Apendicita acută flegmonoasă. Clinica

Apendicita acută se dezvoltă ca răspuns la un atac de tip nespecific de infecție prin fenomene inflamatorii din apendicele - apendicele. Cauza infecției este o întrerupere a relației normale dintre corpul uman și mediul microorganismelor. Conectarea factorilor exogeni și endogeni la „conflict” accelerează nevoia urgentă de îndepărtare imediată a apendicelui. Există mai multe manifestări de inflamație a apendicelui, sistematizate de natura bolii, curs și distribuție. Cel mai des este folosită clasificarea patanatomică și clinică a apendicitei acute.

Clasificarea apendicitei acute

Clasificarea propusă include manifestări anatomice, morfologice și clinice și ia în considerare și diversitatea proceselor inflamatorii ale apendicitei.

În practică, se întâlnesc următoarele forme de inflamație a apendicelui:

• Apendicita acută simplă, al doilea nume, este superficială în conceptul multor medici.
• Apendicita acută de formă distructivă:
  • flegmon simplu;
  • debutul ulcerelor cu formă flegmonoasă;
  • abcese care înlocuiesc ulcerele - apendicita apostematoasă cu și fără perforație;
  • tip gangrenos cu și fără perforație.
• Acut complicat:
  • peritonita, care poate fi local limitată (nu limitată) sau difuză larg răspândită (mai rar difuză);
  • infiltrat apendicular localizat în locuri diferite;
  • abces apendicular și periapendicular;
  • pileflebită;
  • abces local la nivelul ficatului;
  • septicemie;
  • fenomene inflamatorii nerestricționate de natură purulentă în țesutul retroperitoneal.

Conform cursului clinic, există 4 grade de apendicită acută:

• tip regresiv;
• nici un progres;
• cu progres lent;
• cu progrese rapide.

La copii, există o discrepanță între tabloul clinic al bolii și modificările patologice ale țesuturilor organului afectat.

Etiologia și patogeneza inflamației

Inflamație nespecifică

Etiologia și patogeneza apendicitei acute provoacă multe controverse și dovezi ale diferitelor puncte de vedere, rezultând teorii. Până în prezent, sunt cunoscute cel puțin 12 teorii care iau în considerare cauzele posibile, mecanismul de dezvoltare, încetarea și condițiile de dezvoltare a bolii.

1. Susținătorii teoriei infecțioase cred că sursa inflamației apendicelui este microorganismele care pătrund în cavitatea apendicelui și invadează membrana mucoasă a organului.
2. Conform teoriei cortico-viscerale, există un impuls crescut de la sistemul nervos către organele sistemului digestiv, determinând contracția mușchilor netezi ai anumitor organe. Ca urmare, are loc o scădere a nutriției grupurilor de celule, provocând necroza acestora. Celulele mucoasei apendicelor sunt cele mai vulnerabile. Mai târziu, infecția invadează zonele necrotice pentru a doua oară.
3. Etiologia apendicitei acute, conform teoriei stagnării fecale, este asociată cu acumularea de pietre fecale în cavitatea apendicelui, iar patogeneza consideră fecalita drept cauza fenomenelor de microeroziune în membrana mucoasă a apendicelui cu ulterioare. invazia infecției și, împreună, dezvoltarea procesului inflamator.
4. Teoria cavității închise. Atunci când fluxul de conținut din apendice este întreruptă, întinderea pereților săi contribuie la formarea de probleme cu alimentarea cu sânge. În plus, conținutul stagnant este un mediu excelent pentru proliferarea microflorei patogene, atât condiționate, cât și secundare.
5. Patogenia apendicitei este asociată cu invazia microflorei patogene din focarele de infecție localizate în alte organe. Migrarea microorganismelor are loc cu fluxul sanguin (teoria hematogene).
6. Teoria nutriției ca sursă de inflamație. Etiologia infecției este asociată cu activarea microflorei patogene de natură secundară și un nivel condiționat de patogenitate atunci când alimentele din carne cu o cantitate mică de fibre predomină în dietă și, ca urmare, se dezvoltă apendicita. Mâncarea din carne necesită mult timp pentru a se digera și provoacă dezvoltarea bacteriilor putrefactive, care creează un mediu pentru microorganismele patogene. Valabilitatea teoriei este evidentă, deoarece la copiii sub 2 ani boala insidioasă nu este depistată din cauza unei diete care nu are legătură cu carnea. Dacă inflamația apare la copiii mici, cauza este asociată cu dezvoltarea intensivă a foliculilor limfatici ai apendicelui; în mod normal, aceștia nu cresc la copiii sub 7 ani. Creșterea reacțiilor inflamatorii în apendice la copiii cu vârsta peste 7 ani se explică prin foliculii maturi.
7. Patogenia apendicitei acute, conform teoriei psihosomatice, este asociată cu stres nervos frecvent, suprasolicitare, fobii și oboseală cronică.
8. Curbele congenitale provoacă stagnarea în lumenul apendicelui și întreruperea fluxului sanguin în organ, iar acesta este cel mai bun mediu pentru viața microflorei patogene.
9. Teoria spasmului valvei bauhiniene. Supapa dintre colon și ileonul intestinului subțire, sub influența factorilor provocatori, este capabilă să intre într-o stare de spasm. În acest caz, fluxul de conținut din apendice este perturbat, ceea ce este cauza apariției apendicitei flegmonoase. Inflamația crește odată cu umflarea țesuturilor în timpul spasmelor.
10. Un virus specific, al cărui efect este puțin înțeles, provoacă inflamația apendicelui. Apare în majoritatea cazurilor la copii.
11. Teoria alergiei este similară cu teoria nutriției, dar are o viziune asupra influenței accentuate a proteinelor alimentare, împotriva cărora se formează un răspuns imun în organism. Odată cu creșterea nutriției proteice și aportul insuficient de fibre vegetale din alimente, reacției alergice se adaugă procese de putrefacție. Împreună, acești factori determină activarea unei infecții secundare.
12. Teoria blocării arterei apendiculare. Ca urmare a alimentării slabe cu sânge a țesuturilor apendicelui de către artera apendiculară, în organ încep fenomene necrotice, urmate de perforarea organului.

La copii apare o formă specială de inflamație - apendicita hemoragică. Pentru a începe inflamația de orice etiologie, trebuie menținute mai multe condiții:

• deteriorarea mucoasei și perturbarea funcțiilor sale de protecție;
• o creștere a numărului de microorganisme patogene și activarea microflorei a nivelului secundar și condiționat de patogenitate;
• reducerea răspunsului imun al organismului la invazia bacteriilor patogene.

Inflamație specifică

Când inflamația apendicelui este de natură specifică, sunt incluși factori provocatori care nu au un efect negativ în timpul funcționării normale a corpului. Acestea includ infestări helmintice (viermi plati și rotunzi, Giardia etc.), protozoare (amibe, Trichomonas etc.), ciuperci (actinomicete, drojdii dimorfe).

Inflamația specifică a apendicelui este detectată după îndepărtarea acestuia. Este extrem de rară și provoacă apendicită distructivă. Organismul raspunde la agresiunea microorganismelor cu inflamatie seroasa, care se dezvolta in etape indiferent de etiologie: de la forma flegmonoasa la forma gangrenoasa.

La copii, etiologia helmintică este mai frecventă, deoarece infestările helmintice (oxiuri, viermi rotunzi la copii) sunt mai frecvente la copii.

Etiologie, patogeneză, clasificare, tablou clinic și diagnostic al apendicitei acute.

Apendicita acuta– inflamarea apendicelui vermiform al cecului. Una dintre cele mai frecvente boli chirurgicale. Adesea: între 20 și 40 de ani, femeile se îmbolnăvesc de 2 ori mai des. Mortalitate 0,1 - 0,3%, complicații postoperatorii 5-9%.

Etiologie. Factorul nutrițional: alimentele bogate în proteine ​​animale contribuie la afectarea funcției de evacuare intestinală, care ar trebui considerată un factor predispozant în dezvoltarea bolii. În copilărie, infestarea helmintică joacă un anumit rol.

Principala cale de infectare a peretelui apendicular este enterogenă. Variantele hematogene și limfogene sunt rare. Agenti patogeni: diverse microorganisme (bacterii, virusuri, protozoare) localizate in proces. Cel mai adesea, 90% este flora anaerobă care nu formează spori (bacteroide și coci anaerobi). Bacteriile aerobe se intalnesc mai rar (6-8%) - Escherichia coli, Klebsiella, enterococi.

Teoria vasculară consideră că vasculita sistemică este una dintre cauzele apendicitei acute.

Patogeneza. Datorită faptului că mucusul continuă să fie eliberat în timpul ocluziei, presiunea conținutului crește rapid în cavitatea apendicelui. Pereții apendicelui sunt întinși sub presiunea mucusului, a efuziunii și a gazelor, astfel încât mai întâi aportul de sânge venos și apoi arterial este perturbat (ischemie).

Cu o lipsă de sânge, se creează condiții confortabile în pereții apendicelui pentru răspândirea florei patogene. Microorganismele produc o mulțime de toxine, care provoacă perturbarea țesutului epitelial al apendicelui și formarea de ulcere pe mucoasă. Celulele sistemului imunitar - leucocite, limfocite, macrofage și altele - încep să lupte împotriva activității bacteriilor. Ele produc interleukine, molecule de adeziune și alți mediatori inflamatori. Prin contactul reciproc, precum și cu celulele țesutului epitelial, ele limitează focarul inflamator. Ca urmare, procesul nu este generalizat, iar organismul nu produce o reacție generală la problema existentă. Interleukinele sunt eliberate în cantități uriașe, ceea ce duce la un proces distructiv treptat în peretele apendicelui.

Clasificare.

Clasificarea apendicitei acute este de natură clinică și morfologică și se bazează pe severitatea și diversitatea modificărilor inflamatorii și a manifestărilor clinice.

Forme de apendicită acută.

 Apendicita acută simplă (superficială). Catarhal (doar infiltrarea leucocitară a membranei mucoase).

 Apendicita acută distructivă.

o Flegmonoasă (infiltrarea leucocitară a tuturor straturilor mucoasei, inclusiv a membranei seroase, sânge, leucocite în lumen, fibrină, leucocite pe membrana seroasă).

o Necroză gangrenoasă (cu și fără perforare) a peretelui procesului, infiltrație neutrofilă difuză, peritonită.

 Apendicita acută complicată

o Complicată de peritonită - locală, limitată, difuză, difuză

o Infiltrat apendicular

o Abces periapendicular

o Flegmonul țesutului retroperitoneal

o Sepsis, reacție inflamatorie generalizată

o Pileflebita

Clinică și diagnosticare. Tabloul clinic al apendicitei acute este variabil datorită particularităților anatomiei sale și a diferitelor localizări ale vârfului apendicelui. În cazurile tipice, principalul simptom al bolii este durerea, care la debutul bolii este localizată în regiunile epigastrice sau mezogastrice sau nu are o localizare clară. La câteva ore după debutul bolii, durerea se intensifică și se deplasează în regiunea iliacă dreaptă. Această deplasare caracteristică a durerii se numește simptomul Kocher-Volkovich.

Durerea este adesea însoțită de greață, uneori vărsături, care este de natură reflexivă și apare la 30-40% dintre pacienți. În cele mai multe cazuri, există o lipsă de apetit.

La examinare, starea generală a pacienților în stadiile inițiale ale bolii practic nu are de suferit. Există tahicardie moderată, o creștere a temperaturii corpului, de obicei nu mai mult de 37,5 ° C.

Când se examinează abdomenul, cel mai adesea nu este posibil să se identifice nicio caracteristică; nu este umflat și este implicat în actul de respirație. La percuție, durerea este observată în regiunea iliacă dreaptă - un semn pozitiv Razdolsky. La palpare, durerea este determinată aici, chiar și la începutul bolii, când pacientul poate simți dureri în zonele epigastrice sau mezogastrice. De asemenea, palparea poate dezvălui o serie de simptome:

Semnul lui Rovsing. apariția durerii în regiunea iliacă dreaptă cu palpare sacadată a părților stângi ale colonului

 Simptomul Sitkovsky – durere crescută în regiunea iliacă dreaptă când pacientul este poziționat pe partea stângă.

 Simptomul Bartomier-Michelson – durere crescută la palparea regiunii iliace drepte cu pacientul poziționat pe partea stângă.

Unul dintre cele mai importante simptome ale apendicitei este tensiunea musculară în regiunea iliacă dreaptă. Acesta este principalul simptom care indică răspândirea inflamației la peritoneul parietal. Alte simptome peritoneale sunt simptomul Shchetkin-Blumberg, Voskresensky (simptomul „cămașă” - o mână este trecută rapid prin cămașa pacientului de la arcul costal la ligamentul inghinal - în timp ce durerea crescută este observată în partea dreaptă).

Diagnosticul de laborator și instrumental al apendicitei acute.

Un test de sânge evidențiază leucocitoză moderată la marea majoritate a pacienților; este posibilă o schimbare a numărului de leucocite la stânga.

Cu radiografieÎn cavitatea abdominală nu pot fi identificate semne specifice de apendicită acută. Efectuarea radiografiei are scopul mai degrabă de a exclude alte boli care pot simula imaginea apendicitei acute, de exemplu, un ulcer perforat al stomacului și duodenului, pneumonia lobului inferior drept etc.

scanare CT este o metodă foarte informativă de diagnosticare a apendicitei. În multe cazuri, este posibil să se vizualizeze apendicele cu semne de inflamație - o creștere a diametrului și a grosimii peretelui și este detectat lichidul liber în cavitatea abdominală. Printre dezavantajele metodei, trebuie remarcată prezența expunerii la radiații, care face imposibilă utilizarea CT la unii pacienți (femei însărcinate, copii), precum și disponibilitatea insuficientă a metodei în majoritatea instituțiilor medicale.

Ecografie. Semnele de apendicita acută sunt creșterea diametrului apendicelui și îngroșarea peretelui acestuia.

Cea mai informativă metodă de diagnostic este laparoscopie diagnostică. Examinarea directă a apendicelui permite stabilirea unui diagnostic și, în majoritatea cazurilor, intervenția laparoscopică nu este doar un diagnostic, ci și o procedură terapeutică.

Simptomele colangitei.

Tabloul clinic al colangitei acute se dezvoltă brusc și se caracterizează prin triada lui Charcot: temperatură ridicată a corpului, durere în hipocondrul drept și icter.

Colangita acută se manifestă prin febră: o creștere bruscă a temperaturii corpului la 38-40°C, frisoane, transpirație severă. În același timp, apare dureri intense în hipocondrul drept, care amintește de colica biliară, iradiază spre umărul și scapula drept, și gât. În colangita acută, intoxicația crește rapid, slăbiciunea progresează, apetitul se agravează, durerile de cap, greața cu vărsături și diareea te deranjează. Ceva mai târziu, cu colangită acută, apare icterul - îngălbenirea vizibilă a pielii și a sclerei. Pe fondul icterului, se dezvoltă mâncărimi ale pielii, de obicei agravându-se noaptea și perturbând somnul normal. Ca urmare a mâncărimii severe pe corpul unui pacient cu colangită, este detectată zgârierea pielii.

În cazurile severe, tulburările de conștiință și fenomenele de șoc se pot alătura triadei lui Charcot - în acest caz, se dezvoltă un complex de simptome numit pentada lui Reynolds.

Diagnosticul colangitei.

Colangita este de obicei suspectată pe baza triadei caracteristice Charcot; diagnosticul de clarificare se realizează pe baza unor studii de laborator și instrumentale.

Metodele imagistice pentru diagnosticarea colangitei includ ultrasunetele cavității abdominale și ficatului, ultrasonografia tractului biliar și CT. Cu ajutorul lor, este posibilă obținerea unei imagini a căilor biliare, identificarea expansiunii acestora și determinarea prezenței modificărilor structurale și focale în ficat.

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a colangitei, rolul principal este acordat colangiopancreatografia retrogradă endoscopică, colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) și colangiografia transhepatică percutanată. Radiografiile și tomogramele obținute vizualizează clar structura tractului biliar, ceea ce face posibilă identificarea cauzei obstrucției acestora.

Diagnosticul diferențial al colangitei este necesar cu colelitiază, colecistită necalculoasă, hepatită virală, ciroză biliară primară, empiem pleural și pneumonie pe partea dreaptă.

12\13\14\15. Pancreatita acuta.

Pancreatita acută este o boală foarte periculoasă, care se bazează pe autodigestia (necroza) completă sau parțială a pancreasului.

Tratamentul pancreatitei acute

În caz de pancreatită acută este indicată spitalizarea. Tuturor pacienților li sa prescris repaus la pat. Principalele obiective ale terapiei sunt ameliorarea durerii, reducerea sarcinii asupra pancreasului și stimularea mecanismelor de auto-vindecare.

Măsuri terapeutice:

· blocaj novocaină și antispastice pentru ameliorarea durerilor severe;

· foame, gheață pe zona de proiecție a glandei (creând hipotermie locală pentru a-i reduce activitatea funcțională), nutriție parenterală, conținutul gastric este aspirat, se prescriu antiacide și inhibitori ai pompei de protoni;

· dezactivatori ai enzimelor pancreatice (inhibitori de proteoliză);

· corectarea necesară a homeostaziei (echilibrul apă-electrolitic, acido-bazic, proteic) cu ajutorul infuziei de soluții saline și proteice;

· terapie de detoxifiere;

· antibioticoterapia (medicamente cu spectru larg în doze mari) ca prevenire a complicaţiilor infecţioase.

Tratamentul chirurgical este indicat dacă:

· pietre în căile biliare;

· acumulări de lichid în sau în jurul glandei;

· zone de necroză pancreatică, chisturi, abcese.

Operațiile efectuate pentru pancreatita acută cu formare de chisturi sau abcese includ: drenaj endoscopic, marsupializarea chistului, cistogastrostomia etc. Când se formează zone de necroză, în funcție de dimensiunea acestora, se efectuează necrectomia sau rezecția pancreasului. Prezența pietrelor este o indicație pentru intervenția chirurgicală pe canalul pancreatic.

La intervenția chirurgicală se poate recurge și în cazurile de îndoială privind diagnosticul și probabilitatea de a lipsi o altă boală chirurgicală care necesită tratament chirurgical.

Perioada postoperatorie presupune măsuri intensive de prevenire a complicațiilor purulent-septice și terapie de reabilitare.

Tratamentul formelor ușoare de pancreatită, de regulă, nu prezintă dificultăți, iar dinamica pozitivă este observată în decurs de o săptămână. Este nevoie de mult mai mult timp pentru a vindeca pancreatita severă.

Complicațiile pancreatitei acuteîmpărțit în timpuriu și târziu.

Complicații precoce ale pancreatitei acute sunt cauzate de acțiunea generalizată a enzimelor pancreatice, aminelor biologic active și a altor substanțe vasoactive. Acestea includ șoc, peritonită difuză enzimatică, insuficiență hepato-renală acută, ulcere acute precoce și sângerări gastro-intestinale, icter, pneumonie, tromboză vasculară, psihoze de natură intoxicație.

1. Peritonita pancreatogenă. Putem vorbi despre peritonita pancreatogenă numai în prezența efuziunii cu activitate ridicată a enzimelor pancreatice în combinație cu semne de inflamație a peritoneului (hiperemie, hemoragii subseroase, focare de necroză adipoasă). Geneza peritonitei pancreatogene este complexă și este asociată nu numai cu procesul exudativ din glandă; complicația apare cel mai probabil ca urmare a răspândirii unui proces autolitic care implică formațiuni fibro-ligamentare peripancreatice, peritoneu și țesut retroperitoneal.
2. Șoc pancreatogen.

16. Pancreatita infectată: tablou clinic, clasificare, diagnostic, tactici de tratament.

Pancreatita infectată (necroza pancreatică) este o complicație a pancreatitei acute.

Clasificare:

Necroza pancreatică se caracterizează prin dezvoltarea complicațiilor locale și sistemice.

Complicații locale:

În faza aseptică a necrozei pancreatice: infiltrat parapancreatic, flegmon necrotic al țesutului retroperitoneal, peritonită enzimatică (bacteriană), pseudochist (complicație tardivă);

În faza de necroză pancreatică infectată: flegmon purulent-necrotic al țesutului retroperitoneal, abcese ale spațiilor tisulare retroperitoneale sau cavității abdominale, pancreatice interne și externe, fistule gastrointestinale, sângerări arozive (intra-abdominale și în tractul gastrointestinal).

· Complicații extra-abdominale (sistemice): șoc pancreatogen (enzimatic), șoc septic, insuficiență multiplă de organe.

Tabloul clinic.

Necroza pancreatică infectată, care este larg răspândită, se formează de obicei în 1-2 săptămâni de la boală. Se caracterizează prin temperatură agitată a corpului, frisoane, hipotensiune arterială și tulburări multiple de organe. Fenomene de pareză intestinală și obstrucție intestinală. Simptomul obiectiv - Kerte - rezistență dureroasă în proiecția pancreasului.

Simptomul lui Voskresensky este absența pulsației aortei abdominale în proiecția pancreasului. Semnul Mayo-Robson - durere în unghiul costovertebral stâng.

Diagnosticare.

Cercetare de laborator:

1.OAC - leucocitoză, deplasarea formulei la stânga, accelerarea VSH

2.OAM-proteinurie, microhematurie, cilindrurie.

3. Test biochimic de sânge - hiperamelasemie, hiperbilirubinemie, hiperglicemie.

4.metode de diagnosticare a infecţiilor şi complicaţiilor - studii microbiologice ale materialului de biopsie obţinut prin biopsie cu unghi fin; testul procalcitoninei

Instrumental:

1.Ecografia

3.laparoscopie diagnostic

Tactici de tratament.

Tratament chirurgical. Atunci când necroza pancreatică infectată se formează în combinație cu un abces, în prima etapă, chirurgul folosește tehnologii minim invazive pentru drenajul percutanat al leziunii purulent-necrotice sub control ecografic sau CT, oferind condiții optime pentru necrectomia și sechestrectomia simultană și completă cu minim intraoperator. pierderi de sange.

În cazul necrozei pancreatice infectate pe scară largă, se efectuează o laparotomie, se îndepărtează țesutul necrotic sau sechestrarea, zonele afectate sunt igienizate și țesutul retroperitoneal este drenat extensiv.

Abordări chirurgicale: laparotomie pe linia mediană, abord bisubcostal, lombotomie.

Clasificarea sângerării

Pentru a evalua sursa sângerării, cea mai convenabilă clasificare este J. Forrest (1987):

Sângerare continuă:

F-I-A - sângerare jet, pulsată, arterială din ulcer;

F-I-B - sângerare prin picurare (venoasă) de la un ulcer

a apărut sângerare:

F-II-A - vas trombozat mare vizibil la fundul ulcerului;

F-II-B - tromb-cheag fixat pe craterul ulcerului;

F-II-C - vase mici trombozate sub formă de pete colorate

a apărut sângerare:

fără semne de sângerare

F-III - absența stigmatelor de sângerare în craterul ulcerativ (fără stigmate).

Tactici de tratament

· medical

· -rezolva probleme de diagnostic: sangerari din stomac sau din alte surse

Terapie hemostatică, restaurare hemodinamică

· terapie de substitutie, spitalizare

· chirurgical

spitalizare urgentă

· tratament complex + examen (1-24 ore)

· alegerea metodei în conformitate cu diagnosticul:

· interventie chirurgicala urgenta

· tratament conservator

· local

Baza tacticii de tratament pentru sângerarea gastrointestinală acută este terapia conservatoare.

Controlul endoscopic al sângerării: Este foarte eficient și permite hemostaza temporară la majoritatea pacienților. Oferă posibilitatea de a le pregăti în mod adecvat pentru o intervenție chirurgicală urgentă. Endoscopia terapeutică poate fi singura metodă justificată de tratament la un grup de pacienţi cu risc chirurgical extrem de mare, când intervenţia chirurgicală este imposibilă. Metode de hemostază endoscopică: diatermocoagulare mono- și biactivă, termocauterizare, coagulare cu plasmă cu argon, metode de endoclipare, metode de injectare de administrare a epinefrinei, soluție de etanol 96%, precum și sclerozanți speciali.

Terapie prin perfuzie-transfuzie: necesare restabilirii parametrilor de bază ai hemostazei. Sarcinile principale sunt introducerea în patul vascular a unei cantități adecvate de soluții coloide și cristaloide pentru eliminarea deficienței bcc, normalizarea microcirculației și reologiei sângelui, corectarea metabolismului apei și electroliților.

Terapie medicamentoasă: medicamente antisecretoare - forme parenterale ale antagoniştilor H2 - receptori de histamină, inhibitori ai pompei de protoni. În cavitatea gastrică se creează condiții optime pentru a preveni sângerarea recurentă și vindecarea ulcerului, operația este amânată până la stadiul de intervenție chirurgicală planificată sau operația este abandonată. Este recomandabil să se monitorizeze eficacitatea terapiei cu medicamente antisecretorii cu măsurători de pH de 24 de ore.

Pentru vindecarea rapidă a leziunilor ulcerative și erozive - antiacide, analogi sintetici ai prostaglandinelor. Agenții anti-Helicobacter accelerează procesele de regenerare.

Nutriția este o parte integrantă a terapiei conservatoare.

Tactici chirurgicale: sângerarea de la ulcerul gastroduodenal este o indicație pentru intervenția chirurgicală de urgență:

Urgență dacă nu poate fi oprită folosind metode nechirurgicale.

Urgent. Când amenințarea de recidivă este prea mare.

Următorii pacienți sunt operați în regim de urgență: pacienți cu sângerare abundentă în curs de desfășurare, șoc hemoragic și date clinice și anamnestice care indică sângerare de natură ulcerativă. Pacienții cu sângerare masivă, dacă măsurile conservatoare, inclusiv metodele endoscopice, au fost ineficiente. Pacienți cu sângerare recurentă în spital.

Dacă sângerarea este oprită prin metode conservatoare și riscul de recidivă este scăzut, intervenția chirurgicală de urgență nu este indicată; astfel de pacienți sunt tratați conservator.

Pacienții vârstnici cu grad maxim de risc chirurgical și anestezic nu sunt operați. Examinările endoscopice de control sunt efectuate zilnic până la dispariția riscului de sângerare recurentă.

Alegerea unei metode chirurgicale depinde de severitatea stării pacientului, de gradul de risc chirurgical și anestezic și de localizarea ulcerului hemoragic.

Proceduri de conservare a organelor cu vagotomie– oprirea sângerării dintr-un ulcer duodenal implică piloroduodenotomia, excizia și/sau sutura sursei de sângerare cu suturi separate.

Antrumectomie cu vagotomie- indicat pacientilor cu un grad relativ redus de risc chirurgical.

Piloroplastie cu excizia sau sutura ulcerului fara vagotomie se efectuează forțat din cauza sângerărilor în curs, care nu pot fi oprite endoscopic, de obicei la pacienții vârstnici și senili cu risc operațional și anestezic extrem de ridicat.

Rezecție gastrică– indicat pentru un ulcer hemoragic, dacă gradul de risc chirurgical este relativ scăzut.

Excizia unui ulcer sau suturarea unui ulcer gastric prin acces gastrotomie (natura forțată) poate fi întreprinsă la pacienții cu un grad extrem de ridicat de risc chirurgical.

Diagnosticare.

Simptome clinice.

Metode instrumentale de diagnostic

Diagnosticul de laborator

Diagnostic diferentiat.

Metode instrumentale de diagnostic:

examinare cu raze X -

în stadiul de compensare există o oarecare mărire a stomacului, deformare cicatricială și ulceroasă a zonei piloroduodenale, o încetinire a evacuării gastrice până la 12 ore.

Cu stenoza subcompensată, sunt detectate semne de început de decompensare a motilității gastrice - o creștere a dimensiunii acesteia, o slăbire a activității peristaltice. Simptomul unui „stomac cu trei straturi” (agent de contrast, mucus, aer). Întârziere de evacuare mai mare de 12 ore.

Etapa de decompensare se caracterizează printr-o creștere semnificativă a dimensiunii stomacului, scăderea peristaltismului, o îngustare bruscă a canalului piloroduodenal și tulburări severe în evacuarea gastrică.

FEGDS –în prima etapă, se observă o deformare cicatricială pronunțată a canalului piloroduodenal cu o îngustare a lumenului său la 0,5-1 cm, hipertrofie a mucoasei gastrice și creșterea peristaltismului. În a doua etapă are loc o îngustare semnificativă a canalului piloroduodenal, evacuarea întârziată a conținutului gastric și o creștere a dimensiunii stomacului. În a treia etapă - o îngustare bruscă a canalului piloroduodenal, subțierea mucoasei gastrice, lipsa peristaltismului peretelui gastric și extinderea excesivă a lumenului stomacului.

Studiul funcției motorii folosind ionomanometrie oferă o idee despre tonul, frecvența, amplitudinea contracțiilor stomacului pe stomacul gol și, după ce ați luat un iritant alimentar, vă permite să determinați timpul de întârziere al evacuării inițiale. Stenoza compensată este un ritm rar al contracțiilor gastrice active. Subcompensat – funcția motorie este slăbită. Decompensat – o scădere bruscă a tonusului și a activității motorii a stomacului.

Ecografie - util pentru diagnosticare expresă. Nu este exact în ceea ce privește determinarea stadiului stenozei.

Diagnosticul de laborator.

Determinați semnele de alcaloză metabolică, exicoză, hipoglicemie, hipoproteinemie.

Diagnosticare diferențială.

Cu o leziune tumorală a antrului stomacului, o tumoare a capului pancreasului cu invazie în duoden.

Tratament.

Terapie conservatoare:

Vizată vindecarea ulcerelor active folosind agenți antisecretori moderni și medicamente anti-Helicobacter. Cu ajutorul administrării parenterale de sare și preparate proteice, este necesar să se asigure corectarea tulburărilor în metabolismul apă-electrolitic, compoziția proteică a plasmei sanguine și restabilirea greutății corporale. În etapele ulterioare ale stenozei, una dintre cele mai eficiente modalități de a pregăti un pacient pentru o intervenție chirurgicală este hrănirea enterală cu tub. Pentru a îmbunătăți funcția motorie a stomacului, aspirația continuă sau fracționată a conținutului gastric se efectuează lavaj gastric cu apă rece și se prescriu agenți prokinetici moderni.

Tactici chirurgicale:

Stenoza piloroduodenală este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Atunci când alegeți o metodă, trebuie să țineți cont de stadiul de dezvoltare a stenozei și de gradul de tulburări ale funcției motorii a stomacului și duodenului, precum și de caracteristicile secreției gastrice și de gradul de risc chirurgical.

Vagotomie trunchială în combinație cu operații de drenaj stomacal– Cele mai fundamentate indicații pentru această operație sunt stenoza piloroduodenală compensată. Se poate realiza si cu stenoza subcompensata, cand s-a efectuat o pregatire preoperatorie adecvata.

Vagotomie trunchială laparoscopică cu piloroplastie dintr-un mini-acces– cu stenoză compensată.

Vagotomie trunchială cu antrumectomie pentru stenoze cu semne de subcompensare şi decompensare.

Rezecție gastrică cu stenoză compensată și funcția acidiformă redusă a stomacului.

Gastroenterostomie ca metoda finala de tratament este indicata pacientilor varstnici, in stare grava, cu stadii tardive de stenoza.

Clinica.

Cu această complicație, se observă vărsături de sânge stacojiu sau culoarea „zațului de cafea”, o deteriorare accentuată a stării generale a pacientului (tahicardie, scăderea tensiunii arteriale, slăbiciune generală, transpirație) și scaun întunecat (melena).

Diagnosticare.

Diagnosticul de sângerare din venele dilatate ale esofagului se face pe baza tabloului clinic descris mai sus și a metodelor de cercetare suplimentare. În ordinea aplicării, acestea trebuie împărțite în metode simple de diagnostic (inserarea unei sonde), radiologice și instrumentale.

Metodele cu raze X includ în primul rând examinarea esofagului și a stomacului cu o suspensie de bariu pentru a determina extinderea leziunii. În același scop, esofagogastroscopia se efectuează în instituții specializate.

Stabilirea localizării sângerării în esofag se face pe baza anamnezei care indică posibilitatea de ciroză hepatică, sângerare sub formă de vărsături de sânge stacojiu, semne obiective de hipertensiune portală determinate de splenoportografie și splenoportomanometrie, portohepatografie, azyg. etc.,

Date de laborator (leucopenie, trombocitopenie, hiperbilirubinemie, hipocolesterolemie, hipoproteinemie cu deplasare către gama globuline, test cu bromsulfaleină pozitiv etc.).

Tratament.

Tratamentul pacienților cu sângerare din venele esofagului începe cu măsuri conservatoare. Dacă sângerarea continuă, cea mai eficientă este expunerea locală la sursa de sângerare folosind o sondă. tipul Blackmore-Sengstaken. Sonda se lasa in esofag pana la 48-72 ore, in timp ce pentru hemostaza este necesara introducerea a 100-120 cm de aer in balonul gastric si pana la 100 cm de aer in balonul esofagian. Sonda cu manșete umflate se lasă în stomac timp de 4 ore, după care aerul trebuie eliberat din manșeta esofagiană și pacientul trebuie observat timp de 1,5-2 ore. În acest moment, stomacul este spălat printr-o sondă obturatoare pentru a curăța apă și se efectuează o terapie hemostatică conservatoare complexă.

În cazurile de sângerare recurentă (40%), sonda obturatoare trebuie reintrodusă, lăsând-o în stomac cel puțin 24 de ore.

Hemostaza endoscopică:

Folosit mai des ca măsură de prevenire a sângerărilor recurente.

Principalele variante de implementare: ligatura endoscopică, endoscopică

scleroterapie (sulfat de tetradecil, etoxisclerol); obliterarea venelor varicoase cu compoziții adezive (tissucol, histoacrilat, bucilat, cianoacrilat); stentarea esofagiană.

Interventie chirurgicala.

Intervenție recomandată - operație PACIENȚI (gastrotomie transversală în porțiunea subcardială a stomacului, cusături circulare și ligatură pe o întindere semnificativă a tuturor venelor dilatate ale stratului submucos din zona joncțiunii cardio-esofagiane).

Clinica.

Clinic, sindromul Mallory-Weiss se va manifesta prin prezența sângelui în vărsături. Mai mult, sângele poate fi absent în timpul primelor atacuri de vărsături, când membrana mucoasă tocmai se rupe. Poate fi, de asemenea, însoțită de dureri abdominale, piele palidă, slăbiciune severă, scaune negre (melena), transpirație rece și lipicioasă.

Diagnosticare.

Dintre metodele instrumentale de diagnosticare a sindromului Mallory-Weiss, examenul endoscopic (fibroesofagogastroduodenoscopia) este de cea mai mare valoare. Acest studiu vă permite să vedeți o ruptură longitudinală în membrana mucoasă a esofagului. În plus, dacă se detectează sângerare, se poate încerca oprirea endoscopica.

În anamneza pacienților cu sindrom Mallory-Weiss, se poate găsi adesea mențiune despre consumul de băuturi alcoolice în cantități mari, care a dus la vărsături.

Când se examinează un pacient cu sindrom Mallory-Weiss, se pot detecta semne comune ale tuturor sângerărilor: piele palidă, transpirație rece lipicioasă, letargie, tahicardie, hipotensiune arterială și, posibil, chiar dezvoltarea șocului.

Într-un test clinic de sânge, va exista o scădere a numărului de celule roșii din sânge, a nivelului de hemoglobină și o creștere a numărului de trombocite, ceea ce indică prezența sângerării.

Tratament.

A. Terapia conservatoare pentru sindromul Malory-Weiss este utilizată pentru a restabili volumul sanguin circulant. În acest scop, diverse

Cristaloizi (NaCl 0,9%, glucoză 5%, soluție Ringer etc.),

Soluții coloidale (albumină, aminoplasmatică etc.); în caz de pierdere severă de sânge, se pot folosi transfuzii de sânge (globule roșii, plasmă proaspătă congelată).

Pentru vărsături (sau vomă), se utilizează metoclopramidă (Cerucal).

Pentru a opri sângerarea, este posibil să se aplice

• etamsilat de sodiu,
• clorura de calciu,
• acid aminocaproic,
• octreatid.

b. La efectuarea și detectarea unei rupturi longitudinale a membranei mucoase a esofagului cu sângerare, puteți încerca să opriți această sângerare endoscopic. Aceasta folosește:

1. Injectarea locului de sângerare cu adrenalină.

O soluție de clorhidrat de epinefrină este injectată în zona de sângerare, precum și în jurul sursei de sângerare. Efectul hemostatic se realizează datorită efectului vasoconstrictor al adrenalinei.

2. Coagularea cu plasmă cu argon

Această metodă este una dintre cele mai eficiente și, în același timp, una dintre cele mai dificile din punct de vedere tehnic. Utilizarea metodei de coagulare cu plasmă cu argon permite realizarea unei hemostaze stabile.

3. Electrocoagularea

De asemenea, o metodă destul de eficientă. Utilizarea electrocoagulării este adesea combinată cu administrarea de adrenalină.

4. Administrarea de sclerozanți

Această metodă constă în faptul că efectul hemostatic se realizează prin introducerea de medicamente slerante (polidocanol).

5. Ligarea vaselor

Pentru sindromul Mallory-Weiss, este adesea folosită ligatura endoscopică a vaselor de sângerare. Utilizarea ligaturii vasculare endoscopice este justificata in special in combinatia sindromului Mallory-Weiss si hipertensiunea portala cu varicele esofagiene.

6. Decuparea vasului

În esență, această metodă este similară cu cea anterioară. Singura diferență este că nu se aplică o ligatură pe vasul de sângerare, ci o clemă de metal. Aplicarea clipurilor este posibilă folosind un aplicator. Din păcate, tăierea endosopică a vaselor nu este întotdeauna posibilă din cauza dificultăților tehnice de aplicare a clemelor pe vase.

V. Pentru sindromul Mallory-Weiss se recurge la tratament chirurgical în caz de ineficacitate a terapiei conservatoare și a metodelor de tratament endoscopic. Pentru sindromul Mallory-Weiss se va efectua o operație Bayeux:

Acces: laparotomie mediană.

Operație: gastrotomie, sutura vaselor hemoragice.

25. Factori predispozanți și producatori pentru formarea herniilor abdominale. Clasificarea herniilor.

Hernia abdominală este ieșirea viscerelor din cavitatea abdominală împreună cu stratul parietal al peritoneului prin deschideri naturale sau patologice sub tegumentul corpului sau în altă cavitate.

Clasificare:

Caracteristici etiologice:

Congenital

Cumparat

Localizare:

Inghinal

Femural

Ombilical

linia alba

Rare (lombar, xifoid, linie Spigeliană, ischială, perineală)

Curs clinic:

necomplicată (hernie reducabilă)

Complicat (strangulare, ireductibilitate, inflamație, coprostază)

Recurent

Factorii predispozanți includ caracteristicile constituției umane (fizic astenic, statură înaltă), slăbiciunea ereditară a țesutului conjunctiv, sexul, vârsta, atât obezitatea, cât și pierderea rapidă în greutate, nașterea frecventă, cicatrici postoperatorii, paralizia nervilor care inervează peretele abdominal.

Factorii producatori sunt cei care contribuie la o crestere semnificativa a presiunii intra-abdominale sau la fluctuatiile bruste ale acesteia. Acestea sunt afecțiuni care apar cu plâns și țipete frecvente ale unui copil în copilărie, tuse prelungită; muncă fizică grea care depășește gradul de fitness muscular al unei anumite persoane; dificultate la urinare, constipație prelungită, sarcină complicată și naștere dificilă cu o perioadă lungă de împingere.

Tratamentul bolii

O hernie strangulară este supusă unui tratament chirurgical imediat, indiferent de momentul, tipul și locația strangularei. Orice încercare de a reduce o hernie în stadiul pre-spital sau în spital este inacceptabilă. Excepția este pentru pacienții în stare extrem de gravă, pentru care au trecut mai mult de 2 ore de la strangulare - puteți încerca să împingeți cu atenție conținutul herniului în cavitatea abdominală, mai întâi trebuie să administrați atropină pacientului, să goliți vezica urinară, clătiți stomacul cu o sondă și efectuați o clisma de curățare cu apă caldă.

Un pacient diagnosticat cu hernie strangulată este trimis imediat la secția de chirurgie de urgență. Este contraindicată administrarea de analgezice și antispastice. Dacă un pacient cu o hernie strangulară suferă o reducere spontană, trebuie să fie și spitalizat

Un pacient cu o hernie strangulară nu trebuie să facă următoarele:

1. spala in baie;

2. da un laxativ;

3. se administrează morfină;

4. reduce hernia:

Poate exista o reducere falsă;

Pauza gr. sac;

Recesiunea zonelor moarte spre interior.

Clasificarea herniilor inghinale

Conform anatomiei Caracteristicile includ herniile inghinale oblice, directe și combinate.

Oblic herniile inghinale pot fi de origine congenitala sau dobandita. În acest caz, elementele conținutului herniar pătrund în canalul inghinal prin inelul inghinal intern și sunt situate de-a lungul canalului inghinal printre structurile anatomice ale cordonului spermatic. Printre formele de hernie inghinală oblică se numără hernia de canal (fundul sacului herniar este situat la nivelul deschiderii externe a canalului inghinal), cordic (fundul sacului herniar este situat în canalul inghinal la diferite nivelurile cordonului spermatic), hernie inghino-scrotală (fundul sacului herniar coboară în scrot, ducând la creșterea acestuia).

Apendicita acută (inflamația acută a apendicelui cecului) este una dintre cele mai frecvente cauze de „abdomen acut” și cea mai frecventă patologie a organelor abdominale care necesită tratament chirurgical. Incidența apendicitei este de 0,4-0,5%, apare la orice vârstă, cel mai adesea de la 10 la 30 de ani, bărbații și femeile sunt afectați cu aproximativ aceeași frecvență.

Informații anatomice și fiziologice. În cele mai multe cazuri, cecumul este situat în fosa iliacă dreaptă mezoperitoneal, apendicele vermiform ia naștere din peretele posteromedial al domului intestinal la joncțiunea a trei benzi musculare longitudinale (tenia liberae) și este îndreptat în jos și medial. Lungimea sa medie este de 7 - 8 cm, grosimea de 0,5 - 0,8 cm. Apendicele vermiform este acoperit cu peritoneu pe toate părțile și are un mezenter, datorită căruia are mobilitate. Alimentarea cu sânge a apendicelui are loc prin a. appendicularis, care este o ramură a a. ileocolica. Sângele venos curge prin v. ileocolică în v. mezenterica superioară și v. portae. Există multe opțiuni pentru localizarea apendicelui în raport cu cecumul. Principalele sunt: ​​1) caudale (descrescătoare) - cele mai frecvente; 2) pelvin (jos); 3) medial (intern); 4) lateral (de-a lungul canalului lateral drept); 5) ventral (anterior); 6) retrocecal (posterior), care poate fi: a) intraperitoneal, când procesul, care are propriul înveliș seros și mezenter, este situat în spatele domului cecului și b) retroperitoneal, când procesul este localizat complet sau parțial în țesutul retroperitoneal retrocecal.

Etiologia și patogeneza apendicitei acute. Boala este considerată ca o inflamație nespecifică cauzată de factori de natură variată. Au fost propuse mai multe teorii pentru a o explica.

1. Obstructiv (teoria stagnării)

2. Infecțios (Aschoff, 1908)

3. Angioneurotic (Rikker, 1927)

4. Alergic

5. Nutrițional

Principalul motiv pentru dezvoltarea apendicitei acute este obstrucția lumenului apendicelui, asociată cu hiperplazia țesutului limfoid și prezența pietrelor fecale. Mai rar, cauza perturbării fluxului de ieșire poate fi un corp străin, neoplasm sau helminți. După obstrucția lumenului apendicelui, apare un spasm al fibrelor musculare netede ale peretelui său, însoțit de spasm vascular. Primul dintre ele duce la o încălcare a evacuării, stagnarea în lumenul apendicelui, al doilea duce la o perturbare locală a nutriției membranei mucoase. Pe fondul activării florei microbiene, care pătrunde în apendice pe căi enterogene, hematogene și limfogene, ambele procese provoacă inflamația, mai întâi a membranei mucoase, apoi a tuturor straturilor apendicelui.

Clasificarea apendicitei acute

Apendicita necomplicată.

1. Simplu (catarral)

2. Distructiv

• flegmonoasă
• gangrenos
• perforat

Apendicita complicată

Complicațiile apendicitei acute sunt împărțite în preoperator și postoperator.

I. Complicații preoperatorii ale apendicitei acute:

1. Infiltrat apendicular

2. Abces apendicular

3. Peritonita

4. Flegmonul țesutului retroperitoneal

5. Pileflebita

II. Complicații postoperatorii ale apendicitei acute:

Din timp(care apare în primele două săptămâni după operație)

1. Complicații ale plăgii chirurgicale:

• sângerare de la o rană, hematom
• infiltrat
• supurație (abces, flegmon al peretelui abdominal)

2. Complicații din cavitatea abdominală:

• infiltrate sau abcese ale zonei ileocecale
  • abces al pungii de Douglas, abcese subfrenice, subhepatice, interintestinale
• flegmon retroperitoneal
• peritonită
• pileflebită, abcese hepatice
• fistule intestinale
• obstrucție intestinală adezivă precoce
• sângerare intra-abdominală

3. Complicații generale:

• pneumonie
• tromboflebită, embolie pulmonară
• insuficienta cardiovasculara etc.

Târziu

1. Herniile postoperatorii

2. Obstrucție intestinală adezivă (boală adezivă)

3. Fistule de ligatură

Cauzele complicațiilor apendicitei acute sunt:

1. 1. Eșecul pacienților de a solicita îngrijiri medicale în timp util
2. 2. Diagnosticul tardiv al apendicitei acute (datorită unui curs atipic al bolii, erori de diagnostic etc.)
3. 3. Erorile tactice ale medicilor (neglijarea monitorizării dinamice a pacienților cu un diagnostic discutabil, subestimarea prevalenței procesului inflamator în cavitatea abdominală, determinarea incorectă a indicațiilor pentru drenajul cavității abdominale etc.)
4. 4. Erori tehnice ale operației (leziune tisulară, ligatura nesigură a vaselor, îndepărtarea incompletă a apendicelui, drenajul slab al cavității abdominale etc.)
5. 5. Progresia cronică sau apariția bolilor acute ale altor organe.

Clinica și diagnosticul apendicitei acute

În tabloul clinic clasic al apendicitei acute, principala plângere a pacientului este durerea abdominală. Adesea, durerea apare mai întâi în regiunea epigastrică (semnul Kocher) sau periumbilical (semnul Kümmel), urmată de o mișcare treptată după 3-12 ore către regiunea iliacă dreaptă. În cazurile de localizare atipică a apendicelui, natura apariției și răspândirii durerii poate diferi semnificativ de cea descrisă mai sus. Cu localizarea pelviană, durerea este observată deasupra uterului și în profunzimea pelvisului, cu localizare retrocecală - în regiunea lombară, adesea cu iradiere de-a lungul ureterului, cu o localizare înaltă (subhepatică) a procesului - în hipocondrul drept.

Un alt simptom important care apare la pacienții cu apendicită acută este greața și vărsăturile, care sunt adesea o singură dată, iar reținerea scaunului este posibilă. Simptomele generale ale intoxicației în stadiul inițial al bolii sunt ușoare și se manifestă ca stare de rău, slăbiciune și febră scăzută. Este important să se evalueze succesiunea simptomelor. Secvența clasică este apariția inițială a durerii abdominale, urmată de vărsături. Vărsăturile care precedă apariția durerii pun la îndoială diagnosticul de apendicită acută.

Tabloul clinic al apendicitei acute depinde de stadiul bolii și de localizarea apendicelui. Într-un stadiu incipient, există o ușoară creștere a temperaturii și creșterea ritmului cardiac. Hipertermia și tahicardia semnificativă indică apariția complicațiilor (perforarea apendicelui, formarea abcesului). Cu locația obișnuită a procesului, palparea abdomenului provoacă durere locală în punctul McBurney. Odată cu localizarea pelvină, durerea este detectată în regiunea suprapubiană, sunt posibile simptome disurice (urinat dureroase frecvente). Palparea peretelui abdominal anterior nu este foarte informativă; este necesar să se efectueze un examen digital rectal sau vaginal pentru a determina sensibilitatea peritoneului pelvin („plânsul Douglas”) și a evalua starea altor organe pelvine, în special la femei. Cu o localizare retrocecală, durerea este deplasată spre flancul drept și regiunea lombară dreaptă.

Prezența tensiunii de protecție în mușchii peretelui abdominal anterior și simptomele iritației peritoneale (Shchetkin - Blumberg) indică progresia bolii și implicarea peritoneului parietal în procesul inflamator.

Diagnosticul este facilitat prin identificarea simptomelor caracteristice ale apendicitei acute:

• Razdolsky - durere la percuție peste sursa inflamației
• Rovzinga - apariția durerii în regiunea iliacă dreaptă la împingerea în regiunea iliacă stângă în proiecția colonului descendent
• Sitkovsky - atunci când pacientul se întoarce pe partea stângă, durerea în regiunea ileocecală se intensifică din cauza mișcării apendicelui și a tensiunii mezenterului acestuia.
• Voskresensky - atunci când mâna alunecă rapid de-a lungul unei cămăși întinse de la procesul xifoid în regiunea iliacă dreaptă, în aceasta din urmă există o creștere semnificativă a durerii la sfârșitul mișcării mâinii
• Bartomier-Mikhelson - palparea regiunii iliace drepte cu pacientul pozitionat pe partea stanga determina o reactie dureroasa mai pronuntata decat pe spate
• Obraztsova - la palparea regiunii iliace drepte cu pacientul în decubit dorsal, durerea se intensifică la ridicarea piciorului drept îndreptat
• Koupa - hiperextensia piciorului drept al pacientului atunci când este poziționat pe partea stângă este însoțită de durere ascuțită

Date de laborator. Un test de sânge evidențiază de obicei leucocitoză moderată (10 -16 x 10 9 / L) cu predominanța neutrofilelor. Cu toate acestea, un număr normal de leucocite în sângele periferic nu exclude apendicita acută. În urină pot exista celule roșii unice în câmpul vizual.

Metode speciale de cercetare efectuată de obicei în cazurile în care există dubii cu privire la diagnostic. În cazul manifestărilor clinice neconcludente ale bolii, dacă există un serviciu chirurgical specializat organizat, este recomandabil să se înceapă examinarea ulterioară cu o examinare ecografică neinvazivă (ultrasunete), în timpul căreia se acordă atenție nu numai regiunii iliace drepte, dar şi organelor altor părţi ale abdomenului şi spaţiului retroperitoneal. O concluzie lipsită de ambiguitate privind procesul distructiv în organ vă permite să ajustați abordul chirurgical și opțiunea de ameliorare a durerii în cazul unei locații atipice a apendicelui.

În cazul datelor ecografice neconcludente, se utilizează laparoscopia. Această abordare ajută la reducerea numărului de intervenții chirurgicale inutile și, dacă sunt disponibile echipamente speciale, face posibilă trecerea de la stadiul de diagnostic la cel terapeutic și efectuarea apendicectomiei endoscopice.

Dezvoltare apendicita acută la persoanele în vârstă și senile are o serie de caracteristici. Acest lucru se datorează scăderii rezervelor fiziologice, scăderii reactivității organismului și prezenței bolilor concomitente. Tabloul clinic se caracterizează printr-un debut mai puțin acut, severitate ușoară și caracter difuz al durerii abdominale cu dezvoltarea relativ rapidă a formelor distructive de apendicită. Adesea se observă balonare abdominală și lipsa de trecere a scaunului și a gazelor. Tensiunea musculară în peretele abdominal anterior și simptomele dureroase caracteristice apendicitei acute pot fi ușoare și uneori nedetectabile. Răspunsul general la procesul inflamator este slăbit. O creștere a temperaturii la 38 0 și peste este observată la un număr mic de pacienți. În sânge există leucocitoză moderată cu o schimbare frecventă a formulei spre stânga. Observarea și examinarea atentă cu utilizarea pe scară largă a metodelor speciale (ultrasunete, laparoscopie) sunt cheia intervenției chirurgicale în timp util.

Apendicita acută la gravide.În primele 4-5 luni de sarcină, tabloul clinic al apendicitei acute poate să nu aibă nicio caracteristică, totuși, ulterior uterul mărit deplasează cecumul și apendicele în sus. În acest sens, durerea abdominală poate fi determinată nu atât în ​​regiunea iliacă dreaptă, cât de-a lungul flancului drept al abdomenului și în hipocondrul drept; este posibilă iradierea durerii în regiunea lombară dreaptă, care poate fi interpretată eronat ca o patologie din tractul biliar și rinichiul drept. Tensiunea musculară și simptomele iritației peritoneale sunt adesea ușoare, mai ales în ultima treime a sarcinii. Pentru a le identifica, este necesar să se examineze pacientul într-o poziție pe partea stângă. În scopul diagnosticării în timp util, toți pacienții sunt sfătuiți să monitorizeze parametrii de laborator, ultrasunetele cavității abdominale, observarea dinamică articulară a unui chirurg și obstetrician-ginecolog, iar laparoscopia poate fi efectuată dacă este indicat. Odată pus diagnosticul, în toate cazurile este indicată intervenția chirurgicală de urgență.

Diagnostic diferentiat pentru durerea în abdomenul inferior drept, se efectuează cu următoarele boli:

1. 1. Gastroenterita acuta, limfadenita mezenterica, infectii toxice alimentare
2. 2. Exacerbarea ulcerului peptic al stomacului și duodenului, perforarea ulcerului acestor localizări
3. 3. Boala Crohn (ileita terminală)
4. 4. Inflamația diverticulului Meckel
5. 5. Litiază biliară, colecistită acută
6. 6. Pancreatită acută
7. 7. Boli inflamatorii ale organelor pelvine
8. 8. Ruptura chistului ovarian, sarcina extrauterina
9. 9. Colici renale și ureterale drepte, boli inflamatorii ale tractului urinar

10. Pleuropneumonie lobului inferior drept

Tratamentul apendicitei acute

O poziție chirurgicală activă în raport cu apendicita acută este în general acceptată. Absența îndoielii cu privire la diagnostic necesită apendicectomie de urgență în toate cazurile. Singura excepție o constituie pacienții cu un infiltrat apendicular dens bine delimitat, care necesită tratament conservator.

În prezent, clinicile chirurgicale folosesc diverse opțiuni pentru apendicectomia deschisă și laparoscopică, de obicei sub anestezie generală. În unele cazuri, este posibilă utilizarea anesteziei locale de infiltrare cu potențare.

Pentru a efectua o apendicectomie tipică deschisă, se folosește în mod tradițional accesul variabil oblic Volkovich-Dyakonov („alunecare”) prin punctul McBurney, care, dacă este necesar, poate fi extins prin disecția plăgii pe marginea exterioară a tecii dreptului abdominal drept. mușchi (după Boguslavsky) sau în direcția medială fără a traversa mușchiul drept (după Bogoyavlensky) sau cu încrucișarea acestuia (după Kolesov). Uneori se utilizează abordul longitudinal Lenander (de-a lungul marginii exterioare a mușchiului drept al abdomenului) și abordul transversal Sprengel (utilizat mai des în chirurgia pediatrică). În caz de complicații ale apendicitei acute cu peritonită larg răspândită, cu dificultăți tehnice severe în timpul apendicectomiei, precum și diagnostic eronat, este indicată o laparotomie mediană.

Apendicele vermiform este mobilizat într-o metodă antegradă (de la apex la bază) sau retrograd (în primul rând, apendicele este tăiat din cecum, ciotul este prelucrat, apoi izolat de la bază la apex). Bontul apendicelui se tratează cu o ligatură (în practica pediatrică, în endochirurgie), metoda intussuscepției sau ligatură-intussuscepție. De regulă, ciotul se leagă cu o ligatură din material absorbabil și se scufundă în cupola cecumului cu șnur de poșetă, suturi în formă de Z sau întrerupte. Adesea, peritonizarea suplimentară a liniei de sutură se realizează prin sutura ciotului mezenterului apendicelui sau suspensiei grase, fixând cupola cecumului de peritoneul parietal al fosei iliace drepte. Apoi exudatul este evacuat cu grijă din cavitatea abdominală și, în cazul apendicitei necomplicate, operația se finalizează prin suturarea strânsă a peretelui abdominal în straturi. Este posibilă instalarea unui microirigator pe patul apendicelui pentru administrarea de antibiotice în perioada postoperatorie. Prezența exudatului purulent și a peritonitei difuze este o indicație pentru igienizarea cavității abdominale cu drenajul său ulterioar. Dacă se detectează un infiltrat dens inseparabil, atunci când este imposibil să se efectueze o apendicectomie, precum și în cazul hemostazei nesigure după îndepărtarea apendicelui, se efectuează tamponarea și drenajul cavității abdominale.

În perioada postoperatorie pentru apendicita necomplicată, terapia antibacteriană nu se efectuează sau se limitează la utilizarea antibioticelor cu spectru larg în următoarele 24 de ore. În prezența complicațiilor purulente și a peritonitei difuze, se utilizează combinații de medicamente antibacteriene folosind diferite metode de administrare (intramusculară, intravenoasă, intra-aortică, în cavitatea abdominală) cu o evaluare preliminară a sensibilității microflorei.

Apendicular infiltrat

Apendicular infiltrat - acesta este un conglomerat de anse ale intestinului subțire și gros, epiploon mai mare, uter cu apendice, vezică urinară, peritoneu parietal sudate împreună în jurul apendicelui alterat distructiv, care limitează în mod fiabil pătrunderea infecției în cavitatea abdominală liberă. Apare în 0,2 - 3% din cazuri. Apare la 3-4 zile de la debutul apendicitei acute. În dezvoltarea sa, se disting două etape - precoce (formarea de infiltrat liber) și târziu (infiltrat dens).

În stadiu incipient, se formează o tumoare inflamatorie. Pacienții au un tablou clinic apropiat de simptomele apendicitei distructive acute. În stadiul formării unui infiltrat dens, fenomenele de inflamație acută scad. Starea generală a pacienților se îmbunătățește.

Rolul decisiv în diagnostic este jucat de antecedentele clinice de apendicită acută sau la examinare în combinație cu o formațiune tumorală dureroasă palpabilă în regiunea iliacă dreaptă. În stadiul de formare, infiltratul este moale, dureros, nu are limite clare și este ușor distrus atunci când aderențele sunt separate în timpul intervenției chirurgicale. În stadiul de delimitare, devine dens, mai puțin dureros și clar. Infiltratul este ușor de determinat cu localizare tipică și dimensiuni mari. Pentru a clarifica diagnosticul, se utilizează examenul rectal și vaginal, ultrasunetele cavității abdominale și irigarea (scopie). Diagnosticul diferențial se realizează cu tumori ale cecumului și colonului ascendent, anexe uterine, hidropiosalpix.

Tacticile pentru infiltratul apendicular sunt conservatoare și expectative. Se efectuează un tratament conservator complex, inclusiv repaus la pat, o dietă blândă, în faza incipientă - aplicată la rece pe zona infiltrată, iar după normalizarea temperaturii, terapie fizică (UHF). Este prescrisă terapie antibacteriană, antiinflamatoare, blocarea novocaină perinefrică se efectuează conform A.V. Vishnevsky, blocarea conform Shkolnikov, se folosesc clisme terapeutice, imunostimulante etc.

În cazul unei evoluții favorabile, infiltratul apendicular se rezolvă în 2 până la 4 săptămâni. După cedarea completă a procesului inflamator în cavitatea abdominală, nu mai devreme de 6 luni mai târziu, este indicată o apendicectomie planificată. Dacă măsurile conservatoare sunt ineficiente, infiltratul supurează cu formarea unui abces apendicular.

Abces apendicular

Apendicular abcesul apare în 0,1 - 2% din cazuri. Se poate forma în stadii incipiente (1 - 3 zile) din momentul dezvoltării apendicitei acute sau complica cursul infiltratului apendicular existent.

Semnele formării abcesului sunt simptome de intoxicație, hipertermie, o creștere a leucocitozei cu o schimbare a numărului de sânge alb spre stânga, o creștere a VSH, creșterea durerii în proiecția unei tumori inflamatorii identificate anterior, o schimbare a consistenței și aspectul de înmuiere în centrul infiltratului. Se efectuează o ecografie abdominală pentru a confirma diagnosticul.

Opțiunea clasică de tratament pentru un abces apendicular este deschiderea abcesului folosind un abord extraperitoneal conform N.I. Pirogov cu o localizare profundă, inclusiv retrocecală și retroperitoneală. În cazul unei potriviri strânse a abcesului la peretele abdominal anterior, se poate folosi abordul Volkovich-Dyakonov. Deschiderea extraperitoneală a abcesului evită pătrunderea puroiului în cavitatea abdominală liberă. După igienizarea abcesului, se introduc un tampon și un drenaj în cavitatea acestuia, iar rana este suturată la drenaj.

În prezent, o serie de clinici utilizează igienizarea prin puncție extraperitoneală și drenajul abcesului apendicular sub control ecografic, urmată de spălarea cavității abcesului cu preparate antiseptice și enzimatice și prescrierea de antibiotice, ținând cont de sensibilitatea microflorei. Pentru abcesele mari, se propune instalarea a două drenuri în punctele superioare și inferioare în scopul clătirii în flux. Având în vedere invazivitatea scăzută a intervenției prin puncție, poate fi considerată metoda de elecție la pacienții cu patologie concomitentă severă și slăbiți de intoxicație pe fondul unui proces purulent.

Pileflebita

Pileflebita este tromboflebita purulentă a ramurilor venei porte, complicată de multiple abcese hepatice și piemie. Se dezvoltă ca urmare a răspândirii procesului inflamator de la venele apendicelui la venele ileocolice, mezenterice superioare și apoi porle. Mai des apare cu o localizare retrocecală și retroperitoneală a apendicelui, precum și la pacienții cu forme distructive intraperitoneale de apendicită. Boala debuteaza de obicei acut si poate fi observata atat in perioada preoperatorie cat si in perioada postoperatorie. Evoluția pileflebitei este nefavorabilă și este adesea complicată de sepsis. Rata mortalității este mai mare de 85%.

Tabloul clinic al pileflebitei constă în temperatură agitată cu frisoane, transpirație abundentă și decolorare icterică a sclerei și a pielii. Pacienții sunt deranjați de durerea în hipocondrul drept, care iradiază adesea spre spate, piept inferior și claviculă dreaptă. Obiectiv, se constată mărirea ficatului și a splinei și ascită. O examinare cu raze X relevă o poziție înaltă a cupolei drepte a diafragmei, o umbră hepatică mărită și o efuziune reactivă în cavitatea pleurală dreaptă. Ecografia evidențiază zone cu ecogenitate alterată a ficatului mărit, semne de tromboză a venei porte și hipertensiune portală. În sânge - leucocitoză cu o deplasare la stânga, granularitate toxică a neutrofilelor, VSH crescut, anemie, hiperfibrinemie.

Tratamentul constă în efectuarea unei apendicectomie urmată de terapie intensivă de detoxifiere complexă, incluzând administrarea intraaortică de medicamente antibacteriene cu spectru larg, utilizarea detoxificărilor extracorporale (plasmafereză, hemo- și plasmasorbție etc.). Administrarea intraportală pe termen lung a medicamentelor se realizează printr-o venă ombilicală canulată. Abcesele hepatice sunt deschise și drenate sau perforate sub ghidaj ecografic.

Abces pelvin

Localizarea pelvină a abceselor (abcese Douglas spațiu) apare cel mai adesea la pacienții care au suferit apendicectomie (0,03 - 1,5% din cazuri). Ele sunt localizate în partea inferioară a cavității abdominale: la bărbați excavatio retrovesicalis, iar la femei în excavatio retrouterina. Apariția ulcerelor este asociată cu igienizarea proastă a cavității abdominale, drenajul inadecvat al cavității pelvine și prezența unui infiltrat de abces în această zonă atunci când apendicele este localizat în pelvis.

Un abces al pungii de Douglas se formează la 1 până la 3 săptămâni după operație și se caracterizează prin prezența simptomelor generale de intoxicație, însoțite de durere în abdomenul inferior, în spatele uterului, disfuncție a organelor pelvine (tulburări disurice, tenesmus, mucus). scurgeri din rect). Pe rect, se constată sensibilitate a peretelui anterior al rectului și surplusul acestuia; se poate palpa un infiltrat dureros de-a lungul peretelui anterior al intestinului cu zone de înmuiere. Pe vagin există durere în fornixul posterior și durere intensă atunci când colul uterin este deplasat.

Pentru a clarifica diagnosticul, puncția cu ultrasunete și diagnosticare sunt utilizate la bărbați prin peretele anterior al rectului, iar la femei prin fornixul vaginal posterior. După obținerea puroiului, abcesul este deschis cu ajutorul unui ac. Un tub de drenaj este introdus în cavitatea abcesului timp de 2 - 3 zile.

Un abces pelvin care nu este diagnosticat la timp poate fi complicat printr-o pătrundere în cavitatea abdominală liberă cu dezvoltarea peritonitei sau în organele goale adiacente (vezica urinară, rect și cecum etc.)

Abces subfrenic

Subdiafragmatică abcesele se dezvoltă în 0,4 - 0,5% din cazuri și pot fi unice sau multiple. În funcție de localizare, ele disting între dreapta și stânga, anterior și posterior, intra și retroperitoneal. Motivele apariției lor sunt igienizarea proastă a cavității abdominale, infecția pe cale limfatică sau hematogenă. Ele pot complica cursul pileflebitei. Tabloul clinic se dezvoltă la 1-2 săptămâni după operație și se manifestă prin durere în cavitatea abdominală superioară și în părțile inferioare ale toracelui (uneori iradiază spre scapula și umăr), hipertermie, tuse uscată și simptome de intoxicație. Pacienții pot lua o poziție forțată semi-șezând sau pe o parte cu picioarele în adducție. Pieptul de pe partea afectată rămâne în urmă atunci când respiră. Spațiile intercostale de la nivelul de 9 - 11 coaste deasupra zonei abcesului se umflă (simptomul lui V.F. Voino-Yasenetsky), palparea coastelor este puternic dureroasă, percuție - matitate din cauza pleureziei reactive sau timpanită peste zona gazului bule cu abcese care conţin gaze. Pe o radiografie de sondaj, există o poziție înaltă a cupolei diafragmei, se poate determina o imagine a pleureziei, o bulă de gaz cu un nivel de lichid deasupra acesteia. Ecografia relevă o acumulare limitată de lichid sub cupola diafragmei. Diagnosticul este clarificat după o puncție diagnostică a formațiunii subdiafragmatice sub ghidaj ecografic.

Tratamentul consta in deschiderea, golirea si drenarea abcesului folosind acces extrapleural, extraperitoneal, mai rar prin cavitatea abdominala sau pleurala. Datorită îmbunătățirii metodelor de diagnosticare cu ultrasunete, abcesele pot fi drenate prin introducerea tuburilor cu un singur sau dublu lumen în cavitatea lor printr-un trocar sub ghidaj ecografic.

Abcesul interintestinal

Interintestinal abcesele apar în 0,04 - 0,5% din cazuri. Apar în principal la pacienții cu forme distructive de apendicită cu igienizare insuficientă a cavității abdominale. În stadiul inițial, simptomele sunt puține. Pacienții sunt deranjați de dureri abdominale fără o localizare clară. Temperatura crește, simptomele de intoxicație cresc. În viitor, pot apărea un infiltrat dureros în cavitatea abdominală și tulburări ale scaunului. Pe o radiografie de sondaj se găsesc zone de întunecare, în unele cazuri cu un nivel orizontal de lichid și gaz. Pentru clarificarea diagnosticului se folosesc lateroscopia și ultrasunetele.

Abcesele interintestinale adiacente peretelui abdominal anterior si aderente la peritoneul parietal sunt deschise extraperitoneal sau drenate sub ghidaj ecografic. Prezența abceselor multiple și localizarea lor profundă este o indicație pentru laparotomie, golirea și drenajul abceselor după delimitarea prealabilă cu tampoane din cavitatea abdominală liberă.

Sângerări intra-abdominale

Cauzele sângerării în cavitatea abdominală liberă sunt hemostaza slabă a patului apendice, alunecarea ligaturii din mezenterul său, deteriorarea vaselor peretelui abdominal anterior și hemostaza insuficientă la sutura plăgii chirurgicale. Tulburările sistemului de coagulare a sângelui joacă un anumit rol. Sângerarea poate fi abundentă și capilară.

Cu sângerări intraabdominale semnificative, starea pacienților este gravă. Există semne de anemie acută, abdomenul este oarecum umflat, încordat și dureros la palpare, mai ales în părțile inferioare, pot fi depistate simptome de iritație peritoneală. Percuția dezvăluie matitate în zonele înclinate ale cavității abdominale. Per rect este determinată de proeminența peretelui anterior al rectului. Pentru a confirma diagnosticul, se efectuează ecografie, în cazuri dificile - laparocenteză și laparoscopie.

Pentru pacienții cu sângerare intraabdominală după apendicectomie este indicată relaparotomia urgentă, în cadrul căreia se efectuează o inspecție a zonei ileocecale, ligatura vasului hemoragic, igienizarea și drenajul cavității abdominale. În caz de sângerare capilară, se efectuează suplimentar etanșarea zonei de sângerare.

Hematoamele intraperitoneale limitate dau un tablou clinic mai rară și se pot manifesta în prezența infecției și a formării abceselor.

Infiltrarea peretelui abdominal și supurația plăgii

Infiltratele peretelui abdominal (6 - 15% din cazuri) și supurația plăgii (2 - 10%) se dezvoltă ca urmare a infecției, care este facilitată de hemostază slabă și leziuni tisulare. Aceste complicații apar adesea în zilele 4-6 după intervenție chirurgicală, uneori la o dată ulterioară.

Infiltratele și abcesele sunt situate deasupra sau sub aponevroză. La palpare, se găsește un nodul dureros cu contururi neclare în zona plăgii postoperatorii. Pielea de deasupra este hiperemică, temperatura este ridicată. Când apare supurația, poate fi detectat un simptom de fluctuație.

Tratamentul infiltrației este conservator. Sunt prescrise antibiotice cu spectru larg și kinetoterapie. Se efectuează o scurtă blocare cu novocaină a plăgii cu antibiotice. Rănile supuratoare sunt deschise larg și drenate, iar ulterior tratate ținând cont de fazele procesului plăgii. Rănile se vindecă prin intenție secundară. Pentru plăgi granulare mari este indicată aplicarea de suturi secundare timpurii (8-15) zile sau întârziate.

Fistule de ligatură

Ligatură fistule observat la 0,3 - 0,5% dintre pacienții care au suferit apendicectomie. Cel mai adesea ele apar în a 3-a până la a 6-a săptămână a perioadei postoperatorii din cauza infecției materialului de sutură, supurației plăgii și vindecării acesteia prin intenție secundară. În zona cicatricii postoperatorii apare o clinică de abces ligatural recurent. După deschiderea și drenarea repetată a cavității abcesului, se formează un tract de fistulă, la baza căruia există o ligatură. În cazul respingerii spontane a ligaturii, tractul fistulei se închide de la sine. Tratamentul constă în îndepărtarea ligaturii în timpul reviziei instrumentale a tractului fistulei. În unele cazuri, întreaga cicatrice postoperatorie veche este excizată.

Alte complicații după apendicectomie (peritonită, obstrucție intestinală, fistule intestinale, hernie ventrală postoperatorie etc.) sunt discutate în secțiunile relevante ale chirurgiei private.

Întrebări de control

1. 1. Simptomele precoce ale apendicitei acute
2. 2. Caracteristici clinice ale apendicitei acute cu localizare atipică a apendicelui
3. 3. Caracteristici ale clinicii de apendicita acută la vârstnici și gravide
4. 4. Tactica chirurgului pentru o imagine discutabilă a apendicitei acute
5. 5. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute
6. 6. Complicațiile apendicitei acute
7. 7. Complicații precoce și tardive după apendicectomie
8. 8. Tactica chirurgului pentru infiltratul apendicular
9. 9. Abordări moderne ale diagnosticului și tratamentului abcesului apendicular

10. Diagnosticul și tratamentul abceselor pelvine

11. Tactica chirurgului la detectarea diverticulului Meckel

12. Pileflebita (diagnostic și tratament)

13. Diagnosticul abceselor subfrenice și interintestinale. Tactici de tratament

14. Indicatii pentru relaparotomie la pacientii operati de apendicita acuta

15. Examinarea capacităţii de muncă după apendicectomie

Sarcini situaționale

1. Un bărbat de 45 de ani este bolnav de 4 zile. Sunt îngrijorat de durerea în regiunea iliacă dreaptă, temperatura 37,2. La examinare: limba este umedă. Abdomenul nu este umflat, participă la actul de respirație, este moale, dureros în regiunea iliacă dreaptă. Simptomele peritoneale sunt neconcludente. În regiunea iliacă dreaptă se palpează o formațiune asemănătoare tumorii de 10 x 12 cm, dureroasă și inactivă. Scaun obișnuit. Leucocitoză - 12 mii.

Care este diagnosticul tău? Etiologia și patogeneza acestei boli? Ce patologie ar trebui luată în considerare pentru patologia diferențială? Metode suplimentare de examinare? Tactici de tratament pentru această boală? Tratamentul unui pacient în acest stadiu al bolii? Posibile complicații ale bolii? Indicații pentru tratamentul chirurgical, natura și amploarea operației?

2. Pacienta K., 18 ani, a fost operat de apendicita acuta gangreno-perforata, complicata de peritonita difuza seros-purulenta. S-a efectuat o apendicectomie și drenaj al cavității abdominale. Perioada postoperatorie timpurie a apărut cu simptome de pareză intestinală moderat severă, care au fost ameliorate în mod eficient prin utilizarea stimulării medicamentoase. Cu toate acestea, până la sfârșitul a 4 zile de la operație, starea pacientului s-a înrăutățit, au apărut balonări și dureri de crampe în tot abdomenul, gazele au încetat să treacă, au apărut greață și vărsături, semne generale de intoxicație endogenă.

Obiectiv: starea este de severitate moderată, puls 92 pe minut, A/D 130/80 mm Hg. Art., limba este umedă, acoperită, abdomenul este umflat uniform, durere difuză în toate părțile, peristaltismul este crescut, simptomele peritoneale nu sunt determinate, la examinare pe rect - ampula rectală este goală

Ce complicație a perioadei postoperatorii precoce a apărut la acest pacient? Ce metode de examinare suplimentare vor ajuta la stabilirea diagnosticului? Rolul și domeniul de aplicare al examinării cu raze X, interpretarea datelor. Care sunt posibilele motive pentru dezvoltarea acestei complicații în perioada postoperatorie timpurie? Etiologia și patogeneza tulburărilor care se dezvoltă în această patologie. Domeniul de aplicare al măsurilor conservatoare și scopul punerii în aplicare a acestora în dezvoltarea acestei complicații? Indicații pentru intervenție chirurgicală, sfera tratamentului chirurgical? Măsuri intra și postoperatorii menite să prevină dezvoltarea acestei complicații?

3. Un pacient de 30 de ani se află în secția de chirurgie pentru apendicită acută în stadiul de infiltrație apendiculară. In a 3-a zi dupa internare si in a 7-a zi de la debutul bolii s-au intensificat durerile in abdomenul inferior si mai ales in regiunea iliaca dreapta, temperatura a devenit agitata.

Obiectiv: Puls 96 pe minut. Respirația nu este dificilă. Abdomenul este de formă regulată, puternic dureros la palpare în regiunea iliacă dreaptă, unde se determină semnul Shchetkin-Blumberg pozitiv. Infiltratul regiunii iliace drepte a crescut ușor în dimensiune. Leucocitoza a crescut comparativ cu analiza anterioară.

Formulați un diagnostic clinic în acest caz? Tactici de tratament pentru pacient? Natura, domeniul de aplicare și caracteristicile tratamentului chirurgical pentru această patologie? Caracteristicile perioadei postoperatorii?

4. Un bărbat de 45 de ani a suferit apendicectomie cu drenaj al cavității abdominale pentru apendicita gangrenoasă. În a 9-a zi după operație s-a observat curgerea conținutului intestinal subțire din canalul de drenaj.

Obiectiv: starea pacientului este moderată. Temperatura 37,2 - 37,5 0 C. Limba este umeda. Abdomenul este moale, ușor dureros în zona plăgii. Nu există simptome peritoneale. Scaun independent o dată pe zi. În zona de drenaj există un canal adânc de aproximativ 12 cm, căptușit cu țesut de granulare, prin care se toarnă conținutul intestinal. Pielea din jurul canalului este macerată.

Care este diagnosticul tău? Etiologia și patogeneza bolii? Clasificarea bolii? Metode suplimentare de cercetare? Posibile complicații ale acestei boli? Principiile terapiei conservatoare? Indicatii pentru tratamentul chirurgical? Natura și amploarea posibilelor intervenții chirurgicale?

5. Până la sfârșitul primei zile după apendicectomie, pacientul are slăbiciune severă, piele palidă, tahicardie, o scădere a tensiunii arteriale și lichid liber este detectat în zonele înclinate ale cavității abdominale. Diagnostic? Tactica chirurgului?

Exemple de răspunsuri

1. Pacientul a dezvoltat un infiltrat apendicular, confirmat de datele ecografice. Tactica este conservatoare și expectativă; în cazul formării abcesului este indicat tratamentul chirurgical.

2. Pacientul are tablou clinic de obstrucție intestinală adezivă precoce postoperatorie, în absența efectului măsurilor conservatoare și a dinamicii radiologice negative este indicată intervenția chirurgicală de urgență.

3. A avut loc formarea abcesului infiltratului apendicular. Este indicat tratamentul chirurgical. De preferință, deschiderea extraperitoneală și drenajul abcesului.

4. Perioada postoperatorie a fost complicată de dezvoltarea unei fistule externe de intestin subțire. Este necesară o examinare cu raze X a pacientului. În prezența unei fistule tubulare joase a intestinului subțire formată, cu o cantitate mică de descărcare, sunt posibile măsuri pentru închiderea conservativă a acesteia; în alte cazuri, este indicat tratamentul chirurgical.

5. Pacientul prezintă sângerări în cavitatea abdominală, probabil din cauza alunecării ligaturii de pe ciotul mezenterului apendicelui. Relaparotomia de urgență este indicată.

LITERATURĂ

1. Batvinkov N.I., Leonovich S.I., Ioskevich N.N. Chirurgie clinică. - Minsk, 1998. - 558 p.
2. Bogdanov A.V. Fistulele tractului digestiv în practica unui chirurg generalist. - M., 2001. - 197 p.
3. Volkov V. E., Volkov S. V. Apendicita acută - Ceboksary, 2001. - 232 p.
4. Gostishchev V.K., Shalchkova L.P. Chirurgie pelviană purulentă - M., 2000. - 288 p.
5. Grinberg A. A., Mikhailusov S. V., Tronin R. Yu., Drozdov G. E. Diagnosticul cazurilor dificile de apendicită acută. - M., 1998. - 127 p.
6. Chirurgie clinică. Ed. R. Conden şi L. Nyhus. Pe. din engleza - M., Praktika, 1998. - 716 p.
7. Clinica Kolesov V.I. și tratamentul apendicitei acute. - L., 1972.
8. Krieger A. G. Apendicita acută. - M., 2002. - 204 p.
9. Rotkov I. L. Erori de diagnostic și tactice în apendicita acută. - M., Medicină, 1988. - 203 p.
10. Savelyev V.S., Abakumov M.M., Bakuleva L.P. și altele.Ghid pentru chirurgia de urgență a organelor abdominale (editat de V.S. Savelyev). - M.: Medicină. - 1986. - 608 p.

Procesul infecțios din apendice trebuie înțeles ca o interacțiune biologică între organism și microbi.

Cu toate acestea, a vedea esența bolii doar în microbi este la fel de greșit ca și a o reduce doar la reacțiile organismului.

În apendicita acută nu există un agent patogen microbian specific.

Teorii ale apariției apendicitei acute.

1. Teoria stagnării. Încălcarea peristaltismului apendicelui cu un lumen îngust duce adesea la stagnarea conținutului bogat într-o varietate de floră bacteriană, ceea ce duce la modificări inflamatorii în apendice.

2. Literatura de specialitate discută problema apariției apendicitei acute sub influența infestării helmintice. În special, Reindorf a încercat să ofere dovezi în favoarea apariției apendicitei acute din cauza efectelor adverse ale oxiurilor asupra membranei mucoase a apendicelui. În plus, nu poate fi exclusă posibilitatea efectelor chimice ale substanțelor toxice secretate de viermi asupra membranei mucoase a apendicelui. Ca urmare a unei astfel de expuneri, membrana mucoasă pare a fi deteriorată și apare o imagine de inflamație catarală.

3. Un punct de vedere fundamental nou a fost prezentat de Ricker, care a propus teoria angioneurotică a patogenezei apendicitei acute. Ca urmare, nutriția țesuturilor este atât de grav perturbată încât pot apărea focare de necroză în peretele apendicelui. Țesuturile modificate patologic se infectează. Argumentul în favoarea tulburărilor vasculare este că apendicita acută este adesea caracterizată printr-un curs rapid cu dureri abdominale ascuțite și o creștere a simptomelor clinice. Tulburările vasculare explică apendicita gangrenoasă cu dezvoltare rapidă, unde necroza tisulară a apendicelui poate fi observată în câteva ore de la debutul bolii.

4. În 1908, celebrul patolog german Aschoff a prezentat o teorie infecțioasă a apariției apendicitei acute, care până de curând era recunoscută de majoritatea clinicienilor și patologilor.

Potrivit lui Aschoff, tulburările în structura apendicelui sunt cauzate de influența microbilor localizați în apendicele însuși. În condiții normale, prezența acestei flore nu duce la tulburări nici funcționale, nici morfologice.

Potrivit susținătorilor teoriei infecțioase, procesul patologic începe doar dacă virulența microbilor crește. Din anumite motive, bacteriile care trăiesc în lumenul apendicelui încetează să fie inofensive: dobândesc capacitatea de a provoca modificări patologice în celulele membranei mucoase, care își pierd funcția de protecție (barieră).

5. Krech a identificat o legătură între amigdalita și apendicita acută. Autorul a constatat că în 14 cazuri, persoanele care au murit din cauza peritonită apendiculară au avut modificări clare la nivelul amigdalelor. Acestea au fost focare infecțioase, pe care autorul le-a considerat a fi sursa bacteriemiei.

Apendicita acută în acest caz poate fi considerată ca urmare a infecției metastatice.Leuven, în timp ce opera pe copii bolnavi pentru apendicita acută în timpul difteriei, a găsit bacilul difteric în apendice.

6. I. I. Grekov a acordat o mare importanță dependenței funcționale a valvei bauginiene și a pilorului, care determină relația dintre bolile cecumului și stomacului. În opinia sa, diverși iritanți (infecție, intoxicație alimentară, viermi etc.) pot provoca spasme ale intestinelor și mai ales spasm al valvei bauhinului. În consecință, I. I. Grekov a recunoscut cauza principală a apendicitei ca o încălcare a funcției neuroreflex, care acționează ca un provocator pentru dezvoltarea ulterioară a bolii.

Astăzi, cel mai acceptabil concept al dezvoltării apendicitei acute este următorul - apendicita acută este cauzată de o infecție primară nespecifică. O serie de motive predispun la apariția unui proces infecțios. Acești factori predispozanți includ următorii:

1. Modificări ale reactivității organismului după boli. Durerea în gât, catarul căilor respiratorii superioare și diferite boli concomitente slăbesc într-o oarecare măsură organismul, ceea ce contribuie la apariția apendicitei acute.

2. Condițiile de nutriție pot deveni, fără îndoială, o cauză predispozantă pentru apariția unui proces infecțios în anexă. Excluderea cărnii și a alimentelor grase din dietă duce la modificări ale microflorei intestinale și ajută într-o anumită măsură la reducerea incidenței apendicitei acute.

Dimpotrivă, o alimentație abundentă cu predominanță a alimentelor din carne, tendința la constipație și atonia intestinală duc la creșterea apendicitei acute.

3. Stagnarea conținutului apendicelui contribuie la apariția apendicitei acute

4. Caracteristicile structurale ale apendicelui predispun la apariția proceselor inflamatorii în acesta. Ceea ce contează este tendința țesutului limfoid la o reacție inflamatorie datorită așa-numitei sale funcție de barieră. Abundența amigdalelor și a țesutului limfoid al apendicelui duce adesea la inflamație și chiar la topirea flegmonoasă a ambelor organe.

5. Tromboza vasculară stă adesea la baza apendicitei gangrenoase. În astfel de cazuri predomină necroza tisulară din cauza tulburărilor circulatorii, în timp ce procesul inflamator este secundar.

Cu toate acestea, teoria principală a patogenezei apendicitei acute ar trebui considerată teoria infecțioasă. Teoria infecțioasă a patogenezei apendicitei acute, completată de o înțelegere modernă a infecției, reflectă esența modificărilor în apendice și în întregul organism. Eliminarea focarului infectios duce la recuperarea pacientilor, ceea ce este cea mai buna dovada ca tocmai un astfel de focus constituie punctul de plecare al bolii in sine.

În ciuda numărului mare de lucrări despre apendicita acută, patogeneza acestei boli nu a fost încă suficient studiată și este poate cel mai neclar capitol din doctrina apendicitei acute. Și deși toată lumea recunoaște că majoritatea cazurilor de apendicită acută apar cu modificări inflamatorii distincte în apendice, tot mai multe teorii noi pentru dezvoltarea acestei boli comune sunt propuse.

În concluzie, trebuie spus că în înțelegerea modernă, apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Principalul factor în apariția sa ar trebui considerat o modificare a reactivității corpului sub influența diferitelor condiții. Caracteristicile anatomice din structura apendicelui și bogăția conexiunilor sale nervoase determină unicitatea cursului infecției și, cu reacția adecvată a corpului, creează un tablou clinic caracteristic al bolii care distinge apendicita acută de alte inflamații nespecifice. ale tractului gastrointestinal.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

În ciuda numărului mare de observații ale apendicitei acute pe care le are chirurgia modernă, cauzele acestei boli nu au fost pe deplin studiate.

Etiologia apendicitei acute include următorii factori: nutriționali (consumul de alimente bogate în proteine ​​animale); stagnarea conținutului apendicelui, infestare helmintică (mai ales în copilărie); modificări ale reactivității organismului în timpul infecțiilor; tromboza vaselor mezenterului procesului.

S-a stabilit că factorul nutrițional, adică natura nutriției, joacă un anumit rol în etiologia apendicitei acute. În țările vest-europene, unde populația mănâncă în principal carne, incidența apendicitei este mult mai mare decât în ​​India, Japonia și alte țări în care populația preferă mâncarea vegetariană.

Se știe că alimentele bogate în proteine ​​animale, mai mult decât proteinele vegetale, au tendința de a provoca procese de putrefacție în intestine și contribuie la atonia acesteia. Dieta abundentă, predominant proteică și tendința asociată la constipație și atonie intestinală duc la o incidență crescută a apendicitei acute. S-ar putea crede că o cantitate în exces de aminoacizi - produse de degradare a proteinelor - oferă cel mai bun mediu pentru creșterea microorganismelor. Poate că acest lucru schimbă echilibrul acido-bazic, crește excitația sistemului nervos simpatic, iar apendicele vermiform este echipat cu un aparat nervos puternic. Acesta ar trebui considerat un factor predispozant în dezvoltarea apendicitei acute.

Teoria infecțioasă a patogenezei apendicitei acute a fost prezentată în 1908 de Ludwig Aschoff: apendicita este cauzată de o infecție locală care se răspândește din cecum. Agenții patogeni specifici nu joacă un rol aici. Pentru apariția și dezvoltarea infecției în apendice, sunt necesari anumiți factori predispozanți: ​​o lungime mare a apendicelui cu un lumen îngust; peristaltism lent, favorizând stagnarea conținutului; îngustarea apendicelui cauzată de calculi fecale și aderențe.

În copilărie, infestarea helmintică cu oxiuri, viermi bici și viermi rotunzi, care se găsesc în 15-20% din apendicele vermiforme îndepărtate de la copii pentru apendicita acută, joacă un anumit rol în apariția apendicitei acute. Nematozii înșiși. Nu provoacă un proces inflamator în apendice, dar atunci când intră în el, ele contribuie la stagnarea conținutului și activează microflora situată în acesta.

Numeroase încercări de a detecta un agent cauzal microbian specific al apendicitei acute au eșuat. Din lumenul apendicelui vermiform afectat, cel mai adesea se seamănă E. coli, enterococ și mai rar - microbi piogeni: stafilococ, streptococ etc. În formele gangrenoase este adesea posibil să se găsească b. perfringens și alți anaerobi.

Flora polimicrobiană enumerată se găsește de obicei în intestinele oricărei persoane sănătoase. Acest lucru indică, în primul rând, că, pentru apariția unei boli, prezența microflorei virulente în sine nu este suficientă și sunt necesare și anumite modificări patologice din partea microorganismului care poartă această floră.

Teoria angioneurotică a patogenezei apendicitei acute a fost prezentată în 1927 de Ricker și Bruhn: inflamația apendicelui apare ca urmare a disfuncției vasomotoare din peretele apendicelui, ceea ce duce la afectarea circulației sanguine și rolul bacteriilor. în acest caz este secundar.

În consecință, în etiologia și patogeneza apendicitei acute, principalele teorii - infecțioase, angioneurotice, nutriționale - nu se exclud, ci se completează reciproc.

Modificările patologice în apendicita acută se dezvoltă după cum urmează. Procesul începe cu tulburări funcționale, care constau în fenomene spastice din unghiul ileocecal (baugitsospasm), cecum și apendice. Este posibil ca fenomenele spastice să se bazeze inițial pe tulburări digestive, precum procesele de putrefacție crescute cu o cantitate mare de alimente proteice. Spasmele pot fi provocate și de infestarea helmintică, pietrele fecale, corpurile străine etc. Datorită comunității inervației autonome, spasmul mușchilor netezi este însoțit de spasm vascular. Primul dintre ele duce la o încălcare a evacuării, stagnare în apendice, al doilea - la unul local. tulburări de nutriție a membranei mucoase, în urma căreia se formează un afect primar. La rândul său, stagnarea în apendice ajută la creșterea virulenței microflorei localizate în acesta, care, în prezența unui afect primar, pătrunde cu ușurință în peretele apendicelui.

Din acest moment începe un proces supurat tipic, exprimat prin infiltrarea masivă a leucocitelor, mai întâi a stratului mucos și submucos, apoi a tuturor straturilor apendicelui, inclusiv a capacului său peritoneal. Infiltrarea este însoțită de hiperplazia rapidă a aparatului limfoid al apendicelui. Prezența țesutului necrotic în zona unuia sau mai multor afecte primare determină apariția enzimelor patologice de supurație: citokinaza etc. Aceste enzime, având un efect proteolitic, provoacă distrugerea peretelui apendicelui, care se termină în cele din urmă cu perforarea acestuia, eliberarea conținutului purulent în cavitatea abdominală liberă și dezvoltarea peritonitei purulente ca una dintre complicațiile severe ale apendicitei acute.

Din punct de vedere clinic, afectarea membranei mucoase și a stratului submucos corespunde formei catarale a apendicitei; tranziția inflamației către toate straturile apendicelui, inclusiv peritoneul, înseamnă apendicita flegmonoasă; distrugerea completă sau aproape completă a apendicelui corespunde conceptului de „apendicită gangrenoasă”.

Modificările morfologice observate în apendicele inflamat sunt foarte diverse și depind în principal de stadiul procesului inflamator. Este recomandabil să se ia în considerare separat tabloul morfologic pentru fiecare dintre formele clinice de apendicita acută.

Apendicita catarrală. Această formă de apendicită acută este altfel numită simplă. Reprezintă stadiul inițial al bolii. Macroscopic, apendicele vermiform pare oarecum îngroșat, acoperirea sa seroasă este plictisitoare și multe vase mici pline cu sânge sunt vizibile dedesubt, ceea ce creează impresia de hiperemie strălucitoare. Pe o secțiune, membrana sa mucoasă este umflată, de culoare violet, iar uneori se pot observa pete de hemoragii în stratul submucos. Lumenul apendicelui conține adesea un lichid asemănător sângelui.

Microscopic, pe secțiuni histologice seriate, se pot observa mici defecte ale membranei mucoase, acoperite cu fibrină și leucocite. Uneori dintr-un mic defect leziunea se răspândește în țesuturi mai adânci, având forma unei pane, a cărei bază este îndreptată spre învelișul seros. Acesta este un afect primar tipic Aschoff. Există o infiltrație moderată de leucocite în stratul submucos. Stratul muscular este neschimbat sau ușor modificat. Învelișul seros conține un număr mare de vase dilatate, care pot fi observate și în mezenterul apendicelui.

In cavitatea abdominala, ocazional, cu forma catarala de apendicita acuta, se gaseste un revarsat reactiv steril transparent.

Apendicita flegmonoasă. Această formă este următoarea etapă a procesului inflamator. Macroscopic, apendicele pare semnificativ îngroșat, serosa și mezenterul care îl acoperă sunt umflate și clar hiperemice. Apendicele vermiform este acoperit cu depozite de fibrină, care în formă flegmonoasă se găsesc întotdeauna într-o măsură mai mare sau mai mică. Datorită faptului că procesul trece la capacul peritoneal, se pot observa depozite fibrinoase pe cupola cecului, peritoneul parietal și buclele adiacente ale intestinului subțire. Poate exista o revărsare tulbure semnificativă în cavitatea abdominală din cauza unui amestec mare de leucocite. Din cauza permeabilității biologice afectate a țesuturilor apendicelui, revărsatul se poate infecta.

Lumenul apendicelui conține de obicei puroi lichid, urât mirositor. Membrana mucoasă a apendicelui este umflată și ușor vulnerabilă; Este adesea posibil să se vadă mai multe eroziuni și ulcere proaspete.

Microscopic, se observă o infiltrație masivă de leucocite în toate straturile apendicelui, epiteliul tegumentar al membranei mucoase este adesea descuamat și pot fi observate multiple afecte primare Aschoff. În mezenterul apendicelui, pe lângă hiperemia pronunțată, sunt vizibile infiltrate leucocitare.

Empyema apendicelui. Această formă de apendicită acută este un tip de inflamație flegmonoasă a apendicelui, în care, ca urmare a blocării cu pietre fecale sau proces cicatricial, în lumenul apendicelui se formează o cavitate închisă umplută cu puroi. Caracteristica morfologică a acestei forme de apendicită acută este că aici procesul se extinde rar la peritoneu. În empiem, apendicele vermiform este în formă de balon și puternic tensionat și există o fluctuație clară. Împreună cu aceasta, învelișul seros al apendicelui arată ca în forma catarrală a apendicitei acute: este plictisitor, hiperemic, dar fără suprapuneri de fibrină. În cavitatea abdominală se poate observa revărsare sterilă seroasă. Când apendicele este deschis, curge o cantitate mare de puroi urât mirositor.

Microscopic, în straturile mucoase și submucoase are loc o infiltrație leucocitară semnificativă, care scade spre periferia apendicelui. Afectele primare tipice sunt rareori observate.

Forma gangrenoasă apendicita acută se caracterizează prin necroza apendicelui sau a oricărei părți a acestuia.

Macroscopic, zona necrotică este de culoare verde murdar, liberă și ușor ruptă. Dacă nu întregul apendice este necrotic, atunci restul arată la fel ca în forma flegmonoasă a apendicitei acute. Există depozite fibrinoase pe organele și țesuturile din jurul apendicelui. Cavitatea abdominală conține adesea revărsare purulentă cu miros fecal. Semănarea acestui revărsat pe un mediu nutritiv produce creșterea florei colonice tipice. Microscopic, în zona de distrugere, straturile apendicelui nu pot fi diferențiate; au aspectul unui țesut necrotic tipic.

Forma perforata- acesta este stadiul apendicitei acute, în care, ca urmare a perforației, în cavitatea abdominală sunt turnate conținuturi extrem de virulente. Ca urmare, apare inițial peritonita locală, care ulterior poate fi fie limitată și își poate păstra caracterul local, fie se poate dezvolta în peritonită difuză (difuză).

Macroscopic, apendicele vermiform, când este perforat, diferă puțin de cel din forma gangrenoasă a apendicitei acute. Zonele de necroză au aceeași culoare verde murdar, în una sau mai multe dintre ele există perforații din care se revarsă conținutul fetid al apendicelui. Peritoneul din jur este acoperit cu depozite fibrinoase masive. Cavitatea abdominală conține revărsare purulentă abundentă și adesea pietre fecale care au căzut din apendice.

Microscopic, nu există diferențe față de forma gangrenoasă a apendicitei acute; în mezenterul apendicelui pot fi observate focare de necroză și tromboză a vaselor venoase.

De regulă, stadiul cataral al apendicitei acute durează 6-12 ore de la debutul bolii. Forma flegmoasă a apendicitei acute se dezvoltă în 12-24 ore, forma gangrenoasă - 24-48 ore, iar după 48 ore, cu apendicita progresivă, poate apărea perforarea apendicelui.

Trebuie subliniat că perioadele de mai sus sunt tipice pentru majoritatea cazurilor de apendicită acută progresivă, dar nu sunt absolute. În practica clinică, se observă adesea anumite abateri în cursul bolii. În acest caz, ne referim doar la cursul tipic al apendicitei acute, când procesul progresează și nu are tendința de a inversa dezvoltarea.