Što je perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava hipoksičnog podrijetla. Perinatalna patologija mozga i njezine posljedice

Perinatalna patologija NS je opća definicija funkcionalni ili strukturna oštećenja hemisfere mozga, čiji su izvor bili različiti fenomeni tijekom prenatalnog razvoja. Zapravo, to uključuje antenatalni, intranatalni i rani neonatalni razvoj, koji počinje u 28. tjednu.

Kako biste što više zaštitili svoje dijete od patologija, važno je odgovoriti na pitanje "Što je PCPNS?" Odgovori na ova pitanja omogućit će nam da shvatimo kako spriječiti nepoželjnu budućnost za dijete.

U modernom medicinska praksa bolesti perinatalnih encefalopatija ne postoje, ali zbog poteškoća dijagnostičkih i liječničkih mjera domaći stručnjaci i dalje koriste ovaj pojam za utvrđivanje bolesti.

Hipoksičan ishemijska lezija CNS je čest izvor raznih neurološke abnormalnosti kod djece. Sumnjivi simptomi javljaju se od prvih dana života, ali do kraja 12. mjeseca postaju izraženiji.

Nakon tog razdoblja, neurolog je dužan identificirati oštećenje središnjeg živčanog sustava, kao i razviti strategiju liječenja djeteta. Mozak mali pacijent izuzetno fleksibilan, što vam omogućuje postizanje visoka efikasnost liječenje.

Zapamtite da su posljedice perinatalnog oštećenja središnjeg živčani sustav očitovat će se u svim životnim razdobljima, stoga je važno provoditi terapiju za poboljšanje budućeg funkcioniranja.

Klasifikacija PPCNS danas

U medicinske literature Opisana su dva načina oštećenja središnjeg živčanog sustava:

• Hipoksična ishemijska oštećenja središnjeg živčanog sustava tijekom trudnoće - intrauterino;
• Akutni fetalni hipoksični sindrom koji se javlja tijekom trudnoće;

Ako prva klasa patologija nastaje zbog anatomskih i morfoloških karakteristika žene tijekom trudnoće, tada je akutna porodna hipoksija najčešće traumatskog podrijetla.

Perinatalna oštećenja živčanog sustava uzrokovana su iz više izvora, što značajno utječe na zdravlje bebe. Ponekad se takvi poremećaji ni na koji način ne očituju u funkcionalnosti djeteta, već se razvijaju u budućnosti ozbiljne bolesti drugačijeg porijekla.

Kombinacija dva faktora ponekad može dovesti do katastrofalne posljedice. Ovo stanje se zove perinatalna lezija CNS mješovito podrijetlo. Možda u nekim slučajevima jedna manifestacija svakog uzroka ne bi dovela do razvoja patologije, ali njihova istodobna pojava dovodi do značajnih komplikacija.

Intrauterini poremećaji središnjeg živčanog sustava uvelike ovise o majci, njezinu zdravlju i načinu života, a odgovornost za postnatalne poremećaje leži na ramenima liječnika koji porađaju bebu.

Česti uzroci patologija

Kao i kod bilo koje druge patologije, važno je razumjeti uzroke bolesti kako bi se mogla razviti učinkovite mjere liječenje. Perinatalna patologija živčanog sustava može biti uzrokovana sljedećim razlozima:

• Somatski poremećaji u majčinskom tijelu, koji su popraćeni kroničnom intoksikacijom;
• Prisutnost akutne zarazne bolesti ili pogoršana kronični procesi tijekom trudnoće;
• Loša prehrana ili fiziološka nezrelost majčinog tijela;
• Sklonost nasljednim poremećajima trudnoće;
• Nepovoljno okruženje;
• Patološke situacije tijekom isporuke;

Kao što vidite, ima ih mnogo razni razlozi, što potencijalno može uništiti zdravlje vašeg nerođenog djeteta. Hipoksijsko ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava izuzetno je teška prognostička patologija, čiji je razvoj gotovo nemoguće predvidjeti ili spriječiti.

Rana isporuka također može dovesti do štetne posljedice . Procesi razmjene nezrele bebe nisu prilagođene samostalan rad organizmu, što je teško kada ih se umjetno “zatrudni”. Zato se nakon poroda može pojaviti hipoksijsko ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava.

Prognostički tok bolesti

Ishemijsko oštećenje središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi može se prilično točno dijagnosticirati nakon prvih mjeseci njihova života. Iskusan liječnik može procijeniti ne samo stupanj oštećenja mozga, već i napraviti relativno točnu prognozu njegovog stanja.

Ishod PPCNSL može biti dva tipa: potpuni oporavak s minimalnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava ili teške manifestacije koje će zahtijevati dugotrajno ili doživotno liječenje od strane odgovarajućih medicinskih stručnjaka. Svaki klinički slučaj zahtijeva individualni pristup tako da je učinkovitost liječenja maksimalna.

Općenito, manifestacije cerebralne ishemije u novorođenčadi imaju razne posljedice, koju karakterizira:

• Potpuna obnova zdravlja;
• Inhibicija mentalne, motoričke ili govorne aktivnosti;
• Neurotična odstupanja;
• Posttraumatske abnormalnosti;
• Autonomno-visceralne disfunkcije;
• Hidrocefalni sindrom;

Neka odstupanja mogu uništiti pacijentovu budućnost do kraja života, ali neka (npr. motorički poremećaji) može samo malo ograničiti razinu i kvalitetu vitalne aktivnosti bebe uz pravilan tretman.

Imajte na umu da perinatalna hipoksična oštećenja mozga često mogu biti komplicirana u kasnom djetinjstvu i adolescenciji neurotskih sindroma i nemogućnost prilagođavanja društvu koje ga okružuje. Djeca će imati negativan stav prema vršnjacima s poremećajima središnjeg živčanog sustava hipoksičnog podrijetla. Takve će radnje negativno utjecati unutarnje stanje ovo drugo.

Dijagnostičke mjere

Za postavljanje dijagnoze perinatalnih lezija SŽS-a potrebni su nepobitni podaci klinički pregled, a svi ostali pregledi su samo pomoćni, koji nemaju veliku ulogu.

Osim toga, dodatna metodologija u proučavanju središnjeg živčanog sustava ima samo razjašnjavajuća svojstva za određivanje točnijeg izvora patologije ishemijskog podrijetla, jer će to omogućiti odabir ili razvoj organske i regionalno specifične terapije.

Sljedeća metodologija koristi se kao dijagnostička mjera za utvrđivanje izvora problema:

• Neurofiziološki postupci;
• rendgenske dijagnostičke procedure;

Nažalost, danas ne postoji jedinstvena jedinstvena metoda koja će točno odrediti izvor problema. Svaka metoda je važna i jedinstvena na svoj način. Temelji se na određenim, što omogućuje sveobuhvatno proučavanje patoloških procesa u njemu.

Neprihvatljivo je samostalno propisivati ​​i provoditi bilo kakve dijagnostičke mjere na svome. Iako su mnoge metode relativno sigurne za vašu bebu, kod njih se može osjećati neugodno ili tjeskobno, što može nepovoljno utjecati na njeno mentalno zdravlje.

Dijagnostičke metode usmjerene su na prepoznavanje ekscitacije u raznih odjela i njegove ocjene. Važno je identificirati patološko podrijetlo živčanih impulsa kako bi liječenje bilo što preciznije i učinkovitije.

Terapijske mjere

Oštećenje mozga najčešće dovodi do invaliditeta malog pacijenta, što ga čini nesposobnim za život u suvremenom društvu. Srećom, postoje moderni terapijske mjere, koji su u stanju nadoknaditi patološko stanje bebe.

Opći kompleks medicinski postupci sastoji se od nekoliko faza:

• Terapija lijekovima;
• Masažni tretmani;
• Vježbe fizikalne terapije;
• Fizioterapija;

Često se koriste relativno nestandardne metode pomoći u vidu akupunkture i intenzivnog pedagoškog rada. Liječenju se postavljaju izuzetno visoki zahtjevi, jer liječnici često nemaju dovoljno vremena za liječenje, pa je nedopustivo gubiti ga uzalud.

Pokazuje najveću učinkovitost fizioterapija, masaže i druge metode fizički utjecaj. Farmakološka terapija se koristi za simptomatsko liječenje napadaji, hidrocefalus itd.

Taktika liječenja velika raznolikost, a samo iskusni pedijatar neurolog može izabrati najbolje. Često liječnik može promijeniti plan liječenja kako bi identificirao samo ono što je najvažnije učinkovite tehnike, koji će se aktivno uključiti u daljnju terapiju.

Uobičajeni sindromi

Poremećaji CNS-a mogu imati opći karakter, ali često se manifestiraju u obliku skupa simptoma (sindromskih kompleksa):

• Povećani ICP;
• Poremećaji živčano-refleksne vodljivosti;
• Epileptički napadaji;
• Smanjivanje aktivnosti mozga;

Unatoč činjenici da ovi sindromi imaju prilično neugodne manifestacije, moderna medicina ih je u stanju učinkovito sakriti i razotkriti barem minimalni tretman. Farmakološki lijekovi sposobni su stabilizirati stanje pacijenta, omogućujući mu relativno normalan život.

Dakle, iako trudnoća i porod jesu fiziološki procesi, postoji cijela linija razne komplikacije koji može uništiti život vašem nasljedniku.

Perinatalne patologije živčanog sustava su rijetke, ali je nemoguće izračunati i predvidjeti njihovu pojavu. Čak i ako ste suočeni sa sličnom patologijom, nemojte očajavati!

Pismen specijalist medicine, koristeći sva dostignuća moderne medicine, može stabilizirati stanje bebe tako da može voditi normalna slikaživot. Upamtite da ćete samo zajedno sa svojim djetetom moći prevladati sve poteškoće s kojima se susrećete na zajedničkom životnom putu.

Kliničke posljedice perinatalnih lezija središnjeg živčanog sustava tema su žestokih rasprava među pedijatrima, neonatolozima i neurolozima već desetljećima. Uvriježeno je mišljenje da ljudski središnji živčani sustav nakon oštećenja nije sposoban za regeneraciju.

Međutim, suvremeni literaturni podaci i iskustva praktični rad uvjeravaju nas da djeca s cerebralnim oštećenjem doživljavaju djelomične ili potpuni oporavak neurološke funkcije. To se objašnjava činjenicom da se u živčanom sustavu, kao odgovor na utjecaj traumatskog agensa, aktiviraju kompenzacijsko-adaptivni mehanizmi koji osiguravaju obnovu izgubljenog živčane veze te održavanje funkcionalnog jedinstva živčanog sustava. Međutim, teško je podcijeniti ulogu perinatalnih lezija središnjeg živčanog sustava u formiranju dječje patologije: u strukturi invaliditeta u djetinjstvu, lezije živčanog sustava čine oko 50%, od čega 70-80% slučajeva. za perinatalne lezije.

Trenutno je uobičajeno razlikovati sljedeće vrste perinatalne lezije mozga: 1) traumatske ozljede; 2) hipoksično-ishemijska encefalopatija (HIE); 3) zarazne lezije mozga i/ili njegovih membrana; 4) kongenitalne anomalije razvoj mozga; 5) dismetaboličke lezije središnjeg živčanog sustava. Hemoragijske lezije središnjeg živčanog sustava odnose se na nekoliko skupina odjednom, budući da je glavni uzrok intrakranijalnog krvarenja hipoksija, a kao komponenta ozljede uvijek su prisutne u traumatskim krvarenjima.

Najviše zajednički uzrok perinatalna oštećenja središnjeg živčanog sustava su hipoksično-ishemijska oštećenja mozga (HIP) - 47%, čije posljedice zauzimaju vodeće mjesto u strukturi morbiditeta i mortaliteta u djece neonatalnog razdoblja i rane dobi. Nadalje, preporučljivo je uzroke perinatalnog oštećenja mozga rasporediti ovisno o učestalosti pojavljivanja: na sljedeći način: anomalije i displazije mozga - 28%; TORCH infekcije - 19%; porodna ozljeda — 4 %; nasljedne bolesti zamjena - 2%. Učestalost oštećenja mozga s hiperbilirubinemijom ovisi o razini bilirubina i gestacijskoj dobi: s razinom bilirubina u krvi od 428-496 µmol/l kernikterus se razvija u 30% novorođenčadi, a s razinom od 513-684 µmol/l. l - u 70%; u nedonoščadi se razvija s hiperbilirubinemijom 171-205 µmol / l.

Pri rođenju je djetetov mozak nezreo, posebice moždane hemisfere. Upravo nezreli mozak, koji je u fazi ubrzanog razvoja, ima najveće kompenzacijske sposobnosti. Glavni štetni čimbenik u ovoj kategoriji djece je hipoksija, koja dovodi do hipoksemije i cerebralne ishemije i glavni je čimbenik predispozicije za razvoj hipoksično-ishemične encefalopatije. Akutna teška asfiksija uglavnom uzrokuje promjene u strukturama stabla, manje izražena dugotrajna asfiksija uzrokuje difuzne kortikalne poremećaje. Međutim, nemaju sva djeca koja su pretrpjela tešku hipoksiju teške neurološke posljedice. Njihov mozak, izložen hipoksičnim učincima, ima niz karakteristika koje se ocjenjuju kao fenomeni samoobrane.

Takvi fenomeni uključuju povećanu toleranciju mozga u razvoju na hipoksiju (manje neurona i procesa, manje sinapsi i, u konačnici, manja ovisnost o ionskoj pumpi koja troši energiju), njegovu neuroplastičnost (moderni istraživači tvrde da mozak, kao odgovor na oštećenje, može formirati nove neurone i izvršiti transplantaciju nezrelih neurona u određene dijelove, čime se potiče stvaranje stabilnih živčanih veza, a denervirani neuroni su sposobni za reinervaciju strukture), minimizirajući izvor oštećenja zbog neurotrofnih čimbenika (kada su neuroni oštećeni, neurotrofni čimbenici ulaze u izvanstanični prostor, što potiče ne samo očuvanje funkcija, već i aktivnu obnovu moždanog tkiva), autoregulacija cerebralni protok krvi i preraspodjelu krvi u mozgu (tijekom hipoksije, krvotok u mozgu se redistribuira, pri čemu se protok krvi povećava u moždanom deblu i leđnoj moždini, a slabi u bijeloj tvari i moždanoj kori).

Novorođenčad, oživljena nakon teške perinatalne asfiksije i dugog razdoblja nedostatka kisika, može zadržati svoje moždane funkcije u 50-75% slučajeva.

Klinički sindromi povezani s perinatalnom hipoksijom ovise o razdoblju HIE: do sindroma akutno razdoblje uključuju povećanu neurorefleksnu ekscitabilnost, sindrome opće depresije središnjeg živčanog sustava, vegetovisceralne disfunkcije, hidrocefalno-hipertenzivne, konvulzivne, koma; Struktura razdoblja oporavka HIE uključuje sindrome usporenog govora, mentalnog, motoričkog razvoja, hipertenzivno-hidrocefalne, vegetovisceralne disfunkcije, hiperkinetičke, epileptičke, cerebroastenične. Neki autori u razdoblje oporavka razlikuju se sindromi motoričkih poremećaja i povećane neurorefleksne ekscitabilnosti.

U strukturi glavnih prognostičkih čimbenika treba razmotriti tri glavne skupine znakova: Apgar skor u prvih 20 minuta života; neurološki poremećaji tijekom neonatalnog razdoblja; podaci modernim metodama snimanje mozga tijekom akutnog razdoblja bolesti.

K. Nelson i sur. primijetili su u svojim radovima da djeca s Apgar rezultatom manjim od 3 nakon 10, 15, 20 minuta i preživjeli imaju veću vjerojatnost da će imati djetinjstvo nego djeca s višim rezultatom cerebralna paraliza, usporeni psihomotorni razvoj, konvulzije. Prognostički znakovi ovise o težini kliničke manifestacije. Stopa smrtnosti novorođenčadi s perinatalnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava hipoksične prirode iznosi 11,5% (među djecom s umjerenim cerebralnim poremećajima - 2,5%, teškim - 50%). U djece s svjetlosna struja Hipoksično-ishemijska encefalopatija ne uzrokuje komplikacije u neonatalnom razdoblju. Prema M.I. Levene, u 80% donošene novorođenčadi teški HIP CNS-a dovodi do smrti ili teškog neurološkog oštećenja.

Od kliničkih manifestacija najnepovoljnije u pogledu prognoze i dugotrajnih neuroloških posljedica su pojava napadaja u prvih 8 sati života, ponavljajući napadaji, perzistentni hipotonija mišića te prijelaz faze letargije i hipotenzije u stanje izražene hiperekscitabilnosti i hipertenzije mišića ekstenzora. Uočeno je da se kod djece koja su pretrpjela asfiksiju s naknadnom kliničkom slikom DIE, a uz asfiksiju su imala i neurološke simptome, češće dolazi do razvoja cerebralne paralize.

Simetrija u motoričkoj sferi je od posebne važnosti: nepovoljan prognostički znak za cerebralnu paralizu je asimetrija pokreta u neonatalnom razdoblju. Važni su i podaci dobiveni metodama snimanja mozga, iako je dijagnoza perinatalnih lezija SŽS-a u novorođenčadi teška zbog nejasnih klinička slika, izrazito brza dinamika likvoroloških parametara i neurološki simptomi, osobito u prvim satima i danima života.

Jedan od naj dostupne metode snimanje mozga je neurosonografija, kojom je moguće procijeniti makrostrukturu i ehogenost medula, veličina i oblik prostora za piće. Metoda vam omogućuje objektivizaciju morfološke promjene mozga u novorođenčadi, kod kojih rutinske anamnestičke i kliničke neurološke metode možda nisu dovoljne za postavljanje dijagnoze, omogućuje da se već prvog dana posumnja na periventrikularnu leukomalaciju, pretpostavi prisutnost peri- ili intraventrikularnog krvarenja i razjasni njegov stupanj. Podaci neurosonografskih studija u različitim fazama patološkog procesa omogućuju procjenu rezultata terapije i određivanje taktike daljnje liječenje, a koriste se i za kliničko praćenje djece u prvoj godini života s perinatalnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava.

Međutim, veza između neurosonografskih podataka i klinički ishodi nije uvijek prirodno: komparativna studija metode snimanja mozga i klinički ishodi pokazali su da u prisutnosti promjena u neurosonogramima ( ultrazvučni znakovi krvarenja, leukomalacija) mogući su normalni neurološki ishodi. Trenutačno se neurosonografija smatra uglavnom metodom probira, uz pomoć koje se identificira skupina djece koja podliježe dubljoj kompjutorskoj tomografiji, magnetskoj rezonanciji, protonskoj spektroskopiji. Međutim ovu metodu ostaje nezamjenjiv u dijagnostici subependimalnih i intraventrikularnih krvarenja.

Dopplerografija, koja omogućuje procjenu količine protoka krvi u intra- i ekstracerebralnim žilama, koristi se u HIE za procjenu intenziteta cerebralnog protoka krvi u različite faze vaskularne reakcije na hipoksiju. Međutim, svaki odnos između intenziteta cerebralnog protoka krvi tijekom neonatalnog razdoblja i neurološki ishod odsutan sa 6 i 12 mjeseci.

Kompjuterizirana tomografija omogućuje dijagnosticiranje selektivne nekroze neurona, lezija talamusa i subkortikalnih ganglija, parasagitalnih lezija ganglija, periventrikularne leukomalacije, žarišne i multifokalne nekroze. Magnetska rezonancija omogućuje procjenu ne samo poremećaja u makrostrukturi moždane tvari, lokalizaciju i volumen intrakranijalnog krvarenja, veličinu likvorskog trakta, već i identificiranje žarišta smanjene i povećana gustoća moždana tvar, posebno bijela tvar. Stoga je ova metoda nezamjenjiva u dijagnostici periventrikularne i subkortikalne leukomalacije.

Metoda pozitronske emisijske tomografije omogućuje određivanje na različitim razinama i u razne strukture moždani intenzitet regionalnog metabolizma, intenzitet cerebralnog krvotoka. Spektroskopija magnetske rezonancije omogućuje odraz odgođene moždane smrti i informativna je ne samo za dijagnozu DIE u akutnom razdoblju, već i za prognozu bolesti.

Važan prognostički kriterij su podaci elektroencefalografije (EEG). Normalni pokazatelji EEG su u visokoj korelaciji s povoljnim ishodima. Naprotiv, pokazatelji kao što su niska voltaža, eksplozije, supresija ili odsutnost elektrocerebralne aktivnosti i paroksizmalni EEG uvelike su povezani s nepovoljnim ishodima.

Jedan od najtežih i najčešćih (nakon peri- i intraventrikularnih krvarenja) oblika oštećenja mozga hipoksijsko-ishemijskog podrijetla je periventrikularna leukomalacija (PVL). Učestalost PVL-a u skupini preživjele nedonoščadi gestacijske dobi do 33 tjedna je 4,8% ultrazvučno i 7,7% magnetskom rezonancom odn. kompjutorizirana tomografija.

Neurološke posljedice PVL uzrokovane su stvaranjem žarišne koagulacijske nekroze periventrikularnog bijela tvar između razine optičke emisivnosti i trokuta lateralna klijetka, okcipitalna periventrikularna regija i frontalna medularna bijela tvar u foramenu Monro. Lezije su uglavnom bilateralne, s dilatacijom lateralnih ventrikula, često zbog atrofije bijele tvari mozga. Objektivni znak periventrikularne leukomalacije je stvaranje cista u područjima ishemijske nekroze. Međutim, njihova prisutnost ne uzrokuje uvijek ozbiljne neurološke poremećaje.

Prognoza ovisi o prevalenciji cistična degeneracija. Veliki cistični PVL u 100% slučajeva popraćen je teškim motoričkim poremećajima (spastična di-, hemi-, kvadriplegija), u 65-100% - kašnjenja mentalni razvoj različitim stupnjevima, u 30-100% - oštećenje vida (strabizam, hemianopsija, sljepoća). Moguće oštećenje sluha, mikrocefalija, konvulzije.

Osim raširenosti klinička varijanta posljedice ovise o zahvaćenom području i veličini ciste. Razvoj cerebralne paralize povezan je s oštećenjem središnjeg dijela unutarnje kapsule, medijalnog srednjeg i stražnjeg frontalnog segmenta bijele tvari. moždane hemisfere mozak Strabizam nastaje zbog oštećenja projekcijskih i komisuralnih veza stražnjeg adverzivnog polja. Odgoditi mentalni razvoj promatrano s oštećenjem bočnih frontalnih i parijetalnih segmenata moždanih hemisfera, s promjenama u sustavu gornjih uzdužna greda. Periventrikularna leukomalacija dovodi do manjih neuroloških poremećaja u vidu dispraksije, prolaznih promjena tonus mišića ili ne uzrokuje nikakve neurološke abnormalnosti u djece s izoliranim jednostranim oštećenjem mozga u medijalno posteriornom frontalnom i parijetalnom segmentu cerebralnih hemisfera, kao iu prisutnosti pojedinačnih malih pseudocista bilo koje lokacije. Male ciste (promjer< 3 мм) не вызывают каких-либо последствий .

Od hemoragijskih ozljeda mozga koje nastaju tijekom perinatalnog razdoblja najčešće se uočavaju subependimalna krvarenja (SEC) i intraventrikularna krvarenja (IVH), a njihova učestalost raste kako se smanjuje stupanj zrelosti novorođenčeta.

Ishod SEC i IVH ovisi o stupnju krvarenja i prirodi njegovih komplikacija. S IVH stupnja I, potpuna kompenzacija neuroloških abnormalnosti opaža se u prvoj godini života, s IVH stupnja II i IIIA, povoljna prognoza se opaža u 80% slučajeva; u stupnjevima IIIB i IV nepovoljna je prognoza tipična u 90% slučajeva.

Neki autori ne dijele stadij III IVH na A i B, prema njima, stopa preživljavanja takve djece je oko 50-70%; prema drugim autorima u 40% bolesnika s IVH III stupanj stručne spreme postoje neuropsihološki problemi različite težine u ranoj i školskoj dobi, a 10% djece s IVH I-II stupnja postoje motorički poremećaji (uglavnom spastična diplegija).

Kriteriji za nepovoljnu prognozu su: širenje krvarenja na moždani parenhim; katastrofalan početak kliničkih manifestacija s ispupčenim fontanelom, konvulzijama, zastojem disanja; posthemoragijski hidrocefalus koji se ne stabilizira spontano; znakovi povećanja intrakranijalni tlak koji ukazuju na posthemoragijski hidrocefalus.

O pravodobnosti i potpunosti zahvata ovisi i ishod PVL i IVH. mjere reanimacije usmjerena na borbu protiv glavnog patogenetskih mehanizama dovode do njihova razvoja, a to je prvenstveno adekvatna ventilacija pluća, otklanjanje hipovolemije, održavanje adekvatne moždane perfuzije, zaštitni režim, sustavna dostava energije u mozak, prevencija hemoragijskih komplikacija, neuroprotekcija i liječenje cerebralnog edema. Budući da je tijek hipoksično-ishemičnih lezija središnjeg živčanog sustava progresivan, gore navedenim mjerama moguće je spriječiti razvoj teške posljedice, koji utječu na trenutnu i dugoročnu prognozu. Potrebno je u potpunosti iskoristiti prednosti visoke neuroplastičnosti mozga u razvoju i aktivno promicati obnovu oštećenih struktura i funkcija središnjeg živčanog sustava.

Prognoza traumatskih krvarenja, najčešće subduralnih i epiduralnih hematoma, ovisi o pravodobnosti dijagnoze i liječenja. Povoljne dugoročne posljedice su pravovremeno uklonjeni epiduralni i supratentorijalni hematomi (50-80%); kod subtentorijalnih hematoma bez oštećenja malog mozga moguće je povoljan ishod Međutim, postoji visok rizik od razvoja hidrocefalusa kao posljedice začepljenja putova cerebrospinalne tekućine. Kod nastanka neprepoznatog subduralnog hematoma dolazi do njegove inkapsulacije, što uzrokuje atrofiju moždanog tkiva uslijed kompresije i ishemije, što određuje prognozu. Dugoročne neurološke posljedice kod izoliranih subarahnoidalnih krvarenja, koje mogu biti traumatskog ili hipoksičnog podrijetla, obično izostaju.

Tijek i prognoza ozljeda kralježnice ovise o težini, lokalizaciji patološkog procesa i prirodi anatomskih i morfoloških promjena. Kada su zahvaćeni gornji cervikalni segmenti, opaža se slika spinalnog šoka, Cofferatov sindrom; s oštećenjem donjih cervikalnih segmenata i brahijalnog pleksusa razvija se pareza ili paraliza ruku; u slučaju poraza prsni prevladava klinika respiratorni poremećaji; ozljeda u lumbosakralnoj regiji popraćena je nižom mlohavom paraparezom.

Na manja ozljeda, u pravilu dolazi do spontanog oporavka, kod srednje teških i teških oštećenja, kada postoje organske promjene, obnova poremećenih funkcija je spora i dugotrajna rehabilitacijski tretman, u nekim slučajevima operativni.

Dugoročne posljedice porođajne ozljede kralježnice mogu uključivati ​​periferne cervikalna insuficijencija(hipotrofija mišića ramenog obruča, izbočene lopatice, opći miopatski sindrom s hiperfleksibilnošću djeteta), akutni poremećaji cerebralna i spinalna cirkulacija, miopija, oštećenje sluha, noćno mokrenje, konvulzivna stanja, hipertonična bolest, sindrom povraćanja i regurgitacije.

Posljedice perinatalnog oštećenja CNS-a zarazne prirode uvijek ozbiljno. Među intrauterine infekcije, popraćeno lezijama središnjeg živčanog sustava, nizom patološka stanja, kod koje se može otkriti poremećaji mozga su specifične prirode. To uključuje embrio- i fetopatije s TORCH infekcijama. U takvim novorođenčadi, protiv pozadine uobičajeni simptomi karakteristični znakovi lezija više organa s prevlašću jednog ili drugog sustava, ovisno o tropizmu patogena.

Uzročnici koji pokazuju najveći afinitet za središnji živčani sustav su rubeola, citomegalija, toksoplazmoza i herpes. Antenatalna oštećenja kod predstavnika ove skupine podrazumijevaju teška, često ireverzibilna organska i funkcionalna oštećenja središnjeg živčanog sustava (cerebralna paraliza, gluhoća, sljepoća, mikrocefalija, mentalna retardacija, hidrocefalus, konvulzivni sindrom s, poremećena termoregulacija, intracerebralna žarišta kalcifikacije, teški meningoencefalitis). Uz ranu dijagnozu i aktivno liječenje Prognoza za život je obično povoljna za potpuni oporavak nejasno jer nakon prošla infekcija patogen je sposoban opstati mjesecima, a ponekad i godinama, stvarajući predispoziciju za brojne bolesti.

Posebnu skupinu čine bakterijske infekcije CNS, u koji je uključen ili CNS patološki proces u obliku opće nespecifične reakcije, kao manifestacija infektivne toksikoze, ili generalizirana infekcija dovodi do sekundarnog oštećenja mozga, utječući na cerebralne žile i razbijanje cerebralna opskrba krvlju s razvojem hipoksično-ishemijskog ili hipoksično-hemoragijskog oštećenja moždanog tkiva s omiljenom lokalizacijom u području prolaska određenih žila (periventrikularna zona).

Najčešće rane komplikacije su edem i oticanje mozga, konvulzivni sindrom, bakterijski (septički) šok. Nakon neonatalnog meningitisa mogu se razviti hidrocefalus, multicistična encefalomalacija, atrofija bijele tvari korteksa, sljepoća, gluhoća, spastične pareze i paralize, mentalna retardacija i epilepsija. Prisutnost ovih promjena u u Velikoj mjeri utječe na prognozu.

Stopa smrtnosti novorođenčadi od gnojnog meningitisa kreće se od 6,5 do 37,5%. U 40-50% preživjele djece neurološki defekti perzistiraju ili se razvijaju tijekom praćenja (polovica ima blagu ili umjerenu težinu), uključujući sljepoću i gluhoću. Ishod ovisi o pravovremenu dijagnozu i započela intenzivno liječenje.

Prilikom predviđanja posljedica gnojnog meningitisa, laboratorij i instrumentalne metode ispitivanja. Prognostički nepovoljni faktoriŠto se tiče smrti i razvoja komplikacija, uzimaju se u obzir visoki brojevi proteinorahija (više od 3-5 g/l), citoza (više od 1000 u 1 μl cerebrospinalne tekućine). Ultrazvučno skeniranje mozak, CT, MRI omogućuju dijagnosticiranje razvoja komplikacija gnojnog meningitisa u obliku ventrikulitisa, različitih oblika hidrocefalusa, apscesa mozga, hemoragijskih komplikacija, koje u velikoj mjeri određuju moguću kratkoročnu prognozu. Za predviđanje dugoročne posljedice EEG podaci su informativniji: izraženi EEG promjene na kraju akutnog razdoblja nepovoljan su prognostički čimbenik za dugoročne posljedice.

Adekvatno i pravodobno liječenje izravno korelira s ishodom i prognozom bolesti, sprječavajući njezino napredovanje i pojavu komplikacija.

Posebno mjesto u strukturi perinatalne patologije zauzimaju toksične i dismetaboličke lezije središnjeg živčanog sustava. Metabolički proizvodi (npr. neizravni bilirubin), alkohol, duhan, opojne droge, neki lijekovi. Hiperbilirubinemija bilo kojeg porijekla nosi rizik od oštećenja središnjeg živčanog sustava.

Postoje 4 faze bilirubinske encefalopatije: dominacija intoksikacije bilirubinom, pojava klasičnih znakova kernikterusa, razdoblje lažnog blagostanja, razdoblje formiranja kliničke slike neuroloških komplikacija. U prvoj fazi oštećenje mozga je reverzibilno i ne dovodi do dugotrajnih neuroloških posljedica. Nakon probijanja krvno-moždane barijere i bojenja jezgri, nepovratne promjene CNS. Na kernikterus primarno su obojeni bazalni gangliji; također mogu biti oštećeni cerebralni korteks, cerebelum, subtuberkulozna regija i jezgre produžena moždina, područje kohlearne i vestibularne jezgre. Osobito su reducirane piramidne stanice 3. sloja korteksa, motoričkog područja leđne moždine i matičnog dijela mozga. Sindromi bilirubinske encefalopatije uključuju sindrom vegetativnih visceralnih poremećaja s likvornom hipertenzijom, konvulzivni sindrom, sindrom motoričkih poremećaja i mentalnu retardaciju. U pravilu, svaki bolesnik ima kombinaciju nekoliko sindroma, ali svi bolesnici bez iznimke imaju sindrom motoričkih poremećaja, što je posljedica uključenosti piramidnog i ekstrapiramidnog sustava u proces. Popratne manifestacije bolesti uključuju ograničenje pogleda prema gore, ikterično bojenje i defekt zubne cakline, dizartriju.

Ozbiljnost neposrednih i dugoročnih posljedica može se prilagoditi pravovremeni termin adekvatno liječenje, usmjereno prvenstveno na sprječavanje razvoja bilirubinske encefalopatije. Pravodobno i pravilno provedena fototerapija smanjuje vjerojatnost razvoja komplikacija neonatalne žutice.

Središnji problem terapija lijekovima trudna je mogući utjecaj lijekovi za fetus. Postoji niz lijekova koji remete normalnu morfogenezu središnjeg živčanog sustava i uzrokuju nastanak urođene mane razvoj ovog sustava. Međutim, dosadašnja praksa testiranja lijekova uključuje utvrđivanje embriotoksičnosti kod životinja, stoga, uzimajući u obzir osjetljivost vrste, kao i nasljedno određenu osjetljivost organizma na učinke lijekova, nastaju poteškoće u nedvosmislenom predviđanju upotrebe pojedinog lijeka od strane trudnica.

Nikotin ima širok raspon učinaka na fetus. Žene koje puše imaju veću vjerojatnost spontanih pobačaja i prijevremeni porod, što je povezano s inhibicijom proizvodnje progesterona i prolaktina i razvojem poremećaja cirkulacije u placenti, maternici i pupkovini. Smanjena cirkulacija maternice dovodi do kronična hipoksija fetus, i kao rezultat intrauterina hipoksija i hipovitaminoza, nakupljanje karboksihemoglobina, nikotina, tiocijanata u krvi, 25% djece rađa se s asfiksijom sa svim njezinim posljedicama. Pušenje tijekom trudnoće je čimbenik rizika za razvoj hipoksičnih lezija živčanog sustava u novorođenčadi. Osim toga, majke koje puše imaju 2-3 puta veću vjerojatnost da će roditi djecu s defektima središnjeg živčanog sustava.

Teratogeni učinak alkohola očituje se kao alkoholni sindrom voće - posebna kombinacija urođene mane, poremećaji tjelesnog i psihičkog razvoja. Glavne kliničke manifestacije: razlika između visine i tjelesne težine i gestacijske dobi, nerazvijenost mozga, sklonost napadajima, cerebralni edem, nekoordinacija pokreta, smanjena inteligencija.

U nedostatku teških kongenitalnih malformacija, prognoza za život je povoljna. Neonatalno razdoblje karakteriziraju promjene dnevni ritam, tremor brade, otežano sisanje i gutanje, moguće konvulzije, hidrocefalički sindrom; u budućnosti - smanjenje inteligencije do oligofrenije, agresivnosti, poremećaja govora, neuroze, epilepsije, enureze, oštećenja sluha i vida, hipotenzije.

Dakle, unatoč značajnoj aktualnosti problematike posljedica perinatalnih lezija središnjeg živčanog sustava i činjenici da mu se posvećuje dovoljna pažnja, stvarna učestalost perinatalnih lezija mozga ne može se smatrati utvrđenom, što je zbog nejasnoće kriterije koji omogućuju razlikovanje neurološke patologije u novorođenčadi iz normale, prijelazna stanja iz normalnog u patološko. Proširenje tehničkih mogućnosti za procjenu stanja mozga u novorođenačkom razdoblju (neurosonografija, elektrofiziološke metode ispitivanja, kompjutorska i magnetska rezonancija, procjena razine neurospecifičnih proteina u krvi itd.) neizbježno je povlačilo za sobom povećanje učestalosti otkrivanje neonatalnih lezija mozga.

Treba napomenuti da je tako visoka učestalost dijagnoze neurološke patologije u novorođenčadi u nekim slučajevima posljedica pretjerane dijagnoze, budući da posljedice praćenja određenih događaja u perinatalnom razdoblju nisu uvijek jasne: često se teški neurološki defekti nalaze u praćenja u djece s blagim neurološkim simptomima, i obrnuto, normalno neuropsihološki razvoj javlja se u djece s klinički vrlo teškim poremećajima živčanog sustava neposredno nakon rođenja. Međutim, u svakom slučaju, djeca koja su pretrpjela perinatalno oštećenje središnjeg živčanog sustava, u obavezna mora biti pod oprezom dispanzersko promatranje pedijatar, neurolog i drugi specijalisti medicine.

Bibliografija

1. Avenarius S., Knie K., Ghosh G. i dr. Hipoksični i ishemijsko oštećenje mozga u nedonoščadi - novi patofiziološki aspekti i dijagnostičke značajke// Ehografija u perinatologiji, ginekologiji i pedijatriji: Shchorichn. zb. Sci. pratz ukr. izv. Ultrazvučna dijagnostika u perinatologiji i ginekologiji. - Krivy Pig, 1997. - P. 139.

2. Barashnev Yu.I. Perinatalna neurologija. - Moskva: Triada-X, 2001. - 640 str.

3. Barashnev Yu.I., Burkova A.S. // Časopis za neuropatologiju i psihijatriju. - 1990. - T. 90, br. 8. - P. 3-5.

4. Barashnev Yu.I. Utjecaj terapije lijekovima na kompenzacijske procese u mozgu (eksperimentalna studija) // Neuropat. i psihijatar. - 1970. - br. 12. - str. 1815-1819.

5. Barashnev Yu.I., Ozerova O.E., Vyaskova M.G., Sorokina Z.Kh. Kompenzacijske mogućnosti središnjeg živčanog sustava u nedonoščadi // Obstetrics. i ginek. - 1990. - br. 11. - str. 49-53.

6. Barashnev Yu.I. Kompenzacija oštećenih funkcija središnjeg živčanog sustava i važnost stimulirajuće terapije za perinatalno oštećenje mozga u novorođenčadi // Ros. Prsluk. perinatol i pedijatar. - 1997. - br. 6. - str. 7-13.

7. Belkina A.A. Gnojni meningitis novorođenčad // Antibiotici i kemoterapija. - 2000. - br. 7. - str. 22‑36.

8. Botvinyev O., Razumovskaya I., Doronina V., Shalneva A. Gnojni meningitis u novorođenčadi // Medicinske novine. - 2003. - br. 49.

9. Burtsev E.M., Dyakonova E.N. // Časopis. neuropat. i psihijatar. - 1997. - br. 8. - str. 4-7.

10. Vatolin K.V. Ultrazvučna dijagnostika bolesti mozga u djece. - M.: Vidar, 1995. - 120 str.

11. Veltishchev Yu.E. Stanje zdravlja djece i opća strategija prevencije bolesti // Ruski bilten perinatologije i pedijatrije. - M., 1994. - 67 str.

12. Golovchenko O.V., Luk Yanova I.S., Dzyuba O.M., Medvedenko G.F. Osobitosti cerebralne hemodinamike u novorođenčadi s akutnom i kroničnom hipoksijom // Perinatologija i pedijatrija - 2003. - Broj 1 - str.8-11.

13. Evtušenko S.K., Šestova O.P., Morozova T.M. Hipoksičko oštećenje mozga u novorođenčadi. - K.: Intermed, 2003. - 101 str.

14. Zhovtyanitsa mladenaca. Klinički protokol za pružanje neonatološke skrbi djeci. Odobreno naredbom Ministarstva zdravstva Ukrajine od 27. travnja 2006. broj 255.

15. Zaporozhan V.M., Aryaev M.L. Perinatologija: Područnik. - Odessa, 2000. - 302 str.

16. Znamenska T.K., Zadorozhna T.D., Zakrevsky A.O. ta unutra. Uzrok trombohemoragijskog sindroma među uzrocima perinatalne smrtnosti // Perinatologija i pedijatrija. - 2003. - br. 3. - str. 19-20.

17. Katonina S.L., Sulima E.G., Makarova E.A. Terapijske i dijagnostičke tehnologije i metode za predviđanje ishoda perinatalnih lezija središnjeg živčanog sustava: Smjernice- K., 1995. - 30 str.

18. Klimenko T.M. Spolni i bioritmološki aspekti klinike, dijagnostike i liječenja novorođenčadi s asfiksijom: Diss... Dr. med. Sci. - Kharkov, 1999. - 309 str.

19. Klimenko T.M., Vodyanitskaya S.V., Koroleva G.A., Serdtseva E.A., Karatay O.S., Tomchuk A.I., Gritsenko S.M., Zakrevsky A.N. Status marmoratus i leukomalacija mozga u novorođenčadi: značajke tijeka i izgledi za terapiju // Planet zdravlja. - 2005. - T. 6, br. 3.

20. Makarova E.A., Zdvizhkova V.Yu., Martynyuk V.Yu. Periventrikularna leukomalacija: čimbenici rizika i prognoza // Moderna pedijatrija. - 2007. - br. 1(14). — str. 195-197.

21. Maruščenko L.L. Dinamičke neurosonografske studije porođajnih ozljeda mozga // Bilten Ukrajinske udruge neurokirurga. - 1998. - br. 6.

22. Bear V. Teorija i praksa sušenja lica tijekom sata trudnoće: alarmantna disharmonija // Proljeće. Pharmacol. i farmacije. - 2001. - br. 7-8. — Str. 27-31.

23. Montgomery T.R. Rana dijagnoza cerebralna paraliza // Pediatrics. - 1993. - br. 5. - str. 89-91.

24. Moshchich P.S., Sulima O.G. Neonatologija: zav. Pos_bnik. - K.: Škola Vishcha, 2004. - 407 str.

25. Palchik A.B., Shabalov N.P. Hipoksičko-ishemijska encefalopatija novorođenčadi: Vodič za liječnike. - St. Petersburg: Peter, 2000. - 224 str.

26. Ratner A.Yu. Neurologija novorođenčadi. - Kazan, 1995. - 367 str.

27. Sapozhnikov V., Nazarova E. Periventrikularna leukomalacija u nedonoščadi // Medicinske novine. - 2000. - br. 43.

28. Šugak A.B. Stanje cerebralne hemodinamike u perinatalnoj encefalopatiji u djece: dis. med. Sci. - M., 1999.

29. Timofeeva L. Hemolitička bolest novorođenčad // Medicinske novine. - 2001. - br. 34.

30. Titova N.S. Perinatalna patologija središnjeg živčanog sustava u novorođenčadi: Tutorial za studente i pripravnike. - Kharkov: KhSMU, 2002. - 86 str.

31. Uchaikin V.F. Vodič zarazne bolesti kod djece. - M.: GEOTAR-MED, 2004. - 824 str.

32. Friese K., Kachel V. Zarazne bolesti trudnice i novorođenčad: Trans. s njim. - M.: Medicina, 2003. - 422 str.

33. Kharchenko O., Gavrish L., Ostapenko L. Toksični učinak etanola i njegovih proizvoda na tijelo // Bilten Nacionalne akademije znanosti Ukrajine. - 2006. - br. 3.

34. Tsinzerling V.A., Melnikova V.F. Perinatalne infekcije. - St. Petersburg: Elbi St. Petersburg, 2002. - 351 str.

35. Tsypkun A. Procjena učinka lijekova na reproduktivne funkcije osoba // Visn. Pharmacol. i farmacije. - 2004. - br. 6. - str. 4-10.

36. Shabalov N.P. Neonatologija: Udžbenik: U 2 sveska - 4. izd., dopunjeno. i dodatni - T. 1. - M: MEDpress-inform, 2006. - 608 str.

37. Shabalov N.P. Neonatologija: Udžbenik: U 2 sveska - 4. izd., dopunjeno. i dodatni - T. 2. - M. MEDpress-inform, 2006. - 656 str.

38. Shunko E.E., Konchakovska T.V. Uloga TNFa, IL-1b i IL-6 u hipoksično-ishemijskim poremećajima središnjeg živčanog sustava novorođenčadi // Pedijatrija, opstetricija i ginekologija. - 2002. - br. 1. - str. 15-19.

39. Yakunin Yu.A., Yampolskaya E.I., Kipnis S.L., Sysoeva I.M. Bolesti živčanog sustava u novorođenčadi i male djece. - M.: Medicina, 1979. - 280 str.

40. Fujimoto S. i sur. Nacionalno istraživanje periventrikularne leukomalacije u Japanu // A cta diatrica Japonica. - 1998. - Vol. 40(3). — Str. 239-243.

41. Gaffney G., Flavell K., Johnson A. et al. //Arh. Dis. Dijete. - 1994. - Vol. 70. - Str. 195-200.

42. Vodič za antimikrobnu terapiju. — 23. izd. — 1994. godine.

43. Gunn A., Edwards A.D. Odgovor središnjeg živčanog sustava na ozljedu // Pediatrics Perinatology / Ed. od P.D. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - London, 1996. - R. 443-447.

44. Levene M.L., Kornberg J., Williams T.H.C. Učestalost i ozbiljnost post-asfiksijske encefalopatije u donošene djece // Early Human Dev. - 1985. - Vol. 11. - Str. 21-28.

45. Ment L.R., Bada H.S., Barnes P., Grant P.E., Hirtz D., Papile L.A., Pinto-Martin J., Rivkin M., Slovis T.L. Parametar prakse: Neuroimaging novorođenčeta: Izvješće Pododbora za standarde kvalitete Američke akademije za neurologiju i Odbor za praksu Društva dječje neurologije // Neurology. — 2002., 25. lipnja. — 58(12). - R. 1726-1738.

46. ​​​​Nelson K.B., Ellenberg J.H. Apgar rezultati kao prediktori kronične neurološke invalidnosti // Pediatrics. - 1981. - Vol. 68. - R. 36-44.

47. Nelson K.B., Leviton A. // Am. J. Dis. Dijete. - 1991. - V o l. 145, br. 11. - R. 1325-1331.

48. Prober C.G. et al. Konsenzus: Varicella-zoster infekcije u trudnoći i perinatalnom razdoblju // Pediatr. Zaraziti. Dis. J. - 1990. - 9. - R. 865.

49. Richardson B.S. Fetalni adaptivni odgovori na hipoksemiju // Pediatrics and Perinatology / Ed. od P.O. Gluckman, M.A. Heyman-Arnold. - London, 1996. - R. 228-233.

50. Stewart B.W. Mehanizmi apoptoze: integracija genetskih, biokemijskih i staničnih pokazatelja // J. Natl. Inst. raka - 1994. - 86. - R. 1286-1289.

51. Volpe J.J. Neurologija novorođenčadi. — Philadelphia: Saunders, 2001.

52. Yudkin P.L., Johnson A., Clover L.M., Murphy K.W. Grupiranje perinatalnih markera porođajne asfiksije i ishoda u dobi od pet godina // Br. J. Obstetr. Gynaecol. - 1994. - Vol. 101, br. 9. - Str. 774-781.

Relevantnost neurološki poremećaji djetinjstvo povezan s perinatalnom patologijom mozga zahtijeva stvaranje algoritma za postupno promatranje i liječenje pacijenta od prvih sati nakon rođenja iu narednim razdobljima rasta i razvoja. Autori razmatraju neke neurološke probleme u djece školske dobi u vezi s perinatalnom poviješću.

Perinatalna patologija mozga i njezine posljedice

Neurološki poremećaji dječje dobi, povezani s perinatalnom patologijom mozga, zahtijevaju algoritam postupnog promatranja i liječenja bolesnika od prvih sati nakon rođenja iu kasnijim razdobljima rasta i razvoja. Autori razmatraju neke od neuroloških problema djece školske dobi u odnosu na perinatalnu povijest.

U to nas uvjerava medicinska znanost poznata fraza“Bilo je i prošlo, ne znači da nije postojalo” ima izravne veze s tim. Svaki dan liječnik koji radi mora se sjetiti još jedne poznate izreke - "Svi mi dolazimo iz djetinjstva", čije je sveobuhvatno značenje u potpunosti primjenjivo na brojne zdravstvene probleme. Prilikom prikupljanja anamneze, liječnik se često mora vratiti na bolesti ne samo djetinjstva, već i perinatalnog razdoblja.

Perinatalna patologija središnjeg živčanog sustava jedna je od najotrcanijih i najopćenitijih dijagnoza u pedijatriji i dječjoj neurologiji. Iznenađujuće je da analiza zdravstvena iskaznica djeteta, prve godine njegova života, pokazuje da se kratica "PPTSNS", nakon što je zvučala jednom, ponavlja u zaključcima gotovo svakog stručnjaka u budućnosti. Ova dijagnoza može sakriti patologiju mozga i leđne moždine različite težine i kliničkih manifestacija. U perinatalno razdobljeŽivčani sustav je još u fazi sazrijevanja, pa štetni čimbenici remete embriogenezu mozga, što se klinički očituje neklasičnim neurološkim sindromima. Promatranje takvih pacijenata od strane kliničkih neurologa 19.-20. stoljeća omogućilo je identificiranje posebna skupina bolesti s nelogičnim neurološkim terminom "cerebralna paraliza", koji se još uvijek široko koristi u dječjoj neurologiji.

Povijest proučavanja porođajnih ozljeda živčanog sustava počinje 1746. godine, kada je Stelly prvi opisao paralizu ruke u novorođenčadi i povezao njihovu pojavu s porođajnom traumom. Nakon 130 godina znanstvenici će se ponovno osvrnuti na porođajni brahijalni pleksitis, čineći sljedeći korak prema razumijevanju raznih perinatalnih problema. Danas, nakon novih 130 godina, sa žalošću možemo konstatirati da perinatalna neurologija nije počela igrati dostojnu ulogu ni u dječjoj neurologiji općenito ni u pedijatriji.

To se može objasniti s nekoliko razloga. Prije svega, neprepoznavanje njegove vodeće uloge u formiranju značajnog broja problema u djetinjstvu i adolescenciji. Stoga su studije u perinatalnoj neurologiji utemeljene na dokazima malobrojne. Kao i prije mnogo godina, nema specijalista perinatologa koji rani stadiji u životu djeteta, mogli bi prepoznati čak i blagu neurološku patologiju i poduzeti prve korake u njenom liječenju. To je prilika da novorođenče izbjegne naknadne komplikacije, au težim slučajevima i invaliditet. Dječja neurologija se predaje na medicinska sveučilišta za dva tjedna. U programu zavoda uopće nema perinatalne neurologije.

Sljedeći najvažniji faktor- nepouzdana statistika. Postotak perinatalnog oštećenja živčanog sustava, sudeći prema izvješćima vodećih stručnjaka, vrlo varira. U većini slučajeva brojevi su vrlo mali. Ostaju podcijenjeni suptilni simptomi prvih dana života, koji se, budući da nisu izraženi, pa stoga i nezapaženi, očituju u mnogim neurološkim poremećajima, kako u prvoj godini djetetova života tako iu školskoj dobi.

U većini strane zemlje Pedijatara neurologa uopće nema, a o sustavnom praćenju novorođenčadi nema ni govora - tu misiju preuzimaju pedijatri. Istovremeno, neonatalna neurologija zahtijeva i iskustvo i znanje koje pedijatar nema. Ni kod nas danas situacija nije puno bolja. Pedijatrijska neurologija kao specijalnost je prestala postojati, a pregledi novorođenčadi kod neurologa u rodilištima vrlo su rijetki. Tako postaju jasni nepouzdani podaci o porođajnim oštećenjima živčanog sustava - u nedostatku stručnjaka ne mogu se adekvatno procijeniti. Domaći porodničar M.D. Gütner je perinatalno oštećenje nazvao "najčešćom bolešću" koju vjerojatno nećemo prevladati u nedostatku jasno razvijene strategije koja kombinira napore mnogih stručnjaka.

Samo u pedijatrijskoj neurologiji mogu se naći dijagnoze kao što su "sindrom hiperekscitabilnosti", "sindrom poremećaji kretanja", "usporeni psihomotorni razvoj." Klasična neurologija oduvijek je zahtijevala i još uvijek zahtijeva aktualnu dijagnostiku i tu nema dobne granice. U neurologiji odraslih nećete naći dijagnozu "hipoksičko-ishemijska encefalopatija" i to ne zato što se takvi procesi ne događaju u mozgu odrasle osobe, već zato što su posljedica glavnog procesa koji je pokrenuo mehanizam njegovog razvoja. Novorođenče, baš kao i odrasli pacijent, zahtijeva odgovor na pitanja: je li glava ili leđna moždina, oštećenje je nastalo u ante-, intra- ili postnatalna razdoblja kakva je priroda lezije - krvarenje, ishemija, metabolički poremećaji ili genetske patologije. Moderna medicina ima sve sposobnosti da odgovori na gornja pitanja. Važno je da ih liječnik pokuša razumjeti. Nažalost, za mnoge neurologe početnike postojeće dijagnoze su spasonosne, ali gubitke snosi perinatalna neurologija i armija pacijenata kojima je potrebna racionalna, “kauzalna” terapija, osobito u prvim danima života, kada se još mnogo toga može popraviti.

Ako vjerujete statističkim podacima o malom broju perinatalne, a posebno natalne patologije, onda nema smisla proučavati njihove dugoročne posljedice - dobiveni podaci ne bi trebali biti značajni. Ni u jednoj medicinskoj publikaciji ne spominju se takve studije. Posljedično, ili takav problem ne postoji, ili se njime nitko nije bavio. Jedina monografija na ovu temu objavljena je 1990. godine - “ Kasne komplikacije rođenje oštećenje živčanog sustava” uredio profesor A.Yu. Ratner. Iza posljednjih godina ozbiljno istraživanje, posvećen ovom problemu, nije se pojavio.

U isto vrijeme, mnogi liječnici oglašavaju uzbunu - djeca s neurološkim problemima u prvoj godini života imaju slične bolesti i u budućnosti. To se teško može smatrati nesrećom. Puno Znanstveno istraživanje Posljednje godine pokazuju da su perinatalna oštećenja živčanog sustava izuzetno česta i da u većini slučajeva ne prolaze bez traga. U neke su djece nastali neurološki poremećaji vrlo teški, praktički se ne povlače i dovode do trajnog invaliditeta. U drugoj skupini bolesnika simptomi perinatalnog oštećenja postupno se smanjuju, zadržavajući minimalni žarišni neurološki deficit, te tada govorimo o rezidualnim pojavama. Ona djeca koja imaju neurološke manifestacije bili prolazni ili minimalni. Godinama kasnije, upravo kod takvih pacijenata, razvojem organa i sustava tijela, kao i povećanjem opterećenja, javljaju se neurološki i somatski poremećaji, koji tjeraju liječnika da se vrati na perinatalnu povijest.

Perinatalna neurologija posebna je grana medicine nastala na razmeđi opstetricije, pedijatrije i neurologije. Disciplina je neuroznanost, a predmet istraživanja je razvoj mozga. Etiološki čimbenici, uzrokujući oštećenje živčanog sustava fetusa i novorođenčadi, može utjecati na prenatalno, intrapartalno i neonatalno razdoblje, a infektivni i genetski čimbenici imaju predodređujući značaj i prije začeća. Prilikom analiziranja moderna klasifikacija Postaje očito da vodeća uloga u strukturi perinatalnog oštećenja mozga pripada hipoksiji-ishemiji, dok je u isto vrijeme očito podcijenjena. porodna trauma kao jedan od njegovih glavnih razloga - beznačajnih 4%. Iste beznačajne brojke vrijede i za natalne ozljede kralježnice.

Ipak, broj znanstvenih studija u perinatalnoj neurologiji značajno se povećao posljednjih godina. Ruska udruga Perinatalna medicina razvila je klasifikaciju oštećenja živčanog sustava u novorođenčadi. Važno je pridržavati se dvije klasifikacije - međunarodne i ruske. To znači približavanje gledišta među neurolozima diljem svijeta i olakšava praktičarima razumijevanje problema. Klasifikacija zahtijeva procjenu i vodećeg štetnog čimbenika i nosološkog oblika, kao i težine oštećenja mozga novorođenčeta. Osim toga, ističe glavno neuroloških sindroma. Prvi put su razdvojeni mehanizmi ozljede, odnosno ishemija i krvarenje. Nestanak u nova klasifikacija zastario i daleko od načela klasične neurologije termin “ perinatalna encefalopatija" Danas se perinatalna patologija mozga dijeli u 4 glavne skupine ovisno o glavnom mehanizmu oštećenja:

1) hipoksični, 2) traumatski, 3) toksično-metabolički, 4) infektivni.

Pozitivan stav u perinatologiji rezultat je i sve većeg broja znanstvenih publikacija o neurologiji nedonoščadi. Dobiveni su podaci brojnih istraživanja o patogenezi i morfologiji najčešćih i onesposobljujućih ozljeda mozga. nedonoščad- periventrikularna leukomalacija. Dokazano je da se temelji na vaskularni poremećaji, povezan s nezrelošću vaskularizacijskog sustava i traumatizacijom nedonoščadi tijekom procesa rođenja. Periventrikularna leukomalacija je ishod cerebralne ishemije ili krvarenja.

Potrebno je skrenuti pozornost liječnicima na značaj čak i blage neurološke simptomatologije prepoznate u prvim satima i danima života i njenu povezanost s brojnim poremećajima u djece školske dobi i adolescenata.

Ne može biti više stvarni problem u suvremenom zdravstvu nego zdravlje mlađe generacije koja oblikuje zdravlje nacije. Unatoč tome, tinejdžeri su ti koji su lišeni pažnje liječnika. Još nisu odrasli i više nisu djeca, formalno su pod nadzorom pedijatara, a da zapravo ne primaju dužnu sveobuhvatan pregled. Medicinska i socijalna istraživanja pokazuju da čak i njihovi roditelji podcjenjuju tegobe adolescentne djece.

S gorčinom moramo priznati da se u proteklih 30 godina zdravstveno stanje školaraca znatno pogoršalo. Broj zdrave djece u prvom razredu smanjio se s 38,7% na 5,2%. Učestalost kroničnih bolesti probavnog, živčanog i imunološki sustavi. Hipokrat je 460. pr. Kr. upozorio da bolesti kod dječaka koje ne prolaze tijekom puberteta postaju kronični tok. Društveno-ekonomski razvoj društva uvelike je određen stupnjem razvoja mladih, koji formiraju buduće radne resurse, zdravlje nacije i osiguravaju obrambenu sposobnost zemlje.

Do trenutka prve vojne registracije, otkriva se značajna količina zanemareni kronični bolesnici adolescenti. Posljednjih godina zdravstvena razina maturanata smanjena je 4 puta! Samo 10% školske djece može se smatrati zdravim, 50% ima morfološka odstupanja od norme, a još 40% ima kronična bolest. Unatoč tako zastrašujućim brojkama, malobrojni su radovi posvećeni sveobuhvatnom istraživanju zdravlja mladih muškaraca. glavni problem rastućeg organizma je njegova sposobnost prilagodbe. Prema intenzitetu procesa koji se odvijaju u tijelu, tinejdžerske godine zauzima drugo mjesto u ontogenezi nakon novorođenčadi. Dokazano je da zdravstveno stanje i razvoj tinejdžera određuju zdravlje pojedinca u narednim godinama. dobna razdoblja. Najmanji poremećaj mehanizama prilagodbe dovodi do razvoja bolesti, au nedostatku pravodobnog terapijske aktivnosti- na njegovu kroničnost. Liječnici koji proučavaju adolescentnu patologiju oglašavaju uzbunu zbog porasta granične bolesti psihijatrijska stanja tijekom puberteta, spolne bolesti, bolesti genitourinarni sustav, mišićno-koštani sustav, alkoholizam i ovisnost o drogama.

Psihijatri koji se bave problemima mentalni poremećaji u dječjoj i mladost, vjeruju da otprilike 20% djece školske dobi treba konzultacije s neuropsihijatrom u vezi neurotična stanja zbog poteškoća u odgoju ili lošeg uspjeha u školi. Najmanje psihoneuroloških bolnica stvoreno je za adolescente (dob 15-18 godina). Istodobno, poznato je da se kod znatnog broja adolescenata, uz pubertetsku psihičku neusklađenost, javljaju i znakovi izrazitih odstupanja u razvoju ličnosti. Često se ove značajke u razvoju osobnosti mogu promatrati od djetinjstva. Dio slična kršenja povezana s blagom perinatalnom patologijom mozga. Promjene se smatraju blagima, jer ne otkrivaju izrazite žarišne simptome. Temelje se na malom difuznom oštećenju moždanog tkiva koje nastaje perinatalno. Mentalni kapacitet takva djeca ostaju prosječna ili ispodprosječna. Istodobno se otkrivaju poremećaji percepcije, mišljenja, ponašanja, fine motorike, a često i motorička nespretnost u kombinaciji s poremećajima koordinacije.

Nedavna znanstvena istraživanja pokazala su da prolazni ishemijski napadi, cefalgija, cervikalgija i drugi ozbiljni neurološki poremećaji otkriveni u adolescenciji prijete nepovratnim komplikacijama bez odgovarajućeg liječenja. Granična neuropsihička stanja kod adolescenata se podcjenjuju i najčešće upućuju psihijatrima.

Jedna od tih bolesti je poremećaj pažnje i hiperaktivnosti (ADHD) koji sve više privlači pozornost liječnika različitih specijalnosti. Nastavlja se potraga za uzrocima i patogenetskim aspektima nastanka glavnog klinički simptomi. ADHD je prepoznat kao neurobiološka bolest, a njeni neurokemijski i neurohumoralni mehanizmi se proučavaju. Do kraja 20. stoljeća ADHD je postao ne samo medicinska dijagnoza, koji odgovara svim komponentama definicije "bolesti" kako je definira WHO, ali je također postao relevantan medicinski i socijalni problem, kojim se bave pedijatri, neurolozi, psihijatri, psihoterapeuti, psiholozi i učitelji. Vjeruje se da je u Rusiji broj djece s ADHD-om prema najoptimističnijoj prognozi ispod 14 godina najmanje 400 tisuća ljudi. S obzirom da je u sferu utjecaja djece s ADHD-om uključeno i do milijun članova njihovih obitelji, brojka postaje zastrašujuća.

Ne tako davno vjerovalo se da su simptomi poremećaja pažnje i hiperaktivnosti karakteristični samo za djecu, prvenstveno osnovnoškolske dobi. Danas to sa sigurnošću možemo reći ADHD manifestacije očito već u djetinjstvu, jasno u predškolskoj dobi, dostižući maksimalne manifestacije u osnovna škola i, razvijajući se, ne nestaju, već se mijenjaju u svojim manifestacijama kod adolescenata i odraslih. Ako u djece predškolske i školske dobi prevladavaju manifestacije hiperaktivnosti, tada su u adolescenata i odraslih izraženiji poremećaj pažnje i granični poremećaji. mentalni poremećaji kao što su anksioznost i depresivni poremećaji. Ako je kod mlađe djece to agresivnost u igrama s vršnjacima i nemogućnost pronalaženja zajedničkog jezika, onda kod odraslih problemi postaju višestruki i ometaju prilagodbu u timu zaposlenika, doprinose češćim razvodima, povećanju stope nesreća u vožnji.

Proturječna stajališta znanstvenika o podrijetlu ADHD-a još uvijek se jasno odmiču od kategoričkih zaključaka o isključivo genetsko podrijetlo bolesti u korist organskog oštećenja mozga.

Hiperaktivna i odsutna djeca zabrinjavala su liječnike još u 19. stoljeću. Ovo dijete je postalo lik poznata povijest pod nazivom "Der Sturvel Peter", u kojoj stanoviti vertun pod nadimkom Tsapel-Philipp neprestano ispušta suđe na pod. S laka ruka Njemački liječnik i otac obitelji G. Hoffmann već se u 19. stoljeću uvriježio naziv Tsapel-Philipp (njem. Zappeln - nemirno se vrtjeti, trzati, činiti nervozne pokrete, juriti naprijed-natrag). Autor je 1845. u poetskom obliku opisao nemirnog dječaka. U znanstvenom jeziku takva su se djeca počela nazivati ​​hiperaktivna ili djeca s "hiperkinetičkim sindromom". Prvi biološku osnovu“hiperaktivnosti” u svom je radu primijetio G. Još početkom dvadesetog stoljeća, misleći na nasljednu patologiju ili traumu rođenja. Godine 1938. P. Lewin kao rezultat eksperimentalno istraživanje provedeno na primatima, zaključio da teški oblici motorički nemir uzrokovan organska oštećenja frontalni režnjevi mozak

Godine 1934. E. Kahn je predložio termin "minimalno oštećenje mozga" za djecu s neadekvatnom motoričkom aktivnošću, emocionalnom nestabilnošću, povećanom razdražljivošću i distraktibilnošću, čiji je uzrok oštećenje mozga. nepoznate etiologije. U 1950-ima, manifestacije "minimalne ozljede mozga" u djece bile su u korelaciji s poremećajima povezanim s traumatskom ozljedom mozga u odraslih. Taj je izraz kasnije ustupio mjesto fleksibilnijem konceptu, "minimalna moždana disfunkcija" (MBD), koja se odnosi na djecu "prosječne inteligencije, s blagim do teškim poremećajima ponašanja u kombinaciji s minimalnim abnormalnostima u središnjem živčanom sustavu koje se mogu karakterizirati razne smetnje govor, pamćenje, kontrola pažnje, motoričke funkcije" Prema nekim autorima, MMD je kompleks simptoma bez žarišnog oštećenja središnjeg živčanog sustava. Postavlja se pitanje kako to objasniti povezani simptomi kao što su dispraksija, disleksija, diskalkulija, koje su sa stajališta klasične neurologije žarišni simptomi kršenja viših kortikalnih funkcija.

Pojam “poremećaj pažnje s hiperaktivnošću” prvi je identificirao M. Laufer u okviru MMD-a kako bi objasnio poteškoće u učenju kod djece koja nemaju žarišne neurološke simptome. Godine 1980. ovaj je pojam uveden kao zasebna nosologija u klasifikaciju Američke psihijatrijske udruge i karakterizira ga trijada simptoma: poremećaj pažnje, hiperaktivnost i impulzivnost.

Prema moderni koncepti Patogeneza ADHD-a, razvoj se temelji na oštećenju mozga u pre- i perinatalnom razdoblju i nasljedna predispozicija, ostvaren pod utjecajem štetni utjecaji vanjsko okruženje. Za razliku od genetski faktori, perinatalna patologija živčanog sustava, s pravodobnim i ispravna dijagnoza, mogu se korigirati, što može pridonijeti povoljnijoj prognozi bolesti.

Studija cerebralnog protoka krvi u djece s poremećajem pažnje i hiperaktivnosti otkrila je oštećen arterijski dotok i/ili poteškoće venski odljev, a kod djece s anamnezom asfiksije prevladavali su simptomi poremećaja pažnje i hemodinamski poremećaji razne prirode uglavnom u vertebralno-bazilarnom bazenu. Prilikom provođenja spektralne tomografije i SPECT studija mozga, otkriveno je smanjenje cerebralnog protoka krvi posebno u prefrontalnim područjima koja kontroliraju procese povezane s razinom pažnje. Pozitronska emisijska tomografija otkrila je smanjenje metaboličke aktivnosti u prefrontalnom korteksu i bazalni gangliji. MRI istraživanja mozga pacijenata s ADHD-om otkrivaju manje volumene bijele tvari u desnom frontalnom režnju, manje veličine caudatus nucleusa, putamena, corpus callosuma i cerebeluma.

U Klinici za dječju neurologiju u prosincu 2008. a znanstveni i praktični centar za djecu s ADHD-om. Koliko je problem koji proučavamo aktualan, koliko je česta pretjerana dijagnoza ADHD-a i kolika je značajna uloga perinatalnih poremećaja u nastanku njegovih glavnih simptoma, pokazao je broj pacijenata pregledanih u godinu dana. Glavni zaključak je da je moguće stvoriti suvremeni algoritam za prevenciju i postupno liječenje ovih bolesnika.

Epileptologija se s pravom smatra jednim od najrazvijenijih područja neurologije. Važnost proučavanja epilepsije teško se može precijeniti, posebno kada govorimo o o djeci, jer je to jedna od najtežih i onesposobljujućih bolesti mozga. Poznato je da se pojava 75% epilepsija javlja u djetinjstvu, a odrasli bolesnici imaju razne manifestacije evolucija epileptičkih sindroma. Prognoza epilepsije u djece ovisi o uzroku, dobi početka, kliničkim manifestacijama, pravodobnosti i primjerenosti antiepileptičke terapije. U većini slučajeva epilepsije, što je raniji početak bolesti, to je teža prognoza. Druga kritična dob početka i loše prognoze, prema Međunarodnoj ligi protiv epilepsije (ILAE) je 12-16 godina. Stopa smrtnosti bolesnika s epilepsijom najveća je u prvoj godini života, a smanjuje se u starijim godinama. dobne skupine. U tom smislu, činilo nam se važnim procijeniti ulogu perinatalne patologije u nastanku epilepsije.

Klasifikacija perinatalnih lezija živčanog sustava u novorođenčadi (1999) ukazuje na visoku učestalost napadaja u razne opcije oštećenje središnjeg živčanog sustava. Konvulzije se razvijaju s cerebralnom ishemijom II, III stupnja, intrakranijalnih krvarenja hipoksičnog podrijetla, intraventrikularna i subarahnoidalna krvarenja, traumatske lezije SŽS, dismetabolički i toksično-metabolički poremećaji središnjeg živčanog sustava, zarazne lezije CNS perinatalnog porijekla. Dakle, neonatalni napadaji (NS) su polietiološki klinički sindrom, što odražava rane cerebralne poremećaje. Prema ILAE, više od 90% NS je simptomatsko, ali oko 10% je nasljedno uvjetovano (idiopatsko). Hipoksično-ishemijska patologija središnjeg živčanog sustava leži u podlozi živčanog sustava u 32-56% slučajeva. Početak NS uzrokovan hipoksičnim oštećenjem središnjeg živčanog sustava opažen je u 90% slučajeva u prva 72 sata postnatalnog života. Cerebralna krvarenja su uzrok NS u 23-33% slučajeva. Posebna je učestalost NS-a u nedonoščadi, a što je veći stupanj nedonoščadi, to se češće razvijaju intraventrikularna krvarenja i periventrikularni udari, u 80% slučajeva praćeni NS-om. Prema A.I. Boldyreva (1990), što ranije epilepsija počinje, to je značajnija specifična gravitacija porodna trauma u etiologiji bolesti, i obrnuto. U djece mlađe od 5 godina trauma rođenja je uzrok epilepsije 2 puta češće nego u djece od 6-10 godina; au potonjem - 2 puta češće nego u djece u dobi od 11-15 godina. Najčešći razlog, prema P.V. Melnichuk (1986), je porođajna ozljeda praćena anoksijom ili mehaničkom traumom mozga, često u kombinaciji s krvarenjem. T. Brown i G. Holmes (2006) ujedinili su mišljenja mnogih istraživača da su neonatalni napadaji najčešći i najteži neurološki poremećaj u novorođenčadi. Epileptički napadaji, kako s pravom ocjenjuju autori, može biti prvi, a ponekad i jedini simptom oštećenja živčanog sustava. Teško je ne složiti se s činjenicom da njihovo prepoznavanje i pravovremeno adekvatnu terapiju iznimno bitno. Istodobno, daljnja sudbina djece koja su preboljela NS je nepoznata, budući da njihove dugoročne posljedice nisu dovoljno proučene. Problem transformacije neonatalnih napadaja u raznih oblika epilepsija i danas ostaje otvorena. Prema literaturi, 4-20% djece naknadno razvije epilepsiju, a 9-31% razvije cerebralnu paralizu. Prema J. Aicardiju (1996.), djeca s neonatalnim napadajima imaju rizik od razvoj cerebralne paralize(55-70 puta) i epilepsije (18 puta) više nego u općoj populaciji.

Na Odjelu za živčane bolesti Medicinske akademije u Sankt Peterburgu provedeno je istraživanje epidemiologije epilepsije u djece Jakutije. Pregledano je 1309 djece od 1 mjeseca do 18 godina s klinički pouzdanom dijagnozom epilepsije. Studija je pokazala da je perinatalna patologija mozga vodeći čimbenik u razvoju epilepsije u 79,75% bolesnika. Kod simptomatske epilepsije uočeno je perinatalno oštećenje mozga najveći broj slučajeva (33%). Epilepsija temporalnog režnja otkriven je znatno češće od ostalih oblika (20,4% slučajeva). To nije iznenađujuće. Pošto je poznato da Područje hrama pati tijekom poroda najčešće zbog kompresije, dok posjeduje najrazvijeniji korteks i ranjivi protok krvi. U 21,6% pregledane djece MRI je pokazao atrofiju mozga, u 12% slučajeva otkrivene su intracerebralne i arahnoidalne ciste. I ne radi se o prirođenim anomalijama, kako se često smatra, već o ishodu značajnog, prvenstveno perinatalno uzrokovanog poremećaja cirkulacije. Prave malformacije mozga pronađene su u malom postotku slučajeva - 2,8%. Podaci do kojih su autori došli iznimno su važni za procjenu uloge perinatalne patologije u razvoju epilepsije. Zanimljivo nam je procijeniti neurološki status, EEG obrasci i rizik od epilepsije u djece koja su doživjela napadaje tijekom prvog mjeseca života kao glavni simptom perinatalne patologije mozga. Već prva istraživanja provedena na našem odjelu pokazala su koliko je podcijenjena uloga perinatalno uzrokovane epilepsije u nastanku ozbiljnih neurološki problemi u budućnosti za ovu skupinu djece. Većina njih se ne podvrgava suvremenim i iznimno potrebnim istraživanjima za liječenje bolesnika - video-EEG praćenjem. MRI mozga kao jedan od glavnih koraka u algoritmu pregleda bolesnika s epilepsijom, posebice simptomatskom, provodi se minimalna količina bolestan. Tako se stvara velika skupina bolesnika s rezistentnom, donekle jatrogenom epilepsijom.

U jednom članku nemoguće je raspravljati o detaljima mnogih neuroloških poremećaja koji su posljedica tako ozbiljne i globalne patologije kao što je perinatalno oštećenje mozga. A to je, uz već spomenutu vaskularnu cefalgiju i prolazne ishemijske atake, odgoda razvoj govora, oštećenje vida i sluha, držanje, rani razvoj cervikalna osteohondroza, diskinezija gastrointestinalni trakt, enureza i mnogi drugi. Stoga smo iznijeli rezultate o najčešćim i perspektivnim problemima dječje neurologije u terapiji, koji nas tjeraju da se vratimo korijenima - rođenju i prvim danima djetetova života. Možda će im to omogućiti da u budućnosti nešto promijene u svojoj "neurološkoj sudbini", uključujući priliku da izbjegnu invaliditet.

V.F. Prusakov, E.A. Morozova, V.I. Marulina, M.A. Utkuzova, M.V. Belousova, F.M. Zaikova

Prusakov Vladimir Fedorovich - liječnik medicinske znanosti, izvanredni profesor, pročelnik Zavoda za dječju neurologiju

Književnost:

1. Barashnev Yu.I., Bubnova N.I., Sorokina Z.Kh. i dr. Perinatalna patologija mozga: granica sigurnosti i dugoročna prognoza. Ros.vestnik perinat. i pedijatar. 1998.; 4: 6-12.

2. Boldyrev A.I. Epilepsija u djece i adolescenata. M.: Medicina, 1990. 320 str.

3. Brown T., Holmes G. Epilepsija. Kliničke smjernice. Moskva, 2006. 288 str.

4. Glerman T.B. Disfunkcije mozga kod djece. Moskva, 1983. Str. 239.

5. Guzeva V.I. Vodič kroz dječju neurologiju. Moskva, 2009. Str. 640.

6. Melnichuk P.V. Epilepsija: vodič. M., 1986. str. 322-341.

7. Morozova E.A., Belousova M.V. Poremećaj pažnje s hiperaktivnošću: evolucija, klinička slika, liječenje. „Časopis za neurologiju i psihijatriju. S.S. Korsakova", 2, 2009. str. 31-34.

8. Morozova E.A., Morozov D.V. Perinatalna patologija središnjeg živčanog sustava u nastanku poremećaja pažnje s hiperaktivnošću i njegovo liječenje. Journal of Neurology and Psychiatry 2008; 10: 70-72.

9. Mubarakshina A.R. Asfiksija kao čimbenik rizika za razvoj poremećaja pažnje i hiperaktivnosti u djece. Ros.Vestnik perinatologije i pedijatrije 2007; 6: 67-72.

10. Mubarakshina A.R., Tukhvatullin M.G., Prusakov V.F., Zaikova F.M. Kompleksna ehografija u procjeni cerebralnog protoka krvi u djece s ADHD-om. Dječja neurologija: materijali znanstveno-praktični skup. Kazan, 2008. str. 38-42.

11. Obreimova N.I., Petrukhin A.S. Osnove anatomije, fiziologije i higijene adolescenata. Moskva, 2007.

12. Petrukhin A.S., Volodin N.N. Klasifikacija perinatalnih ozljeda središnjeg živčanog sustava. Moskva, 1999.

13. Petrukhin A.S. Neurologija dječje dobi. Moskva, 2004. 784 str.

14. Petrukhin A.S. Epileptologija dječje dobi. Moskva, 2000.; 624 str.

15. Ravich-Shcherbo I.V., Maryutina T.M., Grigorenko E.K. Psihogenetika. Moskva, 1999. 447 str.

16. Poremećaj pažnje i hiperaktivnosti (ADHD): etiologija, patogeneza, klinička slika, tijek, prognoza, terapija, organizacija skrbi (Izvješće stručna komisija za ADHD). Russian Journal of Child Neurology 2007; 2:1:3-21.

17. Skoromets A.A., Skoromets A.P., Skoromets T.A. Živčane bolesti. Moskva, 2007. 552 str.

18. Smirnov D.N., Suvorova N.D., Asmolova G.A., Medvedev M.I., Volodin N.N. Cerebralna paraliza i simptomatska epilepsija u djeteta s neonatalnim napadajima.Ruski bilten perinatologije i pedijatrije (pitanja majčinstva i djetinjstva) 2003.; 48:2:38-42.

19. Čutko L.S. Poremećaj pažnje s hiperaktivnošću i komorbidni poremećaji. Sankt Peterburg, 2007. 136 str.

20. Shklovsky V.M., Volodin N.N. Značajke razvoja govora u ranoj dobi u djece s posljedicama perinatalne patologije živčanog sustava. Rana dijagnoza govornih poremećaja i njihova korekcija. Smjernice. Moskva, 2008. 45 str.

21. Aicardi J. Epilepsija u djece. 1996. godine.

22. Aicardi J. Klinike u razvojnoj medicini. Bolesti živčanog sustava u dječjoj dobi. London: Vac Keith Press 1998.; 573-675 (prikaz, ostalo).

23. Amen D.G., Carmichael B.D. SPECT slika mozga visoke rezolucije u ADHD-u. Psihijatrija Ann Clin, 1997.; 9:2:81-86.

24. Belmont L. Priručnik o minimalnoj disfunkciji mozga: kritički pogled. New York: Eds.H.Rie, 2000.; 55-74 (prikaz, ostalo).

25. Berquin P.C., Giedd J.N., Jacobsen L.K. et al. Mali mozak u poremećaju pažnje i hiperaktivnosti: morfometrijska MRI studija. Neurologija 1998.; 50:4:1087-1093.

26. Biederman J., Faraone S.V. Suvremeni koncepti neurobiologije poremećaja pažnje i hiperaktivnosti. Časopis poremećaja pažnje 2002; 6:1:7-16.

27. Biederman J., Faraone S.V. Poremećaj pažnje uzrokovan hiperaktivnošću. Lancet 2005; 366(9481): 237-48.

28. Castellanos F.X., Lee P.P., Sharp W. et al. Razvojne putanje abnormalnosti volumena mozga u djece i adolescenata s poremećajem pažnje i hiperaktivnosti. JAMA 2002.; 288: 1740-1748.

29. Clements S.D. Minimalna moždana disfunkcija djece. National J.Neurolog.Bull. 1966. 9 str.

30. Kim B.N., Lee J.S., Shin M.S. et al. Abnormalnosti regionalne cerebralne perfuzije u poremećaju pažnje i hiperaktivnosti. Analiza statističkog parametarskog mapiranja. Eur.Arch.Psychiatry Clin. Neurosci. 2002; 252: 219-225.

31. Laufer M., Denhoff E., Solomons G. Hiperkinetički impulsni poremećaj kod problema s ponašanjem djece. Psihosomatska medicina 1957; 19: 38-49.

32. Lewin P.M. Nemir kod djece. Arh. Neurol. psih. 1938; 39; 764-770 (prikaz, ostalo).

33. Micco Jamie A. et al. Anksiozni i depresivni poremećaji kod potomaka s visokim rizikom od anksioznosti: meta-analiza. Časopis o anksioznim poremećajima 2009; 23 (8): 1158-64.

34. Milberger S., Biederman J., Faraone S.V., Guite J., Tsuang M.T. Trudnoća, porođaj i komplikacije kod dojenčadi i poremećaj pažnje s hiperaktivnošću: pitanja interakcije gena i okoline. Biološka psihijatrija, 1997.; 41 (1): 65-75.

35. Panaiyotopoulos C.P. Parcijalni vodič kroz dječje epilepsije. 2006. UK/- Medicina. 220.

36. Ipak G.F. Neka abnormalna psihička stanja u djece: predavanja 1. Lancet 29; 1008-1012 (prikaz, ostalo).

37. Zametkin A.J., Nordahl T.E., Gross M. et al. Cerebralni metabolizam glukoze u odraslih s hiperaktivnošću koja se javlja u djetinjstvu. N.E.J.Med. 1990.; 323: 1361-1366.