Simptome oculare. Semne clinice, simptome de tireotoxicoză

Semnul Delrymple este o deschidere largă a fisurii palpebrale la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul Graefe (A.Graefe) – lag pleoapa superioarăși apariția unei benzi albe de scleră deasupra irisului la mișcare globul ocularîn jos la pacienţii cu tireotoxicoză.

Simptomul Kocher (E.Th.Kocher) este o întârziere în mișcarea globului ocular din mișcarea pleoapei superioare și apariția unei benzi albe de scleră deasupra irisului când globul ocular se mișcă în sus la pacienții cu tireotoxicoză.

Semnul lui Stellwag (C. Stellwag) este o clipire rară și incompletă la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul Reprev-Melikhov - o privire furioasă la pacienții cu tireotoxicoză.

Semnul Moebius (P.J.Moebius) – slăbiciune a convergenței la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul lui Jellinek (S. Jellinek) este pigmentarea pielii pe pleoape la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul lui Rosenbach (O. Rosenbach) este un mic tremur rapid al pleoapelor căzute la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomul lui Stasinski (T. Stasinski) - injectarea sclerei cu un aranjament cruciform al vaselor dilatate la pacienții cu tireotoxicoză.

Simptomele patologiei gastrointestinale

Simptomul Courvoisier-Terrier – se palpează o vezică biliară mărită (congestivă) sub marginea ficatului, de formă ovală, de consistență elastică, deplasabilă, nedureroasă. Descris cu compresia căii biliare comune din cauza cancerului capului pancreasului, precum și cu afectarea primară a papilei duodenale majore: papilită, stenoză, cancer.

Simptomul lui Mussi-Georgievsky – durere la palpare între picioarele m. sternoclaidomastoideus în dreapta. Un semn de afectare a vezicii biliare, cel mai adesea în colecistita acută.

Semnul Murphy (J.B. Murphy) - palpare în timpul inspirației la locul proiecției vezicii biliare (pacientul este pe partea stângă, stând sau în picioare, fie cu 4 degete, fie cu 1 deget scufundat). Un simptom este considerat pozitiv dacă în timpul respiră adânc pacientul o întrerupe brusc din cauza apariției durerii atunci când vârfurile degetelor ating vezica biliară ascuțită sensibilă, așa cum demonstrează reacția pacientului sub forma unui strigăt de durere și a unei expresii faciale.

Simptomul Kehr (H.Kehr) este apariția durerii în zona în care este localizată vezica biliară în timpul palpării profunde în hipocondrul drept.

Simptomul lui Gausmann este o senzație de durere în zona vezicii biliare cu o lovitură scurtă cu marginea palmei sub arcul costal drept la înălțimea inspirației.

Simptomul Lepene-Vasilenko – apariția durerii în zona în care se află vezica biliară atunci când se administrează lovituri sacadate cu vârful degetelor în timp ce inhalați sub arcul costal drept.

Simptomul Ortner-Grekov (N.Ortner, I.I.Grekov) – durerea apare atunci când vezica biliară inflamată este scuturată când marginea palmei este lovită de marginea arcului costal drept.

Simptomul lui Eisenberg - pacientul se ridică pe degete în picioare, apoi cade rapid pe călcâie. Un simptom pozitiv este apariția durerii în hipocondrul drept ca urmare a tremurării vezicii biliare inflamate.

Simptomul lui Pekarsky este durerea la apăsarea procesului xifoid.Simptomul este adesea observat cu colecistită cronică recurentă.

Semnul lui Mendel (F.Mendel) - lovirea cu degetele pe partea din față a mâinii perete abdominal. Pozitiv atunci când apare durerea, de obicei coincide cu locul de proiecție a unui defect ulcerativ destul de profund în stomac sau duoden.

Simptomul lui Grotta (J.W.Grotta) – atrofie țesut subcutanatîn zona corespunzătoare proiecţiei pancreasului pe peretele abdominal.

Zona coledochopancreatică a lui Chauffard (A.E.Chauffard) - în epigastru din dreapta (în cadranul superior drept al abdomenului) - medial de bisectoare care împarte unghiul drept format din două linii care se intersectează: linia mediană anterioară a abdomenului și o linie trasată perpendicular pe acesta prin buric.

Punctul lui Desjardins (A. Desjardins) este un punct de la limita treimii mijlocii și superioare a distanței dintre buric și arcul costal drept de-a lungul liniei de la ombilic la axila dreaptă.

Zona Gubergrits-Skulsky se află în epigastru din stânga, simetric față de zona Shoffard.

Punctul Gubergritsa se află la 5–6 cm deasupra buricului pe linia care îl leagă de axila stângă.

Simptomul Mayo-Robson (A.W. Mayo-Robson) - apariția durerii la palparea unghiului costovertebral stâng, care indică proces inflamator partea caudală a pancreasului.

SIMPTOME OCULARE DE GUȘĂ TOXICĂ DIFUZĂ apar ca urmare a unor tulburări neurohormonale complexe, al căror mecanism nu este pe deplin dezvăluit. De obicei apar cu gușă toxică difuză.

Simptome oculare de gușă toxică difuză (GSDT3) constau în principal din exoftalmieși sunt asociate cu mișcările conjugale afectate ale globilor oculari (semnul Mobius)și mușchii faciali cauzate de miastenia mușchilor faciali și a mușchilor extraoculari, afectarea nucleilor nervii oculomotori.

• Dintre multi GS DT3 ocupa primul loc Exoftalmie(E).

Există o serie de ipoteze care explică motivele dezvoltării sale, dar niciuna dintre ele nu este capabilă să dezvăluie întregul mecanism al acestui proces. S-a stabilit experimental că extractele din lobul anterior al glandei pituitare, în special TSH, administrate unui animal, pe lângă hipertiroidism, provoacă exoftalmie. in orice caz observatii clinice arată că la gușa toxică difuză, când apare hipersecreția de TSH în aproape toate cazurile, la câteva cazuri se observă exoftalmie. Se știe că în hipotiroidism, secreția de TSH crește semnificativ, dar exoftalmia nu se dezvoltă. Cercetare anii recenti a arătat că factorul care provoacă exoftalmia nu este TSH-ul în sine, ci o substanță găsită împreună cu acesta, numită „factor exoftalmic”. Se presupune că acest factor nu este produs în aceeași măsură la toți pacienții cu tireotoxicoză.

În practică se observă adesea exoftalmie unilaterală. Acest fapt indică faptul că ochii bombați nu sunt complet determinate de factorul exoftalmic. După toate probabilitățile, sistemul vegetativ joacă un anumit rol în acest sens. sistem nervos, în special cel simpatic, care a fost confirmat experimental: când nervii simpatici cervicali sunt iritați la animale, apare exoftalmia. Cauza imediată a exoftalmiei este o creștere a tonusului extensorilor mușchilor oculomotori, o creștere a volumului țesutului retrobulbar, în special, mucopolizaharide acide (creșterea hidrofilității țesuturilor), grăsime și țesut conjunctiv. Ea duce la creștere bruscă presiune intraorbitală, până la stagnarea pleoapelor și umflarea acestora.

Există o serie de alte teorii.
De exemplu, conform teoria autoimună, tiroglobulina poate deveni un antigen și, venind în contact cu tiroidina impreuna cu limfocitele B , se fixează pe membranele celulare ale mușchilor extraculari, provocând deteriorarea acestora cu dezvoltarea ulterioară a edemului țesuturilor retrobulbare.

Se explică exoftalmia şi încălcarea drenajului limfatic în glanda tiroidă, care este urmată de limfostaza și umflarea țesuturilor extraoculare și retrabulbare. Odată cu umflarea țesutului retrabulbar și intrabulbar, tonusul nervilor și mușchilor oculomotori este perturbat, ceea ce duce la perturbarea mișcărilor conjugate ale globilor oculari. Adesea observată la persoanele care nu suferă de tireotoxicoză.

Există dovezi că cu așa-numitul exoftalmie eutiroidiana conținutul de hormoni tiroidieni din sânge, în special T3, este crescut, dar fără tahicardie și pierdere în greutate. Se presupune că exoftalmia este cauzată de hipertiroidism, cu toate acestea, sensibilitatea receptorilor periferici la ei este redusă, iar receptorii muschii ochilor, dimpotrivă, a crescut.
Exoftalmie eutiroidiana se desfășoară adesea în familii și nu este neobișnuit ca membrii individuali ai familiei să dezvolte tireotoxicoză. În același timp, tireotoxicoza în persoane similare nu este neapărat însoțită de scădere în greutate, uneori apare chiar și o anumită obezitate, care, după toate probabilitățile, se datorează deteriorării simultane a formațiunilor diencefalice.

Histologic se remarcă inițial edem și infiltrație celulară a țesutului retroorbitar cu limfocite, macrofage și plasmocite.
Ulterior, fibrele musculare experimentează umflarea, pierderea striațiilor transversale, omogenizarea cu creșterea dimensiunii lor de până la 10 ori cu creșterea contractilității lor.

Viteza și gradul de dezvoltare a exoftalmiei variază foarte mult de la câteva săptămâni la un an. Rareori dezvoltarea exoftalmiei are loc la viteza fulgerului.
Simptomele subiective ale exoftalmiei sunt lacrimare, durere în spatele ochilor, la mișcarea globilor oculari senzație neplăcută senzații de „nisip în ochi”, în special cu vederea încordată, rar diplopie.
Mai întâi se umflă pleoapa superioară, cu grad pronunțat, atât zona inferioară cât și cea a tâmplei, sprânceana. Hiperemia membranei mucoase determină progresia umflăturii și duce la chimoză, se formează un diaf edemat în jurul corneei și inversarea pleoapei inferioare. Membrana mucoasă devine uscată și ulcerată. Frecvența exoftalmiei în tireotoxicoză variază de la 10 la 40%. Gradul de proeminență al globilor oculari este determinat de un exoftalmometru.

În funcție de severitatea sa, exoftalmia este împărțită în patru grade:

• gradul I (formă ușoară) - exoftalmie moderată cu încălcare ușoară funcțiile mușchilor extraoculari. Proeminență ochi 15,9+0,2 mm.
• gradul 2(moderat) - exoftalmie moderată cu disfuncție ușoară a mușchilor oculomotori și modificări ușoare ale conjunctivei. Proeminență ochi 17,9+0,2 mm.
• gradul 3(forma severă) - exoftalmie severă cu închiderea afectată a pleoapelor. Modificări pronunțate ale conjunctivei și ale funcției mușchilor extraoculari, leziuni ușoare ale corneei, simptome inițiale de atrofie a nervului optic. Proeminența ochiului 22,8±1,1 mm.
• gradul 4(forma extrem de severă) - manifestare pronunțată a simptomelor de mai sus cu amenințarea pierderii vederii și a ochilor. Proeminență mai mare de 24 mm.

Pe lângă exoftalmie, au fost descrise o serie de simptome oculare caracteristice tireotoxicozei:

• Simptomul Abadi (1842-1932, Franța) - spasme ale mușchilor care ridică pleoapa.
• Simptom de balet (1888) - imobilitatea parțială sau completă a unuia sau mai multor mușchi externi ai ochiului fără afectarea mușchilor interni.
• Simptomul lui Burke - dilatarea si pulsatia vaselor retiniene.
• simptom de Bella - devierea ochiului în sus și spre exterior cu închiderea activă a fisurii palpebrale.
• simptom Boston (1871 - 1931, medic american) - întârziere sacadată, neuniformă a pleoapei superioare atunci când mișcă privirea în jos.
• Simptomul lui Botkin (1850) - lărgirea trecătoare a fisurilor palpebrale la fixarea privirii.
• Simptomul Brahma. În timpul râsului, ochii rămân larg deschiși, dar la persoanele sănătoase fisurile palpebrale se îngustează semnificativ.
• Simptomul lui Govena - constricția sacadată a pupilei unui ochi când celălalt este iluminat.
• Simptomul lui Goldziger - hiperemia conjunctivei.
• Simptomul Graefe (1823-1870, medic oftalmolog german). Pacientul este rugat să urmărească cu privirea degetul pe care examinatorul îl mișcă în fața ochilor (la distanță de 30 - 40 cm) de sus în jos, iar cu cealaltă mână medicul sprijină capul pacientului pentru a nu putea mișcă-l. Cu un simptom pozitiv, pleoapa superioară este întârziată și nu ține pasul cu mișcarea în jos a globului ocular. Ca urmare, o bandă de conjunctivă se deschide între pleoapa superioară și limbul corneei. Acest simptom este rezultatul creșterii tonusului mușchiului care ridică pleoapa superioară.
• Simptomul lui Griffth - întârziere a pleoapei inferioare la privirea atentă la un obiect situat la nivelul ochilor.
• Simptomul lui Dalrymple (1804 - 1852, medic oftalmolog scoțian). Când vederea este fixată pe un obiect situat la nivelul pupilelor, fisurile palpebrale se deschid larg. În același timp, sunt dezvăluite zone ale sclerei care sunt în mod normal acoperite de pleoapele superioare și inferioare. Cauzată de pareza mușchilor circulari ai pleoapelor.
• simptomul lui Gifford (1906, Marea Britanie). Datorită îngroșării și tonusului muscular crescut, pleoapa superioară se dovedește cu mare dificultate.
• Simptomul lui Jellinek (1187, medic austriac) - pigmentarea pielii pleoapelor. Considerat un semn al insuficienței suprarenale.
• Simptomul lui Geoffroy (1844-1908, doctor francez). Când priviți în sus, nu se formează riduri pe frunte: astenie a mușchilor frontali.
• Zatlera simptom - mijire slabă.
• Simptomul Zenger-Entrout - umflarea pleoapelor în formă de pernă.
• Simptomul Ibn Sina - rezistenta retrooculara cu exoftalmie.
• Knisa simptom - anizocoria.
• Simptomul lui Cowan - vibratia pupilelor.
• Simptomul lui Kocher (1841 -1917, chirurg elvețian). Pacientul urmărește degetul persoanei examinate, mișcându-l în fața privirii de jos în sus. Cu un simptom pozitiv, sclera, situată în mod normal sub pleoapa superioară, este expusă și devine vizibilă. Simptomul este cauzat de o deplasare mai rapidă a pleoapei superioare decât a globului ocular, datorită creșterii tonusului acesteia.
• Simptomul lui Levi. Dilatarea pupilei atunci când este expusă la conjunctivă soluție slabă adrenalina.
• Simptomul Mobius (1880). Când degetul este mutat rapid din partea laterală spre mijloc, globul ocular nu ține pasul cu mișcarea degetului și apare strabismul tranzitoriu. Tulburarea de convergență este cauzată de slăbiciunea mușchilor drepti intrinseci ai ochiului.
• Mina simptom - întârzierea globilor oculari în spatele mișcării pleoapelor în timpul privirea.
• simptom Nisa - expansiune neuniformă elevilor.
• Popovasimptom (URSS) - mișcare spasmodică a pleoapei superioare atunci când se privește de sus în jos.
• Simptomul Reprev-Melikhov (URSS) – caracterizată prin privirea furioasă a pacienților.
• Simptomul lui Rosenbach (1851-1907, german, doctor) - tremur al pleoapelor când se închid.
• Snellensimptom (1834-1908. Oftalmolog olandez) - un bâzâit auzit cu un fonendoscop deasupra cu ochii inchisi. Caracteristic exoftalmiei tirotoxice.
• Simptomul spectrului - durere la punctele de atașare a mușchilor oblici de sclera cu exoftalmie inițială.
• Stasinsky simptom - injectarea corneei sub formă de cruce roșie.
• Simptomul lui Topolyansky (URSS) - hiperemia conjunctivei sub forma unei „cruci roșii”.
• Simptomul lui Wilder. Dacă globul ocular se află într-o stare de abducție extremă și începe să se deplaseze spre centru, deplasarea lui se produce în trepte, cu opriri.
• Stellvaga simptom (1869, oftalmolog austriac) - retragerea pleoapei superioare în combinație cu clipirea rară din cauza sensibilității scăzute a corneei.
• Simptomul lui Ekrot - umflarea pleoapei superioare.
• Jaffe simptom - incapacitatea de a încreți fruntea, ca și în cazul simptomului lui Geoffroy, se datorează scăderii tonusului mușchilor frontali.

Nu toate simptomele oculare ale gușii tirotoxice sunt detectate la aceiași pacienți cu tireotoxicoză; ele sunt mai frecvente. simptome Gre fe, Kocher, Dalrymple, asociat cu disfuncția pleoapei superioare, Simptome JaffeȘi Geoffroy, simptomatic Noi Rosenbach, Shtelvag, asociat cu factori neurogeni și, în sfârșit, Mobius, mai sălbatic, cauzate de tulburarea de convergenţă oculară.

TRATAMENTUL SIMPTOMELOR OCULARE ALE TIROTOXICOZEI.

Tratamentul simptomelor oculare este în principal patogenetic.
Prevenirea exoftalmiei presupune tratament în timp util tireotoxicoza.

• Dacă există semne de exoftalmie, doze mari de medicamente nu trebuie utilizate de la bun început. imidazol, care poate duce la hipersecreția de TSH, un factor exoftalmic.
• În viitor, atunci când ajungeți la o stare eutiroidiană, ar trebui perioadă lungă de timp atribui hormoni tiroidieni (T 4, Tz) în așa fel încât frecvența pulsului să nu depășească limitele fiziologice - 100 de bătăi pe minut.
• În timpul dezvoltării exoftalmiei, când mucopolizaharidele se acumulează în spațiul retrobulbar, bine efect terapeutic oferi glucocorticosteroizi Și gammaterapie (6000 rad) regiune hipotalamo-hipofizară din trei câmpuri, precum și retroorbitală cu administrare simultană în doze mari Cu hormoni tiroidieni până la 40-80 mg pe zi sau prin administrare hidrocortizon în spațiul orbital timp de 10-12 zile, 30-40 mg zilnic pe fiecare orbită.

Regresia exoftalmiei nu apare adesea în cazurile în care a fost de mult timp, timp în care se acumulează multă grăsime și țesut conjunctiv în spațiul retro-orbital. În aceste cazuri, tratamentul conservator nu este eficient. S-a propus o operație - decomprimarea orbitei prin extinderea ei în trei direcții spațiale.

Tireotoxicoza este un proces patologic în organism, care se caracterizează printr-un nivel crescut de hormoni în organism. glanda tiroida. Această condiție nu este boală separată, dar poate fi un imbold pentru dezvoltare diverse încălcăriîn organism și complet fără legătură cu glanda tiroidă.

În articolul nostru vă vom spune cum să recunoașteți tireotoxicoza; simptomele și tratamentul depind direct de cât de ridicate sunt nivelurile hormonale ale pacientului.

Cum știm cu toții glanda tiroida joacă rol deosebitîn activitățile corpului nostru.

Produce mai multe tipuri de hormoni, principalii fiind:

• tiroxina (T4);
• triiodotironina (T3).

Procentul de producție de tiroxină este de 4/5 din numărul total a produs hormoni tiroidieni, iar triiodotironina - 1/5. Tiroxina are funcția de a se transforma în hormonul triiodotironină, care este o formă activă biologic.

Glanda pituitară controlează producția de hormoni tiroidieni. Glanda pituitară este o structură mică din creier care produce hormon de stimulare a tiroidei(TSG). Funcția sa este de a stimula celulele tiroidiene să producă hormoni tiroidieni.

Odată cu creșterea producției de hormoni tiroidieni, glanda pituitară reduce funcția productivă și invers, cu scăderea producției de hormoni tiroidieni, conținutul de TSH depășește norma.

Se pare că atunci când nivelul hormonilor tiroidieni scade, glanda pituitară începe să producă mai activ hormonul de stimulare a tiroidei. Această afecțiune se numește tireotoxicoză. Există mai mulți factori care influențează dezvoltarea acestei patologii, despre care vom discuta în continuare.

Important. Pacienții care suferă de tireotoxicoză se disting printr-o singură caracteristică: se simt în mod constant foame. De fiecare dată când mănâncă în exces, nu încep să ia în greutate, ci, dimpotrivă, încep să o piardă în mod activ. Pacienții simt o sete de nestins, care este însoțită de urinare excesivă. în care diferenta caracteristica sunt simptome oculare; cu tireotoxicoză, ochii devin bombați.

Etiologie și tablou clinic

Dacă cineva este familiarizat cu asta stare patologică, ca și hipotiroidismul, tireotoxicoza este afecțiunea opusă. Cu hipotiroidism, toate procesele din organism încep să încetinească, ceea ce este asociat cu nivel redus conținutul de hormoni tiroidieni.

Și cu tireotoxicoză, dimpotrivă, încep să funcționeze activ, o condiție prealabilă pentru acest proces este producția crescută hormoni tiroidieni. Există mai multe motive pentru dezvoltarea acestei patologii.

Cauzele dezvoltării tirotoxicozei

După cum am spus deja, există mai mulți factori diferiți care influențează formarea acestei patologii în organism.

1. Patologii autoimune. Cea mai frecventă boală determinând dezvoltarea tireotoxicoza în 80% din cazuri este gușă toxică difuză. Cu această boală, glanda tiroidă crește în dimensiune, ceea ce acționează ca un factor provocator pentru producerea activă a hormonilor tiroidieni.
2. Patologii asociate cu perturbarea țesutului celular tiroidian. Acestea includ boli: tiroidita postpartum, tiroidita fără durere.
3. Supradozaj de medicamente care conțin hormoni tiroidieni.
4. Noduri multiple. Formațiunile nodulare sunt izolate număr mare hormoni, care provoacă dezvoltarea tireotoxicozei.
5. Adenom toxic. Această patologie numită boala Plummer, care se caracterizează prin prezența unei formațiuni nodulare (adenom), secretând un numar mare de hormoni.
6. Aport crescut de iod.

Factorii de mai sus sunt principalele motive pentru dezvoltarea tireotoxicozei, dar pe lângă ei există factori suplimentari, care poate acționa ca un provocator pentru dezvoltarea tireotoxicozei. De exemplu, tireotoxicoza la copii este un fenomen destul de rar.

Cauza principală a patologiei este boala mamei cu tireotoxicoză în timpul sarcinii. În plus, probabilitatea bolii este mai mare la fete decât la băieți.

Important. Unul dintre principalele motive pentru dezvoltarea tireotoxicozei este gușa toxică difuză. Boala aparține unui număr de boli autoimune ereditare. Boala se poate manifesta chiar și în prezența a cel puțin unei gene patogene responsabile de răspândirea patologiei. Manifestarea simptomelor patologie autoimună la copii - acesta este un fenomen rar; în majoritatea cazurilor, sunt afectate persoane între 20 și 40 de ani.

Formele bolii

Tireotoxicoza are trei forme de manifestare:

• ușoară;
• in medie;
• greu.

Tabelul nr. 1. Forme de tireotoxicoză:

	Cu această formă, pacientul începe să piardă în greutate, dar în intervalul acceptabil. În același timp, are o predominantă apetit crescut. Există o creștere a frecvenței cardiace, care ajunge la 100 de bătăi pe minut, și o ușoară tahicardie. În această situație, doar funcția glandei tiroide este perturbată, fără a afecta toate celelalte funcții ale organismului.
	Cu această formă de patologie există ritm cardiac ridicat(până la 120 de bătăi pe minut). Pierderea în greutate depășește normă admisibilă. Apare frecvent tahicardie, care nu dispare nici odata cu modificarea pozitiei corpului, nici cu somn sănătos. Digestia este afectată, însoțită de diaree. Nivelul colesterolului scade și metabolismul carbohidraților disfuncționează.
	Acest formular se poate manifesta ca urmare a tratamentului de proasta calitate a unei patologii existente a glandei tiroide sau a absenței acesteia. Ca urmare, tireotoxicoza severă afectează alte organe și sisteme ale corpului, care se manifestă prin disfuncția lor puternică.

Pe lângă formele de mai sus, mai există una - aceasta tireotoxicoza subclinica. Această formă este asimptomatică, dar tulburările hormonale pot fi deja diagnosticate în sânge.

Această patologie se caracterizează prin următoarele simptome:

• tahicardie;
• spasme ale membrelor;
• iritabilitate ridicată;
• insomnie;
• excitabilitate;
• tromboembolism;
• fibrilatie atriala.

Simptome

Un procent mare din dezvoltarea patologiei are loc la sexul feminin și în La o vârstă frageda(de la 20 la 40 de ani). Simptomele tireotoxicozei sunt variate și la prima vedere poate părea că nu sunt asociate cu disfuncția tiroidiană. Acest lucru se datorează faptului că hormonii tiroidieni sunt implicați în multe procese din organism și pot provoca perturbări în întregul corp.

Tabelul nr. 2. Principalele simptome ale tireotoxicozei:

	Pacienții experimentează frecvente atacuri nefondate de irascibilitate, anxietate și instabilitate emoțională. Sunt în permanență într-o stare emoționată, încep să se grăbească undeva, să facă o mulțime de mișcări excesive, să se joace constant cu ceva în mâinile lor etc. Principalul simptom al agitației este tremurul membrelor.
	Pacienții suferă de insomnie constantă și se simt complet obosiți. Chiar și atunci când cădea în vis profund se trezesc brusc și frecvent.
	Tireotoxicoza se caracterizează prin tulburări în direcția creșterii sistolicei superioare tensiune arteriala iar în direcţia scăderii presiunii diastolice (scădere). Încălcări ritm cardiac poate fi diferit. De exemplu, pot apărea: tahicardie sinusală (creșterea bătăilor inimii până la 90 pe minut); fibrilație atrială (contracție neregulată a mușchiului inimii cu intervale mici sau mari).
	Pacienții simt adesea sentiment constant foame, mănâncă în mod constant. Dar există cazuri când apetitul este complet absent.
	Pacienții suferă adesea de constantă diaree lichidă, durerea spasmodică se simte în abdomen. În unele cazuri, apar vărsături. Poate exista o încălcare a fluxului de bilă, ceea ce contribuie la creșterea dimensiunii ficatului. Și acest lucru, la rândul său, amenință dezvoltarea unei forme severe de icter.
	Temperatura corpului rămâne constant la 37,5 grade, pacientul se simte fierbinte, ceea ce este însoțit de transpirație excesivă. Pe vreme caldă, simptomele se intensifică, iar temperatura poate crește peste acest nivel.
	Cu apetit crescut, același nivel activitate fizica pacienții încep să slăbească în mod activ.
	Există o senzație de slăbiciune musculară, depresie și oboseală. Pe fondul tireotoxicozei, se dezvoltă miopatia tiroidiană, care este asociată cu insuficiență. nutrienți V tesut muscular. În formele severe ale patologiei, poate apărea paralizia musculară tireotoxică.
	Sub influența adversă a hormonilor, se dezvoltă fragilitatea țesutului osos.
	La femei este perturbat ciclu menstrual, amenoreea este posibila. Este aproape imposibil sa ramai insarcinata in aceasta situatie. Menstruația apare cu puternice sindrom de durere, greață, vărsături, leșin, amețeli. La bărbați, pe acest fond, potența scade și poate apărea mărirea glandelor mamare.
	Există o umflare severă a țesuturilor moi, picioarele sunt afectate în special.
	Persoanele cu tireotoxicoză devin gri devreme, părul lor devine mai subțire și încep să cadă. Sistemul unghiilor devine fragil.
	Victimele suferă de frecvente şi urinare excesivă, ca urmare, a crescut setea.
	Nivelul de glucoză din sânge crește.
	Conform unei examinări cu ultrasunete, sunt diagnosticate o creștere a dimensiunii glandei tiroide și o modificare a structurii acesteia. La palpare se pot observa formațiuni nodulare.
	Apar dificultăți de respirație și dificultăți la înghițire. Cu o dimensiune crescută a glandei tiroide, apare o senzație de nod în gât.

Atenţie. Tabloul clinic al bolii la copii diferă de manifestări simptomatice la adulti. Nu au simptome oculare de tireotoxicoză, deci semne externe este aproape imposibil de recunoscut patologia. Diagnostic precis medicul poate diagnostica dupa examen complet corp.

Simptome oculare

Separat, putem observa simptomele oculare care apar la persoanele cu tireotoxicoză. Patologia poate fi recunoscută prin fisuri palpebrale larg deschise și unele simptome caracteristice.

1. Semnul lui Delrymple. Se pare că există o mare surpriză sau furie pe față.
2. semnul lui Stellwag. Există o proeminență puternică a globilor oculari.
3. semnul lui Zenger. Predomină umflarea pleoapelor superioare.
4. semnul lui Ellinek. Cearcănele apar în jurul ochilor.
5. Simptomul Graefe în tireotoxicoză. Când privirea pacientului este întoarsă în jos, pleoapa superioară rămâne în spatele irisului; se dovedește că o dungă albă de scleră se formează între iris și pleoapa superioară.
6. Semnul Mobius. Acest simptom caracterizată prin deplasarea globului ocular în lateral atunci când se fixează privirea asupra unui obiect care se apropie încet.
7. Semnul Kocher în tireotoxicoză. Retragerea pleoapei superioare este observată atunci când privirea își schimbă rapid poziția. O secțiune a sclerei este expusă atunci când privirea zăbovește asupra unui obiect care se extinde în sus.
8. semnul lui Rosenbach. Tremor al pleoapelor închise.

În tireotoxicoză există creșterea producției de lacrimi ochi, fotofobie, senzație de nisip, scăderea vederii.

Posibile complicații

Cu oportun şi tratament de calitate tireotoxicoza nu poartă pericol grav, dar dacă o persoană nu acordă atenția cuvenită sănătății sale, se pot dezvolta consecințe grave.

1. Hipertensiune arteriala.
2. Tulburări ale sistemului nervos central.
3. Fibrilatie atriala.

Cel mai complicație periculoasă este o criză tireotoxică, care tablou clinic amenință viața pacientului.

Această condiție se caracterizează prin următoarele simptome:

• tremor la nivelul membrelor;
• greață și vărsături;
• creștere semnificativă a temperaturii corpului (până la 40 de grade);
• tensiune arterială crescută;
• tulburări de ritm cardiac;
• urinare slabă în cantități mici (posibilă anurie);
• pierderea conștienței;
• comă.

Tratamentul patologiei se efectuează în secția de terapie intensivă sub supravegherea atentă a medicilor.

Diagnostic și tratament

Înainte de începerea tratamentului, trebuie determinate forma tirotoxicozei și cauza apariției acesteia. Tratamentul se efectuează folosind terapie medicamentoasăși numai așa cum este prescris de un medic după diagnostic. La domiciliu, salvarea unui pacient este strict interzisă.

Diagnosticare

Diagnosticul este stabilit de un endocrinolog după examinarea pacientului. Pentru diagnosticarea bolii se folosesc metode de cercetare de laborator și instrumentale.

Tabelul nr. 3. Metode de cercetare de laborator și instrumentale:

Metodă de cercetare	Descriere
	Conduce analize de laborator sânge pentru nivelurile hormonale (T3, T4, TSH).
	Pe baza rezultatelor unei examinări cu ultrasunete, se determină structura organului și dimensiunea acestuia. Folosind un senzor special (cartare Doppler color), poate fi evaluat fluxul de sânge în glanda tiroidă.
	Aceasta metoda cercetarea vă permite să determinați munca diverse departamente organ, inclusiv stabilirea prezenței nodurilor.
	Folosite ca metoda suplimentara studii pentru a stabili caracteristicile exacte ale disfuncției tiroidiene.

Tratament

Tratamentul tireotoxicozei este strict caracter individualși depinde de forma patologiei, boli concomitente si varsta pacientului.

Metodele de terapie pot fi:

• conservator;
• operațional.

Tabelul nr. 4. Principalele metode de tratare a tireotoxicozei:

Metoda de tratament	Descriere
Terapie medicamentoasă	Constă în primirea medicamente, eliminând producția activă de hormoni tiroidieni. Medicamente precum Mercazolil și Tyrosol sunt cunoscute pe scară largă. Instrucțiunile pentru utilizarea lor sunt prescrise de medicul curant, ținând cont caracteristici individuale rabdator. Medicamentele sunt luate pentru o perioadă lungă de timp (de la 1 la 1,5 ani). În timpul perioadei de tratament, este important să se efectueze în mod regulat teste biochimice sânge (ALAT și ASAT) și, de asemenea, monitorizează nivelurile hormonale (TSH, T3, T4). După normalizarea nivelului hormonal, este prescrisă terapia de întreținere. În unele situatii dificile specialiștii prescriu terapia medicamentoasă pregătitoare înainte de a efectua intervenția chirurgicală necesară.
Intervenție chirurgicală	Consta in îndepărtare promptă părți ale glandei tiroide și, în unele cazuri, întregul organ (rezectie subtotală). Această metodă este folosită atunci când tratament medicamentos nu dă rezultatul dorit, iar glanda tiroidă începe rapid să crească în dimensiune. Când glanda tiroidă este îndepărtată, există riscul de a dezvolta hipotiroidism, adică fenomenul opus este lipsa hormonilor tiroidieni. Ele sunt compensate prin luarea de hormoni artificiali.
Tratament cu iod radioactiv	Tratamentul constă într-o singură doză de medicamente pe bază de iod radioactiv, absorbit doar de celulele tiroidiene. Aceste celule sunt distruse de radiații în câteva săptămâni. Această metodă de tratament este comparabilă cu intervenție chirurgicală când agentul patogen este îndepărtat țesut celular glanda tiroidă, deoarece procesul de distrugere a celulelor sub influența radiațiilor este și el ireversibil. Dacă prima etapă este ineficientă terapie radioactivă Este posibil să luați medicamentul a doua oară, pentru a distruge celulele rămase. După tratament, există și riscul de a dezvolta hipotiroidism, care poate fi eliminat cu terapia de substituție.

Videoclip din acest articol:

Atenţie. Tireotoxicoza este complexă proces patologic, care poate fi tratat doar cu special consumabile medicale. Prin urmare, persoanele care doresc să efectueze tratamentul singure acasă ar trebui să se gândească la asta, deoarece costul vieții pacientului va depinde de decizia luată.

Ca un plus față de terapia medicamentoasă, este necesar să urmați o dietă. Dieta ar trebui să includă alimente bogate în vitamine și microelemente. Alimentele prăjite, picante și sărate ar trebui excluse. De asemenea, pot fi prescrise un complex de vitamine (Centrum, Vitrum) și vitamine B (Neuromultivit, Milgamma).

Tratamentul adecvat vă permite să scăpați de patologie, iar simptomele tireotoxicozei vor fi complet eliminate. Dar ar trebui să înțelegeți că recuperarea poate fi obținută dacă respectați cu strictețe recomandările medicului și luați în mod constant medicamente care controlează niveluri hormonaleîn sânge.

Simptome oculare în tireotoxicoză

Printre simptomele oculare ale tireotoxicozei se numără:
proeminența globilor oculari ( exoftalmie ).
deschidere largă a ochilor (numit „semnul lui Delrymple”).
Simptomul lui Stellwag - înseamnă clipire rară.
sclipirea ochilor.
Simptomul lui Graefe. Constă în faptul că pleoapa superioară rămâne în urmă la coborârea ochiului. Acest lucru se explică printr-o creștere a tonusului mușchiului care reglează ridicarea și coborârea pleoapei superioare. În același timp devine dungă vizibilă sclera este albă.
semnul Moebius. Înseamnă tulburare de convergență, adică pierderea capacității de a fixa diferite obiecte la distanță apropiată din cauza predominării tonusului mușchilor oblici asupra tonusului mușchilor drepti interni.
semnul lui Kocher.
semnul lui Jellinek.
Aceste semne, în special exoftalmia, adică proeminența ochilor și deschiderea fisurilor palpebrale, conferă feței pacientului o expresie caracteristică de frică sau frică înghețată.
Cu toate acestea, prezența simptomelor oculare nu este necesară: unii pacienți cu tireotoxicoză foarte severă nu le au deloc. Prin urmare, este o greșeală să se evalueze severitatea tireotoxicozei pe baza severității simptomelor oculare.

Interpretarea simptomelor individuale ale ochilor întâmpină unele dificultăți. De exemplu, nu este ușor de explicat ochi bombați (exoftalmie). S-a dovedit acum că este cauzată de contractura m. orbitalis (mușchiul müllerian). Anterior, s-a explicat prin proliferarea țesutului gras retrobulbar, dilatarea venelor retrobulbare, vasele arteriale orbite etc. Aceste presupuneri sunt contrazise de absența unor modificări pronunțate în vasele fundului de ochi și, în principal, de faptul că ochii bombați pot apărea brusc, uneori în câteva ore. În astfel de cazuri, se asociază cu iritarea colului uterin nervul simpatic. Iritația nervului simpatic poate duce la o stare de contracție ascuțită a m. orbitalis, care în același timp acoperă partea din spate a globului ocular și astfel, așa cum spune, împinge ochiul în afara orbitei.
Din moment ce prin m. venele orbitale trec prin şi vase limfatice, cu contracția spastică a mușchiului, acestea pot fi comprimate odată cu dezvoltarea edemului pleoapelor și spațiului retrobulbar.
Exoftalmia la pacienții cu tireotoxicoză poate fi complet absentă. De obicei este bilaterală, mai rar (la aproximativ 10% dintre pacienți) se observă exoftalmie unilaterală.

Clipire rară (semnul lui Stellwag), deschidere largă a fisurilor palpebrale ( Semnul lui Delrymple), și se explică strălucirea deosebită a ochilor ton crescut m. tarsalis sup. et deducem.
Simptomul Graefe nu este constant. Se caracterizează prin decalajul pleoapei (superioare) față de iris atunci când se privește în jos, astfel încât o fâșie albă de scleră devine vizibilă între pleoapă și iris. Acest simptom se explică și prin creșterea tonusului m. levatoris palpebrae, în urma căruia mișcare voluntară pleoapa superioară. Când ochiul fixează orice obiect în mișcare, globul ocular se mișcă liber în spatele acestuia. Simptomul Graefe apare nu numai cu tireotoxicoză. Se observă și în diverse condiții cahectice care nu au nicio legătură.
Simptomul lui Mobius - slăbiciune a convergenței - se caracterizează prin faptul că, cu tireotoxicoză severă, pacienții încep să diverge rapid. Acest simptom apare uneori în oameni sanatosi. Mai mult, este departe de a fi permanent.
În plus față de simptomele oculare deja enumerate, pacienții cu tireotoxicoză experimentează așa-numitul simptom Kocher - retragerea pleoapei (superioare) cu o schimbare rapidă a privirii, dar aceasta nu este constantă.
Demnă de atenție și tulburări de lacrimare la pacienţii cu tireotoxicoză. Uneori este crescută, alteori este scăzută. Cu ochi bombați pe termen lung (exoftalmie), pacienții dezvoltă conjunctivită, modificări inflamatorii la nivelul corneei și chiar panoftalmită din cauza neînchiderii pleoapelor zi și noapte, ceea ce, în mod natural, prezintă un mare pericol.
LA simptome oculare cu tireotoxicoză poate fi atribuită așa-numitului semnul lui Jellinek- întunecarea pielii de pe pleoape. Este rar și valoare de diagnostic nu are.

Date anatomice și fiziologice și simptome de afectare a primei perechi de nervi cranieni

Pacientul afirmă că obiectele par uneori distorsionate, teșite, răsucite în jurul axei lor și uneori excesiv de îndepărtate de pacient. Numiți simptomul(ele).

Va nega pacientul orice credință că simptomele sunt legate de stres?

Simptomele oculare ale tireotoxicozei se disting fundamental de boala independenta oftalmopatie endocrina.

6. Oftalmopatie endocrină(EOP)- afectarea țesuturilor periorbitale de origine autoimună, în 95% din cazuri combinată cu boală autoimună glanda tiroidă (TG), manifestată clinic modificări distrofice mușchii oculomotori (OMM) și alte structuri ale ochiului. Există 3 grade de severitate a EOP:

eu. Umflarea pleoapelor, senzație de „nisip în ochi”, lacrimare, în absența diplopiei.

II. Diplopie, abducție limitată a globilor oculari, pareză a privirii în sus.

III. Simptome care amenință vederea: închiderea incompletă a fisurii palpebrale, ulcerație corneeană, diplopie persistentă, atrofie nervul optic.

EOP este o boală autoimună independentă, cu toate acestea, în 90% din cazuri este combinată cu difuză gușă toxică(DTZ), la 5% din tiroidita autoimună, în 5-10% din cazuri nu există o patologie tiroidiană detectabilă clinic. În unele cazuri, DTZ se manifestă mai târziu decât intensificatorul de imagine. Raportul bărbați/femei este de 5:1, în 10% din cazuri intensificatorul de imagine este unilateral. Anticorpii la receptorii TSH (AT-TSH) au mai multe subpopulații distincte din punct de vedere funcțional și imunologic. Variantele mutante ale AT-TSH pot provoca inflamarea imună a țesutului retrobulbar. Inflamația imună a țesutului retrobulbar duce la depunerea excesivă de glicozaminoglicani și o scădere a volumului cavității orbitale cu dezvoltarea exoftalmiei și distrofia cavității orbitale. Severitatea EOP nu se corelează cu severitatea tiroidopatiei concomitente.

Amplificatorul de imagine începe treptat, adesea pe o parte. Chemoză, senzație de presiune în spatele globilor oculari, sensibilitate crescută la lumină, senzație corp strain, „nisip în ochi”. În plus, simptomele cresc în funcție de gradele de severitate descrise. Metode instrumentale studiile (ultrasunete, RMN al orbitelor) fac posibilă determinarea proeminenței globului ocular, a grosimii globului ocular, inclusiv ca parte a monitorizării și evaluării și a eficacității tratamentului.

7. Tulburări ectodermice: unghii fragile, căderea părului.

8. Sistem digestiv: Dureri de stomac, scaun instabil cu tendință la diaree, hepatoză tirotoxică.

9. Glandele endocrine : disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie fibrochistică, ginecomastie, toleranță redusă la carbohidrați, tirogen relativ, adică cu normal sau nivel ridicat secreție de cortizol, insuficiență suprarenală (melasma moderată, hipotensiune arterială).

10. Boli asociate cu tireotoxicoză: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial (1-4%; umflare și îngroșare și hipertrofie a pielii suprafeței anterioare a piciorului), acropatie (extrem de rară; osteopatia periostală a picioarelor și a mâinilor seamănă radiografic cu „spumă de săpun”).

11. Criza tirotoxică – urgent sindrom clinic, care este o combinație de T. severă cu insuficiență adrenală tirogenă. Motivul principal este terapia tireostatică inadecvată. Factorii provocatori sunt: intervenție chirurgicală, boli infecțioase și alte boli. Clinic: sindrom T. în general, anxietate psihică severă până la psihoză, hiperactivitate motorie, alternând cu apatie și dezorientare, hipertermie (până la 40 0 ​​​​C), sufocare, dureri de inimă, dureri abdominale, greață, vărsături, insuficiență cardiacă acută, hepatomegalie, comă tirotoxică.

Data adaugarii: 2014-12-12 | Vizualizari: 410 | încălcarea drepturilor de autor

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |