Tratament clinic patogeneza socului traumatic. Biblioteca științifică electronică

Descrierea clasică a șocului făcută de I.I. Pirogov, a fost inclus în aproape toate manualele de șoc. Multă vreme, cercetările asupra șocului au fost efectuate de chirurgi. Prima lucrare experimentală în acest domeniu a fost efectuată abia în 1867. Până acum, nu există o definiție clară a conceptului de „șoc” pentru fiziopatologi și clinicieni. Din punctul de vedere al fiziopatologiei, cel mai precis este următorul: șocul traumatic este un proces patologic tipic care apare ca urmare a leziunilor organelor, iritației receptorilor și nervilor țesutului lezat, pierderea de sânge și intrarea substanțelor biologic active. în sânge, adică factori care împreună provoacă reacții excesive și inadecvate ale sistemelor adaptative, în special sistemul simpatico-suprarenal, încălcări persistente ale reglării neuroendocrine a homeostaziei, în special hemodinamică, încălcări ale funcțiilor specifice ale organelor deteriorate, tulburări ale microcirculației, regimul de oxigen al organismului și metabolismul. Trebuie remarcat faptul că etiologia generală a șocului traumatic sub forma unei teorii stabile nu a fost încă dezvoltată. Cu toate acestea, nu există nicio îndoială că toți factorii principali ai etiologiei iau parte la dezvoltarea șocului: factorul traumatic, condițiile în care a fost primită leziunea, răspunsul organismului. Condițiile de mediu sunt de mare importanță pentru dezvoltarea șocului traumatic. Șocul traumatic este promovat de: supraîncălzire, hipotermie, malnutriție, traumă psihică (s-a remarcat de mult că la cei învinși, șocul se dezvoltă mai repede și este mai sever decât la câștigători).

Semnificația stării corpului pentru apariția șocului (datele sunt încă puține): 1. Ereditatea - aceste date sunt greu de obținut la om, dar sunt disponibile la animalele de experiment. Astfel, rezistența câinilor la răni depinde de rasă. În același timp, câinii cu linii pure sunt mai puțin rezistenți la răni decât bătrânii. 2. Tip de activitate nervoasă - animalele cu excitabilitate crescută sunt mai puțin rezistente la răni și șocul se dezvoltă după o rănire minoră. 3. Vârsta – șocul este mai ușor de primit la animalele tinere (cățeluși) și mai greu de tratat decât la adulți. La vârsta înaintată și senilă, traumatismele afectează un organism semnificativ slăbit, caracterizat prin dezvoltarea sclerozei vasculare, hiporeactivitatea sistemului nervos, a sistemului endocrin, astfel încât șocul se dezvoltă mai ușor și mortalitatea este mai mare. 4. Boli premergătoare leziunii. Dezvoltarea șocului este favorizată de: hipertensiune arterială; stres neuropsihic; inactivitate fizica; pierderi de sânge înainte de accidentare. 5. Intoxicația cu alcool - pe de o parte, crește probabilitatea de rănire (disfuncție nervoasă) și, în același timp, este folosită ca lichid anti-șoc. Dar chiar și aici trebuie amintit că, în cazul alcoolismului cronic, se observă modificări ale sistemelor nervos și endocrin, ceea ce duce la o scădere a rezistenței la răni. Discută despre rolul diferitelor momente patogenetice în originea șocului traumatic, majoritatea cercetătorilor notează momentele diferite ale includerii lor în mecanismul general de dezvoltare a procesului și semnificația lor inegală în diferite perioade de șoc. Astfel, este destul de evident că luarea în considerare a șocului traumatic este de neconceput fără a lua în considerare dinamica sa - dezvoltarea fazei sale.

Există două faze în dezvoltarea șocului traumatic: erectilă, care apare după leziune și manifestată prin activarea funcțiilor, și torpidă, exprimată prin inhibarea funcțiilor (ambele faze au fost descrise de N.I. Pirogov și fundamentate de N.N. Burdenko). Faza erectilă a șocului (din latinescul erigo, erectum - îndreptare, ridicare) este o fază de excitație generalizată. În ultimii ani a fost numit adaptiv, compensator, non-progresiv, timpuriu. În această fază se observă activarea reacțiilor adaptative specifice și nespecifice. Se manifestă prin paloare a tegumentului și a mucoaselor, creșterea presiunii arteriale și venoase, tahicardie; uneori urinare și defecare. Aceste reacții au o orientare adaptativă. Ele asigură, în condiții extreme, livrarea de oxigen și substraturi metabolice către țesuturi și organe și menținerea presiunii de perfuzie. Pe măsură ce gradul de deteriorare crește, aceste reacții devin excesive, inadecvate și necoordonate, ceea ce le reduce semnificativ eficacitatea. Acest lucru determină în mare măsură evoluția severă sau chiar ireversibilă autoagravantă a condițiilor de șoc. Conștiința nu se pierde în timpul șocului. De obicei există excitare nervoasă, mentală și motorie, manifestată prin agitație excesivă, vorbire agitată, răspunsuri crescute la diverși stimuli (hiperreflexie) și țipete. În această fază, ca urmare a excitării și stimulării generalizate a aparatului endocrin, procesele metabolice sunt activate, în timp ce suportul lor circulator este insuficient. În această fază, apar condiții prealabile pentru dezvoltarea inhibiției în sistemul nervos, tulburări de circulație și deficiență de oxigen. Faza erectilă este de scurtă durată și durează de obicei câteva minute. Dacă procesele de adaptare sunt insuficiente, se dezvoltă a doua etapă de șoc.

Faza torpidă a șocului (din latinescul torpidus - leneș) este o fază de inhibiție generală, manifestată prin inactivitate fizică, hiporeflexie, tulburări circulatorii semnificative, în special hipotensiune arterială, tahicardie, tulburări respiratorii (tahipnee la început, bradipnee sau respirație periodică). la final), oligurie, hipotermie etc. În faza torpidă a șocului, tulburările metabolice sunt agravate din cauza tulburărilor de reglare neuroumorală și a suportului circulator. Aceste tulburări nu sunt aceleași în diferite organe. Faza de torpid este cea mai tipică și mai prelungită fază de șoc; durata sa poate varia de la câteva minute la multe ore. În prezent, faza torpidă se numește stadiul de dezadaptare (decompensare). În această etapă se disting două substadii: progresivă (constând în epuizarea reacțiilor compensatorii și hipoperfuzia tisulară) și ireversibilă (în timpul cărora se dezvoltă modificări incompatibile cu viața).

Pe lângă fazele erectile și torpide ale șocului traumatic în șoc sever care se termină cu moartea, este recomandabil să se distingă faza terminală a șocului, subliniind astfel specificitatea și diferența acesteia față de etapele pre-mortem ale altor procese patologice, de obicei unite de termenul general „condiții terminale”. Faza terminală este caracterizată de o anumită dinamică: începe să fie dezvăluită prin tulburări ale respirației externe (respirația Biot sau Kussmaul), instabilitate și scădere bruscă a tensiunii arteriale și încetinirea pulsului. Faza terminală a șocului se caracterizează printr-o dezvoltare relativ lentă și, prin urmare, o epuizare mai mare a mecanismelor de adaptare, mai semnificativă decât, de exemplu, cu pierderea de sânge, intoxicația și disfuncția mai profundă a organelor. Restabilirea acestor funcții în timpul terapiei are loc mai lent.

Șocul traumatic trebuie clasificat în funcție de timpul de dezvoltare și de severitate. Pe baza timpului de dezvoltare, se disting șocul primar și șocul secundar. Șocul primar se dezvoltă ca o complicație la scurt timp după leziune și poate diminua sau poate duce la moartea victimei. Șocul secundar apare de obicei la câteva ore după ce pacientul își revine din șocul primar. Cauza dezvoltării sale este cel mai adesea traumatism suplimentar din cauza imobilizării proaste, transportului dificil, intervenției chirurgicale premature etc. Șocul secundar este semnificativ mai sever decât șocul primar, deoarece se dezvoltă pe fundalul unor mecanisme adaptative foarte scăzute ale corpului, care au fost epuizate în lupta împotriva șocului primar, prin urmare, mortalitatea în șocul secundar este semnificativ mai mare. În funcție de severitatea evoluției clinice, se disting șoc ușor, șoc moderat și șoc sever. Odată cu aceasta, șocul este împărțit în patru grade. Această diviziune se bazează pe nivelul tensiunii arteriale sistolice. Gradul I de șoc se observă atunci când tensiunea arterială maximă este peste 90 mm Hg. Artă. – stupoare ușoară, tahicardie până la 100 bătăi/min, urinarea nu este afectată. Pierderi de sânge: 15-25% din volumul total de sânge. gradul II – 90–70 mm Hg. Art., stupoare, tahicardie până la 120 bătăi/min, oligurie. Pierderi de sânge: 25-30% din volumul total de sânge. gradul III – 70–50 mm Hg. Art., stupoare, tahicardie peste 130–140 bătăi/min, fără urinare. Pierderi de sânge: mai mult de 30% din volumul total de sânge. gradul IV – sub 50 mm Hg. Art., comă, puls în periferie nu este detectat, apariția respirației patologice, insuficiență multiplă de organe, areflexie. Pierderi de sânge: mai mult de 30% din volumul total de sânge. Ar trebui privită ca o condiție terminală. Tabloul clinic al șocului este influențat de tipul sistemului nervos, sexul, vârsta victimei, patologia concomitentă, bolile infecțioase și antecedentele de traumă însoțită de șoc. Un rol important îl au pierderile de sânge, bolile deshidratante și afecțiunile care afectează volumul sanguin și pun bazele tulburărilor hemodinamice. O anumită idee despre gradul de scădere a volumului sanguin și profunzimea tulburărilor hipovolemice ne permite să obținem un indice de șoc. Se poate calcula folosind următoarea formulă: indicele de șoc = frecvența pulsului / tensiunea arterială sistolică. În mod normal, indicele de șoc este 0,5. În cazul unei creșteri a indicelui la 1 (pulsul și tensiunea arterială sunt egale cu 100), scăderea aproximativă a volumului sanguin este egală cu 30% din valoarea așteptată; când crește la 1,5 (pulsul este 120, tensiunea arterială este 80) volumul sanguin este de 50% din valoarea așteptată, iar cu valorile indicelui de șoc 2,0 (puls – 140, tensiune arterială – 70), volumul de sânge circulant în circulație activă este de doar 30% din ceea ce ar trebui să fie, ceea ce , desigur, nu poate asigura o perfuzie adecvată a corpului și duce la un risc ridicat de deces pentru victimă. Principalii factori patogenetici ai șocului traumatic pot fi identificați astfel: impulsuri inadecvate din țesuturile lezate; pierderi locale de sânge și plasmă; intrarea în sânge a substanțelor biologic active rezultate din distrugerea celulelor și lipsa de oxigen a țesuturilor; pierderea sau disfuncția organelor lezate. Mai mult, primii trei factori sunt nespecifici, adică inerenți oricărei leziuni, iar ultimul caracterizează specificul leziunii și șocul care se dezvoltă.

În forma sa cea mai generală, patogeneza șocului este prezentată după cum urmează. Factorul traumatic acționează asupra organelor și țesuturilor, provocând deteriorarea acestora. Ca urmare, are loc distrugerea celulelor și conținutul lor scapă în mediul intercelular; alte celule sunt supuse contuziei, în urma căreia metabolismul și funcțiile lor inerente sunt perturbate. Primari (datorită acțiunii unui factor traumatic) și secundare (datorită modificărilor mediului tisular) sunt iritați numeroși receptori din rană, ceea ce este perceput subiectiv ca durere, dar obiectiv caracterizat prin numeroase reacții ale organelor și sistemelor. Impulsurile inadecvate din țesuturile deteriorate au o serie de consecințe. 1. Ca urmare a impulsurilor inadecvate din țesuturile deteriorate, în sistemul nervos se formează o durere dominantă, care suprimă alte funcții ale sistemului nervos. Împreună cu aceasta, apare o reacție tipică de apărare cu acompaniament autonom stereotip, deoarece durerea este un semnal de a fugi sau de a lupta. Cele mai importante componente ale acestei reacții autonome sunt: ​​eliberarea de catecolamine, creșterea tensiunii arteriale și a tahicardiei, creșterea respirației, activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. 2. Efectele stimulării dureroase depind de intensitatea acesteia. Iritația slabă și moderată provoacă stimularea multor mecanisme adaptative (leucocitoză, fagocitoză, creșterea funcției SFM etc.); iritațiile puternice inhibă mecanismele adaptative. 3. Ischemia tisulară reflexă joacă un rol important în dezvoltarea șocului. În acest caz, produsele sub-oxidate se acumulează, iar pH-ul scade la valori limită acceptabile pe viață. Pe această bază, apar tulburări de microcirculație, depuneri patologice de sânge și hipotensiune arterială. 4. Durerea și întreaga situație din momentul rănirii provoacă cu siguranță stres emoțional, tensiune mentală și un sentiment de anxietate față de pericol, ceea ce sporește și mai mult reacția neurovegetativă.

Rolul sistemului nervos. Când corpul este expus la un agent mecanic dăunător în zona afectată, sunt iritate diverse elemente nervoase, nu numai receptorii, ci și alte elemente - fibrele nervoase care trec prin țesuturile care fac parte din trunchiurile nervoase. În timp ce receptorii au o anumită specificitate în raport cu stimulul, caracterizată prin diferențe în valoarea pragului pentru diferiți stimuli, fibrele nervoase în relație cu stimularea mecanică nu diferă atât de puternic una de cealaltă, prin urmare stimularea mecanică provoacă excitare în conductori de diferite tipuri de sensibilitate, și nu doar dureroasă sau tactilă. Tocmai de aceea leziunile însoțite de strivirea sau ruperea trunchiurilor nervoase mari se caracterizează printr-un șoc traumatic mai sever. Faza erectilă a șocului se caracterizează prin generalizarea excitației, care se manifestă în exterior prin neliniște motorie, excitare a vorbirii, țipete și sensibilitate crescută la diverși stimuli. Excitația acoperă și centrii nervoși autonomi, care se manifestă prin creșterea activității funcționale a aparatului endocrin și eliberarea de catecolamine, hormoni adaptativi și alți hormoni în sânge, stimularea activității inimii și creșterea tonusului vaselor de rezistență, activarea proceselor metabolice. Impulsurile prelungite și intense din locul leziunii și apoi din organele cu funcții afectate, modificările labilitatii elementelor nervoase din cauza tulburărilor circulației sângelui și a regimului de oxigen determină dezvoltarea ulterioară a procesului inhibitor. Iradierea excitației — generalizarea ei — este o condiție prealabilă necesară pentru apariția inhibiției. De o importanță deosebită este faptul că inhibarea în zona formațiunii reticulare protejează cortexul cerebral de fluxul de impulsuri de la periferie, ceea ce asigură siguranța funcțiilor sale. În același timp, elementele formațiunii reticulare care facilitează conducerea impulsurilor (RF+) sunt mai sensibile la tulburările circulatorii decât cele care inhibă conducerea impulsurilor (RF–). De aici rezultă că tulburările circulatorii din această zonă ar trebui să contribuie la o blocare funcțională a conducerii impulsurilor. Inhibarea treptată se extinde la alte niveluri ale sistemului nervos. Are tendința de a se adânci din cauza impulsurilor din zona rănirii.

Rolul sistemului endocrin.
Șocul traumatic este, de asemenea, însoțit de modificări ale sistemului endocrin (în special, sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal). În timpul fazei erectile de șoc, conținutul de corticosteroizi în sânge crește, iar în faza de torpid, cantitatea acestora este redusă. Cu toate acestea, cortexul suprarenal rămâne receptiv la ACTH administrat extern. În consecință, inhibarea stratului cortical se datorează în mare măsură insuficienței glandei pituitare. Hiperadrenalinemia este foarte tipică pentru șocul traumatic. Hiperadrenalinemia, pe de o parte, este o consecință a impulsurilor aferente intense cauzate de leziuni, pe de altă parte, o reacție la dezvoltarea treptată a hipotensiunii arteriale.

Pierderea locală de sânge și plasmă.
Cu orice vătămare mecanică, există o pierdere de sânge și plasmă, a căror amploare este foarte variabilă și depinde de gradul traumatismului tisular, precum și de natura leziunilor vasculare. Chiar și în cazul unei leziuni minore, se observă exudația în țesutul lezat din cauza dezvoltării unei reacții inflamatorii și, prin urmare, a pierderii de lichid. Cu toate acestea, specificitatea șocului traumatic este încă determinată de leziunea neurodureroasă. Leziunile neuropainoase și pierderile de sânge sunt sinergice în efectul lor asupra sistemului cardiovascular. Cu stimularea dureroasă și pierderea de sânge, apar mai întâi vasospasmul și eliberarea de catecolamine. Cu pierderea de sânge imediat și cu stimulare dureroasă mai târziu, volumul sângelui circulant scade: în primul caz din cauza ieșirii din patul vascular, iar în al doilea - ca urmare a depunerilor patologice. Trebuie remarcat faptul că chiar și sângerarea mică (1% din greutatea corporală) sensibilizează (crește sensibilitatea corpului) la deteriorarea mecanică.

Tulburări circulatorii.
Însuși conceptul de „șoc” include tulburări hemodinamice obligatorii și severe. Tulburările hemodinamice în timpul șocului sunt caracterizate prin abateri puternice în mulți parametri ai circulației sistemice. Tulburările de hemodinamică sistemică se caracterizează prin trei semne cardinale - hipovolemie, scăderea debitului cardiac și hipotensiune arterială. Hipovolemia a fost întotdeauna considerată importantă în patogeneza șocului traumatic. Pe de o parte, este cauzată de pierderea de sânge, iar pe de altă parte, de reținerea sângelui în vasele capacitive (venule, vene mici), capilare - prin depunerea acestuia. Excluderea unui anumit sânge din circulație poate fi detectată în mod clar deja la sfârșitul fazei de șoc erectil. Până la începutul dezvoltării fazei torpide, hipovolemia este chiar mai pronunțată decât în ​​perioadele ulterioare. Unul dintre cele mai tipice simptome ale șocului traumatic este schimbările de fază ale tensiunii arteriale - creșterea acesteia în faza erectilă a șocului traumatic (tonul vaselor rezistive și capacitive crește, așa cum este evidențiat de hipertensiunea arterială și venoasă), precum și un scurt- creșterea pe termen lung a volumului sângelui circulant, combinată cu o scădere a capacității patului vascular de funcționare al organelor. Creșterea tensiunii arteriale, tipică pentru faza erectilă a șocului traumatic, este rezultatul creșterii rezistenței vasculare periferice totale datorită activării sistemului simpatoadrenal. O creștere a tonusului vaselor rezistive este combinată cu activarea anastomozelor arteriovenoase și respingerea sângelui din sistemul vaselor de înaltă presiune (pat arterial) în sistemul vaselor de joasă presiune (pat venos), ceea ce duce la o creștere a presiunea venoasă și împiedică scurgerea sângelui din capilare. Dacă luăm în considerare faptul că majoritatea capilarelor nu au sfinctere la capătul venos, atunci nu este greu de imaginat că în astfel de condiții este posibilă nu numai umplerea directă, ci și retrogradă a capilarelor. Numeroși cercetători au arătat că hipovolemia limitează impulsurile aferente de la baroreceptori (receptorii de întindere) ai arcului aortic și ai zonei sinocarotide, în urma cărora formațiunile presoare ale centrului vasomotor sunt excitate (dezinhibate) și apare spasmul arteriolelor în multe organe și țesuturi. . Impulsurile eferente simpatice către vasele de sânge și inimă sunt intensificate. Pe măsură ce tensiunea arterială scade, fluxul sanguin tisular scade, hipoxia crește, ceea ce provoacă impulsuri de la chemoreceptorii tisulari și activează în continuare efectul simpatic asupra vaselor. Inima se golește mai complet (volumul rezidual scade), și apare și tahicardia. De asemenea, apare un reflex din baroreceptorii vasculari, ceea ce duce la o eliberare crescută de adrenalină și norepinefrină de către medula suprarenală, a cărei concentrație în sânge crește de 10-15 ori. Într-o perioadă ulterioară, când se dezvoltă hipoxia renală, spasmul vascular este menținut nu numai prin creșterea secreției de catecolamine și vasopresină, ci și prin eliberarea reninei de către rinichi, care este inițiatorul sistemului renină-angiotensină. Se crede că această vasoconstricție generalizată nu implică vasele creierului, inimii și ficatului. Prin urmare, această reacție se numește centralizare a circulației sanguine. Organele periferice suferă din ce în ce mai mult de hipoxie, în urma căreia metabolismul este perturbat și în țesuturi apar produse suboxidate și metaboliți activi biologic. Intrarea lor în sânge duce la acidoza sângelui, precum și la apariția în acesta a unor factori care inhibă în mod specific contractilitatea mușchiului inimii. Un alt mecanism este posibil și aici. Dezvoltarea tahicardiei duce la o reducere a timpului de diastolă - perioada în care are loc fluxul sanguin coronarian. Toate acestea duc la perturbarea metabolismului miocardic. Odată cu dezvoltarea stadiului ireversibil de șoc, inima poate fi afectată și de endotoxine, enzime lizozomale și alte substanțe biologic active specifice acestei perioade. Astfel, pierderea de sânge și plasmă, depunerea patologică de sânge și extravazarea fluidelor conduc la o scădere a volumului sângelui circulant și la o scădere a returului venos al sângelui. Aceasta, la rândul său, împreună cu tulburările metabolice la nivelul miocardului și o scădere a performanței mușchiului inimii duce la hipotensiune arterială, caracteristică fazei torpide a șocului traumatic. Metaboliții vasoactivi care se acumulează în timpul hipoxiei tisulare perturbă funcția mușchilor netezi vasculari, ceea ce duce la o scădere a tonusului vascular și, prin urmare, la o scădere a rezistenței generale a patului vascular și, din nou, la hipotensiune arterială.
Tulburările fluxului sanguin capilar se adâncesc ca urmare a încălcării proprietăților reologice ale sângelui, agregării globulelor roșii, care apare ca urmare a activității crescute a sistemului de coagulare și îngroșarea sângelui din cauza eliberării de lichid în tesut. Tulburări de respirație. În stadiul erectil al șocului traumatic, se observă o respirație frecventă și profundă. Principalul factor de stimulare este iritarea receptorilor țesuturilor lezate, care determină stimularea cortexului cerebral și a centrilor subcorticali, iar centrul respirator al medulei oblongate este, de asemenea, excitat.
În faza de șoc torpidă, respirația devine mai rară și mai superficială, ceea ce este asociat cu deprimarea centrului respirator. În unele cazuri, ca urmare a hipoxiei cerebrale progresive, apare respirația periodică de tip Cheyne-Stokes sau Biot. Pe lângă hipoxie, diverși factori umorali au un efect inhibitor asupra centrului respirator - hipocapnia (cauzată de hiperventilație - dar mai târziu se acumulează CO2), pH scăzut. Dezvoltarea hipoxiei, unul dintre aspectele foarte importante ale patogenezei șocului traumatic, este strâns legată de tulburările circulatorii și respiratorii. În geneza hipoxiei de șoc, un anumit loc ocupă și componenta hemică, cauzată de o scădere a capacității de oxigen a sângelui din cauza diluției și agregării eritrocitelor, precum și a tulburărilor de respirație externă, dar importanța principală încă aparține perfuziei tisulare și redistribuirii fluxului sanguin între vasele terminale.

Anomaliile plămânilor și efectele pe care le provoacă sunt combinate într-un complex de simptome numit sindrom de detresă respiratorie. Aceasta este o tulburare acută a schimbului de gaze pulmonare cu hipoxemie severă care pune viața în pericol, ca urmare a scăderii la un nivel critic și sub numărul de respirații normale (respironul este o unitate respiratorie terminală sau finală), care este cauzată de influențe neuroumorale negative. (spasm neurogen al microvaselor pulmonare cu durere patologică), lezarea endoteliului capilar pulmonar cu citoliză și distrugerea conexiunilor intercelulare, migrarea celulelor sanguine (în primul rând leucocite), proteine ​​plasmatice în membrana pulmonară și apoi în lumenul alveolelor, dezvoltarea hipercoagulării și trombozei vaselor pulmonare.

Tulburări metabolice. Schimb de energie.
Șocul de diverse etiologii prin tulburări de microcirculație și distrugerea barierei histohematice (schimb capilar – interstitiu – citosol celular) reduce critic livrarea de oxigen către mitocondrii. Ca urmare, apar tulburări ale metabolismului aerob cu progresie rapidă. Legăturile în patogeneza disfuncţiilor la nivelul mitocondriilor în şoc sunt: ​​- umflarea mitocondriilor; - tulburări ale sistemelor enzimatice mitocondriale datorate unui deficit de cofactori necesari; - scaderea continutului de magneziu in mitocondrii; - cresterea continutului de calciu in mitocondrii; - modificări patologice ale conținutului de sodiu și potasiu din mitocondrii; - tulburari ale functiilor mitocondriale datorate actiunii toxinelor endogene (acizi grasi liberi etc.); - oxidarea radicalilor liberi a fosfolipidelor membranei mitocondriale. Astfel, în timpul șocului, acumularea de energie sub formă de compuși ai fosforului de mare energie este limitată. Se acumulează o cantitate mare de fosfor anorganic, care intră în plasmă. Lipsa energiei perturbă funcția pompei de sodiu-potasiu, determinând excesul de sodiu și apă să intre în celulă, iar potasiul să părăsească celulă. Sodiul și apa provoacă umflarea mitocondriilor, decuplând și mai mult respirația și fosforilarea. Ca urmare a scăderii producției de energie în ciclul Krebs, activarea aminoacizilor este limitată și, ca urmare, sinteza proteinelor este inhibată. O scădere a concentrației de ATP încetinește combinația de aminoacizi cu acizi ribonucleici (ARN), funcția ribozomilor este perturbată, ducând la producerea de peptide anormale, incomplete, dintre care unele pot fi active biologic. Acidoza severă în celulă determină ruperea membranelor lizozomului, în urma căreia enzimele hidrolitice intră în protoplasmă, provocând digestia proteinelor, carbohidraților și grăsimilor. Celula moare. Ca urmare a energiei celulare insuficiente și a tulburărilor metabolice, aminoacizii, acizii grași, fosfații și acidul lactic intră în plasma sanguină. Aparent, disfuncțiile mitocondriale (ca orice proces patologic) se dezvoltă în diferite organe și țesuturi asincron, mozaic. Deteriorarea mitocondriilor și tulburările funcțiilor lor sunt deosebit de pronunțate în hepatocite, în timp ce în neuronii creierului rămân minime chiar și în șoc decompensat.
Trebuie remarcat faptul că afectarea și disfuncția mitocondrială sunt reversibile în șoc compensat și decompensat și sunt inversate prin analgezie rațională, perfuzii, oxigenoterapie și controlul hemoragiei. Metabolismul carbohidraților. În timpul fazei erectile a șocului traumatic, concentrația de antagoniști ai insulinei, catecolaminele, care stimulează descompunerea glicogenului, glucocorticoizilor, care îmbunătățesc procesele de gluconeogeneză, tiroxină și glucagon în sânge crește ca urmare a activității crescute a glandelor endocrine. În plus, este crescută excitabilitatea sistemului nervos simpatic (centri hipotalamici), ceea ce contribuie și la dezvoltarea hiperglicemiei. În multe țesuturi, consumul de glucoză este inhibat. În general, se dezvăluie o imagine fals-diabetică. În etapele ulterioare ale șocului, se dezvoltă hipoglicemia. Originea sa este asociată cu utilizarea completă a rezervelor hepatice de glicogen disponibile pentru consum, precum și cu o scădere a intensității gluconeogenezei datorită utilizării substraturilor necesare pentru aceasta și a deficitului relativ (periferic) de corticosteroizi.
Metabolismul lipidelor. Modificările metabolismului carbohidraților sunt strâns asociate cu tulburările metabolismului lipidic, care se manifestă în faza torpidă a șocului ca cetonemie și cetonurie. Acest lucru se explică prin faptul că grăsimile (ca una dintre principalele surse de energie) sunt mobilizate din depozit în timpul șocului (concentrația lor în sânge crește), iar oxidarea nu este completă.
Metabolismul proteinelor. O manifestare a perturbării sale este o creștere a conținutului de azot neproteic din sânge, în principal datorită azotului polipeptidic și, într-o măsură mai mică, azotului ureic, a cărui sinteză este perturbată odată cu dezvoltarea șocului. Modificările în compoziția proteinelor serice în timpul șocului traumatic sunt exprimate printr-o scădere a cantității lor totale, în principal din cauza albuminei. Acesta din urmă poate fi asociat atât cu tulburări metabolice, cât și cu modificări ale permeabilității vasculare. Trebuie remarcat faptul că, odată cu dezvoltarea șocului, crește conținutul de α-globuline din ser, ceea ce, după cum se știe, este direct legat de proprietățile vasoactive ale sângelui. Acumularea de produși azotați și modificările compoziției ionice a plasmei contribuie la afectarea funcției renale. Oliguria, iar în cazurile severe de șoc, anuria sunt constante în timpul acestui proces. Disfuncția renală corespunde de obicei severității șocului. Se știe că odată cu scăderea tensiunii arteriale la 70-50 mm Hg. Artă. rinichii încetează complet filtrarea în aparatul glomerular al rinichiului din cauza modificărilor relațiilor dintre presiunea hidrostatică, coloidosmotică și capsulară. Cu toate acestea, în șocul traumatic, disfuncția renală nu este doar o consecință a hipotensiunii arteriale: șocul se caracterizează prin limitarea circulației corticale datorită rezistenței vasculare crescute și șuntării prin căile juxtaglomerulare. Acest lucru este determinat nu numai de o scădere a performanței cardiace, ci și de o creștere a tonusului vaselor stratului cortical.
Schimb de ioni. Sunt detectate schimbări semnificative în compoziția ionică a plasmei. Cu șocul traumatic are loc o convergență treptată, concentrația ionilor în celule și lichid extracelular, în timp ce în mod normal ionii K+, Mg2+, Ca2+, HPO42-, PO43- predomină în celule, iar în lichidul extracelular Na+, C1-, HCO3-. Primirea de substanțe biologic active în sânge. Pentru cursul ulterior al procesului, eliberarea aminelor active din celule, care sunt mediatori chimici ai inflamației, este de mare importanță. În prezent, au fost descriși peste 25 de astfel de mediatori. Cele mai importante dintre ele, care apar imediat după lezare, sunt histamina și serotonina. Cu leziuni tisulare extinse, histamina poate intra în fluxul sanguin general și, deoarece histamina provoacă dilatarea precapilarelor și spasmul venos fără a afecta direct patul capilar, aceasta duce la o scădere a rezistenței vasculare periferice și la o scădere a tensiunii arteriale. Sub influența histaminei, în endoteliu se formează canale și goluri, prin care componentele sanguine, inclusiv elementele celulare (leucocite și eritrocite), pătrund în țesuturi. Ca urmare, apar exudație și edem intercelular. Sub influența leziunii, permeabilitatea membranelor vasculare și tisulare crește, dar totuși, din cauza tulburărilor circulatorii, absorbția diferitelor substanțe din țesuturile lezate încetinește. Enzimele lizozomilor celulelor tisulare și neutrofilele joacă un rol major în dezvoltarea alterării secundare. Aceste enzime (hidrolaze) au activitate proteolitică pronunțată. Alături de acești factori, kininele plasmatice (bradikinina), precum și prostaglandinele, joacă un anumit rol în tulburările circulatorii. Acești factori afectează și sistemul de microcirculație, determinând extinderea arteriolelor, capilarelor și o creștere a permeabilității acestora, care apare mai întâi (în special în venule) datorită formării de goluri intercelulare și canale transendoteliale. Ulterior, se modifică permeabilitatea secțiunilor capilare și precapilare ale patului vascular.

Câteva cuvinte despre toxemia plăgilor. Problema toxinei rănilor nu a fost în cele din urmă rezolvată. Cu toate acestea, este ferm stabilit că substanțele toxice nu pot pătrunde în sânge din țesuturile lezate, deoarece reabsorbția în acestea este redusă. Sursa de substanțe toxice este zona extinsă de contuzie tisulară din jurul canalului plăgii. În această zonă, sub influența potasiului, histaminei, serotoninei, enzimelor lizozomale, ATP, AMP, permeabilitatea vasculară crește brusc. Toxina se formează în 15 minute după ischemie, dar are o greutate moleculară relativă de 12.000 și este un produs al defalcării intense a proteinelor. Administrarea acestei toxine la animalele intacte duce la tulburări hemodinamice tipice șocului. Cercurile vicioase care se formează în timpul șocului traumatic pot fi reprezentate sub forma unei diagrame prezentate în Figura 1. Fig. 1. Principalele cercuri vicioase în stare de șoc. Disfuncții ale organelor afectate. Majoritatea cercetătorilor consideră șocul o patologie funcțională, deși o componentă organică joacă întotdeauna un rol în etiologie și patogeneză, care include o scădere a volumului de sânge circulant și, în consecință, o scădere a numărului de globule roșii.
Un factor semnificativ care complică analiza patogenezei șocului în clinică este prezența leziunilor organice, care poate accelera dezvoltarea șocului și poate modifica cursul acestuia. Astfel, afectarea extremităților inferioare, limitând mobilitatea răniților, îi obligă să ia o poziție orizontală, adesea pe pământul rece, ceea ce, provocând răcirea generală, provoacă dezvoltarea șocului. Când zona maxilo-facială este rănită, victimele pierd o cantitate mare de salivă și, împreună cu aceasta, apă și proteine, care, atunci când este dificil să luați lichide și alimente, contribuie la dezvoltarea hipovolemiei și la îngroșarea sângelui. În cazul leziunilor cerebrale traumatice, apar simptome de disfuncție cerebrală, pierderea conștienței și apare spasmul vascular excesiv, care maschează adesea hipovolemia. Când glanda pituitară este deteriorată, reglarea neuroendocrină este brusc perturbată, ceea ce în sine provoacă dezvoltarea șocului și complică cursul perioadei post-șoc. Fundamentele terapiei patogenetice a șocului Complexitatea patogenezei șocului traumatic, varietatea tulburărilor în funcționarea multor sisteme ale corpului și diferențele de idei despre patogeneza șocului determină o diferență semnificativă în recomandările pentru tratamentul acestui proces. Ne vom concentra asupra lucrurilor consacrate. Studiile experimentale ne permit să stabilim posibile direcții în prevenirea șocului traumatic. De exemplu, utilizarea anumitor complexe de medicamente înainte de vătămarea mecanică gravă previne dezvoltarea șocului. Astfel de complexe includ utilizarea combinată de medicamente (barbiturice), hormoni și vitamine. Stimularea pe termen lung a sistemului glandei pituitare-cortex suprarenal cu introducerea ACTH crește rezistența animalelor la leziuni șocogene; introducerea blocantelor ganglionare are și un efect preventiv. Cu toate acestea, situațiile în care prevenirea șocului este adecvată pot să nu apară foarte des. Mult mai des avem de a face cu tratamentul șocului traumatic dezvoltat și, din păcate, nu întotdeauna în primele sale perioade, ci în majoritatea cazurilor în stadiile sale ulterioare. Principiul de bază al tratării șocului este complexitatea terapiei. Luarea în considerare a fazelor de dezvoltare a șocului este importantă în tratamentul șocului. Tratamentul efectuat trebuie să fie cât mai rapid și viguros posibil. Această cerință determină și metodele de administrare a anumitor medicamente, majoritatea fiind administrate direct în patul vascular. Când se tratează șoc în faza erectilă, când tulburările circulatorii nu s-au dezvoltat încă pe deplin, hipoxia profundă și tulburările metabolice avansate nu au apărut încă, măsurile ar trebui limitate la prevenirea dezvoltării lor. În această fază, înseamnă că impulsurile aferente limită sunt utilizate pe scară largă; diverse tipuri de blocaje de novocaină, analgezice, neuroplegice, substanțe narcotice. Analgezicele care inhibă transmiterea impulsurilor, suprimă reacțiile autonome și limitează senzația de durere sunt indicate în primele perioade de șoc. Un punct important care limitează impulsurile de la locul leziunii este restul zonei afectate (imobilizare, bandaje etc.). In faza erectila de soc se recomanda folosirea solutiilor saline care contin substante neurotrope si energetice (lichide Popov, Petrov, Filatov etc.). Tulburările semnificative ale circulației, ale respirației tisulare și ale metabolismului care apar în faza torpidă a șocului necesită diverse măsuri care să vizeze corectarea lor. Pentru corectarea tulburărilor circulatorii se folosesc transfuzii de sânge sau înlocuitori de sânge. În șoc sever, transfuziile intra-arteriale sunt mai eficiente. Eficacitatea lor ridicată este asociată cu stimularea receptorilor vasculari, creșterea fluxului sanguin capilar și eliberarea unei părți din sângele depus. Datorită faptului că în timpul șocului are loc predominant depunerea elementelor formate și agregarea acestora, pare foarte promițătoare utilizarea substituenților plasmei coloidale cu molecularitate scăzută (dextrani, polivinol), care au efect de dezagregare și reduc vâscozitatea sângelui la solicitări de forfecare scăzute. Se recomandă prudență la utilizarea agenților vasopresori. Astfel, introducerea uneia dintre cele mai frecvente substanțe vasopresoare, norepinefrina, în perioada inițială a fazei de torpid crește ușor volumul minut al circulației sanguine datorită eliberării unei părți din sângele depus și îmbunătățește alimentarea cu sânge a creierului și a miocardului. . Utilizarea norepinefrinei în perioadele ulterioare de șoc chiar agravează centralizarea circulației sanguine caracteristică acesteia. În aceste condiții, utilizarea norepinefrinei este recomandată doar ca remediu „de urgență”. Utilizarea soluțiilor saline de substituție a plasmei, deși duce la o revigorare temporară a fluxului sanguin, nu oferă totuși un efect pe termen lung. Aceste soluții, cu perturbări semnificative ale fluxului sanguin capilar și modificări ale raporturilor presiunilor coloido-osmotice și hidrostatice caracteristice șocului, părăsesc patul vascular relativ repede. Hormonii - ACTH și cortizonul, administrați pentru normalizarea proceselor metabolice, au un efect vizibil asupra fluxului sanguin în timpul șocului traumatic. În timpul dezvoltării șocului, este detectată mai întâi insuficiența suprarenală relativă și apoi absolută. În lumina acestor date, utilizarea ACTH pare a fi mai adecvată în stadiile incipiente ale șocului sau în prevenirea acestuia. Glucocorticoizii administrați în faza torpidă au un efect divers. Ele modifică răspunsul vaselor de sânge la substanțele vasoactive, în special ele potențează efectul vasopresoarelor. În plus, reduc permeabilitatea vasculară. Și totuși, efectul lor principal este asociat cu influența asupra proceselor metabolice și, mai ales, asupra metabolismului carbohidraților. Restabilirea echilibrului de oxigen în condiții de șoc este asigurată nu numai prin restabilirea circulației, ci și prin utilizarea oxigenoterapiei. Recent, a fost recomandată și baroterapia cu oxigen. Pentru îmbunătățirea proceselor metabolice se folosesc vitamine (acid ascorbic, tiamină, riboflavină, piridoxină, pangamat de calciu). Datorită resorbției crescute a aminelor biogene și, mai ales, histaminei din țesuturile deteriorate, utilizarea antihistaminice poate fi importantă în tratamentul șocului traumatic. Un loc esențial în tratamentul șocului îl ocupă corectarea echilibrului acido-bazic. Acidoza este tipică șocului traumatic. Dezvoltarea sa este determinată atât de tulburările metabolice, cât și de acumularea de dioxid de carbon. Dezvoltarea acidozei este facilitată și de întreruperea proceselor excretorii. Pentru a reduce acidoza, se recomandă utilizarea bicarbonatului de sodiu; unii consideră că utilizarea de lactat de sodiu sau tampon Tris este mai bună.

Șocul traumatic este un proces patologic sever, polipatogenetic, care se dezvoltă acut ca urmare a unei leziuni, caracterizat prin afectarea semnificativă a funcțiilor sistemelor de susținere a vieții, în primul rând circulația sângelui, pe fondul tensiunii extreme în mecanismele de reglare (adaptative) ale corpului. Șocul traumatic este una dintre manifestările perioadei acute a unei boli traumatice.

Legături în patogeneza șocului

Expresia obișnuită de zi cu zi este „șoc de durere”, „moarte din șoc de durere”. Adevărata cauză a dezvoltării șocului traumatic este pierderea rapidă a unui volum mare de sânge sau plasmă. Mai mult, această pierdere nu trebuie să fie sub formă de sângerare evidentă (externă) sau ascunsă (internă) - o stare de șoc poate fi cauzată și de exudarea masivă a plasmei prin suprafața arsă a pielii în timpul arsurilor.

Ceea ce este important pentru dezvoltarea șocului traumatic nu este atât cantitatea absolută a pierderilor de sânge, cât rata pierderilor de sânge. Cu pierderea rapidă de sânge, organismul are mai puțin timp să se adapteze și să se adapteze, iar șocul este mai probabil să se dezvolte. Prin urmare, șocul este mai probabil atunci când arterele mari, cum ar fi artera femurală, sunt rănite.

Durerea severă, precum și stresul neuropsihic asociat cu rănirea, joacă, fără îndoială, un rol în dezvoltarea stării de șoc (deși nu sunt cauza sa principală) și agravează severitatea șocului.

Factorii care duc la dezvoltarea șocului traumatic sau agravarea acestuia sunt, de asemenea, leziuni cu afectarea unor zone deosebit de sensibile (periineu, gât) și organe vitale (de exemplu, o rană în piept, fracturi ale coastelor cu afectarea funcției respiratorii externe, leziuni cerebrale traumatice) . În astfel de cazuri, severitatea șocului este determinată de cantitatea pierderii de sânge, de intensitatea sindromului durerii, de natura leziunii și de gradul de conservare a funcției organelor vitale.

Pierderea rapidă și masivă de sânge sau plasmă duce la o scădere bruscă a volumului de sânge circulant în corpul victimei. Ca urmare, tensiunea arterială a victimei scade rapid și sever, aportul de țesut cu oxigen și substanțe nutritive se deteriorează și se dezvoltă hipoxia tisulară. Din cauza lipsei de oxigen în țesuturi, în ele se acumulează produse metabolice toxice sub-oxidate, se dezvoltă acidoza metabolică, iar intoxicația crește. Lipsa glucozei și a altor substanțe nutritive în țesuturi duce la tranziția lor la „autosuficiență” - creșterea lipolizei (descompunerea grăsimilor) și a catabolismului proteic.

Organismul, încercând să facă față pierderii de sânge și să stabilizeze tensiunea arterială, reacționează prin eliberarea în sânge a diferitelor substanțe vasoconstrictoare (în special, adrenalină, norepinefrină, dopamină, cortizol) și spasme ale vaselor periferice. Acest lucru poate stabiliza temporar tensiunea arterială la un nivel relativ „acceptabil”, dar, în același timp, agravează și mai mult situația cu furnizarea de oxigen și substanțe nutritive către țesuturile periferice. În consecință, acidoza metabolică, intoxicația cu produse metabolice sub-oxidate și procesele catabolice în țesuturi se intensifică și mai mult. Are loc centralizarea circulației sanguine - creierul, inima și plămânii sunt alimentați în principal cu sânge, în timp ce pielea, mușchii și organele abdominale nu primesc suficient sânge. Lipsa alimentării cu sânge a rinichilor duce la scăderea filtrării glomerulare a urinei și la o deteriorare a funcției de excreție a rinichilor, până la anurie completă (lipsa de urină).

Spasmul vaselor periferice și creșterea coagulării sângelui ca reacție la sângerare contribuie la blocarea vaselor spasmodice mici (în principal capilare) cu cheaguri de sânge minuscule - cheaguri de sânge. Se dezvoltă așa-numitul „sindrom DIC” - sindromul de coagulare intravasculară diseminată. Blocarea vaselor mici crește și mai mult problemele cu alimentarea cu sânge a țesuturilor periferice și, în special, a rinichilor. Acest lucru duce la o creștere suplimentară a acidozei metabolice și a intoxicației. Se poate dezvolta așa-numita „coagulopatie de consum” - o tulburare de coagulare a sângelui din cauza consumului masiv de agenți de coagulare în procesul de coagulare intravasculară pe scară largă. În acest caz, se poate dezvolta sângerare patologică sau sângerare de la locul leziunii se poate relua și poate apărea o agravare suplimentară a șocului.

O scădere a alimentării cu sânge a glandelor suprarenale și a funcției lor pe fondul unei nevoi crescute de glucocorticoizi în țesuturile „șoc” duce la o situație paradoxală. În ciuda nivelului ridicat de cortizol din sânge (pic!), există o relativă insuficiență suprarenală. Acest lucru se explică prin faptul că se „aruncă” mai puțin decât au nevoie țesuturile, iar glandele suprarenale slab aprovizionate sunt fizic incapabile să producă mai mult cortizol.

Încercările organismului de a face față durerii prin creșterea secreției de endorfine (analogi endogeni ai opiaceelor) duc la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale, la dezvoltarea letargiei, letargiei și anergiei. Reacția la scăderea tensiunii arteriale și la un nivel ridicat de catecolamine în sânge este tahicardia (bătăi rapide ale inimii). În același timp, din cauza volumului sanguin circulant insuficient, debitul cardiac (volumul inimii) este simultan redus și există o umplere slabă a pulsului (până la un puls filiforme sau nedetectabil în arterele periferice).

Șocul sever fără tratament duce de obicei la agonie și moarte. În cazul unui șoc relativ ușor sau moderat, autovindecarea este în principiu posibilă (la un moment dat, dezvoltarea ulterioară a șocului se poate opri, iar apoi starea se va stabiliza, organismul se va adapta și va începe recuperarea). Dar nu se poate baza pe acest lucru, deoarece dezvoltarea unei stări de șoc de orice grad în sine indică o eșec de adaptare, că severitatea leziunii a depășit capacitățile compensatorii ale acestui organism particular.

Șocul poate fi primar (precoce), care apare imediat după vătămare și este o reacție imediată la vătămare. Șocul secundar (tardiv) apare la 4-24 de ore de la rănire și chiar mai târziu, adesea ca urmare a traumatizării suplimentare a victimei (în timpul transportului, răcirii, sângerării reînnoite, strângerea unui membru cu un garou, din manipulări aspre în timpul furnizării de îngrijiri medicale etc.). Un tip comun de șoc secundar este șocul postoperator la răniți. Sub influența traumei suplimentare, sunt posibile și recidivele șocului la victime, de obicei în 24-36 de ore. Șocul se dezvoltă adesea după ce garoul este îndepărtat de pe membru.

(51) Procedura de acțiune în caz de accident la unitatea de producție AOSHV:

1. Nu intrați în panică

2. La semnalul „atenție tuturor!” porniți televizorul/radio pentru a obține informații de încredere.

3. Închideți geamurile, opriți aparatele electrice și gazele.

4. Pune-ți cizme de cauciuc și o haină de ploaie.

5. Ia cu tine cele necesare: acte, haine calde necesare, o rezerva pentru trei zile de alimente neperisabile.

6. După anunțarea vecinilor, părăsiți rapid (nu intrați în panică) zona de posibilă infecție perpendiculară pe direcția vântului pe o distanță de cel puțin 1,5 km.

7. Folosiți EIP (mască de gaz, pansament din tifon de bumbac înmuiat în soluție de sodă 2-5% / acid citric 2% (clor/amoniac).

8. Dacă este imposibil să părăsiți zona infectată, închideți ermetic și sigilați/astupați toate canalele de aer și crăpăturile. Beți numai apă fiartă sau îmbuteliată, respectați regulile de igienă personală.

(52) Status epilepticus (o serie de crize epileptice) se referă la condiții care pun viața în pericol. Provoacă tulburări severe ale respirației, activității cardiovasculare, circulației și distribuției sângelui către organe. Aceste modificări se bazează pe sindromul convulsiv. Pe măsură ce statusul epilepticus continuă, coma pacientului se adâncește, hipotonia musculară crește (în perioada dintre atacuri), iar reflexele sunt inhibate. Pacienții cu o serie de convulsii, și în special cei în status epilepticus, necesită spitalizare imediată și terapie intensivă.

1. Asigurarea permeabilității căilor respiratorii superioare.

2. Asigurați acces venos periferic.

3. Apoi efectuați un tratament medicamentos care vizează eliminarea convulsiilor, normalizarea activității cardiovasculare și a metabolismului. Măsurile eficiente ale terapiei anticonvulsivante sunt: ​​administrarea intravenoasă a 2 ml dintr-o soluție de diazepam 0,5% (Seduxen) în 20 ml dintr-o soluție de glucoză 40%. Amestecul se introduce lent timp de 3-4 minute. Daca, dupa 10-15 minute de la administrarea solutiei specificate, convulsiile nu se opresc, administrarea trebuie repetata. Dacă nu există efect, se administrează intravenos 70-80 ml de soluție de tiopental de sodiu 1%. Când tensiunea arterială scade, sunt indicate glicozidele cardiace.

4. Asigurarea oxigenării adecvate (fie aportul de oxigen prin conulele nazale, fie intubarea traheală dacă saturația este scăzută și administrarea de anticonvulsivante este ineficientă).

5. Dacă există semne de luxație a creierului (anizocorie, rigiditate decerebrală sau decorticativă, sindrom Cushing - bradicardie, hipertensiune arterială, detresă respiratorie în creștere) - transferați pacientul la ventilație mecanică, administrați un bolus de manitol 20% -0,25-0,5 mg/ kg in timp de 15-20 minute, concomitent se administrează 10 mg soluție de furosemid 1%.

6. Transportarea pacientului la cea mai apropiată unitate medicală cu capacitatea de a efectua ventilație mecanică.

(53) Există 4 grade de deteriorare prin arsuri:

1. I grad - roșeață și umflare a pielii, durere acută.

2. Gradul II - înroșirea și umflarea pielii cu formarea de vezicule umplute cu lichid gălbui (datorită stratificării sau detașării epidermei)

3. Gradul III - aparitia veziculelor cu continut ca de jeleu, unele dintre vezicule sunt distruse, necroza epidermei si dermului cu formarea unei cruste rosu inchis sau maro inchis. Există grade IIIA și IIIB - cu A stratul dermic al pielii moare parțial, cu B - complet

4. Gradul IV - pielea și țesuturile subiacente (fibre, mușchi, vase de sânge, nervi și oase) sunt complet afectate. Se observă adesea carbonizare.

Arsurile de gradele I, II, IIIA sunt clasificate ca superficiale, în timp ce arsurile IIIB și IV sunt profunde. În cazul arsurilor superficiale, straturile superioare ale pielii sunt afectate, astfel că se vindecă cu tratament conservator (fără utilizarea grefei de piele). Arsurile profunde se caracterizează prin moartea tuturor straturilor de piele și a țesutului subiacent. La tratarea acestor arsuri, este necesar să se folosească metode chirurgicale pentru refacerea pielii.

(54) Leziuni electrice- șoc electric, care provoacă modificări funcționale profunde în sistemul nervos central, sistemul respirator și sistemul cardiovascular, adesea combinate cu leziuni tisulare locale.

Efectul biologic specific al curentului este un efect stimulator asupra mușchilor și elementelor nervoase, ducând la tulburări pe termen lung în funcționarea pompei de potasiu-sodiu a celulelor și, în consecință, la tulburări neuromusculare severe (până la ventriculare). fibrilație și moarte instantanee).

Semnele vizuale ale vătămărilor electrice sunt „semne curente” situate în punctele în care intră și iese sarcina electrică. În aceste puncte, se produc modificări maxime ale țesuturilor sub influența curentului electric.

După încetarea curentului, simptomele din sistemul nervos central predomină. Este posibilă slăbiciune generală, pierderea sau tulburarea conștienței. Semnele de leziune electrică seamănă adesea cu tabloul clinic al unei comoții cerebrale. Apar dureri de cap și amețeli, pacientul este letargic, letargic, indiferent față de mediul înconjurător. Mai rar, traumatismele electrice provoacă agitație, roșeață a pielii și neliniște.

Din sistemul cardiovascular, are loc mai întâi o creștere și apoi o scădere a tensiunii arteriale, creșterea ritmului cardiac și aritmie. Lărgirea marginilor inimii este adesea detectată. În cazurile severe, se dezvoltă fibrilația ventriculară. În plămâni apar rafale umede, iar semnele de emfizem sunt găsite pe o radiografie toracică. Este posibilă o tuse, iar în unele cazuri (în special cu patologia pulmonară preexistentă) există semne de insuficiență respiratorie acută.

Când este lovit de fulger, pe lângă șocul electric de foarte înaltă tensiune, poate fi însoțit de arsuri grave până la carbonizare, victima poate fi aruncată înapoi de unda de șoc și, în plus, poate primi leziuni traumatice (în special la nivelul craniului)

PP: Începe cu încetarea influenței curentului asupra victimei - deconectarea de la obiectul purtător de curent. Apoi, este necesar să se evalueze starea și, în primul rând, păstrarea funcției respiratorii și a circulației sângelui, dacă este necesar, RCP. Indiferent de grad, toate victimele trebuie internate în spital. Se aplică și un bandaj aseptic pe locul arsului (dacă este disponibil).

PVP: Victimelor aflate într-o stare de agitație extremă ar trebui să li se administreze hidrat de clor în clisme.
Pentru combaterea hipoxiei, care se dezvoltă în primele ore după șoc electric, se folosește oxigenoterapia.
Pentru reducerea durerilor de cap sunt indicați agenți de deshidratare: soluție de glucoză 40% sau soluție de clorură de sodiu 10% în cantitate de 7-10 ml. Pentru cefaleea persistentă asociată cu creșterea presiunii intracraniene, se efectuează o puncție spinală. Cantitatea de lichid cefalorahidian eliberată în timpul primei puncție nu trebuie să depășească 5-7 ml, cu o puncție repetată 10-12 ml.
Pentru tulburările funcționale ale sistemului nervos, se prescriu sedative.

(55) căpușe ixodide

Primele semne ale mușcăturii de căpușă pot apărea în două până la trei ore: slăbiciune, somnolență, frisoane, dureri articulare, fotofobie.

Simptome caracteristice ale bolii:

Encefalita transmisă de căpușe: febră, slăbiciune generală, cefalee, amețeli, dureri în globii oculari, dureri în mușchi, oase, pierderea poftei de mâncare; în forme severe - tulburări de conștiență, hemipareză, simptome bulbare, tulburări motorii, pareze ale mușchilor cervicobrahiali și ale extremităților superioare; în cazuri cronice - epilepsie Kozhevnikov.

Borrelioza (boala Lyme): În perioada acută- eritem migrant la locul mușcăturii căpușei, ganglionii limfatici măriți aproape de locul mușcăturii și conjunctivita. In cateva saptamani- nevrita nervilor cranieni, meningita, radiculonevrita, multiple eruptii cutanate eritematoase. Când este cronică- artralgie, alternând cu hr. poliartrita; polineuropatie, parapareză spastică, ataxie, tulburări de memorie și demență.

PMP:îndepărtați căpușa, depuneți-o la laborator pentru analiză, pe baza rezultatelor - administrarea imunoglobulinei umane antiencefalită/terapie cu antibiotice (peniciline semisintetice, amoxicilină-clavulanat, sulfonamide - ceftriaxonă).

Sindromul mediator adrenergic: enumerați simptomele caracteristice; enumerați medicamentele (substanțele) în caz de supradozaj și otrăvire care sunt caracteristice dezvoltării acestui sindrom.

Simptome: midriază, hipertensiune arterială, tahicardie sau ritm cardiac în limita superioară a membranelor mucoase normale, uscate; piele palidă umedă, motilitate intestinală scăzută

Caracteristic pentru următoarele substanțe: remedii pentru răceli care conțin agonişti adrenergici (naftizină); aminofilină; cocaina, amitriptilina in faza timpurie de actiune; inhibitori MAO (un număr de antidepresive și medicamente antiparkinsoniene - selegilină, tranilcipromină); hormoni tiroidieni; amfetamine sintetice; fenciclidină (anestezic general, „sernyl”); derivați ai acidului lisergic

Sindromul mediator simpatolitic: enumerați simptomele caracteristice; enumerați medicamentele (substanțele) în caz de supradozaj și otrăvire care sunt caracteristice dezvoltării acestui sindrom.

Simptome: mioză, hipotensiune arterială, bradicardie, depresie respiratorie, scăderea motilității intestinale, hipotonie musculară, piele palidă, umedă, rece

Droguri (substanțe)): clonidină, beta-blocante, blocante ale canalelor Ca, rezerpină, opiacee

Intepatura de albina sau bondar: enumerati simptomele caracteristice si posibilele complicatii; oferiți o descriere detaliată a standardului complet al primului și pre-medical, precum și al primului ajutor.

Simptome: senzație de arsură și durere, umflare locală a țesuturilor, roșeață și creștere locală a temperaturii corpului, slăbiciune, amețeli, cefalee, frisoane, greață, vărsături, uneori urticarie, dureri în partea inferioară a spatelui și articulațiilor, palpitații

Complicații posibile: obstrucție a căilor respiratorii superioare, anafilaxie sistemică: erupție urticariană generalizată, umflare a feței, mâncărimi ale pielii, tuse uscată, laringo- și bronhospasm, dispepsie, șoc, edem pulmonar, comă.

Prim ajutor:

4) Îndepărtați înțepătura din rană (de preferință cu penseta)

5) Tratați locul înțepăturii cu un antiseptic (tratați rana cu amoniac sau apă și săpun). Așezați persoana în jos cu membrul ridicat, imobilizare

6) Dacă durerea este severă, administrați un analgezic

7) Aplicați rece pe locul mușcăturii

8) Dați un antihistaminic (suprastin) de băut

9) Bea multe lichide

Pentru simptomele anafilaxiei sistemice Soluția de adrenalină 0,1% se administrează intravenos - 0,1 ml/an de viață (10 mcg/kg), antihistaminice (soluție de difenhidramină 1%, soluție de suprastin 2% 0,03-0,05 ml/kg sau tavegil 0,1 ml/an de viață), glucocorticoizi ( prednisolon 5 mg/kg sau dexametazonă 0,5 mg/kg)

Pentru simptomele bronhospasmului- bronhodilatatoare (100-200 mg salbutamol, 20-80 mcg bromură de ipratropiu per inhalare, 10-40 picături de berodual într-un nebulizator).

АОХВ și agenți de sufocare: numiți substanțele din această grupă; patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri; enumerați sindroamele și simptomele caracteristice de deteriorare de către substanțele de mai sus; oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet al primului ajutor.

Acest grup include agenți care, atunci când sunt inhalați, provoacă leziuni ale sistemului respirator și edem pulmonar toxic cu dezvoltarea hipoxiei acute. În primul război mondial au fost folosite clor, fosgen, difosgen. În prezent - fosgen, difosgen, cloropicrin.

Patogeneza: se dezvoltă edem pulmonar toxic, care se bazează pe o creștere a permeabilității pereților alveolari și capilarului ca urmare a deteriorării sistemului surfactant și a proteinelor membranei alveolo-capilare, ceea ce duce la transpirația părții lichide a sângelui și proteine ​​în alveole

După gravitate:

· Plămân – afectare toxică a mucoaselor căilor respiratorii superioare și keratoconjunctivită (doză de inhalare 0,05-0,5 mg x min/l)

Severitate moderată - bronhopneumonie toxică (0,5-3 mg x min/l)

Edem pulmonar sever – toxic (3-10 mg x min/l)

Forme de înfrângere:

1) Fulgerul - o senzație de arsură în jumătatea nasului, în nazofaringe și orofaringe. Apar greață, slăbiciune generală severă, tuse uscată severă, bradipneea crește și se dezvoltă cianoza pielii și a mucoaselor. Apoi victima își pierde cunoștința și respirația se oprește. După ce respirația se oprește, activitatea cardiacă se oprește în 3-5 minute

2) Forma întârziată - pe perioade: creșterea manifestărilor patologice, stabilizarea relativă, recuperarea. În perioada de creștere a manifestărilor patologice se disting următoarele faze: manifestări reflexe, bunăstare imaginară și manifestări clinice ale edemului pulmonar

3) Faza manifestărilor reflexe - miros, gust neplăcut în gură, ușoară iritare a mucoaselor tractului respirator, conjunctivă. Apare cianoza și respirația încetinește. Pulsul este crescut, tensiunea arterială crește ușor. Posibilă greață, vărsături, amețeli, slăbiciune generală

4) Faza de bunăstare imaginară (latentă) – cianoză, ușoară dificultăți de respirație. Persoana afectată este agitată, mișcările sunt necoordonate și există un sunet de cutie de percuție deasupra plămânilor. Sunetele respiratorii sunt slăbite. Durata fazei este de 4-6 ore.

5) Faza manifestărilor clinice ale edemului pulmonar este o tuse persistentă, debilitantă, respirația devine dificilă, respirația scurtă și cianoza cresc brusc. Persoana afectata este nelinistita, cautand o pozitie confortabila (de obicei in patru labe cu capul plecat). T 38-39. Deasupra plămânilor se aude un zgomot de cutie, se notează zone de matitate, de obicei în secțiunile posterior-inferioare, și aici se aud și bubuituri crepitatoare și umede. Numărul lor este în creștere. Pulsul se accelerează, zgomotele inimii devin înăbușite și tensiunea arterială scade. Persoana afectată tusește o cantitate din ce în ce mai mare de lichid (până la 2,5 litri pe zi). Respirația devine zgomotoasă și clocotită. Cantitatea de urină scade brusc.

În absența complicațiilor, perioada de recuperare durează 7-10 zile.

Măsuri de protecție:

1. Utilizarea în timp util a unei măști de gaz cu filtru

2. Îmbrăcăminte de protecție

În fazele manifestărilor reflexe și a bunăstării imaginare (latente):

1. Inhalarea de ficilin (anestezic volatil) sau lichid antifum sub o mască de gaz

2. Adăpostirea de frig și încălzirea persoanei afectate

3. Evacuare pe targă cu capul ridicat sau în poziție șezând (+ garouri pe membrele inferioare)

4. Clătiți ochii, nazofaringele și orofaringele din abundență cu apă.

5. Instilarea a 2 picături de soluție de dicaină 0,5% în sacul conjunctival

6. GCS: dipropionat de beclometazonă inhalat la toți pacienții afectați: 1-a zi – 4 inhalări unice de 0,125 mg imediat, apoi 2 inhalări la fiecare 5 minute timp de 6 ore. Apoi 1-2 inhalări la fiecare 10-15 minute. Până în a cincea zi, în prezența sau absența modificărilor la nivelul plămânilor, se administrează 1 inhalare la oră; înainte de culcare – de 6 ori, 4-5 inhalații la intervale de 15 minute; după trezire – 5 inhalări. După a 5-a zi, dacă apar modificări în plămâni, 1 inhalare la fiecare oră până la recuperarea completă, în absența modificărilor patologice la plămâni - 1 inhalare la fiecare 3-4 ore.

Administrarea inhalatorie de GCS poate fi înlocuită cu metipred intravenos: prima zi - 1000 mg, a doua - a treia - 800 mg, a patra - a cincea - 500-700 mg, din a șasea zi doza este redusă cu 100 mg pe zi - la 100 mg. Apoi, trebuie să reduceți doza cu 10 mg pe zi - la 50 mg. După aceasta, trec la administrarea medicamentului pe cale orală, cu o reducere a dozei de 4-6 mg pe zi. Doza finală de 4 mg este luată pe termen lung.

7. Diprazină (pipolfen) – 2,5% - 2ml

8. Acid ascorbic 5% - până la 50 ml

9. Preparate de Ca (gluconat de calciu 10% -10 ml)

10. Promedol 2%-2 ml IM

Odată cu dezvoltarea edemului pulmonar toxic:

1. Morfină 1%: 1-1,5 ml în 10-15 ml soluție salină

2. GCS local și sistemic

3. Droperidol 0,25% - 2 ml

4. Conform indicațiilor - diazepam 0,5% - 2ml

5. Amestec 35% sau 40% oxigen-aer, umezit cu vapori de agenți antispumanți

6. Ganglioblocante: pentamină 5% - 1 ml în 9 ml ser fiziologic. soluție, iv 3 ml

7. Furosemid 20-40 mg IV

8. Dupa indicatii: anticoagulante, vasopresoare (dopamina, norepinefrina)

9. Terapia cu antibiotice

60) AOXV-uri și agenți toxici generali (în general toxici): numiți substanțele din această grupă; patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri; enumerați sindroamele și simptomele caracteristice de deteriorare de către substanțele de mai sus; furnizați o descriere detaliată a măsurilor de protecție și a standardului complet de prim ajutor ( inclusiv terapia cu antidot).

Substante: acid cianhidric și clorură de cianogen

Patogeneza: aceste otrăvuri inhibă acele enzime care conțin fier feric și, în primul rând, enzimele respirației tisulare (citocromi) și enzima care catalizează descompunerea peroxidului de hidrogen - catalaza. OID leagă citocrom oxidaza și reduc nivelul respirației tisulare. Ca urmare, celulele nu primesc energia necesară. În primul rând, celulele sistemului nervos central sunt afectate - se dezvoltă dificultăți de respirație, tensiunea arterială scade, pulsul se modifică și apar convulsii.

Oxigenul se acumulează în sânge, cantitatea de oxihemoglobină crește, ceea ce conferă sângelui și țesuturilor o culoare stacojie.

Sindroame și simptome caracteristice:

Simptomele inițiale tipice sunt amărăciune și gust metalic în gură, greață, dureri de cap, dificultăți de respirație și convulsii.

Moartea survine prin încetarea activității miocardice.

Două forme clinice:

1. Apoplectic: persoana afectată țipă, își pierde cunoștința, cade; după convulsii clonico-tonice de scurtă durată, mușchii se relaxează, reflexele tendinoase dispar; se poate observa exoftalmie; Pupilele se dilată și nu răspund la lumină. Tensiunea arterială scade brusc. Pulsul este rar, ca un fir. Pielea este palidă. După câteva respirații, respirația se oprește. Moartea apare în 1-3 minute

2. Forma prelungită:

a) Stadiul manifestărilor inițiale: miros de migdale amare, ușoară iritare a conjunctivei și a membranelor mucoase ale nazofaringelui, amorțeală a mucoasei bucale, anxietate, slăbiciune, amețeli, durere la inimă, senzație de creștere a bătăilor inimii, pielea și mucoasele sunt de culoare stacojie, respirația se adâncește și se accelerează, modificări ale pulsului (încetinire), creșterea tensiunii arteriale, vărsături, pierderea coordonării mișcărilor

b) Stadiul scurtării: simptomele cresc, slăbiciune generală severă, nevoia de a face nevoile devine mai frecventă, temperatura corpului scade, respirația pe gură este plină, sunt implicați mușchi respiratori suplimentari, pulsul este rar, tensionat, tensiunea arterială este a crescut, zgomotele cardiace sunt crescute, pupile dilatate, reflexele profunde sunt crescute, mersul este instabil, deprimarea conștiinței

c) Stadiul convulsiv: deprimarea conștienței până la comă. Crize tonico-clonice, urmată de relaxare. Contractii convulsive ale muschilor masticatori. Respirația este rapidă și profundă. Pulsul este slab și adesea aritmic. În timpul convulsiilor, pielea și mucoasele sunt cianotice.

d) Stadiul de comat: lipsă de conștiință, piele palidă cu o tentă cianotică, temperatură scăzută, respirație superficială, aritmică, puls slab, tensiune arterială scăzută, zgomote cardiace slăbite. Deces din cauza stopului respirator.

O caracteristică a intoxicației cu clorură de cianogen este iritarea membranei mucoase a tractului respirator superior - strănut, tuse, dispnee, lacrimare.

Măsuri de protecție și prim ajutor:

1. Utilizarea în timp util a unei măști de gaz (clasele B, B8, M) și a îmbrăcămintei de protecție

2. Neutralizarea nu se efectuează la fața locului, dar spațiile interne sunt neutralizate cu un amestec de abur și formaldehidă

3. Sărurile acidului senic se degazează cu un amestec format din 2 părți soluție de vitriol 10% și o parte soluție de var stins 10%.

4. Terapia cu antidot pentru deteriorarea cianurii

Antidoturi specifice pentru cianură - formatori de methemoglobină (nitriți) - anticanină, azotit de amil, azotit de sodiu; compuși care conțin sulf, carbohidrați, compuși de cobalt

A. Primul ajutor: nitrit de amil – lichid pentru inhalare, fiole de 0,5 ml, sub mască de gaz

B. Îngrijire premedicală (paramedică): soluție antican 20% în fiole de 1 ml, IM 3,5 mg/kg sau IV 2,5 mg/kg diluată în 10 ml glucoză 40%; oxigenoterapie, conform indicațiilor – cordiamină 1 ml IM

C. Primul ajutor medical: administrare repetată de anticanină intravenos după 30 de minute, administrare repetată intramusculară după 1 oră. În absența anticaninei - 10-15 ml azotat de sodiu 2% (2-5 ml/min) intravenos sub controlul tensiunii arteriale. Când activitatea cardiacă este slăbită, se folosesc analeptice (1 ml de cordiamină intramuscular); tiosulfat de sodiu 20-30 ml soluție 30% intravenos; glucoză 40 ml soluție 40% IV, oxigenoterapie, administrare de citocrom C, vitamine B, conform indicațiilor - analeptice, amine presoare

Întrebarea #61: Agenți și substanțe periculoase ale acțiunii paralitice nervoase: denumiți substanțele din acest grup, patogeneza leziunii cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice ale vătămării cauzate de substanțele de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și standardul complet de primul ajutor (inclusiv terapia cu antidot).

Substanțe din acest grup : tabun, sarin, soman, VX.

Patogeneza : Toxicanții organofosforici se leagă de colinesteraza sinaptică. Enzima colinesteraza fosforilată își pierde activitatea. Inhibarea colinesterazei duce la acumularea de acetilcolină și la întreruperea transmiterii sinaptice. Are loc excitația receptorilor colinergici; FOV-urile pot avea, de asemenea, un efect colinomimetic direct asupra membranei postsinaptice și pot crește sensibilitatea sinapsei la acetilcolină.

Tabloul clinic :

7. acțiune centrală (anxietate, labilitate emoțională, amețeli, tremor, convulsii clonico-tonice, perturbarea centrilor respiratori și vasomotori, deprimarea conștienței)

8. efect asemănător muscarinic (spasm al mușchilor netezi, hipersecreție a glandelor, hipotensiune arterială, bradicardie)

9. efect asemănător nicotinei (slăbiciune musculară, pareză flască și paralizie, tahicardie și hipertensiune arterială)

Măsuri de protecție : folosirea unei măști de gaz cu filtru, îmbrăcăminte de protecție, tratament sanitar parțial cu lichid dintr-un ambalaj antichimic individual, o soluție alcalină slabă în caz de contact cu pielea, în caz de contact cu ochii, clătire cu apă, în cazul de contact cu stomacul, induce vărsături, efectuează o sondă de spălare gastrică și administrează absorbanți.

Terapia cu antidot :

6. Antidotul P-10M este utilizat atunci când există amenințarea de rănire sau în primele minute de intoxicație. Medicamentul conține un inhibitor reversibil al colinesterazei, blocanți anticolinergici centrali și un antioxidant, comprimat de 0,2 grame.

7. Atena într-un tub seringă de 1 ml. Medicamentul conține anticolinergice M și N centrale, fenamină.

8. Budaxim într-un tub seringă de 1 ml. Conține N- și M-anticolinergice. Intrat în\m.

9. Sulfat de atropină 0,1% - M-anticolinergic. Pentru formele ușoare, 1-2 ml i.m., sunt posibile injecții repetate de 2 ml i.m. cu un interval de 30 de minute. Pentru afectare moderată: 2-4 ml intramuscular, după 10 minute din nou 2 ml. Pentru leziuni severe: 4-6 ml intravenos, iar 2-4 ml intravenos după 3-8 minute.

10. Dipiroxima 15% in fiole de 1 ml – reactivator de colinesteraza. Pentru leziuni ușoare: 1 ml intramuscular, după 1-2 ore din nou 1 ml. Pentru grade moderate: 1-2 ml intramuscular, repetat dupa 1-2 ore. Pentru leziuni severe: 450-600 mg IV.

11. Oxigenoterapia și toate măsurile pentru asigurarea permeabilității căilor respiratorii și a suportului respirator + terapie anticonvulsivante + vasopresoare + terapie prin perfuzie sunt de asemenea importante.

Întrebarea #62: Agenți de acțiune psihomimetică (psihomimetice): denumiți substanțele acestui grup, patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice de deteriorare a substanțelor de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și standardul complet al primului ajutor (inclusiv terapia cu antidot).

Substanțe din acest grup : BZ, dietilamidă a acidului lisergic (LLA), bufotenină, mescalină.

Patogeneza :

· BZ. Mecanismul se datorează blocării receptorilor colinergici muscarinergici centrali și întreruperii transmiterii colinergice în creier. Moleculele BZ formează un complex puternic cu receptorii M-colinergici. Datorită blocării prelungite a acestor receptori, turnover-ul acetilcolinei în sinapse este perturbat, se dezvoltă leziuni morfologice ale aparatului sinaptic, ceea ce duce la un dezechilibru al sistemelor de neurotransmițători.

· DLK. Se remarcă capacitatea acestui psihotoxic de a provoca excitarea sistemelor serotoninergic, adrenergic și colinergic. Există motive să credem că psihoza lisergică este asociată cu o încălcare a echilibrului sinaptic al neurotransmițătorului: din cauza deteriorării sistemului serotoninergic, sistemele adrenergic și colinergic suferă.

Tabloul clinic :

7) BZ. Înfrângeri severitate uşoară apar după 1-5 ore: sunt posibile letargie generală, imobilitate, activitate scăzută a vorbirii, somnolență, midriază și tulburări de acomodare. Înfrângeri severitate moderată apar în decurs de 1-2 ore, se observă sindroame alternante de delir și stupoare ușoară. Perioadele de tulburare a conștiinței coincid cu manifestările de agitație psihomotorie. Iluziile și halucinațiile sunt vizuale, obiective. Orientarea în spațiu este periodic perturbată. Pulsul este crescut, tensiunea arterială este crescută. O leziune severă se formează în decurs de 20 de minute până la o oră și jumătate. Caracterizat prin tulburarea prelungită și profundă a conștiinței și agitație psihomotorie ascuțită. Orientarea în timp și spațiu este perturbată. Contactul prin vorbire nu este posibil, sindromul halucinator este pronunțat, diferite tipuri de halucinații. Midriaza severa si tulburari de acomodare. Ataxia este aspră, cu căderi. Disfonie și disartrie. Tensiunea arterială este crescută, pulsul este crescut. Tahipnee, retenție urinară și atonie intestinală.

8) DLK. Amețeli, slăbiciune generală, greață, tremor, vedere încețoșată. Distorsiunea percepției formelor și culorilor, dificultăți de focalizare a vederii asupra unui obiect. Diverse tulburări psihice. Semnele de intoxicație apar după 20-60 de minute. Atinge dezvoltarea maximă în 1-5 ore. Intoxicația durează 8-12 ore.

Măsuri de protecție : BZ- mască de gaz, ChSO, aminostigmină 0,1% 2ml IM, galantamina 0,5% 2ML IM. Dacă nu există efect, repetați administrarea. Aceste medicamente pot fi, de asemenea, administrate intravenos într-o soluție de glucoză 5%. Pentru agitație psihomotorie severă: triftazină 0,2% 2ml, haloperidol 0,5% 2ml + fenazepam 5 mg per doză. 1% morfină 2ml, anaprilină 0,1% 1ml IM. Prevenirea supraîncălzirii pacientului. DLK– punerea la timp a măștii de gaz, răspuns de urgență, antipsihotice, terapie simptomatică.

Întrebarea #63: Agenți de acțiune a blisterului: denumiți substanțele din acest grup, patogeneza vătămării cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice ale vătămării cauzate de substanțele de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și standardul complet de prim ajutor (inclusiv terapie cu antidot).

Substanțe din acest grup : gaz muştar distilat, lewisite.

Patogeneza : gaze de muştar au efecte atât locale, cât și de resorbție asupra organismului. Primul se manifestă în dezvoltarea inflamației țesutului necrotic la locul de intrare și penetrare în organism. Efectul de resorbție este exprimat într-un complex complex de simptome. Mai multe mecanisme conducătoare pot fi identificate în patogeneza leziunilor de gaz muștar:

4) alergic – se formează un complex proteină + muștar, la care se produc anticorpi, se dezvoltă sensibilizarea și o reacție alergică;

5) efect local - alchilarea proteinelor, ducând la distrugerea celulelor;

6) efect citostatic - ca urmare a deteriorării ARN-ului, diviziunea celulară este perturbată;

7) efect asemănător șocului - se dezvoltă ca urmare a blocării unui număr de enzime din organism.

Levizită se leagă de enzimele care conțin sulf, ele sunt implicate în respirația tisulară. Focurile de necroză se dezvoltă în acele locuri în care lewizitul intră în fluxul sanguin. Coagularea sângelui crește, ceea ce duce la tromboză.

Tabloul clinic :

7. Gaz muștar – leziunile cutanate sunt împărțite în 3 perioade (latentă, stadiu de eritem, veziculo-bulos, ulcerativ-necrotic, stadiu de vindecare); leziuni oculare – conjunctivită catarrală, blefarospasm, keratoconjunctivită; leziuni prin inhalare (ușoare - uscăciunea, curgerea nasului, răgușeală, inflamația catarală a căilor respiratorii mucoase; moderată - traheobronșită cu gaz muștar, durere toracică, bronșită prelungită; severă - pneumonie cu gaz muștar și afectare necrotică a mucoaselor); leziuni bucale – dureri de stomac, salivare, greață, vărsături, diaree; efect de resorbție - febră de grad scăzut, temperatură 38-40 de grade (durează 2 săptămâni, apoi scade rapid), stări asemănătoare șocului.

8. Lewizită - manifestări locale (se formează bule care nu au tendința de a se îmbina, tensionate, înconjurate de o margine roșie aprinsă de hiperemie, necroză tisulară profundă), leziuni inhalatorii (rinofaringită catarrală, edem pulmonar, arsură chimică a plămânilor, pneumonie necrozantă), manifestări orale - ulcere de formare, intoxicație cu lewisite.

Măsuri de protecție : gaz muștar- folosirea unei măști de gaz cu filtru, îmbrăcăminte de protecție, igienizare parțială cu lichid dintr-un ambalaj individual anti-chimic, sau soluție apo-alcoolică de cloramină 10-15%, tratați pielea cu o soluție 2%, deschideți blisterele cu un steril ac, tratați suprafața cu o soluție dezinfectantă, inhalați în caz de deteriorare prin inhalare ficilin sub o mască de gaz, cavitățile nazale și orofaringiene se spală cu o soluție 0,25% de cloramină, lavaj gastric abundent cu o soluție apoasă de coacere 2-4% sifon și aportul de cărbune activ. Tratament complex - 20-30 ml soluție de tiosulfat de sodiu 30% (se repetă la fiecare 3-4 ore), bicarbonat de sodiu 4% în scop de detoxifiere. Dacă gazul muștar pătrunde în stomac, pentru a îndepărta otrava, se recomandă inducerea vărsăturilor, spălarea stomacului cu apă sau o soluție de sifon 0,02%, apoi introducerea unui adsorbant (25 g cărbune activ în 100 ml apă) și un laxativ salin. Pentru combaterea fenomenelor de otrăvire generală se folosesc: tiosulfat de sodiu în soluție 30% de 25-50 ml, administrat intravenos pentru a intensifica procesele de neutralizare a gazului muștar din organism, glucoză în soluție 40% de 20-40 ml intravenos, ca având un efect benefic asupra tulburărilor cardiovasculare - vasculare, funcției respiratorii a sângelui și normalizarea metabolismului afectat; clorură de calciu - soluție 10% intravenoasă, 10 ml, ca mijloc de reducere a mâncărimii, a reacțiilor inflamatorii locale și a reducerii efectelor intoxicației generale; înlocuitori de sânge precum polivinilpirolidona (250 ml fiecare), care au un efect de detoxifiere vizibil; antihistaminice, agenți vasculari (cordiamină, cofeină, efedrina); dacă este necesar, medicamente pentru inimă (strofantina, korglykon); bicarbonat de sodiu într-o soluție 2%, 500 ml intravenos pentru a elimina schimbarea acidotică. Levizită– mască de gaz, îmbrăcăminte de protecție, soluție apo-alcoolică de cloramină 10-15% (neutralizare pe piele), soluție de cloramină 0,25% pentru ochi, în caz de contact cu stomacul, clătiți cu o soluție de bicarbonat de sodiu 2% , în caz de deteriorare prin inhalare, amestec anti-fum. Unithiol – intramuscular sau intravenos în doză de 1 ml la 10 kg, dicaptol 2,5-3 mg/kg ipm, berlition – intravenos 300 mg în 250 ml NaCl 0,9%.

Întrebarea #64: Agenți iritanti (lacrimatori și sterniți): numiți substanțele din acest grup, patogeneza daunelor cauzate de aceste otrăvuri, enumerați sindroamele și simptomele caracteristice de deteriorare de către substanțele de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și standardul complet al primului ajutor (inclusiv terapia cu antidot).

Substanțe din acest grup : lacrimator, sternit, CC, CC.

Patogeneza : aceste substante afecteaza terminatiile nervoase senzitive ale mucoaselor cailor respiratorii superioare si au un efect iritant asupra membranelor mucoase ale ochilor.

Tabloul clinic : senzație de gâdilat, durere, arsură în nas și gât, cefalee și dureri de dinți, în zona urechii, rinoree, tuse uscată dureroasă, salivație, greață, vărsături, mucoase hiperemice, umflare, bradicardie, bradipnee. În cazuri severe, tulburări de sensibilitate, slăbiciune musculară. Leziunile provocate de lacrimatori se caracterizează prin iritația severă a conjunctivei și a corneei + simptomele de mai sus. Când CS este afectată, apare și un efect iritant asupra pielii + simptomele de mai sus.

Măsuri de protecție : masca de gaz filtranta, protectia pielii, clatirea gurii si nazofaringelui cu apa sau bicarbonat de sodiu 2%, ochii afectati se spala cu apa, 2 picaturi de solutie de dicaina 0,5% in sacul conjunctival, analgezice nenarcotice, tranchilizante, inhalatii de ficilina la eliminarea tulburărilor reflexe.

Întrebarea #65: Amoniac: patogeneza daunelor acestui AHSV, enumerați simptomele și sindroamele caracteristice atunci când sunt afectate de substanța de mai sus, oferiți o descriere detaliată a măsurilor de protecție și standardul complet de prim ajutor.

Tabloul clinic : atunci când este expus la concentrații mici de amoniac, se observă simptome ușoare de rinită, faringită, traheită și bronșită. Durata otrăvirii este de 3-5 zile. Când este expus la concentrații mari, se observă tuse severă, durere și constrângere în piept și bronșită difuză mucopurulentă. În unele cazuri, la concentrații foarte mari de amoniac apar edem pulmonar, spasm al glotei și pneumonie. Dacă ochii sunt afectați, se observă lacrimare, fotofobie, spasm al pleoapelor, conjunctivită; dacă amoniacul lichid ajunge pe piele, se observă o arsură cu eritem și vezicule. Vaporii de amoniac provoacă adesea eritem.

Măsuri de protecție :

9. victima trebuie imediat scoasă din zona afectată;

10. dacă este imposibil să părăsești zona afectată, este important să se asigure accesul la oxigen;

11. Se spală gura, gâtul și nasul cu apă timp de aproximativ 15 minute (eficacitatea suplimentară a clătirilor este asigurată prin adăugarea de acid citric sau glutamic în apă);

12. în următoarele 24 de ore după accidentare se asigură repaus absolut, ceea ce este important chiar și cu un grad minor de otrăvire;

13. Pentru ochi trebuie folosită o soluție de dicaină 0,5%, în plus, aceștia pot fi acoperiți cu un bandaj;

14. Dacă otrava ajunge pe o zonă a pielii, clătiți-o cu apă cât mai repede posibil și apoi aplicați un bandaj;

15. Dacă otrava intră în stomac, trebuie spălată.

Intoxicație acută cu un medicament din grupa benzodiazepinelor: patogeneza leziunii; descrierea tabloului clinic (simptome caracteristice); descrierea detaliată a acordării asistenței - prima și premedicală; prima asistență medicală (inclusiv măsuri de eliminare a otravii neabsorbite și terapie cu antidot).

Patogeneza

Suprimarea în sistemul nervos central se realizează prin stimularea receptorilor GABA A cu o creștere a fluxului de ioni de clor. În plus, inactivarea și recaptarea adenozinei este inhibată, ceea ce duce la stimularea receptorilor de adenozină.

Clinica

Starea de intoxicație cu somnifere seamănă în general cu intoxicația cu alcool.Trăsăturile caracteristice sunt letargia crescândă, somnolența și necoordonarea mișcărilor. Sfera afectivă se caracterizează prin labilitate emoțională. Un grad ușor de intoxicație obișnuită poate fi însoțit inițial de o creștere a dispoziției. Dar, în același timp, distracția și un sentiment de simpatie față de interlocutor se pot transforma cu ușurință în furie și agresivitate față de ceilalți. Activitatea motrică crește, dar mișcările sunt neregulate și necoordonate. Dorința sexuală poate crește, iar apetitul poate crește.

Intoxicația cu somnifere și sedative de severitate moderată și severă se caracterizează prin tulburări somatice și neurologice severe. Se observă adesea hipersalivație și hiperemie sclerală. Pielea devine grasă.

Pe măsură ce gradul de intoxicație crește, persoana adoarme și doarme adânc. Se notează bradicardie și hipotensiune arterială. Pupilele sunt dilatate, reacția lor la lumină este lenta, se remarcă nistagmus, diplopie, disartrie, reflexe de suprafață și tonus muscular scăzute și ataxie. Pot să apară defecare și urinare involuntară. Cu intoxicație severă, deprimarea conștienței crește, somnul profund se transformă în comă. Tensiunea arterială scade brusc, pulsul este frecvent și superficial. Respirația este superficială, frecventă și, pe măsură ce coma se adâncește, devine rară, chiar mai superficială și devine periodică (respirația Cheyne-Stokes). Pacientul devine palid, temperatura corpului scade, iar reflexele profunde dispar.

Trăsătură caracteristică șoc traumatic este dezvoltarea depunerilor patologice de sânge. În ceea ce privește mecanismele de depunere patologică a sângelui, trebuie remarcat faptul că acestea se formează deja în faza erectilă a șocului, atingând un maxim în stadiile torpide și terminale ale șocului. Factorii principali ai depunerilor patologice de sânge sunt spasmul vascular, hipoxia circulatorie, formarea acidozei metabolice, degranularea ulterioară a mastocitelor, activarea sistemului kalicreină-chinină, formarea de compuși biologic activi vasodilatatori, tulburarea microcirculației în organe și țesuturi caracterizată prin spasm vascular prelungit initial. Depunerea patologică a sângelui duce la excluderea unei părți semnificative a sângelui din circulația activă, agravează discrepanța dintre volumul de sânge circulant și capacitatea patului vascular, devenind cea mai importantă verigă patogenetică în tulburările circulatorii în șoc.

Un rol important în patogeneza șocului traumatic îl joacă pierderea de plasmă, care este cauzată de creșterea permeabilității vasculare datorită acțiunii metaboliților acizi și a peptidelor vasoactive, precum și de creșterea presiunii intracapilare din cauza stagnării sângelui. Pierderea de plasmă nu numai că duce la un deficit suplimentar al volumului sanguin circulant, dar provoacă și modificări ale proprietăților reologice ale sângelui. În acest caz, se dezvoltă fenomenele de agregare a celulelor sanguine, hipercoagularea cu formarea ulterioară a sindromului de coagulare intravasculară diseminată, se formează microtrombi capilari, întrerupând complet fluxul sanguin.

În condiții de hipoxie circulatorie progresivă, există o deficiență în alimentarea cu energie a celulelor, suprimarea tuturor proceselor dependente de energie, acidoză metabolică pronunțată și permeabilitate crescută a membranelor biologice. Nu există suficientă energie pentru a asigura funcțiile celulare și, mai ales, procese atât de mari consumatoare de energie precum funcționarea pompelor cu membrană. Sodiul și apa intră în grabă în celulă, iar potasiul este eliberat din aceasta. Dezvoltarea edemului celular și a acidozei intracelulare duce la deteriorarea membranelor lizozomale, eliberarea de enzime lizozomale cu efectul lor litic asupra diferitelor structuri intracelulare.

În plus, în timpul șocului, numeroase substanțe biologic active, care intră în exces în mediul intern al organismului, prezintă un efect toxic. Astfel, pe măsură ce șocul progresează, intră în joc un alt factor patogenetic principal - endotoxemia. Acesta din urmă este, de asemenea, îmbunătățit de aportul de produse toxice din intestine, deoarece hipoxia reduce funcția de barieră a peretelui intestinal. Încălcarea funcției antitoxice a ficatului are o anumită semnificație în dezvoltarea endotoxemiei.

Endotoxemia, împreună cu hipoxia celulară severă cauzată de o criză de microcirculație, restructurarea metabolismului tisular către calea anaerobă și afectarea resintezei ATP, joacă un rol important în dezvoltarea șocului ireversibil.

patogeneza clinică a șocului traumatic

Dintre numeroasele teorii ale patogenezei șocului traumatic, cele neurogene, plasmatice și pierderi de sânge, precum și toxemice, merită atenție. Cu toate acestea, fiecare dintre teoriile enumerate în forma în care a fost propusă de autori cu pretenția de universalitate nu rezistă criticilor serioase.

Teoria neurogenă- propusă de Kreil în Primul Război Mondial ca teorie a uzurii, susținută de oamenii de știință ai țării noastre (N.N. Burdenko, I.R. Petrov). Ca urmare a iritației excesive, epuizarea are loc în celulele cortexului cerebral, iar pentru a le preveni moartea, se dezvoltă inhibarea difuză, care apoi se extinde la formațiunile subcorticale, ducând la deprimarea centrilor respiratori și circulatori, la scăderea temperaturii. , etc. Cu toate acestea, numeroase observații clinice și date experimentale nu se încadrează în această teorie. În primul rând, se observă inhibarea difuză în timpul somnului și anesteziei, iar în șoc persoana rănită este conștientă. În al doilea rând, dacă inhibiția începe în cortex pentru a-l proteja de epuizare și moarte, atunci aceasta contrazice evoluția și apariția omului: inhibiția trebuie să apară în structuri mai vechi pentru a-i proteja pe cei mai tineri de moarte. În al treilea rând, neurofiziologii au dovedit că inhibiția nu este un proces pasiv, ci unul activ și are loc în regiunea talamică, astfel încât fluxul în exces de impulsuri nu intră în formațiunea reticulară, care este responsabilă de colorarea emoțională a comportamentului uman, si scoarta cerebrala. Prin urmare, nepăsarea, indiferența față de mediu, adinamia și altele sunt izbitoare. simptome de torpiditate, dar acestea nu sunt simptome de inhibiție difuză! Încercările de a folosi stimulente în tratamentul șocului sever nu au fost justificate. Cu toate acestea, această teorie nu trebuie pur și simplu respinsă. Din perspectiva teoriei neurogene, mecanismul de declanșare a șocului poate fi explicat.

Teoria pierderii de plasmă și sânge cel mai frecvent în rândul oamenilor de știință americani, dar are un număr semnificativ de susținători în țara noastră (A.N. Berkutov, N.I. Egurnov). Într-adevăr, cu orice vătămare mecanică, se observă pierderi de sânge. Astfel, cu o fractură închisă de șold, chiar și fără afectarea marilor vase, aceasta poate fi de până la 1,5 litri, dar nu o dată, ci pe parcursul unei zile, și astfel, din punctul de vedere al acestei teorii, mecanismul de declanșare. de șoc nu poate fi explicat. Ulterior, tulburările circulatorii atât în ​​șoc traumatic, cât și în șoc hemoragic sunt de același tip. Tulburările de microcirculație au fost deosebit de bine studiate.

Teoria toxemiei propusă în 1918 de fiziopatologul american V. Cannon. Desigur, toxemia apare, mai ales în perioada târzie pe măsură ce toxine se acumulează din cauza circulației periferice afectate. Prin urmare, în timpul tratamentului este necesar să includeți medicamente pentru detoxifierea organismului, dar nu să începeți cu ele! Din perspectiva acestei teorii, este imposibil de explicat și mecanismul de declanșare a șocului. Este potrivit pentru explicarea patogenezei șocului garou și a toxicozei traumatice.

O încercare de a combina aceste trei teorii într-una singură nu a găsit încă un sprijin larg, deși mulți oameni de știință, inclusiv susținătorii extremi ai teoriei pierderii de sânge (G.N. Tsybulyak, 1994), recunosc prezența tuturor celor trei mecanisme în patogeneza șocului. Esența ideii este că în fiecare etapă individuală a reacției post-traumatice cauza principală a șocului este unul dintre factori, în etapa următoare - altul.

Asa de, mecanismul declanșator este un factor neurogen: un flux puternic de durere specifică și impulsuri aferente nespecifice intră în sistemul nervos central (talamusul ca colector principal al tuturor tipurilor de sensibilitate). În aceste condiții, pentru a supraviețui la un moment dat de la moartea iminentă, se formează un nou sistem funcțional de urgență (EFS) pentru a adapta funcțiile organismului la condițiile de existență schimbate brusc. Astfel, scopul principal al încorporării de noi mecanisme de reglare este transferul de la un nivel înalt de activitate vitală la un nivel mai vechi, primitiv, care asigură activitatea inimii și a sistemului nervos central prin închiderea tuturor celorlalte organe și sisteme. Se dezvoltă hipobioza (conform D.M. Sherman), care se manifestă clinic prin scăderea tensiunii arteriale, apariția adinamiei, scăderea temperaturii musculare și a pielii și, ca urmare a tuturor acestor lucruri (ceea ce este extrem de important!) - o scădere. în consumul de oxigen de către țesuturi! Dacă CFS nu are timp să se formeze, atunci cu o traumă severă apar colapsul primar și moartea. Astfel, din punct de vedere biologic general, șocul este o reacție de protecție a organismului.

În a doua etapă a reacției post-traumatice, veriga principală în patogeneza șocului o reprezintă tulburările circulatorii.(conform teoriei pierderii de sânge), a cărui esență poate fi rezumată după cum urmează:

• 1. „Centralizarea circulației sângelui” - după o scădere a tensiunii arteriale, sub influența adrenalinei și norepinefrinei eliberate în sânge în momentul leziunii, apare un spasm al arteriolelor și precapilarelor, din acest motiv rezistența periferică generală a arterele crește, tensiunea arterială crește și se asigură întoarcerea venoasă a sângelui către inimă, dar în același timp țesuturile sunt deteriorate oprite de la „aprovizionarea cu sânge”.
• 2. A doua reacție adaptativă este deschiderea șunturilor arteriovenoase, prin care sângele care ocolește capilarele pătrunde imediat în vene.
• 3. Tulburări de microcirculație - în țesuturile deconectate se acumulează o cantitate mare de produse sub-oxidate, inclusiv cele asemănătoare histaminei, sub influența cărora sfincterele capilare se deschid și sângele se precipită în capilarele dilatate. Există o discrepanță între CCA și capacitatea crescută a capilarelor funcționale („sângerarea în propriile capilare”). În capilarele dilatate, fluxul sanguin este încetinit. În același timp, în condiții de hipoxie, porozitatea peretelui capilar crește, iar partea lichidă a sângelui începe să intre în spațiul interstițial, sarcina electrostatică a membranei eritrocitelor scade, repulsia lor reciprocă scade și astfel. -a sunat. „nămol” de globule roșii. Se dezvoltă sindromul DIC (coagulare intravasculară diseminată). Tulburările de microcirculație sunt din ce în ce mai răspândite. Ca urmare, se dezvoltă hipoxia generalizată, adică. toate țesuturile și organele sunt afectate

În sistemul nervos central sunt primite semnale despre deteriorarea continuă a nutriției organelor și, conform legii de feedback, se formează un nou FFS la recuperarea din șoc. Cu toate acestea, dacă se dovedește a fi insuportabil, atunci procesul progresează.

În a treia etapă a reacției post-traumatice, factorul principal în dezvoltarea șocului este toxemia. Toate toxinele pot fi împărțite în 3 grupuri. Primul este produșii de descompunere a țesuturilor deteriorate în momentul rănirii. Al doilea este produșii metabolici sub-oxidați. În condiții de hipoxie, toate tipurile de metabolism suferă, în primul rând metabolismul carbohidraților. În condiții normale, în timpul căii de oxidare aerobă, dintr-o moleculă de glucoză se formează 38 de molecule de ATP, care sunt folosite pentru a umple costurile energetice care asigură viața celulei. În timpul hipoxiei, predomină calea de oxidare anaerobă, în care o moleculă de glucoză produce doar două molecule de ATP cu formarea unei cantități uriașe de produse suboxidate. Consumul de glucoză este în mod clar neeconomic - „acesta este drumul cel mare către moarte” (V.B. Lemus). Rezervele de glucoză se epuizează rapid, ceea ce duce la neoglicoliză: grăsimile și proteinele devin surse de energie, iar din nou odată cu formarea de produse suboxidate. În plus, ca urmare a hipoxiei, celulele individuale mor și enzimele celulare (lizozomale) eliberate intră în sânge, ceea ce duce la auto-otrăvirea corpului. Al treilea grup de toxine este format din toxine ale florei intestinale care intră în fluxul sanguin din lumenul intestinal, deoarece hipoxia crește porozitatea peretelui intestinal. Din cauza hipoxiei, funcțiile de barieră și de detoxifiere ale ficatului sunt grav afectate. Când tensiunea arterială este scăzută, rinichii nu funcționează. Prin urmare, toxinele nu sunt eliminate din organism. Se formează ireversibilitatea șocului.

Astfel, mecanismul de declanșare al șocului este un factor neurogen, apoi tulburările circulatorii devin dominante, iar la a treia etapă - toxemia. Această înțelegere a patogenezei șocului oferă o proiectare rațională a unui program de tratament șoc.

Şoc - o reacție patologică generală reflexă în curs de dezvoltare acută a organismului la acțiunea stimulilor extremi, caracterizată printr-o inhibare accentuată a tuturor funcțiilor vitale și bazată pe tulburări parabiotice profunde ale sistemului nervos central.

Șocul este cauzat de iritanți:

Forța, intensitatea și durata de acțiune a stimulului ar trebui să fie:

· neobișnuit

de urgență

· excesiv

· Iritanti extremi:

Exemple de iritanți:

strivirea țesuturilor moi

· fracturi

Leziuni ale toracelui și cavității abdominale

· răni prin împușcătură

· arsuri extinse

incompatibilitate sanguină

substanțe antigenice

histamine, peptone

· soc electric

· radiatii ionizante

· traume psihice

Tipuri de șoc:

· Traumatice

Sala de operatie (chirurgicala)

· A arde

Post-hemotransfuzie

Anafilactic

Cardiogen

Electric

· Grinda

· Mental (psihogen)

Soc traumatic este definită ca cea mai frecventă formă clinică a unei afecțiuni grave a unei persoane rănite, care se dezvoltă ca urmare a unui traumatism mecanic grav sau a unei leziuni și se manifestă printr-un sindrom de debit cardiac scăzut și hipoperfuzie tisulară.

Clinic și patogenetic Baza șocului traumatic este sindromul tulburărilor circulatorii acute (hipocirculație), care apare ca urmare a efectului combinat asupra corpului rănit al consecințelor leziunii care pun viața în pericol - pierderea acută de sânge, afectarea organelor vitale, endotoxicoza, ca precum și efecte neuro-dureroase. Veriga principală în patogeneza șocului traumatic este tulburările primare de microcirculație. Insuficiența circulatorie acută, perfuzia insuficientă a țesuturilor cu sânge duce la o discrepanță între capacitățile reduse de microcirculație și nevoile energetice ale organismului. În șocul traumatic, spre deosebire de alte manifestări ale perioadei acute ale unei boli traumatice, hipovolemia datorată pierderii de sânge este cauza principală, deși nu singura, a tulburărilor hemodinamice.
Un factor important care determină starea circulației sângelui este activitatea inimii. Majoritatea victimelor cu răni grave se caracterizează prin dezvoltarea unui tip hiperdinamic de circulație a sângelui. Cu o evoluție favorabilă, volumul său minut după leziune poate rămâne crescut pe toată perioada acută a bolii traumatice. Acest lucru se explică prin faptul că arterele coronare nu sunt implicate în spasmul vascular general, întoarcerea venoasă rămâne satisfăcătoare, iar activitatea cardiacă este stimulată prin chemoreceptorii vasculari de către produșii metabolici suboxidați. Cu toate acestea, cu hipotensiune arterială persistentă deja la 8 ore după leziune, debitul cardiac unic și minut la pacienții cu șoc traumatic poate scădea cu aproximativ jumătate față de normal. O creștere a frecvenței cardiace și a rezistenței vasculare periferice totale nu este capabilă să mențină volumul minut al circulației sanguine la valori normale

Debitul cardiac insuficient în timpul șocului traumatic este cauzat de epuizarea mecanismelor urgente de compensare din cauza hipoxiei miocardice, dezvoltarea tulburărilor metabolice în acesta, scăderea conținutului de catecolamine în miocard, scăderea răspunsului său la stimularea simpatică și catecolaminele circulante. în sânge. Astfel, o scădere progresivă a productivității unice și minute a inimii va fi o reflectare a dezvoltării insuficienței cardiace chiar și în absența leziunii directe (contuzie) a inimii (V.V. Timofeev, 1983).

Un alt factor principal care determină starea circulației sângelui este tonusul vascular. O reacție naturală la răni și pierderi de sânge este de a întări funcțiile complexului limbico-reticular și ale sistemului hipotalamo-suprarenal. Ca urmare, în timpul șocului traumatic, sunt activate mecanisme compensatorii urgente care vizează menținerea circulației sângelui în organele vitale. Unul dintre mecanismele de compensare este dezvoltarea spasmului vascular pe scară largă (în primul rând arteriole, metarteriole și sfincterele precapilare), care vizează reducerea urgentă a capacității patului vascular și alinierea acesteia cu CBC. Reacția vasculară generală nu se extinde doar la arterele inimii și creierului, care sunt practic lipsite de receptori β-adrenergici, care realizează efectul vasoconstrictor al adrenalinei și norepinefrinei.

Mecanismul de compensare urgentă, care vizează și eliminarea discrepanței dintre volumul sanguin și capacitatea patului vascular, este autohemodiluția. În acest caz, există o mișcare crescută a fluidului din spațiul interstițial în spațiul vascular. Ieșirea lichidului în interstițiu are loc în capilarele funcționale, iar intrarea lui se duce în cele nefuncționale. Împreună cu lichidul interstițial, produsele metabolismului anaerob pătrund în capilare, ceea ce reduce sensibilitatea receptorilor β-adrenergici la catecolamine. Ca urmare, capilarele nefuncționale se extind, iar cele funcționale, dimpotrivă, se îngustează. În șoc, din cauza creșterii concentrației de adrenalină și norepinefrină, raportul dintre capilarele funcționale și cele nefuncționale se modifică brusc în favoarea celor din urmă.

Acest lucru creează condiții pentru creșterea fluxului invers de lichid în patul vascular. Autohemodiluția este, de asemenea, sporită de dominanța presiunii oncotice nu numai în venular (ca în condiții normale), ci și în capetele arteriolare ale capilarelor funcționale, datorită scăderii brusce a presiunii hidrostatice. Mecanismul de autohemodiluție este destul de lent. Chiar și cu pierderea de sânge care depășește 30-40% din bcc, viteza de curgere a fluidului din interstițiu în patul vascular nu depășește 150 ml/h.

În reacția de compensare urgentă a pierderii de sânge, mecanismul renal al retenției de apă și electroliți este de o anumită importanță. Se asociază cu o scădere a filtrării urinei primare (o scădere a presiunii de filtrare în combinație cu spasm al vaselor renale) și o creștere a reabsorbției apei și sărurilor în aparatul tubular renal sub influența hormonului antidiuretic și aldosteronului. .

Când mecanismele de compensare descrise mai sus sunt epuizate, tulburările microcirculatorii progresează. Eliberare intensă de histamină, bradikinină și acid lactic, care au efect vasodilatator, de către țesuturile lezate și ischemice; aportul de toxine microbiene din intestine; o scădere a sensibilității elementelor musculare netede vasculare la influențele nervoase și catecolaminele din cauza hipoxiei și acidozei duce la faptul că faza de vasoconstricție este înlocuită cu o fază de vasodilatație. Există o depunere patologică de sânge în metarteriole care și-au pierdut tonusul și capilarele dilatate. Presiunea hidrostatică în ele crește și devine mai mare decât presiunea oncotică. Datorită influenței endotoxinelor și hipoxiei peretelui vascular în sine, permeabilitatea acestuia crește, partea lichidă a sângelui intră în interstițiu și apare fenomenul de „sângerare internă”. Instabilitatea hemodinamicii, perturbarea tonusului vascular din cauza deteriorării funcției de reglare a creierului într-o astfel de formă de perioadă acută de boală traumatică precum coma traumatică (leziune cerebrală traumatică severă, contuzie cerebrală severă) se dezvoltă de obicei mai târziu - spre sfârșitul prima zi.

O verigă importantă în patogeneza șocului traumatic, chiar și cu traumatisme non-toracice, este insuficiența respiratorie acută. Prin natura, este de obicei parenchimato-ventilator. Manifestarea sa cea mai tipică este hipoxemia arterială progresivă. Motivele dezvoltării acestuia din urmă sunt slăbiciunea mușchilor respiratori în condiții de hipoxie circulatorie; „frână” dureroasă a respirației; embolizarea microvaselor pulmonare prin coagulare intravasculară, globule adipoase, transfuzii și perfuzii iatrogene; edem pulmonar interstițial datorat permeabilității crescute a membranelor microvasculare de către endotoxine, hipoxie a peretelui vascular, hipoproteinemie; microatelectazie datorită scăderii formării și distrugerii crescute a surfactantului. Predispoziția la atelectazie, traheobronșită și pneumonie este agravată de aspirația de sânge, conținutul gastric, secreția crescută de mucus de către glandele bronșice, dificultăți de tuse din cauza aportului insuficient de sânge a arborelui traheobronșic. Combinația dintre hipoxie pulmonară, hemică (datorită anemiei) și circulatorie este punctul cheie al șocului traumatic. Hipoxia și hipoperfuzia tisulară sunt cele care determină tulburările metabolice, statusul imunitar, hemostaza și duc la creșterea endotoxicozei.

Șocul traumatic are loc în două faze– excitație (erectilă) și inhibiție (torpid).

Faza erectilă apare imediat după vătămare și se manifestă prin agitație motorie și de vorbire, anxietate și frică. Conștiința victimei este păstrată, dar orientarea spațială și temporală este afectată; victima subestimează severitatea stării sale. Răspunde corect la întrebări și se plânge periodic de durere. Pielea este palidă, respirația este rapidă, tahicardia este pronunțată, pulsul este suficient de plin și tensionat, tensiunea arterială este normală sau ușor crescută.

Faza erectilă a șocului reflectă răspunsul compensator al organismului la vătămare (stresul de mobilizare) și corespunde hemodinamic centralizării circulației sanguine. Durata poate varia - de la câteva minute la câteva ore, iar în leziunile foarte severe este posibil să nu fie detectată deloc. S-a observat că, cu cât faza erectilă este mai scurtă, cu atât șocul ulterior este mai sever.

Faza torpidă se dezvoltă pe măsură ce insuficiența circulatorie crește. Se caracterizează printr-o tulburare a conștiinței - victima este inhibată, nu se plânge de durere, zace nemișcată, privirea lui rătăcește și nu este fixată pe nimic. Răspunde la întrebări cu o voce liniștită și adesea necesită repetarea întrebării pentru a obține un răspuns. Pielea și mucoasele vizibile sunt palide, cu o nuanță gri. Pielea poate avea un model marmorat (un semn al scăderii aportului de sânge și al stagnării sângelui în vasele mici) și acoperită cu transpirație rece. Extremitățile sunt reci, se remarcă acrocianoză. Respirația este superficială și rapidă. Pulsul este frecvent, slab umplut, ca un fir - semn al scăderii volumului sanguin circulant. Tensiunea arterială este redusă.

Severitatea stării în faza torpidă a șocului este evaluată prin frecvența pulsului și tensiunea arterială și este indicată în grad.