Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) tijekom prijevremenog poroda. Kortikosteroidna (glukokortikoidna) terapija za prijeteći prijevremeni porod

U novorođenčadi se razvija zbog nedostatka surfaktanta u nezrelim plućima. Prevencija RDS-a provodi se propisivanjem terapije trudnoće, pod čijim utjecajem dolazi do bržeg sazrijevanja pluća i ubrzava se sinteza surfaktanta.

Indikacije za prevenciju RDS-a:

— prijeteći prijevremeni porod s rizikom razvoja trudova (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće);
— Prijevremeno pucanje ovoja tijekom prijevremene trudnoće (do 35 tjedana) u odsutnosti poroda;
- Od početka prve faze porođaja, kada je porođaj zaustavljen;
— Placenta previa ili nisko pričvršćivanje s rizikom ponovnog krvarenja (3 ciklusa od 28. tjedna trudnoće);
— Trudnoća je komplicirana Rh-senzibilizacijom, što zahtijeva ranu isporuku (3 tečaja od 28. tjedna trudnoće).

Tijekom aktivnog porođaja prevencija RDS-a provodi se skupom mjera intrapartalne zaštite fetusa.

Ubrzanje sazrijevanja fetalnog plućnog tkiva pospješuje se davanjem kortikosteroida.

Deksametazon se propisuje intramuskularno na 8-12 mg (4 mg 2-3 puta dnevno 2-3 dana). U tabletama (0,5 mg) 2 mg prvi dan, 2 mg 3 puta drugi dan, 2 mg 3 puta treći dan. Propisivanje deksametazona za ubrzavanje sazrijevanja pluća fetusa preporučljivo je u slučajevima kada konzervatorska terapija nema dovoljno učinka i postoji visok rizik od prijevremenog poroda. Budući da nije uvijek moguće predvidjeti uspjeh konzervativne terapije kada prijeti prijevremeni porod, kortikosteroide treba propisati svim trudnicama koje su podvrgnute tokolizi. Osim deksametazona, za prevenciju distres sindroma mogu se koristiti: prednizolon u dozi od 60 mg dnevno tijekom 2 dana, deksazon u dozi od 4 mg intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 2 dana.

Osim kortikosteroida, mogu se koristiti i drugi lijekovi za poticanje sazrijevanja surfaktanta. Ako trudnica ima hipertenzivni sindrom, u tu svrhu propisuje se 2,4% -tna otopina aminofilina u dozi od 10 ml u 10 ml 20% -tne otopine glukoze tijekom 3 dana. Unatoč činjenici da je učinkovitost ove metode niska, s kombinacijom hipertenzije i prijetnje preranog rođenja, ovaj lijek je gotovo jedini.

Ubrzanje fetalnog sazrijevanja pluća događa se pod utjecajem primjene malih doza (2,5-5 tisuća OD) folikulina dnevno tijekom 5-7 dana, metionina (1 tableta 3 puta dnevno), esencijalnog (2 kapsule 3 puta dnevno) davanje otopine etanola, partijaner. Lazolvan (ambraxol) nije inferioran u svojoj učinkovitosti kortekosteroidima na fetalnim plućima i gotovo da nema kontraindikacija. Primjenjuje se intravenozno u dozi od 800-1000 mg dnevno tijekom 5 dana.

Laktin (mehanizam djelovanja lijeka temelji se na stimulaciji prolaktina, koji potiče proizvodnju plućnog surfaktanta) primjenjuje se 100 jedinica intramuskularno 2 puta dnevno tijekom 3 dana.
Nikotinska kiselina se propisuje u dozi od 0,1 g tijekom 10 dana, ne više od mjesec dana prije mogućeg prijevremenog poroda. Ne postoje poznate kontraindikacije za ovu metodu prevencije fetalne SDD. Moguće je kombinirati nikotinsku kiselinu s kortikosteroidima, što potiče međusobno pojačavanje učinaka lijekova.

Prevencija fetalnog RDS-a ima smisla u gestacijskoj dobi od 28-34 tjedna. Tretman se ponavlja nakon 7 dana 2-3 puta. U slučajevima kada je moguće produljenje trudnoće, alveofact se koristi kao nadomjesna terapija nakon rođenja djeteta. Alveofact je pročišćeni prirodni surfaktant iz pluća stoke. Lijek poboljšava izmjenu plinova i motoričku aktivnost pluća, skraćuje trajanje intenzivne terapije mehaničkom ventilacijom i smanjuje učestalost bronhopulmonalne displazije. Tretman alveofakta provodi se odmah nakon rođenja intratrahealnim rezom. Tijekom prvog sata nakon rođenja, lijek se primjenjuje brzinom od 1,2 ml po 1 kg tjelesne težine. Ukupna količina primijenjenog lijeka ne smije biti veća od 4 doze tijekom 5 dana. Ne postoje kontraindikacije za korištenje Alfeofakta.

Za vodu do 35 tjedana, konzervativno očekivano liječenje dopušteno je samo u odsutnosti infekcije, kasne toksikoze, polihidramnija, hipoksije fetusa, sumnje na malformacije fetusa ili teških somatskih bolesti majke. U ovom slučaju koriste se antibiotici, sredstva za sprječavanje SDR i hipoksije fetusa i smanjenje kontraktilne aktivnosti maternice. Pelene za žene moraju biti sterilne. Svaki dan potrebno je napraviti analizu krvi i vaginalni iscjedak žene kako bi se na vrijeme otkrila moguća infekcija amnionske tekućine, kao i pratio otkucaje srca i stanje fetusa. Kako bismo spriječili intrauterinu infekciju fetusa, razvili smo metodu intraamnijske kapajne primjene ampicilina (0,5 g u 400 ml fiziološke otopine), što je pomoglo smanjenju infektivnih komplikacija u ranom neonatalnom razdoblju. Ako postoji povijest kroničnih bolesti genitalija, povećana leukocitoza u krvi ili vaginalnom brisu, pogoršanje stanja fetusa ili majke, prelazi se na aktivnu taktiku (indukcija poroda).

Ako amnionska tekućina pukne tijekom trudnoće više od 35 tjedana nakon što je stvorena pozadina estrogen-vitamin-glukoza-kalcij, indukcija poroda je indicirana intravenskom kapaljkom davanjem enzaprosta 5 mg na 500 ml 5% otopine glukoze. Ponekad je moguće istodobno intravenski primijeniti enzaprost 2,5 mg i oksitocin 0,5 ml u 5%-400 ml otopine glukoze.
Prijevremeni porod provodi se pažljivo, prateći dinamiku širenja grlića maternice, trudove, napredovanje predočnog dijela ploda te stanje majke i ploda. Ako je porođaj slab, pažljivo se intravenski daje mješavina enzaprosta 2,5 mg i oksitocina 0,5 ml te 5%-500 ml otopine glukoze koja stimulira rađanje, brzinom od 8-10-15 kapi u minuti, uz praćenje kontraktilne aktivnosti maternice. . U slučaju brzog ili brzog prijevremenog rođenja, trebaju se propisati lijekovi koji inhibiraju kontraktilnu aktivnost maternice - b-adrenergički agonisti, magnezijev sulfat.

Obavezno u prvoj fazi prijevremenog rođenja je prevencija ili liječenje fetalne hipoksije: otopina glukoze 40% 20 ml sa 5 ml 5% otopine askorbinske kiseline, otopina cigetina 1% - 2-4 ml svakih 4-5 sati, primjena 10-20 mg kumare u 200 ml 10% otopine glukoze ili 200 ml reopoliglukin.

Prijevremeni porod u drugom razdoblju provodi se bez zaštite perineuma i bez "uzde", uz pudendalnu anesteziju od 120-160 ml 0,5% otopine novokaina. U žena koje prvi put rađaju i imaju rigidnu međicu radi se epiziotomija ili perineotomija (disekcija međice prema ischial tuberosity ili anus). Neonatolog mora biti prisutan na porodu. Novorođenče se prima u toplim povojima. Na nedonošče djeteta ukazuju: tjelesna težina manja od 2500 g, visina ne veća od 45 cm, nedovoljna razvijenost potkožnog tkiva, mekana ušna i nosna hrskavica, testisi dječaka nisu spušteni u skrotum, velike stidne usne djevojčica ne pokrivaju male , široki šavovi i testisi, velika količina lubrikanta poput sira, itd.

Sindrom respiratornog distresa kod djece ili "šok" pluća je kompleks simptoma koji se razvija nakon stresa i šoka.

Što uzrokuje sindrom respiratornog distresa kod djece?

Mehanizmi pokretanja RDS-a su veliki poremećaji mikrocirkulacije, hipoksija i nekroza tkiva te aktivacija medijatora upale. Sindrom respiratornog distresa u djece može se razviti s višestrukim traumama, teškim gubitkom krvi, sepsom, hipovolemijom (popraćenom šokom), zaraznim bolestima, trovanjem itd. Osim toga, uzrok sindroma respiratornog distresa u djece može biti sindrom masivne transfuzije krvi. , nekvalificirano provođenje mehaničke ventilacije. Razvija se nakon kliničke smrti i reanimacijskih mjera kao sastavnica postreanimacijske bolesti u kombinaciji s oštećenjem drugih organa i sustava (MODS).

Smatra se da se formirani elementi krvi, kao posljedica hipoplazme, acidoze i promjene normalnog površinskog naboja, počinju deformirati i lijepiti jedni za druge, tvoreći nakupine - fenomen mulja (engleski sludge - mulj, mulj), što uzrokuje emboliju malih plućnih žila. Prianjanje krvnih stanica jedne na drugu i na vaskularni endotel pokreće proces DIK-a krvi. Istodobno počinje izražena reakcija organizma na hipoksične i nekrotične promjene u tkivima, na prodiranje bakterija i endotoksina (lipopolisaharida) u krv, što se u novije vrijeme tumači kao sindrom generaliziranog upalnog odgovora (SIRS).

Sindrom respiratornog distresa kod djece u pravilu se počinje razvijati krajem 1. ili početkom 2. dana nakon što je pacijent izbačen iz šoka. Dolazi do povećanja opskrbe krvlju u plućima i javlja se hipertenzija u plućnom krvožilnom sustavu. Povećani hidrostatski tlak na pozadini povećane vaskularne propusnosti doprinosi eksudaciji tekućeg dijela krvi u intersticijsko, intersticijsko tkivo, a zatim u alveole. Kao rezultat toga, popustljivost pluća se smanjuje, proizvodnja surfaktanta se smanjuje, reološka svojstva bronhijalnih sekreta i metabolička svojstva pluća kao cjeline su poremećena. Povećava se ranžiranje krvi, poremećeni su ventilacijsko-perfuzijski odnosi i napreduje mikroatelektaza plućnog tkiva. U uznapredovalim stadijima "šok" pluća, hijalin prodire u alveole i stvaraju se hijalinske membrane, oštro ometajući difuziju plinova kroz alveolarnu kapilarnu membranu.

Simptomi sindroma respiratornog distresa kod djece

Sindrom respiratornog distresa u djece može se razviti u djece bilo koje dobi, čak iu prvim mjesecima života u pozadini dekompenziranog šoka i sepse, ali se ova dijagnoza rijetko postavlja u djece, tumačeći otkrivene kliničke i radiološke promjene u plućima kao upalu pluća. .

Postoje 4 stadija sindroma respiratornog distresa kod djece.

1. U stadiju I (1-2 dana) uočava se euforija ili anksioznost. Tahipneja i tahikardija se povećavaju. U plućima se čuje teško disanje. Razvija se hipoksemija, kontrolirana terapijom kisikom. RTG pluća otkriva pojačan plućni uzorak, celularnost i fino žarišne sjene.
2. U stadiju II (2-3. dana) bolesnici su uzbuđeni, pojačavaju se kratkoća daha i tahikardija. Kratkoća daha je inspiratorne prirode, udisaj postaje bučan, "napregnut", au čin disanja uključeni su pomoćni mišići. U plućima se pojavljuju zone oslabljenog disanja i simetrični raštrkani suhi hropci. Hipoksemija postaje otporna na oksigenaciju. Rtg pluća otkriva sliku "zračne bronhografije" i konfluentne sjene. Smrtnost doseže 50%.
3. Stadij III (4-5 dana) očituje se difuznom cijanozom kože, oligopnejom. U stražnjim donjim dijelovima pluća čuju se vlažni hropci različite veličine. Postoji teška hipoksemija, koja reagira na terapiju kisikom, u kombinaciji s tendencijom hiperkapnije. X-zraka pluća otkriva simptom "snježne oluje" u obliku višestrukih sjena koje se spajaju; moguć je pleuralni izljev. Smrtnost doseže 65-70%.
4. U stadiju IV (nakon 5. dana) bolesnici doživljavaju stupor, izražene hemodinamske poremećaje u obliku cijanoze, srčane aritmije, arterijsku hipotenziju i disanje s dahtanjem. Hipoksemija u kombinaciji s hiperkapnijom postaje otporna na mehaničku ventilaciju s visokim sadržajem kisika u isporučenoj plinskoj smjesi. Klinički i radiološki utvrđuje se detaljna slika alveolarnog edema pluća. Smrtnost doseže 90-100%.

Dijagnostika i liječenje sindroma respiratornog distresa u djece

Dijagnosticiranje RDS-a u djece prilično je složen zadatak, koji zahtijeva od liječnika da zna prognozu tijeka teškog šoka bilo koje etiologije, kliničke manifestacije "šok" pluća i dinamiku plinova u krvi. Opći režim liječenja sindroma respiratornog distresa kod djece uključuje:

• uspostavljanje prohodnosti dišnih putova poboljšanjem reoloških svojstava sputuma (inhalacija fiziološke otopine, deterdženata) i evakuacije sputuma prirodno (kašalj) ili umjetno (usisavanje);
• osiguravanje funkcije izmjene plinova u plućima. Terapija kisikom se propisuje u PEEP modu pomoću Martin-Bauer vrećice ili prema Gregory metodi sa spontanim disanjem (kroz masku ili endotrahealni tubus). U fazi III RDS-a obvezna je uporaba mehaničke ventilacije s uključivanjem PEEP načina (5-8 cm vodenog stupca). Suvremeni ventilatori omogućuju korištenje obrnutih načina regulacije omjera vremena udisaja i izdisaja (1:E = 1:1,2:1 pa čak i 3:1). Moguća je kombinacija s visokofrekventnom ventilacijom. U tom slučaju potrebno je izbjegavati visoke koncentracije kisika u plinskoj smjesi (P2 iznad 0,7). P02 = 0,4-0,6 smatra se optimalnim kada je pa02 najmanje 80 mmHg. Umjetnost.;
• poboljšanje reoloških svojstava krvi (heparin, dezagregacijski lijekovi), hemodinamike u plućnoj cirkulaciji (kardiotonici - dopamin, dobutrex i dr.), smanjenje intrapulmonalne hipertenzije u stadiju II-III RDS uz pomoć blokatora ganglija (pentamin i dr.). .), a-blokatori;
• Antibiotici u liječenju RDS-a imaju sekundarni značaj, ali se uvijek propisuju u kombinaciji.

Sindrom neonatalnog respiratornog distresa uzrokovan je nedostatkom surfaktanta u plućima dojenčadi rođene s manje od 37 tjedana trudnoće. Rizik se povećava sa stupnjem nedonoščadi. Simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju kratkoću daha, disanje pomoćnih mišića i širenje nosa koji se javljaju ubrzo nakon rođenja. Dijagnoza se postavlja na temelju kliničkih podataka; Prenatalni rizik može se procijeniti pomoću testova zrelosti pluća. Liječenje uključuje terapiju surfaktantima i suportivnu njegu.

Što uzrokuje neonatalni respiratorni distres sindrom?

Surfaktant je mješavina fosfolipida i lipoproteina koje izlučuju pneumociti tipa II; smanjuje površinsku napetost filma vode koji prekriva unutrašnjost alveola, čime se smanjuje sklonost alveola kolapsu i rad potreban da se ispune.

S nedostatkom surfaktanta u plućima se razvija difuzna atelektaza, što izaziva razvoj upale i plućnog edema. Budući da krv koja prolazi kroz područja pluća s atelektazom nije oksigenirana (tvoreći intrapulmonalni shunt zdesna nalijevo), dijete razvija hipoksemiju. Elastičnost pluća se smanjuje, pa se povećava rad utrošen na disanje. U teškim slučajevima razvija se slabost dijafragme i interkostalnih mišića, nakupljanje CO2 i respiratorna acidoza.

Surfaktant se ne proizvodi u dovoljnim količinama sve do relativno kasne trudnoće; stoga se rizik od sindroma respiratornog distresa (RDS) povećava sa stupnjem nedonoščadi. Ostali čimbenici rizika uključuju višeplodnu trudnoću i majčin dijabetes. Rizik se smanjuje pothranjenošću fetusa, preeklampsijom ili eklampsijom, majčinom hipertenzijom, kasnim pucanjem ovoja i majčinom upotrebom glukokortikoida. Rijetki uzroci uključuju kongenitalne defekte surfaktanta uzrokovane mutacijama proteina surfaktanta (SBP i BSS) i A3 gena kazeta transportera koji vežu ATP. Dječaci i bijelci su u većem riziku.

Simptomi sindroma respiratornog distresa

Klinički simptomi sindroma respiratornog distresa uključuju brze pokrete s piskanjem i nedostatkom daha koji se javljaju odmah nakon rođenja ili unutar nekoliko sati nakon rođenja, s uvlačenjem prsnog koša i širenjem nosa. S progresijom atelektaze i respiratornim zatajenjem, manifestacije postaju sve teže, javlja se cijanoza, letargija, nepravilno disanje i apneja.

Bebe koje pri rođenju teže manje od 1000 g mogu imati tako kruta pluća da ne mogu započeti i/ili održavati disanje u rađaonici.

Komplikacije sindroma respiratornog distresa uključuju intraventrikularno krvarenje, periventrikularnu ozljedu bijele tvari, tenzijski pneumotoraks, bronhopulmonalnu displaziju, sepsu i neonatalnu smrt. Intrakranijalne komplikacije povezane su s hipoksemijom, hiperkapnijom, hipotenzijom, fluktuacijama krvnog tlaka i niskom cerebralnom perfuzijom.

Dijagnoza sindroma respiratornog distresa

Dijagnoza se temelji na kliničkim manifestacijama, uključujući identifikaciju čimbenika rizika; plinski sastav arterijske krvi koji pokazuje hipoksemiju i hiperkapniju; i radiografija prsnog koša. RTG prsnog koša pokazuje difuznu atelektazu, klasično opisanu kao izgled brušenog stakla s istaknutim zračnim bronhogramima; Radiološka slika usko je povezana s težinom bolesti.

Diferencijalno se dijagnosticira pneumonija i sepsa uzrokovana streptokokom skupine B, prolazna tahipneja novorođenčeta, perzistentna plućna hipertenzija, aspiracija, plućni edem i kongenitalne plućno-kardijalne anomalije. Tipično, od pacijenata treba uzeti krvnu kulturu, cerebrospinalnu tekućinu i eventualno aspirat traheje. Izuzetno je teško postaviti kliničku dijagnozu streptokokne (skupina B) pneumonije; stoga se antibiotska terapija obično započinje dok se čekaju rezultati kulture.

Mogućnost razvoja sindroma respiratornog distresa može se procijeniti prenatalno pomoću testova zrelosti pluća, koji mjere surfaktant dobiven amniocentezom ili uzet iz rodnice (ako su ovojnice već pukle). Ovi testovi pomažu odrediti optimalno vrijeme za porod. Indicirani su za odabrane porođaje prije 39. tjedna ako srce fetusa, razine humanog korionskog gonadotropina i ultrazvuk ne mogu potvrditi gestacijsku dob, te za sve porođaje između 34. i 36. tjedna. Rizik od razvoja sindroma respiratornog distresa manji je ako je omjer lecitin/sfingomijelin veći od 2, ako je prisutan fosfatidil inozitol, indeks stabilnosti pjene 47 i/ili omjer surfaktant/albumin (mjeren polarizacijom fluorescencije) veći od 55 mg/g.

Liječenje sindroma respiratornog distresa

Sindrom respiratornog distresa s liječenjem ima povoljnu prognozu; stopa smrtnosti manja od 10%. Uz odgovarajuću respiratornu potporu, proizvodnja surfaktanta počinje s vremenom i respiratorni distres nestaje unutar 4-5 dana, ali teška hipoksemija može dovesti do zatajenja više organa i smrti.

Specifično liječenje sastoji se od intratrahealne primjene surfaktanta; to zahtijeva trahealnu intubaciju, koja također može biti neophodna za postizanje odgovarajuće ventilacije i oksigenacije. Manje nedonoščad (više od 1 kg), kao i djeca s manjom potrebom za nadopunom kisika (O [H] udio u inhaliranoj smjesi manji od 40-50%) mogu trebati samo potporu 02

Terapija surfaktantima ubrzava oporavak i smanjuje rizik od pneumotoraksa, intersticijalnog emfizema, intraventrikularnog krvarenja, bronhopulmonalne displazije, kao i bolničkog mortaliteta u neonatalnom razdoblju i nakon 1 godine. Međutim, dojenčad koja su primila surfaktant za sindrom respiratornog distresa izložena je većem riziku od razvoja apneje nedonoščadi. Mogućnosti zamjene surfaktanta uključuju beraktant (masni ekstrakt goveđih pluća s dodatkom proteina B i C, kolfosceril palmitata, palmitinske kiseline i tripalmitina) u dozi od 100 mg/kg svakih 6 sati, do 4 doze po potrebi; poraktant alfa (modificirani ekstrakt mljevenih svinjskih pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 200 mg/kg, zatim do 2 doze od 100 mg/kg po potrebi nakon 12 sati; calfactant (ekstrakt telećeg pluća koji sadrži fosfolipide, neutralne masti, masne kiseline i proteine ​​B i C) 105 mg/kg nakon 12 sati do 3 doze po potrebi. Elastičnost pluća može se brzo poboljšati nakon primjene surfaktanta; Kako bi se smanjio rizik od sindroma curenja zraka iz pluća, možda će biti potrebno brzo smanjiti vršni inspiracijski tlak. Možda će također biti potrebno smanjiti i druge parametre ventilacije (Frekvencija FiO2).

Napori za poboljšanje fetalne održivosti u prijevremenom porodu uključuju antenatalnu profilaksu RDS-a s kortikosteroidnim lijekovima. Antenatalna kortikosteroidna terapija (ACT) koristi se za poticanje fetalnog sazrijevanja pluća od 1972. godine. ACT je vrlo učinkovit u smanjenju rizika od RDS-a, IVH-a i neonatalne smrti u nedonoščadi između 24. i 34. navršena tjedna gestacije (34 tjedna 0 dana) (A-1a). Tečajna doza ACT-a je 24 mg.

Sheme primjene:

2 doze betametazona IM od 12 mg u razmaku od 24 sata (najčešće korišteni režim u RCT-ovima uključenim u sustavni pregled);

4 doze deksametazona IM, 6 mg svaka, u razmaku od 12 sati;

3 doze deksametazona IM 8 mg svakih 8 sati.

N. B. Učinkovitost navedenih lijekova je ista, međutim treba imati na umu da je kod propisivanja deksametazona veća incidencija hospitalizacije na JIL-u, ali manja incidencija IVH nego kod primjene betametazona (A-1b).

Indikacije za prevenciju RDS-a:

prerano pucanje membrana;

klinički znakovi prijevremenog poroda (vidi gore) u 24–34 navršena (34 tjedna 0 dana) tjedna (svaku sumnju u pravu gestacijsku dob treba protumačiti u smjeru manje i poduzeti preventivne mjere);

trudnice kojima je potreban prijevremeni porod zbog komplikacija trudnoće ili dekompenzacije EHZ (hipertenzivna stanja, FGR, placenta previa, diabetes mellitus, glomerulonefritis i dr.).

N. B. Ponovljeni ciklusi glukokortikoida u usporedbi s jednim ciklusom ne smanjuju neonatalni morbiditet i ne preporučuju se (A-1a).

N. B. Učinkovitost ACT-a za razdoblja duža od 34 tjedna ostaje kontroverzno pitanje. Možda bi danas najbolja preporuka mogla biti sljedeća: propisivanje ACT-a u trudnoći duljoj od 34 tjedna ako postoje znakovi nezrelosti pluća fetusa (osobito kod trudnica s dijabetesom tipa 1 ili tipa 2).

Produženje trudnoće. Tokoliza

Tokoliza vam omogućuje da dobijete vrijeme za prevenciju RDS-a u fetusu i prijenos trudnice u perinatalni centar, čime neizravno pomažete u pripremi prijevremenog fetusa za rođenje.

Opće kontraindikacije za tokolizu:

Opstetričke kontraindikacije:

korioamnionitis;

abrupcija normalne ili nisko postavljene posteljice (opasnost od razvoja Cuvelerove maternice);

stanja kada je produljenje trudnoće neprikladno (eklampsija, preeklampsija, teška ekstragenitalna patologija majke).

Kontraindikacije od fetusa:

nedostatke u razvoju nespojive sa životom;

antenatalna fetalna smrt.

Izbor tokolitika

β2-agonisti

Danas su najčešći i najbolje proučeni u pogledu maternalnog i perinatalnog učinka selektivni β2-adrenergički agonisti, čiji su predstavnici u našoj zemlji heksoprenalin sulfat i fenoterol.

Kontraindikacije za primjenu β-agonista:

kardiovaskularne bolesti majke (aortalna stenoza, miokarditis, tahiaritmije, urođene i stečene srčane mane, srčane aritmije);

hipertireoza;

oblik glaukoma zatvorenog kuta;

dijabetes melitus ovisan o inzulinu;

fetalni distres koji nije povezan s hipertonusom maternice.

Nuspojave:

s majčina strana: mučnina, povraćanje, glavobolje, hipokalijemija, povišene razine glukoze u krvi, nervoza/nemir, tremor, tahikardija, nedostatak zraka, bol u prsima, plućni edem;

od fetusa: tahikardija, hiperbilirubinemija, hipokalcijemija.

N.B. Učestalost nuspojava ovisi o dozi β-adrenergičkih agonista. Ako se pojavi tahikardija ili hipotenzija, treba smanjiti brzinu primjene lijeka; ako se pojavi bol u prsima, treba prekinuti primjenu lijeka.

tokolizu treba započeti bolusnom injekcijom od 10 mcg (1 ampula od 2 ml) lijeka razrijeđenog u 10 ml izotonične otopine tijekom 5-10 minuta (akutna tokoliza), nakon čega slijedi infuzija brzinom od 0,3 mcg/min (masivna tokoliza). Izračun doze:.

Sindrom respiratornog distresa - sindrom gušenja nedonoščadi. Sazrijevanje plućnog tkiva završava tek nakon 35. tjedna trudnoće; Nedostatak surfaktanta treba očekivati ​​kod nedonoščadi rođene prije 35. tjedna trudnoće. U primarnom nedostatku surfaktanta, površinska napetost se toliko povećava da alveole kolabiraju. Sekundarni nedostatak surfaktanta također je moguć kod donošene djece zbog vaskularnog šoka, acidoze, sepse, hipoksije i aspiracije mekonija.

Komplikacije:

• pneumotoraks;
• bronhopulmonalna displazija;
• atelektaza;
• upala pluća;
• postojana fetalna cirkulacija;
• otvoreni kanal aorte;
• intrakranijalno krvarenje.

Uzroci sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Hiperkapnija. hipoksemija i acidoza povećavaju PVR, često se javlja šunting zdesna ulijevo kroz foramen ovale i AP, a plućna hipertenzija je karakteristična komplikacija teškog RDS-a. Smanjuje se plućni protok krvi, javlja se ishemija alveolocita tipa II i plućnih žila, što dovodi do izljeva serumskih proteina u alveolarni prostor. Moguća je i suprotna situacija - razvoj lijevo-desnog šanta kroz ALI, što u izrazito teškim slučajevima može dovesti do plućnog krvarenja.

Donošene i skoro donošene bebe također ponekad dobiju RDS, ali puno rjeđe od nedonoščadi. Uglavnom su to novorođenčad nakon carskog reza ili ubrzanog poroda, koja su pretrpjela asfiksiju i majke s dijabetesom. Relativno stabilan prsni koš i snažan respiratorni pogon stvaraju vrlo visok transpulmonalni tlak u donošene djece, što doprinosi razvoju pneumotoraksa.

Simptomi i znakovi sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Simptomi RDS-a obično se pojavljuju u prvim minutama nakon rođenja, ali u neke, osobito velike djece, početak kliničkih manifestacija može se pojaviti nekoliko sati nakon rođenja. Ako se znakovi respiratornog distresa primijete 6 sati nakon poroda, uzrok obično nije primarni nedostatak surfaktanta. Simptomi RDS-a obično dosežu vrhunac 3. dana života, nakon čega dolazi do postupnog poboljšanja.

Klasična klinička slika:

• cijanoza pri udisanju zraka;
• stenjajući dah;
• utonuće savitljivih dijelova prsnog koša;
• oticanje krila nosa;
• tahipneja/apneja;
• smanjena vodljivost respiratornih zvukova, crepitating wheezing.

Nakon pojave bolesti, u nedostatku komplikacija, stanje dišnog sustava počinje se poboljšavati kod djece starije od 32 tjedna. trudnoća se normalizira do kraja prvog tjedna života. S gestacijskom dobi kraćom od 2K tjedana. bolest traje duže i često se komplicira barotraumom, PDA, gastrointestinalnim traktom i nozokomijalnim infekcijama. Oporavak se često podudara s povećanjem spontane diureze. Primjena egzogenog surfaktanta mijenja (omekšava, briše) kliničku sliku bolesti, smanjuje mortalitet i učestalost komplikacija. Tijek RDS-a, u kojem se ne provodi učinkovito liječenje, karakterizira progresivno povećanje cijanoze, dispneje, apneje i arterijske hipotenzije. Osim DN, uzrok smrti može biti KVB, IVH i plućno krvarenje.

Dijagnostika sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

RTG prsnog koša: klasifikacija prema stupnju pogoršanja ventilacije kod sindroma respiratornog distresa I-IV.

Laboratorijske pretrage: hemokultura, trahealni sekret, opća krvna slika, razina CRP.

Pregled

• CBS: moguća hipoksemija, hiperkapnija, respiratorna, miješana ili metabolička acidoza.
• Klinički test krvi, trombociti.
• Koncentracija glukoze, Na, K, Ca, Mg u krvnom serumu.
• EchoCG će pomoći u dijagnosticiranju PDA, smjera i veličine ranžiranja.
• Hemokultura, analiza likvora ako se sumnja na bakterijske infekcije.
• Neurosonografija će potvrditi prisutnost najčešćih komplikacija - IVH i PVL.

Rtg organa prsnog koša

X-zrake pluća imaju karakterističnu, ali ne patognomoničnu sliku: retikularno zrnati uzorak parenhima (zbog manje atelektaze) i "zračni bronhogram".

Radiografske promjene klasificiraju se prema težini procesa:

• Stadij I. Karakterizira ga jasna granularnost, s "zračnim bronhogramima". Konture srca su jasne,
• Stadij II. Karakteristična je difuznija retikulogranularna slika sa zračnim bronhogramom proširenim na periferiju pluća.
• Stadij III. Zamračenje pluća je intenzivno, ali još nije konačno.
• Faza IV. Pluća su potpuno zamračena („bijela“), granice srca i dijafragme se ne vide.

U prvim satima života radiografija ponekad može biti normalna, a tipična slika se razvija nakon 6-12 sati. Osim toga, na kvalitetu slike utjecat će faza disanja, razina PEEP, CPAP i MAP tijekom VF ventilacija. U ekstremno nedonoščadi s minimalnim brojem alveola, plućna polja su često prozirna.

Diferencijalnu dijagnozu treba provesti sa sepsom, kongenitalnom pneumonijom, kongenitalnom srčanom bolešću, PPH, TTN, pneumotoraksom, kongenitalnom alveolarnom proteinozom i s najvjerojatnijim neplućnim uzrocima respiratornog distresa, anemijom, hipotermijom, policitemijom, hipoglikemijom.

Liječenje sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Prva pomoć: izbjegavati hipoksiju, acidozu, hipotermiju.

Stupanj I-II: Terapija kisikom, nazalni stalni pozitivni tlak u dišnim putovima često je dovoljan.

Stadij III-IV: intubacija, mehanička ventilacija, nadoknada nedostatka surfaktanta.

Ako postoji visok rizik od sindroma respiratornog distresa: surfaktant je moguće dati već u rađaonici.

Liječenje antibioticima do potvrde eliminacije infekcije.

Opća stabilizacija stanja

• Održavanje tjelesne temperature.
• Korekcija koncentracije glukoze i elektrolita u krvnom serumu.
• Minimalni broj manipulacija. Ublažavanje boli, sedacija ako je pacijent na mehaničkoj ventilaciji.
• Zadovoljavanje potreba za tekućinom (obično počinje od 70-80 ml/kg/dan). Infuzijska terapija i parenteralna prehrana provode se uzimajući u obzir krvni tlak, razinu Na, K, glukozu, diurezu i dinamiku tjelesne težine. Taktički je poželjno ograničiti volumen primijenjene tekućine. Metaanaliza koju su proveli Bell i Acarregui pokazala je da restrikcija tekućine (ali bez restrikcije tekućine) smanjuje učestalost PDA, NEC i rizik od smrti, a postoji i tendencija smanjenja incidencije kronične plućne bolesti (CLD).

Meta-analiza Jardine et al. nisu uspjeli otkriti smanjenje morbiditeta i mortaliteta korigirajući niske koncentracije albumina u plazmi transfuzijom albumina. Korekcija niskog ukupnog proteina plazme trenutno nije potkrijepljena nikakvim dokazima istraživanja i može biti potencijalno opasna.

Hemodinamska stabilizacija

Niski krvni tlak u nedostatku drugih hemodinamskih simptoma vjerojatno ne zahtijeva liječenje. Arterijska hipotenzija u kombinaciji s oligurijom, velikim BE, porastom laktata itd. treba liječiti pažljivom primjenom kristaloida, inotropa/vazopresora i kortikosteroida. U nedostatku očitih znakova hipovolemije, rana primjena dopamina je poželjnija od bolusa 0,9% otopine NaCl.

Prehrana

Nužna je uravnotežena i rana enteralna i/ili parenteralna prehrana. Djeci s RDS-om najčešće propisujemo malu količinu enteralne prehrane 1. do 2. dana života, bez obzira na postojanje umbilikalnih arterijskih i venskih katetera.

Korekcija anemije

Gotovo polovica volumena krvi u prijevremeno rođene novorođenčadi je u placenti, a kašnjenje od 45 sekundi u presijecanju pupkovine povećava volumen krvi za 8-24%. Meta-analiza kasnog odrezivanja pupkovine u nedonoščadi u usporedbi s ranim, pokazala je da kasnije (30-120 s, maksimalna odgoda 180 s) odsijecanje smanjuje broj naknadnih transfuzija, IVH bilo kojeg stupnja i rizik od razvoja nekrotizirajućeg enterokolitisa . Muženje pupkovine je alternativa odgođenom stezanju ako ono nije moguće.

Antibiotska terapija

Općenito je prihvaćeno propisivanje antibiotika dok se ne isključi bakterijska infekcija. Obično je to kombinacija penicilina ili ampicilina s aminoglikozidom. Vjerojatnost infekcije u nedonoščadi povećava se s produljenim bezvodnim periodima, majčinom vrućicom, fetalnom tahikardijom, leukocitozom, leukopenijom, hipotenzijom i metaboličkom acidozom.

Korekcija metaboličke acidoze

Poznati su negativni učinci acidoze na sintezu endogenog surfaktanta, PVR i miokard. Prije svega, potrebno je poduzeti mjere usmjerene na opću stabilizaciju stanja, respiratornu potporu i normalizaciju hemodinamskih parametara. Transfuziju natrijevog bikarbonata treba provesti samo ako su gore opisane mjere neuspješne. Trenutačno nema uvjerljivih dokaza da korekcija metaboličke acidoze infuzijom baze smanjuje mortalitet i morbiditet novorođenčadi.

Zaključno, evo nekoliko europskih preporuka najnovijeg protokola za terapiju RDS-a:

• Djetetu s RDS-om treba dati prirodni surfaktant.
• Rana reanimacija trebala bi biti standardna praksa, no ponekad će se morati primijeniti u rađaonici za djecu kojoj je potrebna endotrahealna intubacija kako bi se stabiliziralo njihovo stanje.
• Prerano rođeno dijete s RDS-om treba primiti surfaktant za reanimaciju u najranijoj mogućoj fazi bolesti. Protokol predlaže davanje surfaktanta djeci<26 нед. гестации при FiO 2 >0,30, djeca >26 tjedana. - s FiO 2 >0,40.
• Razmotrite tehniku ​​INSURE ako je CPAP neučinkovit.
• LISA ili MIST mogu biti alternativa za INSURE kod djece koja spontano dišu.
• Za prerano rođene bebe kojima je potreban kisik, saturaciju treba održavati između 90-94%.
• Ventilacija s ciljanim disajnim volumenom skraćuje trajanje mehaničke ventilacije i smanjuje incidenciju BPD-a i IVH.
• Izbjegavajte hipokapniju i tešku hiperkapniju jer su povezane s oštećenjem mozga. Nakon uklanjanja s mehaničke ventilacije, blaga hiperkapnija je prihvatljiva pod uvjetom da je pH >7,22.
• Drugu ili rjeđe treću dozu surfaktanta treba propisati ako postoji očiti tijek RDS-a s dugotrajnom ovisnošću o kisiku i potrebna je mehanička ventilacija.
• U djece s gestacijskom dobi manjom od 30 tjedana. kod kojih postoji rizik od RDS-a, ako im nije potrebna intubacija za stabilizaciju, nCPAP treba koristiti odmah nakon rođenja.
• Koristite kofein za povlačenje iz mehaničke ventilacije.
• Dati parenteralnu prehranu odmah nakon rođenja. Aminokiseline se mogu propisati od prvog dana. Lipidi se također mogu propisati od prvog dana života.

Respiratorna podrška

U “velike” djece (tjelesne težine 2-2,5 kg) i djece s blagim RDS-om, sama terapija kisikom može biti dovoljna.

Surfaktant

Postoje dvije glavne metode primjene surfaktanta za RDS.

• Profilaktički. Novorođenče s visokim rizikom od RDS-a intubira se i daje mu se surfaktant odmah nakon rođenja. Nakon toga se ekstubacija i prijenos na nCPAP provodi što je brže moguće.
• Reanimacija. Surfaktant se daje nakon dijagnoze RDS pacijentu na mehaničkoj ventilaciji.

Meta-analiza studija provedenih prije rutinske uporabe CPAP-a, počevši od rađaonice, pokazala je smanjeni rizik od SWS-a i neonatalne smrtnosti uz profilaktičku upotrebu. Analiza novih studija (šira primjena antenatalnih steroida, rutinska stabilizacija na CPAP-u počevši od rađaonice i davanje surfaktanta samo kada je potrebno prebaciti pacijenta na mehaničku ventilaciju) pokazala je nešto manju učinkovitost profilaktičke primjene surfaktanta. u usporedbi s nCPAP-om, ali je u isto vrijeme postojala razlika u takvim ishodima kao što je smrtnost.

CPAP

U većini modernih klinika spontano dišuća nedonoščad počinje disati pomoću CPAP sustava u rađaonici. Propisivanje nCPAP-a svoj djeci s gestacijom kraćom od 30 tjedana odmah nakon rođenja, uz prihvatljivost relativno visokih pokazatelja PaCO 2, smanjuje učestalost prijelaza na mehaničku ventilaciju djece s RDS-om i broj primijenjenih doza surfaktanta. Preporučena početna razina CPAP-a za RDS je 6-8 cm H2O. nakon čega slijedi individualizacija i ovisnost o kliničkom stanju, oksigenaciji i perfuziji.

Kako bi se izbjegle komplikacije dugotrajnog invazivnog PIL-a i dobile prednosti primjene surfaktanta (održavanje alveola otvorenim, povećanje FRC-a, poboljšanje izmjene plinova u plućima, smanjenje rada disanja), metode davanja surfaktanta bez izvođenja razvijena je mehanička ventilacija. Jedan od njih - INSURE (INtubation SI IRfactant Kxtubation) - je da se pacijent na nCPAP-u intubira ubrzo nakon rođenja, surfaktant mu se aplicira endotrahealno, zatim se ekstubacija i transfer na nCPAP provede što je brže moguće. Druga tehnika se zove LISA (“less invasive surfactant Administration”), ili MIST (“minimal invasive surfactant therapy”), a sastoji se od davanja surfaktanta pacijentu na nCPAP-u u traheju kroz tanki kateter tijekom njegove laringoskopije. Dodatna prednost druge metode je nepostojanje komplikacija intubacije. Studija provedena u 13 NICU u Njemačkoj pokazala je da je neinvazivna primjena surfaktanta u usporedbi sa standardnim tehnikama primjene smanjila trajanje mehaničke ventilacije, incidenciju pneumotoraksa i IVH.

Alternativna metoda respiratorne potpore je neinvazivna ventilacija (HIMV, HSIMV, SiPAP). Postoje dokazi da neinvazivna mehanička ventilacija u liječenju RDS-a može biti učinkovitija od nCPAP-a: ona smanjuje trajanje invazivne mehaničke ventilacije i, moguće, incidenciju BPD-a. Kao i nCPAP, može se kombinirati s neinvazivnom primjenom surfaktanta.

Umjetna ventilacija

Klasična ventilacija:

• Primjena visokofrekventne ventilacije (RR >60 u minuti) pod pozitivnim tlakom smanjuje incidenciju pneumotoraksa.
• PTV ubrzava prijelaz na spontano disanje.
• Volumetrijska ventilacija smanjuje učestalost kompozitnog ishoda smrti ili BPD-a i smanjuje učestalost pneumotoraksa.

Visokofrekventna oscilatorna ventilacija je učinkovita metoda za liječenje DN u djece s RDS-om, ali nije pokazala nikakvu prednost u odnosu na tradicionalnu mehaničku ventilaciju.

Eksperimentalne ili nedokazane terapije

Dušikov oksid- selektivni vazodilatator koji je pokazao svoju učinkovitost u liječenju hipoksemije u donošene dojenčadi. Kasna uporaba za prevenciju BPD-a može biti učinkovita, ali potrebna su daljnja istraživanja.

Heliox(smjesa kisika i helija). Primjena mješavine helija i kisika u nedonoščadi s RDS-om na nCPAP 28-32 tjedna. trudnoće pokazala je značajno smanjenje prijelaza na mehaničku ventilaciju (14,8% naspram 45,8%) u usporedbi s uobičajenom mješavinom zraka i kisika.

Fizioterapija. Rutinska fizikalna terapija na prsima trenutno se ne preporučuje, budući da još nije pokazala pozitivne rezultate u liječenju RDS-a, a sama intervencija je u suprotnosti s konceptom “minimalnog rukovanja”.

Diuretici. Autori meta-analize primjene furosemida kod djece s RDS-om izvlače sljedeće zaključke: lijek dovodi do prolaznog poboljšanja plućne funkcije, ali to ne nadmašuje rizik od simptomatske PDA i razvoja hipovolemije.

Tekuća ventilacija. Trenutno postoji opis pojedinačnih slučajeva endotrahealne primjene perfluorougljika u izrazito teškim slučajevima DN.

Produžena inhalacija se provodi nedonoščadi neposredno nakon rođenja, a sastoji se od davanja umjetnog disanja u dišne ​​putove u trajanju od 10-15 sekundi uz tlak od 20-25 cm vodenog stupca. kako bi se povećao FRC. Analiza Schmolzera i sur. pokazalo je smanjenje učestalosti prijelaza na mehaničku ventilaciju u prva 72 sata života i povećanje učestalosti PDA bez učinka na BPD i mortalitet u skupini s produljenom inspirijom.

Briga

Minimalna količina manipulacije; skrb za nedonoščad na respiratoru.

Redovito mijenjanje položaja: položaj na leđima, na boku, na trbuhu - poboljšava perfuzijsko-ventilacijski odnos, pospješuje otvaranje kolabiranih područja (atelektaza), te sprječava nastanak novih atelektaza.

Prevencija sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

• Prevencija nedonoščadi.
• Prevencija perinatalne asfiksije.
• AGK. Studije o upotrebi AI K u novorođenčadi 24-34 tjedna. gestacija je pokazala:
• smanjenje neonatalne smrtnosti;
• smanjenje učestalosti i ozbiljnosti RDS-a;
• smanjenje incidencije IVH, PDA, NEC, pneumotoraksa

Prognoza sindroma respiratornog distresa (RDS) u novorođenčadi

Sada, uz široku upotrebu AHA, surfaktanta i poboljšanih metoda respiratorne potpore, stopa smrtnosti od RDS-a i njegovih komplikacija je manja od 10%.