Boala coronariană: tipuri și tablou clinic. Clasificare, manifestări, rezultate ale ischemiei

Ischemie- încălcare circulatie periferica, care se bazează pe restricția sau oprirea completă a fluxului sânge arterial.

Clinică: albirea zonei organului, scăderea temperaturii, afectarea sensibilității sub formă de parestezie, sindrom de durere, scăderea vitezei fluxului sanguin, scăderea volumului organului, scăderea tensiune arterialaîn zona arterei situată sub obstacol, scăderea turgenței tisulare, disfuncția unui organ sau a unui țesut, modificări degenerative.

Clasificarea ischemiei după etiologie:

A) ischemia compresivă apare atunci când artera adductoră este comprimată de o cicatrice, tumoră etc.;

B) ischemia obstructivă apare atunci când lumenul arterei este închis parțial sau complet de un tromb sau embol. Modificările inflamatorii și productiv-infiltrative ale peretelui arterial în timpul aterosclerozei, endarterita obliterantă, periarterita nodosă conduc, de asemenea, la limitarea fluxului sanguin local ca ischemie obstructivă;

C) ischemia angiospastică apare din cauza iritației aparatului vasoconstrictor al vaselor de sânge și a spasmului reflex al acestora.

Cauzele ischemiei

Motive: emoții (frică, durere, furie), factori fizici(răceală, răni), agenți chimici, iritanți biologici (toxine), etc.

Angiospasmul duce la o încetinire a fluxului sanguin până când acesta se oprește complet.

Se dezvoltă cel mai adesea în funcție de tipul vascular reflexe necondiţionate de la interoreceptorii corespunzători. Poate avea și un caracter reflex condiționat.

Iritația centrului vasomotor de către toxine, iritația mecanică a formațiunilor subcorticale care reglează tonusul vascular, prezența proces patologicîn zonă diencefal duce adesea la fenomene angiospastice severe.

În dezvoltarea ischemiei angiospastice, contează nu numai iritația diverse departamente arc reflex, dar și starea funcțională a fibrelor musculare ale peretelui vascular, electrolit și alte tipuri de schimb în acesta.

De exemplu, ionii de sodiu, acumulați în fibrele musculare ale vasului, cresc sensibilitatea acestuia la substanțele presoare - catecolamine, vasopresină și angiotensină.

Natura tuturor tipurilor de modificări în zona ischemică a țesutului sau organului este determinată de gradul lipsa de oxigen, a cărei severitate depinde de rata de dezvoltare și tipul de ischemie, durata, localizarea, natura acesteia circulatie colaterala, stare functionala organ sau țesut.

Ischemie vitală organe importante are mai mult consecințe grave. Creierul, inima sunt caracterizate nivel inalt metabolismul energetic, dar în ciuda acestui fapt, vasele lor colaterale sunt funcțional absolut sau relativ incapabile să compenseze tulburările circulatorii. Mușchii scheletici si in special țesut conjunctiv, mulțumită nivel scăzut metabolismul energetic în ele sunt mai stabile în condiții ischemice.

Ischemie în condiții de creștere activitate functionala organul sau țesutul este mai periculos decât în ​​repaus.

Modificări ale țesuturilor în timpul ischemiei:

Primele modificări structurale apar în mitocondrii. Se observă umflarea lor, chisturile dispar, descompunerea mitocondriilor și a reticulului endoplasmatic și a nucleilor celulari poate duce la formarea unui focar de necroză - infarct. Acest lucru se întâmplă în organele cu hipersensibilitate la înfometarea de oxigen și la o rețea insuficientă de colaterale.

În zona ischemică, există o biosinteză îmbunătățită a componentelor țesutului conjunctiv.

Staza este încetinirea și oprirea fluxului sanguin.

Tipuri de stază:

A) adevărat (apare din cauza modificări patologiceîn capilare sau tulburări proprietăți reologice sânge);

B) ischemic (apare din cauza opririi complete a fluxului sanguin din artere);

B) venoasă.

Staza venoasă și ischemică este o consecință a unei simple încetiniri și oprire a fluxului sanguin.

Eliminarea cauzei stazei duce la restabilirea fluxului sanguin normal. Progresia ischemică şi stază venoasă contribuie la dezvoltarea adevăratului.

Cauzele stazei adevărate: fizice (frig, căldură), chimice, biologice (toxine bacteriene).

Mecanisme de dezvoltare a stazei: agregarea intracapilară a eritrocitelor și, ca urmare, creșterea rezistenței periferice. Importantîn patogeneza stazei adevărate este atribuită unei încetiniri a fluxului sanguin în vasele capilare din cauza îngroșării sângelui. Rolul principal este jucat aici de permeabilitatea crescută a peretelui capilar sub influența biologică substanțe active la o schimbare în reacția mediului la partea acidă.

Permeabilitate crescută peretele vascular iar vasodilatația duce la îngroșarea sângelui, încetinirea fluxului sanguin, agregarea globulelor roșii și staza.

Tromboză este un proces de educație pe tot parcursul vieții suprafata interioara pereții vaselor de sânge sunt cheaguri de sânge formate din elementele sale. Trombii pot fi de perete sau obstructivi.

În funcție de componentele care predomină în structura trombului, acestea se disting:

A) roșii (predomină globulele roșii);

B) alb (tromboza este formată din trombocite, leucocite, proteine ​​plasmatice);

B) cheaguri de sânge mixte.

Tromboza este cel mai adesea cauzată de boli care afectează peretele vascular:

Boli de natură inflamatorie (reumatism, sifilis, tifos);

ateroscleroza;

ischemie cardiacă;

Boala hipertonică;

Procese alergice.

Aprovizionarea inadecvată cu oxigen a mușchiului inimii cauzată de ateroscleroza coronariană, poate duce la perturbarea funcțiilor mecanice, biochimice și electrice ale miocardului. Dezvoltare bruscă ischemia afectează de obicei funcția miocardului ventricular stâng, ceea ce duce la întreruperea proceselor de relaxare și contracție. Datorită faptului că părțile subendocardice ale miocardului sunt mai puțin bine aprovizionate cu sânge, ischemia acestor zone se dezvoltă mai întâi. Ischemia care implică segmente mari ale ventriculului stâng duce la dezvoltarea eșecului tranzitoriu al acestuia din urmă. Dacă ischemia afectează și zona mușchilor papilari, atunci aceasta poate fi complicată de insuficiența valvei atrioventriculare stângi. Dacă ischemia este tranzitorie, se manifestă prin apariția unui atac de angină. În cazul ischemiei prelungite, poate apărea necroza miocardică, care poate fi sau nu însoțită de un tablou clinic atac de cord acut miocardului. Ateroscleroza coronariană este proces local, care poate provoca ischemie grade diferite. Tulburările focale ale contractilității ventriculare stângi rezultate din ischemie provoacă bombare segmentară sau diskinezie și pot într-o mare măsură reduce funcția de pompare a miocardului.

bazat pe cele de mai sus probleme mecanice minciuni gamă largă modificări ale metabolismului celular, ale funcției și structurii acestora. În prezența oxigenului, miocardul normal se metabolizează acid grasși glucoză în dioxid de carbon și apă. În condiții de deficiență de oxigen, acizii grași nu pot fi oxidați, iar glucoza este transformată în lactat; pH-ul din interiorul celulei scade. În miocard, rezervele de fosfați cu energie înaltă, adenozin trifosfat (ATP) și creatină fosfat sunt reduse. Disfuncție membranele celulare duce la lipsa ionilor de K și la absorbția ionilor de Na de către miocite. Dacă aceste modificări sunt reversibile sau dacă conduc la dezvoltarea necrozei miocardice depinde de gradul și durata dezechilibrului dintre aportul miocardic de oxigen și nevoia acestuia.

În timpul ischemiei, proprietățile electrice ale inimii sunt, de asemenea, perturbate. Cele mai caracteristice modificări electrocardiografice precoce sunt tulburările de repolarizare, care reprezintă inversarea undelor T, a mai târziu - decalaj segment SF(cap. 178). Depresiune tranzitorie a unui segment SF reflectă adesea ischemia subendocardică, în timp ce elevarea tranzitorie a segmentului SF, se crede a fi o consecință a ischemiei transmurale mai severe. În plus, din cauza ischemiei miocardice, apare instabilitatea electrică, care poate duce la dezvoltarea tahicardie ventriculară sau fibrilaţie ventriculară (Capitolul 184).

starea de microcirculație. Manifestări și consecințe locale.

Atacul de cord ca o consecință a ischemiei.

ischemie - o scădere a alimentării cu sânge a unui organ sau țesut ca urmare a obstrucției fluxului sanguin prin vasele aferente.

Motivele creșterii rezistenței la fluxul sanguin în artere sunt: 3 (trei) grupuri de motive:

Compresie (presiune externă) vase aferente (tumoare, cicatrice, ligatură, corp strain). Acest tip de ischemie se numește ischemie de compresie.

Obstrucția vaselor aferente - ca urmare a închiderii totale sau parțiale din interiorul lumenului arterei printr-un tromb sau embol.

Angiospasmul arterelor aferente - ca urmare a vasoconstricției mușchiului neted vascular. Mecanismele spasmului arterial: a) extracelular – asociat cu circulația pe termen lung a substanțelor vasoconstrictoare în sânge. Acestea sunt: ​​catecolaminele, serotonina; b) membrana – asociată cu perturbarea procesului de repolarizare a membranelor celulelor musculare netede; c) intracelular - este perturbat transportul intracelular al ionilor de calciu, de unde contractia nerelaxanta a celulelor musculare netede.

Microcirculația în timpul ischemiei.

redusă datorită scăderii presiunii hidrostatice în partea arterială a patului.

Rezistență la fluxul sanguinîn partea arterială a patului este crescută din cauza obstrucției fluxului sanguin în arterele aferente.

Viteza volumetrica a fluxului sanguin redus prin reducerea diferenței de presiune arteriovenoasă și creșterea rezistenței la fluxul sanguin.

Viteza liniară a fluxului sanguin redusă din cauza scăderii diferenței de presiune arteriovenoasă și a rezistenței crescute la fluxul sanguin.

redusă datorită închiderii unei părți a capilarelor funcționale.

Simptome de ischemie.

Reducerea diametrului și a cantității vizibil vasele arteriale datorită îngustării și scăderii aportului lor de sânge.

Paloare a țesuturilor sau a organelor datorită scăderii aportului de sânge și scăderii numărului de capilare funcționale.

Reducerea amplitudinii pulsației arteriale ca urmare a umplerii lor cu sânge.

Scăderea temperaturii țesutului sau organului ischemic o consecință a scăderii fluxului de sânge arterial cald, o scădere suplimentară a metabolismului.

Scăderea formării limfei ca urmare a scăderii presiunii de perfuzie în microvasele tisulare.

Reducerea volumului și turgerea țesuturilor și organelor din cauza aportului insuficient de sânge și limfatică.

Consecințele ischemiei. Principalul factor patogenetic al ischemiei este hipoxia. În viitor: reducerea produselor sub-oxidate, ionilor, substanțelor biologic active. Din aceasta rezultă:

Scăderea funcțiilor specifice.

Reducerea funcțiilor și proceselor nespecifice: local reacții defensive, formarea limfei, procesele plastice.

Dezvoltarea proceselor distrofice, hipotrofie și atrofie tisulară.

Necroză și infarct.

Importanța nivelului de funcționare a țesuturilor și organelor, a șunturilor și a circulației colaterale în rezultatul ischemiei. Atacul de cord ca o consecință a ischemiei.

Natura consecințelor ischemiei depinde de:

Rata de dezvoltare a ischemiei. Cu cât este mai mare, cu atât este mai semnificativ gradul de afectare a țesuturilor.

Diametrul arterei sau arteriolei lezate.

„Sensibilitatea” organului la ischemie. Această sensibilitate este deosebit de mare în creier, rinichi și inimă.

Semnificația unui organ sau țesut ischemic pentru organism.

Gradul de dezvoltare a vaselor colaterale și rata de „pornire” sau activare a fluxului sanguin colateral într-un țesut sau organ. Sub fluxul sanguin colateralînțelege sistemul circulator în vasele din jurul zonei ischemice a țesutului și în el însuși. Activarea lui este facilitată de o serie de factori și anume: a) prezența unui gradient de tensiune arterială deasupra și sub zona îngustată; b) acumularea în zona ischemică de substanțe biologic active cu efect vasodilatator (adenozină, Ax, prostaglandine, kinine etc.); c) activarea „de urgență” a influențelor parasimpatice locale, favorizând expansiunea arteriolelor colaterale; d) gradul de dezvoltare a rețelei vasculare în organul sau țesutul afectat.

5. Hiperemia venoasă. Definiție, cauze și mecanism de dezvoltare.

Modificări ale microcirculației și parametrilor hemodinamici.

Manifestări, semnificație în patologie și consecințe.

Hiperemia venoasa - aceasta este o creștere a alimentării cu sânge a unui organ sau a unui țesut din cauza unei obstacole mecanice la ieșire sânge venos dintr-un organ sau țesut. Acest lucru ar putea fi consecinţă:

Îngustarea lumenului unei venule sau venei atunci când: a) compresie (lichid edematos, tumoră, cicatrice, garou etc.); b) obstrucție (tromb, embol, tumoră).

insuficienta cardiaca, când inima nu pompează sânge din cercul sistemic în cercul mic și presiunea venoasă centrală în venele mari crește.

În cazul patologiei vaselor venoase, care este însoţită de elasticitatea scăzută a pereţilor venoşi. Această patologie este de obicei însoțită de formarea de dilatări (varice) și contracții.

Mecanismul dezvoltării hiperemiei venoase. Constă în crearea unui obstacol mecanic în calea ieșirii sângelui venos din țesuturi și în perturbarea laminarității proprietăților sângelui.

Modificări ale microcirculației.

Diferența de presiune arteriovenoasă a scăzut datorită creșterii presiunii hidrostatice în porțiunea venoasă a patului.

Rezistență la fluxul sanguinîn partea venoasă a patului este crescută din cauza obstrucției fluxului sanguin în vasele de drenaj.

Viteza volumetrica a fluxului sanguin redusă din cauza scăderii diferenței de presiune arteriovenoasă și a rezistenței crescute la fluxul sanguin.

Viteza liniară a fluxului sanguin redus datorită scăderii diferenței de presiune arteriovenoasă și rezistenței crescute la fluxul sanguin.

Suprafața totală a secțiunii transversale a patului capilar crescută datorită deschiderii unor capilare nefuncționale anterior.

Macrosimptomele hiperemiei venoase.

Creșterea numărului și a diametrului vaselor venoase vizibile datorită creșterii lumenului lor.

Cianoza organelor și țesuturilor. Nuanța albăstruie este asociată cu: a) creșterea cantității de sânge venos din acestea; b) o creștere a conținutului de forme fără oxigen de hemoglobină din acesta (rezultatul unei tranziții pronunțate a oxigenului în țesut datorită curgerii sale lente prin capilare).

Scăderea temperaturii organelor și țesuturilor din cauza: a) unei creșteri a volumului sângelui venos din ele (în comparație cu sângele arterial mai cald); b) reducerea intensităţii metabolismului tisular.

Umflarea țesuturilor și organelor ca urmare a creşterii tensiune arterialaîn capilare, postcapilare și venule. Cu hiperemie venoasă prelungită, edemul este potențat din cauza „pornirii” factorilor patogenetici osmotici, oncotici și membranogeni.

Hemoragii în țesut sau sângerări (interne și externe) ca urmare a supraîntinderii și micro-rupturii pereților vaselor venoase.

Microsimptomele hiperemiei venoase.

Creșterea diametrului capilarelor, postcapilarelor și venulelor.

Creșterea numărului de capilare funcționale pe stadiul inițial VG și scădere - în etapele ulterioare, când fluxul sanguin în ele se oprește din cauza formării de microtrombi și agregate de celule sanguine.

Încetinirea fluxului de sânge venos până la oprirea completă a scurgerii.

Expansiunea semnificativă a cilindrului axial al celulelor sanguine(până la dimensiunea lumenului venulei) și dispariția „benzii” de curent de plasmă din ele.

Mișcarea sângelui „ca „împingere” și „pendul” în venule.În fața unei obstacole într-o venă blocată, presiunea hidrostatică crește. Dacă valoarea sa atinge tensiunea arterială diastolică, atunci în timpul diastolei ………………………….

Consecințele și semnificația hiperemiei venoase.

VG are un efect dăunător asupra țesuturilor. Principalul factor patogenetic este hipoxia țesutului sau organului corespunzător. Hiperemia venoasă este însoțită de umflarea țesuturilor, adesea cu hemoragii sau sângerări. Prin urmare, pe fundalul VG:

Funcțiile specifice ale unui organ sau țesut sunt reduse.

Funcțiile și procesele nespecifice sunt suprimate.

Se dezvoltă malnutriția și hipoplazia elementele structurale ale celulelor și țesuturilor.

Necroza parenchimului și proliferarea țesutului conjunctiv(scleroză, cicatrici).

Ischemie- tulburări ale circulației periferice, care se bazează pe restricția sau oprirea completă a fluxului sanguin arterial.

Clinica: paloarea zonei organului, scăderea temperaturii, afectarea sensibilității sub formă de parestezie, sindrom de durere, scăderea vitezei fluxului sanguin, scăderea volumului organului, scăderea tensiunii arteriale în zona arterei situată sub obstacol, scăderea turgenței tisulare, disfuncție ale organului sau țesutului, modificări degenerative.

1. ischemia compresivă apare atunci când artera adductoră este comprimată de o cicatrice, tumoră etc.;

2. ischemia obstructivă apare atunci când lumenul arterial este închis parțial sau complet de un tromb sau embol. Modificările inflamatorii și productiv-infiltrative ale peretelui arterial în timpul aterosclerozei, endarterita obliterantă, periarterita nodosă conduc, de asemenea, la limitarea fluxului sanguin local ca ischemie obstructivă;

3. Ischemia angiospastică apare din cauza iritației aparatului vasoconstrictor al vaselor de sânge și a spasmului reflex al acestora.

Cauze: emoții (frică, durere, furie), factori fizici (răceală, răni), agenți chimici, iritanți biologici (toxine), etc.

Angiospasmul duce la o încetinire a fluxului sanguin până când acesta se oprește complet.

Se dezvoltă cel mai adesea în funcție de tipul de reflexe vasculare necondiționate de la interoreceptorii corespunzători. Poate avea și un caracter reflex condiționat.

Iritația centrului vasomotor de către toxine, iritația mecanică a formațiunilor subcorticale care reglează tonusul vascular și prezența unui proces patologic în diencefal conduc adesea la fenomene angiospastice pronunțate.

În dezvoltarea ischemiei angiospastice, este importantă nu numai iritația diferitelor părți ale arcului reflex, ci și starea funcțională a fibrelor musculare ale peretelui vascular, electrolitul și alte tipuri de schimb în acesta.

De exemplu, ionii de sodiu, acumulați în fibrele musculare ale vasului, cresc sensibilitatea acestuia la substanțele presoare - catecolamine, vasopresină și angiotensină.

Natura tuturor tipurilor de modificări într-o zonă ischemică a țesutului sau a organului este determinată de gradul de foamete de oxigen, a cărui severitate depinde de rata de dezvoltare și tipul de ischemie, durata acesteia, localizarea, natura colateralului. circulație, starea funcțională a organului sau țesutului.

Ischemia organelor vitale are consecințe mai grave. Creierul și inima se caracterizează printr-un nivel ridicat de metabolism energetic, dar, în ciuda acestui fapt, vasele lor colaterale sunt funcțional absolut sau relativ incapabile să compenseze tulburările circulatorii. Mușchii scheletici și în special țesutul conjunctiv, datorită nivelului scăzut al metabolismului energetic din ei, sunt mai stabili în condiții ischemice.

Ischemia în condiții de creștere a activității funcționale a unui organ sau țesut este mai periculoasă decât în ​​repaus.

Stază, tipuri, etiologie, patogeneză, semne.

Stază- aceasta este o încetinire, până la o oprire completă, a fluxului sanguin în vasele microvasculare.

Staza de sânge poate fi precedată de congestie venoasă (stază stagnantă) sau ischemie (stază ischemică).

Staza de sânge se caracterizează prin oprirea sângelui în capilare și venule cu extinderea lumenului și lipirea globulelor roșii în coloane omogene - aceasta distinge staza de hiperemia venoasă. Hemoliza și coagularea sângelui nu apar.

Staza trebuie diferențiată de „fenomenul nămolului”. Nămolul este fenomenul de lipire a celulelor roșii din sânge nu numai în capilare, ci și în vase de diferite dimensiuni, inclusiv vene și artere.

Stază- fenomenul este reversibil. Staza este însoțită de modificări distrofice ale organelor în care se observă. Staza ireversibilă duce la necroză.

Cauzele stazei

Ischemie și hiperemie venoasă. Acestea duc la stază din cauza unei încetiniri semnificative a fluxului sanguin (cu ischemie datorită scăderii fluxului sanguin arterial, cu hiperemie venoasă ca urmare a încetinirii sau încetării fluxului acestuia) și crearea condițiilor pentru formarea și/sau activarea substanţelor care provoacă aderenţa elemente de formă sânge, formarea de agregate și cheaguri de sânge din acestea.

Proagreganții sunt factori care provoacă agregarea și aglutinarea celulelor sanguine.

Patogenia stazei

În stadiul final al stazei Există întotdeauna un proces de agregare și/sau aglutinare a celulelor sanguine, care duce la îngroșarea sângelui și la scăderea fluidității acestuia. Acest proces este activat de proagreganți, cationi și proteine ​​cu greutate moleculară mare.

Toate tipurile de stază sunt împărțite în primare și secundare.

Stază primară (adevărată). Formarea stazei începe în primul rând cu activarea celulelor sanguine și eliberarea acestora a unui număr mare de proagreganți și/sau procoagulante. În etapa următoare, elementele formate se agregează, se aglutinează și se atașează de peretele microvasului. Acest lucru face ca fluxul de sânge în vase să încetinească sau să se oprească.

Stază secundară (ischemică și congestivă).

Staza ischemică se dezvoltă ca rezultat al ischemiei severe datorită scăderii fluxului sanguin arterial, încetinirii vitezei curgerii sale și naturii sale turbulente. Acest lucru duce la agregarea și aderența celulelor sanguine.

Versiunea congestivă (venos-congestivă) a stazei este rezultatul unei încetiniri a fluxului de sânge venos, al îngroșării acestuia și al modificărilor. proprietati fizice si chimice, deteriorarea celulelor sanguine (în special din cauza hipoxiei). Ulterior, celulele sanguine aderă între ele și pe peretele microvaselor.

Manifestări de stază

Cu stază se întâmplă modificări caracteristiceîn vasele microvasculare:

Reducerea diametrului intern al microvaselor în timpul stazei ischemice,

Creșterea lumenului vaselor microvasculare în versiunea stagnantă a stazei,

Un numar mare de agregate de celule sanguine în lumenul vaselor de sânge și pe pereții acestora,

Microsângerări (mai des cu stază congestivă).

În același timp, manifestările de ischemie sau hiperemie venoasă se pot suprapune cu manifestările de stază.

Consecințele stazei

Odată cu eliminarea rapidă a cauzei stazei, fluxul sanguin în vasele microvasculare este restabilit și nu se dezvoltă modificări semnificative în țesuturi.

Staza prelungită duce la dezvoltare modificări distroficeîn țesuturi, adesea până la moartea unei secțiuni de țesut sau organ (infarct).

Orice leziune a creierului este însoțită de consecințe care pun viața în pericol pentru pacient modificări organiceîn ţesuturile lui. Înfometarea de oxigen, insuficiența nutrienților primiti, manifestată în apropiere simptome caracteristice determina dinamica funcționării creierului, iar absența unui efect terapeutic poate duce la o agravare a procesului și la apariția unor afecțiuni secundare grave. Ischemie cerebrală cauzată de patologie vase de sângeși capilarele din țesuturile creierului, este însoțită de o progresie constantă a proceselor patologice în țesuturile creierului, care sunt însoțite de o deteriorare semnificativă a alimentării sale cu sânge.

Având o idee despre ce este ischemia cerebrală, care sunt principalele ei manifestări și posibile Consecințe negative pentru sănătate, poate fi diagnosticat în timp util această stare, conduce tratament necesarși menține sănătatea creierului. Deoarece principala cauză a acestei afecțiuni este leziune organică vasele centrale (cerebrale) din creier, este starea acestora care ar trebui considerată cea mai indicativă în procesul de identificare a leziunii în cauză. Într-adevăr, tocmai din cauza încălcării integrității lor, a apariției permeabilității excesive a pereților și a tendinței de fragilitate riscul de posibil efecte secundareîn funcționarea creierului, care sunt cauzate de manifestări ale lipsei de oxigen și lipsei de oxigen cantitatea necesară nutrienți.

Descrierea generală a bolii

O boală precum ischemia cerebrovasculară are o anumită clasificare în funcție de stadiul procesului patologic, prevalența acestuia și influență negativă asupra țesutului cerebral. De asemenea impact negativ Este afectată starea nervului cerebelos, lobul anterior al creierului, responsabil de procesele de memorare și memorie pe termen lung. Toate manifestările acestei patologii apar în etape, prima etapă este considerată cea mai ușor de tratat efecte terapeuticeși de aceea este prima etapă a bolii care trebuie depistată cât mai devreme. Datorită disponibilității manifestări caracteristice Ischemia cerebrală poate fi detectată precoce și tratamentul poate începe.

Ischemia vasculară cerebrală în fotografie

Astăzi, conform statisticilor medicale, se observă ischemie cerebrală în Mai mult cazuri la persoanele în vârstă (aproximativ 50-55% din totalul persoanelor cu vârsta peste 65 de ani au una dintre etapele acestei leziuni) pe fondul bolilor provocatoare existente. Hipertensiunea arterială, care progresează treptat, poate provoca treptat o întrerupere a alimentării cu sânge a creierului, ceea ce duce la apariția semnelor bolii în cauză. Trebuie remarcat faptul că ischemia cerebrală nu poate fi tratată vindecare completă, este posibil doar oprirea vitezei proceselor patologice care apar în vasele creierului, stabilizare starea generala pacientul şi eliminarea celor mai caracteristice manifestări.

O tulburare cronică în procesul de circulație a sângelui determină în mare măsură atât calitatea creierului, cât și starea generală a unei persoane, deoarece creierul este unul dintre organele țintă care sunt afectate în primul rând de cele mai severe patologii din organism. Prin urmare, chiar și modificări minore în starea funcției creierului, care au caracteristici manifestari clinice(dureri de cap frecvente, schimbari bruste stări de spirit și dificultăți de reamintire) ar trebui să fie considerate primele semne și cărora trebuie să li se acorde o atenție deosebită și să se inițieze o intervenție terapeutică adecvată.

Mecanismul de dezvoltare

Procesul de dezvoltare a bolii arată ca în felul următor: în primul rând, există o anumită deteriorare a funcționării creierului (lobul anterior al hipotalamusului și cerebelului) din cauza dezvoltării patologiei vaselor de sânge cerebrale (centrale), care sunt responsabile de procesul de alimentare cu oxigen a țesutului creierului. și nutrienți. În acest caz, există adesea leziuni ale nervului care conectează creierul (sau părți ale acestuia) cu centrul sistem nervos, în urma căruia există un dezechilibru pronunțat în munca sa. Apoi, pe măsură ce boala progresează, se observă un proces degenerativ din ce în ce mai mare în creier pe fondul înfometării de oxigen, ceea ce duce la o întrerupere treptată a proceselor organice din țesuturile sale.

În acest caz, sunt observate mai întâi procesele patologice natura tranzitorie, și apoi curs cronicîn creier. Această condiție este plină de manifestări persistente ale patologiei actuale. Semne caracteristice bolile atrag atenția și vă permit să mergeți la o unitate medicală la timp pentru examinare.

Se ia în considerare principala complicație a acestei afecțiuni probabilitate mare accident vascular cerebral, pe măsură ce boala progresează, simptomele și manifestările sale afectează negativ viata de zi cu zi bolnav. Prin urmare, pentru a preveni apariția consecințe serioase Pentru sănătatea și conservarea vieții pacientului, se recomandă începerea tratamentului imediat după diagnosticarea acestei boli.

Simptomele bolii

Manifestările externe sunt destul de caracteristice: schimburi frecvente starea de spirit, schimbări în ea - o tranziție bruscă de la atitudine pozitiva la o stare de depresie, oboseală, depresie frecventă și o scădere a calității funcționării intelectuale, precum și o creștere a gradului de iritabilitate, oboseală în timpul zilei. Mulți pacienți experimentează o scădere a inteligenței, care etapele inițiale procesul patologic este imperceptibil, dar pe măsură ce progresează poate schimba grav viața unei persoane - reduce calitatea acesteia.

În absența tratamentului, manifestările enumerate sunt agravate semnificativ: durerile de cap devin mai puternice, se observă agravarea somnului nocturn și oboseala în timpul zilei, scurte vrăji de leșinși pierderea performanței.

Orice abateri de la norma în starea vaselor de sânge provoacă o schimbare calitativă în viața de zi cu zi a pacientului, care atrage imediat atenția și necesită o atenție imediată. îngrijire medicală. Tratamentul la domiciliu pentru această leziune, mai ales în stadii avansate, nu produce rezultate semnificative. rezultat pozitivși poate duce la o întârziere dăunătoare sănătății în tratament medicamentos, în urma căruia crește riscul de a dezvolta complicații negative.

Principiile de bază ale clasificării bolilor

Sunt câteva tipuri variate clasificarea bolii în cauză. Toate sunt împărțite în funcție de gradul de deteriorare a țesutului cerebral, prezența și numărul de simptome și amploarea manifestărilor. Clasificarea cea mai frecvent utilizată se bazează pe natura manifestărilor și impactul asupra sănătății pacientului. Se folosește și o clasificare pe baza duratei tulburărilor cauzate de procesul patologic actual.

Clasificarea bolii în funcție de natura manifestărilor sale este următoarea:

• tip tranzitoriu - această afecțiune se caracterizează printr-un atac ischemic sau criză cerebrală, în care există o schimbare bruscă a stării generale cu manifestări caracteristice sub formă de cefalee prelungită și acută, scăderea atenției și a concentrării;
• faza acută a bolii, care ar trebui să includă infarct hemoragic, forma acuta encefalopatie și accident vascular cerebral ischemic și natura nespecificată a apariției;
• cursul cronic se caracterizează prin manifestări de ocluzie a vaselor de sânge, tromboză cerebrală, encefalopatie subcorticală. Ischemia cerebrală cronică este însoțită de conservare pe termen lung manifestări caracteristice, deteriorarea treptată a stării generale a pacientului cu agravarea simptomelor bolii.

Ischemie cerebrală gradul 1 se manifestă în stadiile inițiale ale procesului patologic. În acest caz, manifestările bolii nu sunt clar exprimate; pacientul se caracterizează prin schimbări bruște de dispoziție, oboseală crescută. Ischemia cerebrală de gradul I se observă la mulți vârstnici; impactul său asupra vieții de zi cu zi nu este foarte pronunțat, ceea ce interferează semnificativ cu diagnosticarea în timp util.

Ischemie cerebrală gradul 2- un proces mai aprofundat, tablou clinic care este mai pronunțat. Durerile de cap devin constante și există o pierdere a concentrării și a capacității de concentrare. A doua etapă poate fi caracterizată și de o deteriorare a calității somnului nocturn, apariția unor senzații neobișnuite în timpul stării de veghe: durere în lobul frontal al capului, zgomot în cap fără un motiv aparent.

Ischemie cerebrală gradul 3 are maxim manifestare puternică simptomele bolii, există o scădere bruscă a performanței pacientului. În a treia etapă de dezvoltare a procesului patologic, el necesită spitalizare urgentă și terapie medicamentoasă activă.

Există, de asemenea, un tip de boală numită ischemie măduva spinării. În acest caz, există leziuni tisulare în zona adiacentă, alimentare insuficientă cu sânge a măduvei spinării cu o deteriorare treptată a funcționării acesteia. Există o clasificare similară pentru această boală, care permite clasificarea leziunii identificate într-una dintre clase, ceea ce face posibilă selectarea rapidă a celui mai potrivit tratament.

Cauze

Cauzele ischemiei cerebrovasculare pot fi diferite. Practic, sunt de natură organică, afectează inima și ea boli însoțitoare devin adesea un declanșator al apariției acestei patologii.

Cel mai motive comune Următoarele ar trebui să fie considerate ischemie cerebrovasculară:

• tromboembolism al vaselor de sânge;
• tromboza arterelor și venelor;
• defecte cardiace, care pot fi fie congenitale, fie dobândite;
• vasculită;
• modificări ale stării pereților vaselor de sânge (lor fragilitate crescutăși permeabilitate);
• tulburări ale proceselor de coagulare a sângelui;
• tulburări metabolice.

De asemenea, merită evidențiați o serie de factori de risc care pot provoca boala.

Unul dintre factorii de risc pentru dezvoltarea patologiei în cauză este pe termen lung stări depresiveși stresul, care au un impact extrem de negativ asupra proceselor de circulație a sângelui în țesutul cerebral. Guta, stadii avansate osteocondroza cervicală, fumatul și utilizare frecventă bauturile alcoolice trebuie considerate si factori de risc seriosi in dezvoltarea patologiei in cauza.

Printre tulburări ale creierului Luând în considerare boala, aceasta ocupă unul dintre primele locuri în numărul probabililor efecte secundare pentru sănătate, deci, la identificarea acestuia, obligatoriu tratament profesional folosind adecvat medicamenteși spitalizarea imediată a pacientului. Boli ischemice au, de asemenea, un grad ridicat de risc pentru viața pacientului: în caz de asistență prematură sau insuficiență a acesteia, riscul rezultat fatal crește.