درمان محافظه کارانه نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی در عمل سرپایی. موضوع: نارسایی مزمن شریانی.

انسداد مزمن شریان محیطی اغلب در نتیجه آترواسکلروز رخ می دهد. سایر علل کمتر شایع عبارتند از: آرتریت التهابی، بیماری بورگر، آرتریت سلول غول پیکر، آرتریت تاکایاسو، سندرم دام پوپلیتئال، بیماری کیستیک اضافی، و وازواسپاسم ناشی از دارو (آنژیوپاتی ناشی از دارو یا غدد درون ریز). بیماری های انسداد شریان محیطی بسته به محل آناتومیکی به انواع مختلفی تقسیم می شوند.

1. بیماری انسداد آئورتیلیاک: "بیماری جریان"؛ سندرم لریش - آئورت فروکلیوی و شریان های ایلیاک: ناتوانی جنسی، علائم ایسکمی عضلات گلوتئال، ران ها، لنگش متناوب در پاها. در صورت عدم وجود انسداد شریانی همزمان عروق دیستال، ایسکمی برگشت ناپذیر اندام ها، به عنوان یک قاعده، ایجاد نمی شود.

2. بیماری اکلوزال زیر رباط اینگوینال: "بیماری خروجی"؛ بخش یا عروق ساق پا درگیر است، یعنی در زیر رباط اینگوینال. canalis adductorius (کانال گانتر) رایج ترین روش باریک کردن است. لنگش متناوب، درد در پا در حالت استراحت. در صورت عدم درمان، در حدود 10 درصد از بیماران در عرض 5 سال، لنگش متناوب به حدی می رسد که قطع اندام ضروری است.

اندیکاسیون های جراحی برای انسداد آئورتیلیاک:لنگش متناوب متوسط، تهدید از دست دادن اندام (درد در هنگام استراحت، زخم، قانقاریا) و آمبولیزاسیون دیستال. سه گزینه برای تاکتیک های عملیاتی ممکن است.

1. جراحی بای پس: یک پروتز عروقی دو شاخه معمولاً از آئورت فروکلیوی به دو شریان فمورال مشترک بخیه می شود. در یک فرآیند یک طرفه می توان بای پس آئورتوفمورال یا ایلیوفمورال یک طرفه مناسب انجام داد. شنت آئورتوفمورال انشعاب برای ضایعات دوطرفه، حتی در صورت تظاهرات بالینی در یکی از طرفین اندیکاسیون دارد. با شانت یک طرفه، بیماری به دلیل "علامت سرقت" به سرعت به سمت مخالف پیشرفت می کند. ماده مورد استفاده داکرون یا پلی تترافلوئورواتیلن (PTFE) است. با وجود استفاده از مواد مصنوعی برای پروتز عروق، بازده عمل بالا است (در 80-90٪ بیماران باز بودن شانت به مدت 5 سال حفظ می شود).

2. اندارترکتومی آئورتیلیاک روش انتخابی است در صورتی که بیماری محدود به آئورت و شریان های ایلیاک مشترک باشد. بهره وری عملیات بالا است اگر a. iliaca externa تحت تأثیر فرآیند آترواسکلروتیک قرار نمی گیرد.

3. آنژیوپلاستی ترانس لومینال از راه پوست برای بیمارانی که ناحیه ضایعه رگ در آنها کوچک است و در a قرار دارد، مناسب تر است. iliaca communis یا گاهی در آئورت. اثربخشی عمل بسته به محل فرآیند آترواسکلروتیک دیستال انشعاب a کاهش می یابد. iliaca communis.

نشانه های جراحی رفتاربا آسیب شناسی انسدادی زیر رباط اینگوینال، آنها به موقعیتی محدود می شوند که در آن خطر از دست دادن اندام وجود دارد یا لنگش متناوب کاملاً شدید است. اگرچه اندارترکتومی باز ممکن است عمل انتخابی برای ضایعه کوتاه شاخه سطحی a. فمورالیس، اما گزینه اصلی مداخله جراحی بای پس است. آنژیوپلاستی از راه پوست در بیماران مبتلا به انسداد مزمن شریانی در زیر رباط اینگوینال نتایج رضایت بخشی ندارد. در صورت تخلف گردش خون شریانیزیر چین مغبنیجراحان از استفاده از پروتزهای عروقی ساخته شده از مواد مصنوعی اجتناب می کنند، زیرا در صورت عدم استفاده از پیوند اتولوگ در زیر این ناحیه، اثربخشی عمل به شدت کاهش می یابد. ممکن است از ورید اتولوگ در وضعیت معکوس یا عمودی استفاده شود. اگر ورید معکوس نشود، از ابزارهای مختلفی برای از بین بردن دریچه ها استفاده می شود. حتی تکنیکی برای حفظ شنت وریدی اتولوگ در محل وجود دارد، زمانی که ورید تقریباً تا آخر در بستر خودش باقی می‌ماند.

اثربخشی پیوند بای پس وریدی اتولوگ در اندام تحتانی 60 درصد یا بیشتر در عرض 5 سال است. اثربخشی جراحی بای پس در ناحیه بالای زانو با استفاده از پروتز عروقی PTFE تقریباً با کارایی جراحی بای پس اتووریدی مطابقت دارد. استفاده از شانت های PTFE در ناحیه زیر زانو ناامید کننده است: فقط تعداد کمی از آنها به مدت دو سال کار می کنند.

بیماری بورگر

بیماری بورگر که به آن نیز معروف است "ترومبوآنژیت محو کننده"نوعی از واسکولیت عروقی است که بیشتر در مردان سیگاری میانسال دیده می شود. این یک بیماری نادر است که در آن شریان ها و وریدها درگیر می شوند. درجه مشارکت در فرآیند سیستم شریانیمتفاوت از وضعیت آترواسکلروز؛ در بیماری بورگر، آسیب شناسی به شریان های کوچکتر، بزرگتر و محیطی گسترش می یابد. مشارکت در بیماری اندام فوقانی در 30 درصد بیماران مشاهده می شود. اغلب فلبیت سطحی مکرر وجود دارد، در حالی که رگهای عمیقبه ندرت تحت تاثیر قرار می گیرد. مهمترین پیوند در درمان، ترک سیگار کشیدن به هر قیمتی است. مداخله جراحی مستقیم به سختی امکان پذیر است. سمپاتکتومی بارها انجام شده است، اما اثربخشی آن ثابت نشده است.

آناتومی سیستم وریدی

وریدهای اندام به سه گروه یا سیستم طبقه بندی می شوند. سیستمی از وریدهای عمیق در زیر فاسیا قرار دارد که ماهیچه ها را می پوشاند. دریچه های ورید عمقی با هدایت خون به سمت قلب عمل می کنند. وجود داشته باشد وریدهای سطحی، بومی سازی شده در بافت زیر جلدیاندام ها دریچه های وریدهای سطحی نیز جهت هدایت جریان خون به سمت قلب هستند. در نهایت، سیستمی از رگهای ارتباطی وجود دارد که رگهای عمیق و سطحی را به هم متصل می کند. در وریدهای ارتباطی، جهت گیری دریچه ها به گونه ای است که جریان خون از وریدهای سطحی به وریدهای عمیق انجام می شود. سیستم وریدهای ارتباطی بیشتر در امتداد سطح داخلی پا توسعه یافته است، جایی که وریدهای ارتباطی "پرفورینگ" نامیده می شوند. جریان خون از طریق وریدها مطابق با مراحل انجام می شود چرخه تنفسی. در حین استنشاق فشار داخل شکمیافزایش می دهد و جریان خون وریدیبه تدریج در اندام تحتانی کند می شود. در طول بازدم، فشار داخل شکمی کاهش می یابد و جریان خون وریدی از اندام تحتانی افزایش می یابد.

ترومبوز سیاهرگی عمقی

Virchow سه مکانیسم رشد را شناسایی کرد ترومبوز وریدی: آسیب اندوتلیال، انعقاد بیش از حد و استاز. این عوامل میزان بالای ترومبوز ورید عمقی (DVT) را پس از جراحی توضیح می دهد. لخته‌های خونی که معمولاً در ناحیه‌ای با جریان خون سریع (شریان‌ها) تشکیل می‌شوند رنگ خاکستریو عمدتاً از پلاکت ها تشکیل شده اند. در مقابل، ترومبوزهایی که در عروق با جریان خون نسبتاً آهسته (وریدها) ایجاد می‌شوند قرمز رنگ هستند و عمدتاً از فیبرین و گلبول‌های قرمز تشکیل شده‌اند.

تشخیص ترومبوز ورید عمقی (DVT)

تشخیص بالینی DVT به طور گسترده به دلیل عدم قطعیت آن شناخته شده است و بنابراین چندین آزمایش عینی وجود دارد نشانگرهای تشخیصی. فلبوگرافی کنتراست همچنان یک آزمایش است که معیارهای استاندارد طلا را برآورده می کند.

20 نوامبر در 17:27 11549 0

درمان آترواسکلروز در حال حاضر فوری ترین وظیفه پزشکی است. این در درجه اول به دلیل گسترش گسترده است این بیماری، چه در تا اندازه زیادیبا "پیری" جمعیت، عدم اثربخشی اقدامات درمانی تعیین می شود.

آترواسکلروز با یک سیر پیوسته پیشرونده مشخص می شود: پس از 5 سال از شروع بیماری، 20٪ از بیماران دچار اپیزودهای ایسکمیک حاد غیر کشنده (انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی) می شوند و 30٪ از بیماران بر اثر آن می میرند.

یک نقش پیش آگهی منفی توسط ویژگی چند کانونی آترواسکلروز ایفا می شود، به عنوان مثال. آسیب به چندین ناحیه عروقی به طور همزمان: عروق کرونرشریان های خارج و داخل جمجمه، شریان های خون رسانی به اندام ها و عروق شکمی اندام تحتانی.

"اپیدمی" آترواسکلروز حدود 100 سال پیش آغاز شد و این بیماری در افراد ثروتمند با طول عمر طولانی بیشتر دیده می شد. در سال 1904 در کنگره XXI در داخلی"با کمال تاسف متذکر شد که اخیراتحت پوشش این بیماری روزافزون، بلای وحشتناکی به وجود آمد که در وحشیگری آن کمتر از سل نبود.

بیش از 85 سال از قرن گذشته، بیش از 320 میلیون نفر به دلیل عوارض ناشی از تصلب شرایین تنها در ایالات متحده آمریکا و اتحاد جماهیر شوروی پیش از موعد جان خود را از دست دادند. بسیار بیشتر از تمام جنگ های قرن بیستم. مطالعات انبوه اپیدمیولوژیک نشان داده است که در حال حاضر تقریباً همه افراد از تصلب شرایین رنج می برند، اما شدت و سرعت پیشرفت آن بسیار متفاوت است.

آترواسکلروز انسدادی شریان های اندام تحتانی (0AAHK) یک انتگرال است بخش تشکیل دهندهمشکلات در درمان بیماری ها صمیمانه- سیستم عروقی 3-2 درصد کل جمعیت و حدود 10 درصد در سالمندان را تشکیل می دهد.

در واقع، تعداد این بیماران به دلیل اشکال تحت بالینی (زمانی که شاخص مچ پا-بازویی کمتر از 0.9 است و لنگش متناوب فقط با یک بزرگ ظاهر می شود. فعالیت بدنی) 3-4 برابر بیشتر. بعلاوه، مراحل اولیهآترواسکلروز اغلب در پس زمینه تشخیص داده نمی شود اشکال شدید بیماری عروق کرونرانسفالوپاتی قلبی یا دیسیرکولاتور، به ویژه در نتیجه سکته قبلی.

به گفته J. Dormandy، در ایالات متحده آمریکا و اروپای غربیلنگش متناوب آشکار بالینی در 6.3 میلیون نفر (9.5٪ از کل جمعیت بالای 50 سال کشور) شناسایی شد. این داده ها توسط مطالعه روتردام تأیید شده است (حدود 8 هزار بیمار بالای 55 سال مورد بررسی قرار گرفتند) که از آن نتیجه می شود که تظاهرات بالینینارسایی شریانی اندام تحتانی در 6.3٪ بیماران تأیید شد و اشکال تحت بالینی در 19.1٪ یافت شد. 3 برابر بیشتر.

نتایج مطالعه Framingame نشان داد که تا سن 65 سالگی، ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی 3 برابر بیشتر احتمال دارد که در مردان بیمار شوند. همین تعداد زنان بیمار فقط در سن 75 سالگی و بالاتر رخ می دهد.

عوامل خطر برای وقوع و توسعه OAANK.

قبل از صحبت در مورد پاتوژنز OAANK، توصیه می شود در مورد عوامل خطر صحبت کنید. این مهم است، زیرا تشخیص هدفمند و حذف به موقع آنها می تواند تأثیر قابل توجهی در بهبود اثربخشی درمان داشته باشد. مفهوم عوامل خطر امروزه اساس هر دو اولیه و پیشگیری ثانویه بیماری های قلبی عروقی.

آنها ویژگی اصلیتقویت اعمال یکدیگر است. از این به دنبال نیاز است تاثیر پیچیدهدر آن لحظاتی که اصلاح آن اساساً امکان پذیر است (در ادبیات جهانی 246 عامل وجود دارد که می تواند بر وقوع و سیر آترواسکلروز تأثیر بگذارد). به طور خلاصه در مورد پیشگیری از اصلی ترین آنها می توان گفت: "سیگار را ترک کنید و بیشتر راه بروید."

اصلی ترین و شناخته شده ترین لحظات سببی هستند سن مسن، سیگار کشیدن ، ناکافی فعالیت بدنی، نه رژیم متعادل, فشار خون شریانی، دیابت قندی ، دیس لیپیدمی.

این ویژگی ها تعیین کننده گنجاندن بیماران در گروه است ریسک بالا. ترکیب دیابت با بیماری عروق کرونر قلب (CHD) به ویژه نامطلوب است. نقش اختلالات چربی، به ویژه افزایش لیپوپروتئین با چگالی کم و کاهش آلفا کلسترول نیز به خوبی شناخته شده است.

سیگار کشیدن برای شروع و پیشرفت OAANK بسیار نامطلوب است و منجر به موارد زیر می شود:

افزایش غلظت آزاد اسیدهای چربو سطح لیپوپروتئین را کاهش می دهد تراکم بالا;
. افزایش آتروژنیسیته لیپوپروتئین های با چگالی کم به دلیل اصلاح اکسیداتیو آنها.
. اختلال عملکرد اندوتلیال، همراه با کاهش سنتز پروستاسیکلین و افزایش ترومبوکسان A2.
. تکثیر سلول های ماهیچه صاف و افزایش سنتز بافت همبند در دیواره عروقی.
. کاهش فعالیت فیبرینولیتیک خون، افزایش سطح فیبرینوژن؛
. افزایش غلظت کربوکسی هموگلوبین و بدتر شدن متابولیسم اکسیژن.
. افزایش تجمع پلاکتی و کاهش اثربخشی داروهای ضد پلاکتی.
. تشدید کمبود موجود ویتامین C، که در ترکیب با نامطلوب فاکتورهای محیطیبر مکانیسم های دفاع ایمنی تأثیر منفی می گذارد.

همراه با تجزیه و تحلیل دقیقپارامترهای مختلف متابولیسم لیپید تأثیر بر توسعه فرآیند آترواسکلروتیک را نشان داد هموسیستئینمی. افزایش 5 میکرومول در لیتر در هموسیستئین پلاسما منجر به افزایش 20 میلی گرم در دسی لیتر در کلسترول در خطر آترواسکلروز می شود.

رابطه مستقیم بین سطح بالاهموسیستئین و مرگ و میر قلبی عروقی

همبستگی مثبتی بین بیماری های قلبی عروقی و سطح یافت شد اسید اوریک، که کاملاً قابل مقایسه با سایر عوامل خطر متابولیک است. افزایش غلظت اسید اوریک باعث افزایش اکسیژن رسانی لیپوپروتئین های با چگالی کم، پراکسیداسیون لیپیدی و افزایش تولید رادیکال های آزاد اکسیژن می شود.

استرس اکسیداتیو و افزایش اکسیژن رسانی LDL در دیواره شریان به پیشرفت آترواسکلروز کمک می کند. رابطه قوی بین سطح اسید اوریک و هیپرتری گلیسیریدمی و بر این اساس با اضافه وزنبدن در غلظت اسید اوریک بیش از 300 میکرومول در لیتر، عوامل خطر متابولیک بارزتر هستند.

در حال حاضر توجه خاصی به عوامل خطر ترومبوژنیک معطوف شده است. اینها شامل افزایش تجمع پلاکتی، سطح بالافیبرینوژن، عامل VII، مهارکننده فعال کننده پلاسمینوژن، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی، فاکتور فون ویلبراند و پروتئین C و همچنین کاهش غلظت آنتی ترومبین III.

متأسفانه، تعریف این عوامل خطر در عمل بالینی واقع بینانه نیست و بیشتر از اهمیت نظری برخوردار است تا عملی. به عنوان مثال، یک سوال در مورد استفاده پیشگیرانهعوامل ضد پلاکتی در کار عملیتنها بر اساس داده های بالینی تصمیم گرفت. این، به عنوان یک قاعده، وجود یا عدم وجود نشانگرهای آزمایشگاهی تشکیل ترومبوز را در نظر نمی گیرد.

با توجه به داده های ما، عوامل خطر برای توسعه OAANK نیز می تواند زودتر نسبت داده شود بیماری های گذشتهکبد و مجاری صفراوی، انجام شده در سن جوانیآپاندکتومی یا برداشتن لوزه و همچنین کلاس ها ورزش حرفه ایبه دنبال آن محدودیت شدید فعالیت بدنی.

عوامل خطر فوق برای وقوع و توسعه OAANK باید در الگوریتم تشخیصی در نظر گرفته شود تا آنها را شناسایی کرده و متعاقباً از بین ببریم.

توجه محققین در سالهای اخیر بوده است نشانگرهای التهابی. اعتقاد بر این است که تغییرات التهابی در پلاک آترواسکلروتیک آن را آسیب پذیرتر می کند و خطر پارگی را افزایش می دهد.

علل احتمالی التهاب ممکن است عوامل عفونی، به ویژه کلامیدیا پنومونیه یا سیتومگالوویروس باشند. تعدادی از مطالعات نشان می دهد که عفونت مزمندیواره شریانی می تواند آتروژنز را تقویت کند. التهاب همچنین می تواند توسط عوامل غیر عفونی، از جمله استرس اکسیداتیو، لیپوپروتئین های اصلاح شده، و اختلالات همودینامیک که باعث آسیب به اندوتلیوم می شود، ایجاد شود.

سطح پروتئین واکنشی C به عنوان قابل اعتمادترین نشانگر التهاب در نظر گرفته می شود (لازم به ذکر است که با درمان اصلاح کننده چربی، به ویژه با استفاده از استاتین ها، کاهش می یابد).

در شرایط کمبود اکسیژن، نقش گلیکولیز بی هوازی افزایش می‌یابد و پس از فعال‌سازی اولیه، مهار تدریجی آن رخ می‌دهد تا زمانی که متوقف شود. انباشته شدن یون هیدروژن با اسیدوز متابولیک همراه است که به غشای سلولی آسیب می رساند.

دو مرحله آتروژنز وجود دارد.در مرحله اول، یک پلاک آترواسکلروتیک "پایدار" تشکیل می شود که مجرای رگ را باریک می کند و در نتیجه جریان خون را مختل می کند و منجر به نارسایی گردش خون شریانی می شود.

مرحله دوم "بی ثباتی" پلاک است که مستعد پارگی می شود. آسیب آن منجر به تشکیل ترومبوس و ایجاد حوادث عروقی حاد - انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی و همچنین ایسکمی بحرانی اندام می شود.

ضایعات پاتوژنتیک شریان های محیطیرا می توان به سه گروه تقسیم کرد - آترواسکلروز، ماکرو و میکروواسکولیت (ترومبوآنژیت انسدادی، آئورت آرتریت غیر اختصاصی، بیماری رینود). به طور جداگانه، میکروآنژیوپاتی دیابتی و آترواسکلروز که در پس زمینه ایجاد شده است دیابت(معمولا نوع 2).

آنها با وجود فرآیندهای خودایمنی برجسته، افزایش سطح گردش خون و قرار گرفتن در بافت ها مشخص می شوند. کمپلکس های ایمنی، دوره های تشدید، بروز مکرر اختلالات تروفیک و یک دوره "بدخیم".

تشخیص OAANK.

وظایف اقدامات تشخیصیبا OAANK، همراه با شناسایی عوامل خطر، عبارتند از:

تمایز بیماری های عروقی از ثانویه سندرم های عروقیهمراه با سایر بیماری های "غیر عروقی". به عبارت دیگر، ما داریم صحبت می کنیمدر مورد تفاوت بین سندرم واقعی لنگش متناوب، که مشخصه یک یا آن مرحله از نارسایی شریانی اندام تحتانی است، با تعدادی از شکایات دیگر، که اغلب مربوط به اختلالات عصبییا تظاهرات آسیب شناسی سیستم اسکلتی عضلانی؛

تعیین شکل nosological بیماری عروقی، به ویژه، تمایز آترواسکلروز محو کننده، آئورت آرتریت غیر اختصاصی، ترومبوآنژیت انسدادی، آنژیوپاتی دیابتی و سایر ضایعات عروقی که به ندرت اتفاق می افتد. لازم به ذکر است که این امر دارای اهمیت عملی واضحی است که بر انتخاب تاکتیک های درمانی و پیش آگهی بیماری تأثیر می گذارد.

تعیین محلی سازی ضایعات عروقی انسدادی-تنوتیک که قبل از هر چیز برای حل مسئله امکان درمان جراحی و ویژگی های آن مهم است.

آشکار شدن بیماری های همزمان- دیابت قندی، فشار خون شریانیبیماری کرونری قلب و غیره. در کنار آسیب به شریان های اندام تحتانی، ارزیابی میزان آسیب آترواسکلروتیک به سایر نواحی عروقی (چند کانونی بودن فرآیند آترواسکلروتیک) اهمیت ویژه ای دارد که می تواند تأثیر قابل توجهی در تاکتیک های پزشکی;

برگزاری تحقیقات آزمایشگاهیکه در این میان مهمترین ارزیابی وضعیت متابولیسم لیپیدها است. با این حال، تنها تعریف کافی نیست کلسترول تام. لازم است با محاسبه ضریب آتروژنیک، داده هایی در مورد سطح تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی کم و بالا داشته باشید.

ارزیابی شدت نارسایی شریانی. برای این منظور معمولاً از طبقه بندی فونتین-پوکروفسکی بر اساس تظاهرات بالینی ایسکمی استفاده می شود.

طبقه بندی شدت نارسایی شریانی اندام تحتانی در بیماران مبتلا به OAANK

طبقه بندی بر اساس ارزیابی امکان راه رفتن است، یعنی. مسافت طی شده قبل از شروع درد بر حسب متر. نیاز به توضیح دارد، یعنی یکسان سازی سرعت راه رفتن (3.2 کیلومتر در ساعت) و شدت درد ایسکمیک در اندام تحتانی آسیب دیده (یا فاصله راه رفتن بدون درد، یا حداکثر درد ایسکمیک قابل تحمل).

اگر در بیماران با مراحل جبران نارسایی شریانی این روش، اگرچه با کمی ذهنیت ، به شما امکان می دهد اطلاعات دریافتی را در عمل بالینی دریافت و استفاده کنید ، اما در صورت وجود "درد استراحت" رویکرد متفاوتی برای ارزیابی حضور و شدت مورد نیاز است. این سندرم.

دو امکان وجود دارد رویکرد بالینی- تعیین مدت زمانی که بیمار می تواند اندام آسیب دیده را در آن نگه دارد موقعیت افقی، یا پیدا کردن اینکه بیمار باید چند بار در هر شب اندام آسیب دیده را از تخت پایین بیاورد (هر دوی این شاخص ها با یکدیگر مرتبط هستند).

در صورت وجود اختلالات تروفیک، حجم ضایعه، وجود ادم اندام، چشم انداز نجات بخشی از اندام یا نیاز به قطع عضو "بالا" ارزیابی می شود. در این مراحل از نارسایی شریانی، روش های تشخیصی ابزاری از اهمیت بیشتری برخوردار است.

اطلاعات عینی تر در مورد ارزیابی امکان راه رفتن توسط تست تردمیل (تردمیل) به خصوص طولانی مدت (با ثبت ABI و زمان بهبودی آن) ارائه می شود.

با این حال، در عمل بالینی، به دلیل وجود بیماری های همراه شدید (CHD، فشار خون شریانی، و غیره) و ضایعات مکرر سیستم اسکلتی عضلانی در اکثر بیماران به ندرت انجام می شود. علاوه بر این، اجرای آن با اشکال جبران ناپذیر نارسایی مزمن شریانی (ایسکمی بحرانی اندام آسیب دیده) مانع می شود.

پس از انتشار اسناد، مفهوم "ایسکمی بحرانی" به طور فعال در عمل بالینی مورد استفاده قرار گرفت اجماع اروپا(برلین، 1989)، که در آن مشخصه اصلی این وضعیت «درد استراحت» نام داشت که مربوط به مرحله 3 نارسایی شریانی اندام تحتانی است.

در این حالت، مقدار فشار خون در ساق پا می تواند به 50 میلی متر جیوه برسد. هنر، و کمتر از این مقدار. به عبارت دیگر مرحله 3 به زیر مراحل Za و Zb تقسیم می شود. تفاوت اصلی آنها وجود یا عدم وجود ادم ایسکمیک پا یا ساق پا و زمانی است که بیمار می تواند پا را افقی نگه دارد.

ایسکمی بحرانی نیز به عنوان " تظاهرات اولیه» مرحله چهارم که به نظر ما نیاز به توضیح دارد. لازم است مواردی را که امکان محدود کردن خود به قطع انگشتان اندام آسیب دیده یا بخشی از پا (4a) با چشم انداز حفظ عملکرد حمایتی وجود دارد و مواردی که نیاز به قطع عضو "بالا" و بر این اساس، از دست دادن عملکرد حمایتی اندام (4b).

نکته دیگری که نیاز به توضیح دارد مرحله 1 است که باید شامل موارد تحت بالینی نارسایی مزمن شریانی نیز باشد.

امکان انتخاب آنها با توجه به معرفی در ظاهر شد عمل بالینیآنژیواسکن دوبلکس و ظهور مفاهیم "همودینامیک ناچیز" و "همودینامیک قابل توجه" پلاک.

استفاده از این طبقه بندی اصلاح شده (جدول 1) امکان تعریف و فردی کردن تاکتیک های درمانی را بسیار واضح تر و ارزیابی اثربخشی اقدامات درمانی را ممکن می سازد.

میز 1.طبقه بندی شدت نارسایی شریانی اندام تحتانی (نسخه اصلاح شده)

درمان محافظه کارانه بیماران مبتلا به OAANK.

مراحل مراقبت پزشکیبیماران مبتلا به OAANK شامل یک کلینیک منطقه (که در آن جراحان بیماران مبتلا به OAANK را درمان می کنند) و یک بیمارستان (بخش های تخصصی) هستند. جراحی عروق، بخش های جراحی عمومی یا درمانی).

فرض بر این است که رابطه نزدیکی بین آنها با درک اینکه پیوند اساسی وجود دارد فرآیند پزشکیدر بیماران مبتلا به بیماری مزمن انسداد شریان های اندام تحتانی (HO3ANK) درمانی است که در تنظیمات سرپایی.

رشد سریع و موفقیت جراحی عروق گاهی منجر به فراموشی می شود روش های محافظه کارانهدرمان هایی که اغلب به دوره های فردی محدود می شوند مراقبت شدیددر بیمارستان انجام شد.

وضعیتی که در حال حاضر در عمل آنژیولوژیکی ایجاد شده است با شناخت تدریجی (متاسفانه، تا کنون، به دور از کامل بودن) نقش اساسی کافی مشخص می شود. درمان محافظه کارانهبرای بهبود نتایج دراز مدت مداخلات جراحی روی عروق.

همچنین درک نیاز به افزایش سطح مراقبت های سرپایی وجود دارد مراقبت پزشکیو سازماندهی یک سیستم کنترل داروخانه برای بیماران مبتلا به OAANK.

متأسفانه، تاکنون عمل بالینی مبتنی بر شواهد و اثبات شده است برنامه هاهیچ درمانی برای بیماران مبتلا به OAANK وجود ندارد. نقش درمان محافظه کارانه که به صورت سرپایی انجام می شود، تعریف نشده است درمان اساسیبیماران مبتلا به این آسیب شناسی

اکثریت قریب به اتفاق مطالعات (و بر این اساس، انتشارات) در مورد این مشکل درمان محافظه کارانه OAANK، به عنوان یک قاعده، در ماهیت ارزیابی اثربخشی داروهای فردی یا سایر درمان‌ها برای این بیماران است. انتشارات اختصاص داده شده به رویکرد سیستماتیکدر درمان بیماران مبتلا به OAANK، عملا هیچ.

ارزیابی مقایسه ای نتایج درمان OAANK نشان داد که اثربخشی آن در یک مرکز انژیولوژی سرپایی ویژه به طور قابل توجهی بالاتر از یک کلینیک معمولی است که تنها حدود 40٪ است. نتایج مثبت(عدم پیشرفت بیماری).

در مرکز آنژیولوژی این رقم به طور متوسط ​​85 درصد است و در 10 سال گذشته ثابت مانده است. نتیجه درمان موثر OAANK بهبود قابل توجهی در کیفیت زندگی بیماران است. ویژگی های عملکرد فیزیکی، روانی، عاطفی و اجتماعی بر اساس ادراک ذهنی او.

تجربه ما در درمان محافظه کارانه بیماران مبتلا به OAANK تحت شرایط عمل سرپاییاجازه می دهد تا تعدادی نتیجه گیری در زیر انجام شود.

اصول اولیه درمان بیماران مبتلا به OAANK:

درمان محافظه کارانه برای همه بیماران مبتلا به OAANK صرف نظر از مرحله بیماری ضروری است.
. اساسی است درمان سرپایی;
. درمان بستری، از جمله جراحی، تنها مکمل درمان محافظه کارانه سرپایی است.
. درمان محافظه کارانه بیماران مبتلا به OAANK باید مداوم باشد.
. بیماران باید در این مورد مطلع شوند
. بیماری آنها، اصول درمان و کنترل وضعیت آنها.

جهت های اصلی درمان:

حذف (یا کاهش تأثیر) عوامل خطر برای ایجاد و پیشرفت بیماری با توجه ویژهبرای فعالیت بدنی دوز مصرفی؛
. بازداری افزایش فعالیتپلاکت ها (درمان ضد پلاکتی)، که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشد، خطر ترومبوز را کاهش می دهد و روند آتروژنز در دیواره عروقی را محدود می کند. این جهتدرمان باید مستمر باشد داروی اصلی مورد استفاده برای این منظور آسپرین است که به تدریج با تعداد بیشتری جایگزین می شود وسیله موثر(کلوپیدوگرل، تیکلودیپین)؛
. درمان کاهنده چربی، از جمله مصرف هر دو مختلف عوامل داروییو تغذیه منطقی، فعالیت بدنی، ترک سیگار؛
. پذیرایی داروهای وازواکتیوکه عمدتاً بر گردش ماکرو و میکرو تأثیر می گذارد - پنتوکسی فیلین، دی پیریدامول، آماده سازی اسید نیکوتینیک، بوفلومدیل، پیریدینول کاربامات، میدوکلم و غیره.
. بهبود و فعال سازی فرآیندهای متابولیک (solcoseryl یا actovegin، tanakan)، ویتامین های مختلف) از جمله آنتی اکسیدان ها (مصرف عوامل دارویی مختلف، ترک سیگار، افزایش فعالیت بدنی و غیره)؛
. روش های غیر دارویی- فیزیوتراپی، همتراپی کوانتومی، درمان آبگرم، تربیت بدنی عمومی، آموزش پیاده روی - به عنوان عامل اصلی تحریک گردش وثیقه;
. به طور جداگانه، داروهای چند منظوره باید مشخص شود، به ویژه، پروستانوئیدها (PGE1 - vazaprostan، alprostan) - موثرترین در درمان اختلالات شدید و بحرانی گردش خون در اندام ها.

لازم به ذکر است که وازاپروستان، که در سال 1979 وارد عمل بالینی شد، نگرش ما را نسبت به امکانات درمان محافظه کارانه چنین بیمارانی به شدت تغییر داد.

آماده سازی آنزیم درمانی سیستمیک (wobenzym و phlogenzym) نیز بسیار مؤثر است. آماده سازی چند منظوره منجر به درجات مختلفی برای بهبود میکروسیرکولاسیون، مهار افزایش فعالیت پلاکت ها و لکوسیت ها، فعال شدن فیبرینولیز، افزایش ایمنی، کاهش ادم، سطح کلسترول و تعدادی از اثرات دیگر می شود.

در کار عملی، تمام جهت های درمان فوق باید اجرا شود. وظیفه پزشک تعیین بهینه برای این است وضعیت بالینیداروها (یا وسایل غیر دارویی) - نشان دهنده هر جهت از درمان، با در نظر گرفتن تقویت اثرات.

در مورد حذف عوامل خطر (اگر اصولاً امکان پذیر باشد)، باید در همه موارد برای آن تلاش کرد و این همیشه به یک درجه یا دیگری به موفقیت درمان به عنوان یک کل کمک می کند.

لازم به ذکر است که اجرای این وظیفه تا حد زیادی به درک بیمار از ماهیت بیماری و اصول درمان آن بستگی دارد. نقش پزشک در این مورد توانایی قانع کننده و در فرم قابل دسترستوضیح تاثیر منفیاین عوامل محدود کردن تأثیر عوامل خطر شامل تعدادی از اثرات دارو نیز می شود.

این امر برای اصلاح متابولیسم لیپید، تغییرات در سیستم انعقاد خون، کاهش سطح هموسیستئین (دریافت اسید فولیک، ویتامین های B6 و B12)، اسید اوریک (مصرف آلوپورینول، لوزارتان، ایرادیپین) و غیره.

ما استفاده از عوامل ضد پلاکت پلاکتی، یعنی مهارکننده های افزایش فعالیت پلاکتی که با آسیب به دیواره شریان ایجاد می شود.

این داروها عملکرد ترشحی پلاکت ها را کاهش می دهند، چسبندگی آنها به اندوتلیوم را کاهش می دهند، عملکرد اندوتلیال را بهبود می بخشند و پلاک های آترواسکلروتیک را تثبیت می کنند که از ایجاد سندرم های ایسکمیک حاد جلوگیری می کند.

از نظر بالینی، این با بهبود میکروسیرکولاسیون، کاهش خطر ترومبوز، مهار فرآیندهای آتروژنز، افزایش امکان راه رفتن، یعنی. رگرسیون نارسایی شریانی اندام تحتانی.

داروهای ضد پلاکت شامل، اول از همه، آسپرین (دوز 50 تا 325 میلی گرم در روز) است. با این حال، کاستی های آن - اثر اولسروژنیک، پیش بینی ضعیف اثر بدون وابستگی به دوز واضح - به طور قابل توجهی استفاده بالینی آن را محدود می کند.

این کاستی ها عملاً فاقد آنتاگونیست های انتخابی گیرنده پلاکتی برای ADP از گروه تینوپیریدین ها هستند - به ویژه کلوپیدوگرل (Plavik) و تیکلوپیدین (ticlo).

داروها به خوبی تحمل می شوند و می توانند برای مدت طولانی استفاده شوند. جلگه دوز درمانیکلوپیدوگرل 75 میلی گرم در روز، تیکلوپیدین 500 میلی گرم در روز است. برای موفقیت اثر سریع(که ممکن است قبل از هر چیز در عمل قلب و عروق ضروری باشد) از دوزهای بارگیری (300 میلی گرم کلوپیدوگرل یا 750 میلی گرم تیکلوپیدین یک بار و به دنبال آن انتقال به دوز استاندارد) استفاده کنید.

تقویت اثر ضد پلاکتی را می توان با ترکیب آسپرین با داروهای گروه تینوپیریدین (Plavik، tiklo، tiklid) به دست آورد. این باید در موارد اختلالات آترواسکلروتیک شدید (مثلاً حمله قلبی قبلی یا سکته ایسکمیک) انجام شود.

اثربخشی این رویکرد نیز اثبات شده است مناسبت های مکررمقاومت به آسپرین لازم به ذکر است که داروهای ضد پلاکتی، عملکرد بسیاری از داروهای دیگر را تقویت می کنند داروهابه ویژه پنتوکسی فیلین، نیکوتین اسید، دی پیریدامول. ترک سیگار، افزایش فعالیت بدنی و درمان کاهنده چربی نیز به کاهش فعالیت پلاکتی کمک می کند.

نقش درمان ضد پلاکتی در بیماران مبتلا به دیابت شیرین بسیار مهم است، که برای آن ایجاد میکروآنژیوپاتی و شدیدترین شکل آن، نوروپاتی، مشخصه است.

یکی دیگر از زمینه های به همان اندازه مهم درمان محافظه کارانه برای بیماران مبتلا به OAACH اصلاح اختلالات است. متابولیسم لیپیداز جمله دارودرمانی (استاتین ها، آماده سازی امگا 3، آماده سازی سیر، آنتاگونیست های کلسیم، آنتی اکسیدان ها)، افزایش فعالیت بدنی، ترک سیگار، تغذیه منطقی، در درجه اول برای عدم پرخوری، محدودیت چربی های حیوانی و کربوهیدرات ها.

این جهت نیز اجباری و مادام العمر است، می توان آن را هم به صورت مصرف مداوم یکی از داروهای فوق (معمولاً از گروه استاتین ها یا فیبرات ها) و هم به صورت متناوب از داروهای مختلف اجرا کرد که هم تأثیر می گذارد. متابولیسم لیپید، اما کمتر تلفظ می شود.

عامل کاهنده لیپید درمانی Fishant-S است که در کلینیک جراحی دانشکده دانشگاه پزشکی دولتی روسیه ساخته شده است. از نظر بیولوژیکی فعال است مکمل غذاییبر اساس ایجاد شده است روغن سفید(خالص ترین کسر روغن وازلین) و پکتین. در نتیجه، یک میکروامولسیون چند جزئی پیچیده ایجاد می شود که فرآیندهای متابولیک را بهبود می بخشد.

Fishant-S را می توان به انتروسوربنت های فعال نیز نسبت داد. عمل آن بر اساس مسدود کردن گردش خون کبدی است. اسیدهای صفراوی(با کمک روغن سفید داخل کپسول پکتین آگار انجام می شود) و تخلیه آنها از بدن. پکتین و آگار آگار که بخشی از FISHant-S است نیز به عادی سازی میکرو فلور روده کمک می کند.

تفاوت بین این دارو بی اثر بودن اجزای تشکیل دهنده آن است که در دستگاه گوارش جذب نمی شوند و عملکرد کبد را مختل نمی کنند. در نتیجه سطح کلسترول و بخش های آن در بدن به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. FISHant-S یک بار در هفته مصرف می شود. هنگام مصرف آن، شل شدن کوتاه مدت مدفوع امکان پذیر است.

بالا بردن فعالیت آنتی اکسیدانیخون شامل ترک سیگار، فعالیت بدنی و دارو درمانی (ویتامین های E، A، C، آماده سازی سیر، آنتی اکسیدان های طبیعی و مصنوعی) است.

هدف از پذیرش داروهای وازواکتیوتأثیر مستقیم بر همودینامیک، به ویژه بر تون عروق و میکروسیرکولاسیون (پنتوکسیفیلین، دی پیریدامول، پروستانوئیدها، آماده سازی اسید نیکوتین، رئوپلی گلوکین، بوفلومدیل، نفتیدروفوریل، پیریدینول کاربامات، کلسیم دوبزیلات، سولودکساید و غیره).

برای اصلاح اختلالات متابولیک از ویتامین‌های مختلف، میکروالمان‌ها، آنزیم‌درمانی سیستمیک، تاناکان، سولکوسریل (اکتووژین)، تعدیل‌کننده‌های ایمنی، ATP، AMP، دالارژین و غیره استفاده می‌شود. عادی‌سازی عملکرد نیز مهم است. دستگاه گوارش(از بین بردن دیس باکتریوز).

به طور فزاینده ای در درمان OAANK از آنزیم درمانی سیستمیک استفاده می شود که مکانیسم های اثر آن تا حد زیادی با ویژگی های بیماری زایی این بیماری مطابقت دارد و به بهبود میکروسیرکولاسیون و کاهش سطح کمک می کند. لیپوپروتئین های آتروژنیک، تقویت ایمنی

مدت زمان درمان می تواند بسیار متفاوت باشد، اما باید حداقل 3 ماه باشد.

با شدت بیشتر بیماری (ایسکمی بحرانی، زخم های تروفیک، میکروآنژیوپاتی دیابتی)، ابتدا باید از فلوژنزیم (2 تا 3 قرص 3 بار در روز به مدت حداقل 1-2 ماه، سپس بسته به وضعیت بالینی خاص)، سپس ووبنزیم (4 تا 6 قرص 3 بار در روز) استفاده کنید.

درمان محافظه کارانه بیماران مبتلا به OAANK نیز شامل می شود آموزش پیاده روی - عملا تنها رویدادی که جریان خون جانبی را تحریک می کند (1-2 ساعت پیاده روی در روز با دستیابی به درد ایسکمیک در اندام آسیب دیده و توقف اجباری برای استراحت).

فیزیوتراپی و درمان آبگرم نیز نقش مثبت خاصی در برنامه کلی درمان بیماران مبتلا به OAANK دارند.

ما متقاعد شده‌ایم که درمان بیماران مبتلا به OAANK بدون استفاده از کارت‌های ثبت نسخه ویژه نمی‌تواند مؤثر باشد. بدون آنها، نه بیمار و نه پزشک نمی توانند به وضوح توصیه های ارائه شده را دنبال و کنترل کنند.

علاوه بر این، آنها برای حفظ تداوم درمان ارائه شده توسط موسسات مختلف ضروری هستند. این کارت باید هم نزد بیمار و هم توسط پزشک معالج نگهداری شود. وجود آن همچنین امکان اجرای سازگارتر را فراهم می کند اقدامات پزشکیتوسط مشاوران پزشکی توصیه می شود. حسابداری مصرف داروها را تسهیل می کند.

ما این رویکرد را برای درمان بیماران مبتلا به OAANK مقرون به صرفه می دانیم، زیرا در اکثریت قریب به اتفاق بیماران می توان پیشرفت نارسایی شریانی اندام تحتانی را متوقف کرد. با توجه به محاسبات ما، هزینه از ترین گزینه سادهدرمان بیماران مبتلا به OAANK تقریباً 6.5 هزار روبل در سال است.

هنگام استفاده بیشتر داروهای گران قیمتلازم برای مراحل شدیدتر بیماری - تا 20 هزار روبل، با جبران گردش خون محیطی، هزینه درمان به 40 هزار روبل افزایش می یابد. هزینه های اقدامات توانبخشی به ویژه بالاست (هم از طرف بیمار و هم موسسات پزشکی) در صورت قطع عضو درگیر.

به همین دلیل است که انجام به موقع کافی و درمان موثربه نظر می رسد که از نظر بالینی و اقتصادی قابل توجیه باشد.

بار دیگر لازم می دانیم بر اهمیت آن تاکید کنیم مشاهده داروخانهدر قلب سازماندهی فرآیند درمان در OAANK.

آن شامل:

مشاوره بیماران حداقل 2 بار در سال و اغلب در مراحل شدید نارسایی شریانی. در عین حال، اجرای نسخه های پزشک نظارت می شود، توصیه های اضافی ارائه می شود.

تعیین اثربخشی درمان از طریق:
- ارزیابی امکان راه رفتن به صورت پلکانی که باید در آن ثبت شود کارت سرپایی(ثبت نام بر حسب متر نادرست است)
- تعیین پویایی فرآیند آترواسکلروتیک، هم در شریان های اندام تحتانی و هم در سایر مناطق عروقی با استفاده از آنژیواسکن اولتراسونیک.
- ثبت پویایی شاخص مچ پا-بازویی، به عنوان اصلی ترین و در دسترس ترین شاخص که وضعیت گردش خون محیطی را مشخص می کند.
- کنترل وضعیت متابولیسم لیپید.

درمان بیماری های همراه مهم است. اول از همه، این امر در مورد بیماری عروق کرونر، نارسایی عروق مغزی، فشار خون شریانی و دیابت ملیتوس صدق می کند. آنها می توانند تأثیر قابل توجهی بر ماهیت برنامه درمانی بیماران مبتلا به OAANK و پیش آگهی آن داشته باشند.

پس از آشنایی با تاسیسات فوق، یک سوال کاملا طبیعی مطرح می شود که چه کسانی باید آنها را در عمل پیاده سازی کنند؟ در حال حاضر، وظایف یک آنسکولوژیست-درمانگر، با توجه به سنت های جا افتاده، توسط جراحان پلی کلینیک انجام می شود که آموزش پیشرفته آنها مستلزم سازماندهی سیستمی برای آموزش تکمیلی آنها است.

در آینده پس از تایید تخصص "آنژیولوژی و جراحی عروق" و رفع مشکلات پرسنلی، لازم است اتاق های آنژیولوژی در پلی کلینیک ها و بعداً مراکز آنژیولوژی بین پلی کلینیکی ساماندهی شود که در آن متخصص ترین پرسنل پزشکی و ... تجهیزات تشخیصی مدرن متمرکز خواهد شد.

وظیفه اصلی این مراکز مشاوره است. در حال حاضر، جراح پلی کلینیک ناحیه "رسانا" اصلی روند درمان در OAANK است.

بر اساس تجربه چندین ساله، ما معتقدیم که درمان محافظه کارانه کافی، که عمدتاً به صورت سرپایی انجام می شود، می تواند به میزان قابل توجهی تعداد نتایج رضایت بخش را در درمان نارسایی شریانی مزمن اندام ها افزایش دهد. اجرای این وظیفه نیازی به مشارکت منابع مادی قابل توجهی ندارد.

رونوشت

1 وزارت بهداشت فدراسیون روسیهبودجه دولتی موسسه تحصیلیعالی آموزش حرفه ای"تحقیقات ملی روسیه دانشگاه پزشکیبه نام N.I. پیروگوف" نارسایی مزمن شریانی (ویرایش دوم، اصلاح شده و بزرگ شده) مسکو 2015

2 نارسایی مزمن شریانی. کمک آموزشی. ویرایش شده توسط رئیس گروه بیماری های جراحی دانشکده 2 اطفال، RNIMU، دکتر. علوم پزشکی، پروفسور A.A. Shchegolev. - م. GBOU VPO "RNIMU"، ص. شابک کتابچه راهنمای آموزشی و روشی "نارسایی مزمن شریانی" به یکی از بخش های جراحی عروق اورژانسی اختصاص دارد که در دوره بیماری های جراحی توسط دانشجویان دوره های III، IV و V گروه های روزانه و عصرانه گروه مطالعه می شود. بیماری های جراحی دومین دانشکده اطفال، دانشگاه ملی تحقیقات پزشکی روسیه. این راهنما اطلاعات اولیه در مورد علت و پاتوژنز، طبقه بندی، تصویر بالینی، تشخیص و درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن شریانی را ارائه می دهد. کمک آموزشی برای دانشجویان دوره های III، IV و V گروه های روزانه و عصرانه گروه بیماری های جراحی دانشکده 2 اطفال، RNRMU، و همچنین دانشجویان فارغ التحصیل، کارورزان، دستیاران جراح در نظر گرفته شده است. گردآوری شده توسط: c.m.s., Mutaev M.M., c.m.s. پاپویان اس.ا. داوران: دکترای علوم پزشکی، پروفسور دکترای علوم پزشکی، پروفسور V.E. Komrakov A.I. Khripun ISBN دانشگاه پزشکی ملی تحقیقاتی روسیه. پیروگوف، 2015.

3 وزارت بهداشت موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای فدراسیون روسیه "دانشگاه پزشکی تحقیقات ملی روسیه به نام N.I. پیروگوف "نارسایی مزمن شریانی راهنمای آموزشی و روش شناختی برای دانشجویان، دستیاران، دانشجویان فارغ التحصیل، کارورزان و کارورزان، ویرایش شده توسط دکتر علوم پزشکی، پروفسور A.A. Shchegolev (ویرایش دوم، اصلاح شده و تکمیل شده) مسکو 2015

if ($this->show_pages_images && $page_num doc["images_node_id"]) (ادامه؛ ) // $snip = کتابخانه::get_smart_snippet($text، DocShare_Docs::CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $snips = کتابخانه::get_text_chunks($text, 4); ?>

4 مطالب: تعریف 5 علل CHAN 5 علائم نارسایی مزمن شریانی 6 طبقه بندی بالینی 7 اصل تشخیص 7 الگوریتم تشخیصی HAH 9 - تشخیص های افتراقی 10 روش های خاصمعاینات 10 - داپلروگرافی سونوگرافی 10 - تست تردمیل 11 - دوبلکس اسکن با امواج فراصوتمانیتورینگ گاز از راه پوست (اکسیمتری) 11 - داپلروگرافی لیزری (فلومتری) 12 - آنژیوگرافی 12 تاکتیک های درمان نارسایی مزمن شریانی اصول درمان محافظه کارانه 13 - عمل جراحي. : 14 آترواسکلروز محو کننده 15 آترواسکلروز گشاد کننده 21 - آنوریسم آئورت سینه ای 22 - آنوریسم آئورت شکمی 23 عوارض آنوریسم آترواسکلروتیک 23 ترومبوآنژیت انسدادی. 26 بیماری رینود 30 آئورت آرتریت غیر اختصاصی. 31 آنژیوپاتی دیابتی 32 کنترل داروخانه بیماران مبتلا به CAI 32 4

5 نارسایی مزمن شریانی (CHAN): نارسایی مزمن شریانی سندرمی است که با یک سیر پیشرونده آهسته همراه با محو شدن مجرای شریان ها مشخص می شود که منجر به ایجاد می شود. ایسکمی مزمناندام ها بیماری های بستر شریانی شرایط پاتولوژیکی هستند که فرد را در تمام زندگی همراهی می کند. CA باعث: 1. آترواسکلروز انسدادی 2. ترومبوآنژیت انسدادی 3. آئورت آرتریت غیراختصاصی 4. آنژیوپاتی دیابتی 5. بیماری رینود علت اصلی ضایعات انسدادی آئورت و شریان های اصلیبا توسعه نارسایی مزمن شریانی آترواسکلروز -81.6٪ است. آئورت آرتریت غیراختصاصی به عنوان علت ایجاد CAI 9٪، آنژیوپاتی دیابتی - 6٪، ترومبوآنژیت انسدادی - 1.4٪، بیماری رینود - 1.4٪. در اواخر دهه 40 - اوایل دهه 50، جهت جدیدی در جراحی ظاهر شد - جراحی آترواسکلروز. یک نقطه عطف مهمدر تاریخچه جراحی عروق، ساخت پروتزهای مصنوعی شریانی بود که امکان تولید رادیکال را فراهم کرد. عملیات بازیابیروی آئورت و شریان های اصلی. (B.V. Petrovsky, 1960؛ V.S. Saveliev, S.V. Ryneysky, 1961؛ M.E. De Bakey, D.J. Greech, D.A. Cooley, 1954). J. Oudot در سال 1950 اولین کسی بود که برداشتن انشعاب آئورت را در صورت ترومبوز آن با جایگزینی با پیوند انجام داد. 5

6 علائم انسداد مزمن شریانی: 1. درد: در هنگام ورزش و استراحت ("لنگش متناوب") - سندرم بالینی اصلی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی. درد هنگام راه رفتن روی زمین هموار اتفاق می افتد، معمولاً به طور ناگهانی و سریع از بین نمی رود. بیمار برای جبران ایسکمی عضلانی در حالت استراحت مجبور به توقف می شود. هنگام بالا رفتن از کوه یا پله، درد سریعتر رخ می دهد. y "لنگش متناوب" غیر محدود - درد شدید نیست، حرکت امکان پذیر است. V محدود کردن "لنگش متناوب" - درد شدید، توقف اجباری; با توجه به سطح ضایعات آترواسکلروتیک: "لنگش متناوب" بالا - درد در ناحیه گلوتئال و ران (با انسداد آئورت و شریان ایلیاک)، "لنگش متناوب" معمولی - درد در ساق پا (با انسداد عروق بخش فمورال-پوپلیتئال)، "لنگش متناوب" کم - درد در پا (انسداد شریان های ساق پا). 2. پارستزی (بی حسی و سردی اندام تحتانی). 3. هیپرهیدروزیس (رطوبت پوستبا ترومبوآنژیت، خشکی و پوسته پوسته شدن پوست، ایجاد ترک های پوستی، ناخن های شکننده - با آترواسکلروز؛ 4. پوکی استخوان; 5. ناپدید شدن خط مو; 6

7 6. آتروفی ماهیچه ها، پوست و چربی زیر جلدی (علائم "انگشت خالی" یا "پاشنه خالی"، وقتی فشار داده شود، اثر برای مدت طولانی باقی می ماند). 7. تغییرات نکروزه- زخم (معمولاً ناحیه پاشنه و فالانژهای انگشتان)، قانقاریا دیستال. طبقه بندی HAN Fontaine-Pokrovsky: مرحله I: لنگش متناوب غیر محدود و غیر دائمی. با افزایش حساسیت به سرما، تشنج و پارستزی، کاهش مو در اندام ها و رشد آهسته ناخن ها، تضعیف نبض در پاها مشخص می شود. مرحله دوم: لنگش متناوب محدود کننده: مرحله IIA - فاصله بدون درد با گام طبیعی> 200 متر، مرحله 1P> - فاصله بدون درد< 200 м. III стадия: боли в состоянии покоя. Боли появляются вначале по ночам, при опускании ноги вниз характерно стихание боли, развивается гипостатический отёк, характерна бледность и цианотичность стопы; IV стадия: Гангренозно-язвенная, характеризуется появлением язвенно-некротических изменений тканей. Хроническая критическая ишемия нижних конечностей - درد مداومدر حالت استراحت، نیاز به بیهوشی برای 2 هفته یا بیشتر، زخم تروفیک یا گانگرن انگشتان یا پا، که در پس زمینه نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی ایجاد می شود. ایسکمی بحرانی مزمن اندام تحتانی مطابق با طبقه بندی Fontaine-Pokrovsky با مراحل III و IV است. اصول تشخیص CHAN:

8 1. شکایات اختلال عملکرد درد اندام 1 LOVOY 2. Anamnesis (نسخه، سرعت پیشرفت). 3. شناسایی اختلالات تروفیک. 4. بدون سطح ریپل. هنگام جمع آوری یک خاطره، آنها متوجه می شوند که چگونه اولین علائم بیماری (به طور ناگهانی یا تدریجی) ظاهر شده است، روند بیماری را ارزیابی می کنند. هنگام معاینه اندام آسیب دیده، هیپوتروفی عضلانی، رنگ پریدگی پوست، نازک شدن آتروفیک پوست، ریزش مو در پاها، هیپرتروفی و ​​لمینیت صفحات ناخن، هیپرکراتوز، ترک ها، زخم ها و نکروز آشکار می شود. در لمس، کاهش دمای پوست، ضعیف شدن یا عدم وجود نبض در پوست امتیازات استاندارد. ضربان عروق در آئورت شکمی تعیین می شود - در امتداد خط وسط شکم در بالا و پایین ناف، در شریان فمورال- زیر رباط اینگوینال، سانتی متر از وسط آن به سمت داخل، روی شریان پوپلیتئال - در عمق حفره پوپلیتئال وقتی بیمار در وضعیت معده قرار دارد و در حالت خم شدن. مفصل زانودر زاویه 120 درجه ساق پا، روی شریان تیبیال خلفی - بین لبه تحتانی خلفی مچ پا داخلی و تاندون آشیل، روی شریان تیبیال قدامی - بین I و II استخوان های متاتارس. به نبض عروقی که در قسمت انتهایی شریان فمورال قرار دارند، محیطی می گویند. سمع عروق در برجستگی آئورت شکمی، شریان های ایلیاک و فمورال در افراد سالمصدای ضربه موج نبض شنیده می شود، با تنگی یا انبساط آنوریسمی شریان ها رخ می دهد. سوفل سیستولیک. آزمایشات عملکردی: 8

9- تست اوپل: بیمار در وضعیت خوابیده به پشت پاهای خود را یک سانتی متر به سمت بالا آورده و بعد از 3-5 دقیقه پایین می آورد - در سمت ضایعه رنگ پوست کمرنگ سیانوتیک وجود دارد. - تست ساموئلز: بیمار در وضعیت خوابیده به پشت، پاهای خود را با زاویه 45 درجه به سمت بالا بالا می آورد، سریع پا را خم می کند و دراز می کند و پس از 10-5 ثانیه، سفید شدن شدید پوست در سمت ضایعه ایجاد می شود. ; - تست گلدفلم: بیمار در حالت خوابیده به پشت پاها را با زاویه 45 درجه به سمت بالا بالا می آورد و باعث خم شدن و امتداد سریع پا می شود و بعد از 10-5 ثانیه در کنار ضایعه احساس درد می کند. در پا؛ - آزمایش بوردنکو: ظاهر شدن رنگ مرمری پوست در سطح کف پای بیمار هنگام خم کردن اندام در مفصل زانو. - پدیده زانوی پالچنکوف: بیمار به صورت ضربدری نشسته، پس از 5-10 ثانیه - پارستزی در کنار ضایعه ایجاد می شود، سفید شدن پوست و احساس درد. - آزمایش پرخونی واکنشی، آزمایش Shamov، Sitenko: ظاهر شدن رنگ صورتی روشن پوست روی انگشتان پا و دست ها پس از 5 دقیقه فشرده سازی ران یا شانه با کاف پنوماتیک. به طور معمول، رنگ طبیعی پوست در چند ثانیه پس از قطع فشرده سازی توسط کاف بازیابی می شود، در صورت وجود آسیب عروقی، رنگ دیرتر بازیابی می شود. الگوریتم تشخیص CAI: 1. تمایز بیماری های عروقی از سندرم های ثانویه 2. شناسایی محلی سازی انسداد (تنگی) 3. تعیین شکل nosological 4. ارزیابی مرحله CAI 9.

10 5. شناسایی بیماریهای همراه و میزان آسیب به سایر نواحی عروقی. تشخیص افتراقی CHAN: 1. نارسایی مزمن وریدی - بدون لنگش متناوب، درد درد در اواخر بعد از ظهر، زخم ها در امتداد قرار دارند. سطح داخلیپاها، نبض حفظ می شود. 2. نورالژی - درد تیراندازی از باسن در جهت دیستال، لنگش متناوب وجود ندارد، نبض حفظ می شود. 3. آرتروز و آرتریت - درد، تورم و پرخونی فقط در ناحیه مفصلی، نبض حفظ می شود. روش های تحقیق ویژه HAN: سونوگرافی داپلر تست تردمیل سونوگرافی اسکن دوبلکسمانیتورینگ گاز از راه پوست با لیزر داپلروگرافی (فلومتری) آنژیوگرافی. سونوگرافی داپلر (فلومتری) بر اساس اثر فیزیکیداپلر و برای تعیین ارتعاشات اولتراسونیک از مایعی است که در عروق جریان دارد. به شما امکان می دهد تعیین کنید: V سرعت جریان خون خطی و حجمی L شکل موضعی ضایعه را تعیین کنید، تقریباً مناطق انسداد را تعیین کنید V جریان خون جانبی را با استفاده از شاخص مچ پا-بازویی (ABI) کمی کنید. یو

11 یک شاخص مهممقدار فشار خون سیستولیک در سطح مچ پا و ارتباط آن با فشار سیستولیکروی شانه - شاخص فشار (شاخص مچ پا-بازویی، ABI). به طور معمول، شاخص فشار 1.0 (100٪) است. در ایسکمی درجه دو، شاخص فشار مچ پا 0.7 است. با ایسکمی درجه IIIبه 0.5 و با ایسکمی درجه IV به 0.3 و کمتر کاهش می یابد. استثناء بیماران مبتلا به ضایعات شریان های ساق پا و پا که ممکن است شاخص مچ پا بالا باشد یا بیماران مبتلا به دیابت شیرین. تست تردمیل - پس از اندازه گیری ABI، تست تردمیل با فعالیت بدنی در مسیری به طول 200 متر، زاویه مسیر -0، سرعت 3.2 کیلومتر در ساعت انجام می شود. در این سرعت راه رفتن، زمان تخمین زده شده 225 u است، پس از آن بیمار متوقف می شود و ABI به مدت 1 دقیقه در حالت افقی اندازه گیری می شود، مطالعه زمانی پایان می یابد که ABI به سطح اولیه خود بازگردد. این تکنیکبه شما امکان می دهد بیمارانی را با ذخیره راه رفتن محدود (زمان بهبودی کمتر از 15.5 دقیقه)، ذخیره راه رفتن حیاتی (زمان بهبودی بیش از 15 دقیقه) شناسایی کنید و تاکتیک های درمانی را تعیین کنید. اسکن دوبلکس یک اسکن اولتراسوند در فضای دو بعدی + داپلروگرافی است. این روش اجازه می دهد تا با دقت زیادی تغییرات همودینامیک در بخش آسیب دیده، دیستال به سطح انسداد ارزیابی شود. وضعیت دیواره شریانی و لومن شریان را ارزیابی کنید. به اندازه کافی محل شریانی را برای بازسازی عروق انتخاب کنید. نظارت بر گاز از راه پوست (اکسیمتری Tc RO 2) تعیین تنش اکسیژن از راه پوست در بافت های سطحی با استفاده از الکترود کلارک در اولین فضای بین انگشتی انجام می شود. تعیین کشش اکسیژن در بافت های سطحی و کشش اکسیژن در خون شریانی، به شما امکان می دهد درجه اکسیژن و میکروسیرکولاسیون در پوست را مشخص کنید. ارزش عادی

12 Tc RO 2 50-60 میلی متر جیوه، مرزی 30 ± 10 میلی متر جیوه در نظر گرفته می شود. در زیر این سطح، زخم های تروفیک به خودی خود بهبود نمی یابند و به درمان محافظه کارانه یا جراحی ترمیمی نیاز دارند. داپلروگرافی لیزری (فلومتری) از اثر داپلر تغییر فرکانس لیزر هلیوم نئون هنگام عبور از یک جریان استفاده می کند. عناصر شکل گرفتهخون (گلبول های قرمز). در واقع جریان خون مویرگی در پوست مشخص می شود. این روش به شما امکان می دهد شاخص را تعیین کنید جریان خون مویرگی، تعیین نسبت آن در پشت پا و دست. سطح نرمال روی پا 1.5+/-0.2 است. آنژیوگرافی - روشی برای مطالعه آنژیوآرشکتتونیک بستر عروقی، به شما امکان می دهد یک تشخیص موضعی دقیق، تعیین محل و میزان انسداد، تعیین محدوده جراحی ترمیمی لازم و تشخیص متمایز واضح ترومبوآنژیت و آترواسکلروز بدهید. تاکتیک های درمان نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی مرحله I - درمان محافظه کارانه II مرحله A - درمان محافظه کارانه / عمل II B, III مرحله - عملیات بازسازیجراحی ترمیمی مرحله IV + نککتومی، قطع عضو درمان محافظه کارانه G: برای همه بیماران مبتلا به انسداد مزمن شریانی (CHAN) بدون در نظر گرفتن مرحله بیماری، ضروری است، مستمر و مادام العمر است. 12

13 اصول درمان محافظه کارانه CAH: 1. حذف عوامل خطر 2. ضد تجمعات ( اسید استیل سالیسیلیکتیکلید، کلوپیدوگرل (Plavike)). 3. درمان کاهنده چربی (داروهای گروه استاتین - لیپوستابیل، لواستاتین (mevacor)، لیپوبولید). 4. فعال سازی فرآیندهای متابولیک (ترنتال، اکتووژین، سولکوسریل، ویتامین ها) 5. درمان آنتی اکسیدانی (توکوفرول) 6. پروستاگلاندین ها (آلپروستان، وازاپروستان) 7. آنزیم درمانی سیستمیک (ووبنزیم، فلوژنزیم) 8. روش های غیردارویی (باروتراپی، UV) اشعه، جریان های دیادینامیک (جریان های برنارد)، لیزر درمانی، ماساژ، درمان آسایشگاهی با استفاده از حمام سولفید هیدروژنفیزیوتراپی) 9. ایمونوتراپی (تی اکتیوین، پلی اکسیدونیوم، وایفرون، روفرون) 10. درمان ضد ویروسی و ضد کلامیدیا (آسیکلوویر، سومامد) داروهای گروه پروستاگلاندین در درمان انسداد مزمن شریانی مؤثرترین هستند. فعالیت درمانی vazaprostan و alprostan به دلیل تأثیر بر پیوندهای پاتوژنتیک ترومبوآنژیت انسدادی و آترواسکلروز است. پروستاگلاندین ها از فعالیت نوتروفیل ها جلوگیری می کنند، از چسبیدن آنها به سلول های اندوتلیال جلوگیری می کنند، با افزایش تغییر شکل گلبول های قرمز و افزایش سیستم فیبرینولیتیک هموستاز، خواص رئولوژیکی خون را بهبود می بخشند و اثر گشاد کنندگی فیزیولوژیکی طبیعی بر روی شریان ها دارند. PGE1 یک سرکوب کننده قوی دگرانولاسیون تحریک شده و آزادسازی سلولی لوکوترئین است، اما همچنین علائم بالینی را نیز دارد.

14 پسرفت ایسکمی، بلکه افزایش تنش اکسیژن در بافت های پا و ساق پا با توجه به نظارت از راه پوست. عمل جراحي: موارد منع مصرف مطلق: 1. انفارکتوس میوکارد تازه 2. نقض حاد گردش خون مغزیحداقل 3 ماه قبل از عمل برنامه ریزی شده 3. نارسایی قلبی درجه III 4. بیماری های ریوی با توسعه شدید نارسایی تنفسی 5. نارسایی شدید کبدی و کلیوی. موارد منع مصرف برای انجام ترمیمی عمل های عروقی: ویژگی های تشریحیضایعات بستر شریانی قانقاریا مرطوب پروگزیمال پا و ساق پا تغییرات نکروز در اندام فلج آنکیلوز مفاصل بزرگسپسیس در قانقاریا مرطوباندام‌ها پاتولوژی همراه شدید سن و وجود بیماری‌های همراه منع مستقیم برای جراحی نیست. "جراحی ترمیمی" است عملیات بازبرای برداشتن، جایگزینی یا دور زدن بخش مسدود شده یا انبساط آنوریسمی یک شریان با بازیابی جریان خون ضربان دار در زیر بخش آسیب دیده انجام می شود. انواع عمل های ترمیمی عروقی: 1. اندارترکتومی (اینتیمکتومی). 14 ولت

15 2. برداشتن با پروتز (پروتز مصنوعی یا اتوورید). 3. شانت. 4. روش های اندوواسکولار: آنژیوپلاستی با بالون، استنت گذاری. در شرایط جسمی شدید بیمار، برای بازگرداندن گردش خون در اندام تحتانی، از روش های شانت خارج تشریحی استفاده می شود: بای پس ساب کلاوین-فمورال یا متقاطع فمورال و متقاطع ایلیو-فمورال. در صورت وجود درجه III و IV ایسکمی اندام، 70-80 درصد بیماران می توانند عمل ترمیمی انجام دهند و اندام را نجات دهند. در حال حاضر مداخلات اندوواسکولار برای ضایعات تنگی کننده گسترده شده است. شریان های ایلیاک: آنژیوپلاستی با بالون (اتساع - پس از نصب کاتتر بالن در محل تنگی (تنگی) رگ تحت فشار 2-4 اتمسفر منبسط می شود و به دنبال آن پروتزهای داخلی (استنت) نصب می شود. از بین برنده آترواسکلروز بیماری مزمنکه مبتنی بر سیستمیک است تغییرات دژنراتیو دیواره عروقیبا تشکیل آتروم ها در لایه زیر انتیمال با تکامل بعدی آنها. عوامل خطر برای ایجاد CAI با منشا آترواسکلروتیک: 1. فشار خون شریانی 2. دیس لیپیدمی 3. تغذیه غیر منطقی 4. عدم تحرک بدنی (فعالیت بدنی ناکافی) 5. سیگار کشیدن 6. دیابت شیرین 7. هیپرهموسیستئینمی. آناتومی پاتولوژیک: ضایعه آترواسکلروتیک آئورت شکمی معمولاً به صورت دیستال موضعی است شریان های کلیوی. حداکثر ضایعه در ناحیه دو شاخه شدن آئورت شکمی. شکست 15

16 شریان ایلیاک در مبدا شریان ایلیاک داخلی بیان می شود. تقریباً در 1/3 بیماران مبتلا به نارسایی مزمن شریانی، تغییرات آترواسکلروتیک در بخش آئورتیلیاک ایجاد می شود و در 2/3 بیماران، انسداد آترواسکلروتیک در بخش فمورال-پوپلیتئال-تیبیا ایجاد می شود. پلاک‌های آترواسکلروتیک معمولاً تأثیر می‌گذارند دیوار پشتیآئورت و شریان های ایلیاک. آترواسکلروز این محل با کلسیفیکاسیون و ترومبوز جداری مشخص می شود. آترواسکلروز محو کننده با موارد زیر مشخص می شود: 1. آسیب به عروق بزرگ و متوسط ​​2. ماهیت قطعه ای ضایعه 3. سن بالای 40 سال، مرد 4. آسیب شناسی همزمان(دیابت، فشار خون بالا، اختلال عملکرد هورمونی، اختلالات متابولیک - روند آترواسکلروز را بدتر می کند). 5. علائم خاص آنژیوگرافی: باریک شدن ناهموار آئورت و شریان های اصلی بزرگ. خطوط خورده؛ انسداد سگمنتال عروق بزرگ؛ وثیقه بزرگ، مستقیم، به خوبی توسعه یافته؛ "گردنبند مروارید" (نادر) - باریک شدن متناوب (تنگی) و گشاد شدن عروق. محلی سازی ضایعه: بخش آئورت- ایلیاک (سندرم لریش): سندرم لریش یک ضایعه آترواسکلروتیک از دوشاخه شدن آئورت و شریان های ایلیاک است. بیماران مبتلا به سندرم لریش 16

17 ضایعه چند کانونی با موضعی شدن آترواسکلروز در شریان های براکیوسفالیک، کرونری یا کلیوی. این محلی سازی ضایعات آترواسکلروتیک با موارد زیر مشخص می شود: 1. "لنگش متناوب" زیاد 2. عدم وجود (ضعف) دوطرفه نبض در شریان های ایلیاک و فمورال. 3. ناتوانی جنسی 4. اختلال تروفیک متقارن در هر دو اندام تحتانی. بخش فمورال-پوپلیتئال-تیبیال ضایعه آترواسکلروتیک فمورال (شریان فمورال سطحی و شریان عمقی ران)، شریان پوپلیتئال و شریان های پایین ساق پا (درشت نی قدامی، تیبیا خلفی، شریان های درشت نی کوچک) به شکل تنگی (تنگ شدن) است. ) و انسداد (همپوشانی کامل لومن). این محلی سازی ضایعه آترواسکلروتیک با موارد زیر مشخص می شود: 1. پارستزی (بی حسی و سردی اندام) 2. "لنگش متناوب" معمولی 3. عدم وجود یا ضعیف شدن ضربان در شریان پوپلیتئال و شریان های پا. شریان های براکیوسفالیک با ضایعات: 1. عروق خارج جمجمه ای مغز 2. عروق داخل جمجمه ای مغز 3. پیچ خوردگی پاتولوژیک و طولانی شدن شریان های براکیوسفالیک. شریان های احشایی (تنه سلیاک، مزانتریک و کلیه): سندرم V "ایسکمی مزمن شکمی" با ضایعات آترواسکلروتیک تنه سلیاک، شریان های مزانتریک فوقانی و تحتانی مشخص می شود. اشکال بیماری: بر اساس تظاهرات بالینی، چهار 17 وجود دارد

18 1. سلیاک (درد) 2. مزانتریک پروگزیمال - انتروپاتی پروگزیمال (اختلال عملکرد) روده کوچک- سوء هاضمه، کاهش وزن) 3. مزانتریک دیستال - کولوپاتی انتهایی (اختلال عمدتاً نیمه چپ کولون) 4. فشار خون V مختلط رنواسکولار - سندرمی است که با اختلالات مختلف جریان خون اصلی در کلیه ها رخ می دهد. با ترکیب مشخص می شود علائم بالینی: 1. علائم فشار خون مغزی ( سردرد، سنگینی در پشت سر، کاهش یافته است عملکرد ذهنی 2. علائم مرتبط با افزایش بار روی قلب (درد، تپش قلب، تنگی نفس) 3. علائم مرتبط با آسیب کلیه (درد، سنگینی در ناحیه کمری، با انفارکتوس کلیه - هماچوری) 4. علائم همراه با آسیب و ایسکمی سایر استخرهای عروقی. عروق کرونر: - شدت سیر بیماری عروق کرونر بستگی به میزان ضایعات آترواسکلروتیک عروق کرونر دارد، همپوشانی کامل یکی از عروق کرونر با درجات مختلفشدت ضایعه عروق کرونرمنجر به انفارکتوس میوکارد می شود. ضایعه چند کانونی ضایعه ای از چندین حوض شریانی (شریان های اندام فوقانی و تحتانی، براکیوسفالیک، عروق کرونر و احشایی) است. تاکتیک های درمانی: I، مرحله IIA بیماری - درمان محافظه کارانه، با ABI (60-90%)، درمان محافظه کارانه: 1. حذف عوامل خطر 18

19 2. ضد تجمع دهنده ها (اسید استیل سالیسیلیک، تیکلید، کلوپیدوگرل (Plavikov)). 3. درمان کاهش چربی (داروهای گروه استاتین - لیپوستابیل، لواستاتین (mevacor)، لیپوبولید). 4. فعال سازی فرآیندهای متابولیک (ترنتال، اکتووژین، سولکوسریل، ویتامین ها) 5. درمان آنتی اکسیدانی (توکوفرول) 6. پروستاگلاندین ها (آلپروستان، وازاپروستان) 7. آنزیم درمانی سیستمیک (ووبنزیم، فلوژنزیم) 8. روش های غیردارویی (باروتراپی، UV) اشعه، جریان های دیادینامیک (جریان های برنارد)، لیزر درمانی، ماساژ، رژیم آسایشگاهی با استفاده از حمام سولفید هیدروژن، تمرینات فیزیوتراپی) مرحله PB بیماری - جراحی ترمیمی برنامه ریزی شده، با ABI (40-60%) مرحله III و IV - جراحی ترمیمی برای نشانه های فورینکرکتومی، قطع عضو، با ABI کمتر از 0.4 (40%). انواع جراحی های ترمیمی عروقی برای آترواسکلروز: برداشتن با پروتز (پروتز مصنوعی یا اتوورید (معکوس یا در محل)). اندارترکتومی شنتینگ با پلاستی آترواسکلروز شریان های براکیوسفالیک: بیشتر مردان سالخورده را مبتلا می کند. جبران گردش خون مغزی بستگی به آناتومیک و حالت عملکردی دایره شریانی مغز بزرگ، میزان توسعه انسداد، مسیرهای وثیقهجریان خون و سیستمیک فشار خون. آترواسکلروز عروق داخل جمجمه ای باعث ایسکمی مزمن مغزی با تغییرات هیپوکسمی می شود. بافت عصبی. پاتولو-

20 پیچ خوردگی و کشیدگی ظاهری خود را به شکل یک خم S یا G شکل، حلقه کامل نشان می دهد. اختلالات همودینامیک با زاویه حاد خم شدن عروق رخ می دهد، تغییر در پیکربندی آن در زمان کاهش فشار خون، پیچ خوردگی کامل شریان منجر به نقض می شود. جریان خون مغزی. تصویر بالینی: سردرد، سرگیجه غیر سیستمی، اختلال حافظه، کاهش عملکرد ذهنی، صدا و زنگ در سر، از دست دادن هوشیاری در هنگام فعالیت. نقض راه رفتن و حرکات ایستا. دو یا بیشتر از این علائم که بیش از 3 ماه وجود داشته باشد، مبنای تشخیص نارسایی عروق مغزی است. اختلالات کانونی، مغزی، حلزونی وستیبولار، ساقه مخچه، قشر مغز و سایر اختلالات. در مرحله انسفالوپاتی شدید، کاهش هوش تا زوال عقل عمیق، روان پریشی. تشخیص: لمس ضربان شریان ها، فشار خون را تعیین می کند. با پیچ خوردگی، لمس با تشکیلات ضربان دار یا افزایش ضربان همراه با تنش و افزایش فشار خون تعیین می شود. سوفل سیستولیک بر روی عروق براکیوسفالیک سمع می شود. با پیچ خوردگی، هیچ علامت سر و صدایی وجود ندارد. اسکن سونوگرافی دوبلکس - به ارزیابی وضعیت دیواره شریان، ماهیت جریان خون، شناسایی تنگی های شریانی ناچیز از نظر همودینامیک، تعیین ناهمگنی ساختار کمک می کند. پلاک آترواسکلروتیک، ترومبوز جداری. به شما امکان می دهد نوع پیچ خوردگی پاتولوژیک، میزان و محلی سازی آن، اختلالات جریان خون را مشخص کنید. درمان: درمان محافظه کارانه - استاتین ها، دوزهای پایین آسپرین، ترنتال، داروهای ضد فشار خون. دوره های درمان (به مدت 2-3 ماه) با داروها با قرارهای متناوب سرمیون، آنژینین، پرودکتین، stu-20

21 جرون، آمینالون، نوتروپیل. با پارکینسونیسم، L-DOPA، سیکلودول تجویز می شود. موارد مصرف برای درمان جراحی: وجود پلاک آترواسکلروتیک همراه با زخم یا ترومبوز جداری (پلاک ناهمگن). تنگی داخلی شریان کاروتیدبیش از 70٪، انسداد شاخه های قوس آئورت. سندرم سرقت ساب کلاوین موارد منع جراحی؛ دسترسی سکته مغزی حادیا اختلالات عصبی شدید پس از سکته مغزی، ترومبوز بستر عروقی دیستال، انفارکتوس حاد میوکارد. عملیات: 1. اندارترکتومی (انتیمکتومی). 2. برداشتن با پروتز (پروتز مصنوعی یا اتوورید). 3. شانت. 4. روش های اندوواسکولار: آنژیوپلاستی با بالون، استنت گذاری. آترواسکلروز گشاد کننده آنوریسم آئورت آترواسکلروتیک: 1. آنوریسم آئورت واقعی یک برآمدگی ساکولار موضعی دیواره آئورت یا انبساط منتشرقطر کل آئورت در مقایسه با هنجار بیش از 2 برابر بدون نقص دیواره است. 2. آنوریسم کاذب یک هماتوم ضربانی سازمان یافته پاراواسال به دلیل نقص در دیواره آئورت یا شریان است. آناتومی پاتولوژیک: آنوریسم آترواسکلروتیک با تغییرات دژنراتیو و التهابی در دیواره شریان، از دست دادن خاصیت ارتجاعی همراه با گسترش منتشر آن مشخص می شود. مشاهده شده 21

22 آسیب به غشای عضلانی به صورت لیپوئیدوز، آتروماتوز همراه با دژنراسیون و نکروز غشاهای الاستیک و کلاژنی. در بررسی بافت شناسینازک شدن شدید پوسته های میانی و بیرونی وجود دارد. پوسته داخلی ضخیم است و از توده ها و پلاک های آتروماتوز تشکیل شده است. دیواره آنوریسم شامل بافت همبند تازه تشکیل شده است که از داخل با فیبرین پوشانده شده است. در آنوریسم کاذب، دیواره تشکیل می شود بافت همبندو یک حفره در ارتباط با لومن آئورت وجود دارد. اختلالات همودینامیک شامل کاهش سرعت و تلاطم جریان خون است که منجر به افزایش فشار جانبی بر دیواره شریان و رشد متعاقب آنوریسم می شود. آنوریسم آئورت توراسیک: آنوریسم آترواسکلروتیک آئورت توراسیک عمدتاً در مردان بالای 50 سال رخ می دهد. تصویر بالینی به محل آنوریسم بستگی دارد و شامل علائم اختلالات همودینامیک و علائم فشرده سازی اندام های اطراف است. علامت اصلی درد است و همچنین شکایاتی از تپش قلب و تنگی نفس وجود دارد. تشخیص: با کوبه، گسترش مرزها بسته عروقیدر سمت راست جناغ، سوفل سیستولیک همراه با آنوریسم قسمت بالارونده و قوس آئورت. با آنوریسم قفسه سینه، علائم آسیب به شریان احشایی، کلیوی، تشکیل ضربان دار در منطقه اپی گاستر، سوفل سیستولیک بیش از آن. معاینه اشعه ایکس: آنوریسم آئورت صعودی، گسترش سایه بسته عروقی و برآمدگی دیوار سمت راستآئورت در نمای قدامی خلفی با آنوریسم قوس آئورت، سایه آئورت متسع در امتداد خط وسط، کلسیفیکاسیون دیواره های آنوریسم. آنوریسم آئورت نزولی به سمت چپ برآمده می شود و مری متضاد را جابجا می کند. درمان: عمل برای قطر آنوریسم بیشتر از 5 سانتی متر اندیکاسیون دارد، برداشتن آنوریسم با پروتز انجام می شود. 22

23 آنوریسم آئورت شکمی: آنوریسم آئورت شکمی عمدتاً مردان را به نسبت 8-10:1 در سن بالای 60 سال با سابقه تصلب شرایین مبتلا می کند. تصویر بالینی به محل آنوریسم، ضایعات شریان احشایی بستگی دارد و شامل علائم اختلالات همودینامیک و علائم فشرده سازی اندام های اطراف است. با توجه به سیر بالینی، آنوریسم های بدون عارضه و عارضه (پارگی) آئورت شکمی تشخیص داده می شوند. آنوریسم های بدون عارضه با بلانت مشخص می شوند، درد دردناکدر شکم، ماهیت دائمی یا دوره ای، عمدتاً در داخل شکم ناحیه نافیا در سمت چپ در مزوگاستر، با تابش به ناحیه کمر، احساس افزایش ضربان، سنگینی یا پری شکم. تشخیص: در لمس نیمه بالاییاز شکم و در سمت چپ در مزوگاستریوم، یک تشکیل تومور مانند ضربان دار بدون درد یا بدون درد مشخص می شود، با قوام الاستیک متراکم، جابجایی ضعیفی دارد، سوفل سیستولیک روی آن شنیده می شود. اسکن دوبلکس و معاینه اشعه ایکسبرای روشن شدن تشخیص استفاده می شود. انجام آئورتوگرافی در صورت مشکوک بودن آسیب به شاخه های احشایی آئورت ضروری است. درمان: عمل برای قطر آنوریسم بیش از 4 سانتی متر اندیکاسیون دارد، برداشتن آنوریسم با پروتز انجام می شود. عوارض آنوریسم آترواسکلروتیک.- V V V پارگی دیسکسیون ترومبوز پارگی آنوریسم آئورت شکمی. 23

24 پایان منطقی آنوریسم پارگی آن است. آنوریسم آئورت شکمی ممکن است به داخل صفاق خلفی پاره شود حفره شکمی, دوازدهه، بزرگسیاهرگ زیرین. تصویر بالینی: پارگی با بروز درد ناگهانی در ناحیه شکم یا کمر، تاکی کاردی، کاهش فشار خون، کم خونی، فروپاشی مشخص می شود. سندرم درد متوقف نمی شود مسکن های مخدر. ماهیت کمربندی درد با فشار یک هماتوم خلفی صفاقی بزرگ در ارتباط است تنه های عصبیو شبکه؛ مشکل در ادرار کردن، یا اصرارهای مکرربه آن ناشی از فشرده سازی هماتوم حالب یا مثانه. هنگام بررسی علائم تحریک صفاق با پارگی آنوریسم در فضای خلفی صفاقی، هیچ علامتی مشاهده نمی شود. لمس یک ضربان را نشان می دهد تشکیل دردناکدر شکم که صدای سوفل سیستولیک در آن شنیده می شود. نمی توان چنین تشکیلاتی را لمس کرد، زیرا در زمان پارگی آنوریسم و ​​گسترش هماتوم از طریق فضای خلفی صفاقی، خطوط آنوریسم مبهم می شود. بنابراین، یک آنوریسم پاره شده با علائم سه گانه مشخص می شود: درد، وجود یک توده ضربانی در شکم و افت فشار خون. شدت وضعیت بیمار به میزان از دست دادن خون بستگی دارد. تشخیص: اسکن اولتراسوند وجود آنوریسم آئورت شکمی و هماتوم بزرگ خلف صفاقی را تایید می کند. درمان: تشخیص آنوریسم آئورت شکمی با قطر بیشتر از 5 سانتی متر، نشانه ای برای درمان جراحی است. آنوریسم بدون برداشتن کیسه آنوریسمال با پروتز آئورتیلیاک برداشته می شود. تشریح آنوریسم آئورت شکمی: 24

25 در حین تشریح، پارگی انتیما رخ می دهد - غشای داخلی آئورت، کالبد شکافی در امتداد غشای میانی گسترش می یابد که به طور دژنراتیو تغییر می کند. لومن کاذب آئورت به طور قابل توجهی لومن واقعی آئورت را فشرده می کند. تصویر بالینی: علائم تشریح به مراحل توسعه آن بستگی دارد: مرحله I - مربوط به پارگی انتیما آئورت، تشکیل هماتوم داخل دیواره و شروع دیسکسیون است. مرحله دوم - مشخص شده است استراحت کاملدیواره آئورت با خونریزی بعدی انواع تشریح آنوریسم آترواسکلروتیک: 3 نوع آنوریسم کالبد شکافی وجود دارد: تشریح آنوریسم نوع یک - کالبد شکافی از آئورت صعودی شروع می شود و تا قفسه سینه و سینه امتداد می یابد. ناحیه شکمآئورت - شریان بزرگ. آنوریسم نوع دوم برش - محدود به آئورت صعودی. تشریح آنوریسم نوع III- تشریح در ابتدای قسمت نزولی رخ می دهد و ممکن است آئورت شکمی را درگیر کند. تصویر بالینی: شروع حاد با درد شدید در پشت جناغ، در پشت یا ناحیه اپی گاستر مشخص می شود که به پشت و اندام فوقانی تابش می کند. درد شدیدفروکش کردن و ظاهر شدن مجدد، نشانه ای است که نشان دهنده احتمال تشریح بیشتر آنوریسم و ​​نفوذ به حفره پریکارد، پلور و شکم است. بیماران در حالت بی قراری حرکتی هستند. نتیجه کشندهناشی از خونریزی شدید در نتیجه پارگی آنوریسم در آن است حفره پلوریا در ارتباط با تامپوناد قلبی، به دلیل نفوذ یک آنوریسم به حفره پریکارد. ویژگی اصلیتشریح - افزایش سایه آئورت در رادیوگرافی. برای روشن شدن تشخیص، انجام توموگرافی کامپیوتری، توموگرافی اسپیرال و آئورتوگرافی با تجسم آئورت قفسه سینه و شکمی (شناسایی) ضروری است.

26 آئورت دارای یک کانتور دوگانه است، لومن واقعی همیشه در مقایسه با کاذب باریک است). درمان: درمان محافظه کارانه به داروهایی نیاز دارد که انقباض میوکارد را مهار کرده و فشار خون را کاهش دهند (آرفوناد، سدیم نیتروپروساید، پروپرانولول و غیره). AT دوره حاداگر ایسکمی مغز، قلب و کلیه وجود نداشته باشد، باید درد را متوقف کرد، انجام داد ضد شوک درمانی، فشار خون را در 100 میلی متر جیوه حفظ کنید. درمان پس از تسکین درد و کاهش فشار خون در بخش مراقبت های ویژه انجام می شود بخش قلب و عروق. در دوره حاد، عمل نشان داده می شود: در صورت نارسایی آئورت با اختلالات همودینامیک در صورت پیشرفت دیسکسیون با فشرده سازی شاخه های حیاتی آئورت (شریان کاروتید، مزانتر فوقانی، کلیه، ایلیاک)، وجود خون در حفره پلور یا حفره پریکارد، و همچنین تشکیل آنوریسم ساکولار. با همودینامیک پایدار، عمل 4-8 هفته پس از شروع کالبد شکافی و با قطر آنوریسم بیش از 5 سانتی متر در شرایط بای پس قلبی ریوی انجام می شود. درمان آنوریسم آئورت شکمی: 1. مداخله جراحی(برداشتن آنوریسم با پروتز آئورت شکمی) 2. مداخله اندوواسکولار (استنت گذاری با نصب گرافت استنت). ترومبوآنژیت انسدادی (بیماری Winivarter-Buerger) یک بیماری ایمنی پاتولوژیک است که با آسیب به تمام لایه های دیواره عروقی، یک فرآیند التهابی همراه با نکروز، ترومبوز و جایگزینی ترومبوس توسط بافت همبند مشخص می شود.

27 نوع بدخیم با نشانه های تلفظ شدهالتهاب و ترومبوز در شریان ها، همراه با ترومبوفلبیت مهاجرتی، بیماری بورگر نامیده می شود. پاتوژنز: شخصیت پاتولوژیکبیماری ناشی از اختلالات ارثی (نقص) است. سیستم ایمنی. عوامل تحریک کننده اثر مخربی بر دیواره عروق دارند، وضعیت ایمنی را تشدید می کنند. آسیب التهابی پیشرونده ایمنی در لایه های داخلی، زیر انتیمال و اضافی شریان ها و وریدها با واکنش های ثانویه وازواسپاستیک و ترومبوتیک ایجاد می شود. تغییر مورفولوژیکیدیواره عروقی (رشد پوسته داخلی، هیپرتروفی میانی و اسکلروز پوسته خارجی). حذف عوامل تحریک کننده پیش آگهی روند پاتولوژیک را بهبود می بخشد. ترومبوآنژیت انسدادی مشخص می شود: 1. سن کم بیماران تا 40 سال است، مردان بیشتر در نسبت 10:1 بیمار می شوند. در 87 درصد بیماران فقط اندام تحتانی و در 13 درصد هر دو اندام فوقانی و تحتانی درگیر هستند. 2. سیر موج مانند بیماری: بهبودی، تشدید. 3. عوامل مستعد کننده: سیگار کشیدن (نیکوتین باعث فعال شدن کاتکول آمین ها توسط غدد فوق کلیوی می شود، هیپرآدرنالمی، که منجر به اسپاسم می شود. عروق محیطیو ریز عروق، افزایش تجمع پلاکتی). اثر سرما (هیپوترمی، سرمازدگی) - منجر به مسدود شدن سیستم آنزیمی بافت، کاهش استفاده از اکسیژن می شود. عفونت ها (ویروس های پایدار از نوع VPP، نوع VPG2، سیتومگالوویروس ها، ویروس اپشتین بار، کلامیدیا) - کاهش هومورال و ایمنی سلولیتوسعه واسکولیت ماندگاری طولانیسر و صدا و لرزش، موقعیت های استرس زا، ویتامینوز مزمن. 27

28 4. تخلفات وضعیت ایمنی: کاهش ایمنی هومورال و سلولی. مرحله اسپاستیک: بیماران نگران بی حسی، پارستزی، سردی اندام های انتهایی، خستگی، سنگینی و خارش در پس زمینه عوامل تحریک کننده هستند. شکایات می پوشند ماهیت گذرابه عنوان یک قاعده، بیماران بدون آن باقی می مانند نظارت پزشکی. مرحله ارگانیک: با ایجاد ایسکمی منطقه ای مشخص می شود، زمانی که پدیده های بالینی دائمی می شوند. ویژگی اصلی مرحله محو شدن علائم عینی آسیب به بستر عروقی است. اشکال بالینی: 1. ترومبوآنژیت آکرال یا انتهایی - آسیب به عروق پا. 2. ترومبوآنژیت دیستال (65%) - انسداد هر 3 شریان ساق پا (پرگزیمال قابل عبور باقی می ماند). 3. ترومبوآنژیت پروگزیمال - حداقل 2 شریان ساق پا قابل عبور هستند، بیشتر اوقات شریان فمورال سطحی در کانال گونتر مسدود می شود. 4. ترومبوآنژیت مختلط - انسداد شریان های پروگزیمال و 3 شریان ساق پا. تشخیص: در معاینه، تضعیف شدید نبض یا عدم وجود آن در شریان پشتی پا، تیبیا خلفی و شریان های پوپلیتئال. بیماری بورگر - شروع بیماری حاد است، پس از کار بیش از حد، آسیب، بیماری های عفونی. دردهای دردناک در امتداد وریدهای صافن ساق پا و پا و کمتر در اندام فوقانی وجود دارد. وریدها ضخیم می شوند، با نفوذ پوست بالای آنها، فلبیت یک "خصلت سرگردان" است. شرایط زیر تب، افزایش ESR، لکوسیتوز وجود دارد. در 28

هنگامی که بستر شریانی درگیر می شود، اندام ادموز، سیانوتیک است و هنگامی که اندام پایین می آید، پرخونی پوست ظاهر می شود. کاپیلروسکوپی و کاپیلاروگرافی - روش هایی برای تشخیص ضایعات بستر مویرگی. سندرم تخریب مویرگی مشخصه است که در آترواسکلروز وجود ندارد و در آنژیوادم گذرا است. روش های اصلی تشخیصی آنالیز طیفی جریان خون از طریق شریان های پا، اسکن دوبلکس شریان پوپلیتئال، تعیین تیتر آنتی بادی در برابر ویروس های پایدار است. علائم آنژیوگرافی مشخصه ترومبوآنژیت: V باریک شدن عروق با قطر متوسط ​​و کوچک در جهت دیستال (ساق پا و پا). V وثیقه ها کوچک، پرپیچ و خم، چوب پنبه ای شکل، شیب دار هستند که انقباضاتی را تشکیل می دهند. V شریان های پروگزیمال (فمورال و غیره دارای خطوط یکنواخت با قطر کم هستند (یعنی شریان های جوان) درمان محافظه کارانه: 1. حذف عوامل خطر 2. عوامل ضد پلاکت (اسید استیل سالیسیلیک، تیکلید، کلوپیدوگرل (Plavike)). فرآیندهای متابولیک (ترنتال، اکتووژین، سولکوسریل، ویتامین ها) 4. آنتی اکسیدان درمانی (توکوفرول) 5. پروستاگلاندین ها (آلپروستان، وازاپروستان) 6. آنزیم درمانی سیستمیک (ووبنزیم، فلوژنزیم) 7. روش های غیردارویی (باروتراپی، اشعه UV، دی دینامیک). (جریان های برنارد)، لیزر درمانی، ماساژ، رژیم آسایشگاهی با حمام سولفید هیدروژن، ورزش درمانی) 8. ایمونوتراپی (تی اکتیوین، پلی اکسیدونیوم، وایفرون، روفرون) 9. درمان ضد ویروسی و ضد کلامیدیا (آسیکلوویر، سومامد) درمان جراحی ترومبوآنژیت انسدادی 29

30 نشان داده شده در III -مرحله چهارمبیماری ها: عملیات در سیستم عصبی(کمر، سمپاتکتومی اطراف شریانی) جراحی های ترمیمی (پروتز، شانتینگ) برای اشکال پروگزیمال پیوند امنتوم بزرگ نکرکتومی، قطع عضو. بیماری رینود angiotrophoneurosis با ضایعات اسپاستیک آتونیک شریان ها و مویرگ های انگشتان دست و پا. علت بیماری نامشخص است. بیماری در زنان جوان بعد از هیپوترمی و سرمازدگی اندام ها، پس از استرس، تجارب عاطفی رخ می دهد. ضربه روانی. با آنژیواسپاسم که چند ثانیه طول می کشد، انگشتان سرد می شوند، رنگ پریده می شوند، کاملاً حساسیت خود را از دست می دهند، پس از ناپدید شدن اسپاسم، حساسیت ترمیم می شود، پوست روی انگشتان رنگ مرمری پیدا می کند، سپس سیانوز و ادم ظاهر می شود. در آینده، یک ضایعه آنژیوپارالیتیک ایجاد می شود. سیانوز انگشتان برای هفته ها و ماه ها ادامه می یابد، در هنگام پایین آوردن اندام، سیانوز افزایش می یابد، جایگزین می شود پرخونی واکنشی، درد افزایش می یابد، اختلالات تغذیه ای پیشرفت می کند تا زمانی که زخم هایی با بهبود ضعیف در نوک انگشتان دست و پا، روی صورت ظاهر شوند. روش تشخیصییک تست سرد است تاخیر قابل توجهی در بهبودی را شناسایی می کند دمای معمولیبعد از 5 دقیقه خنک شدن برس بزنید. درمان: 1. حذف عوامل تحریک کننده. 2. درمان ضد اسپاسم (پاپاورین، نو-شپا، یک اسید نیکوتینیک، دپو کالیکرئین، آنتاگونیست های کلسیم و غیره). 3. درمان ضد التهابی (NSAID ها، گلوکوکورتیکوئیدها). L 30

31 4. درمان فیزیوتراپی 5. در صورت شکست درمان محافظه کارانه، سمپاتکتومی قفسه سینه یا کمری در کنار ضایعه انجام می شود. آئورتوریت غیر اختصاصی (بیماری تاکایاسو، پانارتریت زنان جوان) - خود ایمنی بیماری سیستمیکایجاد التهاب آلرژیک، باعث تنگی آئورت و شریان های اصلی، با ایجاد ایسکمی اندام آسیب دیده. علت: بیماری نامشخص است. اغلب زنان جوان 6 تا 20 ساله بیمار هستند. از لحظه ابتلا به بیماری تا شکست شریان ها از 5 تا 10 سال طول می کشد. 10 سندرم بالینی وجود دارد: 1) واکنش التهابی عمومی. 2) آسیب به شاخه های قوس آئورت. 3) تنگی آئورت قفسه سینه یا سندرم کوآرکتاسیون. 4) فشار خون رنواسکولار؛ 5) ایسکمی شکمی؛ 6) آسیب به دو شاخه شدن آئورت. 7) نارسایی عروق کرونر; 8) نارسایی آئورت; 9) آسیب به شریان ریوی. 10) ایجاد آنوریسم آئورت. این بیماری با ترکیبی از چندین سندرم یا با یک سندرم همراه است. درمان: پالس درمانی با سیکلوفسفامید و 6-متیل پردیزولون استفاده می شود که امکان دستیابی به بهبودی را فراهم می کند؛ در صورت عود، دوره های مکرر پس از 3-6 ماه انجام می شود. تجویز داروهایی که میکروسیرکولاسیون را بهبود می بخشند، ویتامین های گروه B، درمان آرام بخش، تمرینات فیزیوتراپی، درمان فیزیوتراپی (دیاترمی، جریان های دیادینامیک در ناحیه کمر و پا)، درمان آبگرم. اندیکاسیون های جراحی: وجود خطر ابتلا به پرفشاری خون (کورکگاسیون یا منشاء عروقی). آسیب ایسکمیکمغز، اندام های شکمی، ایسکمی اندام های فوقانی و تحتانی، وجود آنوریسم. 31

32 موارد منع جراحی: قلبی مشخص، نارسایی کلیه; کلسیفیکاسیون آئورت و محو شدن بستر عروقی دیستال؛ حضور فعالیت فرآیند التهابی. عملیات: ترمیمی در شریان های آئورت، براکیوسفالیک، احشایی، در شریان های اندام فوقانی و تحتانی. آنژیوپاتی دیابتی ضایعه عمومی رگ های خونی، عمدتاً مویرگ ها، که شامل آسیب به دیواره های آنها، با ایجاد هموستاز مختل می شود. آنژیوپاتی دیابتی معمولاً به دو دسته میکرو و ماکروآنژیوپاتی تقسیم می شود که دومی عروق قلب و اندام تحتانی را تحت تأثیر قرار می دهد. ایجاد آنژیوپاتی دیابتی توسط اختلالات هورمونی و متابولیک ترویج می شود. کنترل داروخانه ای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن شریانی کنترل سرپایی داروخانه بر اساس تناوب و پایداری آن است. برای بیماران مبتلا به CAH لازم است دو بار در سال، در دوره پاییز و بهار که بیشترین تهدید را برای تشدید بیماری زمینه ای ایجاد می کند، به پزشک مراجعه کنند. در این دوره، یک دوره انفوزیون درمانی توصیه می شود. پس از عمل، بیماران به مدت 1-3 ماه قادر به کار نیستند. هنگامی که علائم ایسکمی از بین رفت، می توانند در تخصص قبلی خود کار کنند، اگر با فعالیت بدنی سنگین همراه نباشد. 32

33 نارسایی مزمن شریانی کتابچه راهنمای آموزشی و روش شناختی ویرایش شده توسط رئیس بخش جراحی دانشکده مسکو دانشگاه پزشکی دولتی روسیه، دکترای علوم پزشکی، پروفسور A.A. Shchegolev. مسئول فارغ التحصیلی - دستیار ارشد آزمایشگاه گروه جراحی دانشکده مسکو دانشگاه دولتی پزشکی روسیه O.A. Zhdanova. ویراستار Z.S. Savenkova. تیراژ 500 نسخه. چاپخانه JSC "SSKTB-TOMASS" موسسه آموزشی دولتی آموزش عالی حرفه ای دانشگاه پزشکی دولتی روسیه وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، مسکو، خیابان. استروویتیانوا، 1

3.5.1 تشخیص ضایعات عروقی آترواسکلروتیک سطح مدرنتشخیص ضایعات عروقی آترواسکلروتیک ترکیبی بهینه از هر دو روش غیرتهاجمی و تهاجمی است. از جانب

منتشر شده در JSC "جمهوری تخصصی علمی و عملی مرکز پزشکیدرمان و توانبخشی پزشکی» (http://therapy.uz) مطالعه داپلراین یکی از روش های مطالعه است

آقای. جراحی: "بیماری‌های شریان‌ها" 1 فرآیند پاتولوژیک در ترومبوآنژیت انسدادی (اندارتریت) در موارد زیر آغاز می‌شود: انتیما شریان‌ها میانی سرخرگ‌ها Adventitia شریان‌ها در تمام لایه‌های شریان منتشر می‌شوند.

مبانی پزشکی بالینی در قلب و عروق طرح سخنرانی تعریف مفهوم اهداف و مقاصد علائم و سندرم های اصلی بیماری ها دستورالعمل های درمان شکایات عمده ترین شکایات در بیماران مبتلا به آسیب شناسی قلبی:

روش نوآورانه و ایمن با فناوری پیشرفته مدرن "تقویت ضربان خارجی" (EECP) یا ضد ضربان خارجی پیشرفته (EECP) - برای درمان بیماری های قلبی عروقی، مزمن

3.3.2 جراحی های ترمیمی برای آنوریسم کاذب جراحی های ترمیمی برای آنوریسم کاذب کمتر از بخیه جانبی رگ از لومن آنوریسم انجام می شود. معمولاً جراحی ترمیمی اندیکاسیون دارد

بیماری های شریانی 1. روش های تحقیق عروق شریانی (روش های اولتراسونیکتحقیق، سی تی اسپیرال، آنژیوگرافی MRI، آرتریوگرافی، روش های تحقیق رادیونوکلئید). 2. روش های تهاجمی

موضوعات تمرینات عملی برای زیردستان-جراحان 1. آپاندیسیت حادواژگان کلیدی: تاریخچه، آناتومی، سبب شناسی، پاتوژنز، طبقه بندی، سندرم ها، کلینیک، تشخیص. تشخیص های افتراقی. 2. ویژگی ها

دانشگاه دوستی مردم روسیه گروه آناتومی انسان O.A. طرح سخنرانی گورووا سیستم قلبی عروقی: طرح ساختار سیستم قلبی عروقی حلقه های گردش خون ساختار قلب ساختار قلب

موسسه آموزشی بودجه دولتی آموزش عالی حرفه ای "دانشگاه پزشکی دولتی باشکر" وزارت بهداشت وزارت بهداشت فدراسیون روسیه

بروشور اطلاعاتی پیوند استنت اندوواسکولار: درمان بیماری های آئورت توراسیک منبع اطلاعات: http://www.slideshare.net مقدمه 1 آناتومی آئورت توراسیک 3 بیماری های آئورت توراسیک

کوانتوم (لیزر) تراپی برای آترواسکلروز از بین بردن عروق اندام تحتانی K.M.N. اوسیپووا E.G. انجمن بین المللی "پزشکی کوانتومی" مسکو از بین بردن آترواسکلروز عروق تحتانی

3.5.5 اندارترکتومی کاروتید عمل معمولی برای دو شاخه شدن آترواسکلروتیک و تنگی کاروتید داخلی در نظر گرفته می شود. اندارترکتومی کاروتید. مداخلات ترمیمی در خارج جمجمه

Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 Page 1 آنوریسم آئورت شکمی گزینه های درمانی Catalog_Anevrizma_pravka 24.08.2007 21:43 صفحه 2 اطلاعات برای بیمار فهرست مطالب چرا ananurysm چیست و

سوالات آزمون در تخصص جراحی قلب و عروق مسائل کلیجراحی قلب و عروق 1. مبانی نظریسازمان بهداشت و درمان اجتماعی در مرحله حاضر.

در کشورهای صنعتی، بیماری های سیستم قلبی عروقی در میان علل مرگ و میر، بالاتر از مرگ ناشی از تصادفات و سرطان، جایگاه اول را به خود اختصاص می دهند. همه مقدار زیادمردم در سن کار می میرند

مبانی پزشکی بالینی در قلب و عروق علائم و سندرم های اصلی. طرح سخنرانی تعریف مفهوم اهداف و مقاصد علائم و سندرم های اصلی بیماری ها دستورالعمل های درمان علائم و سندرم های اصلی

کلاس های اعتباری در قلب و عروق آترواسکلروز 1. نماهای مدرندر مورد علت و پاتوژنز آترواسکلروز. 2. انواع دیس لیپوپروتئینمی. اصول درمان هیپرلیپیدمی 3. پیشگیری اولیه

فهرست مهارت های عملی در پروپادوتیک بیماری های داخلی، تشخیص پرتو - دانشکده پزشکی 1. بازجویی از بیمار: شناسایی شکایات، سابقه بیماری فعلی و زندگی (الگوهای عمومی).

"مدرسه بهداشت" برای بیماران مبتلا به آسیب شناسی عروق مغزی درس 2 "سکته مغزی. انواع سکته مغزی. علل و مکانیسم های توسعه. علائم بالینیسکته. توالی اقدامات در صورت سوء ظن

حاشیه نویسی رشته تحصیلیبخش های آموزشی "B1.B.12 جراحی قلب و عروق" 31.08.67 رشته جراحی برنامه تحصیلیآموزش متخصصین در جهت 31.08.67 جراحی، جراح.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro SCLERODERMAMA نسخه 2016 2. انواع SCLERODERMAMA 2.1 اسکلرودرمی موضعی 2.1.1 نحوه تشخیص اسکلرودرمی کانونی? ظاهر نواحی پوست سخت نشان می دهد

تخصص قلب و عروق: 1. مبانی سازمان و ساختار خدمات قلب و عروق. 2. سهم دانشمندان - متخصصین قلب و عروق مدرسه ملی در توسعه قلب و عروق. 3. شیوع اشکال اصلی قلبی عروقی

کنترل بینایی حرارتی عروق مجدد اندام با ایسکمی شریانی مزمن در بیماران سالمند و سالمند Ye. S. M. Kirov، کلینیک 1

دستگاه برای میدان مغناطیسی پالس درمانی "ALIMP-1" BA2.211.108 I21 دستورالعمل برای استفاده پزشکیاین دستگاه به گونه ای طراحی شده است که اثر درمانی بر روی بدن انسان از طریق ضربه ایجاد کند

"تایید میکنم" پزشک ارشد 61 بیمارستان بالینیمسکو، اسمتنف اس.ا. گزارش 2007 کارازمایی بالینیاثربخشی و ایمنی داروی "مکسیکور" در سکته مغزی ایسکمیک

دیابت نوع 2 و آترواسکلروز محو شریان های اندام تحتانی: پاتوفیزیولوژی و نتایج بالینی» نویسندگان: دانشجویان سال سوم دانشکده پزشکی دانشگاه پزشکی دولتی شمال غرب. I.I. مکانیکووا دنیسنکو آلینا

جدول 1 طبقه بندی نوروپاتی دیابتی I. تحت بالینی (بدون علامت): تست حساسیت تست عصب الکترودیاگنوستیک تست های اتونوم II. بالینی: 1. منتشر

دانشگاه پزشکی ایالتی سنت پترزبورگ IM. آی پی گزارش پاولوا در مورد نتایج تأیید بالینی جوراب‌های جورابی فشرده‌سازی جرسی برای زنان با هنر میکروفیبر VENOTEKS. 209 در پیشگیری

آرتریت روماتوئید دانشیار باژانوف نیکولای نیکولایویچ

1 فازهای شوک را نام ببرید: سنکوپ، فروپاشی اولیه، میانی، برق آسا انتهایی، نعوظ حاد، نعوظ انتهایی، تورپید شوک تروماتیک 2 برای فاز لرزش شوک، مشخص نیست:

بلیط رده بندی نهایی بلیط 1 1. علت و پاتوژنز دیابت نوع 1. 2. تشخیص و درمان تیروئیدیت خود ایمنی. هنگامی که بیمار توسط پزشک معاینه شد، متوجه تیره شدن چین های کف دست، آرنج ها، کم شد

دیابت شیرین این یک بیماری مزمن است که در آن سطح گلوکز (قند) در خون به دلیل کمبود انسولین که توسط سلول های پانکراس تولید می شود افزایش می یابد. طبقه بندی

راهنمای بیمار تنگی کاروتید و درمان‌های فعلی در این کتابچه نکات مهم و اطلاعات مفیددر مورد شریان های کاروتید که خونرسانی به مغز می کنند و در مورد مدرن ترین آنها

پیش نویس پروتکل برای مدیریت بیماران مبتلا به آنژیوپاتی دیابتی I. مقدمه 1. نام پروتکل: استانداردهای تشخیص و درمان بیماران مبتلا به آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی 2. کد پروتکل:

کراسنیکوف ولادیمیر اگوروویچ پاتوفیزیولوژی میکروسیرکولاسیون و گردش خون محیطی آموزش Vladivostok، 2013 بازبینان: Dolgikh V.T. دکترای علوم پزشکی،

ایالت فدرال سازمان تامین مالی دولتی"مرکز علمی روسیه برای رادیولوژی و فناوری های جراحی" وزارت بهداشت فدراسیون روسیه (FGBU "RNTSRKhT" از وزارت بهداشت روسیه) چکیده

وزارت بهداشت منطقه آستاراخان GBUZ JSC "Center پیشگیری پزشکی» یادداشت «پیشگیری از بیماری های عروقی مغز» «دارم عروق بدیکی از رایج ترین است

دستورالعمل برای استفاده داروییدستگاه مغناطیسی درمانی AMNP-01 کاربرد دستگاه مغناطیسی درمانی AMNP-01: سوئیچ حالت عملیات (RR) سوئیچ مقدار القای مغناطیسی (VMI) نشانگر

مراقبت های پیش پزشکی اورژانسی برای شرایط ناگهانی بحران فشار خون بالا بحران فشار خون بالااین هست اضطراریناشی از افزایش شدیدفشار خون و نیاز فوری

پزشكی عمومی 13. نوزولوژی الف) بررسی علل بیماری ب) بررسی شرایط شروع بیماری ج) دکترین عمومی بیماری + د) بررسی مکانیسم های وقوع، توسعه و پیامدها

ضایعات اندام تحتانی در دیابت شیرین: اطلسی برای پزشکان به دستور وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی روسیه، در چارچوب اجرای زیربرنامه "دیابت شیرین" فدرال در سال 2009 برنامه هدف"هشدار

برنامه آزمون های ورودی به اقامت در تخصص 31.08.36 قلب و عروق 1. قانون روسیهدر مراقبت های بهداشتی مبانی نظری بهداشت و درمان و سازمان مراقبت از قلبکه در

وظایف موقعیتی وظیفه 1. یک کودک 9 ساله دچار درد در سمت راست شد ناحیه ایلیاک، قدرت متوسط ​​که به تدریج افزایش یافت. دما 37.8. استفراغ تکی. صندلی تاخیر دارد.

Www.printo.it/pediatric-rheumatology/en/intro آرتریت ایدیوپاتیک نوجوانان نسخه 2016 2. انواع مختلف JIA 2.1 وجود دارد اشکال گوناگونمرض؟ انواع مختلفی از JIA وجود دارد. تفاوت دارند

سؤالات بررسی امتحان و فهرست مهارت های عملی بیماری های داخلیبرای تخصص 1-79 01 07 "دندانپزشکی" پروپادوتیک بیماری های داخلی 1. ارزش مطالعه بیماری های داخلی

وزارت بهداشت جمهوری بلاروس تایید معاون اول وزیر بهداشت 16 ژانویه 2003 ثبت نام 169 1202 V.V. معیارهای کولبانف برای تشخیص اولتراسونیک آترواسکلروز

الگوریتم اقدامات یک متخصص اطفال در صورت مشکوک به حاد آسیب شناسی جراحیگروه بیماری های جراحی کودکان با احیا و بیهوشی سندرم شکمیدر کودکان ترکیبی است

UDC 616.4 LBC 54.15 K 28 "دانشنامه خانوادگی سلامت" کاسیانوا مارینا نیکولاونا پلاتونوف ایگور نیکولاویچ سولوویوا اولگا میخایلوونا عروق سالم سیستم قلبی عروقی انتشارات علمی محبوب

کوستانای دانشگاه دولتیبه نام A. Baitursynov آرتریت، فلبیت، ترومبوفلبیت، پاراترومبوفلبیت دانشیار Baikenov M.T. بیماری عروقی (عمدتا ورید گردنی) در بزرگ بیشتر شایع است

تاکتیک ها و حل مشکلات در آسیب های شدید و پیچیده اندام در پیشگیری از جراحی اندام. Chastikin G.A.، Koroleva A.M.، Kazarezov M.V.، در حال حاضر، شخصیت

تأیید شده توسط وزارت بهداشت اتحاد جماهیر شوروی و شورای مرکزی اتحادیه‌های کارگری در تاریخ 1-2 اوت 1956 فهرست بیماری‌هایی که گروه معلولیت توسط VTEK بدون اشاره به مدت معاینه مجدد بیماری در آنها ایجاد شده است. اعضای داخلی

علائم. سردرد اهمیت سردرد به عنوان علامت بسیاری از بیماری ها، از جمله خالص و قلبی عروقی، با توجه به منشأ آن مشخص می شود. اغلب سردرد، به ویژه شروع ناگهانی،

UDC 616-079 + 616.13 LBC 54.102 C17 اندام تحتانی در تست ورزش. S.V. ایوانف نسخه 1 M.: Firma STROM LLC، 2013-96 s: ill. این راهنما بر روش ارزیابی نویسنده تمرکز دارد

موسسه تحقیقاتی تروماتولوژی و ارتوپدی روسیه به نام R.R. Vreden بخش جراحی دست با تکنیک‌های میکروجراحی

تست های مربوط به موضوع کار مستقلبرای دانشجویان سال چهارم دانشکده های پزشکی و اطفال

(ضایعات آترواسکلروتیک، آئورت آرتریت غیر اختصاصی، آندرتریت محو کننده، آنوریسم آئورت و شاخه های آن)

نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی

عوامل اتیولوژیکنارسایی مزمن شریانی بسیار متنوع است. آنها ممکن است به دلیل فرآیندهای محلی: 1) پس از بستن رگ آسیب دیده - "بیماری رگ بانداژ شده" (R. Leriche, N. I. Krakovsky). 2) فاکتورهای فشرده سازی خارج عروقی (فشرده سازی شریان مهره ایدر استئوکندروز گردن رحمفشرده سازی شریان کاروتید توسط تومور - کمودکتوما)؛ 3) شرایط پاتولوژیک با ماهیت مادرزادی (دیسپلازی فیبروماسکولار شریان های کلیوی، هیپوپلازی شریانی تا آپلازی). 4) انسداد شریانی پس از آمبولی یا پس از ترومبوتیک (پس از ترومبوز تروماتیک) با ایجاد نارسایی مزمن شریانی.

اغلب علت نارسایی مزمن شریانی، پیچ خوردگی پاتولوژیک و طولانی شدن شریان های اصلی با تشکیل پیچ خوردگی ها و حتی حلقه های آنها است. معمولاً آنها با ترکیبی از آترواسکلروز و فشار خون شریانی مشاهده می شوند و در حوضه شریان های کاروتید داخلی، مهره ای و ساب ترقوه موضعی می شوند.

1. آترواسکلروز بیشتر است علت مشترکضایعات بستر شریانی (تا 80٪)، به ویژه در مردان (4 برابر بیشتر از زنان) در سنین 45-60 سال. بر اساس تخلف است فرآیندهای متابولیکبه خصوص در تبادل لیپوپروتئین ها، لیپیدها، کلسترول.

2. آئورت آرتریت غیر اختصاصی (بیماری بدون نبض، آرتریت زنان جوان، سندرم تاکایاسو، آرتریت قوس آئورت، پانارتریت) یک بیماری سیستمیک است. بیماری عروقیایجاد آلرژیک-التهابی که اغلب منجر به تنگی آئورت و شاخه های اصلی آن می شود. با این بیماری تمام لایه‌های دیواره عروقی تغییر می‌کند، اما عمدتاً لایه میانی، به شدت آتروفیک است و توسط یک انتیما فیبری وسیع و یک ماف ضخیم‌شده adventitia که معمولاً به بافت‌های اطراف لحیم می‌شود، فشرده می‌شود. محل مورد علاقه: قوس آئورت با شاخه های آن، بخش پروگزیمال آئورت با شاخه های احشایی و شریان های کلیوی. در این حالت عروق داخل ارگانیک و دیستال ترین قسمت های اندام تحت تاثیر قرار نمی گیرند.

3. اندارتریت محو کننده (بیماری وینیوارتر) و نوع بدخیم آن با علائم واضح التهاب و ترومبوز در شریان ها همراه با ترومبوفلبیت مهاجرت - ترومبوآنژیت انسدادی (بیماری بوئرگر).

این یک بیماری التهابی شریان های انتهایی اندام تحتانی با نقض باز بودن، ترومبوز و توسعه آنها است. سندرم ایسکمیک. ویژگی های مورفولوژیکیگواه ماهیت غیراختصاصی و هیپرارژیک التهاب با شباهت های خاص ضایعات شریانی در کلاژنوزها است (اما نسبت دادن آنها به کلاژنوزهای واقعی اشتباه است). بیشترین اهمیت در بروز این بیماری اخیراً به عوامل عفونی - آلرژیک و نظریه نوروژنیک داده شده است. در تمام اشکال آسیب، نارسایی شریانی که به آهستگی در حال توسعه است، همیشه با یک بازسازی مورفولوژیکی بستر جانبی همراه است، که تا حد مشخصی برای جریان ناکافی خون جبران می کند. علاوه بر این، فرآیندهای متابولیک در بافت‌های ایسکمیک دچار تغییرات تطبیقی ​​کیفی می‌شوند.

آنژیوپاتی دیابتی اندام تحتانی (DANK).

این بیماری در افراد مبتلا به دیابت ایجاد می شود. آنژیوپاتی دیابتی یک ضایعه عروقی عمومی است که هم به عروق کوچک (میکروآنژیوپاتی) و هم به عروق متوسط ​​و متوسط ​​گسترش می یابد. کشتی های بزرگ(ماکروآنژیوپاتی).

میکروآنژیوپاتی ها در طبیعت مخصوص دیابت هستند که از نظر مورفولوژیکی با ضخیم شدن غشای پایه مویرگ ها، تکثیر اندوتلیال و رسوب PAS - گلیکوپروتئین های مثبت در دیواره عروق آشکار می شود.

میکروآنژیوپاتی عمدتاً مویرگ ها را تحت تأثیر قرار می دهد، تا حدی کمتر - شریان ها و ونول ها، که منجر به اختلال در میکروسیرکولاسیون و هیپوکسی بافت می شود. میکروآنژیوپاتی به شدت بر عروق فوندوس، کلیه ها و اندام تحتانی تأثیر می گذارد که زمینه ساز رتینوپاتی دیابتی، نفروپاتی است. به پلی نوروپاتی و استئوآرتروپاتی کمک می کند که یکی از عوامل کلیدی در شکل گیری سندرم پای دیابتی (DFS) هستند. اصطلاح میکروآنژیوپاتی دیابتی توسط M. Burger در سال 1954 پیشنهاد شد. به گفته اکثریت قریب به اتفاق نویسندگان، میکروآنژیوپاتی عارضه دیابت نیست، بلکه علامت آن است که بخشی جدایی ناپذیر از فرآیند پاتولوژیک است. AT شکل خالصمیکروآنژیوپاتی محیطی در 9/4 درصد از بیماران دیابتی رخ می‌دهد و بدون بیماری‌های عروقی همراه معمولاً منجر به قانقاریای اندام نمی‌شود (Volgin E.G. 1986). تظاهرات شدید چنین ضایعه ایزوله ای کشتی های کوچکیک واقعیت، در نگاه اول متناقض، ممکن است به نظر برسد: ایجاد زخم های تروفیک یا قانقاریا با حفظ نبض در شریان های پا.

ماکروآنژیوپاتی دیابتی، برعکس، اختصاصی نیست و به عنوان آترواسکلروز زودرس و گسترده در نظر گرفته می شود. ویژگی های آترواسکلروز در دیابت عبارتند از:

1. فراوانی یکسان ضایعات عروقی در هر دو جنس. در غیاب دیابت، مردان بیشتر احتمال دارد بیمار شوند (92%).
2. آترواسکلروز محو کننده در دیابت 10-20 سال زودتر ایجاد می شود که با اختلال دیابتی متابولیسم لیپید و پروتئین همراه است.
3. شکست عروق اندام های انتهایی، "زیر زانو"، در حالی که در غیاب دیابت، بخش های فمورال-پوپلیتئال و آئورت-فمورال بیشتر تحت تاثیر قرار می گیرند.
4. توسعه ضعیف گردش خون جانبی در نتیجه میکروآنژیوپاتی همزمان.

بنابراین، DANK بر اساس ترکیبی از میکروآنژیوپاتی و ماکروآنژیوپاتی است. مورد دوم آترواسکلروز شریان های اصلی است. در میان بیماران مبتلا به DANK، بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 غالب هستند. به گفته B.M. Gazetova (1991) بیش از 80٪ از بیماران مبتلا به دیابت قندی غیر وابسته به انسولین در زمان تشخیص علائم آنژیوپاتی داشتند. آترواسکلروز مونکبرگ که برای دیابت نوع 1 معمول است، مجرای رگ را کاهش نمی دهد و در جریان خون اختلال ایجاد نمی کند. نتیجه طبیعی DANK ایجاد سندرم پای دیابتی است. پای دیابتی- این هست عارضه خاصدیابت ملیتوس به شکل مجموعه ای از آسیب های پا، از جمله آسیب به اعصاب سوماتیک و اتونومیک، اختلال در جریان خون اصلی و میکروسیرکولاتوری، تغییرات دیستروفیکاستخوان ها که در پس زمینه آنها زخم های تروفیک و فرآیندهای چرکی-نکروز در ناحیه پا و ساق پا ایجاد می شود. SDS در 80-30 درصد افراد دیابتی 20-15 سال پس از شروع بیماری رخ می دهد و در نیمی از موارد با قطع یک یا هر دو پا خاتمه می یابد.

تصویر بالینی نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی

با توجه به برخی از اشتراکات تظاهرات بالینی، این بیماری ها را می توان با هم در نظر گرفت و در مورد علائم فردی مشخصه هر یک از آنها صحبت کرد.

علامت اصلی نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی لنگش متناوب است که می توان از شدت آن برای قضاوت در مورد شدت آسیب به بستر شریانی استفاده کرد. علاوه بر این، موارد زیر مشخص است: سردی اندام دیستال، پارستزی، احساس "خزیدن"، بی حسی اندام، پوست خشک با رنگ های مختلف: از رنگ پریدگی شدید تا رنگ بنفش-سیانوتیک. وجود اختلالات تغذیه ای: ترک ها، زخم های طولانی مدت غیر التیام یافته، مناطق محدود نکروز.

در دوره بالینی، 4 مرحله متمایز می شود:

مرحله I - جبران عملکردی،

مرحله دوم - جبران خسارت در طول فعالیت بدنی،

مرحله III - جبران استراحت،

مرحله IV - نکروز، مخرب، قانقاریا.

در حال حاضر در روسیه گسترده تریندریافت طبقه بندی A.V. پوکروفسکی (1979). این بر اساس درجه نارسایی خون شریانی به اندام آسیب دیده است. این به روش خود جهانی است، زیرا می توان از آن برای ارزیابی وضعیت گردش خون همه بیماری های انسدادی استفاده کرد. تمرکز بر علائم ایسکمی اندام تحتانی. 4 مرحله از آن وجود دارد.

مرحله 1 (جبران عملکردی). لنگش متناوب هنگام راه رفتن با سرعت متوسط ​​5 کیلومتر در ساعت در مسافت بیش از 1 کیلومتر رخ می دهد.

مرحله 2 (جبرانی). اگر بیمار بتواند بیش از 200 متر با سرعت راه رفتن مشخص شده راه برود. این حالت به عنوان مرحله 2A تعریف می شود. اگر در حین راه رفتن معمولی، درد در فاصله کمتر از 200 متر رخ دهد، این مرحله 2B است.

مرحله 3 (عدم جبران) برای درد در حالت استراحت و هنگام راه رفتن کمتر از 25 متر تعیین می شود

4 مرحله ( تغییرات مخرب) با تغییرات بافتی اولسراتیو-نکروز مشخص می شود

با توجه به سیر بیماری:

الف) دوره عمومی بدخیم حاد، ب) سیر مواج تحت حاد، ج) سیر مزمن، دائماً پیشرونده.

همراه با علائم کلی نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی، باید به یک مجموعه علائم خاص به دلیل محلی شدن فرآیند انسداد اشاره کرد.

1. سندرم انسداد آئورت شکمی(سندرم لریش) و شریان های ایلیاک 17 درصد را تشکیل می دهند. شکل شدید لنگش متناوب مشخص است، بیماران عملا نمی توانند راه بروند، درد در باسن، باسن، ناحیه کمر، ناتوانی جنسی، کمتر - اختلال عملکرد اندام های لگنی. آتروفی شدید عضلات اندام تحتانی، رنگ پریدگی پوست، بدون ضربان در شریان های فمورال، ایلیاک.

2. سندرم شکست بخش فمورال-پوپلیتئال(50٪ را می سازد) بیشتر مشخصه فرآیند آتروپرتانسیو (70٪) است. شدت لنگش متناوب متفاوت است و با وضعیت بستر دیستال تعیین می شود. با ضایعات سگمنتال موضعی شریان فمورال، نه اختلالات شدیدگردش خون محیطی، آنها به طور طبیعی با انسداد شریان های ساق پا متوقف می شوند. ضربان فقط در شریان فمورال تعیین می شود.

3. سندرم آسیب به عروق اصلی ساق پا (سندرم محیطی) 31.2 درصد است که عمدتاً در آنتریت محو کننده مشاهده می شود. نبض در شریان های فمورال و پوپلیتئال حفظ می شود. در حال حاضر روشن است مراحل اولیهبیماری ها، اختلالات تغذیه ای با تشکیل زخم مشاهده می شود، در صورت وجود یک روند گانگرنایی، یک دوره بدخیم بیماری مشاهده می شود.

4. سندرم آسیب به عروق اندام فوقانیدر فرم ژنرالیزه اندارتریت محو کننده شایع تر است. تصویر بالینی با یک دوره نسبتاً خوش خیم مشخص می شود، خستگی سریع اندام در هنگام فعالیت بدنی، پارستزی و سردی آن وجود دارد. در شریان های رادیال و کمتر بازویی، ضربان وجود ندارد.

روش های تشخیصی معاینه بیماران مبتلا به نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی، رفع وظایف زیر را فراهم می کند:

1. تعیین ماهیت فرآیند پاتولوژیک و شیوع عمومی آن.

2. پی بردن به سطح و میزان انسداد.

3. ایجاد منابع جبرانی برای اختلال در گردش خون.

4. ارزیابی عملکردی گردش خون منطقه ای با تعیین مرحله جبران.

باید به اهمیت معاینه بالینی کلی کل سیستم قلبی عروقی با استفاده از لمس متوالی و سمع تمام شریان های اصلی قابل دسترسی به مطالعه توجه شود. در میان روش های ابزاریتشخیصی بالاترین ارزشدارند:

1. نوسان نگاری شریانی (ثبت میزان نوسانات پالس دیواره شریان).

2. اسفیگموگرافی مستقیم (میزان تغییر شکل دیواره عروقی را تحت تأثیر فشار خون متغیر در طول چرخه قلبی منعکس می کند).

3. فشار نگاری حجمی (کل نوسانات دیواره عروقی را ثبت می کند، یک ایده کلی از جریان خون جانبی و اصلی اندام به دست می دهد).

4. پلتیسموگرافی (روشی برای ثبت نوسانات حجم یک اندام یا قسمتی از بدن که با تغییر خونرسانی به عروق آنها همراه است).

5. Rheovasography (ثبت گرافیکی از مقاومت الکتریکی پیچیده بافت ها، که بسته به خون رسانی آنها در هنگام عبور جریان با فرکانس بالا متفاوت است).

6. آنژیوتانسیوتونوگرافی ( روش پیچیدهمطالعه همودینامیک محیطی، ترکیبی از اصول پلتیسمو و فشار خون).

7. فوتوآنژیوگرافی (ثبت گرافیکی صداهای عروقی که هنگام اختلال در جریان خون ایجاد می شود).

8. کاپیلروسکوپی (روش مشاهده بصری بستر مویرگی).

9. الکتروترمومتری پوست (روش وضعیت گردش خون شریانی و مویرگی را منعکس می کند).

10. سونوگرافی داپلر(این روش بر اساس اثر داپلر است که شامل افزایش فرکانس صوت از یک جسم نزدیک و کاهش فرکانس از یک جسم در حال عقب نشینی است). این روش به شما امکان می دهد جریان خون اصلی، جریان خون جانبی، جریان خون وریدی را ثبت کنید، سرعت جریان خون و فشار خون را در سطوح مختلف تعیین کنید. (این پیشرفته ترین روش مدرن برای مطالعه همودینامیک محیطی است).

11. نشانگر رادیوایزوتوپ (ثبت گرافیکی حرکت رادیواکتیویته نشاندار شده توسط ایزوتوپهای خون بر روی سایت های مختلفبستر عروقی این روش به ویژه برای مطالعه جریان خون بافت ارزشمند است).

12. آئورت آرتریوگرافی (تزریق مواد حاجب به بستر شریانی):

الف) آرتریوگرافی پانکچر از راه پوست،

ب) آئورتوگرافی ترانس لومبر طبق دوس سانتوس،

ج) کاتتریزاسیون از راه پوست آئورت طبق گفته سلدینگر.

13. آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ (مطالعه با استفاده از دوربین گاما انجام می شود.) منحنی های رقت نشانگر از بخش های خاصی از آئورت و شریان های اصلی به منظور تشخیص اختلالات جریان خون ثبت می شود.

همراه با ارزیابی ابزاری جریان خون شریانی در بیماران مبتلا به آنژیوپاتی دیابتی، لازم است:

1. آزمایش خون (قند، پروفایل گلیسمی، اوره، کراتینین، سیستم انعقادی)؛
2. مقطع تحصیلی وضعیت عصبی(ارزیابی ارتعاش، درد و حساسیت لمسی).

روش های درمان نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی

1. درمان محافظه کارانه پیچیده شامل: از بین بردن اسپاسم رگ های خونی (داروهای ضد اسپاسم، انسداد نووکائین)، تسکین درد (داروها، مسکن ها)، عوامل برای بهبود تروفیسم بافتی (ویتامین ها، ATP، کوکربوکسیلاز، اسید گلوتامیک)، درمان حساسیت زدایی و ضد التهابی، داروهایی با هدف بهبود خواص رئولوژیکیخون و میکروسیرکولاسیون (رئوپلی گلوکین، ترنتال، اسید نیکوتینیک، تیکلید، آسپرین)، داروهای ضد انعقاد اقدام غیر مستقیمهپارین (رژیم با دوز کم)، تجویز داخل شریانی مواد داروییبه منظور تحریک گردش خون جانبی، فیزیوتراپی (دیاترمی، جریان های برنارد، "نبض")، ورزش درمانی، درمان آسایشگاهی (سولفید کربن، سولفید هیدروژن، حمام رادون).

قابل توجه خاص روش های مدرندرمان مراحل شدید ایسکمی اندام ناشی از مزمن بیماری های محو کنندهشریان های اندام تحتانی. درمان محافظه کارانه در این مرحله از بیماری به عنوان یک آماده سازی قبل از عمل زمانی که امکان مداخله جراحی وجود ندارد انجام می شود.

در حال حاضر محبوب ترین دارو پنتوکسی فیلین (ترنتال) - 1200 میلی گرم در روز است. در تجویز داخل وریدیدارو (300-500 میلی گرم یا 3-5 آمپول) ضروری است تزریق درمانیبرای حفظ غلظت پایدار در خون، این دارو را به صورت روده ای در صبح و عصر مصرف کنید. مدت زمان مصرف دارو 2-3 ماه یا بیشتر است. این دارو در نارسایی و اختلالات قلبی جبران نشده منع مصرف دارد ضربان قلب، اختلال عملکرد کبد، تشدید زخم معده، بارداری

روش های درمانی خارج از بدن مانند هموسورپشن، پلاسمافرزیس و هموتراپی کوانتومی به طور گسترده ای مورد استفاده قرار می گیرند. همچنین به طور گسترده مورد استفاده داخل وریدی است لیزر درمانی، به ویژه در ترکیب با HBO موثر است.

2. اعمال بر روی سیستم عصبی سمپاتیک: سمپاتکتومی لومبوساکرال، سمپاتکتومی کمری و سرویکوتوراسیک، سمپاتکتومی کمری همراه با برداشتن اعصاب پوستی طبق گفته A. G. Molotkov، سمپاتکتومی کمری در ترکیب با اپی‌فرکتومی (Operephrectomy Dietz.Apel - V.

3. عملیات بازسازی در کشتی های اصلیرزکسیون قطعه محو شده شریان با پروتز، بای پس شانت و اندارترکتومی با استفاده از پروتزهای مصنوعی، اتووریدها، اتورگ ها به عنوان مواد پلاستیکی.

4. آمپوتاسیون استخوان ران ساق پا، «قطعات کوچک».

سندرم های آسیب به شاخه های قوس آئورت

علت اصلی بیماری ایسکمیک مغز، ضایعات انسدادی تنه براکیوسفالیک، کاروتید مشترک، بخش اولیه کاروتید داخلی، شریان های مهره ای، ناشی از آترواسکلروز، آئورت آرتریت غیر اختصاصی و عوامل فشرده سازی خارج عروقی (عضله اسکلن قدامی، استئوکوزیس دنده گردنی، استئوکوزیس گردنی) است.

مغز نارسایی عروقیاغلب با علائم نارسایی مزمن شریانی اندام فوقانی (با آسیب به تنه براکیوسفالیک)، شریان ساب کلاوین).

موارد زیر وجود دارد سندرم های بالینیآسیب به شاخه های قوس آئورت:

1. سندرم شریان کاروتید (ضعیف شدن یا عدم وجود ضربان آن در گردن، عدم وجود نبض در شریان تمپورال، اختلالات طولانی مدت به شکل همی پارزی اندام های مقابل بر اساس نوع قشری).

2. سندرم مهره ای (علائم ایسکمی ساقه مغزو بصل النخاع: درد در پشت سر، سرگیجه، سر و صدا، صدای زنگ در گوش، اختلال در راه رفتن، تلوتلو خوردن هنگام راه رفتن، اختلالات بینایی: دوبینی، حجاب، دوره های از دست دادن هوشیاری).

3. سندرم ساب کلاوین (شکست قسمت سوم آن اغلب همراه است علائم شدیدنارسایی شریانی اندام فوقانی: بی حسی، سردی، خستگی هنگام کار و بالا بردن بازوها، عدم وجود نبض در شریان های بازویی، رادیال، فشار خون به شدت کاهش می یابد یا تشخیص داده نمی شود).

4. سندرم ساب کلاوین-مهره (آسیب به قسمت دوم شریان ساب کلاوین در محل منشاء شریان مهره ای، سندرم همچنین می تواند با آسیب به بخش اول ایجاد شود، ترکیبی از علائم مشخصه سندرم مهره و ساب کلاوین مشاهده می شود. ).

5. سندرم تنه براکیوسفالیک (علائم شامل تظاهرات ایسکمی مغزی، هم در نوع کاروتید و هم در نوع مهره ای-بازیلار، نارسایی شریانی اندام فوقانی راست و اختلالات بینایی در چشم راست، عدم وجود نبض در عروق اندام فوقانی).

هنگام در نظر گرفتن تظاهرات بالینی بیماری ایسکمیک مغزی، باید به طبقه بندی پیشنهادی A.V. Pokrovsky که 4 درجه از بیماری عروق کرونر مغز را متمایز می کند، پایبند بود:

1 درجه گروه بدون علامت (با ضایعات آنژیوگرافی ثابت شده در شریان های براکیوسفالیک، هیچ نشانه ای از تصادف عروق مغزی وجود ندارد).

2 درجه اختلالات گذرا در گردش خون مغزی (حملات ایسکمیک ترانزیستوری با شدت های مختلف که بیش از 24 ساعت طول نمی کشد).

3 درجه نارسایی مزمن عروق مغزی ( علائم عمومیبیماری مغزی به آرامی پیشرونده بدون حملات ایسکمیک و سکته مغزی: سردرد، سرگیجه، اختلال حافظه، کاهش هوش، عملکرد).

4 درجه سکته مغزی و پیامدهای آن (بیشتر در کاروتید و کمتر در حوضه ورتبروبازیلار، غالب است. علائم کانونیبر روی مغز: فلج، فلج اندام های طرف مقابل در ترکیب با فلج مرکزیصورت و اعصاب هیپوگلوسال، اختلال حسی و همیانوپسی).

هنگام بررسی روش های تشخیصی، باید به اهمیت لمس دقیق نبض در شریان های تمپورال، کاروتید، ساب ترقوه، براکیال و رادیال، تعیین فشار خون، سمع رگ های خونی (سوفل سیستولیک معمولی) اشاره کرد. معاینه عصبی، تشخیص اختلالات بینایی. در بین روش های ابزاری، رئوآنسفالوگرافی، الکتروانسفالوگرافی، داپلروگرافی اولتراسوند، رووازوگرافی اندام فوقانی و آنژیوگرافی شاخه های قوس آئورت شایسته توجه است.

هنگام در نظر گرفتن مسائل مربوط به درمان جراحی بیماری عروق کرونر مغز، نشانه های جراحی باید به وضوح نشان داده شود. این عمل برای تنگی شدید یا انسداد شاخه های قوس آئورت با دوره بدون علامت اندیکاسیون دارد. اختلالات گذراگردش خون مغزی، پس از سکته مغزی، جراحی فقط برای ضایعات سایر شریان های براکیوسفالیک نشان داده می شود، اما نه در ناحیه سکته مغزی. جراحی در موارد منع مصرف دارد مرحله حاد سکته مغزی ایسکمیکو ترومبوز بستر عروقی دیستال، با انفارکتوس حادمیوکارد

سندرم ایسکمی مزمن شکمی (CAIS)

هنگام بررسی این سندرم، باید به احتمال بروز انواع علائم بالینی از اندام های شکمی توجه کرد که ممکن است به دلیل آسیب به سلیاک، فوقانی و تحتانی باشد. شریان مزانتریک. بیشتر اوقات، این سندرم با علائم سه گانه کلاسیک تعیین می شود: 1) درد آنژیو-شکمی حمله ای در اوج عمل هضم، 2) اختلال عملکرد روده، 3) کاهش وزن پیشرونده.

در میان علل اصلی منجر به ایجاد ICAI، باید به آترواسکلروز (70٪)، آئورت آرتریت غیراختصاصی (22٪)، عوامل فشرده سازی خارج عروقی (8٪) اشاره کرد، به عنوان مثال: رباط فالسی فرم و crus داخلی دیافراگم. به ندرت این سندرم وجود دارد اختلالات عملکردی(اسپاسم، افت فشار خون پیدایش مختلف، اختلالات ایسکمیک در بیماری های خونی (پلی سیتمی، لوسمی و غیره) و یا بیماری های مادرزادی: دیسپلازی فیبرومیسکولار شریان، هیپوپلازی، ناهنجاری در رشد شریان ها.

هنگام در نظر گرفتن تظاهرات بالینی ICAI، محل ضایعه و مرحله بیماری باید در نظر گرفته شود.

اختصاص دهید: 1. شکل سلیاک که با درد شدید تشنجی در اپی گاستر در اوج عمل هضم مشخص می شود. 2. روده کوچک مزانتریک، با درد مبهم و دردناک در مزوگاستر پس از 30-40 دقیقه. پس از غذا خوردن و اختلال عملکرد روده به شکل نقض عملکرد حرکتی، ترشحی، جذب. 3. کولون مزانتریک، دردهای دردناک معمولی در ناحیه ایلیاک چپ، عملکرد تخلیه کولون مشاهده می شود، مدفوع ناپایدار مشاهده می شود.

در دوره بالینی SAI، 4 مرحله باید متمایز شود:

مرحله I - جبران، با ضایعه ایجاد شده در شریان های احشایی، هیچ تظاهرات بالینی وجود ندارد.

مرحله دوم - جبران فرعی، با آن همراه است نارسایی عملکردیگردش وثیقه، علائم بالینیدر اوج عمل هضم ظاهر می شود.

مرحله III - جبران، کاهش بیشتر احتمالات جبرانی گردش خون جانبی وجود دارد، سندرم درد دائمی می شود.

مرحله چهارم - ترمینال، مرحله تغییرات غیر قابل برگشتکه در سیر بالینی آن درد مداوم و ناتوان کننده در ناحیه شکم وجود دارد که با دارو تسکین نمی یابد. شکست کاملاز مصرف غذا، اختلال وضعیت روانی، ایجاد کاشکسی.

در تشخیص سندرم ایسکمی مزمن شکمی، داده‌های سمع از بیشترین اهمیت برخوردار است، زیرا تقریباً 80٪ از بیماران مبتلا به شکل سلیاک CAI دارای سوفل سیستولیک در اپی گاستر هستند، ثبت ابزاری سوفل با استفاده از فونوآنژیوگرافی انجام می‌شود. تشخیص قابل اعتماد تنها با معاینه آئورتوگرافی با توجه به سلدینگر در دو برجستگی امکان پذیر است: قدامی-خلفی و جانبی. این باعث باریک شدن شریان ها با گسترش پس از تنگی و عملکرد مسیرهای جریان خون جانبی می شود که در میان آنها باید آناستوموز سلیاک- مزانتریک و آناستوموز بین مزانتریک (قوس ریولند) را متمایز کرد.

در معاینه معمولی دستگاه گوارش با اشعه ایکس، می توان به عبور آهسته باریم در معده، روده ها، افزایش گاز، ناپدید شدن کولون، کاهش سرعت تخلیه آن، با فیبروگاسترودئودنوسکوپی، کولونوسکوپی، زخم و غیره اشاره کرد. تغییرات اغلب شناسایی می شوند.

هنگام ارزیابی روش های آزمایشگاهی، باید به دیسپروتئینمی با کاهش آلبومین و افزایش گلوبولین ها، افزایش فعالیت آنزیم ها: آمینوترانسفراز، لاکتات دهیدروژناز اشاره کرد. هنگام بررسی کوبرنامه رعایت می شود تعداد زیادی ازمخاط، چربی خنثی، فیبرهای عضلانی هضم نشده.

هنگام بررسی مسائل مربوط به درمان بیماران مبتلا به CAI، باید بسیار مورد توجه قرار گیرد فرصت های محدوددرمان محافظه کارانه، که عمدتاً فقط برای بیماران مرحله I (رژیم غذایی، ضد اسپاسم، ضد انعقادها) اندیکاسیون دارد، در مرحله جبران فرعی و جبران، عملیات ترمیمی در شریان های احشایی نشان داده می شود: اندارترکتومی ترانس آئورت یا برداشتن با پروتز، با فشرده سازی خارج عروقی، رفع فشار. شریان با تشریح دیافراگم رباط فالسیفرم انجام می شود.

مرگ و میر پس از جراحی، طبق داده های خلاصه مقالات، 6.5٪ موارد است، تقریبا 90٪ از بیماران بهبودی پایدار دارند.

فشار خون عروقی (VRH)

مطابق با سازمان جهانیمراقبت های بهداشتی، افزایش فشار خون در 10 درصد از جمعیت جهان مشاهده می شود و در این گروه فشار خون عروقی در 3 تا 5 درصد رخ می دهد. علل اصلی آن تنگی، گرفتگی یا آنوریسم شریان کلیوی است.

اینها شرایط پاتولوژیکمی تواند هم مادرزادی و هم اکتسابی باشد. از علل ماهیت مادرزادی، آترزی، هیپوپلازی، دیسپلازی فیبروماسکولار، آنژیوم، آنوریسم، فیستول شریانی وریدی باید نشان داده شود. بیماری های اکتسابی شامل تصلب شرایین، آئورت آرتریت غیراختصاصی، ترومبوز و آمبولی، ضربه به شریان کلیوی، فشرده شدن تومور آن، آنوریسم می باشد. فرآیند آترواسکلروتیک اغلب دهان شریان کلیوی را تحت تأثیر قرار می دهد، معمولاً پلاک در داخل انتیما قرار می گیرد، کمتر اغلب آن را می گیرد. لایه میانی. دیسپلازی فیبرومیسکولار با آسیب به یک سوم میانی شریان کلیوی و قسمت های دیستال آن مشخص می شود، تغییرات اصلی به شکل ضخیم شدن آن، فیبروز، در لایه میانی محلی است. در آئورتروآرتریت غیراختصاصی، آئونتیتیس در ابتدا تحت تأثیر قرار می گیرد و به دنبال آن نفوذ التهابی در مدیا، انتیما و تخریب چارچوب الاستیک ایجاد می شود. هنگام در نظر گرفتن علائم بالینی HCV، باید به عدم وجود علائم پاتگنومونیک توجه شود، اگرچه باید به پیدایش فشار خون عروقی در مواردی از ماهیت بالا و مداوم فشار خون بالا مشکوک بود، که عملاً قابل قبول نیست. درمان ضد فشار خون. اگر سوفل سیستولیک در برآمدگی شریان های کلیوی ایجاد شود، احتمال VRG کاملاً آشکار می شود. تشخیص نهایی تنها با نتایج روش های تحقیقاتی اضافی ایجاد می شود.

1. اوروگرافی داخل وریدی (1، 3، 5، 10، 20، 30، 45، 60 دقیقه پس از تزریق عامل کنتراست). علامت تشخیصی کاهش در اندازه کلیه آسیب دیده، کدورت ناهموار دستگاه لگنی (هیپر کنتراست کلیه آسیب دیده در تصاویر دیررس) یا غیبت کاملظاهر کنتراست در کلیه

2. مطالعه ایزوتوپی کلیه ها و سینتی گرافی پویا. توجه به تقارن رنوگرام های هر دو کلیه جلب می شود، در عین حال باید توجه داشت که تغییرات در رنوگرام هایی که با ضایعات انسدادی شریان های کلیوی رخ می دهد اختصاصی نیست، زیرا می توان آنها را با مشاهده کرد. آسیب شناسی های مختلفکلیه ها.

3. آئورتوگرافی کنتراست بر اساس تکنیک سلدینگر که آخرین مرحله در معاینه بیماران مبتلا به CVD است.

هنگام بررسی درمان بیماران مبتلا به CVH، باید توجه داشت که تنها روش رادیکال درمان، عمل ترمیمی بر روی شریان کلیوی است: اندارترکتومی ترانس آئورت، برداشتن شریان کلیوی و به دنبال آن پلاستیک اتووریدی یا اتو شریان، کاشت مجدد شریان در داخل شریان. آئورت - شریان بزرگ. اگر انجام عمل ترمیمی غیرممکن باشد، نفرکتومی اندیکاسیون دارد. با تنگی دو طرفه شریان های کلیوی، انجام عمل در دو مرحله توصیه می شود (اول، عمل در سمت کلیه آسیب دیده ترین و بعد از 6 ماه - از سوی دیگر انجام می شود).

یک جهت جالب جدید در درمان بیماران مبتلا به CVH، اتساع ترانس آئورت شریان های کلیوی با استفاده از کاتتر Grunzig است.

مرگ و میر پس از جراحی ترمیمی بین 1 تا 5 درصد موارد است که نتایج طولانی مدت با آن همراه است انتخاب صحیحبیماران تحت عمل جراحی در 95 درصد خوب هستند.

آنوریسم شریان های محیطی

آنوریسم به عنوان بیرون زدگی ارگانیک یا منتشر دیواره یا انبساط یک بخش شریان و همچنین حفره هایی که در نزدیکی رگ تشکیل شده و با لومن آن ارتباط برقرار می کند، شناخته می شود.

در عمل، آنوریسم شریان های محیطی با منشاء تروماتیک شایع تر است، کمتر - آنوریسم های آترواسکلروتیک، سیفلیس، مادرزادی و قارچی (آمبولیک)، آرتروتیک.

آنوریسم های درست، کاذب و لایه بردار وجود دارد.

آنوریسم واقعی به دلیل گسترش کانونی یا منتشر دیواره شریان در نتیجه برخی از فرآیندهای پاتولوژیک ایجاد می شود. دیواره چنین آنوریسمی از همان لایه های دیواره شریان تشکیل شده است.

آنوریسم‌های میتوتیک در نتیجه آمبولی باکتریایی دیواره‌های عروقی، اغلب با اندوکاردیت سپتیک، با مزمن عفونت چرکی، کمتر - در سپسیس حاد. آمبولی های آلوده باعث التهاب و نکروز در دیواره شریان می شوند.

آنوریسم های خورنده در نتیجه گسترش فرآیندهای التهابی-نکروزه از بافت های اطراف شریان به دیواره شریان ایجاد می شوند و باعث تخریب آن می شوند.

آنوریسم های آترواسکلروتیک در فرآیند آترواسکلروتیک عمومی رخ می دهند و به صورت آنوریسم دوکی شکل (گسترش منتشر) و ساکولار رخ می دهند.

آنوریسم سیفلیس در نتیجه مزائورتیت خاص ایجاد می شود.

آنوریسم های کاذب زمانی ایجاد می شوند که یکپارچگی دیواره عروقی در نتیجه تروما (تیراندازی، بریدگی، به ندرت ناهموار) نقض شود. آنوریسم کاذب حفره ای است که در خارج از رگ قرار دارد و با لومن آن ارتباط برقرار نمی کند. دیواره چنین آنوریسمی (برخلاف آنوریسم واقعی) عمدتاً از عناصر بافت همبند ساخته شده است. در بین آنوریسم های تروماتیک باید موارد زیر را مشخص کرد: الف) شریانی، ب) شریانی-وریدی، ج) ترکیبی (ترکیبی از آنوریسم شریانی و شریانی-وریدی).

آنوریسم‌های تشریحی زمانی ایجاد می‌شوند که انتیما و غشای الاستیک داخلی در نتیجه آسیب به آن‌ها پاره شود. فرآیند پاتولوژیک. در ابتدا، خون از لومن رگ به ضخامت دیواره عروق نفوذ می کند و یک هماتوم داخل دیواره ایجاد می کند و سپس یک حفره اضافی را تشکیل می دهد که از طریق یک یا چند سوراخ با لومن شریان ارتباط برقرار می کند. در این مورد، یک لوله شریانی دوتایی تشکیل می شود، اما هیچ برآمدگی آلی مشخصی از دیواره عروقی وجود ندارد.

آنوریسم های مادرزادی، یا به آنها فیستول شریانی وریدی مادرزادی (فیستول) نیز گفته می شود، یکی از انواع آنژیودیسپلازی - ناهنجاری های عروقی است. این بیماری با وجود ارتباطات پاتولوژیک بین شریان ها و وریدها که در طول تشکیل جنینی سیستم عروقی رخ می دهد مشخص می شود. با توجه به سیر بالینی، آنها شباهت زیادی با آنوریسم شریانی وریدی تروماتیک دارند، اما نسبتا نادر هستند.

تظاهرات بالینی اصلی آنوریسم محیطی معمولاً به علائم ماهیت موضعی کاهش می یابد: درد، تورم ضربان دار، احساس ضعف در اندام، تخلفات مختلفتوابع آن هنگام گوش دادن به ناحیه آنوریسم، سوفل سیستولیک ملایم مشخص می شود و با آناستوموز شریانی-وریدی - سوفل درشت سیستولیک-دیاستولیک، با پدیده لرزش دیواره سیاهرگ به شکل یک سوفل همراه است. علامت "خروپف گربه". به طور طبیعی، یک ثانویه رگهای واریسیوریدها با ایجاد نارسایی مزمن وریدی.

به اصطلاح "آنوریسم های خاموش" نیز باید اشاره کرد (بدون نبض تورم، بدون صدای عروقی)، ویژگی بالینیناشی از ترومبوز کیسه آنوریسمال

با آنوریسم شریانی وریدی طولانی مدت در ناحیه مناطق رشداستخوان در کودکان پدیده هایپرتروفی و ​​مشاهده شد رشد افزایش یافتهاندام ها

برای آنوریسم شریانی اندازه های بزرگنقض شده است گردش محیطی. این با فقدان یا ضعیف شدن شدید نبض محیطی و علائم ایسکمی مزمن آشکار می شود. با آنوریسم های کوچک، گردش خون محیطی عملا تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

با آنوریسم شریانی، خون شریانی به طور مداوم تخلیه می شود سیستم وریدیبیشتر خون به سمت قلب جریان دارد.

دایره سوم گردش خون تشکیل می شود، به عنوان مثال: قلب - شریان - فیستول - ورید - قلب - "دایره فیستول". قلب دائماً با آن کار می کند افزایش بار، جرم آن افزایش می یابد، اگر به 500 گرم و بالاتر برسد، تخلف رخ می دهد گردش خون کرونر- برگشت ناپذیر

سرعت و درجه توسعه جبران ناپذیری قلبی، اول از همه، به حجم جریان خون شریانی وریدی و وضعیت عضله قلب بستگی دارد.

سیر آنوریسم شریانی اغلب با پارگی کیسه آنوریسمی همراه با تشکیل هماتوم ضربان دار و گاهی خونریزی خارجی و داخلی کشنده پیچیده می شود.

از جمله روش های تحقیق اضافی، باید به اهمیت آنژیوگرافی حاجب، ریوازوگرافی، تحقیق اشاره کرد ترکیب گازخون در منطقه ضایعه عروقی(با آنوریسم شریانی وریدی).

درمان آنوریسم عروق محیطی فقط جراحی است، زیرا آنوریسم های شریانیهمیشه نماینده خطر بزرگشکاف. خود ترمیم آنوریسم ها (ترومبوز آنها)، به دلیل نادر بودن آن (فقط 0.85٪)، عملاً هیچ اهمیت مستقلی ندارد. اغلب، ترومبوز کیسه آنوریسمال با ترومبوز شریان اصلی همراه است و با اختلال در گردش خون محیطی همراه است.

لازم است در اسرع وقت با آنوریسم شریانی وریدی عمل شود تا از تغییرات جدی در قلب و اختلالات تروفیک موضعی جلوگیری شود.

انواع مداخلات جراحی

I. با آنوریسم شریانی:

1) بستن عروق حامل آنوریسم (عمل آنتیلوس) یا همزمان با برداشتن کیسه آنوریسمال (عمل فیلاگریوس). برای تغییرات التهابی در ناحیه کیسه آنوریسمال، برای عوارض حین عمل جراحی به شکل خونریزی زیاد، برای آنوریسم در عروق اصلی استفاده می شود.

2) عمل "انقباض آنوریسم" - ایجاد بانداژ در اطراف شریان دیواره نازک گشاد شده با استفاده از مواد مصنوعی، فاسیای وسیع ران (عملیات Kirchner-Ranter).

3) بستن پایه آنوریسم، برداشتن کیسه، بخیه زدن استامپ با ردیف دوم بخیه ها (Sapozhkov K.P.)؛

4) برداشتن کیسه آنوریسمال با بخیه جداری عروق در جهت عرضی یا کمی مایل، پلاستی جداری شریان.

5) بخیه عروق جانبی داخل ساکولار (عملیات Matas-2)، جداسازی کیسه آنوریسمی با خاموش شدن موقت بخش های ادکتور و وابران شریان. پس از تشریح آنوریسم، سوراخی از لومن کیسه بخیه می شود. برداشتن جزئی دیواره های کیسه، پوشاندن خط بخیه با عضله یا فاسیا.

6) برداشتن کامل کیسه آنوریسمال با بخشی از شریان اصلی و به دنبال آن یک بخیه دایره ای انتها به انتها یا جایگزینی خود پیوند (اغلب)، پیوندهای شریانی و ورید، پروتزهای آلوپلاستیک.

II. برای آنوریسم شریانی و فیستول:

1) بستن فیستول شریانی وریدی (طبق گفته گرنوئل). انتهای شریانی و وریدی فیستول با دو بستن یا یک بخیه مکانیکی بسته می شود.

2) بستن شریان و ورید در بالا و زیر آنوریسم، ترک آناستوموز بین عروقی ("عملیات لیگاتور چهارم").

3) عمل راتنر: ورید از شریان جدا می شود و لبه کوچکی از ورید بر روی آن باقی می ماند. بخیه جانبی شریان با لبه ورید انجام می شود. ورید در بالا و پایین محل فیستول بسته شده است.

4) عمل کاراوانوف: فیستول ها را بانداژ می کنند، ورید را از بالا و زیر آن متقاطع می کنند، ورید را به صورت طولی تشریح می کنند و هر دو نیمه را روی شریان پیچیده و بخیه می زنند.

5) برداشتن آنوریسم، بخیه زدن دهانه شریان و ورید با استفاده از عناصر کیسه.

6) برداشتن آنوریسم با قطعه ای از شریان و به دنبال آن اتوپلاستی، برداشتن قسمتی از ورید و به دنبال آن بستن یا اتووریدی پلاستی.

آنوریسم آئورت توراسیک

هنگام بررسی این بخش، باید بدانید ایده های کلیدر مورد آنوریسم آئورت قفسه سینه که بر اساس داده های مقطعی از 0.9 تا 1.1٪ رخ می دهد، علاوه بر این، در 0.3٪ از تمام کالبد شکافی، یک آنوریسم آئورت کالبد شکافی مشاهده می شود.

آنوریسم آئورت به برآمدگی ساکولار یا انبساط منتشر آئورت بیش از 2 برابر طبیعی گفته می شود.

از جمله علل آنوریسم آئورت قفسه سینه می توان به موارد زیر اشاره کرد:

1) بیماری های التهابی(سیفلیس، روماتیسم، آئورت آرتریت غیر اختصاصی، فرآیندهای قارچی).

2) آترواسکلروتیک؛

3) آنوریسم های تروماتیک و کاذب پس از عمل؛

4) بیماری های مادرزادی (سندرم مارفان یا آراکنو داکتیلی، تظاهرات اصلی آن: تغییرات پاتولوژیکاسکلت، ضایعات سیستم قلبی عروقی - تغییرات در غشای میانی عروق از نوع الاستیک، مانند آئورت و شریان ریویدر ترکیب با هر نقص مادرزادیقلب)، پیچ خوردگی مادرزادی قوس و کوآرکتاسیون آئورت، مدیونکروز کیستیک.

این بیماری ها علائم بالینی خاصی ندارند، بستگی به محل آنوریسم دارد و شامل علائم فشرده شدن اندام های اطراف و علائم اختلالات همودینامیک است.

تنها استثناء بیماران مبتلا به سندرم مارفان هستند. معمولاً این بیماران قد بلند، لاغر، با اسکلت صورت باریک، با اندام های بلند و انگشتان عنکبوت مانند هستند، کیفوسکولیوز اغلب وجود دارد و نیمی از بیماران درگیر چشم هستند.

علامت شنوایی اصلی آنوریسم آئورت قفسه سینه سوفل سیستولیک است که در فضای بین دنده ای دوم سمت راست جناغ جناغی شنیده می شود، معاینه اشعه ایکس معمولاً باعث گسترش سایه بسته عروقی به سمت راست می شود. ، و با آنوریسم قوس آئورت - گسترش کانتور به سمت چپ. در اکثر بیماران، تغییر در کنتراست مری وجود دارد. اکوکاردیوگرافی اولتراسوند، آنژیوگرافی ایزوتوپی، برای تشخیص آنوریسم استفاده می شود. تشخیص نهاییطبق گفته سلدینگر تنها با آئورتوگرافی کنتراست ایجاد می شود.

آنوریسم آئورت قفسه سینه همیشه در تشخیص افتراقی با تومورها و کیست های مدیاستن، سرطان ریه مشکل خاصی دارد.

وحشتناک ترین عارضه در حین آنوریسم آئورت قفسه سینه، تشریح دیواره آئورت با تشکیل دو کانال برای جریان خون است که معمولاً برش در امتداد پوسته میانی انجام می شود.

در سیر بالینی آنوریسم های لایه بردار، سه شکل باید تشخیص داده شود:

1) حاد، همراه با درد شدید در قفسه سینه، پشت یا ناحیه اپی گاستر و همراه با خونریزی شدید در حفره پلور یا حفره پریکارد به دلیل پارگی آنوریسم، مرگ بیماران در عرض چند ساعت رخ می دهد.

2) فرم تحت حاد - بیماری چند روز یا 2-4 هفته طول می کشد، تا 83٪ از بیماران در عرض یک ماه می میرند.

3) فرم مزمن- می تواند تا چند ماه طول بکشد، همیشه تصویری از طبقه بندی حاد در تاریخ وجود دارد. تشخیص را می توان با آئورتوگرافی سلدینگر تعیین کرد، علامت اصلی آنوریسم تشریح کننده یک کانتور دوگانه آئورت است - لومن واقعی معمولاً باریک است، لومن کاذب دارای لومن گسترده است.

در تمام موارد تشخیص تعیین شدهآنوریسم آئورت نشانه ای برای جراحی است که ماهیت آن عمدتاً با محل آنوریسم تعیین می شود. در اصل، دو نوع عمل ممکن است: برداشتن با بخیه زدن هر دو دیواره آئورت و متعاقبا آناستوموز انتها به انتها و برداشتن با پروتز بخش آئورت. طبق آمار ترکیبی، مرگ و میر پس از عمل برای آنوریسم آئورت قفسه سینه 17٪ و با تشریح آن - 25 - 30٪ است.

آنوریسم های شکمی

اغلب به دلیل فرآیند آترواسکلروتیک است و 0.16 - 1.06٪ از کل کالبد شکافی ها را تشکیل می دهد. به ندرت آنوریسم های روماتیسمی و قارچی مشاهده شده است. یک گروه جداگانه شامل آنوریسم های تروماتیک کاذب آئورت شکمی است که دیواره آن توسط بافت همبند تشکیل شده است که در آنها مشاهده می شود. آسیب های بستهشکم یا ستون فقرات آنوریسم های بدون عارضه علائم معمولی ندارند، آنها یک الگوی متنوع از درد شکم هستند که به کمر یا کمر می رسد. کشاله رانو معمولاً با فشار آنوریسم روی آن همراه است ریشه های عصبی نخاعو شبکه ها در فضای خلفی صفاقی. اغلب حتی با آنوریسم های بزرگ نیز دردی وجود ندارد، شکایت مکرراحساس افزایش ضربان در شکم است.

تشخیص آنوریسم آئورت شکمی بر اساس لمس انجام می شود، که در آن یک تشکیل تومور مانند ضربان دار مشخص می شود. بخش بالاییشکم، بیشتر در سمت چپ، با سمع در این ناحیه، سوفل سیستولیک در 76 درصد بیماران مشخص می شود.

از روش های ابزاری تحقیق باید به رادیوگرافی حفره شکمی در برجستگی های قدامی خلفی و جانبی اشاره کرد که در آن سایه ای از کیسه آنوریسمی و کلسیفیه شدن دیواره آن مشاهده می شود که اغلب ربا وجود دارد. بدن مهره های کمری

برای تشخیص آنوریسم، از آنژیوگرافی رادیوایزوتوپ، اکوسکن اولتراسوند، با توجه به نشانه ها، رنوگرافی ایزوتوپی، استفاده می شود. اوروگرافی داخل وریدیآموزنده ترین روش آئورتوگرافی کنتراست است.

عوارض آنوریسم آئورت شکمی:

1) پارگی ناقص آنوریسم، همراه با قوی است سندرم دردبدون فروپاشی و افزایش کم خونی. افزایش و درد در لمس آنوریسم وجود دارد.

2) پارگی آنوریسم و ​​به دنبال آن خونریزی در فضای خلفی صفاقی (65 - 85٪)، حفره شکمی (14 - 23٪) یا به دوازدهه (26٪)، ورید اجوف تحتانی، کمتر در ورید کلیه چپ.

3) آنوریسم لایه برداری فقط آئورت شکمی بسیار نادر است، بیشتر اوقات تشریح آئورت شکمی به عنوان ادامه تشریح آئورت سینه ای عمل می کند.

طول دوره از اولین علائم پارگی تا مرگ بیمار با محلی سازی پارگی، فشار خون بالا و سایر عوامل مرتبط است. علامت اصلی پارگی آنوریسم، درد ناگهانی در ناحیه شکم، ناحیه کمر است که با حالت تهوع، استفراغ و اختلالات دیزوریک همراه است. یک حالت کلاپتوئید، کاهش فشار خون، کم خونی، تاکی کاردی، افزایش سریع تشکیل ضربان در حفره شکمی وجود دارد. هنگامی که آنوریسم به داخل حفره شکمی پاره می شود، بیمار به زودی می میرد. پیشرفت در اندام های دستگاه گوارش از بسیاری جهات یادآور یک کلینیک است. - خونریزی معدهبا این حال، چیزی که او را متمایز می کند، درد شدید شکم است. هنگامی که یک آنوریسم به داخل ورید اجوف تحتانی پاره می شود، شکایت از تنگی نفس، تپش قلب، درد در قسمت تحتانی شکم مشخص می شود. افزایش سریع نارسایی قلبی نوع بطن راست با بزرگ شدن کبد و ظهور ادم در اندام تحتانی. با شروع پیشرفت در ورید اجوف تحتانی، سوفل سیستولیک-دیاستولیک و "خروپف گربه" در لمس شروع به شنیدن می کند.

تشخیص قطعی آنوریسم آئورت و علاوه بر آن، عوارض آن، صرف نظر از سن بیمار، مطلق خواندنبه عملیات

اکثر بیماران عمل شده 1 تا 2 سال پس از تشخیص آنوریسم جان خود را از دست می دهند، بیش از 60 درصد آنها به دلیل پارگی و بقیه به دلایل دیگر می میرند.

در طول درمان جراحی، برداشتن آنوریسم با انجام می شود حذف کاملکیسه و بدون برداشتن آن، فقط با پروتز آئورت یا پروتز آئورت فمورال. در صورت پارگی آنوریسم، انسداد داخل آئورت با پروب بالون که طبق گفته سلدینگر از شریان فمورال عبور داده می شود، قبل از جراحی توصیه می شود.

با برداشتن برنامه ریزی شده آنوریسم بدون عارضه آئورت شکمی، میزان مرگ و میر 10٪ است، با آنوریسم های پیچیده - 60٪.

توانبخشی، بررسی ظرفیت کاری،

معاینه پزشکی بیماران

از جانب اقدامات توانبخشیزود دوره بعد از عملباید اقداماتی را برای پیشگیری از ترومبوز عروقی در ناحیه عمل، جلوگیری از خفگی زخم (به ویژه در موارد استفاده از آلوپروتزها)، پیشگیری از عوارض قلبی ریوی نامید. روش فعالمدیریت بیمار).

مدت زمان ناتوانی موقت در این بیماری ها بستگی به مرحله پروسه دارد. بنابراین، در مرحله اول به صورت سرپایی، اگر درمان در بیمارستان انجام شده باشد، مرخصی استعلاجی صادر نمی شود، مدت آن 3-4 هفته است. با II - مراحل IIIدرمان بستری به مدت 50-60 روز، در مرحله IV - 3-4 ماه انجام می شود، و پس از آن معاینه برای MSEC انجام می شود. پس از انجام عملیات ترمیمی بر روی رگ ها، مرخصی استعلاجی به مدت 3-4 ماه صادر می شود و به دنبال آن طبق اندیکاسیون ها به MSEK ارجاع می شود.

در مرحله جبران نارسایی مزمن شریانی، کار در اتاق های سرد و مرطوب، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آب منع مصرف دارد. بیماران نیاز به درمان دارند، معمولاً به ناتوانی منتقل نمی شوند. در طول دوره تشدید - به طور موقت از کار افتاده است.

در مرحله جبران فرعی، خنک سازی منع مصرف دارد، ماهیچه قابل توجه، استرس روانی، اقامت طولانی در پاها، سفرها. نصب II - گروه IIIناتوانی

در مرحله جبران، همه انواع منع مصرف دارند کار حرفه ای. ناتوانی طولانی مدت احتیاج به درمان بستری.

بیماران مبتلا به نارسایی مزمن شریانی باید به داروخانه منتقل شوند و 1-2 بار در سال تحت معاینه قرار گیرند.

سوالات تستی

1. 1. عوامل اتیولوژیک نارسایی مزمن شریانی.
2. 2. علائم بالینی اصلی نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی.
3. 3. تشخیص افتراقی آترواسکلروز محو کننده و اندارتریت محو کننده.
4. 4. طبقه بندی نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی.
5. 5. مشخصات بالینی سندرم انسداد آئورت شکمی و شریان های ایلیاک.
6. 6. مشخصات بالینی سندرم ضایعات بخش فمورال-پوپلیتئال.
7. 7. مشخصات بالینی سندرم ضایعات شریان های اصلی ساق پا.
8. 8. مشخصات بالینی سندرم ضایعات شریان های اندام فوقانی.
9. 9. روش ها تشخیص عملکردینارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی.

10. اصول درمان محافظه کارانه پیچیده نارسایی مزمن شریانی.

11. روش های تحریک گردش خون جانبی در نارسایی مزمن شریانی اندام تحتانی.

12. اندیکاسیون ها و روش های عملیات ترمیمی در شریان های اصلی.

13. خصوصیات مورفولوژیکیآنوریسم آئورت و شریان های محیطی.

14. مفهوم آنوریسم درست و کاذب را بیان کنید.

15. در سیر پیچیده آنوریسم شریانی چه عوارضی مشاهده می شود.

16. تاکتیک های درمان بیماران مبتلا به آنوریسم تشریح کننده، خطر پارگی آنوریسم.

17- انواع اصلی را نام ببرید مداخلات جراحیدر آنوریسم شریانی استفاده می شود.

18. چه علائم بالینی در ضایعات شریان کاروتید مشترک و داخلی مشاهده می شود.

19. تظاهرات بالینی اصلی در ضایعات شریان مهره چیست.

20. علائم اصلی سندرم ساب ترقوه- مهره ای را فهرست کنید.

21. تمدید کنید ویژگی های بالینیسندرم براکیوسفالیک

22. در بیماران مبتلا به ضایعات شریان های براکیوسفالیک از چه روش های تشخیصی استفاده می شود.

23. اندیکاسیون های درمان جراحی بیماران مبتلا به ضایعات شریان های براکیوسفالیک را تعیین کنید.

24- دلایل ایجاد سندرم ایسکمی مزمن شکمی را نام ببرید.

25. فهرست کنید سه گانه کلاسیکعلائم مشخصه سندرم ایسکمی مزمن شکمی.

26. بیماری هایی را که سندرم ایسکمی مزمن شکمی باید با آنها افتراق داده شود فهرست کنید.

27. روش های تشخیص سندرم ایسکمی مزمن شکمی.

28. اندیکاسیون ها و روش های درمان جراحی سندرم ایسکمی مزمن شکمی را نام ببرید.

29. چه ویژگی هایی دارد دوره بالینیفشار خون رنواسکولار؟

30- علل فشار خون رنواسکولار را نام ببرید.

31. معاینه بیماران مبتلا به فشار خون وازورنال چه ویژگی هایی دارد؟

32. روش های درمان جراحی بیماران مبتلا به فشار خون رنواسکولار.

وظایف موقعیتی

1. یک بیمار 53 ساله از درد در عضله گاستروکنمیوس چپ که هنگام راه رفتن (بعد از 50 متر) ایجاد می شود، سردی مداوم این پا شکایت دارد. طول مدت این بیماری حدود یک سال است. به طور عینی: حالت عمومیرضایتبخش. پای چپسردتر از سمت راست، تا حدودی رنگ پریده تر، در پای چپ، ضربان ضعیف تنها در شریان فمورال مشخص می شود، جایی که سوفل سیستولیک شنیده می شود. در سمت راست، موج در تمام سطوح حفظ می شود. تشخیص؟ چگونه با بیمار رفتار کنیم؟

2. بیمار 34 ساله از درد هنگام راه رفتن در هر دو شکایت دارد عضلات ساق پابعد از 200 تا 300 متر و درد در 1 انگشت پای چپ. طول مدت بیماری حدود 4 ماه است. به طور عینی: ساق پاها مرمری است، پاهای انتهایی به رنگ آبی مایل به بنفش است. روی 1 انگشت قابل مشاهده است نقطه سیاه 2×3 سانتی متر، انگشت در لمس شدیدا دردناک است. نبض در شریان های پا و ساق پا وجود ندارد، در ناحیه پوپلیتئال - ضعیف شده است. تشخیص؟ چگونه با بیمار رفتار کنیم؟

3. بیمار 16 ساله تحت درمان در بخش درمانی است که طی سال گذشتهاو دائماً در بیمارستان منطقه و منطقه محلی تحت درمان است، او نگران دردهای دردناک مداوم در ناحیه شکم است که پس از خوردن غذا به شدت به حالت تشنجی افزایش می یابد. بیمار از خوردن می ترسد، به شدت لاغر شده است، رنگ پریده، پوستش خشک، چروکیده است، روی تخت می نشیند و پاهایش را به سینه نزدیک می کند، مدام ناله می کند، درخواست «تزریق بیهوشی»، آمپول می کند. مواد مخدردرد را برای مدت کوتاهی کاهش می دهد. شکم در تمام بخش‌ها نرم و دردناک در اپی گاستر تحت فرآیند xiphoid است. سوفل سیستولیک خشن در خط وسط شکم شنیده می شود، BP 170/100. هنگامی که رونتگنوسکوپی معده و فیبروگاستروسکوپی یک زخم آنتروم را با آتروفی مشخص مخاط معده نشان داد. درمان ضد زخم و داروهای ضد فشار خونموثر نیستند. وضعیت بیمار به تدریج بدتر می شود.

دلیل چنین سیر شدید و پیشرونده بیماری چیست؟ چه هستند علل احتمالیتغییرات در معده ایجاد شده است؟ چه جور روش های اضافیآیا بیمار باید آزمایش شود؟

4. بیمار 55 ساله از حملات مکرر سرگیجه، تلوتلو خوردن هنگام راه رفتن، بی حسی و ضعف دست چپ شکایت دارد. حدود سه سال بیمار است. در جریان معاینه مشخص شد کاهش شدیدضربان در شریان های اندام فوقانی چپ، سوفل سیستولیک خشن در برآمدگی شریان ساب کلاوین چپ. BP روشن است دست راست 150/180 میلی متر جیوه هنر، در سمت چپ مشخص شده است. رئوآنسفالوگرافی نارسایی گردش خون را در سیستم ورتبروبازیلار در سمت چپ نشان داد.

تشخیص چه می تواند باشد؟ کدام معاینه اضافیباید برای بیمار انجام شود؟

پاسخ ها

1. بیمار رنج می برد از بین بردن آترواسکلروزبا آسیب به بخش ایلیاک-فمورال. مرحله جبران خسارت در حین فعالیت بدنی. بیمار باید به بخش جراحی عروق ارجاع داده شود درمان جراحی(جراحی ترمیمی در مفاصل ایلیاک فمورال سمت چپ).

2. بیمار در مرحله IV از آندرتریت محو کننده رنج می برد. با توجه به ماهیت پیشرونده بیماری، بیمار نیاز به درمان بستری دارد، جایی که، در پس زمینه محافظه کارانه شدید درمان گشاد کننده عروقاو باید تحت سمپاتکتومی کمری و سپس بیرون آوردن 1 انگشت قرار گیرد. در آینده، بیمار باید تحت معاینه بالینی و به کارگیری قرار گیرد.

3. بیمار مبتلا به سندرم ایسکمی مزمن شکمی، مرحله پایانی آن است. تغییرات در معده با گردش خون ناکافی همراه است. بیمار نیاز به بررسی الکترولیت ها، BCC، پروتئین کل، فراکسیون پروتئین و انجام آئورتوگرافی کنتراست سلدینگر.

4. شما می توانید در مورد سندرم ساب ترقوه-مهره در سمت چپ بر اساس تصلب شرایین در مرحله ساب جبران فکر کنید. برای روشن شدن تشخیص، معاینه آئورتوگرافی طبق گفته سلدینگر ضروری است.

ادبیات

1. 1. Alekseev P. P. روشهای تشخیص بیماریهای عروق محیطی اندامها. - L.، 1971.
2. 2. Bondarchuk A.V. بیماری های عروق محیطی. - L.، 1969.
3. 3. Vishnevsky A. A.، Krakovsky N. I.، Zolotarevsky V. Ya. بیماری های از بین برنده شریان های انتهایی. - م.، 1972.
4. 4. Evdokimov A. G.، Topolyansky V. D. بیماری های شریان ها و وریدها. - م.، 1999.
5. 5. کوشکین وی.ام. مبانی کنترل داروخانه ای بیماران مبتلا به بیماری های مزمن انسداد شریان های انتهایی. - م.، 1998
6. 6. Novikov Yu.V.، Rybachkov V.V.، Rudnev N.E. ایسکمی مزمن اندام تحتانی. - یاروسلاول، 2000.
7. 7. Petrovsky B. V., Milonov O. B. جراحی آنوریسم عروق محیطی. - م.، 1970.
8. 8. Pokrovsky A. V. بیماری های آئورت و شاخه های آن. - م.، 1979.
9. 9. Pokrovsky A. V. آنژیولوژی بالینی. - م.، 1979.

10. Petrov V. I.، Krotovsky G. S.، Paltsev M. A. فشار خون وازورنال. - م.، 1984.

11. Petrovsky B. V.، Belichenko I. A.، Krylov V. S. جراحی شاخه های قوس آئورت. - م.، 1970.

12. Pokrovsky A. V.، Kazanchan P. O.، Dyuzhikov. تشخیص و درمان ایسکمی مزمن دستگاه گوارش. - انتشارات دانشگاه روستوف, 1982.

13. Ratner G. L. درمان جراحی فشار خون علامت دار. - م.، 1973.

14. Savelyev V. S.، Koshkin V. M. ایسکمی بحرانی اندام تحتانی. - م.، 1997.

یکی از مهم ترین لینک ها درمان موفقبیماران مبتلا به عروق آسيب شناسي- صلاحیت به موقع تشخیص سرپایی. علاوه بر این، ظهور روش‌های پیشرونده جدید درمان این بیماران اغلب امکان ارائه مراقبت‌های کافی را در خارج از بیمارستان فراهم می‌کند.

بیماری های عروق اصلیمشخص شده است فرآیندهای مختلفدر دیواره یا لومن آنها، منجر به تنگی یا انسداد و در نتیجه کاهش یا توقف جریان خون می شود. کمبود خون رسانی به بافت ها وجود دارد و گرسنگی اکسیژن- نارسایی شریانی

بیماری های وریدهای اصلیبا باریک شدن یا انسداد مجرای آنها، اختلال در عملکرد دستگاه دریچه ای ظاهر می شوند. کندی یا توقف خروج خون از بافت ها و سکون در بستر میکروسیرکولاتوری وجود دارد که منجر به فرآیندهای دژنراتیو یا نکروز - نارسایی وریدی می شود.
شریانی و نارسایی وریدیبه حاد و مزمن تقسیم می شود.

کمبود حاد تیراژ اصلیدر نتیجه بوجود می آید نقض شدیدجریان خون از طریق رگ دلایل نارسایی حاد- آسیب عروق، ترومبوز، آمبولی و به ندرت آنژیواسپاسم.

نارسایی مزمن گردش خوندر پس زمینه رخ می دهد بیماری های طولانی مدت, باعث تخلف می شودجریان خون از طریق عروق گسترش عروق کوچک جانبی اغلب جبران اختلال در جریان خون اصلی را ممکن می سازد. جریان خون جانبیقادر است مدت زمان طولانیگردش خون را در سطح جبرانی حفظ کنید، با این حال، پیشرفت بیماری زمینه ای منجر به ایجاد اختلال در جریان خون و اختلالات تروفیک می شود.