Exerciții pentru a ajuta la tratarea bolii Graves. Diagnosticul bolii Graves

Printre numeroasele boli glanda tiroida una dintre cele mai cunoscute dintre mase este așa-numita boală a lui Graves, numită după americanul R. J. Graves, care a descoperit-o în 1835. Acesta nu este singurul nume pentru această patologie; se mai numește și boala lui Flajani, boala Graves, iar în Rusia puteți găsi cel mai adesea numele „gușă toxică difuză”. Să ne dăm seama care este esența acestei patologii tiroidiene și cum poate fi tratată.

Gușa toxică difuză este o boală tip autoimun care apare din cauza producție în exces hormoni tiroidieni. Sunt produse de țesutul tiroidian difuz, de unde și unul dintre nume. Acest fenomen duce la otrăvirea organismului cu hormoni, adică tireotoxicoză. Sistemul imunitar începe să funcționeze incorect, încep să se producă anticorpi care acționează nu asupra unor elemente externe, ci asupra glandei tiroide în sine. Deși glanda nu este distrusă, ea începe să funcționeze în mod deosebit activ, drept urmare hormonii încep să se „acumuleze” în cantități uriașe.

Cum să determine?

Există anumite simptome care ajută la identificarea manifestărilor a acestei boli. Fiecare dintre ele se poate referi la o altă patologie, dar dacă sunt observate mai multe simptome în același timp, atunci trebuie să acordați o atenție deosebită acestui lucru. Cel mai izbitor semn al unei manifestări probabile a problemei este ochii bombați, care se formează din cauza procesului de cicatrizare a țesuturilor moi. Boala Graves, cunoscută și sub numele de boala Graves, determină mușchii responsabili de mișcarea ochilor bază permanentă umfla. Dar acesta nu este singurul simptom posibil. Se mai pot evidenția următoarele:

• Inutil pierdere rapidă greutate.
• Diaree.
• Modificări ale pulsului, manifestări de aritmie.
• Umflare, transpirație.
• Probleme cu plăcile de unghii (subțierea).
• Tremurând în mâini.
• Oboseală, slăbiciune crescută.
• Hipertensiune sau tahicardie.
• Iritabilitate, atacuri fără motiv, excitabilitate crescută.

Boala Graves (boala Bazedow, gușă toxică difuză)- o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonilor tiroidieni, manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană: oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie. Boala a fost descrisă pentru prima dată în 1825 de Caleb Parry, în 1835 de Robert Graves și în 1840 de Karl von Basedow.

Etiologie

Gușă toxică difuză este o boală multifactorială în care caracteristici genetice răspunsul imun se realizează pe fondul acțiunii factorilor mediu inconjurator. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtător de haplotipuri HLA-B8, -DR3 și -DQA1*0501 la europeni), factorii psihosociali joacă un anumit rol în patogeneza gușii toxice difuze. Stresul emoțional și factorii exogeni, cum ar fi fumatul, pot contribui la implementarea unei predispoziții genetice la gușă toxică difuză. Fumatul crește riscul de a dezvolta gușă toxică difuză de 1,9 ori. Gușa toxică difuză în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocortizolism primar).

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (limfocite T CD4+ și CD8+, limfocite B) cu participarea moleculelor de adeziune (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-1, LFA-3). , CD44 ) infiltrează parenchimul glandei tiroide, unde recunosc o serie de antigene care sunt prezentate de celulele dendritice, macrofage și limfocitele B. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specificeîmpotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza gușii toxice difuze, importanța principală este acordată formării stimularea anticorpilor la Receptorul TSH (AT-rTSH).

Spre deosebire de altele boală autoimună cu gușă toxică difuză nu se produce distrugerea, ci stimularea organului țintă. În acest caz, autoanticorpi sunt produși la un fragment al receptorului TSH, care este situat pe membrana tirocitelor. Ca urmare a interacțiunii cu anticorpul, acest receptor intră într-o stare activă, declanșând o cascadă post-receptor a sintezei hormonilor tiroidieni (tirotoxicoza) și, în plus, stimulând hipertrofia tirocitelor (mărirea glandei tiroide). Din motive care nu sunt complet clare, limfocitele T sensibilizate la antigenele tiroidiene se infiltrează și provoacă inflamație imună într-o serie de alte structuri, cum ar fi grăsimea retrobulbară ( oftalmopatie endocrina), țesut al suprafeței anterioare a gambei (mixedemul pretibial).

Patogeneza

Din punct de vedere clinic, cel mai semnificativ sindrom care se dezvoltă cu gușă toxică difuză din cauza hiperstimulării glandei tiroide de către anticorpii la receptorul TSH este tireotoxicoza. Patogeneza modificărilor organelor și sistemelor care se dezvoltă în timpul tireotoxicozei este o creștere semnificativă a nivelului metabolismului bazal, care duce în timp la modificări distrofice. Structurile cele mai sensibile la tireotoxicoză, în care densitatea receptorilor pentru hormonii tiroidieni este cea mai mare, sunt sistemul cardiovascular (în special miocardul atrial) și sistemul nervos.

Epidemiologie

În regiunile cu aport normal de iod, gușa toxică difuză este cea mai mare boală frecventăîn structură nosologică sindromul de tireotoxicoză (dacă nu țineți cont de bolile care apar cu tireotoxicoză tranzitorie, cum ar fi tiroidita postpartum etc.). Femeile se îmbolnăvesc de 8-10 ori mai des, în majoritatea cazurilor între 30 și 50 de ani. Incidența gușii toxice difuze este aceeași în rândul reprezentanților raselor europene și asiatice, dar mai scăzută în rândul rasei negroide. Boala este destul de rară la copii și vârstnici.

Manifestari clinice

Gușa toxică difuză, în cele mai multe cazuri, se caracterizează printr-un istoric relativ scurt: primele simptome apar de obicei cu 4-6 luni înainte de a vizita un medic și de a pune un diagnostic. De regulă, plângerile cheie sunt asociate cu modificări ale sistemului cardiovascular, așa-numitul sindrom catabolic și oftalmopatie endocrină.

Principalul simptom de la a sistemului cardio-vascular este tahicardie și senzații de bătăi ale inimii destul de pronunțate. Pacienții pot simți bătăile inimii nu numai în piept, ci și în cap, brațe și stomac. Frecvența cardiacă în repaus cu tahicardie sinusală cauzată de tireotoxicoză poate ajunge la 120-130 de bătăi pe minut.

Cu tirotoxicoză pe termen lung, în special la pacienții vârstnici, severă modificări distrofice la nivelul miocardului, o manifestare comună a cărei manifestare este tulburările de ritm supraventricular, și anume fibrilația atrială (fibrilația atrială). Această complicație a tireotoxicozei se dezvoltă rar la pacienții cu vârsta sub 50 de ani. Progresia ulterioară a distrofiei miocardice duce la dezvoltarea unor modificări ale miocardului ventricular și a insuficienței cardiace congestive.

Exprimat de obicei sindrom catabolic, manifestată prin scădere progresivă în greutate (uneori cu 10-15 kg sau mai mult, în special la persoanele cu exces inițial de greutate) pe fondul creșterii slăbiciunii și apetit crescut. Pielea pacienților este fierbinte, uneori există hiperhidroză severă. O senzație de căldură este tipică; pacienții nu îngheață la o temperatură suficient de scăzută în cameră. Unii pacienți (în special vârstnicii) pot prezenta febră seară de grad scăzut.

Schimbări din lateral sistem nervos se caracterizează prin labilitate psihică: episoadele de agresivitate, agitație, activitate haotică neproductivă sunt înlocuite cu lacrimi, astenie (slăbiciune iritabilă). Mulți pacienți nu critică starea lor și încearcă să mențină un stil de viață activ pe fundalul unei situații destul de severe. stare somatică. Tireotoxicoza pe termen lung este însoțită de modificări persistente ale psihicului și personalității pacientului. Un simptom frecvent, dar nespecific al tireotoxicozei este tremorul fin: ușor tremur degetele brațelor întinse este detectată la majoritatea pacienților. În tiretoxicoza severă, tremurăturile pot fi detectate în tot corpul și chiar îngreunează vorbirea pacientului.

Tirotoxicoza se caracterizează prin slabiciune muscularași o scădere a volumului muscular, în special a mușchilor proximali ai brațelor și picioarelor. Uneori se dezvoltă o miopatie destul de pronunțată. Foarte complicație rară este paralizie periodică hipokaliemică tirotoxică, care se manifestă periodic atacuri bruște slabiciune musculara. Testele de laborator evidențiază hipokaliemie și niveluri crescute de CPK. Este mai frecventă printre reprezentanții rasei asiatice.

Intensificarea resorbției osoase duce la dezvoltarea sindrom de osteopenie, iar tireotoxicoza în sine este considerată una dintre cele mai multe factori importanți risc de osteoporoză. Plângeri frecvente pacienții sunt căderea părului, unghiile casante.

Schimbări din lateral tract gastrointestinal dezvolta destul de rar. Pacienții vârstnici pot avea diaree în unele cazuri. În cazul tireotoxicozei severe pe termen lung, se pot dezvolta modificări degenerative ale ficatului (hepatoză tirotoxică).

Încălcări ciclu menstrual sunt destul de rare. Spre deosebire de hipotiroidism, tirotoxicoza moderată poate să nu fie însoțită de o scădere a fertilitate și nu exclude posibilitatea unei sarcini. Anticorpii la receptorul TSH pătrund în placentă și, prin urmare, la copiii născuți (1%) din femei cu gușă toxică difuză (uneori ani după tratament radical), se poate dezvolta tireotoxicoză tranzitorie neonatală. La bărbați, tireotoxicoza este adesea însoțită de disfuncție erectilă.

În tireotoxicoza severă, un număr de pacienți prezintă simptome de tiroide (relativă) insuficiență suprarenală, care trebuie diferenţiat de cel adevărat. La simptomele deja enumerate se adaugă hiperpigmentarea pielii și a părților expuse ale corpului. (semnul lui Jellinek), hipotensiune arterială.

În cele mai multe cazuri, apare gușă toxică difuză mărirea glandei tiroide, care, de regulă, este difuză în natură. Adesea, glanda este semnificativ mărită. În unele cazuri, un suflu sistolic poate fi auzit peste glanda tiroidă. Cu toate acestea, gușa nu este un simptom obligatoriu al gușii toxice difuze, deoarece este absentă la cel puțin 25-30% dintre pacienți.

De o importanță cheie în diagnosticul gușii toxice difuze sunt modificările la nivelul ochilor, care sunt un fel de „carte de vizită” a gușii toxice difuze, adică. detectarea lor la un pacient cu tireotoxicoză indică aproape fără ambiguitate gușă toxică difuză și nu o altă boală. Foarte des, din cauza prezenței oftalmopatiei severe în combinație cu simptomele de tireotoxicoză, diagnosticul de gușă toxică difuză este evident deja la examinarea pacientului.

O altă boală rară (mai puțin de 1% din cazuri) asociată cu gușa toxică difuză este mixedemul pretibial. Pielea suprafeței anterioare a piciorului devine umflată, îngroșată și de culoare roșie-violet („ coaja de portocala"), adesea însoțită de eritem și mâncărime.

Tabloul clinic al tireotoxicozei poate diferi de versiunea clasică. Deci, dacă tinerii Gușa toxică difuză se caracterizează printr-un tablou clinic detaliat; la pacienții vârstnici, evoluția ei este adesea oligo-sau chiar monosimptomatică (tulburări ale ritmului cardiac, febră de grad scăzut). În versiunea „apatică” a cursului gușii toxice difuze, care apare la pacienții în vârstă, manifestari clinice includ pierderea poftei de mâncare, depresie, inactivitate fizică.

O complicație foarte rară a gușii toxice difuze este o criză tireotoxică, a cărei patogeneză nu este complet clară, deoarece o criză se poate dezvolta fără o creștere extremă a nivelului de hormoni tiroidieni din sânge. Motiv criza tirotoxică Pot exista boli infecțioase acute care însoțesc gușa toxică difuză, intervenția chirurgicală sau terapia cu iod radioactiv pe fondul tireotoxicozei severe, retragerea terapiei tireostatice și administrarea unui medicament care conține iod de contrast la pacient.

Manifestările clinice ale unei crize tirotoxice includ o agravare bruscă a simptomelor de tireotoxicoză, hipertermie, confuzie, greață, vărsături și uneori diaree. Înregistrat tahicardie sinusală peste 120 de bătăi/min. Se observă adesea fibrilație atrială, presiune mare a pulsului urmată de hipotensiune arterială severă. Tabloul clinic poate fi dominat de insuficiență cardiacă, sindrom de detresă respiratorie. Manifestările insuficienței suprarenale relative sunt adesea exprimate sub formă de hiperpigmentare a pielii. Pielea poate avea icter din cauza dezvoltării hepatozei toxice. Testele de laborator pot evidenția leucocitoză (chiar și în absența infecției concomitente), hipercalcemie moderată și niveluri crescute de fosfatază alcalină. Mortalitatea în timpul crizei tirotoxice ajunge la 30-50%.

Diagnosticare

LA criterii de diagnostic Gușa toxică difuză include:

Tireotoxicoză confirmată de laborator (scăderea TSH, creșterea T4 și/sau T3).

Oftalmopatie endocrina (60-80% din cazuri).

Creșterea difuză a volumului glandei tiroide (60-70%).

Creșterea difuză a absorbției de 99m Tc conform scintigrafiei tiroidiene.

Nivel crescut de anticorpi la receptorul TSH.

În prima etapă de diagnosticare a gușii toxice difuze, este necesar să se confirme că pacientul are simptome clinice(tahicardie, pierdere în greutate, tremor) este cauzată de sindromul de tireotoxicoză. În acest scop, ei efectuează studiu hormonal, ceea ce relevă o scădere sau chiar o suprimare completă a nivelului de TSH și o creștere a nivelului de T4 și/sau T3. Diagnosticul ulterioar are ca scop diferențierea gușă toxică difuză de alte boli care apar cu tireotoxicoză. În prezența oftalmopatiei endocrine pronunțate clinic, diagnosticul de gușă toxică difuză este aproape evident. În unele cazuri, în absența oftalmopatiei endocrine evidente, este logic să o căutați în mod activ folosind metode instrumentale(Ecografia și RMN-ul orbitelor).

Ecografia pentru gușa toxică difuză, de regulă, dezvăluie mărirea difuză a glandei tiroide și hipoecogenitatea, caracteristică tuturor bolilor sale autoimune. Determinarea volumului glandei tiroide este, în plus, necesară pentru alegerea unei metode de tratament, deoarece prognosticul terapiei tireostatice conservatoare pentru gușă. marime mare destul de rău. Scintigrafia tiroidiană nu este necesară în cazurile tipice (tirotoxicoză, oftalmopatie endocrină, gușă difuză, vârsta fragedă a pacientului). În situații mai puțin evidente, această metodă face posibilă diferențierea gușii toxice difuze de bolile care apar cu tireotoxicoză distructivă (postpartum, tiroidita subacută etc.) sau din autonomia funcțională a glandei tiroide (gușă toxică multinodulară cu ganglioni „fierbinți”).

În gușa toxică difuză, cel puțin 70-80% dintre pacienți au anticorpi circulanți la peroxidaza tiroidiană (AT-TPO) și tiroglobulină (AT-TG), totuși, aceștia sunt nespecifici pentru această boală și apar în orice altă boală. patologie autoimună glanda tiroida (tiroidita autoimuna, tiroidita postpartum). În unele cazuri, o creștere a nivelului AT-TPO poate fi considerată indirectă semn de diagnostic gușă toxică difuză, când despre care vorbim despre diagnosticul său diferențial față de bolile neautoimune care apar cu tireotoxicoză (autonomia funcțională a glandei tiroide). Un test destul de specific pentru diagnosticul și diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze este determinarea nivelului anticorpi la receptorul TSH cărora în această boală li se acordă semnificaţia patogenetică principală. Cu toate acestea, trebuie luat în considerare faptul că în unele cazuri acești anticorpi nu sunt detectați la pacienții cu gușă toxică difuză evidentă, ceea ce se datorează imperfecțiunii sistemelor de testare dezvoltate relativ recent.

Tratament

Există trei metode de tratare a gușii toxice difuze ( tratament conservator medicamente tireostatice, interventie chirurgicalași terapia 131 I), în timp ce niciuna dintre ele nu este etiotropă. ÎN tari diferite gravitație specifică Utilizarea acestor metode de tratament este în mod tradițional diferită. Astfel, în țările europene, terapia conservatoare cu tireostatice este cea mai acceptată ca metodă primară de tratament; în SUA, marea majoritate a pacienților primesc terapie cu 131 I.

Terapie conservatoare efectuate folosind preparate de tiouree, care includ tiamazol(mercazolil, tirosol, metizol) și propiltiouracil(PTU, propitsil). Mecanismul de acțiune al ambelor medicamente este că se acumulează în mod activ în glanda tiroidă și blochează sinteza hormonilor tiroidieni datorită inhibării peroxidazei tiroidiene, care adaugă iod la reziduurile de tirozină din tiroglobulină.

Scop tratament chirurgical, precum și terapia 131 I este îndepărtarea aproape a întregii glande tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator (care se compensează destul de ușor), iar pe de altă parte, eliminând orice posibilitate de recidivă a tireotoxicozei.

În majoritatea țărilor lumii, majoritatea pacienților cu gușă toxică difuză, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc terapie radioactivă 131 I ca principală metodă de tratament radical.Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă. , non-invaziv, relativ ieftin și lipsit de acele complicații care se pot dezvolta în timpul intervenției chirurgicale tiroidiene. Singurele contraindicații ale tratamentului cu 131 I sunt sarcina și alăptarea. ÎN cantități semnificative 131 I se acumulează numai în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se dezintegreze odată cu eliberarea de particule beta, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Un avantaj semnificativ este că tratamentul cu 131 I poate fi efectuat fără pregătire prealabilă tireostatice. În gușa toxică difuză, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, activitatea terapeutică, ținând cont de volumul glandei tiroide, absorbția maximă și timpul de înjumătățire a 131 I din glanda tiroidă, se calculează pe baza unui doza absorbită estimată de 200-300 Gray. Cu o abordare empirică, unui pacient fără studii dozimetrice preliminare i se prescriu aproximativ 10 mCi pentru o gușă mică și 15-30 mCi pentru o gușă mai mare. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în 4-6 luni după administrarea de 131 I.

Particularitate tratamentul gușii toxice difuze în timpul sarcinii este că un agent tireostatic (se acordă preferință PTU, care pătrunde mai rău în placenta) este prescris într-o cantitate minimă doza necesară(numai conform schemei „bloc”), care este necesar pentru menținerea nivelului de T4 liber la Limita superioară normă sau puțin peste ea. De obicei, pe măsură ce durata sarcinii crește, nevoia de medicamente tirostatice scade și majoritatea femeilor după 25-30 de săptămâni nu iau deloc medicamentul. Cu toate acestea, majoritatea dezvoltă o recidivă a bolii după naștere (de obicei 3-6 luni).

Tratament criza tirotoxică presupune activitati intensive cu administrarea de doze mari de tireostatice. Se acordă preferință Scoala Vocationala in doza de 200-300 mg la 6 ore, daca nu este posibil autoadministrare de către pacient – ​​printr-o sondă nazogastrică. În plus, se prescriu beta-blocante (propranolol: 160-480 mg pe zi per os sau intravenos la o rată de 2-5 m g/oră), glucocorticoizi (hidrocortizon: 50-100 mg la 4 ore sau prednisolon (60 mg/zi), terapie de detoxifiere (soluție salină, soluție de glucoză 10%) sub control hemodinamic. Metodă eficientă Tratamentul crizei tirotoxice este plasmafereza.

Prognoza

În absența tratamentului, este nefavorabilă și este determinată de dezvoltarea treptată a fibrilației atriale, insuficienței cardiace și epuizării (tireotoxicoză marantică). În cazul normalizării funcției tiroidiene, prognosticul cardiomiopatiei tirotoxice este favorabil - la majoritatea pacienților, cardiomegalia regresează și se restabilește ritmul sinusal. Probabilitatea de recidivă a tireotoxicozei după un curs de 12-18 luni de terapie tireostatică este de 70-75% dintre pacienți.

Descrierea unei boli necunoscute în secolul al XIX-lea îi aparține medicului american Robert Graves. Comportament inadecvat, stare depresivă, anchete fără temei și suspiciuni la care a sunat (mai târziu a primit numele sau boala Graves).

Glanda tiroidă se îmbolnăvește din cauza activității crescute a celulelor sale, producând necesarul viata normala hormoni. Ea suferă de impact negativ celulelor sale, confundându-le din greșeală cu străine și luptă împotriva lor. Acest proces se transformă în tiroidită, care duce la aceeași mărire a glandei tiroide.

Organismul produce anticorpi care influențează modificările care apar în creșterea activității active a glandei tiroide, care au un efect negativ asupra acesteia cu hormonii tiroidieni. Anticorpii apar în organism din diverse motive.

La pacienți se observă existența receptorilor, hormonul de stimulare a tiroidei al glandei pituitare îi recunoaște ca fiind eronați și apare o determinare sistem imunitar, Cum corpuri străine. Sau sistemul imunitar este susceptibil la un defect care nu-și protejează propriile celule. Dupa ce a suferit vreo boala, in unele cazuri organismul reactioneaza cu aparitia anticorpilor.

Factori care provoacă tireotoxicoză

Diferiți factori declanșează boala Graves. Sunt asa:

• ereditate;
• stres;
• lipsa de iod în organism;
• poluarea mediului;
• boli ORL;
• leziuni la cap;
• infectii de natură variată, afectând organismul.

Debutul bolii Graves are loc adesea în zonele în care există deficit sever de iod.

Grade de tireotoxicoză

Semne care determină gradul bolii:

• Gradul I - glanda tiroidă este palpabilă, deși în exterior nu este vizibilă.
• Gradul II - o glanda tiroidă mărită este vizibilă la înghițire.
• Gradul III - deformarea glandei tiroide afectează modificarea aspectului gâtului.
• Gradul IV – gușa este vizibil proeminentă.
• Gradul V - iese o gușă severă, alte țesuturi sunt presate de glanda tiroidă.

Foarte des, femeile sub 50 de ani suferă de boala Graves. Corpul feminin din cauza caracteristici fiziologice are încărcături: sarcină, naștere, perioada de alăptare. Boala Graves este moștenită, iar identificarea debutului bolii este importantă. Tratamentul tireotoxicozei la o femeie va avea loc ducând la stare normală niveluri hormonale speciale medicamente. Aceste medicamente nu pătrund în placentă, iar copilul va dezvolta o glanda tiroidă fără tulburări.

Simptome de tireotoxicoză

Simptomele bolii Graves sunt determinate prin reacția autoimună și activitatea funcțională a glandei tiroide. O parte din hormonii speciali, atunci când este necesar, umple foliculul format din celule tiroidiene. La manifestări negative are loc o eliberare a unui hormon care provoacă. Tratamentul este prescris cuprinzător. Glanda tiroidă inflamată eliberează tiroxină în sânge; atunci când atinge o concentrație mare, provoacă apariția bolii -.

Uneori se observă un adenom toxic - acesta este un nod independent, a cărui acțiune este produsă de hormonii T3, T4. Saturația rapidă a corpului cu iod după o deficiență pe termen lung a acestui oligoelement este cauza acestei boli.

Descrierea tireotoxicozei de către Adolf von Basedow

A fost studiată boala Graves și au fost identificate noi semne de către medicul Adolf von Basedow, după care a devenit cunoscută și ca: . Simptomele bolii apar după cum urmează:

• Gâtul se îngroașă, gușa este vizibilă ca o formațiune completă sau având noduri separate;
• Apar palpitații intense, insomnie, tahicardie și puls rapid.
• Există dificultăți de respirație, care este diagnosticată ca astm.
• Pleoapele se umflă, vedere dublă, lacrimare frecventă.
• proeminentă globii oculari– exoftalmie. Poate fi observat la jumătate dintre pacienții cu această boală. Pacientul are ochi pronunțați bombați, însoțiți de umiditate și roșeață, iar pleoapele se caracterizează prin umflare.
• Ficatul devine mărit, scaunul devine mai frecvent, dureri frecventeîntr-un stomac.
• O pigmentare vizibilă apare în jurul ochilor și pe palmele mâinilor.
• Transpirația crește, devine cald chiar și pe vreme rece.
• Pielea este umedă și fierbinte la contact;
• apărea schimbări mentale– agresivitate, neliniste, nervozitate. Se observă schimbări de dispoziție: de la veselie la depresie. Cu astfel de simptome severe, este necesar ajutor de urgență medicii.
• Se observă un tremur, un tremur fracționar este vizibil clar pe degetele întinse.
• Se dezvoltă osteoporoza și crește riscul de fracturi - aceasta se referă la un exces de hormoni care afectează scăderea calciului și fosforului din oase.
• Apetitul crește, dar se observă o scădere semnificativă în greutate.
• În mod constant sete, diaree frecventă și urinare.
• Părul devine casant și fragil și cade activ.

Boala lui Graves nu a cruțat-o pe Nadezhda Konstantinovna Krupskaya, afectându-i sistemul imunitar. Ochii ei bombați au fost exprimați clar în aspectul ei și nu a reușit să devină mamă.

Stadiile bolii Graves

Principalele cauze ale bolii Graves sau bolii Graves sunt: ​​ereditatea și mediul ecologic poluat; există 3 stadii ale bolii:

• Etapă ușoară - creșterea frecvenței cardiace cu până la 100 de bătăi pe minut, scăderea performanței, absentare, oboseală crescută, pierdere în greutate, tahicardie.
• Etapa de mijloc este scăderea cu 20% în greutate, creșterea ritmului cardiac pe minut la 100-120 de bătăi, creșterea nervozității.
• Stadiul sever - defecțiuni ale sistemului cardiovascular și hepatic, pierderea performanței, probleme mentale, scăderea greutății cu peste 20%, bătăile pulsului pe minut cresc la 200.

Metode de diagnosticare

Un endocrinolog diagnostichează boala lui Graves. Debutul bolii este determinat în zona glandei tiroide, apoi este prescrisă o ecografie. Un test de sânge este, de asemenea, necesar pentru a determina nivelul de tiroxină, hormon de stimulare a tiroidei, triiodotironina. Pentru a detecta patologiile cardiace, este necesar să faceți o electrocardiogramă.

Un factor important pentru diagnosticarea organismului este examen hormonal, care ajută la determinarea gradului de acumulare a hormonilor tiroidieni. Puteți obține suficiente informații despre boală efectuând un test care detectează modificări ale volumului glandei tiroide. Dacă este necesar urgent, se efectuează un studiu radioizotop.

Tratamentul bolii Graves este lung și complex deoarece toate sistemele corpului sunt afectate, șansa de remisie completă este de 50%.

Caracteristicile tratamentului bolii Graves

• Medicament. Este utilizat în două cazuri: ca tratament independent pentru boala Graves și ca pregătire pentru metode mai complexe de terapie. Se folosesc medicamente tireostatice. Aplicarea corectă doza ajută la ameliorarea simptomelor bolii. Supradozaj de droguri va duce la agravarea hipertiroidismului. Împreună cu aceste medicamente pentru tratament, este necesar să luați sedative care promovează somn bunși ameliorarea excitabilității nervoase și beta-blocantele, reducând efectele negative ale hormonilor în exces.
• Tiroidectomia. Dacă dimensiunea glandei tiroide este mărită și comprimă țesutul din jurul ei, o parte din aceasta este tăiată. Această metodă de tratament este utilizată atunci când simptomele revin după oprirea pastilelor. Intervenția chirurgicală se efectuează după normalizarea hormonilor prin terapie medicamentoasă.
• . Această metodă, care afectează boala Graves, constă în faptul că glanda tiroidă, care poate stoca iod, ia un medicament radioactiv care înlătură capacitatea de a produce hormoni în exces. Această metodă de tratament este utilizată pentru pacienții cu contraindicații interventii chirurgicaleși persoanele în vârstă care nu au fost ajutate de medicamente. Terapia pentru boala Graves este efectuată în două moduri: o singură dată și extinsă fracționat. În primul rând, pacientul este adus într-o stare de deficiență de iod - acest lucru facilitează pătrunderea rapidă a iodului radioizotop; acesta este dozat în funcție de starea glandei tiroide. Această metodă de tratament nu trebuie utilizată în caz de ochi bombați sever, sarcină sau alăptare. Avantajul acestei metode de tratament este că nu există cicatrici, aproape că nu există sângerare, iar nervii recurenți nu sunt răniți.

Tireotoxicoza la copii

Boala Graves apare la copii, cauzele reale fiind încă necunoscute. Medicii au sugerat că boala apare din cauza diverse infectii sau boli ORL cronice.

Expunerea prelungită necontrolată la soare, dependența de alcool a părinților, leziuni psihice sau fizice, predispoziție ereditară– poate duce la tireotoxicoză. Copiii devin în lacrimi din cauza schimbărilor de dispoziție și sunt supuși unor zvâcniri incontrolabile ale brațelor, capului și mușchilor feței. Semne timpurii Apare boala lui Graves bătăi accelerate ale inimii, frecvența pulsului pe minut de până la 90 de bătăi. Unii adolescenți cu boala Graves pot prezenta o întârziere în dezvoltarea sexuală.

Durata tratamentului pentru tireotoxicoză la copii este de până la 3 ani; aceștia trebuie să ia în mod constant medicamente pentru a ajuta glanda tiroidă să își normalizeze funcția.

În timpul tratamentului bolii Graves este necesară o dietă constantă îmbogățită cu proteine ​​și se reduce aportul de alimente sărate și băuturi dulci. Operații chirurgicale efectuat numai cu gusa foarte marita si cu boala avansata. Terapia cu iod radioactiv nu este utilizată pentru copii.

Măsuri de prevenire

Pentru a preveni boala Graves, ar trebui să urmați pași simpli:

• consumați alimente care conțin iod;
• să efectueze o examinare a tiroidei cu un medic de două ori pe an pentru prevenire cu ajutorul ultrasunetelor;
• excludeți activitatea fizică excesivă pentru organism;
• susține organismul cu aport;
• depuneți eforturi pentru a crea relații favorabile în echipă și familie.

La primul semn ușor de boală Graves, ar trebui să contactați imediat institutie medicala. Auto-tratarea bolii Graves este pericol crescut, consecințele pot fi ireversibile.

B Boala Graves (boala Bazedow, gușă toxică difuză, GD) este o boală autoimună sistemică care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), manifestată clinic prin afectarea glandei tiroide (TG) cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză în combinație cu patologia extratiroidiană (oftalmopatie endocrină, mixedem pretibial, acropatie). Combinația simultană a tuturor componentelor procesului autoimun sistemic este relativ rară și nu este obligatorie pentru diagnostic. În cele mai multe cazuri, cel mai mare semnificație clinică cu HD, glanda tiroidă este afectată.

În SUA și Anglia, frecvența cazurilor noi de HD variază de la 30 la 200 de cazuri la 100 de mii de locuitori pe an. Femeile dezvoltă GD de 10-20 de ori mai des. În regiunile cu aport normal de iod Boala lui Graves este cea mai mare cauza comuna tirotoxicoză persistentă , iar în regiunile deficitare de iod din structura etiologică a gușii toxice, HD concurează cu autonomia funcțională a glandei tiroide (gușă toxică nodulară și multinodulară). În Rusia, termenul boala Graves (boala lui Bazedow) este folosit în mod tradițional ca sinonim pentru gușă toxică difuză , care nu este lipsită de o serie de dezavantaje semnificative. În primul rând, caracterizează doar modificări macroscopice (gușă difuză) și funcționale (toxice) ale glandei tiroide, care nu sunt obligatorii pentru boala Graves: pe de o parte, poate să nu existe o mărire a glandei, pe de altă parte, aceasta poate să nu fie difuză. În același timp, mărirea difuză a glandei tiroide în combinație cu tireotoxicoza poate apărea în alte boli, în special în așa-numita autonomie funcțională difuză. Utilizarea termenului mai larg de „boală” (mai degrabă decât gușă toxică) în legătură cu boala în discuție este probabil mai justificată, deoarece subliniază mai bine natura sistemică a procesului autoimun. În plus, în întreaga lume, termenul de boala Graves este în mod tradițional cel mai des folosit și astfel recunoscut, iar în țările de limbă germană, boala Graves.

Patogeneza

HD este o boală multifactorială în care caracteristicile genetice ale răspunsului imun sunt realizate pe fundalul factorilor de mediu. Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtarea haplotipurilor HLA-B8, -DR3 și -DQA1*0501 la europeni), factorii psihosociali și de mediu sunt de o importanță deosebită în patogeneza HD. Astfel, importanța factorilor infecțioși și de stres a fost discutată de ceva timp, în special, o serie de lucrări au prezentat teoria „mimetării moleculare” între antigenele glandei tiroide, țesutul retrobulbar și o serie de proteine ​​și antigeni de stres. de bacterii (Yersinia enterocolitica). Factorii de stres emoțional și factorii exogeni, cum ar fi fumatul, pot contribui la implementarea unei predispoziții genetice la HD. Astfel, s-a descoperit o relație temporală între manifestarea HD și pierderea unui soț (partener). Fumatul crește riscul de a dezvolta HD de 1,9 ori.

GD în unele cazuri este combinată cu alte boli endocrine autoimune (diabet zaharat tip 1, hipocortizolism primar); Această combinație este de obicei desemnată ca sindrom poliglandular autoimun tip II .

Ca urmare a toleranței imunologice afectate, limfocitele autoreactive (limfocitele CD4 + - și CD8 + -T, limfocitele B) sunt mediate de molecule de adeziune (ICAM-1, ICAM-2, E-selectină, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) infiltrează parenchimul tiroidian, unde recunosc un număr de antigene care sunt prezentați de celulele dendritice, macrofage, limfocitele B și celulele foliculare care exprimă HLA-DR. Ulterior, citokinele și moleculele de semnalizare inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, ducând la producerea de imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente ale tirocitelor. În patogeneza HD, educația este de importanță primordială stimularea anticorpilor la receptorul TSH (AT-rTSH). Acești anticorpi se leagă de receptorul TSH, îl aduc într-o stare activă, declanșând sisteme intracelulare (cascade de AMPc și fosfoinozitol), care stimulează captarea iodului de către glanda tiroidă, sinteza și eliberarea hormonilor tiroidieni, precum și proliferarea. a tirocitelor. Ca urmare, se dezvoltă sindromul de tireotoxicoză, care domină tabloul clinic al HD.

Tabloul clinic

Clasic Triada Merseburg (gușă, tahicardie, exoftalmie), descrisă de Karl Basedov, apare la aproximativ 50% dintre pacienți. În aproximativ 2/3 din cazuri, HD se dezvoltă după vârsta de 30 de ani, de cel puțin 5 ori mai des la femei. În anumite populații (Japonia, Suedia), HD se manifestă în aproape jumătate din cazuri în primul an după naștere.

După cum se menționează, tablou clinic BG este determinată sindromul de tireotoxicoză , care se caracterizează prin: scădere în greutate (adesea pe fondul creșterii apetitului), transpirație, tahicardie și palpitații, anxietate internă, nervozitate, tremur al mâinilor (și uneori a întregului corp), slăbiciune generală și musculară, oboseală și un număr a altor simptome descrise în detaliu în literatură. Spre deosebire de gușa toxică multinodulară, care este asociată cu autonomia funcțională a glandei tiroide, cu GD, de regulă, există o scurtă istorie: simptomele se dezvoltă și progresează rapid și, în majoritatea cazurilor, conduc pacientul la medic în 6-12 luni. . La pacienții vârstnici, tireotoxicoza de orice origine apare adesea oligo- sau monosimptomatic (febră de grad scăzut seara, aritmii) sau chiar atipic (anorexie, simptome neurologice). Examenul la palpare relevă la aproximativ 80% dintre pacienți mărirea tiroidei , uneori destul de semnificativă: palparea glandei este densă, nedureroasă.

În unele cazuri, cu HD, manifestările pot veni pe primul loc oftalmopatie endocrina (exoftalmie severă, adesea de natură asimetrică, diplopie când priviți într-o parte sau în sus, lacrimare, senzație de „nisip în ochi”, umflarea pleoapelor). Aici trebuie remarcat faptul că prezența oftalmopatiei endocrine severe (EOP) la un pacient permite să se determine aproape exact diagnostic etiologic deja conform tabloului clinic, deoarece printre bolile care apar cu tireotoxicoză, EOP este combinată numai cu GD.

Diagnosticare

Diagnosticul în cazurile tipice nu provoacă dificultăți semnificative (Tabelul 1). Dacă un pacient este suspectat de tireotoxicoză, se arată Determinarea nivelului de TSH metodă foarte sensibilă (sensibilitate funcțională de cel puțin 0,01 mU/l). Când a fost găsit nivel redus TSH se efectuează pacientului determinarea nivelului de T4 și T3 liber : daca cel putin una dintre ele este crescuta, vorbim de tireotoxicoza manifesta, daca ambele sunt normale, vorbim de subclinica.

După confirmarea faptului că pacientul are tirotoxicoză, diagnostic etiologic , care vizează identificarea bolii specifice care a provocat-o. Ecografia relevă mărirea difuză a glandei tiroide în aproximativ 80% din cazurile de HD; În plus, această metodă poate dezvălui hipoecogenitatea glandei tiroide, care este caracteristică majorității bolilor autoimune. Conform datelor scintigrafiei în HD, este detectată o creștere difuză a absorbției izotopului de către glandă. Ca și în cazul tuturor celorlalte boli tiroidiene autoimune, GD poate fi caracterizată prin niveluri ridicate de anticorpi clasici ai glandei tiroide (anticorpi la peroxidaza tiroidiană - AT-TPO și anticorpi la tiroglobulină - AT-TG). Acest lucru se observă în cel puțin 70-80% din cazurile HD. Astfel, detectarea anticorpilor clasici nu permite diferențierea GD de tiroidita cronică autoimună, postpartum și „nedureroasă” („silențioasă”), dar poate, în combinație cu alte semne, ajuta semnificativ în diagnostic diferentiat GD și autonomia funcțională a glandei tiroide. Trebuie amintit că anticorpii clasici pot fi detectați la persoanele sănătoase fără nicio boală tiroidiană. Are valoare diagnostică mai mare determinarea nivelului de anticorpi la receptorul TSH (AT-rTSH), care, din păcate, nu este încă absolută din cauza imperfecțiunilor sistemelor de testare disponibile. Tabelul 2 arată o scurtă descriere a alte boli care apar cu tireotoxicoza, cu care HD trebuie diferentiata.

Tratament

În primul rând, atunci când planificați tratamentul, trebuie să înțelegeți clar că cu HD vorbim despre o boală autoimună, a cărei cauză este producerea de anticorpi la glanda tiroidă de către sistemul imunitar. Spre deosebire de aceasta, din păcate, de foarte multe ori trebuie să ne confrunți cu ideea că îndepărtarea chirurgicală părți ale glandei tiroide în sine pot provoca remiterea bolii (adică, în esență, un proces autoimun), deși atât intervenția chirurgicală pentru HD, cât și terapia cu iod radioactiv-131 ar trebui să fie percepute ideologic doar ca îndepărtarea „organului țintă” pentru anticorpi din organism, eliminând tireotoxicoza. În prezent, există 3 metode de tratare a HD, fiecare dintre ele având dezavantaje semnificative.

În primul rând, atunci când planificați tratamentul, trebuie să înțelegeți clar că cu HD vorbim despre o boală autoimună, a cărei cauză este producerea de anticorpi la glanda tiroidă de către sistemul imunitar. Spre deosebire de aceasta, din păcate, de foarte multe ori trebuie să ne confruntăm cu ideea că îndepărtarea chirurgicală a unei părți a glandei tiroide în sine este capabilă să provoace remiterea bolii (adică, în esență, un proces autoimun), deși atât intervenția chirurgicală GD, cât și iodul radioactiv. terapia -131 ar trebui percepută ideologic doar ca eliminarea „organului țintă” pentru anticorpi din organism, eliminând tireotoxicoza. În prezent, există 3 metode de tratare a HD, fiecare dintre ele având dezavantaje semnificative.

Tratamentul conservator al bolii Graves

Este prescris pentru a obține eutiroidism înainte de tratamentul chirurgical, precum și la anumite grupuri de pacienți ca un curs de bază de tratament pe termen lung, care în unele cazuri duce la o remisiune stabilă. Este logic să planificați o terapie conservatoare pe termen lung nu la toți pacienții. În primul rând, vorbim despre pacienții cu o creștere moderată a volumului tiroidian (până la 40 ml); cu gușă mare, tireotoxicoza se va dezvolta inevitabil după întreruperea tireostaticelor. În plus, nu este recomandabil să se planifice o terapie conservatoare la pacienții cu formațiuni nodulare mari (mai mult de 1-1,5 cm) la nivelul glandei tiroide și în prezența complicațiilor severe ale tireotoxicozei (fibrilație atrială, osteoporoză severă etc.). Rețetă practic fără sens (și cel mai important - nesigur pentru pacient). repeta cursurile tratament pentru dezvoltarea recidivei tireotoxicozei după 12-24 luni de terapie tireostatică. O condiție importantă planificarea terapiei tirostatice pe termen lung este dorința pacientului de a urma recomandările medicului (respectarea) și disponibilitatea unei îngrijiri endocrinologice calificate.

Medicamentele din grup au fost folosite ca principale tireostatice timp de multe decenii în practica clinică din întreaga lume. tionamide: tiamazol (Metizol) și propiltiouracil. Mecanismul cheie de acțiune al tionamidelor este că, odată ajunse în glanda tiroidă, ele suprimă acțiunea peroxidazei tiroidiene, inhibă oxidarea iodului, iodarea tiroglobulinei și condensarea iodotirozinelor. Ca urmare, sinteza hormonilor tiroidieni se oprește și tireotoxicoza este oprită. Odată cu aceasta, a fost înaintată o ipoteză care nu este susținută universal că tionamidele, în primul rând tiamazolul, au efecte asupra modificărilor imunologice care se dezvoltă în HD. În special, se presupune că tionamidele afectează activitatea și numărul anumitor subpopulații de limfocite, reduc imunogenitatea tiroglobulinei prin reducerea iodării acesteia, reduc producția de prostaglandine E 2, IL-1, IL-6 și producția de șoc termic. proteine ​​de către tirocite. Acesta este tocmai ceea ce este asociat cu faptul că într-un grup corespunzător selectat de pacienţi cu HD , pe fondul menținerii eutirozei cu tionamide timp de aproximativ 12-24 de luni în 30% din cazuri, se poate aștepta o remisiune stabilă a bolii .

Dacă pacientul plănuiește un curs de terapie tirostatică, tionamidele sunt inițial prescrise în doze relativ mari: 30-40 mg de tiamazol (pentru 2 doze) sau propiltiouracil - 300 mg (pentru 3-4 doze). Cu această terapie, după 4-6 săptămâni, 90% dintre pacienții cu tireotoxicoză moderată reușesc să obțină o stare eutiroidiană, primul semn al căruia este normalizarea nivelului de T4 liber. Nivelul TSH poate rămâne redusă mult timp. Pentru perioada până la atingerea eutiroidismului (adesea pentru o perioadă mai lungă), este recomandabil ca majoritatea pacienților să prescrie b-blocante (propranolol - 120 mg/zi pentru 3-4 doze sau medicamente cu acțiune prelungită, de exemplu, atenolol - 100 mg/zi o dată). În ultimul deceniu, majoritatea ghidurilor s-au îndepărtat de „fascinația” cu dozele inițiale mici de tiamazol, când inițial a fost propusă prescrierea a 10-15 mg de medicament pe zi, deoarece cu această opțiune de tratament se extinde realizarea eutiroidismului. pe o perioadă prea lungă de timp, care este neprofitabilă din punct de vedere clinic, adesea nesigur și nu exclude riscul de reacții leucopenice. În același timp, s-a renunțat la prescrierea nesigură a megadozelor de tiamazol ca terapie inițială (80-120 mg), cu excepția cazurilor de tireotoxicoză severă.

După normalizarea nivelului de T4 liber, pacientul începe să reducă doza de agent tireostatic și după aproximativ 2-3 săptămâni trece la administrarea unei doze de întreținere (10-15 mg pe zi). În paralel, începând din momentul normalizării nivelului T 4 sau puțin mai târziu, pacientului i se prescrie levotiroxină în doză de 50-100 mcg pe zi. Această schemă se numește „blochează și înlocuiește”: un medicament blochează glanda, celălalt înlocuiește deficiența emergentă a hormonilor tiroidieni. Regimul „blocare și înlocuire” este ușor de utilizat, deoarece vă permite să blocați complet producția de hormoni tiroidieni, ceea ce elimină posibilitatea reapariției tirotoxicozei. Criteriul de adecvare a terapiei este întreținere persistentă nivel normal T4 şi TSH (acesta din urmă poate reveni la normal în câteva luni de la începerea tratamentului). Contrar credinței populare, tiamazolul și propiltiouracilul în sine nu au un așa-numit efect „goitrogen”. O creștere a dimensiunii glandei tiroide se dezvoltă în mod natural pe fundalul luării lor numai cu dezvoltarea hipotiroidismului indus de medicamente , care poate fi evitat cu ușurință prin prescrierea levotiroxinei ca parte a unui regim de blocare și înlocuire.

Terapia de întreținere de blocare și înlocuire (10-15 mg tiamazol și 50-100 mcg levotiroxină) durează de la 12 la maximum 24 de luni (Tabelul 1). O creștere suplimentară a volumului tiroidian în timpul terapiei, chiar dacă eutiroidismul este menținut în mod persistent (acest lucru se va întâmpla în mod natural cu hipotiroidismul indus de medicamente sau, dimpotrivă, cu blocarea tiroidiană insuficientă) reduce semnificativ șansele de succes a tratamentului. Pe tot parcursul tratamentului, pacientul trebuie să aibă nivelul de leucocite și trombocite determinat la intervale de cel puțin 1 dată pe lună. O complicație rară (0,06%), dar periculoasă a tionamidelor (atât tiamazolul, cât și, aproape cu aceeași frecvență, propiltiouracilul) este agranulocitoza și, incidental, trombocitopenia izolată este rară. După terminarea cursului de tratament, medicamentele sunt întrerupte; Cel mai adesea, recidiva se dezvoltă în primul an după încetarea tratamentului.

Tratament chirurgical

De idei moderne, scopul tratamentului chirurgical, precum și al terapiei cu iod-131 discutat mai jos, este de a îndepărta cea mai mare parte a glandei tiroide, pe de o parte, asigurând dezvoltarea hipotiroidismului postoperator, iar pe de altă parte (ceea ce este cel mai important) - eliminând orice posibilitate de recidivă a tireotoxicozei. În acest scop, se recomandă efectuarea rezecție extrem de subtotală a glandei tiroide, lăsând nu mai mult de 2-3 ml de reziduuri tiroidiene . Efectuarea rezecțiilor subtotale, pe de o parte, duce Risc ridicat persistența sau recidiva la distanță a tireotoxicozei și, pe de altă parte, nu exclude deloc dezvoltarea hipotiroidismului. Atunci când se efectuează așa-numitele „rezecții economice”, al căror volum este considerat inadecvat în întreaga lume, trebuie să se înțeleagă că, lăsând în timpul operației o parte a glandei tiroide suficientă pentru producerea de hormoni tiroidieni, organismul, în de fapt, rămâne o „țintă” pentru anticorpii antitiroidieni, produși de celulele sistemului imunitar.

Prin urmare, hipotiroidism postoperator a încetat acum să fie considerată o complicație a tratamentului chirurgical al HD și este scopul lui . Condiția prealabilă pentru aceasta a fost introducerea în larg răspândire practica clinica medicamentele moderne de levotiroxină, pe fondul unui aport adecvat al cărui pacient menține eutiroidism persistent și o calitate a vieții care nu diferă de normal. Astăzi putem spune fără exagerare că nu există un astfel de hipotiroidism, compensarea pentru care ar fi imposibilă cu utilizarea corectă a preparatelor moderne de hormoni tiroidieni. Eșecurile în tratamentul postoperator și al oricărui alt hipotiroidism ar trebui căutate fie în calificările insuficiente ale persoanei care efectuează terapia de substituție, fie în nerespectarea pacientului cu recomandari simple la administrarea medicamentului.

Terapia cu iod radioactiv

Se poate spune fără exagerare că în întreaga lume majoritatea pacienților cu GD, precum și cu alte forme de gușă toxică, primesc exact terapia cu iod radioactiv-131 . Acest lucru se datorează faptului că metoda este eficientă, non-invazivă, relativ ieftină și lipsită de complicațiile care se pot dezvolta în timpul operației tiroidiene. Singurele contraindicații ale tratamentului cu iod-131 sunt sarcina și alăptarea.

Dacă în țara noastră până în zilele noastre continuă să existe o opinie că terapia cu iod-131 este indicată doar pacienților vârstnici care, dintr-un motiv sau altul, nu pot fi supuși unei intervenții chirurgicale, atunci de fapt nu mai există o limită de vârstă mai mică pentru prescriind iod-131, iar în multe țări, iodul-131 este utilizat cu succes pentru tratarea HD la copii. S-a dovedit că, indiferent de vârstă, riscul terapiei cu iod-131 este semnificativ mai mic decât cel al tratamentului chirurgical.

Iodul-131 se acumulează în cantități semnificative doar în glanda tiroidă; după ce intră în el, începe să se dezintegreze odată cu eliberarea de particule b, care au o lungime de cale de aproximativ 1-1,5 mm, ceea ce asigură distrugerea locală prin radiații a tirocitelor. Siguranța acestei metode de tratament este demonstrată de faptul că într-un număr de țări, de exemplu, în SUA, unde 99% dintre pacienții cu GD primesc iod-131 ca tratament de primă linie, terapia cu iod-131 pentru GD este efectuate în regim ambulatoriu. Un avantaj semnificativ este că tratamentul cu iod-131 poate fi efectuat fără preparare prealabilă cu tionamide. În boala HD, când scopul tratamentului este distrugerea glandei tiroide, activitatea terapeutică, ținând cont de volumul glandei tiroide, absorbția maximă și timpul de înjumătățire al iodului-131 din glanda tiroidă, se calculează pe baza doza absorbită estimată de 200-300 Gy. Hipotiroidismul se dezvoltă de obicei în decurs de 6 luni după administrarea de iod-131.

O problemă serioasă în endocrinologia domestică este absența virtuală la dispoziția endocrinologilor a unei metode atât de excelente de tratare a HD ca terapia cu iod-131.

Concluzie

GD este una dintre cele mai frecvente boli autoimune umane. Tabloul său clinic și prognosticul în cele mai multe cazuri sunt determinate de tireotoxicoza persistentă, care, în absența unui tratament adecvat, poate duce la o invaliditate severă a pacientului. Principiile actuale de tratament al HD, deși nu lipsite de deficiențe, pot scuti complet pacientul de tireotoxicoză și pot asigura o calitate acceptabilă a vieții.

Boala lui Graves este una dintre cele mai multe boli cunoscute glanda tiroida. În 1835, a fost descrisă de americanul R. J. Graves. Alte denumiri pentru această patologie tiroidiană: boala Basedow, gușă toxică difuză, boala Flajani.

În literatura medicală de limbă engleză, cel mai des este folosit termenul de boala Graves, în sursele germane - boala Graves.

Prevalența medie a gușii toxice difuze în Rusia este de 0,1–0,2%. Este mai mare în rândul locuitorilor din regiunile cu deficit de iod. Incidenta maxima apare intre varsta de 20 si 40 de ani. Femeile suferă boala lui Graves De 7-8 ori mai des decât bărbații.

ÎN anul trecut Există o tendință persistentă de creștere a incidenței gușii toxice difuze.

Acest fapt poate fi explicat prin mai multe motive:

• acumulare de nefavorabile factori geneticiîn populație;
• modificări ale condițiilor de viață;
• schimbarea dietei;
• hazard ocupational;
• influența crescută a radiației solare.

Etiologia și patogeneza bolii

Gușa toxică difuză este asociată cu anumite mutații genetice. Patologia inițială se manifestă sub influența efectelor adverse ( infecții virale, redundant lumina soarelui, stres).

Boala lui Graves este cauzată de inflamația autoimună. Agresiunea propriei apărări a organismului este îndreptată împotriva tirocitelor. Ținta principală pentru gușa toxică difuză este receptorul TSH. Această structură este responsabil de perceperea de către celulele tiroidiene a influenței organelor endocrine centrale (glanda pituitară și hipotalamus). În boala Graves, sunt produși anticorpi la receptorul hormonului care stimulează tiroida. Ele imită efectele stimulatoare ale glandei pituitare.

Rezultatul este o creștere excesivă functia hormonalațesut tiroidian. Tiroxina și triiodotironina încep să fie produse în exces evident. Nivel inalt a acestor hormoni duce la dezvoltarea tireotoxicozei.

Inflamația autoimună a glandei tiroide este adesea combinată cu procese similare în alte țesuturi. Cea mai frecventă combinație este oftalmopatia endocrină și boala Graves.

Tabloul clinic al bolii Graves

Plângerile pacienților sunt de obicei asociate cu modificări ale stării psihologice și ale activității inimii. Pacienții sunt îngrijorați de tulburările de somn (insomnie), anxietate, lacrimi, agresivitate, iritabilitate, nervozitate. Din afară sistem circulator Poate exista o creștere a frecvenței cardiace, dezvoltarea fibrilației atriale, hipertensiune arterială, dificultăți de respirație, edem și dureri în piept.

Boala lui Graves afectează apetitul. Din această cauză, mulți pacienți cresc continutul zilnic de calorii mâncarea s-a mai mult decât dublu. De asemenea, metabolismul și producția de energie termică sunt crescute, astfel încât pacienții cu gușă toxică difuză pierd treptat în greutate. În cazurile severe, pierderea în greutate ajunge la 10-20%.

Un simptom caracteristic al gușii toxice difuze este tremurul în mâini. Tremurul poate fi subtil. Se intensifică dacă pacientul închide ochii.

Pielea cu boala Graves se caracterizează prin umiditate constantă. Pacienții transpira chiar și în camerele reci.

Tractul gastrointestinal în gușa toxică difuză este instabil. Pacienții suferă de digestie: pot apărea arsuri la stomac, diaree, dureri de-a lungul intestinelor.

Sistemul reproducător este, de asemenea, afectat de tireotoxicoză. Simptomele bolii Graves în această zonă pot fi considerate tulburări funcția menstruală, infertilitate, scăderea dorinței sexuale.

Tireotoxicoza pe termen lung afectează metabolismul mineral și provoacă multiple carii și fracturi osoase.

Oftalmopatia endocrină în boala Graves

Leziunile oculare cu gușă toxică difuză apar în mai mult de 50-70% din cazuri. Oftalmopatia endocrină este asociată cu afectarea autoimună a țesutului adipos retrobulbar (orbital). Umflarea în această zonă anatomică este extrem de periculoasă. Provoacă ochi bombați, adică exoftalmie. Ochiul se deplasează înainte de pe orbită, închiderea pleoapelor, activitatea sistemului muscular și alimentarea cu sânge a țesuturilor sunt întrerupte.

Simptomele specifice ale oftalmopatiei endocrine pot fi observate la examinarea pacientului. Medicii acordă atenție:

• Semnul Dalrymple (deschiderea excesivă a fisurii palpebrale);
• semnul lui Stellwag (clipire rar);
• Semnul lui Graefe (întârziat pleoapa superioară când se uită în jos);
• Simptomul Moebius (fără fixare a privirii pe un obiect apropiat), etc.

În cazuri extreme, oftalmopatia endocrină poate duce la afectarea nervului optic și la orbire. Afectarea ochilor și a țesutului orbital în gușa toxică difuză poate fi tratată cu medicamente (corticosteroizi). Defect cosmetic poate fi eliminat ulterior de un chirurg plastician.

Confirmarea bolii Graves

Pentru a diagnostica boala, se utilizează un examen medical, teste de sânge și ultrasunete ale glandei tiroide. În cazuri rare, este, în plus, necesar să se efectueze scanare cu radioizotopi, examen citologic, radiografie sau tomografie computerizată.

Principalul criteriu de diagnostic pentru boala Graves este tirotoxicoza persistentă pe fondul unei glande tiroide mărite.

Testele confirmă tireotoxicoza nivel scăzut hormon de stimulare a tiroidei și titruri mari de tiroxină și triiodotironină.

Natura autoimună a bolii poate fi dovedită folosind teste pentru anticorpi la receptorul TSH. Cu cât titrul de anticorpi este mai mare, cu atât severitatea inflamației este mai mare.

Ecografia dezvăluie de obicei un volum mare de țesut tiroidian, eterogenitatea structurii sale și creșterea aportului de sânge.

Tratamentul bolii

Tratamentul bolii Graves începe cu tireostatice. Aceste medicamente blochează sinteza hormonilor în glanda tiroidă. Doza lor este redusă treptat la întreținere. Durată curs complet tratament medicamentos este de 12-30 de luni.

Eficacitatea terapiei conservatoare pentru gușa toxică difuză este de aproximativ 30-35%. În alte cazuri, reducerea dozei și retragerea medicamentului provoacă o recidivă a tireotoxicozei. Un astfel de curs nefavorabil al bolii Graves este o indicație pentru un tratament radical.

Pentru ca intervenția chirurgicală sau tratamentul cu radioizotopi să aibă succes, pacientul are nevoie de o pregătire atentă (examinare, corectare niveluri hormonale, terapia bolilor concomitente).

Rezultatul tratamentului radical este cel mai adesea hipotiroidismul. Această condiție necesită constantă terapie de substituție tiroxină sintetică.