Ce ai vrea să știi despre boala Graves - gușă toxică difuză. Nu luați medicamente ocazional

Boala Graves (boala Bazedow, gușă toxică difuză)- o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonilor tiroidieni, manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 de Robert Graves și în 1840 de Karl von Basedow.

Etiologie

Gușă toxică difuză este o boală multifactorială în care caracteristicile genetice ale răspunsului imun sunt realizate pe fondul factorilor de mediu. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtător de haplotipuri HLA-B8, -DR3 și -DQA1*0501 la europeni), factorii psihosociali joacă un anumit rol în patogeneza gușii toxice difuze. Stresul emoțional și factorii exogeni, cum ar fi fumatul, pot contribui la implementarea unei predispoziții genetice la gușă toxică difuză. Fumatul crește riscul de a dezvolta gușă toxică difuză de 1,9 ori. Gușa toxică difuză în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocortizolism primar).

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (limfocite T CD4+ și CD8+, limfocite B) cu participarea moleculelor de adeziune (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-1, LFA-3). , CD44 ) infiltrează parenchimul glandei tiroide, unde recunosc o serie de antigene care sunt prezentate de celulele dendritice, macrofage și limfocitele B. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza gușii toxice difuze, importanța principală este acordată formării stimularea anticorpilor la Receptorul TSH (AT-rTSH).

Spre deosebire de alte boli autoimune, gușa toxică difuză nu provoacă distrugerea, ci stimularea organului țintă. În acest caz, autoanticorpi sunt produși la un fragment al receptorului TSH, care este situat pe membrana tirocitelor. Ca urmare a interacțiunii cu anticorpul, acest receptor intră într-o stare activă, declanșând o cascadă post-receptor a sintezei hormonilor tiroidieni (tirotoxicoza) și, în plus, stimulând hipertrofia tirocitelor (mărirea glandei tiroide). Din motive care nu sunt în întregime clare, limfocitele T sensibilizate la antigenele tiroidiene se infiltrează și provoacă inflamație imună într-o serie de alte structuri, cum ar fi țesutul retrobulbar (oftalmopatia endocrină), țesutul suprafeței anterioare a piciorului (mixedemul pretibial).

Patogeneza

Din punct de vedere clinic, cel mai semnificativ sindrom care se dezvoltă cu gușă toxică difuză din cauza hiperstimulării glandei tiroide de către anticorpii la receptorul TSH este tireotoxicoza. Patogeneza modificărilor organelor și sistemelor care se dezvoltă în timpul tireotoxicozei este o creștere semnificativă a nivelului metabolismului bazal, care duce în timp la modificări distrofice. Structurile cele mai sensibile la tireotoxicoză, în care densitatea receptorilor pentru hormonii tiroidieni este cea mai mare, sunt sistemul cardiovascular (în special miocardul atrial) și sistemul nervos.

Epidemiologie

În regiunile cu consum normal de iod, gușa toxică difuză este cea mai frecventă boală din structura nosologică sindromul de tireotoxicoză (dacă nu țineți cont de bolile care apar cu tireotoxicoză tranzitorie, cum ar fi tiroidita postpartum etc.). Femeile se îmbolnăvesc de 8-10 ori mai des, în majoritatea cazurilor între 30 și 50 de ani. Incidența gușii toxice difuze este aceeași în rândul reprezentanților raselor europene și asiatice, dar mai scăzută în rândul rasei negroide. Boala este destul de rară la copii și vârstnici.

Manifestari clinice

Gușa toxică difuză, în cele mai multe cazuri, se caracterizează printr-un istoric relativ scurt: primele simptome apar de obicei cu 4-6 luni înainte de a vizita un medic și de a pune un diagnostic. De regulă, plângerile cheie sunt asociate cu modificări ale sistemului cardiovascular, așa-numitul sindrom catabolic și oftalmopatie endocrină.

Principalul simptom de la a sistemului cardio-vascular este tahicardie și senzații de bătăi ale inimii destul de pronunțate. Pacienții pot simți bătăile inimii nu numai în piept, ci și în cap, brațe și stomac. Frecvența cardiacă în repaus cu tahicardie sinusală cauzată de tireotoxicoză poate ajunge la 120-130 de bătăi pe minut.

În cazul tireotoxicozei pe termen lung, în special la pacienții vârstnici, se dezvoltă modificări distrofice pronunțate ale miocardului, o manifestare frecventă a cărora este tulburările de ritm supraventricular, și anume fibrilația atrială (pâlpâirea). Această complicație a tireotoxicozei se dezvoltă rar la pacienții cu vârsta sub 50 de ani. Progresia ulterioară a distrofiei miocardice duce la dezvoltarea unor modificări ale miocardului ventricular și a insuficienței cardiace congestive.

Exprimat de obicei sindrom catabolic, se manifestă prin scădere progresivă în greutate (uneori cu 10-15 kg sau mai mult, în special la persoanele cu exces de greutate inițial) pe un fundal de slăbiciune în creștere și apetit crescut. Pielea pacienților este fierbinte, uneori există hiperhidroză severă. O senzație de căldură este tipică; pacienții nu îngheață la o temperatură suficient de scăzută în cameră. Unii pacienți (în special vârstnicii) pot prezenta febră seară de grad scăzut.

Modificări de la sistem nervos se caracterizează prin labilitate psihică: episoadele de agresivitate, agitație, activitate haotică neproductivă sunt înlocuite cu lacrimi, astenie (slăbiciune iritabilă). Mulți pacienți nu critică starea lor și încearcă să mențină un stil de viață activ pe fondul unei afecțiuni somatice destul de severe. Tireotoxicoza pe termen lung este însoțită de modificări persistente ale psihicului și personalității pacientului. Un simptom frecvent, dar nespecific al tireotoxicozei este tremorul fin: tremurul fin al degetelor brațelor întinse este detectat la majoritatea pacienților. În tiretoxicoza severă, tremurăturile pot fi detectate în tot corpul și chiar îngreunează vorbirea pacientului.

Tireotoxicoza se caracterizează prin slăbiciune musculară și scăderea volumului muscular, în special a mușchilor proximali ai brațelor și picioarelor. Uneori se dezvoltă o miopatie destul de pronunțată. O complicație foarte rară este paralizie periodică hipokaliemică tirotoxică, care se manifestă prin apariţia periodică a atacurilor ascuţite de slăbiciune musculară. Testele de laborator evidențiază hipokaliemie și niveluri crescute de CPK. Este mai frecventă printre reprezentanții rasei asiatice.

Intensificarea resorbției osoase duce la dezvoltarea sindrom de osteopenie, iar tireotoxicoza în sine este considerată unul dintre cei mai importanți factori de risc pentru osteoporoză. Plângerile frecvente ale pacienților sunt căderea părului și unghiile casante.

Modificări de la tract gastrointestinal dezvolta destul de rar. Pacienții vârstnici pot avea diaree în unele cazuri. În cazul tireotoxicozei severe pe termen lung, se pot dezvolta modificări degenerative ale ficatului (hepatoză tirotoxică).

Neregulile menstruale sunt destul de rare. Spre deosebire de hipotiroidism, tirotoxicoza moderată poate să nu fie însoțită de o scădere a fertilitate și nu exclude posibilitatea unei sarcini. Anticorpii la receptorul TSH traversează placenta și, prin urmare, copiii născuți (1%) din femei cu gușă toxică difuză (uneori la ani după tratamentul radical) pot dezvolta tireotoxicoză neonatală tranzitorie. La bărbați, tireotoxicoza este adesea însoțită de disfuncție erectilă.

În tireotoxicoza severă, un număr de pacienți prezintă simptome de tiroide (relativă) insuficiență suprarenală, care trebuie diferenţiat de cel adevărat. La simptomele deja enumerate se adaugă hiperpigmentarea pielii și a părților expuse ale corpului. (semnul lui Jellinek), hipotensiune arterială.

În cele mai multe cazuri, apare gușă toxică difuză mărirea glandei tiroide, care, de regulă, este difuză în natură. Adesea, glanda este semnificativ mărită. În unele cazuri, un suflu sistolic poate fi auzit peste glanda tiroidă. Cu toate acestea, gușa nu este un simptom obligatoriu al gușii toxice difuze, deoarece este absentă la cel puțin 25-30% dintre pacienți.

De o importanță cheie în diagnosticul gușii toxice difuze sunt modificările la nivelul ochilor, care sunt un fel de „carte de vizită” a gușii toxice difuze, adică. detectarea lor la un pacient cu tireotoxicoză indică aproape fără ambiguitate gușă toxică difuză și nu o altă boală. Foarte des, din cauza prezenței oftalmopatiei severe în combinație cu simptomele de tireotoxicoză, diagnosticul de gușă toxică difuză este evident deja la examinarea pacientului.

O altă boală rară (mai puțin de 1% din cazuri) asociată cu gușa toxică difuză este mixedemul pretibial. Pielea suprafeței anterioare a piciorului devine umflată, îngroșată, de culoare violet-roșu („coaja de portocală”), adesea însoțită de eritem și mâncărime.

Tabloul clinic al tireotoxicozei poate diferi de versiunea clasică. Deci, dacă tinerii Gușa toxică difuză se caracterizează printr-un tablou clinic detaliat; la pacienții vârstnici, evoluția ei este adesea oligo-sau chiar monosimptomatică (tulburări ale ritmului cardiac, febră de grad scăzut). În versiunea „apatică” a cursului gușii toxice difuze, care apare la pacienții vârstnici, manifestările clinice includ pierderea poftei de mâncare, depresie și inactivitate fizică.

O complicație foarte rară a gușii toxice difuze este o criză tireotoxică, a cărei patogeneză nu este complet clară, deoarece o criză se poate dezvolta fără o creștere extremă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Cauza unei crize tirotoxice poate fi boli infecțioase acute care însoțesc gușa toxică difuză, intervenția chirurgicală sau terapia cu iod radioactiv pe fondul tireotoxicozei severe, retragerea terapiei tirostatice sau administrarea unui medicament de contrast care conține iod la pacient.

Manifestările clinice ale unei crize tirotoxice includ o agravare bruscă a simptomelor de tireotoxicoză, hipertermie, confuzie, greață, vărsături și uneori diaree. Se înregistrează tahicardie sinusală peste 120 bătăi/min. Se observă adesea fibrilație atrială, presiune mare a pulsului urmată de hipotensiune arterială severă. Tabloul clinic poate fi dominat de insuficiența cardiacă și sindromul de detresă respiratorie. Manifestările insuficienței suprarenale relative sunt adesea exprimate sub formă de hiperpigmentare a pielii. Pielea poate avea icter din cauza dezvoltării hepatozei toxice. Testele de laborator pot evidenția leucocitoză (chiar și în absența infecției concomitente), hipercalcemie moderată și niveluri crescute de fosfatază alcalină. Mortalitatea în timpul crizei tirotoxice ajunge la 30-50%.

Diagnosticare

LA criterii de diagnostic Gușa toxică difuză include:

Tireotoxicoză confirmată de laborator (scăderea TSH, creșterea T4 și/sau T3).

Oftalmopatie endocrina (60-80% din cazuri).

Creșterea difuză a volumului glandei tiroide (60-70%).

Creșterea difuză a absorbției de 99m Tc conform scintigrafiei tiroidiene.

Nivel crescut de anticorpi la receptorul TSH.

În prima etapă a diagnosticării gușii toxice difuze, este necesar să se confirme că simptomele clinice ale pacientului (tahicardie, pierdere în greutate, tremor) sunt cauzate de sindromul de tireotoxicoză. În acest scop, se efectuează un studiu hormonal, care relevă o scădere sau chiar suprimare completă a nivelului de TSH și o creștere a nivelului de T4 și/sau T3. Diagnosticul ulterioar are ca scop diferențierea gușă toxică difuză de alte boli care apar cu tireotoxicoză. În prezența oftalmopatiei endocrine pronunțate clinic, diagnosticul de gușă toxică difuză este aproape evident. În unele cazuri, în absența oftalmopatiei endocrine evidente, este logic să o căutați în mod activ folosind metode instrumentale (ecografia și RMN-ul orbitelor).

Ecografia pentru gușa toxică difuză, de regulă, dezvăluie mărirea difuză a glandei tiroide și hipoecogenitatea, caracteristică tuturor bolilor sale autoimune. Determinarea volumului glandei tiroide este, în plus, necesară pentru alegerea unei metode de tratament, deoarece prognosticul terapiei tireostatice conservatoare pentru gușile mari este destul de slab. Scintigrafia tiroidiană nu este necesară în cazurile tipice (tirotoxicoză, oftalmopatie endocrină, gușă difuză, vârsta fragedă a pacientului). În situații mai puțin evidente, această metodă face posibilă diferențierea gușii toxice difuze de bolile care apar cu tireotoxicoză distructivă (postpartum, tiroidită subacută etc.) sau de autonomia funcțională a glandei tiroide (gușă toxică multinodulară cu noduri „fierbinte”).

În gușa toxică difuză, cel puțin 70-80% dintre pacienți au anticorpi circulanți la peroxidaza tiroidiană (AT-TPO) și tiroglobulină (AT-TG), totuși, aceștia sunt nespecifici pentru această boală și se găsesc în orice altă patologie autoimună a glanda tiroida (tiroidita autoimuna, tiroidita postpartum). În unele cazuri, o creștere a nivelului de AT-TPO poate fi considerată un semn de diagnostic indirect al gușii toxice difuze atunci când vine vorba de diagnosticul diferențial acesteia față de bolile neautoimune care apar cu tireotoxicoză (autonomia funcțională a glandei tiroide). Un test destul de specific pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze este determinarea nivelului anticorpi la receptorul TSH cărora în această boală li se acordă semnificaţia patogenetică principală. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că în unele cazuri acești anticorpi nu sunt detectați la pacienții cu gușă toxică difuză evidentă, ceea ce se datorează imperfecțiunii sistemelor de testare dezvoltate relativ recent.

Tratament

Există trei metode de tratare a gușii toxice difuze (tratament conservator cu medicamente tireostatice, tratament chirurgical și terapie cu 131 I), și niciuna dintre ele nu este etiotropă. În diferite țări, proporția de utilizare a acestor metode de tratament diferă în mod tradițional. Astfel, în țările europene, terapia conservatoare cu tireostatice este cea mai acceptată ca metodă primară de tratament; în SUA, marea majoritate a pacienților primesc terapie cu 131 I.

Terapie conservatoare efectuate folosind preparate de tiouree, care includ tiamazol(mercazolil, tirosol, metizol) și propiltiouracil(PTU, propitsil). Mecanismul de acțiune al ambelor medicamente este că se acumulează în mod activ în glanda tiroidă și blochează sinteza hormonilor tiroidieni datorită inhibării peroxidazei tiroidiene, care adaugă iod la reziduurile de tirozină din tiroglobulină.

Scop tratament chirurgical, precum și terapia 131 I este îndepărtarea aproape a întregii glande tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator (care se compensează destul de ușor), iar pe de altă parte, eliminând orice posibilitate de recidivă a tireotoxicozei.

În majoritatea țărilor lumii, majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc terapie radioactivă 131 I ca principală metodă de tratament radical.Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă. , non-invaziv, relativ ieftin și lipsit de acele complicații care se pot dezvolta în timpul intervenției chirurgicale tiroidiene. Singurele contraindicații ale tratamentului cu 131 I sunt sarcina și alăptarea. 131 I se acumulează în cantităţi semnificative numai în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se dezintegreze odată cu eliberarea de particule beta, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Un avantaj semnificativ este că tratamentul cu 131 I poate fi efectuat fără pregătire prealabilă cu tireostatice. În gușa toxică difuză, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, activitatea terapeutică, ținând cont de volumul glandei tiroide, absorbția maximă și timpul de înjumătățire a 131 I din glanda tiroidă, se calculează pe baza unui doza absorbită estimată de 200-300 Gray. Cu o abordare empirică, unui pacient fără studii dozimetrice preliminare i se prescriu aproximativ 10 mCi pentru o gușă mică și 15-30 mCi pentru o gușă mai mare. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în 4-6 luni după administrarea de 131 I.

Particularitate tratamentul gușii toxice difuze în timpul sarcinii este că un agent tireostatic (se acordă preferință PTU, care pătrunde mai puțin bine în placenta) este prescris în doza minimă necesară (numai conform regimului „bloc”), care este necesar pentru a menține nivelul de T4 liber la partea superioară. limita normală sau ușor peste ea. De obicei, pe măsură ce durata sarcinii crește, nevoia de medicamente tirostatice scade și majoritatea femeilor după 25-30 de săptămâni nu iau deloc medicamentul. Cu toate acestea, majoritatea dezvoltă o recidivă a bolii după naștere (de obicei 3-6 luni).

Tratament criza tirotoxică presupune activitati intensive cu administrarea de doze mari de tireostatice. Se acordă preferință Scoala Vocationala la o doză de 200-300 mg la fiecare 6 ore, dacă pacientul nu o poate lua independent - printr-o sondă nazogastrică. În plus, se prescriu beta-blocante (propranolol: 160-480 mg pe zi per os sau intravenos cu o rată de 2-5 m g/oră), glucocorticoizi (hidrocortizon: 50-100 mg la 4 ore sau prednisolon (60 mg/zi), terapie de detoxifiere (soluție salină, soluție de glucoză 10%) sub control hemodinamic O metodă eficientă de tratare a crizei tirotoxice este plasmafereza.

Prognoza

În absența tratamentului, este nefavorabilă și este determinată de dezvoltarea treptată a fibrilației atriale, insuficienței cardiace și epuizării (tireotoxicoză marantică). Dacă funcția tiroidiană este normalizată, prognosticul pentru cardiomiopatia tirotoxică este favorabil - la majoritatea pacienților, cardiomegalia regresează și ritmul sinusal este restabilit. Probabilitatea de recidivă a tireotoxicozei după un curs de 12-18 luni de terapie tireostatică este de 70-75% dintre pacienți.

, este cea mai frecventă boală a glandei tiroide, care apare odată cu dezvoltarea tireotoxicozei. Boala Graves este adesea diagnosticată la femeile cu vârste cuprinse între 30 și 50 de ani. Această patologie este rar întâlnită de bătrâni sau copii.

Gușa difuză este o boală autoimună. Această patologie este ereditară. Prin urmare, riscul de a dezvolta boala la copiii ai căror părinți au suferit de gușă este destul de mare. În acest caz, pacienții sintetizează anticorpi, care, la rândul lor, afectează celulele glandei tiroide. Ca rezultat, celulele produc cantități mari de hormoni.

Cauzele gușii sunt asociate cu următoarele afecțiuni:

• leziuni cerebrale;
• stres;
• boala nazofaringiană;
• boală infecțioasă.

Factorul cauzal în dezvoltarea bolii Graves poate fi lipsa de iod din organism din alimente sau apă. La risc sunt persoanele care iau medicamente pe bază de iod fără sfatul medicului. Potrivit statisticilor medicale, persoanele care lucrează în locuri unde se extrage iodul prezintă un risc de îmbolnăvire de două ori mai mare.

Medicii mai numesc gușa toxică difuză și boala Bazedow. Deoarece această patologie este de natură autoimună, este mai des diagnosticată la persoanele care suferă de diabet, poliartrită reumatoidă sau sclerodermie.

În unele cazuri, dezvoltarea bolii poate fi declanșată de experiențe prelungite, stres, muncă fizică grea, obiceiuri proaste sau hipotermie.

Clasificarea după grad

Conform clasificării Organizației Mondiale a Sănătății, boala Graves are 3 stadii de dezvoltare.

1. În stadiul inițial de dezvoltare a patologiei, simptomele clinice pot să nu apară. Palparea nu detectează nicio modificare.
2. În etapa următoare, boala Basedow nu apare vizual, dar atunci când glanda tiroidă este palpată, se observă mărirea acesteia.
3. În ultima etapă, modificările devin vizibile nu numai la palpare, ci și vizual.

Pentru a determina stadiul lărgirii lui Graves, în unele cazuri se folosește o altă clasificare. În stadiul inițial, boala este asimptomatică. Primele simptome clinice apar în a doua etapă, când glanda tiroidă devine vizibilă la înghițire. În etapa următoare, glanda tiroidă se mărește vizibil. Conturul gâtului pacientului se modifică. Dacă tratamentul nu este început în timp util, boala Graves devine mai severă. În acest caz, glanda tiroidă devine uriașă. Începe să comprima organele învecinate.

Pe baza severității, boala Bazedow este clasificată în ușoară, moderată și severă. O formă ușoară a patologiei se caracterizează prin excitabilitate nervoasă și pierdere în greutate. Ritmul cardiac al pacientului crește la 80-100 de bătăi pe minut. Starea generală se deteriorează treptat. Pacientul își pierde capacitatea de muncă. Tratamentul în această etapă este mai eficient.

Cu severitate moderată, pacientul prezintă excitabilitate și nervozitate. Numărul de bătăi pe minut este de 100-120. Pierderea în greutate ajunge la 15-20% din greutatea corporală totală.

Cea mai dificilă este ultima etapă a gușii toxice difuze. Starea pacientului se înrăutățește brusc și apar probleme grave cu inima și ficatul. Excitabilitatea nervoasă duce la pierderea completă a performanței. Pacienții pierd aproximativ jumătate din greutatea corporală totală.

Simptomele bolii

Cu boala Basedow, pacienții se confruntă cu probleme de somn, bătăi rapide ale inimii, nervozitate, agitație și iritabilitate. Persoanele care suferă de gușă toxică nu tolerează temperaturile ambientale ridicate. În unele cazuri, pacienții se plâng de dureri înjunghiate în zona pieptului. În ciuda pierderii în greutate, apetitul rămâne același. La simptome poate fi adăugată și diareea.

Boala Basedow se manifestă prin perturbarea inimii. Gușa difuză se caracterizează printr-o creștere a presiunii cardiace sistolice și o scădere a presiunii cardiace diastolice. Vasele de sânge se dilată, determinând pielea să devină umedă și caldă. În unele cazuri, pacienții pot prezenta urticarie, întunecarea pliurilor pielii și mâncărime. Căderea părului poate apărea la 5-10% dintre pacienți.

Simptomele gușii difuze se manifestă sub formă de degete tremurătoare. Uneori, din cauza tremurului puternic al mâinilor, pacientului este dificil să efectueze acțiuni obișnuite. Pe măsură ce patologia progresează, pacienții nu pot să se îmbrace, să mănânce, să-și pieptene părul și să aibă grijă de ei înșiși din cauza tremurului degetelor.

Cu gușă difuză, se observă tulburări în funcționarea sistemului nervos central. Pacienții se plâng de un sentiment de anxietate și iritabilitate constantă. Un simptom caracteristic sunt schimbările frecvente de dispoziție și tulburările de somn. În acest sens, apare depresia.

Cu boala Basedow apar simptome oftalmologice. Pacientul simte durere în ochi și ochi lăcrimați constant. Ochii se măresc, globul ocular se umflă, iar pe față se creează o impresie de surpriză sau frică. Pleoapa superioară se ridică și pleoapele nu se închid complet. Fără tratament, boala progresează și duce la dureri oculare severe și orbire completă.

O glanda tiroidă mărită poate provoca dificultăți de respirație, sufocare și tuse, amețeli și dificultăți la înghițire. La persoanele care suferă de gușă difuză, vocea se schimbă și apare răgușeală.

Dacă boala Bazedov este suspectată, medicii efectuează un examen cu ultrasunete, palparea glandei tiroide și iau sânge pentru o analiză suplimentară a nivelului hormonilor pancreatici.

Tratamentul bolii Graves

Tratamentul gușii se efectuează pe baza rezultatelor diagnosticului și a severității simptomelor. În stadiul inițial de dezvoltare a patologiei, tratamentul se efectuează cu medicamente. Scopul principal al terapiei este de a regla producția de hormon tiroidian.

Pacientului i se prescriu medicamente tireostatice, care într-o perioadă scurtă de timp pot reduce productivitatea glandei tiroide.

Aceste medicamente includ Mercazolil, Carbimazol și Propiltiouracil. Tratamentul se efectuează sub supravegherea strictă a unui medic, deoarece medicamentele provoacă reacții adverse. Automedicația poate duce la dispariția completă a tuturor tipurilor de leucocite din sânge.

În plus, medicii prescriu beta-blocante, de exemplu, Anaprilin sau Obzidan. Aceste medicamente reduc ritmul cardiac, îmbunătățesc nutriția miocardică și normalizează tensiunea arterială.

În caz de gușă difuză severă, pacientului i se prescriu glucocorticosteroizi.

O glanda tiroidă hiperactivă este tratată cu terapie de substituție hormonală, care utilizează analogi de tirozină. Acest tratament se efectuează până la sfârșitul vieții.

În combinație cu tratamentul de bază, medicii prescriu medicamente care combate în mod eficient simptomele existente. Pentru tulburările sistemului nervos, medicii prescriu sedative, precum Seduxen sau Relanium. Au efect hipnotic, anticonvulsivant și relaxant muscular.

Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, medicii efectuează rezecția subtotală a glandei tiroide. În timpul operației, glanda este parțial îndepărtată și rămâne o zonă mică de țesut glandular. În perioada de recuperare după operație, medicii prescriu terapie de substituție, care evită dezechilibrul hormonal din organism.

Intervențiile chirurgicale nu agravează bolile autoimune, ci mai degrabă permit pacientului să revină la viața de zi cu zi după o perioadă lungă de recuperare.

Metodele radicale de tratament includ și terapia cu iod. Principiul procedurii este îndepărtarea țesutului tiroidian odată cu dezvoltarea ulterioară a hipotiroidismului.

În perioada de reabilitare, medicii recomandă efectuarea de exerciții terapeutice și proceduri de întărire. În scopuri preventive, este prescrisă o dietă care include un conținut ridicat de proteine ​​vegetale și animale. Tincturile și decocturile pe bază de plante medicinale, care au efect sedativ, vor ajuta la accelerarea procesului de reabilitare.

Boala Graves este cea mai frecventă boală tiroidiană. În sursele medicale găsiți și alte denumiri: gușă toxică difuză, boala Graves, boala Flayani.

Boala Graves afectează cel mai adesea locuitorii din regiunile în care solul și apa sunt caracterizate de o deficiență a elementului iod. Majoritatea femeilor sunt afectate. Cu toate acestea, chiar și în zonele relativ bogate în iod, un procent mare de tulburări sunt diagnosticate. Oamenii de știință indică mai multe motive pentru prevalența bolii Graves:

• factor genetic;
• alimentație proastă;
• condiții de muncă dăunătoare;
• radiații;
• stres.

Care este baza bolii

După cum am menționat mai sus, boala Graves este asociată cu acumularea de mutații genetice sub influența căsătoriilor consanguine, diferite tipuri de infecții, radiații și condiții stresante.

Sub influența agresiunii imune, are loc stimularea anormală a celulelor tiroidiene și proliferarea țesuturilor. , care are un efect negativ asupra hipotalamusului și glandei pituitare.Ca urmare a acestei simbioze anormale, crește sinteza triiodotironinei și tiroxinei, ceea ce duce la o afecțiune numită tireotoxicoză.

Tabloul clinic al tulburării

Cel mai adesea, pacienții se plâng de probleme cardiace, care se exprimă în dezvoltarea dificultății de respirație, aritmie și hipertensiune arterială. Pacienții cu boala Graves sunt deranjați de simptome cum ar fi durere în piept, umflături, apetit scăzut și insomnie.

Alte simptome ale tulburării:

• pierdere bruscă în greutate;
• tremur al picioarelor și brațelor;
• Pielea umedă;
• transpiraţie;
• arsuri la stomac;
• diaree;
• durere în intestine.

La femei, boala Graves poate provoca infertilitate, amenoree și scăderea libidoului.

Dereglarea metabolismului calciului duce la pierderea dinților și la fracturi frecvente ale oaselor.

Oftalmopatia ca unul dintre principalele semne ale bolii

Cu boala Graves, se dezvoltă un simptom, cum ar fi oftalmopatia asociată cu deteriorarea fibrei ochilor. Oftalmopatia endocrină se caracterizează prin ochi bombați și închiderea defectuoasă a pleoapelor.

În timpul examinării, endocrinologul acordă atenție următoarelor simptome caracteristice:

• fisura palpebrala neinchisa;
• fără clipire;
• când se uită în jos, pleoapa superioară persistă;
• privirea nu poate fixa un obiect apropiat.

Dacă boala Graves este lăsată netratată, se dezvoltă orbirea din cauza distrugerii nervului optic. Tulburarea poate fi tratată cu corticosteroizi, iar pacienților li se oferă intervenții chirurgicale plastice pentru a elimina defectul cosmetic.

Măsuri de diagnostic

Pentru a diagnostica boala Graves, pacienții sunt supuși următoarelor proceduri:

• Inspecție vizuală inițială și palpare.
• Teste de sânge, inclusiv teste hormonale.
• Scanarea radioizotopilor.
• scanare CT.
• Citologia țesutului glandelor.
• Raze X.

Principalele simptome care deosebesc boala Graves sunt tireotoxicoza și țesutul supraîncărcat al glandei.

Un test de sânge confirmă boala dacă nivelurile de tirotropină sunt scăzute și T3 și T4 sunt mari.

O boală autoimună este confirmată de testele pentru anticorpi la TSH; un titru crescut de anticorpi indică un proces inflamator în glandă.

Ecografia este necesară pentru a determina volumul glandei, structura și calitatea alimentării cu sânge.

Terapia pentru boala Graves

Tratamentul bolii Graves este cu tireostatice, care blochează producția de hormoni. Durata tratamentului cu tireostatice este de cel puțin un an. Eficacitatea sa este de aproximativ 35%. În unele cazuri, reducerea dozei provoacă revenirea simptomelor de tireotoxicoză. Problema tireotoxicozei progresive este rezolvată chirurgical.

Boala Graves este, de asemenea, susceptibilă de tratament cu radioizotopi, care necesită o pregătire preliminară. În etapa pregătitoare, se efectuează o examinare completă, identificând cauzele bolii, normalizând nivelurile hormonale și tratând bolile de bază.

Tratamentul radical poate duce la apariția simptomelor de hipotiroidism, necesitând un aport suplimentar de tiroxină sintetică.

Setul de măsuri care elimină simptomele bolii Graves include o dietă specială, al cărei scop este de a reface glicogenii, restabilind funcționalitatea ficatului și a mușchilor inimii.

Valoarea energetică a alimentelor ar trebui îmbunătățită, deoarece pacienții pierd în greutate și devin mai slabi; motivul scăderii în greutate este metabolismul accelerat. Norma proteică trebuie crescută cu treizeci la sută. Pacientul trebuie să mănânce cel puțin o sută de grame de proteine ​​pe zi, jumătate din norma pentru proteinele de origine animală. Carbohidrații trebuie incluși în dietă.

Boala Graves la copii

Gușa toxică congenitală este rară la copii.

Cauzele bolii congenitale Graves la copii:

• Lipsa nutrienților în alimentația mamei care poartă copilul.
• Boli infecțioase în timpul sarcinii.
• Efectul substanțelor toxice agresive asupra fătului.
• Anomalii de dezvoltare ale hipotalamusului sau glandei pituitare.
• Leziuni ale glandei tiroide a viitoarei mame.

Boala lui Graves se poate manifesta în timpul maturizării hormonale a unui copil, când conținutul de hormoni din sânge crește semnificativ.

Forța motrice a procesului este:

• procese autoimune;
• creșterea producției de tirotropină;
• tulburări ale sistemului simpatoadrenal.

Sinteza crescută de hormoni duce la o accelerare a proceselor metabolice, copilul pierde în greutate brusc și apar alte simptome:

• nanism;
• subdezvoltarea fizică;
• creșterea temperaturii corpului;
• excitabilitate nervoasă;
• exoftalmie;
• perturbarea inimii.

Tratamentul bolii Graves la copii

Tratamentul bolii la copii include următoarele:

• terapie cu medicamente;

Descriere:

Boala Graves (gușa toxică difuză) este cea mai frecventă cauză. Boala lui Graves determină creșterea producției de hormoni tiroidieni. Cel mai adesea, se transmite genetic.

Simptome:

Este posibil să aveți hipertiroidism dacă:

      *Experimentați slăbiciune, epuizare sau iritabilitate.
      *Observați tremurături la nivelul mâinilor, o ritm cardiac neregulat accelerat sau dificultăți de respirație în repaus.
      *Transpiri foarte mult și observi mâncărime sau roșeață a pielii.
      *Aveți mișcări frecvente ale intestinului sau diaree.
      *Observați căderea excesivă a părului.
      *Slăbești cu dieta ta obișnuită.

În plus, unele femei se confruntă cu cicluri menstruale neregulate sau întreruperea completă a menstruației, iar unii bărbați pot prezenta sâni măriți. Simptomele hipertiroidismului depind de individ, vârstă și cantitatea de hormon tiroidian.

Anumite simptome ale bolii Graves

Persoanele cu boala Graves au adesea simptome suplimentare, inclusiv:

      *Glanda tiroidă mărită.
      *Îngroșarea unghiilor.
      *Myxedemul este o piele aspră, roșiatică, groasă pe partea din față a picioarelor.
      *Îngroșarea falangelor terminale ale degetelor.
      *Producție și roșeață a ochilor.

Complicații

Cea mai frecventă complicație a bolii este oftalmopatia, care se poate dezvolta înainte, după sau simultan cu alte simptome de hipertiroidism. Pacienții cu oftalmopatie dezvoltă probleme de vedere, ochi bombați și roșii, sensibilitate la lumină, vedere încețoșată etc. Fumătorii sunt mai susceptibili la oftalmopatie.

Dacă hipertiroidismul nu este tratat, pacientul începe să:

      *Slăbește.
      *Confruntarea cu probleme cardiace: , fibrilație atrială și.
      *Observați absorbția dificilă a calciului și a altor minerale utile.

În cazuri rare, hipertiroidismul poate provoca o afecțiune care pune viața în pericol, numită furtuna tiroidiană. apare de obicei din cauza unei infecții grave sau a unui stres sever.

Cauze:

Alte motive comune includ:

      *Noduli ai glandei tiroide. Nodulii tiroidieni sunt formațiuni patologice care provoacă producția excesivă de hormoni tiroidieni.
      *Tiroidita apare atunci când organismul produce anticorpi care dăunează glandei tiroide. Tiroidita se poate dezvolta și din cauza unei infecții virale sau bacteriene. La început, tiroidita poate determina o creștere a nivelului de hormoni tiroidieni, dar ulterior aceste niveluri pot scădea (hipotiroidism) până când glanda tiroidă își revine.

Cauzele rare ale hipertiroidismului includ consumul de alimente sau medicamente care conțin cantități mari de iod.

Tratament:

Tratament farmacologic conservator.
Principalele mijloace de tratament conservator sunt medicamentele Mercazolil și metiltiouracil (sau propiltiouracil). Doza zilnică de Mercazolil este de 30-40 mg, uneori cu gușă foarte mare și tireotoxicoză severă poate ajunge la 60-80 mg. Doza zilnică de întreținere de Mercazolil este de obicei de 10-15 mg. Medicamentul este luat continuu timp de 1/2-2 ani. Reducerea dozei de Mercazolil este strict individuală, se efectuează pe baza semnelor de eliminare a tireotoxicozei: stabilizarea pulsului (70-80 bătăi pe minut), creșterea greutății corporale, dispariția transpirației, normalizarea presiunii pulsului. Este necesar să se efectueze un test clinic de sânge la fiecare 10-14 zile (cu terapie de întreținere cu Mercazolil - o dată pe lună). Pe lângă medicamentele antitiroidiene, se folosesc b-blocante, glucocorticoizi, sedative și preparate cu potasiu.

Terapia cu iod radioactiv.

Terapia cu iod radioactiv (RIT) este una dintre metodele moderne de tratare a gușii toxice difuze și a altor boli ale glandei tiroide. În timpul tratamentului, iod radioactiv (izotop I-131) este administrat oral în organism sub formă de capsule de gelatină (în cazuri rare, se utilizează o soluție lichidă de I-131). Iodul radioactiv care se acumulează în celulele glandei tiroide expune întreaga glanda la radiații beta și gamma. În acest caz, celulele glandelor și celulele tumorale care s-au răspândit dincolo de granițele sale sunt distruse. Terapia cu iod radioactiv necesită spitalizare obligatorie într-o secție de specialitate.

Interventie chirurgicala.

Indicațiile absolute ale tratamentului chirurgical sunt reacțiile alergice sau scăderea persistentă a leucocitelor observată în timpul tratamentului conservator, guși mari (mărirea glandei tiroide peste gradul III), tulburări ale ritmului cardiac de tip

Boala Graves este un tip de hipertiroidism care apare în principal la femei (de 7 ori mai des decât la bărbați) și se manifestă cel mai adesea în deceniul 3-4 de viață. Boala se caracterizează prin gușă, leziuni oculare și cutanate, dar toate cele trei manifestări nu apar întotdeauna împreună.

Cauzele bolii Graves

Există o predispoziție familiară cunoscută la boala Graves. Factorii genetici joacă un rol important în patogeneza bolii.

Hipertiroidismul apare din cauza stimulării receptorilor hormonali de stimulare a tiroidei de către autoanticorpi la acești receptori - așa-numitele imunoglobuline care stimulează tiroida. Stimularea excesivă duce la o creștere a sintezei și secreției de hormoni tiroidieni, precum și la creșterea glandei tiroide.

Motivele formării de autoanticorpi la receptorii hormonilor care stimulează tiroida sunt necunoscute, dar se crede că mecanismul este factori infecțioși și de mediu, precum și imunosupresia legată de stres. Cauzele manifestărilor cutanate și oculare ale bolii Graves sunt, de asemenea, necunoscute. Poate că aceste manifestări sunt o consecință a reacției încrucișate a imunoglobulinelor care stimulează tiroida cu receptorii hormonali care stimulează tiroida de pe fibroblastele din orbită și dermă. Această interacțiune declanșează producerea a numeroase citokine și sinteza glicozaminoglicanilor de către fibroblasti. Modificările asociate cu glicozaminoglicanul și acumularea tisulară se manifestă clinic prin modificări ale pielii și oftalmopatie.

Simptomele bolii Graves

Boala Graves se prezintă adesea mai întâi cu diferite simptome generale și semne de tireotoxicoză. Hipertensiunea arterială, insuficiența cardiacă și exacerbarea pot fi detectate, în special la pacienții vârstnici cu boli concomitente ale sistemului cardiovascular.

Manifestări ale bolii Graves

• Anxietate
• Transpirație excesivă
• Oboseală
• Senzație de căldură (toleranță slabă la căldură)
• Defecare frecventă
• Iritabilitate
• Nereguli menstruale
• Bătăile inimii
• Dificultăți de respirație sau senzație de dispnee
• Pierdere în greutate
• Puls energic și puternic
• Creșterea presiunii sistolice
• Păr fin mătăsos
• Tremur minor al mâinilor și al limbii
• Hiperkinezie
• Hiperreflexie
• Onicoliza
• Slăbiciune a mușchilor scheletici ai centurii scapulare superioare
• Fisura palpebrala larga, decalajul pleoapei superioare fata de iris, fixarea privirii asupra unui obiect care se misca incet in jos
• tahicardie
• Piele caldă, umedă, netedă

Glanda tiroidă din boala Graves este de obicei extinsă în mod difuz, iar consistența sa poate varia de la moale la densă. Zgomotul sau vibrațiile pot fi simțite peste glande, indicând o vascularizare crescută. Adesea, la palpare se dezvăluie un lob piramidal mărit.

Pacienții cu boala Graves pot prezenta modificări ale orbitelor (orbitopatie), inclusiv proptoză și proptoză. Aceste modificări pot duce la complicații - de la hiperemie ușoară (cu chemoză, conjunctivită și umflarea regiunii periorbitale) până la ulcerații corneene, nevrite optice, atrofie a nervului optic, oftalmoplegie exoftalmică. Exoftalmia rapid progresivă se numește exoftalmie malignă. Boala Graves afectează, de asemenea, mușchii extraoculari, ducând la inflamație, mărire a mușchilor și fibroză ulterioară, disfuncție și uneori diplopie.

Leziunile cutanate asociate cu boala Graves apar de obicei pe dorsul picioarelor sau pe zona pretibială ca zone ridicate, îngroșate, hiperpigmentate („coaja de portocală”). Astfel de leziuni pot fi însoțite de mâncărime și umflături dense.

Diagnosticul bolii Graves

Studii de laborator și instrumentale

În boala Graves și în alte forme de tireotoxicoză, există niveluri crescute de T4 și T3 care circulă liber, cu concentrații nedetectabile de hormon de stimulare a tiroidei. Uneori, este detectată doar o creștere a concentrației de T3. Această afecțiune se numește tirotoxicoză T3. În studiile radioizotopilor, boala Graves este caracterizată prin absorbția difuză crescută a radioizotopilor de către glanda tiroidă.

Diagnostic diferentiat

Prezența tireotoxicozei, gușii și oftalmopatiei este considerată un semn real al bolii Graves. Dacă un pacient are o combinație de astfel de simptome, scanarea radioizotopilor este indicată numai în cazuri rare.

O gușă simetrică, în special în prezența unui suflu deasupra acesteia, este cea mai caracteristică bolii Graves, deși ocazional astfel de manifestări pot fi cauzate de un adenom secretor de hormoni care stimulează tiroida, precum și de afecțiuni asociate cu stimularea trofoblastică a tiroidei. glandă (aluniță hidatiformă și coriocarcinom). Palparea unei singure formațiuni nodulare poate indica un adenom toxic, în timp ce formațiunile nodulare multiple sugerează prezența unei guși multinodulare. O glanda tiroida care este sensibila la palpare la pacientii care au avut o boala virala sugereaza tiroidita subacuta. Absența unei glande tiroide detectabile palpabil indică o sursă exogenă de hormoni tiroidieni (tireotoxicoză artificială) sau, mult mai rar, o sursă ectopică de producție de hormoni tiroidieni (gușă ovariană).

Hipertiroidismul, cu excepția hipertiroidismului indus de iod, se caracterizează prin acumularea crescută de radiofarmaceutice în timpul scanării radioizotopilor. Dimpotrivă, tiroidita cauzată de eliberarea excesivă a depozitelor de hormoni tiroidieni se caracterizează prin rate scăzute de acumulare de produse radiofarmaceutice (de obicei<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Tratamentul bolii Graves

Toți pacienții cu boala Graves necesită tratament cu medicamente antitiroidiene. Tionamidele sunt uneori folosite ca medicamente de primă linie pentru a induce remisiunea. În alte cazuri, acestea sunt utilizate pentru terapie pe termen scurt pentru a gestiona simptomele bolii înainte de tratamentul cu medicamente cu iod radioactiv sau înainte de intervenția chirurgicală.

Tratament conservator

Terapia cu tionamidă

Propiltiouracilul (PTU), metimazolul și antagoniștii receptorilor beta-adrenergici (beta-blocante) sunt eficienți în tratarea bolii Graves. Beta-blocantele sunt utilizate ca medicamente adjuvante deoarece reduc multe dintre manifestările clinice ale stimulării simpatice excesive - tremor, palpitații și anxietate.

În general, dacă pacientul este receptiv, tionamidele pot fi foarte eficiente în stoparea hipertiroidismului.

La grupurile de copii, adolescenți și pacienți cu gușă mică și hipertiroidism ușor, recuperarea spontană este cel mai frecventă atunci când este tratată numai cu medicamente tionamidice. S-a observat că, în cazul tratamentului mai lung cu medicamente tionamidice, remisiile pe termen lung sunt mai frecvente. Prin urmare, majoritatea experților recomandă să luați medicamente cu tionamidă timp de cel puțin 1 an.

Terapia cu radioizotopi

Terapia cu radioizotopi a fost folosită pentru a trata hipertiroidismul încă din anii 1940, iar mulți specialiști preferă acest tratament pentru pacienții mai în vârstă cu boala Graves. Metoda este utilizată și pentru tratamentul gușii multinodulare toxice și a adenoamelor toxice unice (solitare), precum și pentru ablația țesutului tiroidian rezidual sau a celulelor maligne după tiroidectomia subtotală. Terapia cu radioizotopi este absolut contraindicată în timpul sarcinii, deoarece poate duce la hipotiroidism fetal.

Când se pregătesc pacienții pentru terapia cu iod radioactiv, se prescriu medicamente tionamidice, care reduc nivelul hormonilor tiroidieni. După administrarea medicamentelor tionamidice, terapia cu radioizotopi se efectuează timp de 4-5 zile, prescriind iodură de sodiu (131I) pe cale orală.

Deși scopul terapiei cu iod radioactiv este de a obține o stare eutiroidiană, hipotiroidismul se dezvoltă adesea ca urmare a tratamentului în funcție de doză. Pe baza rezultatelor unei observări de un an a pacienților după terapia cu radioizotopi, s-a constatat că hipotiroidismul persistent este detectat la cel puțin 50% dintre pacienții care primesc terapie cu doze mari, în timp ce rezultatele unei observații de 25 de ani arată că hipotiroidismul persistent după terapia cu doze mici se observă la cel puțin 25% dintre pacienți. Prin urmare, toți pacienții tratați cu 131I necesită urmărire pe termen lung. În prezent, nu există dovezi care să sugereze că terapia cu iod radioactiv crește riscul de a dezvolta cancer tiroidian.

Tratament chirurgical

Scopul principal al tratamentului chirurgical este eliminarea hipertiroidismului prin reducerea volumului de țesut tiroidian funcțional. Volumul de țesut glandular rămas este determinat pe baza volumului glandei mărite.

Indicații pentru boala Graves

Deoarece terapia cu radioizotopi nu poate fi efectuată în timpul sarcinii, tratamentul chirurgical este indicat tuturor gravidelor cu intoleranță la medicamentele tionamidice sau dacă este imposibil de controlat hipertiroidismul cu medicamente. Tratamentul chirurgical este indicat și pentru alți pacienți cu intoleranță la medicamentele tionamidice sau la terapia cu iod radioactiv, cu gușă mare care provoacă compresie a căilor respiratorii sau disfagie, sau când pacienții aleg tratamentul chirurgical în locul terapiei conservatoare.

Pregătirea preoperatorie

Pregătirea unui pacient cu tireotoxicoză pentru tratamentul chirurgical planificat începe cu administrarea de medicamente tionamidice până la atingerea unei stări eutiroidiene sau, cel puțin, până când simptomele hipertiroidismului sunt controlate înainte de intervenția chirurgicală. Beta-blocantele sunt utilizate pentru a reduce semnele și simptomele asociate cu stimularea adrenergică. Cu 7-10 zile înainte de operație, iodură de potasiu este prescrisă oral sub formă de soluție saturată sau soluție Lugol (conține 7 mg de iod într-o picătură).

Pacienții care necesită tiroidectomie de urgență sunt tratați cu betametazonă (0,5 mg la 6 ore), acid iopanoic (500 mg la 6 ore) și propranolol (40 mg la 8 ore) înainte de operație timp de 5 zile. S-a dovedit că acest regim de dozare permite prevenirea sigură și eficientă a crizei tirotoxice postoperatorii.

Tehnica de operare

În cele mai multe cazuri, tiroidectomia poate fi efectuată printr-o incizie cervicală transversală joasă (abord Kocher). Pielea, împreună cu mușchiul subcutanat, este separată în sus până la vârful cartilajului tiroidian, în jos până la articulațiile sternoclaviculare și lateral spre marginea interioară a mușchilor sternocleidomastoidieni.

Cei mai mulți preferă să împartă mușchiul infrahioid vertical de-a lungul liniei mediane și să-l separe de capsula tiroidiană folosind forță contondente și tracțiune laterală. După identificarea polului superior al glandei tiroide, cu prudență - pentru a nu deteriora ramura externă a nervului laringian - artera și vena tiroidiană superioară sunt legate pe lungime. Eliberarea polului superior vă permite să mobilizați suprafețele laterale și posterioare ale lobului tiroidian și să identificați artera tiroidiană inferioară laterală de glande.

Nervul laringian recurent se găsește medial în apropierea capsulei glandei la intersecția cu artera tiroidiană inferioară. Din acest punct, nervul laringian recurent este urmărit cu atenție pentru a trece prin membrana cricotiroidiană, unde este separat de glanda tiroidă de deasupra. În aceeași zonă pot fi detectate glandele paratiroide superioare. De regulă, sunt formațiuni cu un diametru de până la 1 cm, situate la intersecția arterei tiroide inferioare și a nervului recurent. Trebuie depus toate eforturile pentru a conserva glandele paratiroide.

Din acest punct al operației, ramurile venoase inferioare și posterioare ale glandei tiroide pot fi tratate în siguranță. Istmul glandei este împărțit între cleme, iar lobul tiroidian este separat direct de traheea subiacentă. Dacă există un lob piramidal situat anterior de trahee și laringe, acesta trebuie îndepărtat, deoarece poate provoca o recidivă a hipertiroidismului.

Pacienții cu boala Graves suferă cel mai adesea rezecție subtotală bilaterală a glandei tiroide. Această operațiune necesită repetarea pașilor descriși mai sus pe partea opusă. O opțiune chirurgicală alternativă este lobectomia pe o parte și rezecția subtotală pe partea opusă (operație Dunhill), care lasă un fragment de țesut puțin mai mare, dar face tratamentul ulterior mult mai ușor.

Complicațiile operației

Datorită umflăturii ușoare asociate cu intubația traheală, semnele de afectare a nervilor pot să nu fie observate imediat după extubare, dar acest lucru este sugerat de deteriorarea vocii pacientului în următoarele 12-24 de ore după intervenție chirurgicală. Intraoperator, pentru a preveni o astfel de complicație, este utilă stimularea nervului recurent folosind un stimulator special și palparea contracției mușchilor laringieni. Dacă pacientul prezintă răgușeală după operație, chirurgul trebuie să se asigure că conducerea nervoasă nu este afectată. Dacă ramura externă a nervului laringian este deteriorată, pacientul poate prezenta oboseală rapidă când vorbește și o ușoară modificare a vocii, în special la notele înalte. Astfel de daune pot fi critice pentru cântăreți și vorbitori publici. Prin urmare, în timpul intervenției chirurgicale, trebuie depuse toate eforturile pentru a identifica și conserva în mod clar nervii, deoarece localizarea nervilor aproape de pediculul vascular al glandei tiroide contribuie la astfel de leziuni. Paralizia nervoasă tranzitorie apare la 3-5% dintre pacienți. Restabilirea funcției nervoase necesită de la câteva zile până la 4 luni. Lezarea completă a nervilor apare în 1% din cazuri sau mai puțin.

Când glandele paratiroide sunt lezate sau excizate, se dezvoltă hipoparatiroidismul. În timpul intervenției chirurgicale, este necesar să se izoleze aceste glande și să depună toate eforturile pentru a le păstra aportul de sânge, care la 30% dintre pacienți provine direct din capsula tiroidiană. Dacă alimentarea cu sânge a glandelor paratiroide este întreruptă sau dacă acestea sunt îndepărtate împreună cu glanda tiroidă, este important să se efectueze autotransplantul acestora. Hipoparatiroidismul tranzitoriu după tiroidectomie se observă la 3-5% dintre pacienți. Aceasta afectiune in perioada imediat postoperatorie necesita administrarea de suplimente de vitamina D3 si terapie de intretinere cu suplimente de calciu. Hipoparatiroidismul permanent apare la mai puțin de 1% dintre pacienți.

În perioada postoperatorie, pacientul are nevoie de o monitorizare atentă pentru depistarea precoce a sângerării sau a obstrucției căilor respiratorii. La pacienții cu hematoame în creștere, durerea în creștere duce uneori la răgușeală și la dezvoltarea rapidă a simptomelor de obstrucție a căilor respiratorii, stridor și depresie respiratorie. Dacă se suspectează sângerare, este necesară îndepărtarea cusăturilor, deschiderea plăgii și evacuarea imediată a hematomului (dacă este necesar, chiar în secție). Uneori, obstrucția căilor respiratorii apare ca urmare a edemului subglotic sau supraglotic. Tratamentul este conservator - inhalarea de oxigen umidificat si corticosteroizi intravenosi.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg