Dermatita atopică (DA) a primit recent multă atenție din partea specialiștilor și a medicilor. practică generală. Acest lucru se datorează faptului că, în ciuda marilor succese obținute în studierea bazei patogenetice a acestei boli, dezvoltarea de noi metode de tratament, inclusiv utilizarea de glucocorticosteroizi externi moderni, medicamente imunosupresoare, cosmetice externe, noi antihistaminice, nu este posibilă. pentru a opri creșterea incidenței și a preveni dezvoltarea formelor severe de dermatită atopică.

Clasificarea actuală a dermatitei atopice a fost criticată pentru că nu reflectă totul opțiuni posibile curgerea acestuia. Factorii care duc la complicații ale bolii nu sunt adesea luați în considerare, ceea ce reduce eficacitatea terapiei. Nu au fost dezvoltați algoritmi pentru tratamentul dermatitei atopice severe. Toate acestea determină formarea unor forme severe de dermatită atopică, neîncrederea pacientului și a părinților săi în acțiunile medicilor și, în cele din urmă, inadaptarea socială a copilului și scăderea calității vieții pacientului și a familiei sale.

Dermatita atopică este o boală alergică cronică a pielii, care se manifestă cel mai adesea în copilăria timpurie și poate dobândi ulterior. trăsături de caracter curent cronic proces inflamator cu remisiuni rare sau exacerbări frecvente.

Recent, în întreaga lume au existat tendințe spre creșterea prevalenței dermatitei atopice, dezvoltarea formelor sale severe și dizabilitățile pacienților. ÎN Federația Rusă Peste 7 mii de copii sunt recunoscuți anual ca fiind cu dizabilități din cauza bolilor pielii și țesutului subcutanat; dermatita atopică reprezintă peste 80% din cazuri. Conform datelor interne izvoare literare, cel mai mare număr copiii cu dizabilități sunt definiți în grupa de vârstă de la 8 la 17 ani, printre ei predominând fetele.

Adesea părinții diverse motive Copiii nu primesc statut de handicap. În acest sens, odată cu creșterea numărului de pacienți cu dermatită atopică severă internați în secții de specialitate, procentul copiilor cu dizabilități nu crește semnificativ.
Clasificarea dermatitei atopice în Rusia de astăzi nu a fost stabilită. Abordarea de clasificare propusă în programele științifice și practice din 2000 și 2004 a fost criticată deoarece nu permite acoperirea tuturor variantelor de evoluție clinică a dermatitei atopice (Fig. 1).

Dermatologii și alergologii discută serios posibilitatea de a distinge variante ale cursului dermatitei atopice în cadrul nosologiei. Acest lucru se datorează faptului că la unii pacienți cu manifestări clinice de dermatită atopică, niveluri înalte IgE în sânge și nu există semne de sensibilizare a organismului, care este unul dintre criteriile de diagnosticare a bolii.

Folosim clasificarea propusă de I. I. Balabolkin și V. N. Grebenyuk (1999), conform căreia dermatita atopică este împărțită în cinci variante clinice principale. Fiecare opțiune are propriile sale caracteristici și, cu oricare dintre ele, este posibilă o evoluție severă a dermatitei atopice (Fig. 2-5).

Formele clinice și morfologice ale bolii descrise mai jos pot să nu fie limitate de vârstă. De exemplu, un copil la vârsta de cinci ani poate suferi de o formă eritematosquamoasă de dermatită atopică, altul de o formă eritematosquamoasă cu lichenificare, caracterizată prin focare localizate de lichenificare cu uscăciune severă, excoriații și fisuri.


Experții occidentali au dezbătut și dacă varianta independentă de IgE a bolii (așa-numitul tip intern) ar trebui clasificată ca dermatită atopică sau nu. Ultimul punct al controversei a fost stabilit Organizația Mondială despre alergii IAACI (WA0) (Organizația Mondială pentru Alergie) în 2003: termenul „eczemă” a fost decis să fie folosit pentru a descrie o boală de piele cu un tablou clinic tipic de dermatită atopică fără semne de sensibilizare atopică (tip intern) și dermatită atopică / eczema atopică să fie înregistrată ca formă de dermatită atopică cu sensibilizare dependentă de IgE (tip extern). Au fost determinate criteriile de deosebire a două variante ale evoluției dermatitei atopice, pe baza datelor din cercetările științifice din ultimii ani (Tabelul 1).


Trebuie remarcat, totuși, că această diviziune nu este în întregime exactă: în primul rând, uneori, pacienții cu dermatită independentă de IgE pot fi diagnosticați astm bronșic și/sau rinită alergică(în mod tradițional, aceste boli cu evoluție dependentă de IgE sunt clasificate ca triada atopică); în al doilea rând, odată cu vârsta, pe măsură ce durata dermatitei atopice crește datorită lărgirii spectrului de sensibilizare la pacienții cu eczeme, se pot obține teste cutanate pozitive cu alergeni la care nu erau sensibili anterior, ceea ce le permite să fie transferate la grup de pacienți cu dermatită atopică și consideră eczema ca prima etapă în formarea patologiei alergice. Probabil, odată cu apariția unor noi cunoștințe despre motive posibile dezvoltarea dermatitei atopice, se vor obține răspunsuri la întrebările care în prezent rămân deschise.

Cauzele și simptomele dermatitei atopice la copii

Dermatita atopică se dezvoltă pe pielea schimbată inițial. Pielea pacienților este de obicei uscată, cu pierderi crescute de umiditate transepidermică. Modificările barierei cutanate sunt adesea asociate cu tulburări care apar atunci când caracteristicile moștenite ale proceselor metabolice care apar în piele sunt transmise de la părinți. Multe mecanisme non-imune care conduc la aceste modificări sunt factor declanșatorîn dezvoltarea tulburărilor imunitare, deoarece nu limitează pătrunderea substanțelor în piele, ceea ce duce la sensibilizarea organismului și lansarea multor reacții imune.

Printre factorii nonimuni în dezvoltarea dermatitei atopice se numără:

Un factor patogenetic important al tulburărilor imunitare în dermatita atopică este implicarea limfocitelor T, fibrocitelor, celulelor Langerhans, mastociteleși cheratinocite epidermice. Cercetare modernă ne-a permis să înțelegem mecanismele imune implicate în patogeneza dermatitei atopice. Baza inflamației alergice în dermatita atopică este activarea sistemului imunitar, și anume limfocitele T localizate în piele, inducerea apoptozei keratinocitelor, sinteza IgE și implicarea eozinofilelor.

Pătrunderea alergenilor în piele este posibilă din cauza încălcării barierei cutanate din cauza uscăciunii crescute a pielii și a absenței unui film hidrolipidic protector natural care împiedică contactul direct al antigenilor de la mediu inconjurator cu stratul cornos. Alergenii care patrund in piele sunt captati de celulele Langerhans, care ii prezinta limfocitelor T.

Alergenii pot pătrunde prin inhalare și prin tractul gastrointestinal. Absorbția lor de către celulele dendritice ale membranei mucoase tractului respiratorși tractul digestiv și declanșarea ulterioară a procesului de sensibilizare a organismului sunt deosebit de pronunțate la copiii din primii ani de viață, vârsta preșcolară și primară. Imaturitatea funcției de barieră a membranei mucoase a tractului respirator și digestiv, insuficiența producției secretoare de IgA contribuie, de asemenea, la sensibilizarea organismului.

Interacțiunea alergenilor cu IgE specifice fixate pe suprafața celulelor Langerhans duce la activarea acestor celule, manifestată prin producerea de citokine proinflamatorii. Implicarea celulelor T CD4+ în dermatita atopică nu este pusă sub semnul întrebării. Diferiți alergeni pot duce la activarea limfocitelor T: alimente, aeroalergeni, superantigeni și autoalergeni. Recent, a fost studiat intens rolul aeroalergenilor, care pot induce reacții alergice de tip imediat și întârziat.

Nivelurile crescute de IgE și eozinofilia în dermatita atopică depind de expresia receptorilor pentru citokinele produse de celulele Th2 (Fig. 6). După cum se știe, limfocitele Th1 produc IL-2, IL-12, IFN-y și TNF-α, care activează macrofagele, provocând hipersensibilizare întârziată. Limfocitele Th2 secretă IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 și IL-13, care activează celulele B.


ÎN conditii normale există un echilibru între două subpopulații de celule T, care au un efect inhibitor unul asupra celuilalt. IL-12, sintetizată de celulele Langerhans, keratinocite și eozinofile, stimulează formarea fenotipului Th2. IL-4 și IL-10 produse de limfocitele Th2, precum și prostaglandina E2, inhibă expresia IL-12 de către macrofage și producerea de IFN-y, suprimând astfel formarea fenotipului Th1. Astfel, în cazul dezvoltării dermatitei atopice predomină numărul de Th2; la astfel de pacienți, producția de IL-4 crește, iar sinteza de IFN-γ scade, ceea ce contribuie la creșterea producției de IgE de către B. limfocite.

Rolul mastocitelor în patogeneza dermatitei atopice a fost descris de mult timp și este asociat cu fazele precoce și târzie ale alergiilor de tip imediat. Hipersensibilitatea de tip întârziat este caracteristică cursului cronic, recidivant continuu al dermatitei atopice și poate fi observată la copiii cu boală severă. Se arată că în stadiul cronicÎn dermatita atopică, răspunsul imun trece de la tipul Th2 la tipul Th1 cu expresia pronunțată a IFN-y de către celulele infiltrate, care este precedată de un vârf al expresiei IL-12.

ÎN ultimele cercetări S-a propus un concept pentru participarea celulelor T-regulatoare în răspunsul imun alergic, care sunt capabile să exercite un efect supresor asupra limfocitelor Th0/Th1 și Th2 și asupra celulelor efectoare ale inflamației alergice: mastocite, bazofile și eozinofile. În plus, ele pot influența limfocitele B prin suprimarea producției de IgE. Celulele T CD8+, celulele dendritice, celulele B producătoare de IL-10 și celulele natural killer pot exercita, de asemenea, un efect supresor prin celulele T-reglatoare.

O atenție deosebită se acordă pacienților cu manifestări clinice tipice de dermatită atopică care au valori normale Ig clasa E fără detectarea IgE specifice în serul sanguin, care sunt combinate în grupul de pacienți cu dermatită non-atopică (atopiformă). Studiile relevă mecanisme similare de patogeneză a dermatitei, cu excepția hiperproducției IgE.

Celulele T similare în natură se găsesc în piele, cu toate acestea, producția de citokine în această formă diferă de cea din forma alergică a bolii: celulele T produc aceeași cantitate de IL-5 și IFN-γ și mai puțin IL-4 și IL-13, care induc sinteza IgE. Studii recente, de exemplu, au demonstrat că în varianta independentă de IgE, sensibilitatea crescută a pielii la alergeni precum Dermatophagoides pteronyssinus și polenul de mesteacăn poate fi asociată cu fixarea anticorpilor IgG pe celule, care sunt, de asemenea, asociate cu un răspuns alergic.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii

În prezent, în Rusia, pentru a pune un diagnostic de dermatită atopică, se obișnuiește să se utilizeze criteriile lui J. M. Hanifin și G. Rajka, publicate în 1980.

Caracteristicile obligatorii includ:

Caracteristicile auxiliare includ:

Fiecare pacient cu dermatită atopică cu în diferite grade severitatea bolii trebuie să aibă cel puţin trei semne obligatorii. Semnele auxiliare sunt înregistrate la cel puțin 1/3 dintre pacienți.

Severitatea exacerbarii bolii este evaluată folosind scala semicantitativă SCORAD, care ia în considerare:

Prevalența leziunilor cutanate (A) este calculată folosind „regula celor nouă”: cap și gât - 9%; membrele superioare - 9% fiecare; suprafețele anterioare și posterioare ale corpului - 18% fiecare; extremități inferioare - 18% fiecare; zona perineală și organele genitale - 1%.

Intensitatea manifestărilor clinice (B) se apreciază prin șase simptome: 1. eritem (hiperemie); 2. tumefacţie/papuloză; 3. plâns/crustare; 4. excoriație; 5. lichenificare/desquamare; 6. piele uscată generală. În funcție de gravitate, fiecărui simptom i se acordă un punctaj de la 0 la 3 puncte: 0 - absență; 1 - slab exprimat; 2 - moderat exprimat; 3 - pronunțat.

Evaluarea simptomelor subiective (C) - intensitatea mâncărimii pielii și gradul de tulburare a somnului - este efectuată pe o scară de 10 puncte de către copiii cu vârsta peste 7 ani sau părinți. Se determină indicatorul mediu pentru ultimele 3 zile și/sau nopți. Valoarea finală a indicelui SCORAD se calculează utilizând formula: Indice SCORAD = A/5 + 7B/2 + C. O exacerbare este considerată ușoară când indicele SCORAD este de la 0 la 30, moderată - de la 30 la 60, severă - peste 60.

Severitatea dermatitei atopice este determinată pe baza următoarelor criterii: numărul de recăderi pe an, durata medie recăderi, prevalența leziunilor cutanate (Tabelul 2).


Dintre bolile tratate diagnostic diferentiat dermatita atopică include scabie, leziuni psoriazice, dermatită seboreică, eczeme microbiene, simplex Vidal (neurodermatită limitată), urticarie, dermatită de contact.

La examinarea copiilor cu dermatită atopică, se acordă o atenție deosebită colectării istoric de alergii; Testarea pielii se efectuează în timpul remisiunii clinice a bolii. Adesea, la copiii cu manifestări clinice severe de dermatită atopică, singurul metoda posibila Pentru a identifica alergenii semnificativi din punct de vedere cauzal, diagnosticul de alergie in vitro rămâne; în spitale, se folosesc teste provocatoare cu alergeni și se efectuează un examen clinic general.

Dermatita atopică severă este adesea asociată cu dezvoltarea stărilor patologice care apar pe fondul unui proces inflamator acut atât pe piele, cât și în intestine. Astfel, forma gastrointestinală a alergiei alimentare, care însoțește adesea cursul dermatitei atopice, poate contribui la dezvoltarea sindromului de malabsorbție.

Când se studiază biopsiile membranei mucoase a stomacului și jejunului copiilor cu dermatită atopică, se observă o creștere a numărului de mastocite degranulate, edem, infiltrație eozinofilă și limfoplasmocitară a laminei proprii a membranei mucoase și limfangiectazie. Aceste modificări duc la tulburări ale proceselor metabolice din cauza apariției hipoxiei tisulare cu o creștere a procesului de glicoliză, precum și la o scădere a activității enzimelor de respirație tisulară și la perturbarea microcirculației. Inhibarea capacității de absorbție a jejunului determină dezvoltarea sindromului de malabsorbție la copii în primul an de viață. Subestimarea posibilității de a dezvolta această complicație duce la o terapie inadecvată și la pierderea în greutate, ceea ce este deosebit de periculos pentru copii. vârstă fragedă.


Factori precum adăugarea unei infecții secundare, dezvoltarea sindromului de malabsorbție, deficiența enzimatică relativă, patologia somatică concomitentă și, din păcate, terapia inadecvată pentru starea pacientului pot duce la o evoluție mai severă a dermatitei atopice.

La copiii cu dermatită atopică sunt adesea detectate modificări ale microbiocenozei intestinale. Întrebarea rolului biocenozei intestinale în această boală rămâne controversată. Studiile lui S. G. Makarova (2009) au demonstrat o relație directă între severitatea leziunilor cutanate și severitatea anomaliilor disbiotice.

În lotul copiilor cu manifestări cutanate severe au predominat anomaliile disbiotice de gradele III și IV; semnificativ mai des decât la copiii cu manifestări ușoare și moderate de dermatită, a fost determinat un dezechilibru al grupului aerob al biocenozei (creșterea cantității totale de Escherichia coli, dominanța florei cocice); într-un număr mai mare de cazuri s-a depistat flora cu semne de agresivitate (hemolizant coli, enterococ hemolizant); Staphylococcus aureus, ciuperci din genul Candida și asocieri ale mai multor microorganisme oportuniste au fost detectate mai des.

Modelele identificate au confirmat relația dintre două afecțiuni patologice - dermatita atopică și disbioza intestinală - în timp ce întrebarea primatului uneia dintre ele a rămas relevantă atât din punct de vedere teoretic, cât și din punct de vedere practic.

În prezent biocenoza intestinala joacă un rol important în dezvoltarea funcției imune intestinale și în formarea toleranței alimentare. Se presupune chiar că tulburările în compoziția microflorei intestinale pot declanșa întreaga cascadă de reacții imune care duc la dezvoltarea dermatitei atopice.

Cu toate acestea, în stadiul unui proces alergic deja format, semnificația patogenetică principală aparține încă alergiei alimentare. Acest lucru este confirmat de absența oricărui efect din corectarea anomaliilor disbiotice, efectuată fără a trata boala de bază.

Tratamentul dermatitei atopice la copii

Terapia dermatitei atopice are ca scop eliminarea factorilor declanșatori specifici și nespecifici, rezolvarea inflamațiilor alergice ale pielii, normalizarea tractului gastrointestinal, combaterea pielii uscate, refacerea stratului lipidic deteriorat și se bazează pe următorul plan:
Baza terapiei dietetice este:

Baza pentru tratamentul formelor severe de dermatită atopică este farmacoterapia afecțiunilor acute. Importanța tratamentului antiinflamator cu glucocorticosteroizi sistemici (GCS), ameliorarea mâncării cu antihistaminice și normalizarea tractului gastrointestinal este dictată de severitatea bolii și de dezvoltarea stărilor patologice care necesită intervenții active.

Terapia externă joacă cu siguranță un rol important în rezolvarea procesului inflamator al pielii, cu toate acestea, fără control farmacologic sistemic, utilizarea acesteia duce la progresia dermatitei atopice și la deteriorarea stării pacientului. Absența în Rusia a unor regimuri de tratament clare și convenite pentru formele severe ale bolii determină eficienta scazuta tratamentul dermatitei atopice, apariția efectelor secundare severe ale terapiei și o scădere bruscă calitatea vieții copilului.

Glucocorticosteroizii sistemici (GCS) au un puternic efect antiinflamator și imunosupresor, ajutând la rezolvarea inflamației alergice și ameliorarea mâncărimii (Fig. 7). În ciuda lipsei unor studii controlate pe termen lung, efectele pozitive ale GCS nu sunt contestate de nimeni. Pe o perioadă lungă de timp, s-a acumulat experiență pozitivă în utilizarea GCS la pacienții cu dermatită atopică. Glucocorticosteroizii (GCS) pentru dermatita atopică sunt prescriși într-o cură scurtă din cauza riscului de apariție a reacțiilor adverse grave: întârzierea creșterii, suprimarea funcției sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, hipertensiune arterială, cataractă, osteoporoză etc.


Atat la noi cat si in strainatate se recomanda o doza care sa nu depaseasca 1,5 mg/kg/zi. (pentru prednisolon), parenteral (intramuscular) 1 dată pe zi timp de 5-7 zile. În unele situații, este posibilă administrarea orală de GCS în doză de 1 mg/kg/zi. urmată de o reducere rapidă a dozei de medicament până la retragerea completă, cursul tratamentului este de 7-14 zile.

Administrarea intravenoasă a glucocorticosteroizilor (GCS) la copiii cu dermatită atopică nu este indicată, mai ales că nu există nicio îndoială asupra faptului că pielea pacienților este colonizată de Staphylococcus aureus, care are proprietăți enterotoxigenice. Nu există cazuri izolate de dezvoltare a complicațiilor infecțioase asociate infecției asociate cateterului la copii.

Prescrierea de antihistaminice pentru dermatita atopică este justificată patogenetic (fig. 8). Avantajele medicamentelor de prima generație sunt capacitatea administrare parenteralăși prezența unui efect sedativ, care ajută la îmbunătățirea somnului unui copil care suferă de mâncărimi intense. Doar medicamentele din acest grup au, împreună cu antihistaminice, și activitate antiserotoninică, un efect asemănător anabolicului și sunt aprobate pentru utilizare la copii începând din prima lună de viață. Medicamentele de a doua generație care nu provoacă somnolență, nu afectează funcția psihomotorie și abilitățile cognitive, sunt, de asemenea, adesea folosite în tratamentul dermatitei atopice. Utilizarea lor în multe cazuri este limitată de vârsta pacientului.


Terapia antibacteriană sistemică se efectuează în mod constant numai în caz de dermatită atopică complicată. Mai des despre care vorbim despre infecția cu Staphylococcus aureus. Medicamentele de elecție includ cefalosporine de prima sau a doua generație sau peniciline semisintetice. De obicei, un curs de tratament de 7-10 zile este eficient. Recent, din cauza frecvenței tot mai mari de detectare a tulpinilor rezistente la meticilină, macrolidele nu sunt prescrise. În cazurile de alergie la medicamente la antibioticele de mai sus, se utilizează clindamicină.

Baza pentru tratamentul extern al formelor severe de dermatită atopică sunt medicamentele antiinflamatoare care conțin glucocorticosteroizi (GCS). În Rusia, la prescrierea terapiei, se propune să se ghideze după faza bolii (acută, cronică), vârsta copilului și să se înceapă terapia cu corticosteroizi puternici (pe baza clasificării europene a lui J. A. Miller și D. D. Munro) .

Reguli terapie externă GKS:

Combinațiile de medicamente includ glucocorticosteroizi (GCS):
  1. cu antiseptice: grupa I: Dermozolon (clioquinol)., grupa III: Lorinden S (clioquinol);
  2. cu antibiotice: grupa I: Hioxizonă (oxitetraciclină), oxicort (oxitetraciclină), fucidin G (acid fusidic), grupa III: Polcortolone TS (tetraciclină), fucicort (acid fusidic), celestoderm B cu garamicină (gentamicină), flucinar N ( neomicina);
  3. cu antibiotice şi medicamente antifungice: grupa III: Triderm (gentamicina, clotrimazol), acriderm GK (gentamicina, clotrimazol);
  4. cu acid salicilic: grupa III: Belosalik, Lorinden A, Akriderm SK, Diprosalik, Elokom S.

Atunci când se prescriu glucocorticosteroizi combinați (GCS) pacienților cu dermatită atopică complicată, aceștia sunt ghidați de compoziția medicamentului (prezența unui agent antibacterian sau antifungic). Este important să ne amintim că multe medicamente sunt clasificate ca grupa III De activitate biologicăși nu sunt recomandate pentru utilizare la copiii mici, deoarece pot avea un efect sistemic, fiind absorbite prin pielea deteriorată a copilului. La copiii mici, utilizarea pansamentelor ocluzive este, de asemenea, limitată pentru a preveni riscul de reacții adverse sistemice.


Recent, posibilitățile de terapie externă pentru dermatita atopică s-au extins semnificativ. Acest lucru se datorează în primul rând introducerii pe piața farmaceutică a medicamentelor aprobate pentru utilizare la copiii mici, odată cu apariția de noi forme de dozare, cu acumularea experienței în tratamentul cu glucocorticosteroizi externi (GCS).

Altele noi sunt dezvoltate cu succes medicamente pentru tratamentul dermatitei atopice. Unul dintre ele este medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) de uz extern - pimecrolimus (cremă 1%) și tacrolimus (unguent 0,03 și 0,1%), care, împreună cu glucocorticosteroizii (GCS), sunt deja incluse în grupul de principalele medicamente antiinflamatoare.

Pimecrolimus inhibă activarea celulelor Th1 și Th2 prin suprimarea producției de citokine proinflamatorii și imunomodulatoare, IL-2, IL-4, IL-8, TNF-a, IFN-y și GM-CSF și, în plus, reglează nivelurile de IL-5, IL-10 și IL-13 în limfocitele CD4+ și CD8+. A fost observat efectul său asupra apoptozei limfocitelor T și a keratinocitelor (dar nu a celulelor Langerhans) și asupra inhibării mastocitelor și bazofilelor cu prevenirea eliberării histaminei și triptazei.

Cu toate acestea, există încă dezbateri în desfășurare cu privire la siguranța utilizării acestor medicamente, în special la copiii mici și terapie pe termen lung, care este asociat cu riscul de limfom și cancer de piele indus de UV în timpul tratamentului imunosupresor. Studiile efectuate pe grupuri mari de pacienți nu au evidențiat cazuri de dezvoltare boli oncologice.

Cu toate acestea, atunci când se tratează pacienți cu dermatită atopică severă, riscul poate crește în continuare. În SUA, Europa și Rusia, inhibitorii topici de calcineurină sunt utilizați pe scară largă în practica pediatrică. S-a acumulat o vastă experiență în utilizarea lor. Pe piața farmaceutică din Rusia există pimecrolimus (cremă 1%), recomandat ca a doua linie de terapie și aprobat pentru utilizare la copii de la vârsta de 3 luni (în SUA și Europa - de la 2 ani). Tacrolimus (unguent 0,03 și 0,1%) nu este înregistrat în Rusia.

Eficacitatea imunoterapiei specifice este încă dezbătută. În Rusia la curs sever Această metodă de tratament nu este recomandată pentru dermatita atopică.

Utilizarea tratamentului imunosupresor care vizează restabilirea raportului normal al limfocitelor Th1 și Th2 elimină dezechilibrul în producția de IL-4 și IFN-γ de către limfocitele T, ducând la o creștere semnificativă a nivelului de IgE (Fig. 10). Terapia cu ciclosporină A (CsA) se efectuează numai în cazurile de boală refractară sub supravegherea specialiștilor care pot controla riscul de reacții adverse.


Ciclosporina A (CsA) aparține unui grup de medicamente pentru care alegerea corectă a dozei de medicament este critică. Acest lucru se datorează indicelui terapeutic scăzut al CsA, la care concentrația terapeutică a medicamentului este aproape de toxică. Chiar și o ușoară creștere a concentrației de ciclosporină A (CsA) în sânge cu un tratament inadecvat duce la reacții adverse care amenință viața pacientului. În același timp, dozele mici de medicament nu au un efect terapeutic suficient, ceea ce poate discredita această metodă de tratament.

Datorită interacțiunilor multiple cu medicamente care pot reduce și crește concentrația de CsA în sânge, concurând pentru căile metabolice din ficat, medicul trebuie să monitorizeze constant orice intervenții terapeutice suplimentare, evaluând posibilele riscuri ale tratamentului.

Doza inițială de ciclosporină A (CsA) este de 2,5-5 mg/kg/zi. si se imparte in 2 doze, cursul recomandat de tratament este de la 6 saptamani la 12 luni. În timpul terapiei cu CsA, este necesar să se excludă din dietă sucul de grepfrut și medicamentele metabolizate prin citocromul P450. Contraindicațiile la utilizarea ciclosporinei A (CsA) sunt bacteriene și concomitente infecții virale, leziuni hepatice și renale.

Principalele efecte secundare ale tratamentului cu ciclosporină A (CsA) sunt nefrotoxicitatea și creșterea tensiunii arteriale. Riscul de consecințe nedorite ale tratamentului imunosupresor crește atunci când sunt prescrise doze mari și crește durata terapiei. În același timp, atunci când se utilizează CsA, nu se observă întârzierea creșterii; medicamentul este lipsit de multe care pune viața în pericol efecte secundare, cum ar fi cancerul de piele și hepatotoxicitatea comune cu alte tratamente pentru formele severe de dermatită atopică.

Conform datelor noastre, utilizarea tratamentului imunosupresor cu ciclosporină A (CsA) este eficientă la pacienții cu dermatită atopică severă, rezistenți la tratament. terapie tradițională(Tabelul 3). Dintre reacțiile adverse, hipoizostenurie tranzitorie, parestezii și cefalee au fost observate doar în 2 cazuri.


Timpul pentru apariția celui mai pronunțat efect clinic pozitiv pentru diferite forme clinice și morfologice de dermatită atopică a variat. Astfel, la forma eritematosquamoasă a dermatitei atopice, dinamica pozitivă în timpul tratamentului s-a observat mai devreme decât la forma eritematosquamoasă cu lichenificare și forma lichenoidă. Administrarea pe termen lung a ciclosporinei A (CsA) a făcut posibilă prelungirea perioadei de remisiune clinică a bolii și optimizarea tratamentului dermatitei atopice. În timpul tratamentului, nivelurile complexelor imune circulante, eozinofilele și limfocitelor din sângele periferic au scăzut semnificativ, ceea ce ar putea fi un criteriu obiectiv pentru eficacitatea terapiei.

Plasmafereza este rar utilizată din cauza riscului de dezvoltare șoc anafilactic la administrarea soluţiilor proteice. Se recomandă îndepărtarea a 30-40% din volumul de plasmă circulantă pe ședință, efectuarea unui curs de plasmafereză de 3 ședințe cu o frecvență de 1 ședință la fiecare 4 zile și înlocuirea plasmei cu soluții proteice.

Metodele de tratament fizioterapeutic sunt adesea efectuate într-un sanatoriu și includ electroterapie (electrosleep, electroforeză), magnetoterapie, fototerapie, hidroterapie, terapie termică și aeroionterapie.

Tratamentul anti-recădere se efectuează după finalizarea cursului principal de tratament. Importanța acestora activitati terapeutice asociat cu recidive frecvente boală datorată întreruperii tratamentului și reluării simptomelor bolii. Baza tratamentului este:
Astfel, tratamentul formelor severe de dermatită atopică ar trebui să fie cuprinzător, incluzând eliminarea factorilor declanșatori specifici și nespecifici, dieta, terapia antiinflamatoare sistemică și externă, prescrierea de antihistaminice și, pentru a preveni exacerbarea bolii, utilizarea de agenți de tratament anti-recădere. Este important să ne amintim că sarcina tratamentului cu succes al dermatitei atopice, în special al formelor sale severe, poate fi rezolvată doar cu utilizarea adecvată a tratamentului bazat pe patogenetic, care vizează în cele din urmă îmbunătățirea calității vieții pacientului și a familiei sale.

© Kudryavtseva A. V.

Originile unei probleme precum dermatita atopică la copii ar trebui căutate în copilărie. Transferul nerezonabil de timpuriu al copilului la formule de lapte pentru hrănire și schimbarea lor constantă în căutarea celei mai bune provoacă dezvoltarea alergiilor alimentare la copil. În cazul dermatitei alergice de contact, contactul pielii cu substanțe (obiecte) iese în prim-plan, din cauza contactului cu care copilul prezintă o reacție negativă.

Dermatita este o boală inflamatorie a pielii care apare sub influența unui factor nefavorabil.

Copiii suferă cel mai adesea de așa-numita dermatită atopică, care este o boală alergică cronică a pielii.

Dermatita atopică este o dermatoză multifactorială cu predispoziție ereditară, care se dezvoltă la 80-85% dintre copii în primul an de viață, caracterizată prin: tulburări funcționale sistemul nervos, leziuni cutanate pruriginoase cu prezența polimorfismului.

De ce apare dermatita atopică la copii: cauze

În dermatita atopică, declanșatorul este alergia alimentară, care se manifestă în copilăria timpurie. Pentru sistemul imunitar al unui copil, proteinele alimentare sunt străine. În tractul gastrointestinal al copilului, proteinele sunt transformate în polipeptide și aminoacizi. Polipeptidele sunt cauza alergiilor în copilăria timpurie, dar nu toate provoacă reacții alergice. În unele cazuri, alergiile alimentare se manifestă ca episoade rare de erupții cutanate. Doar într-un procent mic procesul are loc cronic.

Atopia tradusă din greacă înseamnă „neobișnuit, ciudat”. Un alt motiv pentru care apare dermatita la copii sunt bolile alergice ale parintilor. La predispoziție ereditară anticorpii alergici sunt produși în cantități crescute și reacționează la o varietate de iritanți - alimente, medicamente, polen, fungi, epidermici, acarieni de praf de casă etc.

Astfel de copii sunt pregătiți pentru alergii încă de la naștere, dar boala se poate manifesta numai după contactul prelungit cu alergenul. La primele contacte, celulele de memorie își amintesc de alergen, iar cu contacte repetate, încep să se producă anticorpi specifici, imunoglobulinele E (IgE), care provoacă hipersensibilitate. Și întâlnirile ulterioare cu alergenul provoacă dezvoltarea unei boli alergice. Mastocitele (cele celule care produc anticorpi specifici) se găsesc în piele, tractul respirator și tractul gastrointestinal (GIT). Stare normală Aceste țesuturi limitează intrarea alergenului în organism, prevenind dezvoltarea manifestărilor clinice. În consecință, bolile pielii, ale tractului respirator și ale tractului gastrointestinal provoacă apariția diferitelor reacții alergice.

Familiile atopice pot produce copii sănătoși, dar descendenții lor (generația a treia) pot suferi de boli alergice.

Dermatita atopică la un copil este prima și cea mai precoce manifestare a bolii, care duce adesea la dezvoltarea astmului bronșic. Dezvoltarea dermatitei atopice poate apărea atunci când se utilizează orice produs în dieta unui copil. Reacția alergică depinde de natura antigenului, de doza acestuia, de frecvența administrării și de toleranța individuală.

Cauzele dermatitei atopice și alergii la sugari

Laptele este considerată cea mai frecventă cauză a dermatitei atopice la copii. De fapt, alergiile la lapte sunt destul de rare, iar cauzele dermatitei (erupții cutanate) la sugari în 85% din cazuri sunt:

Aceste cauze ale dermatitei atopice la copii nu sunt asociate cu alergii, ci doar cu faptul că omul mic nu are timp să se adapteze la o viață nouă și dificilă. Slăbite de stresul excesiv, organele copilului funcționează mai rău, ducând la modificări ale analizelor de sânge, analizelor de scaun pentru carbohidrați, coprologie etc.

Dacă începeți să schimbați sau să eliminați alimente, formule, alimente complementare sau să prescrieți o dietă unei mame care alăptează, în loc să ajutați copilul să vindece tulburări minore ale sistemului imunitar și ale pancreasului, atunci situația se va agrava, deoarece Produs nou– aceasta este o nouă povară pentru sistemele deja slabe ale unui copil bolnav.

Căutarea unui alergen folosind un test de sânge sau teste cutanate în acest caz nu va oferi o imagine clară: pot fi găsite unele produse ușor suspecte, plante etc., dar viermii sau giardia, desigur, nu vor fi găsite, ceea ce înseamnă că acestea va continua să trăiască în corpul copilului, rupându-i imunitatea și otrăvindu-i corpul.

Cauzele dermatitei atopice la copii pot varia, dar pentru majoritatea se manifestă după cum urmează. De obicei, bebelușii sunt introduși în alimente complementare picătură cu picătură, câteva grame, 1/4 linguriță, între hrăniri sau înaintea lor. Și chiar dacă nu se fac greșeli grave, atunci când unui copil i se administrează o cantitate mare de alimente noi deodată sau se introduce un produs care nu este potrivit vârstei lui (de exemplu, chefir pentru bebeluși la 1 lună, când pe pachet scrie „de la 6 luni”), copilul izbucnește într-o erupție cutanată.

Nimeni nu este de vina - parintii au urmat sfaturile din carti decente, pediatri - instructiuni si manuale. Este aceasta o alergie? Cel mai probabil nu. Cărțile, manualele și instrucțiunile au fost scrise cu mult timp în urmă, iar de atunci, din cauza deteriorării mediului și a stilului de viață uman, copiii nou-născuți au devenit puțin diferiți.

Acum trebuie să introducem alimente noi copiilor sub un an cu mult mai atent decât ai făcut bunicile noastre sau chiar tu ai făcut-o cu copiii mai mari.

O introducere mai atentă a alimentelor complementare nu va dăuna deloc copilului dumneavoastră; el nu va avea nicio lipsă de alimente, vitamine etc. Dar vei minimiza riscul de a-l dezvolta și, ulterior, poate, vei evita chiar alergiile și alte boli.

Diateza ca reacție la introducerea alimentelor complementare apare atunci când corpul copilului și sistemele sale enzimatice nu sunt pregătite să digere un nou produs. Neștiind cum să digere un măr, terci sau chefir, pancreasul se „tulpinează”, încercând să producă enzimele necesare în cantitatea necesară. Acest lucru duce la o ușoară „inflamație” a pancreasului (la ecografie este de obicei mărită la astfel de copii). Sistemul imunitar al copilului trebuie să răspundă oricărei inflamații și să o vindece, dar la copil toate sistemele sunt încă imature, neformate, așa că pe piele apare o reacție inadecvată a sistemului imunitar sub formă de diateză.

Cea mai bună hrană pentru un copil este laptele matern. Există însă situații când este necesară introducerea unei alimentații suplimentare – o formulă de lapte adaptată. După cum s-a menționat mai sus, introducerea hrănirii suplimentare este necesară atunci când există o lipsă de lapte matern, când bebelușul nu mănâncă suficient, necesită alăptare mai devreme de 2,5 ore după încheierea hrănirii anterioare și nu se îngrașă bine. . O altă indicație pentru introducerea formulei este prescrierea mamei de terapie care este incompatibilă cu hrănirea naturală (tratamentul cancerului, grav terapie hormonală). Un alt motiv poate fi conflictul de grup sau Rh. În cazuri excepționale, se recomandă desființarea laptelui matern și introducerea laptelui artificial atunci când mamei i se prescriu antibiotice (dar în majoritatea cazurilor această situație nu necesită abolirea alăptării), precum și pentru deficitul de lactază decompensat foarte sever (cel mai adesea în aceste cazuri). cazuri, tratamentul se efectuează fără întreruperea laptelui matern, dar uneori este necesară introducerea unei formule medicinale și trecerea la hrănirea mixtă).

Copilul poate reacționa la introducerea amestecului cu o deteriorare a stării generale, erupții cutanate, dureri abdominale, modificări ale naturii scaunului (verde, mucus, constipație). Pot apărea regurgitare tardivă sau regurgitare „fântână”. Uneori, problemele care existau înainte de introducerea hranei suplimentare se intensifică sau apar noi simptome ale bolilor existente. Deteriorarea apare din cauza imaturității sistemelor de adaptare ale bebelușului până la 4 luni, așa că orice modificare a alimentației la această vârstă poate duce la defecțiuni.

Uneori, motivul pentru deteriorarea stării este imunitatea individuală a copilului la un anumit amestec. Pentru a evalua reacția individuală la amestec, trebuie să urmăriți schimbările de stare față de cea inițială în funcție de următoarele criterii: piele, scaun, comportament (neliniște, regurgitare). Adică, înainte de a introduce amestecul, trebuie să vă amintiți sau să notați toate problemele pe care le are bebelușul și, atunci când începeți să dați amestecul, să urmăriți modificările. Dacă apare o deteriorare, nu îndepărtați imediat amestecul, ci continuați să-l dați în cantitatea la care au început problemele.

Dacă deteriorarea este asociată cu dificultăți de adaptare, atunci în 2-3 zile reacțiile se vor încheia și starea copilului va reveni la nivelul inițial. Dacă deteriorarea este semnificativă și nu dispare în 4 zile, înseamnă că acest amestec nu este potrivit pentru copil și trebuie să încercați altul. Deci nu cumpărați imediat un numar mare de un amestec pe care copilul nu l-a încercat până acum.

Pentru a evita dezvoltarea dermatitei la sugari, amestecul trebuie introdus treptat, începând cu 5-10 g din amestecul finit (nu mai mult de 30 g, ceea ce corespunde unei linguri de lapte praf uscat), după alăptare. În prima zi, puteți da o cantitate mică din amestec la fiecare hrănire sau la unele. În a doua zi și după aceea, cantitatea de formulă poate fi mărită prin adăugarea unei linguri de măsurare sau mai puțin per hrănire. Cu cât mai puțin, cu atât mai bine – chiar și doar un strop. Dacă formula este introdusă pentru hrănirea suplimentară (dacă există o lipsă de lapte matern), atunci alăptările pot fi mixte (atât sânul, cât și formula într-o singură alăptare, dar sânul mai întâi). Introducerea treptată a amestecului reduce riscul de reacții. Dacă amestecul se potrivește copilului, adică nu provoacă nicio reacție, atunci este mai bine să nu îl schimbați (puteți schimba doar numărul - nivelul amestecului în funcție de vârstă, dar nu puteți schimba nici nivelul) . De asemenea, schimbați treptat amestecul dintr-o etapă cu același amestec din etapa următoare: înlocuiți în 5-7 zile în cantitate de o lingură la fiecare hrănire.

Adaptarea este totalitatea activității sistemului imunitar și digestiv. La copiii mici, procesul de obișnuire cu alimente noi durează de obicei până la 7-14 zile. În această perioadă pot apărea reacții la introducerea unui nou amestec. Dacă procesul de adaptare a trecut, bebelușul mănâncă de mult un fel de formulă și brusc începe să aibă probleme cu pielea sau burta, atunci amestecul și alimentele în general (denumite în continuare sucuri, cereale, piureuri) nu au nimic. de a face cu ea: problema trebuie căutată în activitatea tractului gastro-intestinal.tractul intestinal, alte organe și sisteme, dar nu schimbați nutriția.

Riscul de îmbolnăvire a copilului crește atunci când este expus la factori externi nefavorabili, care pot fi nu numai hrănirea artificială, ci și consumul de alimente bogate în substanțe care pot provoca alergii. Alergenii pot include, de asemenea, particule de păr și păr de la animale de companie, acarieni, gândaci, mucegaiuri, praf de casă, medicamente (de exemplu, antibiotice), aditivi alimentari și conservanți.

La copiii mici, unul dintre primii alergeni este laptele de vacă, care conține aproximativ 15–20 de antigene, dintre care cei mai alergeni sunt: ​​β-lactoglobulina, α-lactoalbumina, cazeina, albumina serică bovină. 85–90% dintre copiii cu dermatită atopică sunt alergici la proteinele din laptele de vacă.

Cel mai adesea, reacțiile alergice apar la următoarele produse: lapte integral, ouă, pește și fructe de mare, grâu, secară, morcovi, roșii, ardei, căpșuni, căpșuni sălbatice, zmeură, citrice, ananas, curki, pepeni, cafea, cacao, ciocolata, ciuperci, nuci, miere

Dermatita la copii poate fi cauzată de aditivi alimentari care conțin conservanți, arome, arome și emulgatori. Acești coloranți includ E-102 - tartrazina, care colorează produsele alimentare galben. Dezvoltarea reacțiilor alergice poate fi facilitată de aditivii de sulf sub formă de metabisulfat, compuși cu sulf (E-220-227) și îndulcitori.

Factori de risc pentru dermatita atopică și alergii la copii

Factorii care contribuie la manifestarea alergiilor evidente pot fi alergeni evidenti:

Factori de risc non-alergenici pentru dermatita atopică la copii:

Cum arată manifestările dermatitei atopice la copii (cu fotografii și videoclipuri)

Semnele bolii pot apărea în a 2-a-3-a lună a vieții unui copil, dar cel mai adesea apar după ce acesta este transferat la hrănire artificială.

În stadiul inițial, apar simptome de dermatită atopică la copii, cum ar fi roșeața și umflarea pielii obrajilor. Apoi se formează cruste galbene și fisuri pe pielea schimbată. De asemenea, poate fi afectată pielea de pe cap, fese, cot și genunchi, precum și încheieturile mâinilor.

Dezvoltarea dermatitei este favorizată prin expunerea pielii la frig sau temperaturi ridicate, expunerea la soare, contactul cu chimicale, precum și purtarea de haine iritante (țesături aspre, sintetice, cusături interne groase).

În zonele în care pielea copiilor este afectată, apare o manifestare a dermatitei, precum mâncărimea pielii, care poate fi atât de severă încât perturbă somnul bebelușului. Pielea se îngroașă, devine uscată, acoperită cu solzi și se desprinde. În astfel de locuri, crăpăturile se formează și se vindecă cu mare dificultate.

Vedeți cum arată dermatita atopică la copii în aceste fotografii:

Copilul pierde în greutate, devine neliniștit, iritabil și plin de lacrimi.

Boala durează mult timp, caracterizată prin alternarea perioadelor de inflamație severă și de subsidență a procesului. Tulburările alimentare și stresul psiho-emoțional pot provoca o exacerbare.

Boala poate continua ani lungi. Exacerbările dermatitei atopice sunt observate în principal în perioada de toamna al anului. În fazele sugarului și a copilăriei, se observă erupții cutanate cu solzii focale, cu tendința de a forma vezicule și zone de plâns pe pielea feței, feselor și membrelor. În perioada pubertară și adultă, domină erupțiile nodulare de culoare roz slab, care sunt localizate în principal pe suprafețele flexoare ale membrelor, în special în coate, cavitățile poplitee și pe gât sub forma unui model caracteristic. Dermatita atopică se caracterizează prin piele uscată, palidă, cu o nuanță de pământ. Leziunile cutanate pot fi localizate, răspândite și pot afecta întreaga piele. Într-un caz tipic, leziunile cutanate sunt exprimate pe față, unde există leziuni pete-scazoase cu contururi neclare, în principal în regiunea periorbitală, în zona triunghiului nazolabial și în jurul gurii. Pleoapele pacientului sunt umflate, îngroșate, buzele uscate, cu mici crăpături. Pe pielea gâtului, pieptului, spatelui și membrelor există abundente elemente nodulare mici de culoare roz pal, unele dintre ele fiind acoperite în zona centrală cu o crustă hemoragică. În zona suprafețelor laterale ale gâtului, cotele se îndoaie, articulațiile încheieturii mâinii, cavități poplitee, pielea este aspră, de culoare roșie stagnantă, cu un model de piele îmbunătățit. Leziunile prezintă peeling, crăpături și abraziuni. În cazurile severe, procesul este persistent, leziunile acoperă suprafețe mari, apar și pe dosul mâinilor, picioarelor, picioarelor și în alte zone, ganglionii limfatici se măresc, iar temperatura poate crește.

Aceste fotografii arată cum arată dermatita la copii:

La o vârstă mai înaintată la copii, principalele manifestări ale dermatitei atopice sunt:

Semne suplimentare sunt:

Urmărește videoclipul „Dermatita atopică la copii”, care arată toate manifestările acestei boli:

Cauzele dermatitei de contact la copii

Dermatita de contact se dezvoltă cel mai adesea ca urmare a contactului pielii cu substanțe chimice: acizi, alcalii, săruri de crom, nichel, mercur.

În plus, medicamentele, influențele fizice, biologice, climatice și de altă natură pot provoca manifestări de dermatită la școlari.

Caracteristicile evoluției dermatitei și severitatea manifestărilor sale clinice depind de proprietățile factorului iritant în sine, de durata influenței sale și de starea de reactivitate a organismului.

O trăsătură caracteristică a dermatitei este o dezvoltare inversă destul de rapidă după eliminarea iritantului.

Cauzele dermatitei de contact sunt adesea expunerea directă pe termen lung sau repetată a pielii la substanțe chimice (acizi, alcaline în concentrații mari etc.), mecanice (abraziuni, frecări). haine strâmte, pantofi, gips-uri, presiunea instrumentului etc.), fizice (temperaturi ridicate și scăzute, ultraviolete (dermatită actinică), raze X, izotopi radioactivi, precum și contactul cu iritanti biologici și plante (cum ar fi ranunul, euforbia, ierburi de mal, primula etc.).

În viața de zi cu zi, dermatita simplă (de contact) la școlari poate fi declanșată de șampoane, săpunuri caustice, produse cosmetice, detergenți, suc de citrice și o serie de medicamente topice.

Dermatita localizata in jurul gurii apare la copiii care au obiceiul de a-si linge buzele.

Dermatita de contact apare la locul expunerii la iritant și, de regulă, nu se răspândește dincolo de limitele sale.

Predispoziția la dezvoltarea dermatitei de contact variază între școlari. Astfel, la unii copii boala apare cu expunere minimă la iritant. Simptomele dermatitei de contact la copii sunt apariția eritemului, umflarea și apoi veziculelor, papulelor și pustulelor pe piele. Modificările pielii sunt însoțite de arsuri și dureri în zonele afectate.

Odată cu dezvoltarea dermatitei de contact din expunerea la raze X, temperatură ridicată și alți iritanti, leziunile se ulcerează și cicatrici ulterior.

Dermatita simplă (de contact) se rezolvă destul de repede (în câteva zile) după eliminarea contactului cu iritantul.

Dermatita plantară este cauzată de purtarea pantofilor sintetici strânși. Boala apare mai ales la școlari în perioada prepuberală.

Leziunile sunt localizate pe suprafete de sustinere si au aspect sticlos. Pot apărea fisuri. Modificările pielii sunt însoțite de durere.

Pentru a trata această boală, este suficientă schimbarea pantofilor folosind aplicații locale temporare de emolienți.

Tipuri de dermatită alergică de contact la copii

Dermatita alergică de contact la copii apare și ca urmare a expunerii la iritanți externi, totuși, spre deosebire de dermatita de contact simplă, se bazează pe o restructurare alergică a organismului.

Dermatita alergică poate fi cauzată de substanțe precum sărurile de crom, formol, fenol-formaldehida și alte rășini artificiale care fac parte din lacuri, adezivi, materiale plastice etc. De asemenea, proprietăți alergene pronunțate sunt inerente penicilinei și derivaților săi, sărurile de mercur.

Unii copii sunt extrem de sensibili la nichel. Dermatita alergică în acest caz poate apărea în urma contactului cu elementele de fixare care conțin nichel de pe îmbrăcăminte sau bijuterii. Dermatita de contact cu nichel este adesea localizată la lobii urechilor.

Dermatita încălțămintei poate fi cauzată de antioxidanții din lubrifianții pentru încălțăminte sau de agenții de bronzare și sărurile de crom din pielea folosită la fabricarea pantofilor. Când transpirați abundent, aceste substanțe tind să se scurgă.

De obicei se dezvoltă dermatita alergică de la pantofi partea din spate picioarele și degetele de la picioare, fără a afecta spațiile interdigitale. Spre deosebire de dermatita de contact simplă, rareori afectează suprafețele palmare și plantare. În cazuri tipice, se observă simetria leziunilor.

Dermatita de la îmbrăcăminte se dezvoltă prin contactul cu următorii alergeni: coloranți de fabrică, fibre elastice din țesături, rășini, mordanți pentru țesături. Coloranții, rășinile și mordanții din țesături pot să nu adere bine și ulterior se pot scurge atunci când îmbrăcămintea este purtată.

Dermatita alergică pe față poate fi cauzată de toate tipurile de produse cosmetice (mai ales de multe ori pe pleoape). În mod neașteptat, se poate dezvolta dermatită alergică la utilizarea locală medicamentelor, mai ales atunci când este utilizat pentru a trata dermatita preexistentă. Astfel de alergeni includ antihistaminice locale, anestezice, neomicina, mertiolat și etilendiamida, care este prezentă în multe unguente.

Dermatita alergică de contact poate apărea în 2 forme - acută și cronică, predispusă la exacerbări. Odată ce apare hipersensibilitatea la un anumit alergen, aceasta persistă de obicei mulți ani.

Simptomele cutanate în dermatita alergică de contact la copii seamănă cu elementele morfologice ale dermatitei de contact simple, cu diferența că în dermatita alergică procesul inflamator se extinde dincolo de leziune și se manifestă ca plâns asemănător eczemei.

Diagnosticul acestei boli se realizează prin efectuarea de teste cutanate cu concentrații minime ale alergenilor relevanți.

Cea mai frecventă dermatită toxico-alergică de origine medicamentoasă la școlari apare atunci când iau medicamente. Boala este cauzată atât de componentele alergice, cât și de cele toxice ale medicamentului.

Dermatita toxic-alergică indusă de medicamente se dezvoltă cu administrarea repetată pe termen lung, mai rar pe termen scurt, a medicamentului pe cale orală sau atunci când este administrat parenteral.

Combinația dintre efectele alergice și toxice ale iritantului, care variază ca severitate și putere, determină dezvoltarea așa-numitului boala medicinala, în care, pe lângă leziunile pielii și ale membranelor mucoase, țesuturile sistemului nervos, vascular și organelor interne sunt implicate în procesul inflamator.

Prognoza de toxicitate dermatita alergica originea medicamentului depinde de severitatea reacțiilor clinice și alergice generale. Cele mai grave consecințe, care adesea duc la moarte, sunt observate cu sindromul Lyell.

Copiii cu dermatită atopică pot dezvolta ulterior și alte boli alergice (astm bronșic, rinită alergică, urticarie etc.).

Metode de diagnosticare a dermatitei atopice la copii

Diagnosticul dermatitei atopice pe baza semnelor existente va fi considerat de încredere dacă pacientul are trei semne principale și trei sau mai multe semne suplimentare. Cu toate acestea, principalul semne clinice sunt: ​​mancarimi ale pielii si reactivitate crescuta a pielii. Mâncărimea se caracterizează prin persistența pe tot parcursul zilei, precum și prin intensificarea ei dimineața și seara. Mâncărimea perturbă somnul copilului, apare iritabilitatea, calitatea vieții este perturbată, mai ales la adolescenți, și apar dificultăți de învățare. Manifestările cutanate ale dermatitei atopice se caracterizează prin mâncărime severă, papule eritematoase pe un fundal de piele hiperemică, care sunt însoțite de zgârieturi și exudat seros. Acest lucru este tipic pentru dermatita acută.

Diagnosticul dermatitei atopice la copii se bazează pe plângeri, informații care indică în mod clar legătura dintre exacerbarea bolii și un alergen semnificativ cauzal, determinarea simptome clinice dermatită, prezența factorilor care provoacă exacerbarea bolii - alergeni și non-alergenici. Pentru diagnostic, se efectuează un examen alergologic special, care include analiza datelor anamnestice, determinarea anticorpilor specifici la alergen ca parte a IgE și testarea pielii.

Nivelul imunoglobulinei E la diverși alergeni este determinat în sânge utilizând o metodă imunosorbantă sau radioimună legată de enzime. Rezultatele sunt exprimate în puncte de la zero la patru. O creștere a nivelului de IgE la alergen cu două puncte sau mai mult confirmă prezența sensibilizării.

Principala metodă de diagnosticare a dermatitei atopice și alergice la sugari și copiii mai mari sunt testele provocatoare de eliminare. În practică, se utilizează un test deschis, în care produsul este dat pacientului și se observă reacția.

Contraindicațiile pentru testele provocatoare pot include:

Testele provocatoare sunt efectuate în afara exacerbării bolii.

Dacă un copil are probleme precum iritatii ale pieliiÎn primul rând, trebuie să examinați tractul gastrointestinal, deoarece aproape 90% dintre erupțiile cutanate sunt de origine intestinală. Studiile necesare includ teste de scaun pentru disbacterioză și scatologie; ultrasunetele organelor abdominale oferă adesea informații utile. Pentru aceste teste, trebuie să contactați un gastroenterolog sau un imunolog pediatru, deoarece tractul gastrointestinal nu este numai organ digestiv, dar și cel mai mare organ al sistemului imunitar. Dacă este necesar, pot fi prescrise studii suplimentare: teste cutanate(nerecomandat pana la 3 ani) sau analize de sange pentru depistarea anticorpilor alergici - IgE (nerecomandat pana la 1 an). Prezența anticorpilor „alergici” în concentrații foarte mari este un semn de alergie adevărată - cel mai înalt grad de disfuncție imunitară. De regulă, cu o astfel de alergie, alergologii sunt implicați în tratamentul copilului. Dar această formă de alergie este mult mai puțin frecventă decât reacțiile „pseudo-alergice” pe fondul adaptării afectate la nutriție, în care testul de sânge va arăta anticorpi specifici la „alergeni” în concentrații mici și medii (și aceasta nu va fi baza pentru un diagnostic de „alergie”, dimpotrivă – aceasta va dovedi absența alergiilor).

Pentru a găsi cauza plângerilor, pot fi prescrise și teste suplimentare pentru a identifica infecțiile care pot provoca alergii, cum ar fi infecțiile virale cronice, infecția cu chlamydia, infecția cu micoplasmă, giardioza și infestările helmintice. Un dermatolog poate recomanda remedii topice pentru alergiile alimentare, dar în general dermatita atopică nu este o problemă dermatologică.

Dintre măsurile terapeutice pentru dermatita atopică, se poate evidenția tratamentul care vizează eliminarea cauzelor alergiilor (imunocorecție, tratamentul disbacteriozei, restaurare). functionare normala tractul gastrointestinal, îndepărtarea focarelor de infecție cronică), precum și terapia simptomatică - în primul rând, eliminarea mâncărimii. Remediile simptomatice includ antihistaminice și agenți externi. Printre remediile externe, pot fi prescrise unguente hormonale. Este recomandabil să le folosiți când exacerbări severe când alte mijloace nu ajută, dar nu mai mult de 10 zile.

Dacă apar simptome de dermatită la copii, tratamentul trebuie început imediat.

Recomandări dietetice pentru dermatita alergică și atopică la copii

Tratamentul dermatitei atopice și alergice la copii este efectuat cuprinzător. Dermatita trebuie tratată în stadii incipiente, altfel boala progresează și devine cronică. Este necesar în primul rând eliminarea contactului cu alergenul.

În primul rând, este eliminarea alergenilor semnificativi cauzal, care se realizează pe baza rezultatelor unui examen alergologic. Nu există o dietă standard de eliminare a dermatitei alergice la copii. În acest sens, atunci când este detectată hipersensibilitatea unui pacient la anumite alimente, se prescrie o dietă specifică de eliminare. Dacă nu există o dinamică pozitivă în zece zile, reconsiderați dieta. Pentru copii, o dietă de eliminare este prescrisă la 6-8 luni, apoi este revizuită, deoarece sensibilitatea la alergeni se modifică odată cu vârsta.

În dieta copiilor sub un an și jumătate sunt excluse alimentele cele mai alergene, cum ar fi ouăle, peștele, fructele de mare, mazărea, nucile și meiul.

Formulele fără lactate sunt prescrise dacă copilul este alergic la laptele de vacă. Sunt prescrise amestecuri pe bază de hidrolizat proteic. Copilul trebuie să fie alăptat cel puțin șase luni. O mamă care alăptează este obligată să excludă din alimentație alimentele la care copilul este hipersensibil. Hrănirea complementară este prescrisă copiilor nu mai devreme de 6 luni.

Alergenitatea unor produse poate fi redusă prin tratament termic pe termen lung.

Este important să nu includeți în dietă alimente cu adaos de coloranți, esențe de fructe, vanilie sau alimente afumate. Bulion de carne Este mai bine să înlocuiți cu supe de legume. Strict contraindicat gumă de mestecat. Zahărul poate fi înlocuit cu fructoză.

Dacă copilul este hrănit cu biberon, este necesar să se folosească o formulă specială pentru copiii cu alergii. Dacă bebelușul este alăptat, este necesar să se ajusteze dieta mamei pe întreaga perioadă de hrănire. La introducerea alimentelor complementare, se preferă legumele verzi - varză, dovlecel și cereale fără lactate.

Dar atunci când urmează o dietă, este necesar să ne amintim că restricțiile excesive pot duce la deficiență. nutriențiîn alimentația copilului și perturbarea dezvoltării sale fizice.

Când tratați dermatita alergică la copii, pentru a monitoriza respectarea corectă a dietei, puteți efectua jurnal alimentar. În ea, înregistrați zilnic la ce oră și ce alimente a consumat copilul dvs. și, de asemenea, înregistrați apariția sau exacerbarea simptomelor dermatitei. Astfel puteți stabili o legătură între utilizarea unui anumit produs și boală. Acest lucru vă va permite să alegeți individual o dietă pentru copilul dumneavoastră. Arată jurnalul medicului.

Cum poți scăpa de dermatita atopică la un copil?

Înainte de a începe să tratați dermatita atopică la un copil, evitați contactul pielii bebelușului cu substanțe iritante, cum ar fi lâna, țesături sintetice și obiecte metalice, inclusiv margele, brățări și lanțuri.

Contactul unui copil cu substanțele chimice de uz casnic este extrem de nedorit. Simptomele dermatitei pot fi provocate de prafuri de spălat, săpunuri, șampoane și diverse produse cosmetice. Toate ar trebui să fie destinate copiilor.

Asigurați-vă că copilul dumneavoastră nu zgârie pielea afectată. Tăiați des unghiile bebelușului și puneți-l în pat într-o cămașă cu mâneci lungi. Zgârierea pielii poate duce la dezvoltarea unui proces infecțios. Tratați toate abraziunile cu o soluție ușor roz de permanganat de potasiu sau o soluție de verde strălucitor. Este important să respectați regulile de îngrijire a pielii.

Pentru a scăpa de dermatita atopică la un copil cât mai repede posibil, trebuie să vă spălați bebelușul zilnic și să utilizați cosmetice și unguente medicamentoase pentru îngrijirea pielii. Cosmeticele convenționale nu sunt potrivite în acest caz; medicul dumneavoastră vă va ajuta să le alegeți. Pentru a face baie unui copil, puteți folosi un decoct de sfoară și mușețel.

În cazurile severe, unguentele hormonale sunt folosite pentru tratament.

Ei furnizeaza efect rapidși ameliorează semnificativ starea copilului, dar pot fi utilizate numai sub supravegherea unui medic.

De asemenea, sunt prescrise medicamente antialergice (antihistaminice - tavegil, suprastin, ketotifen, preparate de calciu), de obicei sub formă de tablete. Medicamentele moderne au un minim de efecte secundare și durează mult timp.

Ce ar trebui să faci în caz de dermatită atopică la un copil pe bază de praf de casă? În acest caz, se desfășoară următoarele activități:

  1. curățare umedă regulată;
  2. saltelele si pernele sunt acoperite cu plicuri din plastic cu fermoar;
  3. lenjeria de pat se spala saptamanal in apa fierbinte;
  4. pernele trebuie să aibă umplutură sintetică și să fie acoperite cu două fețe de pernă;
  5. mobilierul din apartament ar trebui să fie din lemn, piele, vinil;
  6. pacienții nu au voie să fie prezenți la curățarea spațiilor;
  7. Când utilizați aparate de aer condiționat, temperatura trebuie să fie regulată; umidificatoarele și evaporatoarele nu trebuie folosite fără a controla umiditatea din cameră.

În caz de alergie la ciuperci de mucegai, se iau următoarele măsuri de eliminare:

  1. La curățarea băii, este necesar să folosiți produse care împiedică dezvoltarea mucegaiului cel puțin o dată pe lună;
  2. o hotă este instalată în bucătărie pentru a elimina umezeala în timpul gătitului;
  3. Pacienții nu au voie să tundă iarba sau să îndepărteze frunzele.

Măsuri de prevenire a sensibilizării epidermice în dermatită:

  1. Nu este recomandat să purtați haine care conțin lână sau blană naturală;
  2. Este recomandat să evitați vizitarea grădinii zoologice, circului, apartamentelor în care există animale de companie;
  3. Dacă un animal intră în incintă, este necesar să se efectueze curățarea umedă în mod repetat după îndepărtarea acestuia.

Pentru alergiile la polen se iau următoarele măsuri:

  1. La înflorire, închideți ermetic ferestrele și ușile;
  2. mersul pe jos este limitat;
  3. în perioada de praf, locul de reședință se schimbă;
  4. Este interzisă utilizarea produselor cosmetice din plante;
  5. Tratamentul cu preparate din plante nu este recomandat.

Mai jos descriem cum să tratați dermatita la un copil care utilizează medicamente.

Ce să faci cu dermatita atopică la un copil: cum și cum să tratezi boala

Pentru simptomele dermatitei atopice la copii, pentru tratament sunt utilizate medicamente eficiente care blochează părți individuale ale reacțiilor alergice:

  1. antihistaminice;
  2. medicamente membranotrope;
  3. glucocorticoizii.

În tratamentul complex se folosesc enterosorbitoli, sedative, medicamente care îmbunătățesc sau restabilesc funcția digestivă, kinetoterapie.

La tratarea dermatitei atopice și atopice la copii, se iau în considerare simptomele, vârsta, stadiul bolii, caracteristicile tabloului clinic, severitatea, prevalența procesului patologic, complicațiile și patologiile concomitente.

Antihistaminice. Principalul mecanism de acțiune al antihistaminicelor este blocarea procesului inflamator cauzat de legarea anticorpilor IgE de alergen. Antihistaminicele blochează receptorii histaminei H1, ceea ce reduce severitatea umflăturilor, hiperemiei și mâncărimii. Ultimul simptom, mâncărimea, nu dispare întotdeauna cu această terapie. Atunci când se prescriu antihistaminice, se iau în considerare particularitățile mecanismului lor de acțiune. Astfel, medicamentele de prima generație au un efect sedativ. În acest sens, ele nu sunt prescrise copiilor de vârstă școlară datorită faptului că utilizarea lor reduce concentrarea și capacitatea de concentrare. Datorită scăderii eficacității medicamentelor de prima generație cu utilizare pe termen lung, se recomandă schimbarea acestora la fiecare 7-10 zile sau prescrierea medicamentelor de a doua generație. În cursul cronic al procesului, cu eozinofilie severă, se prescriu cetirizină și claritină (blocante H1 de a doua generație cu acțiune prelungită). Au specificitate ridicată, încep să acționeze în 30 de minute, efectul principal durează până la 24 de ore, nu afectează alte tipuri de receptori și nu penetrează bariera hepatoencefalică.

Utilizarea corticosteroizilor. Utilizarea glucocorticoizilor orali este indicată pentru dermatita alergică extrem de severă. Ele sunt prescrise în aceste cazuri local. Când sunt aplicați local, corticosteroizii suprimă componentele inflamației alergice, eliberarea de mediatori și migrarea celulelor în zona leziunilor cutanate; provoacă vasoconstricție și reduc umflarea. Ele ameliorează simptomele dermatitei în perioadele acute și cronice.

În prezent, au fost dezvoltate o serie de medicamente care sunt suficient de sigure pentru utilizare la copii: sub formă de loțiuni, creme și unguente. Se recomanda folosirea unor produse precum advantan si altele.Se foloseste de la 4 luni si in tipuri variate. Elok este eficient. Nu provoacă efecte sistemice și poate fi utilizat o dată pe zi; efectul său este detectat deja în primele zile.

Atunci când alegeți medicamente cu corticosteroizi, este necesar să vă străduiți să eliminați simptome acute dermatita atopică și alergică la copii în timp scurt. În ciuda riscului de apariție a reacțiilor adverse, corticosteroizii reprezintă pilonul de bază în tratamentul dermatitei atopice.

Cum altfel poți vindeca dermatita atopică la un copil?

Pentru a vindeca dermatita atopică la un copil cât mai repede posibil, se recomandă utilizarea unguentelor care conțin β-metazonă, a căror utilizare pentru o lungă perioadă de timp nu este recomandată. Acriderm este unul dintre aceste produse. Akriderm și Akriderm GC au un efect hidratant și previn uscarea pielii. Akriderm C conține acid salicilic, care înmoaie și exfoliază solzii epidermei. Medicamentul combinat Akriderm GK conține gentamicină (un antibiotic) și un agent antifungic. Are efect antibacterian și antifungic.

În tratamentul dermatitei atopice la copii se folosesc și agenți externi antiinflamatori: sulf, gudron, LSD-3, balsam peruan, argilă.

Este necesar să spălați copilul cu apă rece (nu sunt recomandate băile lungi și apa fierbinte, folosiți șampoane speciale precum gudron Friederm, zinc Friederm, echilibru pH Friederm.

Pentru infecțiile secundare ale pielii, se folosesc paste care conțin 3-5% eritromicină sub formă de unguente. Tratament pentru piele cu soluții de verde strălucitor și albastru de metilen.

Pentru infecțiile fungice se prescriu creme Nizoral, Clotrimazol etc.

Un efect clinic de durată în dermatita atopică are loc prin combinarea corectă a eliminării alergenilor, luând în considerare toți factorii din mecanismul dezvoltării bolii, utilizarea glucocorticosteroizilor locali și corectarea disfuncțiilor neurovegetative.

Metode de tratament și prevenire a dermatitei atopice la copii

Mulți medici sunt încrezători că dermatita atopică la un copil poate fi vindecată și există patru moduri de a face acest lucru.

Cel mai comun– prescrieți și schimbați antihistaminice tot timpul. Metoda leagă ferm și permanent pacientul cu medicul, dar nu aduce o ușurare permanentă și definitivă. Este greu să-l numim tratament de calitate.

A doua varianta– blocați răspunsul imunitar folosind stabilizatori de membrană mastocitară pe durata acțiunii alergenului, în speranța că sistemul imunitar, în curs de dezvoltare odată cu copilul, se va îndepărta de o hiperreacție la alergen. Tratamentul este pe termen lung și poate fi eficient doar împotriva alergenilor de polen. Medicul și părinții așteaptă până când copilul „depășește” alergia ca urmare a modificărilor hormonale din organism. Uneori funcționează.

A treia cale– eliminarea alergenului, adică crearea condițiilor în care copilul nu va întâlni alergenul. De exemplu, nu aveți pești sau animale de companie, nu dați anumite produse, plecați în țări îndepărtate în timpul înfloririi alergenilor. Speranța este aceeași ca și în a doua variantă. Uneori funcționează și el.

A patra metodă– desensibilizare – introducerea în corpul copilului de doze minime, aproape de homeopatie, de alergen. Funcționează așa. Deși pentru apariția adevăratului reactie alergica O cantitate microscopică de alergen este suficientă, totuși, medicul poate reduce această cantitate de zeci sau sute de ori. Prin introducerea unei astfel de doze în organism, începe să-l învețe să nu reacționeze la alergen. Este foarte important să știți la ce anume este alergic copilul. Ei învață despre acest lucru pe baza rezultatelor testelor de identificare a alergenului.

Este necesar să se evite erorile de alimentație a mamei în timpul sarcinii și alăptării și să se trateze bolile cronice ale mamei înainte și în timpul nașterii. Pentru prevenirea focarelor de dermatită atopică la copii și adulți, se recomandă Tratament spaîntr-un climat sudic cald, în sanatoriile gastrointestinale.

Prognosticul în majoritatea cazurilor la copiii mici este favorabil, sub rezerva unei alimentații adecvate și a unor măsuri terapeutice care vizează normalizarea funcționării tractului gastrointestinal și a sistemelor de adaptare. Cel mai adesea, alergiile alimentare dispar fără urmă și fără consecințe. Dar nu trebuie să vă așteptați ca copilul să „depășească” boala singur și să nu facă nimic.

Acest articol a fost citit de 7.084 ori.

Determinarea imunoglobulinelor G specifice la alergeni in vitro. În timpul remisiunii

Mulțumesc

ÎN practică medicală sub eozinofilieînțelegeți starea sângelui în care există o creștere a nivelului de celule sanguine speciale - eozinofile. În acest caz, se observă și infiltrarea (impregnarea) altor țesuturi cu eozinofile. De exemplu, cu o rinită alergică, eozinofilele pot fi găsite în secrețiile nazale, cu astm bronșic cu bronșită - în spută, cu acumulare de sânge în plămâni sau tumori pleurale - în lichidul pulmonar.

La un adult, numărul de eozinofile din sânge este considerat normal de la 0,02 x 10 9 / l până la 0,3 x 10 9 / l.

Se disting următoarele grade de eozinofilie:
1. Mic - până la 10% din numărul total de leucocite.
2. Moderat – 10-20%.
3. Ridicat – peste 20%.

Eozinofilia persistentă este cel mai adesea un semn al infecțiilor helmintice, al reacțiilor alergice și al unor leucemii.

Eozinofilia - un simptom sau o boală?

Eozinofilia nu este o boală independentă, ci un semn (simptom) al multor boli infecțioase, autoimune, alergice și de altă natură. Lista lor este destul de largă.

4. Simptomele bolilor gastro-intestinale.
Din moment ce multe boli sistemele digestive duce la perturbarea microflorei intestinale, procesul de curățare a corpului de toxine încetinește, ceea ce duce la continut crescut eozinofile. Cu o astfel de disbioză, pacientul poate fi deranjat de vărsături și greață după masă, durere în regiunea ombilicală, diaree, crampe, semne de hepatită (icter, mărirea ficatului și durere).
5. Boli de sânge.
Histiocitoza sistemică pe fondul eozinofiliei se caracterizează prin boli infecțioase frecvente, mărirea ficatului și splinei, afectarea ganglionilor limfatici, tuse, cianoza pielii (decolorare albastră), dispnee (dificultăți de respirație).
Alături de eozinofilie, cu limfogranulomatoza există febră, durere la oase și articulații, slăbiciune, mâncărime pe cea mai mare parte a suprafeței pielii, limfadenopatie, mărirea ficatului și a splinei și poate apărea tuse.
Eozinofilia în limfomul non-Hodgkin este, de asemenea, însoțită de febră, slăbiciune, pierderea greutății corporale și a activității motorii, precum și simptome caracteristice afectarii anumitor zone. Astfel, atunci când o tumoare apare în zona abdominală, se notează simptome precum setea, mărirea abdominală și obstrucția intestinală. Din sistemul nervos central - dureri de cap, paralizie și pareză, scăderea vederii și a auzului. Pot apărea dureri în piept, tuse, umflarea feței și dificultăți la înghițire.

Eozinofilie pulmonară

Acest termen se referă la infiltrare (impregnare) țesut pulmonar eozinofile. Aceasta este cea mai comună localizare tisulară a eozinofilelor.

Boala combină următoarele afecțiuni:
1. Granuloame eozinofile.
2. Infiltrate pulmonare (volatile).
3. Vasculita pulmonară eozinofilă cauzată de diverse cauze.
4. Eozinofil

Unele aspecte ale epidemiologiei, patogenezei și tratamentului conservator al rinitei alergice: inflamația alergică

Sensibilizare fungică în bolile alergice pulmonare la copii: copii, sensibilizare fungică, bronșită alergică, aspergiloză alergică bronhopulmonară, alveolită alergică exogenă, astm bronșic.

Boli eozinofile ale pielii

Boli eozinofile ale pielii: (1)

Versiunea de lucru a clasificării infecției cu citomegalovirus la copii: copii, alergii, atopie, dermatită atopică, patogeneză.

Mecanisme de dezvoltare a dermatitei atopice la copii (revista literaturii): copii, alergii, atopie, dermatită atopică, patogeneză.

Dermatita atopică: eterogenitatea formelor clinice și diversitatea mecanismelor de patogeneză: celule dendritice, celule Langerans

Dermatita atopică: eterogenitatea formelor clinice și diversitatea mecanismelor de patogeneză: patogeneza dermatitei atopice

Neuropeptide și alți regulatori neuroumorali în patogeneza astmului bronșic la copii: picfirst

Caracteristicile clinice și imunologice moderne ale scabiei și noi abordări ale diagnosticului și terapiei acesteia

Eozinofilele și rolul lor în patogeneza bolilor alergice

V.B. Dzhalchinova, G.M. Chistiakov

Cuvinte cheie:

eozinofile de diferite densități, alergii.

La sfârșitul anilor 70 și începutul anilor 80, au apărut rapoarte că nu numai mastocitele, ci și alte celule posedă receptori IgE. S-a dovedit că cele mai importante în acest sens sunt eozinofilele, capabile să producă mediatori responsabili de dezvoltarea leziunilor celulare și tisulare.

Clinicienii, atât terapeuții, cât și pediatrii, în practica de zi cu zi au de foarte multe ori de a face cu eozinofilia, care se observă în diferite boli, dar în principal în formele atopice ale bolilor alergice. Judecățile despre semnificația eozinofiliei în sânge și țesuturi au fost până de curând controversate. A fost formulată o poziție cu privire la rolul său protector, motivată de faptul că eozinofilele se presupune că produc arilsulfataza, o enzimă anti-leucotrienă. Cu toate acestea, rezultatele studiilor ulterioare nu au confirmat acest concept. Majoritatea cercetătorilor sunt de acord cu privire la efectele dăunătoare ale eozinofiliei și, în special, ale hipereozinofiliei. Pentru a înțelege mecanismul acestui efect dăunător, este necesar să avem o idee, cel puțin în termeni generali, a morfologiei și funcției acestor celule.

Majoritatea autorilor indică faptul că efectul dăunător este inerent în principal eozinofilelor cu densitate scăzută, deoarece activarea lor are loc într-o măsură mult mai mare. Leziuni tisulare văzute cu astm bronsic(ciliostaza, descuamarea celulelor epiteliale ale mucoaselor, îngroșarea membrane bazale celule sistemul bronhopulmonar) s-a dovedit a fi similar cu cel observat în experiment când traheea intră în contact cu proteinele eozinofile cu densitate scăzută. Prin metoda imunofluorescentă a fost detectată o proteină cationică în țesutul bronșic în astmul bronșic, în piele în urticaria recurentă și Dermatita atopica. Dacă anterior afluxul de eozinofile activate în focarul inflamator era considerat o reacție pasivă, acum eozinofilia tisulară pare a fi un fenomen activ, „responsabil” de unele procese patologice și, în primul rând, de inflamația alergică.

Semnificația eozinofiliei în reacțiile alergice este demonstrativă mai ales atunci când se ia în considerare legătura eozinofilelor cu factorul de activare a trombocitelor. Se știe că acest factor este secretat de diferite tipuri de celule, în special macrofage alveolare și peritoneale, monocite, trombocite și neutrofile polinucleare. De asemenea, s-a dovedit că este eliberat și de eozinofile. Studiile in vitro au arătat că, sub influența unui ionofor, eozinofilele cu densitate scăzută secretă factor de activare a trombocitelor în cantități mult mai mari decât cele cu densitate normală. Este de interes faptul că există o relație reciprocă între eozinofile și factorul de activare a trombocitelor. Pe de o parte, eozinofilele produc acest factor, iar pe de altă parte, acestea din urmă activează eozinofilele, care, după cum sa menționat deja, secretă proteinele conținute în granule, în special peroxidaza. În plus, sub influența factorului de agregare a trombocitelor, împreună cu alți stimuli, în special sub influența unui ionofor de calciu, eozinofilele cu densitate scăzută sunt capabile să sintetizeze și să elibereze leucotriene C, deși în cantități mici. Factorul de agregare a trombocitelor are cea mai pronunțată activitate chemotactică împotriva eozinofilelor și, de asemenea, promovează aderența acestora la celulele endoteliale, ceea ce a fost demonstrat în experimente in vitro. Aparent, in vivo, transformarea eozinofilelor cu densitate normală în celule cu densitate redusă are loc și cu participarea acestui factor. Numărul acestora din urmă crește în țesuturile deteriorate. Astfel, în bolile pulmonare din lichidul pleural numărul de eozinofile cu densitate mică ajunge la 80-100%, în lavajul bronhoalveolar - 60%.

O caracteristică esențială a eozinofilelor, care este direct legată de aspectele pur clinice ale eozinofiliei, este prezența pe aceste celule, așa cum sa menționat mai sus, a receptorilor pentru hormonii corticosteroizi. Munca multor cercetători a relevat diferite grade de exprimare a acestor receptori. Acest lucru a fost demonstrat în mod deosebit la studierea eozinofilelor din sânge ale pacienților care suferă de sindrom hipereozinofil. Acest sindrom este heterogen în geneza sa. Poate fi observat cu infestare helmintică, cu atopie și poate fi un „prevestitor” al dezvoltării diferitelor boli, inclusiv boli maligne - limfom T, limfogranulomatoza, histiocitoză, boala Crohn, boala Whipple, cancer, angiită necrozantă (boala Chug-Strauss). Scăderea sau dispariția hipereozinofiliei sub influența terapiei cu corticosteroizi este o dovadă a activității pronunțate a receptorilor glucocorticoizi ai eozinofilelor. În astfel de situații, efectul eozinopenic la utilizarea hormonilor corticosteroizi se explică prin inhibarea migrării eozinofilelor, precum și inhibarea eozinofilopoiezei. De asemenea, se raportează că o scădere a numărului de eozinofile din sângele periferic sub influența terapiei cu corticosteroizi are loc datorită celulelor cu densitate normală, în timp ce numărul celulelor cu densitate scăzută rămâne puțin modificat. Această constatare sugerează că expresia receptorilor de glucocorticoizi este mai mare la eozinofilele cu densitate normală, comparativ cu celulele cu densitate redusă. Un fenomen similar apare în sindromul hipereozinofil de origine atopică, al cărui prognostic este în general favorabil. În același timp, există dovezi că predominanța eozinofilelor cu densitate scăzută în sindromul hipereozinofil în absența oricăror manifestări vizibile poate servi drept „precursor” diferite feluri leziuni viscerale. Prin urmare, unii clinicieni recomandă prescrierea pentru sindromul hipereozinofil ca profilaxie împotriva formelor manifeste. proces patologic prednisolon în doză de 0,5-1 mg la 1 kg greutate corporală pe zi. Cu toate acestea, efectul unui astfel de efect nu este întotdeauna atins, deoarece din cauza exprimării slabe a receptorilor de glucocorticoizi de către eozinofilele cu densitate scăzută, acestea din urmă se dovedesc a fi rezistente la corticosteroizi.

Un interes semnificativ este studiul numărului total de eozinofile și mai ales al numărului de subpopulații ale acestora într-o boală alergică atât de clasică precum dermatita atopică. S-a relevat dependența parametrilor studiați de volumul leziunilor cutanate și de severitatea bolii în ansamblu. S-a dovedit că în formele severe din sângele periferic, numărul de eozinofile cu densitate joasă scade, ceea ce se explică prin migrarea lor în țesutul organului „șoc”, unde are loc efectul lor patogen.

Majoritatea lucrărilor consacrate studiului rolului eozinofilelor în procesul patologic se referă astm bronsic. Este indicata o crestere semnificativa a numarului acestor celule in sange, sputa si tesutul pulmonar la pacientii care sufera de aceasta boala. O contribuție semnificativă la studiul rolului eozinofilelor în astmul bronșic a fost munca de determinare a parametrilor morfometrici ai acestor celule din sânge și spută în dinamica bolii, ținând cont de efectele terapeutice. Utilizând analiza morfometrică computerizată, s-au determinat dimensiunile zonelor celulei, citoplasmei și nucleului. S-a calculat raportul nuclear-citoplasmatic. S-a constatat că în perioada atacurilor, indicatorii studiați s-au modificat în sus față de cei de control. Sub influența tratamentului complex, s-a observat dinamica pozitivă a indicatorilor studiați, dar normalizarea lor completă nu a avut loc. În același timp, a fost observată o corelație între modificările parametrilor morfometrici ai eozinofilelor din sânge și spută atât înainte, cât și în timpul terapiei. Evaluând rezultatele obținute în ansamblu, autorii concluzionează că procesul de eozinofilopoieză este intensificat în astmul bronșic. Alți autori au raportat, de asemenea, rolul important al eozinofilelor în dezvoltarea inflamației alergice în astmul bronșic.

Astfel, datele de mai sus indică faptul că eozinofilul este o celulă efectoră, a cărei activitate se manifestă în diferite boli și stări patologice, dar în principal în forme atopice de boli alergice. În același timp, după cum sa menționat mai sus, efectul patogen este inerent în principal eozinofilelor cu densitate redusă, deoarece aceste celule eliberează proteine ​​active care au un efect dăunător asupra țesutului organului „șoc”. Rolul eozinofilelor a fost studiat într-o măsură mai mare în astmul bronșic, într-o măsură mai mică în dermatita atopică și apoi în principal la pacienții adulți. În prezent, datorită extinderii semnificative a metodelor de cercetare de laborator și a utilizării lor pe scară largă în practica clinică, a devenit posibilă studierea în detaliu a caracteristicilor morfometrice și morfologice ale eozinofilelor și a caracteristicilor lor de densitate. De o importanță deosebită este determinarea raportului cantitativ al subpopulațiilor de celule de diferite densități, care va contribui la determinarea obiectivă a activității inflamației alergice, în special cu dermatita atopică la copii, atât sub formă izolată, cât și combinată cu diferite leziuni viscerale. , și să determine cele mai raționale modalități de intervenție terapeutică.

Buletinul Rus de Perinatologie și Pediatrie, N5-1999, p.42-45

Literatură

1. Capron M., Gruart V. L "eozinophile: recepteurs et médiateurs. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 71-75.

2. Gleich G., Adolphson C.R. Leucocitul eozinofil. Adv Immunol 1986; 39: 177-253.

3. Bletry O. De l "hypereosinophilie au syndrome hypereosinophilique. Rev Fr Allergol 1990; 30: 2: 87-90.

4. Capron M., Spiegelberg H.L., Prin L. Rolul receptorilor IgE în funcția efectorilor eozinofilelor umane. J Immunol 1984; 232: 462-468.

5. Rotenberg M.E., Owen W.F., Silberstein D.S. Eozinofilele cultivate împreună cu toate doteliile au proprietăți funcționale și de supraviețuire crescute. Știință 1987; 237: 645-647.

6. Bletry O., Bodemer C., Godeau P. Syndrome hyperyosinophilique: aspects cliniques. Rev Med Interne 1987; 8: 292-301.

7. Gruartv, Balloul J.M., Prin L. Variations in protein expression related to human eozinofile heterogeneity. J Immunol 1989; 142: 4416-4421.

8. Prin L., Capron M., Gosset P. Boala pulmonară eozinofilă: studii imunologice ale eozinofilelor sanguine și alveolare. Clin exp Immunol 1986; 63: 242-257.

9. Butterworth A.E., Sturrock R.F. Eozinofilele ca mediatori ai leziunii dependente de anticorpi la schistosomula. Natura 1975; 256: 727-729.

10. Capron M., Grangette C., Torpier G. Al doilea receptor pentru IgE în funcţia efectorului eozinofilului Chem Immunol 1989, 47: 128-178.

11. Prin L., Capron M., Tonnel A.B. Eterogenitatea eozinofilelor din sângele periferic uman: variabilitatea densității celulare și capacitatea citotoxică în raport cu nivelul si originea hipereozinofiliei. Int Arch Allergy appl Immunol 1983; 72: 336-346.

12. Fukuda T., Gleich G.J. Eterogenitatea eozinofilelor umane. J Clin Immunol 1989; 83: 369-373.

13. Arnoux B., Denjean A., str. C.P. Acumularea de trombocite și eozinofile în plămânul de babuin după provocarea PAF-aceter. Inhibarea cu ketotifen. Am Rev Respir Dis 1988; l37: 855-860.

14. Bruynzeel P.L.B., Koenderman L. Factorul de activare a trombocitelor (PAF-aceter) induce formarea leucotrienelor C4 și chemiluminiscența dependentă de luminol de către eozinofilele umane. Pharmacol Res Commun 1986; l8: 61-69.

15. De Monchy J.G.R., Kauffman H.F. Eozinofilie bronhoalveolară în timpul reacțiilor astmatice tardive induse de alergen. Am Rev Respir Dis 1985; l31: 373-379.

16. Prin L., Lefebvre P., Gruart V. Polinucleare eosinophile et recepteur glucocorticoide. Rev fr Allergol 1990; 30:2:83-85.

17. Bush R.K., Geller M., Busse W.W. Răspunsul la corticosteroizi în sindromul hipereozinofil. Arch Intern Med 1978; l38:l244.

18. Butterfield J.H., Askerman S.J. Efectele glucocorticoizilor asupra creșterii coloniilor de eozinofile. J Allergy clin Immunol 1986; 78:450.

19. Bletry O., Scheable C. Manifestations cardiaques du syndrome hypereosinophillique. Interet de l'échographie lidimensionnelle (12 observaţii).Arch Mal Coeur 1984; 6: 633-641.

20. Prin L., Bletry O., Tonnel A.B. Leziune vâscoală de hiperyozinofilie. Presse med 1987; l6: 945-949.

21. Menshikov A.A., Popova D.S., Nosko E.Yu. Caracteristicile populației granulocitelor eozinofile la pacienții cu dermatită atopică. Acționează asupra dermatologiei. Ekaterinburg 1993; 35-40.

22. Anaev E.Kh., Chernyaev A.L., Tatarsky A.R., Voronina L.M. Caracteristicile structurale și funcționale și rolul eozinofilelor în patogeneza și tratamentul astmului bronșic. Pneumologie 1994; 4: 82-86.

23. Anaev E.Kh., Samsonova M.V., Chernyaev A.L., Chuchalin A.G. Caracteristicile morfometrice ale eozinofilelor din sânge și spută la pacienții cu astm bronșic. Arhiva Ter 1997; 3:23-25.

24. Fassakhov R.S., Boychuk S.V., Rakhmatulin I.M. Rolul eozinofilelor în astmul bronșic. Arhiva Ter 1992; 64:1:147-151.

25. Thomas L.H., Warner J.A. Eozinofilul și rolul său în astm. Gen Pharmacol 1996; 27:4:593-597.

CATEGORII

ARTICOLE POPULARE

2023 „kingad.ru” - examinarea cu ultrasunete a organelor umane