Repitrace Corp. – US 07/008, 062; declarat 27.04.1987; publicat la 29.08.1989.

15. Maldonado F. Contrapunct: trebuie efectuată în mod obișnuit manometria pleurală în timpul toracentezei? Nu. / F. Maldonado, J. Mullon // Piept. - 2012. - Vol. 141, nr 4. - P. 846–848.

Drenajul adecvat al cavității pleurale este, fără îndoială, obligatoriu și adesea componenta principală a tratamentului majorității bolilor chirurgicale ale cavității toracice. În chirurgia toracică modernă, există multe metode de drenare a cavității pleurale, care diferă în locația instalației de drenaj, poziția tubului de drenaj în cavitatea pleurală, metoda de îndepărtare și capacitatea de a controla conținutul patologic al pleuralului. cavitatea, presiunea din cavitatea pleurală și mulți alți parametri. Scopul drenajului cavității pleurale este de a îndepărta conținutul din aceasta pentru a extinde plămânul la întregul volum al cavității pleurale, a restabili capacitatea vitală a plămânului, a reduce durerea și a preveni generalizarea procesului infecțios. Eficacitatea atingerii scopului depinde direct de fenomenele care au loc în cavitatea pleurală însăși, de biomecanica cavității și de conținutul acesteia.

O metodă incorect selectată pentru îndepărtarea conținutului patologic poate nu numai să nu aducă niciun beneficiu, ci chiar să agraveze starea patologică a corpului. Complicațiile după toracenteză și drenajul cavității pleurale pot include afectarea diafragmei, a organelor abdominale, a inimii, a organelor mediastinale și a structurilor radiculare pulmonare. În această revizuire a literaturii interne și, în cea mai mare parte, străină, vom încerca să extindem problema dependenței modificărilor presiunii în cavitatea pleurală în timpul drenajului de unii parametri fizici ai peretelui toracic și ai cavității pleurale.

Mecanica respiratorie a cavității pleurale este foarte complexă și depinde de mulți factori, printre care poziția corpului pacientului, prezența comunicării cu mediul prin tractul respirator sau peretele toracic, natura conținutului patologic, tracțiunea creată de munca mușchilor respiratori, integritatea cadrului osos al peretelui toracic, elasticitatea pleurei în sine.

Conținutul patologic al cavității pleurale poate apărea din diverse motive. Cu toate acestea, din punctul de vedere al îndepărtării mecanice a fluidului sau a aerului din cavitatea pleurală, starea plămânului și a pleurei este mai importantă decât compoziția conținutului patologic, care determină ulterior modul în care cavitatea pleurală va răspunde la intervenția medicală.

Importantă în patofiziologia biomecanicii pleurale este formularea a două concepte diferite, dar nu se exclud reciproc: plămân neexpandabil și „scurgere” sau „scurgere de aer”. Aceste complicații nu apar brusc, dar complică semnificativ tratamentul, iar diagnosticul lor incorect duce adesea la erori în tactica medicală.

Neexpandabil este un plămân care nu poate ocupa întregul volum al cavității pleurale la îndepărtarea conținutului patologic. În acest caz, se creează presiune negativă în cavitatea pleurală. Următoarele mecanisme patologice pot duce la aceasta: obstrucția endobronșică, modificări fibrotice severe ale țesutului pulmonar și restrângerea pleurei viscerale. Mai mult, o astfel de restricție este împărțită în două categorii: Plămân prins și Captarea plămânilor. Prima categorie este similară cu ceea ce este desemnat în literatura rusă prin termenul „plămân blindat”.

Termenul „Captarea plămânilor” include un plămân care nu se extinde cauzat de un proces inflamator sau tumoral activ la nivelul pleurei și este o inflamație fibrinoasă a pleurei și adesea precede „plămânul blindat” însuși (termenul Plămân prins este folosit în străinătate). literatură). Neextensibilitatea plămânului în această afecțiune este secundară procesului inflamator și poate fi adesea detectată numai atunci când aerul sau lichidul este îndepărtat din cavitatea pleurală. Odată cu trecerea timpului și incapacitatea de a crea condiții pentru expansiunea plămânului, acesta își păstrează o formă alterată, adică devine rigid. Acest lucru se întâmplă din cauza activării nu numai a componentei de țesut conjunctiv din stroma pulmonară din cauza hipoxiei și inflamației cronice, ci și a dezvoltării fibrozei în sine în pleura viscerală. Acest lucru este cauzat de aerul și lichidul care persistă mult timp în cavitatea pleurală, precum și de adăugarea unui proces infecțios. Când sunt îndepărtate prin aspirație în absența unei fistule pulmonare, presiunea negativă rămâne în cavitatea pleurală fără expansiune a plămânului cu niveluri de presiune mai mici decât în ​​mod normal. Acest lucru va contribui la creșterea gradientului de presiune între cei din interiorul arborelui traheobronșic și cavitatea pleurală, ceea ce va duce ulterior la barotraumatism - deteriorarea presiunii.

„Plămânul blindat” este un organ modificat care, chiar și atunci când conținutul cavității pleurale este îndepărtat, nu se poate extinde, adică ocupă complet întregul hemitorace din cauza modificărilor fibroase ale pleurei viscerale, formării de aderențe pleurale aspre între pleura parietala si viscerala datorita unui proces inflamator cronic la nivelul plamanului si pleura si revarsat pleural asimptomatic. Eliminarea exudatului și a aerului din cavitatea pleurală prin puncție sau prin instalarea unui tub de drenaj nu va îmbunătăți funcția respiratorie a plămânului.

În prezența unei fistule (bronchopleurale sau alveolo-pleurale), plămânul nu se extinde, dar datorită faptului că aerul atmosferic persistă constant în cavitatea pleurală și presiunea atmosferică este menținută, iar cu unele tipuri de ventilație artificială și mai mare. . Această complicație agravează semnificativ prognosticul; mortalitatea în această categorie de pacienți este de până la 9,5%. Fără drenajul cavității pleurale, această afecțiune nu poate fi diagnosticată în mod fiabil. Sistemul de drenaj, de fapt, sub influența presiunii negative, aspiră aer din fistulă în sine, adică de fapt din aerul atmosferic, care este, de asemenea, un factor de infecție suplimentară din cauza pătrunderii microorganismelor din aerul atmosferic în tractul respirator. . Clinic, aceasta se manifestă prin eliberarea activă a aerului prin tubul de drenaj în timpul expirației sau în timpul aspirației în vid. Se poate dezvolta secundar fibroza pleurei viscerale, care, chiar dacă fistula este eliminată, nu va permite plămânului să se extindă în întreaga cavitate pleurală.

De asemenea, este important de subliniat un termen special care caracterizează un plămân neexpandabil, pneumotorax ex vacuo - pneumotorax persistent fără fistulă și leziune a organelor goale ale cavității toracice. Nu numai că pneumotoraxul poate provoca atelectazie, dar și atelectazia în sine poate deveni o condiție pentru dezvoltarea pneumotoraxului atunci când exudatul este îndepărtat. Un astfel de pneumotorax apare pe fondul unei creșteri puternice a presiunii negative în cavitatea pleurală în combinație cu obstrucția bronșică de 1-2 ordine și mai jos și nu este asociat cu afectarea plămânului sau a pleurei viscerale. În același timp, poate să nu existe aer atmosferic ca atare în cavitatea pleurală sau să persistă în cantități mici. Această afecțiune poate apărea atât în ​​timpul respirației spontane, cât și la pacienții cu ventilație mecanică, care este asociată cu obstrucția căilor respiratorii ale unuia dintre lobii plămânului. Un astfel de „pneumotorax” pe fondul bolii de bază poate să nu aibă propriile semne clinice și să nu fie asociat cu o deteriorare a stării, dar este reprezentat radiologic de separarea pleurei într-un spațiu limitat în proiecția superioară sau lobii inferiori (fig. 1). Cel mai important lucru în tratamentul acestei complicații la pacienți nu este instalarea drenajului pleural, ci eliminarea cauzei probabile a obstrucției, după care pneumotoraxul se rezolvă de obicei de la sine. Dacă nu există dovezi de obstrucție a arborelui bronșic și nu există fistulă pulmonară, atunci cauza acestei afecțiuni va fi „plămânul blindat”.

Orez. 1. Pneumotorax ex vacuo la un pacient cu plămân neexpandabil pe o radiografie toracică simplă

Astfel, putem spune că, cu un plămân neexpandabil în timpul toracentezei și instalării drenajului pleural, probabilitatea de complicații crește semnificativ, motiv pentru care este atât de important să ne concentrăm nu numai pe indicatorii de diagnostic radiologic și ecografic, ci și să observăm presiunea. procese din cavitatea pleurală care nu sunt vizibile pe filmul cu raze X și la examinarea unui pacient. În același timp, unii autori notează că toracenteza cu plămân neexpandabil este mult mai dureroasă din cauza iritației pleurei prin presiune negativă (sub -20 mm coloană de apă). Pe lângă drenajul cavității pleurale cu un plămân neexpandabil, pleurodeza chimică devine imposibilă și datorită separării persistente a straturilor pleurei parietale și viscerale.

Parametri importanți care caracterizează procesele descrise în cavitatea pleurală sunt și presiunea intrapleurală (Ppl), elasticitatea cavității pleurale (Epl). În mod normal, la vârful inspirației, Ppl este de până la -80 cm de apă. Art., iar la finalul expiratiei: -20 cm apa. Artă. O scădere a presiunii medii a cavității pleurale sub -40 cm de apă. Artă. la îndepărtarea conținutului patologic din cavitatea pleurală (puncția cavității pleurale) fără utilizarea vidului suplimentar, acesta este un semn de non-expandabilitate a plămânului. Elasticitatea pleurei implică raportul dintre diferența de schimbare a presiunii înainte și după îndepărtarea unui anumit volum de conținut patologic (Pliq1 - Pliq2) în raport cu acest volum, care poate fi reprezentat prin formula: cm apă lingura/l. Cu expansiunea normală a plămânului și prezența exudatului de orice densitate în cavitatea pleurală, elasticitatea cavității pleurale va fi de aproximativ 5,0 cm de apă. st./l, valoarea indicatorului este mai mare de 14,5 cm de apă. st./l indică neextensibilitatea plămânului și formarea unui „plămân blindat”. Din cele de mai sus rezultă că măsurarea cantitativă a presiunii în cavitatea pleurală este un test important de diagnostic și prognostic.

Cum se poate măsura presiunea intrapleurală?

Există metode directe și indirecte de măsurare a acestui important parametru al mecanicii respiratorii. Direct este măsurarea presiunii direct în timpul toracentezei sau drenajului pe termen lung al cavității pleurale printr-un cateter sau drenaj situat în aceasta. O condiție prealabilă este instalarea unui cateter sau a unui drenaj în poziția cea mai de jos a conținutului existent al cavității pleurale. Cea mai simplă opțiune în acest caz este utilizarea unei coloane de apă, pentru care se poate folosi un tub dintr-un sistem intravenos sau o coloană sterilă dintr-un tub de sticlă; aerul trebuie îndepărtat din sistem înainte de procedură. Presiunea în prezența conținutului lichid în acest caz este determinată de înălțimea coloanei din tub față de locul în care a fost introdus acul sau drenajul instalat, care corespunde aproximativ cu metoda binecunoscută de măsurare a presiunii venoase centrale. folosind un aparat Waldmann. Dezavantajul acestei metode este volumul și dificultatea creării unei structuri stabile pentru efectuarea unor astfel de măsurători, precum și incapacitatea de a măsura presiunea într-o cavitate „uscata”.

Dispozitivele digitale sunt, de asemenea, folosite pentru a determina și înregistra presiunea intrapleurală.

Manometrul digital portabil Compass (Mirador Biomedical, SUA) este folosit pentru a măsura presiunea în cavitățile corpului. Partea pozitivă a acestui manometru portabil este acuratețea (dovedită a fi foarte corelată cu măsurătorile presiunii cu cateterul în U) și ușurința în utilizare. Dezavantajele sale sunt posibilitatea de a-l folosi o singură dată și incapacitatea de a înregistra date pe un suport digital și, de asemenea, merită remarcat costul ridicat al unui astfel de manometru (aproximativ 40 USD pentru un dispozitiv).

Un manometru pleural electronic constă, de obicei, dintr-un cateter din cavitatea pleurală, un splitter sau un deconectator, dintre care o linie merge către sistemul de îndepărtare a exudatului, cealaltă către un senzor de presiune și un convertor analog-digital, care, la rândul său, vă permite să afișați o imagine pe ecran sau înregistrați-o pe un suport digital (Fig. .2) . În studiile lui J.T. Huggins et al. se folosesc kituri pentru monitorizarea invazivă a tensiunii arteriale (Argon, SUA), un convertor analog-digital CD19A (Validyne Engineering, SUA), iar pachetul software Biobench 1.0 (National Instruments, SUA) este utilizat pentru a înregistra date pe un computer personal . Separatorul poate fi, de exemplu, un dispozitiv descris de Roe. Avantajul acestui sistem față de senzorul portabil menționat anterior este, fără îndoială, capacitatea de a înregistra date pe un suport digital, precum și acuratețea datelor obținute și reutilizarea. Dezavantajul acestei metode este complexitatea organizării unui loc de muncă pentru efectuarea manometriei. Pe lângă operatorul însuși, care efectuează manipularea, este necesar personal suplimentar pentru activarea și înregistrarea datelor. De asemenea, deconectatorul de linie din acest complex trebuie să îndeplinească cerințele de asepsie și antiseptice și, în mod ideal, să fie de unică folosință.

Orez. 2. Schema unui manometru electronic pentru măsurarea presiunii intrapleurale

Dezavantajele acestei metode sunt dependența pronunțată a datelor obținute de sensibilitatea senzorului, starea tubului adaptor (posibila ocluzie prin conținutul său solid, pătrunderea aerului) și caracteristicile membranei senzorului.

Determinarea presiunii prin astfel de metode are loc indirect printr-un tub de drenaj, deoarece senzorul în sine nu este situat în cavitatea pleurală. Determinarea indicatorilor de presiune atât la capătul proximal al drenajului, cât și în linia în sine poate avea o valoare diagnostică ridicată. Brevetul J. Croteau descrie un dispozitiv de aspirare pentru drenarea cavitatii pleurale cu doua nivele de vacuum pre-reglabile. Primul mod este terapeutic, în funcție de situația clinică. Al doilea mod, cu un nivel mai mare de vid, este activat atunci când presiunea se schimbă între secțiunile distale și proximale ale tubului de drenaj, în care sunt instalați, respectiv, doi senzori de presiune, de exemplu, la mai mult de 20 mm de apă. Artă. (acest parametru este configurabil). Acest lucru ajută la eliminarea obstrucțiilor de drenaj și la menținerea funcționalității acestuia. De asemenea, aspiratorul descris asigură numărarea frecvenței mișcărilor respiratorii și transmiterea unui semnal (inclusiv sunet) atunci când se modifică. Astfel, principiul alegerii unui vid se bazează pe măsurarea presiunii din drenaj. Dezavantajul este lipsa de asociere între comutarea nivelurilor de vid și fluctuațiile fiziologice ale presiunii în cavitatea pleurală. Schimbarea presiunii prin această metodă servește la ameliorarea obstrucției tubului de drenaj. O astfel de monitorizare poate prezice blocarea și dislocarea drenajului, ceea ce este important pentru prevenirea complicațiilor și pentru a lua o decizie rapidă asupra tacticilor de tratament ulterioare.

O metodă indirectă este manometria transesofagiană în esofagul toracic la un punct la 40 cm de incisivi sau nări la un adult. Determinarea presiunii intraesofagiene (Pes) este de o utilizare limitată pentru a determina presiunea finală optimă a expirației pozitive (PEEP) la pacienții ventilați mecanic și ventilația cu volum curent atunci când nu este posibilă măsurarea directă a presiunii intrapleurale. Presiunea intraesofagiană este valoarea medie a presiunii în cavitățile pleurale fără implicarea pleurei în procesul patologic și face posibilă calcularea gradientului de presiune transpulmonar (Pl = Palv - Ppl, unde Palv este presiunea în alveole), dar nu furnizează informații despre determinarea Ppl într-o anumită cavitate, în special cu un plămân neexpandabil. Dezavantajele acestei metode sunt nespecificitatea măsurării în raport cu partea afectată, precum și lipsa de încredere a datelor în prezența unui proces patologic în mediastinul de orice fel și dependența de poziția corpului pacientului (într-o orizontală). poziție presiunea este mai mare). Pot apărea erori semnificative în cazul presiunii intraabdominale ridicate și al obezității.

La nou-născuți, posibilitatea de a măsura presiunea intrapleurală printr-o metodă indirectă a fost descrisă prin determinarea mișcării oaselor bolții craniene între ele și a presiunii în tractul respirator. Autorul propune această metodă pentru diagnosticul diferenţial al apneei la nou-născuţii de origine centrală şi de natură obstructivă. Principalul dezavantaj al acestei metode este lipsa capacităților de monitorizare din cauza faptului că pentru a măsura presiunea este necesară efectuarea unei manevre Valsalva, și anume, blocarea nărilor cu o canulă (nou-născuții, după cum se știe, respiră numai prin nări). în timp ce expiră prin nările închise cu o canulă cu senzor de presiune. De asemenea, această metodă nu permite determinarea cantitativă a presiunii intrapleurale, ci este folosită doar pentru a determina modificările presiunii în timpul inhalării și expirației pentru a diagnostica obstrucția căilor respiratorii.

Metodele de manometrie pleurală, care sunt mai des folosite în practică, sunt asociate cu crearea unei conexiuni între cavitatea pleurală și mediu printr-un ac de puncție, cateter sau drenaj existent al cavității pleurale. Factorul decisiv în obținerea de date fiabile la măsurarea presiunii este crearea condițiilor pentru manometrie. Astfel, în timpul unei puncție terapeutică și diagnostică a cavității pleurale fără utilizarea aspirației active, indicatorul de presiune se va schimba pe măsură ce lichidul este îndepărtat sub influența gravitației. În acest caz, este posibil să se calculeze elasticitatea cavității pleurale și să se diagnosticheze un „plămân neexpandabil” (Fig. 3). Atunci când se utilizează aspirația activă printr-un drenaj sau cateter, monitorizarea presiunii intrapleurale nu va avea valoare diagnostică, deoarece presiunea din linie va fi influențată de forțe externe, altele decât gravitația. Măsurarea presiunii pe o perioadă scurtă de timp fără îndepărtarea conținutului pentru a evalua starea cavității pleurale este de asemenea acceptabilă, dar este mai puțin informativă din cauza imposibilității calculării elasticității pleurei.

Orez. 3. Program de măsurare a presiunii intrapleurale în timpul toracentezei terapeutice (eliminarea exudatului)

Cu toate acestea, este de remarcat faptul că în prezent, chiar și în centrele medicale de top din lume, utilizarea de rutină a manometriei pleurale nu este larg răspândită. Motivul pentru aceasta este necesitatea de a desfășura echipament suplimentar atunci când se efectuează puncția pleurală (conectarea și verificarea funcționării manometrului, conectarea acestuia la un ac sau cateter care este introdus în cavitatea pleurală) și timpul petrecut pentru aceasta, necesitatea pentru pregătirea suplimentară a personalului medical pentru lucrul cu manometrul. F. Maldonado, pe baza unei analize a studiilor privind măsurarea presiunii intrapleurale cu un plămân neexpandabil, susține că în momentul de față este imposibil să se considere plămânul neexpandabil doar pe baza datelor privind presiunea intrapleurală și a indicațiilor stabilite pentru oprire. sau continuarea îndepărtării secreţiilor patologice din cavitatea pleurală. În opinia sa, merită să se acorde atenție nu numai elasticității pleurei, ci și unde apare „punctul de influență” pe curba de presiune intrapleurală (grafic), după care plămânul devine inextensibil și procedura de toracenteză ar trebui să fie oprit. Cu toate acestea, în prezent nu există studii în care un astfel de „punct de influență” a fost considerat ca un predictor.

Deoarece modificările citirilor mecanicii respiratorii ale cavității pleurale sunt un predictor al multor complicații și rezultate, monitorizarea lor va ajuta nu numai la evitarea multor complicații, ci și la alegerea unei metode de tratament cu adevărat adecvate pentru pacienții cu o astfel de afecțiune patologică. Astfel, cel mai important lucru în managementul pacienților cu astfel de afecțiuni patologice, cum ar fi plămânii neexpandibile și evacuarea prelungită a aerului este determinarea presiunii intrapleurale și elasticitatea acesteia pentru a selecta un mod adecvat de aspirație și alte caracteristici ale drenajului cavității pleurale. , atât înaintea tratamentului chirurgical radical cât și atunci când este imposibil să se efectueze astfel de . Monitorizarea presiunii și a altor parametri trebuie efectuată în mod continuu atunci când tubul de drenaj se află în cavitatea pleurală, precum și în timpul toracentezei terapeutice și diagnostice. Autorii care au dedicat mai mult de un studiu clinic mare studiului presiunii intrapleurale, cum ar fi J.T., sunt de acord cu acest lucru. Huggins, M.F. Pereyra și colab. Dar, din păcate, există puține mijloace simple și accesibile pentru efectuarea unor astfel de studii, ceea ce confirmă necesitatea studierii problemelor presiunii intrapleurale pentru a crește valoarea diagnostică, cum ar fi fluctuațiile de presiune în diferite faze ale respirației în fiziologie și condiții patologice, conexiunea testelor functionale in diagnosticul afectiunilor respiratorii cu mecanica respiratorie a cavitatii pleurale.

Link bibliografic

Khasanov A.R., Korzhuk M.S., Eltsova A.A. PRIVIND CHESTIUNEA DE DRENARE A CAVITĂȚII PLURALE ȘI MĂSURAREA PRESIUNII INTRAPLEURALE. PROBLEME ŞI SOLUŢII // Probleme moderne ale ştiinţei şi educaţiei. – 2017. – Nr 5.;
URL: http://science-education.ru/ru/article/view?id=26840 (data acces: 12/12/2019). Vă aducem în atenție reviste apărute la editura „Academia de Științe ale Naturii”

Mecanism de expirare (expirare) se asigura prin:

· Greutatea pieptului.

· Elasticitatea cartilajelor costale.

· Elasticitatea plămânilor.

· Presiunea organelor abdominale asupra diafragmei.

În repaus, are loc expirația pasiv.

În respirația forțată se folosesc mușchii expiratori: mușchii intercostali interni (direcția lor este de sus, spate, față, jos) și mușchii expiratori auxiliari: mușchii care flectează coloana, mușchii abdominali (oblic, drept, transversal). Când acesta din urmă se contractă, organele abdominale pun presiune pe diafragma relaxată și aceasta iese în cavitatea toracică.

Tipuri de respirație.În funcție în primul rând de ce componentă (ridicarea coastelor sau a diafragmei) are loc creșterea volumului toracic, se disting 3 tipuri de respirație:

· - toracic (costal);

· - abdominale;

· - amestecat.

Într-o măsură mai mare, tipul de respirație depinde de vârstă (mobilitatea pieptului crește), îmbrăcăminte (corpele strâmte, înfășări), profesie (pentru persoanele angajate în muncă fizică, tipul de respirație abdominală crește). Respirația abdominală devine dificilă în ultimele luni de sarcină, iar apoi respirația toracică este activată suplimentar.

Cel mai eficient tip de respirație este cea abdominală:

· - ventilare mai profundă a plămânilor;

· - facilitează întoarcerea sângelui venos la inimă.

Tipul de respirație abdominală predomină în rândul lucrătorilor manuali, alpiniștilor, cântăreților etc. La un copil, după naștere, se stabilește mai întâi tipul de respirație abdominală, iar mai târziu, la vârsta de 7 ani, respirația toracică.

Presiunea în cavitatea pleurală și modificarea acesteia în timpul respirației.

Plămânii sunt acoperiți cu pleura viscerală, iar pelicula din cavitatea toracică este acoperită cu pleura parietală. Între ele există lichid seros. Se potrivesc strâns unul cu celălalt (decalaj 5-10 microni) și alunecă unul față de celălalt. Această alunecare este necesară pentru ca plămânii să poată urmări modificările complexe ale toracelui fără a se deforma. Cu inflamație (pleurezie, aderențe), ventilația zonelor corespunzătoare ale plămânilor scade.

Dacă introduceți un ac în cavitatea pleurală și îl conectați la un manometru de apă, veți descoperi că presiunea din acesta este:

· la inhalare - cu 6-8 cm H 2 O

· la expirare - 3-5 cm H 2 O sub nivelul atmosferic.

Această diferență între presiunea intrapleurală și cea atmosferică se numește de obicei presiune pleurală.

Presiunea negativă în cavitatea pleurală este cauzată de tracțiunea elastică a plămânilor, adică. tendința plămânilor de a se prăbuși.

La inhalare, o creștere a cavității toracice duce la o creștere a presiunii negative în cavitatea pleurală, adică. presiunea transpulmonară crește, ducând la expansiunea plămânilor (demonstrație folosind aparatul Donders).

Când mușchii inspiratori se relaxează, presiunea transpulmonară scade și plămânii se prăbușesc din cauza elasticității.

Dacă se introduce o cantitate mică de aer în cavitatea pleurală, aceasta se va dizolva, deoarece în sângele venelor mici ale circulației pulmonare tensiunea gazelor dizolvate este mai mică decât în ​​atmosferă.

Acumularea de lichid în cavitatea pleurală este împiedicată de presiunea oncotică mai mică a lichidului pleural (mai puține proteine) decât în ​​plasmă. O scădere a presiunii hidrostatice în circulația pulmonară este de asemenea importantă.

Modificarea presiunii în cavitatea pleurală poate fi măsurată direct (dar țesutul pulmonar poate fi deteriorat). Prin urmare, este mai bine să-l măsurați introducând un balon lung de 10 cm în esofag (în partea toracică).Pereții esofagului sunt foarte flexibili.

Tracțiunea elastică a plămânilor este cauzată de 3 factori:

1. Tensiunea superficială a peliculei de lichid care acoperă suprafața interioară a alveolelor.

2. Elasticitatea țesutului pereților alveolelor (conțin fibre elastice).

3. Tonusul mușchilor bronșici.

La orice interfață dintre aer și lichid, forțe de coeziune intermoleculară acționează, având tendința de a reduce dimensiunea acestei suprafețe (forțe de tensiune superficială). Sub influența acestor forțe, alveolele au tendința de a se contracta. Forțele de tensiune superficială creează 2/3 din tracțiunea elastică a plămânilor. Tensiunea superficială a alveolelor este de 10 ori mai mică decât cea calculată teoretic pentru suprafața apei corespunzătoare.

Dacă suprafața interioară a alveolelor a fost acoperită cu o soluție apoasă, atunci tensiunea superficială ar fi trebuit să fie de 5-8 ori mai mare. În aceste condiții s-ar produce colapsul alveolelor (atelectazie). Dar asta nu se întâmplă.

Aceasta înseamnă că în fluidul alveolar de pe suprafața interioară a alveolelor există substanțe care reduc tensiunea superficială, adică surfactanți. Moleculele lor sunt puternic atrase unele de altele, dar au o interacțiune slabă cu lichidul, drept urmare se adună la suprafață și reduc astfel tensiunea superficială.

Astfel de substanțe sunt numite substanțe active de suprafață (surfactanți), al căror rol în acest caz este jucat de așa-numiții surfactanți. Sunt lipide și proteine. Sunt formate din celule speciale ale alveolelor - pneumocite de tip II. Căptușeala are o grosime de 20-100 nm. Dar derivații de lecitină au cea mai mare activitate de suprafață a componentelor acestui amestec.

Când dimensiunea alveolelor scade. moleculele de surfactant se apropie, densitatea lor pe unitatea de suprafață este mai mare și tensiunea superficială scade - alveola nu se prăbușește.

Pe măsură ce alveolele se măresc (se extind), tensiunea lor superficială crește, pe măsură ce densitatea surfactantului pe unitatea de suprafață scade. Acest lucru îmbunătățește tracțiunea elastică a plămânilor.

În timpul procesului de respirație, întărirea mușchilor respiratori este cheltuită pentru depășirea nu numai a rezistenței elastice a plămânilor și a țesuturilor toracice, ci și pentru depășirea rezistenței inelastice la fluxul de gaz în căile respiratorii, care depinde de lumenul acestora.

Formarea afectată a agenților tensioactivi duce la prăbușirea unui număr mare de alveole - atelectazie - lipsa ventilației pe suprafețe mari ale plămânilor.

La nou-născuți, agenții tensioactivi sunt necesari pentru expansiunea plămânilor în timpul primelor mișcări respiratorii.

2538 0

Informatii de baza

Revărsatul pleural prezintă adesea o provocare diagnostică dificilă pentru clinician.

Un diagnostic diferenţial motivat poate fi construit pe baza tabloului clinic şi a rezultatelor studiului lichidului pleural.

Pentru a profita la maximum de datele obținute din testarea lichidului pleural, clinicianul trebuie să aibă o bună înțelegere a bazei fiziologice a formării efuziunii pleurale.

Capacitatea de a analiza rezultatele unui studiu al compoziției celulare și chimice a efuziunii împreună cu datele din anamneză, examen fizic și metode suplimentare de cercetare de laborator ne permite să facem un diagnostic preliminar sau final la 90% dintre pacienții cu revărsat pleural.

Cu toate acestea, trebuie remarcat faptul că, ca orice metodă de laborator, studiul lichidului pleural confirmă adesea un diagnostic preliminar, mai degrabă decât să acționeze ca metodă principală de diagnostic.

Un diagnostic final bazat pe rezultatele acestei metode de cercetare poate fi pus doar dacă în lichidul pleural sunt detectate celule tumorale, microorganisme sau celule LE.

Anatomia cavității pleurale

Pleura acoperă plămânii și căptușește suprafața interioară a toracelui. Este format din țesut conjunctiv lax, acoperit cu un singur strat de celule mezoteliale și este împărțit în pleura pulmonară (viscerală) și pleura parietală (parietală).

Pleura pulmonară acoperă suprafața ambilor plămâni, iar pleura parietală acoperă suprafața interioară a peretelui toracic, suprafața superioară a diafragmei și mediastinul. Pleura pulmonară și pleura parietală sunt conectate în regiunea rădăcinii pulmonare (Fig. 136).

Orez. 136. Diagrama structurii anatomice a plămânului și a cavității pleurale.
Pleura viscerală acoperă plămânul; Pleura parietală căptușește peretele toracic, diafragma și mediastinul. Se conectează la rădăcina plămânului.

În ciuda structurii histologice similare, pleura pulmonară și parietală au două trăsături distinctive importante. În primul rând, pleura parietală este echipată cu receptori nervoși sensibili, care nu sunt prezenți în pleura pulmonară, iar în al doilea rând, pleura parietală este ușor separată de peretele toracic, iar pleura pulmonară este strâns fuzionată cu plămânul.

Între pleura pulmonară și parietală există un spațiu închis - cavitatea pleurală. În mod normal, în timpul inhalării, ca urmare a acțiunii multidirecționale a tracțiunii elastice a plămânilor și a tracțiunii elastice a toracelui, în cavitatea pleurală se creează o presiune sub atmosferică.

De obicei, cavitatea pleurală conține de la 3 la 5 ml de lichid, care acționează ca un lubrifiant în timpul inhalării și expirării. Cu diverse boli, în cavitatea pleurală se pot acumula câțiva litri de lichid sau aer.

Baza fiziologică a formării lichidului pleural

Acumularea patologică de lichid pleural este rezultatul mișcării afectate a lichidului pleural. Mișcarea lichidului pleural în și din cavitatea pleurală este reglată de principiul Starling.

Acest principiu este descris de următoarea ecuație:

RV = K[(GDcap - GDpl) - (KODcap - KODpl)],
unde RV este mișcarea fluidului, K este coeficientul de filtrare pentru lichidul pleural, GDcap este presiunea capilară hidrostatică, GDPL este presiunea hidrostatică a lichidului pleural, KODcap este presiunea oncotică capilară, KODpl este presiunea oncotică a lichidului pleural.

Deoarece pleura parietală este alimentată de ramuri care se extind din arterele intercostale, iar fluxul venos de sânge în atriul drept se realizează prin sistemul venos azygos, presiunea hidrostatică în vasele pleurei parietale este egală cu presiunea sistemică.

Presiunea hidrostatică din vasele pleurei pulmonare este egală cu presiunea din vasele plămânilor, deoarece este alimentată cu sânge din ramurile arterei pulmonare; ieșirea venoasă a sângelui în atriul stâng are loc prin sistemul venos pulmonar. Presiunea coloid osmotică în vasele ambelor straturi pleurale este asociată cu concentrația proteinelor serice.

În plus, în mod normal, o cantitate mică de proteine ​​care părăsesc capilarele pleurei este captată de sistemul limfatic situat în aceasta. Permeabilitatea capilarelor pleurale este reglată de coeficientul de filtrare (K). Pe măsură ce permeabilitatea crește, crește conținutul de proteine ​​din lichidul pleural.

Din ecuația lui Starling rezultă că mișcarea fluidului în și din cavitatea pleurală este reglată direct de presiunile hidrostatice și oncotice. Lichidul pleural se deplasează de-a lungul unui gradient de presiune din vasele sistemice ale pleurei parietale și este apoi reabsorbit de vasele de circulație pulmonară situate în pleura pulmonară (Fig. 137).

Orez. 137. Modelul de mișcare a lichidului pleural de la capilarele parietale la capilarele viscerale este normal.
Absorbția lichidului pleural este facilitată de forțele rezultate cauzate de presiunile din pleura viscerală (10 cm H2O) și parietală (9 cm H2O). Presiunea fluidului în mișcare = K[(GDcap-GDpleur) - (CODcap-CODpleur)], unde K este coeficientul de filtrare.

Se estimează că de la 5 până la 10 litri de lichid pleural trec prin cavitatea pleurală în 24 de ore.

Cunoașterea fiziologiei normale a mișcării lichidului pleural face posibilă explicarea unora dintre prevederile asociate cu formarea revărsat pleural. Deoarece cantități mari de lichid pleural sunt în mod normal produse și reabsorbite zilnic, orice dezechilibru în sistem crește probabilitatea unui revărsat anormal.

Există două mecanisme cunoscute care duc la acumularea patologică a lichidului pleural: perturbarea presiunii, i.e. modificări ale presiunii hidrostatice și (sau) oncotice (insuficiență cardiacă congestivă, hipoproteinemie severă) și boli care afectează suprafața pleurei și duc la afectarea permeabilității capilare (pneumonie, tumori) sau perturbă reabsorbția proteinelor de către vasele limfatice (carcinomatoză mediastinală) .

Pe baza acestor mecanisme fiziopatologice, revărsatul pleural poate fi împărțit în transudat (rezultat din modificările presiunii) și exudat (rezultat din încălcarea permeabilității capilare).

Taylor R.B.

Presiunea în cavitatea pleurală și mediastin este în mod normal întotdeauna negativă. Puteți verifica acest lucru măsurând presiunea în cavitatea pleurală. Pentru a face acest lucru, un ac gol conectat la un manometru este introdus între două straturi ale pleurei. În timpul unei inhalări liniștite, presiunea în cavitatea pleurală este cu 1,197 kPa (9 mm Hg) sub nivelul atmosferic, în timpul unei expirații liniștite - 0,798 kPa (6 mm Hg).

Presiunea intratoracică negativă și creșterea acesteia în timpul inspirației sunt de mare importanță fiziologică. Datorită presiunii negative, alveolele sunt întotdeauna în stare de întindere, ceea ce mărește semnificativ suprafața respiratorie a plămânilor, în special în timpul inhalării. Presiunea intratoracică negativă joacă un rol semnificativ în hemodinamică, asigurând întoarcerea venoasă a sângelui către inimă și îmbunătățind circulația sângelui în cercul pulmonar, mai ales în faza de inhalare. Efectul de aspirație al pieptului favorizează și circulația limfei. În cele din urmă, presiunea intratoracică negativă este un factor care contribuie la mișcarea bolusului alimentar prin esofag, în partea inferioară a căruia presiunea este cu 0,46 kPa (3,5 mm Hg) sub presiunea atmosferică.

Pneumotorax. Pneumotoraxul este prezența aerului în cavitatea pleurală. În acest caz, presiunea intrapleurală devine egală cu presiunea atmosferică, ceea ce provoacă colapsul plămânilor. În aceste condiții, este imposibil ca plămânii să îndeplinească funcția respiratorie.

Pneumotoraxul poate fi deschis sau închis. Cu un pneumotorax deschis, cavitatea pleurală comunică cu aerul atmosferic, dar cu un pneumotorax închis, acest lucru nu se întâmplă. Pneumotoraxul bilateral deschis duce la moarte dacă nu se efectuează respirația artificială prin pomparea aerului prin trahee.

În practica clinică, se folosește un pneumotorax artificial închis (aerul este pompat în cavitatea pleurală printr-un ac) pentru a crea repaus funcțional pentru plămânul afectat, de exemplu, în tuberculoza pulmonară. După ceva timp, aerul este absorbit din cavitatea pleurală, ceea ce duce la restabilirea presiunii negative în ea, iar plămânul se extinde. Prin urmare, pentru a menține pneumotoraxul, este necesar să se introducă în mod repetat aer în cavitatea pleurală.

Ciclul respirator

Ciclul respirator constă din inspirație, expirație și o pauză respiratorie. De obicei, inspirația este mai scurtă decât expirația. Durata inhalării la un adult este de la 0,9 la 4,7 s, durata expirației este de 1,2-6 s. Durata inhalării și expirației depinde în principal de efectele reflexe care provin de la receptorii țesutului pulmonar. Pauza respiratorie este o componentă variabilă a ciclului respirator. Acesta variază în mărime și poate chiar să lipsească.

Mișcările respiratorii apar cu un anumit ritm și frecvență, care sunt determinate de numărul de excursii toracice pe minut. La un adult, ritmul respirator este de 12-18 pe minut. La copii, respirația este superficială și, prin urmare, mai frecventă decât la adulți. Deci, un nou-născut respiră de aproximativ 60 de ori pe minut, un copil de 5 ani de 25 de ori pe minut. La orice vârstă, frecvența mișcărilor respiratorii este de 4-5 ori mai mică decât numărul de bătăi ale inimii.

Adâncimea mișcărilor respiratorii este determinată de amplitudinea excursiilor toracice și folosind metode speciale care permit studierea volumelor pulmonare.

Frecvența și profunzimea respirației este influențată de mulți factori, în special de starea emoțională, stresul mental, modificările compoziției chimice a sângelui, gradul de fitness al organismului, nivelul și intensitatea metabolismului. Cu cât mișcările de respirație sunt mai dese și mai profunde, cu atât mai mult oxigen intră în plămâni și, în consecință, cu atât se elimină o cantitate mai mare de dioxid de carbon.

Respirația rară și superficială poate duce la aprovizionarea insuficientă cu oxigen a celulelor și țesuturilor corpului. Aceasta, la rândul său, este însoțită de o scădere a activității lor funcționale. Frecvența și profunzimea mișcărilor respiratorii se modifică semnificativ în condiții patologice, în special în bolile sistemului respirator.

Mecanismul de inhalare. Inhalarea (inspirația) apare din cauza creșterii volumului toracelui în trei direcții - verticală, sagitală (antero-posterior) și frontală (costal). Modificarea dimensiunii cavității toracice are loc din cauza contracției mușchilor respiratori.

Când mușchii intercostali externi se contractă (în timpul inhalării), coastele iau o poziție mai orizontală, ridicându-se în sus, în timp ce capătul inferior al sternului se deplasează înainte. Datorită mișcării coastelor în timpul inhalării, dimensiunile toracelui cresc în direcțiile transversale și longitudinale. Ca urmare a contracției diafragmei, cupola acesteia se aplatizează și coboară: organele abdominale sunt împinse în jos, în lateral și înainte, ca urmare, volumul toracelui crește în direcția verticală.

În funcție de participarea predominantă a mușchilor toracelui și diafragmei la actul de inhalare, toracică sau costală și abdominală sau diafragmatică, se disting tipuri de respirație. La bărbați predomină tipul de respirație abdominală, la femei - toracică.

În unele cazuri, de exemplu, în timpul muncii fizice, în timpul scurtării respirației, așa-numiții mușchi auxiliari - mușchii centurii scapulare și gâtului - pot lua parte la actul de inhalare.

Pe măsură ce inhalați, plămânii urmăresc pasiv pieptul în expansiune. Suprafața respiratorie a plămânilor crește, dar presiunea din ei scade și devine cu 0,26 kPa (2 mm Hg) sub nivelul atmosferic. Acest lucru promovează fluxul de aer prin căile respiratorii în plămâni. Glota împiedică egalizarea rapidă a presiunii în plămâni, deoarece căile respiratorii din acest loc sunt îngustate. Abia la înălțimea inspirației alveolele dilatate se umplu complet de aer.

Mecanism de expirare. Expirația (expirația) are loc ca urmare a relaxării mușchilor intercostali externi și ridicării cupolei diafragmei. În acest caz, pieptul revine la poziția inițială și suprafața respiratorie a plămânilor scade. Îngustarea căilor respiratorii din zona glotei determină eliberarea lentă a aerului din plămâni. La începutul fazei de expirație, presiunea din plămâni devine cu 0,40-0,53 kPa (3-4 mm Hg) mai mare decât presiunea atmosferică, ceea ce facilitează eliberarea aerului din aceștia în mediu.

Presiune în cavitatea pleurală (despicături)

Plămânii și pereții cavității toracice sunt acoperiți cu o membrană seroasă - pleura. Între straturile pleurei viscerale și parietale există un decalaj îngust (5-10 microni) care conține lichid seros, asemănător ca compoziție cu limfei. Plămânii sunt în permanență într-o stare întinsă.

Dacă un ac conectat la un manometru este introdus în fisura pleurală, se poate stabili că presiunea din acesta este sub cea atmosferică. Presiunea negativă în fisura pleurală este cauzată de tracțiunea elastică a plămânilor, adică dorința constantă a plămânilor de a-și reduce volumul. La sfârșitul expirației liniștite, când aproape toți mușchii respiratori sunt relaxați, presiunea în fisura pleurală (PPl) este de aproximativ 3 mm Hg. Artă. Presiunea în alveole (Pa) în acest moment este egală cu presiunea atmosferică. Diferența Pa-- -- РРl = 3 mm Hg. Artă. se numește presiune transpulmonară (P1). Astfel, presiunea din fisura pleurală este mai mică decât presiunea din alveole cu cantitatea creată de tracțiunea elastică a plămânilor.

Când inhalați, din cauza contracției mușchilor inspiratori, volumul cavității toracice crește. Presiunea în fisura pleurală devine mai negativă. La sfarsitul unei inspiratii linistite scade la -6 mmHg. Artă. Datorită creșterii presiunii pulmonare, plămânii se extind și volumul lor crește din cauza aerului atmosferic. Când mușchii inspiratori se relaxează, forțele elastice ale plămânilor întinși și ale pereților abdominali reduc presiunea transpulmonară, volumul plămânilor scade - are loc expirația.

Mecanismul modificărilor volumului pulmonar în timpul respirației poate fi demonstrat folosind modelul Donders.

Cu o respirație profundă, presiunea în fisura pleurală poate scădea la -20 mm Hg. Artă.

În timpul expirației active, această presiune poate deveni pozitivă, rămânând totuși sub presiunea din alveole cu cantitatea de tracțiune elastică a plămânilor.

În condiții normale, în fisura pleurală nu există gaze. Dacă introduceți o anumită cantitate de aer în fisura pleurală, aceasta se va rezolva treptat. Absorbția gazelor din fisura pleurală are loc datorită faptului că în sângele venelor mici ale circulației pulmonare tensiunea gazelor dizolvate este mai mică decât în ​​atmosferă. Acumularea de lichid în fanta pleurală este împiedicată de presiunea oncotică: conținutul de proteine ​​în lichidul pleural este semnificativ mai mic decât în ​​plasma sanguină. Importantă este și presiunea hidrostatică relativ scăzută din vasele circulației pulmonare.

Proprietăți elastice ale plămânilor. Tracțiunea elastică a plămânilor este cauzată de trei factori:

1) tensiunea superficială a peliculei lichide care acoperă suprafața interioară a alveolelor; 2) elasticitatea țesutului pereților alveolelor datorită prezenței fibrelor elastice în acestea; 3) tonusul mușchilor bronșici. Eliminarea forțelor de tensiune superficială (umplerea plămânilor cu soluție salină) reduce tracțiunea elastică a plămânilor cu 2/3.Dacă suprafața interioară a alveolelor a fost acoperită cu o soluție apoasă, suprafața

tensiunea de tensiune ar trebui să fie de 5-8 ori mai mare. În astfel de condiții, ar exista o prăbușire completă a unor alveole (atelectazie) cu supraextensie a altora. Acest lucru nu se întâmplă deoarece suprafața interioară a alveolelor este căptușită cu o substanță care are tensiune superficială scăzută, așa-numitul surfactant. Căptușeala are o grosime de 20-100 nm. Este format din lipide și proteine. Surfactantul este produs de celule speciale ale alveolelor - pneumocite de tip II. Filmul de surfactant are o proprietate remarcabilă: o scădere a dimensiunii alveolelor este însoțită de o scădere a tensiunii superficiale; acest lucru este important pentru stabilizarea stării alveolelor. Formarea surfactantului este intensificată de influențele parasimpatice; după transecția nervilor vagi încetinește.

Proprietățile elastice ale plămânilor sunt de obicei exprimate cantitativ prin așa-numita extensibilitate: unde D V1 este modificarea volumului pulmonar; DR1 - modificarea presiunii transpulmonare.

La adulți, este de aproximativ 200 ml/cm de apă. Artă. La sugari, complianța pulmonară este mult mai mică - 5-10 ml/cm apă. Artă. Acest indicator se modifică în bolile pulmonare și este utilizat în scopuri de diagnostic.