گردش وثیقه است. چه عواملی باعث شروع بیماری می شود؟ ورید ایلیاک داخلی

داروهای عروقی برای بهبود گردش خون پس از تعیین علت توسط پزشک تجویز می شود وضعیت پاتولوژیک. در صورت نقض کار رگ های خونی، ابتدا مغز آسیب می بیند، سپس دست ها، پاها و کل بدن. این به این دلیل است که آنها از قلب بسیار دور هستند. آنها همچنین می توانند فعالیت بدنی زیادی داشته باشند.در نتیجه بیماری هایی بوجود می آیند که نیاز دارند درمان دشوار. در این شرایط، شما نمی توانید بدون داروهای موثر خاص انجام دهید.

علل جریان خون ضعیف

دلایل اصلی بدتر شدن گردش خون در عروق می تواند موارد زیر باشد:

• بیماری به نام آترواسکلروز. در این حالت انباشتگی وجود دارد تعداد زیادیکلسترول حفره عروق از این باریک می شود.
• در معرض خطر هستند سیگاری های شدید. نیکوتین روی دیواره رگ های خونی می نشیند و باعث انسداد آنها می شود. اغلب در این مورد، ظاهر رگ های واریسی رخ می دهد.

• وضعیت مشابهی در افراد دارای اضافه وزن که زیاد مصرف می کنند مشاهده می شود غذاهای چرب. این امر به ویژه پس از 45 سال خطرناک می شود. متابولیسم کند می شود و چربی حفره آزاد رگ های خونی را پر می کند.
• افرادی که مشخصه آنها زندگی بدون ورزش و تربیت بدنی، کم تحرکی است. این عوامل به بدتر شدن گردش خون و ایجاد بیماری های پیچیده کمک می کنند.
• بیماری هایی که نیاز به درمان جدی دارند نیز به بدتر شدن گردش خون کمک می کنند. میتوانست باشد دیابت، اضافه وزن، بیماری قلبی، فشار خون بالا، عملکرد ضعیف کلیه، بیماری های ستون فقرات.
• آشفته و استفاده طولانی مدتداروها.

در چنین مواردی، بیماری های عروق بازو و پا ایجاد می شود. اختلال در عملکرد مغز وجود دارد. بیمار شروع به احساس بدتر شدن وضعیت سلامت عمومی می کند، ریتم معمول زندگی مختل می شود.

برای اینکه پزشک روش درمانی را انتخاب کرده و تجویز کند داروهای موثر، باید علت بیماری فرد را دریابید. برای این کار بیمار را معاینه کنید و تحقیقات آزمایشگاهیدر صورت لزوم

آماده سازی های ویژه

دارو برای بهبود گردش خون فقط توسط پزشک تجویز می شود. داروهای تجویز شده را می توان به صورت خارجی یا داخلی استفاده کرد. در مورد اول، عمل آنها با هدف تسکین تورم، التهاب و توقف اسپاسم خواهد بود. داروهای "داخلی" بر کل سیستم عروقی تأثیر می گذارد. بنابراین، می تواند نه تنها قرص باشد. عادی سازی به تدریج انجام خواهد شد.

چه چیزی باعث بهبود گردش خون می شود:

• ضد اسپاسم. آنها در ظاهر اسپاسم موثر هستند، قادر به تسکین درد هستند. در صورت تشخیص آترواسکلروز، استفاده از داروهای ضد اسپاسم بی فایده است. اغلب پزشک Cavinton، Galidor، Eufillin را تجویز می کند.
• آنژیوپروتکتورها این گروه از داروها وضعیت خود عروق را بهبود می بخشد. آنها الاستیک و معمولاً نفوذپذیر خواهند شد. بهبود متابولیسم وجود دارد. چنین داروهایی عبارتند از Curantil، Vasonite، Doxy-Hem، Flexital.
• آماده سازی از مواد تشکیل دهنده طبیعی. در این مورد منظور فیزیوتراپی است که با سایر داروها ترکیب خواهد شد. به عنوان مثال می توان از Tanakan، Bilobil استفاده کرد.

• گروهی از داروهای مبتنی بر پروستاگلاندین E1. این داروها دارای خواصی هستند که به عادی سازی گردش خون، کاهش تراکم خون و گسترش خود عروق کمک می کند. این می تواند Vasaprostan باشد که جریان خون را عادی می کند.
• داروهای مبتنی بر دکستران با وزن مولکولی کم. این داروها به آزادسازی بهتر خون از بافت کمک می کنند و حرکت آن را به میزان قابل توجهی بهبود می بخشند. سپس Reomacrodex یا Reopoliglyukin را انتخاب کنید.
• مسدود کننده های کانال کلسیم در صورت لزوم، برای تأثیرگذاری بر کار کل سیستم عروقی، داروهایی مانند Stamlo، Kordafen، Plendil، Norvask انتخاب می شوند. در این صورت ضربه روی رگ های دست و پا و البته روی سیستم عصبی مرکزی اتفاق می افتد.

داروهایی برای اختلالات گردش خون مغز

آماده سازی برای گردش خون و بهبود آن را می توان به چند گروه تقسیم کرد.

وسایل برای بهبود جریان خون باید دارای ویژگی های زیر باشد:

• توانایی گسترش عروق خونی؛
• توانایی بهبود جریان اکسیژن در خون؛
• توانایی غلیظ کردن خون؛
• توانایی رفع مشکل در ستون فقرات گردنی، در صورت وجود.

• داروهایی که می توانند گردش خون در مغز را بهبود بخشند. در عین حال، آنها باید عروق را گسترش دهند، خون را چندان چسبناک نکنند. برای انجام این کار، از Cavinton، Vinpocetine استفاده کنید.
• استفاده ضروری از داروهایی که خاصیت آنتی اکسیدانی دارند. آنها به خلاص شدن از شر چربی اضافی بدون نقض یکپارچگی سلول ها کمک می کنند. در این مورد، ویتامین E، Mexidol مناسب است.
• نوتروپیک ها آنها کار مغز را بازیابی می کنند، حافظه را بهبود می بخشند. آنها عملکردهای محافظتی را افزایش می دهند سلول های عصبی، کار آنها را عادی کند. در این مورد پیراستام، سراکسون، سیتیکولین، فزام تجویز می شود.
• در فارماکولوژی، چنین گروهی از داروها - venotonics - متمایز می شود. آنها قادر به بهبود جریان خون و بازگرداندن میکروسیرکولاسیون هستند. داروهای این گروه دارای اثر محافظتی مویرگی هستند. این می تواند Diosmin، Detralex، Phlebodia باشد.
• اگر خطر تورم مغز وجود داشته باشد، ممکن است دیورتیک تجویز شود. داروهای بهبود دهنده گردش خون Furosemide، Mannitol.
• داروهایی که آنالوگ واسطه هیستامین هستند. آنها عملکرد دستگاه دهلیزی را بهبود می بخشند، بیمار را از سرگیجه تسکین می دهند. اینها عبارتند از Betaserc، Vestibo، Betahistine.
• مصرف ویتامین ها ضروری است. Neurobeks، Cytoflavin، Milgamma ایده آل هستند.
• داروهایی که به بازیابی مفاصل دهانه رحم کمک می کنند. می توانید از کندرویتین، آرترون، ترافلکس استفاده کنید.

زیباست وسیله موثر، اما باید به خاطر داشت که فقط پس از معاینه و معاینه، پزشک می تواند قرار ملاقات بگذارد. این در مورد همه بیماری ها صدق می کند.

ویژگی های آترواسکلروز MAG (شریان های اصلی سر)

بر اساس آخرین آمار غم انگیز، تعداد بیشتری از افراد مبتلا به آترواسکلروز تشخیص داده می شوند. اگر قبلاً این بیماری مربوط به سن در نظر گرفته می شد، اکنون به سرعت در حال جوان شدن است. خطرناک ترین نوع آن آترواسکلروز تنگی MAG (شریان های اصلی سر) است. این مشکل با رسوب پلاک های کلسترول در رگ های خونی مغز، گردن و شریان های بزرگ اندام تحتانی مرتبط است. بیماری می پوشد مزمنو رهایی کامل از آن غیرممکن است. اما می توان برای جلوگیری از توسعه سریع آن اقداماتی انجام داد. برای انجام این کار، شما باید ویژگی های دوره بیماری و روش های اصلی درمانی را به خاطر بسپارید.

ویژگی های آترواسکلروز عروق اصلی

ایجاد آترواسکلروز با رسوب سلول های چربی بر روی دیواره رگ ها همراه است. در ابتدا، خوشه ها کوچک هستند و آسیب جدی وارد نمی کنند. اگر اقدامات به موقع انجام نشود، پلاک ها به طور قابل توجهی رشد می کنند و لومن عروق را مسدود می کنند. در نتیجه گردش خون بدتر می شود.

آترواسکلروز شریان های اصلی سر یک خطر جدی برای انسان است. با پیشرفت بیماری، رگ های گردن و سر که مسئول خون رسانی کامل به مغز هستند، مسدود می شود.

شکل شدید بیماری ممکن است با تخریب دیواره عروق و تشکیل آنوریسم همراه باشد. ترومبوآمبولی می تواند وضعیت را تشدید کند. پارگی چنین آنوریسمی مملو از عواقب جدی برای سلامتی از جمله مرگ است.

بسته به شدت بیماری، دو نوع اصلی وجود دارد:

1. آترواسکلروز غیر تنگ کننده این اصطلاح به شرایطی اشاره دارد که در آن پلاک بیش از 50 درصد لومن رگ را نمی پوشاند. این فرم کمترین خطر برای زندگی و سلامت انسان در نظر گرفته می شود.
2. آترواسکلروز تنگ کننده با این سیر بیماری، بیش از نیمی از رگ توسط یک پلاک مسدود می شود. این امر خون رسانی به اندام های داخلی را به شدت مختل می کند.

هر چه زودتر بیماری تشخیص داده شود، شانس درمان موفقیت آمیز بیشتر است. خلاص شدن از شر این بیماری تقریبا غیرممکن است، بنابراین هر فرد باید اقداماتی را برای از بین بردن عوامل تحریک کننده آترواسکلروز انجام دهد.

چه عواملی باعث شروع بیماری می شود؟

برای اینکه درمان آترواسکلروز MAH موفقیت آمیز باشد، لازم است علت بروز آن شناسایی و از بین برود. از جمله آنها عبارتند از:

1. افزایش فشار خون.
2. کلسترول بیش از حد در خون.
3. بیماری های سیستم غدد درون ریز.
4. مصرف زیاد الکل و سیگار کشیدن.
5. مشکل در جذب گلوکز.
6. عدم فعالیت بدنی.
7. پایبندی به سوء تغذیه.
8. تغییرات مرتبط با افزایش سن در بدن.
9. قرار گرفتن طولانی مدت در موقعیت های استرس زا.
10. اضافه وزن.

اغلب، این بیماری مردان مسن را تحت تاثیر قرار می دهد. به ویژه برای آنها مهم است که وضعیت سلامتی خود را کنترل کنند، به آن پایبند باشند اصول صحیحتغذیه و سبک زندگی خوب

هر فرد به طور دوره ای نیاز به کنترل سطح فشار خون و کلسترول خون دارد. معاینه پزشکی به موقع به این امر کمک می کند.

علائم آترواسکلروز

آترواسکلروز شریان های خارج جمجمه با علائم واضح ظاهر می شود. این تا حد زیادی به محلی سازی پلاک ها بستگی دارد. اگر ضایعه در عروق مغز رخ دهد، علائم زیر ظاهر می شود:

1. ظهور صدا در گوش.
2. سردرد و سرگیجه شدید.
3. مشکلات حافظه
4. ناهماهنگی حرکات، اختلال در گفتار. سایر ناهنجاری های عصبی نیز ممکن است وجود داشته باشد.
5. مشکلات خواب فرد برای مدت طولانی به خواب می رود، اغلب در نیمه شب از خواب بیدار می شود، در طول روز از خواب آلودگی رنج می برد.
6. تغییر در روان. اشاره شد افزایش تحریک پذیری، اضطراب انسان، ناله و مشکوک می شود.

ضایعات آترواسکلروتیک نیز می تواند در شریان های انتهایی موضعی شود. در این صورت علائم متفاوت خواهد بود. علائم زیر از بیماری ظاهر می شود:

1. کاهش نبض در اندام تحتانی.
2. خستگی سریع در طول فعالیت بدنی. این امر به ویژه هنگام پیاده روی در مسافت های طولانی مشخص می شود.
3. دست ها سرد می شوند. ممکن است زخم های کوچکی روی آنها ظاهر شود.
4. در موارد شدید، قانقاریا ایجاد می شود.
5. اگر عروق اندام تحتانی تحت تأثیر قرار گیرند، فرد شروع به لنگیدن می کند.
6. صفحات ناخن نازک تر می شوند.
7. ریزش مو در اندام تحتانی وجود دارد.

علائم آترواسکلروز MAH می تواند درجات مختلفی از شدت داشته باشد. در مرحله اولیه، تشخیص مشکل تنها در طول معاینه پزشکی امکان پذیر است.

اگر اولین علائم بیماری را پیدا کردید، باید بلافاصله با پزشک مشورت کنید. فقط در صورت تشخیص به موقع می توان از پیشرفت بیماری جلوگیری کرد.

تشخیص دقیق

تشخیص شکست شریان های اصلی سر تنها در طول معاینه کامل پزشکی امکان پذیر است. متخصصان باید محل مشکل، پارامترهای پلاک تشکیل شده و همچنین وجود تکثیر بافت همبند را تعیین کنند.

روش های تشخیصی زیر استفاده می شود:

1. آزمایش خون عمومی و بیوشیمیایی.
2. سونوگرافی. معاینه سیستم عروقی، که مسئول خون رسانی به مغز است، انجام می شود. شریان های کاروتید و مهره ای بررسی می شوند. متخصص وضعیت، قطر، تغییر در لومن آنها را تعیین می کند.
3. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. این یک نظرسنجی است که به شما امکان می دهد با جزئیات دقیق ساختار عروق مغز، گردن، اندام ها را مطالعه کنید. تجهیزات مدرن گرفتن عکس در پیش بینی های مختلف را تضمین می کند. این تکنیک آموزنده ترین در نظر گرفته می شود.
4. آنژیوگرافی به شما امکان می دهد تمام آسیب شناسی های سیستم عروقی را مطالعه کنید. یک ماده حاجب تخصصی به خون بیمار تزریق می شود. پس از آن معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

روش خاص معاینه توسط پزشک به صورت جداگانه برای هر بیمار انتخاب می شود. این ویژگی های بدن و همچنین تجهیزاتی را که موسسه پزشکی دارد در نظر می گیرد.

درمان چگونه انجام می شود؟

آترواسکلروز غیر تنگی در مراحل اولیه قابل درمان است. در رویکرد یکپارچهو رعایت دقیق تمام دستورات متخصص می تواند از پیشرفت بیماری جلوگیری کند.

روش های زیر در حال حاضر موثرترین هستند:

1. درمان پزشکی. این شامل مصرف داروهای تخصصی است.
2. مداخله جراحی. این روش با خطری برای زندگی و سلامت بیمار همراه است. این تنها در موارد شدید، زمانی که سایر روش های درمانی بی اثر هستند، استفاده می شود. آترواسکلروز غیر تنگ کننده با جراحی درمان نمی شود.
3. تنظیم سبک زندگی برای جلوگیری از پیشرفت بیماری، لازم است آن را رها کنید عادت های بدبه خصوص از سیگار کشیدن شما باید مصرف غذاهای چرب، سرخ شده، دودی را به حداقل برسانید. باید بیشتر حرکت کنید، ورزش کنید، در استخر ثبت نام کنید. در این مورد، بار باید متوسط ​​باشد. بهتر است با یک متخصص مشورت کنید.
4. غذای رژیمی. کارشناسان توصیه می کنند به آن پایبند باشید قوانین خاصتغذیه. این به کاهش میزان کلسترول وارد شده به بدن کمک می کند.
5. ورزش درمانی مجموعه‌ای از تمرینات تخصصی وجود دارد که به بازگرداندن خون طبیعی به تمام بخش‌های مغز و اندام‌ها کمک می‌کند.
6. نظارت بر سلامت اندازه گیری منظم فشار خون، نظارت بر غلظت کلسترول در خون ضروری است. همه بیماری های همراه باید به سرعت درمان شوند.

درمان موفقیت آمیز تنها در صورتی امکان پذیر است عوامل منفی. بیمار باید از موقعیت های استرس زا اجتناب کند، درست غذا بخورد و در هوای تازه بیشتر راه برود. در عین حال، رعایت دقیق تمام توصیه های پزشک ضروری است.

چه داروهایی برای درمان استفاده می شود

امروزه چندین گروه از داروها ساخته شده اند که تأثیر مثبتی در درمان آترواسکلروز عروق اصلی مغز دارند:

1. عوامل ضد پلاکتی داروهای این نوع از چسبیدن پلاکت های خون به یکدیگر جلوگیری می کنند که این امر خطر ابتلا به ترومبوز را کاهش می دهد. چنین وجوهی برای استفاده در نارسایی کلیوی و کبدی، بارداری، ممنوع است. زخم معدهو سکته هموراژیک از محبوب ترین داروهای این گروه می توان به ترومبوآس، کاردیومگنیل، پلاویکس و غیره اشاره کرد.
2. داروهایی که ویسکوزیته خون را کاهش می دهند. آنها به جریان بهتر خون در مکان های باریک کمک می کنند. اینها شامل سولودکساید است. فلوژنزیم و دیگران.
3. آماده سازی بر اساس اسید نیکوتینیک. آنها برای بهبود گردش خون طراحی شده اند.
4. داروهایی که غلظت کلسترول خون را کاهش می دهند. با کمک آنها، آترواسکلروز غیر تنگی را می توان به طور موثر درمان کرد. از جمله آنها می توان به Crestor، Torvacard و دیگران اشاره کرد.
5. وسیله ای برای تقویت گردش وثیقه. این گروه شامل Solcoseryl، Actovegin و برخی دیگر است.
6. داروهایی برای تسکین علائم. می تواند ضد التهاب و ضد درد باشد.

درمان دارویی حداقل دو تا سه ماه طول خواهد کشید. دوزهای خاص و مدت زمان درمان توسط متخصص برای هر بیمار تعیین می شود.

بیمارانی که از آترواسکلروز شریان های مغز رنج می برند، مصرف مادام العمر اسید استیل سالیسیلیک نشان داده می شود. این داروها به کاهش خطر ابتلا به ترومبوز کمک می کنند.

درمان با روش های جراحی

آترواسکلروز مغزی در موارد شدید با درمان می شود مداخله جراحی. این تکنیک در نوع تنگی بیماری استفاده می شود. سه راه اصلی برای انجام عملیات وجود دارد:

1. شنتینگ. در طی این عمل جراح یک مسیر اضافی برای جریان خون در نزدیکی ناحیه آسیب دیده ایجاد می کند. بنابراین، بازیابی جریان خون طبیعی امکان پذیر است.
2. استنت گذاری. این عمل شامل نصب یک ایمپلنت مخصوص است که با آن می توان جریان خون طبیعی را بازیابی کرد.
3. آنژیوپلاستی با بالون. این روش شامل وارد کردن یک کارتریج تخصصی به داخل کشتی است. فشار به آن وارد می شود که رگ آسیب دیده را منبسط می کند.

یک تکنیک خاص توسط یک متخصص بر اساس وضعیت سلامتی بیمار و همچنین در کدام یک از بخش های سیستم عروقی ضایعه موضعی است انتخاب می شود.

فیزیوتراپی

آترواسکلروز غیر تنگی به خوبی به درمان پاسخ می دهد اگر برنامه درمانی اصلی تکمیل شود فیزیوتراپی. بهتر است یک درس را با یک متخصص برگزار کنید.

اما برخی از تمرینات را می توان به طور مستقل انجام داد:

1. با قدم های اندازه گیری شده در اتاق قدم بزنید. در عین حال مطمئن شوید که فشار خونتان بالا نرود.
2. صاف بایستید. به آرامی نفس خود را بیرون دهید و سر خود را به عقب خم کنید. در عین حال سعی کنید تا حد امکان خم شوید ناحیه گردن رحمستون فقرات. این وضعیت را برای چند ثانیه نگه دارید. پس از آن، به آرامی به موقعیت شروع بازگردید. همین روش را با سر متمایل به جلو تکرار کنید.
3. بایستید و ستون فقرات خود را تا حد امکان صاف کنید. دستان خود را روی سینه خود قرار دهید. با شمارش یک، دستان خود را بالا ببرید، تا سقف دراز کنید. با شمارش دو، به موقعیت شروع بازگردید. این تمرین را 12 بار تکرار کنید.
4. صاف بایستید. کج های آهسته بدن به سمت چپ ایجاد کنید و سمت راست. مطمئن شوید که شیب در بازدم ایجاد شده است و در دم به نقطه شروع بازگردید.
5. روی یک صندلی بلند بنشینید. سعی کنید آرامش داشته باشید. با شمارش یک، یکی از پاها را به پهلو بیرون بیاورید. به حالت اولیه برگردید. همین مراحل را با پای دیگر نیز تکرار کنید.

با تکرار منظم این تمرینات می توانید روند بیماری را کاهش دهید. آنها به شما امکان می دهند گردش خون را تحریک کرده و لحن دیواره عروقی را افزایش دهید.

روش های عامیانه درمان

شما می توانید برنامه درمانی اصلی را با کمک بودجه تکمیل کنید طب سنتی. آنها نمی توانند به عنوان عمل کنند تنها راهدرمان.

از جمله مؤثرترین دستور العمل ها در برابر تصلب شرایین عبارتند از:

1. یک قاشق چایخوری جوانه غان را در یک لیوان آب جوش رقیق کنید. ترکیب حاصل را به مدت 25 دقیقه بجوشانید. پس از آن، محصول را برای چند ساعت بگذارید تا دم بکشد. ترکیب آماده شده را سه بار در روز به مقدار 100 میلی لیتر مصرف کنید.
2. یک قاشق چایخوری گل خشک شده زالزالک را در یک لیوان آب بریزید. این ترکیب باید حدود 25 دقیقه بجوشد. پس از آن، می توان آن را فیلتر کرد. صبر کنید تا آبگوشت خنک شود. در نصف لیوان سه بار در روز مصرف می شود.
3. آب یک پیاز را بگیرید. آن را با عسل طبیعی ترکیب کنید. برای یک قاشق آب میوه یک قاشق عسل لازم است. مقداری آب اضافه کنید تا ترکیب مایع شود. لازم است چنین دارویی را یک قاشق سه بار در روز مصرف کنید.

چنین وسایل سادهبه بهبود کارایی کمک کند درمان سنتی. گاهی اوقات می توانند تحریک کنند عکس العمل های آلرژیتیکبنابراین قبل از استفاده از آنها باید با پزشک خود مشورت کنید.

رژیم غذایی

در طول درمان، بیماران مبتلا به آترواسکلروز نشان داده می شود که از رژیم غذایی خاصی پیروی می کنند. این تنها راه کاهش کلسترول خون است. شما باید به توصیه های زیر پایبند باشید:

1. استفاده از غذاهای غنی شده با ید مانند جلبک دریایی توصیه می شود.
2. نشان داده شده شکست کاملاز چربی های حیوانی کمبود پروتئین را می توان با حبوبات پر کرد.
3. بخور محصولات بیشتربا اثر ادرار آور اینها شامل هندوانه، سیب، خربزه و غیره است.
4. رژیم غذایی باید بیشتر شامل سبزیجات، میوه ها، آجیل، انواع توت ها باشد.
5. مرغ و بوقلمون مجاز است. گوشت های چرب و همچنین کله پاچه ها اکیدا ممنوع است.
6. شما باید شیرینی، قهوه، چای قوی، شکلات، غذاهای کنسرو شده را کنار بگذارید.

رعایت اصول تغذیه مناسبکمک به توقف پیشرفت بیماری و افزایش اثر داروها. در اولین تظاهرات آترواسکلروز، باید بلافاصله از یک متخصص کمک بگیرید. هر چه زودتر مشکل شناسایی شود، احتمال بیشتری داردحفظ سلامتی

آترواسکلروز عروق اندام تحتانی و درمان آن

با تغییرات آترواسکلروتیک، کلسترول در دیواره رگ های خونی رسوب می کند. سپس با بافت همبند جوانه می زند و پلاکی تشکیل می شود که مجرای سرخرگ را باریک می کند و از خون رسانی به اندام یا بافت جلوگیری می کند. در ساختار تمام اندام های هدف، این فرآیند پاتولوژیک اغلب در رگ های قلب شکل می گیرد، مکان دوم متعلق به عروق گردن و مغز است. آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی هم از نظر فراوانی و هم از نظر اهمیت جایگاه سوم افتخاری را به خود اختصاص می دهد.

عوامل خطر

از آنجایی که آترواسکلروز یک بیماری سیستمیک است، علل آسیب به عروق مختلف از جمله اندام تحتانی مشابه است. آنها عبارتند از:

• سیگار کشیدن؛
• چاقی و چربی خون؛
• عامل ارثی؛
• تنش عصبی؛
• اختلالات هورمونی (اوج);
• دیابت؛
• فشار خون.

شرط لازم برای تشکیل پلاک ترکیبی از عوامل خطر و تغییرات محلیدیواره های شریان و همچنین حساسیت گیرنده ها. آترواسکلروز عروق اندام تحتانی تا حدودی بیشتر در پس زمینه آسیب شناسی های محلی (وضعیت پس از سرمازدگی، ضربه، جراحی) ایجاد می شود.

طبقه بندی

1. طبقه بندی آترواسکلروز شریان های اندام تحتانی بر اساس درجه اختلال در جریان خون و تظاهرات ایسکمی است. این بیماری چهار مرحله دارد:
2. در مرحله اولیه، درد در پاها تنها با تمرینات بدنی شدید تحریک می شود.در درجه دوم اختلال جریان خون، درد هنگام راه رفتن حدود 200 متر رخ می دهد.
3. در مرحله سوم فرآیند پاتولوژیک، بیمار مجبور به توقف در هر 50 متر می شود.
4. مرحله ترمینال با ظاهر مشخص می شود تغییرات تغذیه ایبافت ها (پوست، ماهیچه ها)، تا قانقاریای پاها.

ماهیت ضایعه می تواند تنگی باشد، زمانی که پلاک فقط لومن را می پوشاند، یا اگر شریان به طور کامل بسته باشد، انسداد باشد. نوع دوم معمولاً با ترومبوز حادسطح پلاک آسیب دیده در این حالت احتمال بروز قانقاریا بیشتر است.

تجلیات

علامت اصلی آسیب به رگ های پا درد در ماهیچه های ساق پا است که در حین ورزش یا استراحت ایجاد می شود.
به عبارت دیگر، این علامت لنگش متناوب نامیده می شود و با ایسکمی بافت عضلانی همراه است. با آترواسکلروز آئورت در قسمت انتهایی آن، علائم تکمیل می شود احساسات دردناکدر عضلات باسن، ران ها و حتی کمر. نیمی از بیماران مبتلا به سندرم لریش نقض دارند عملکردهای لگنیاز جمله ناتوانی جنسی

اغلب، در مراحل اولیه، بیماری بدون علامت است. در برخی موارد، ممکن است نقض خون رسانی به بافت های سطحی وجود داشته باشد که شامل خنک شدن پوست و تغییر رنگ آن (رنگ پریدگی) است. پارستزی ها نیز مشخص هستند - خزیدن، احساس سوزش و سایر احساسات مرتبط با هیپوکسی رشته های عصبی.

با پیشرفت بیماری، تغذیه بافت‌های اندام تحتانی بدتر می‌شود و زخم‌های تغذیه‌ای غیر التیام‌یافته ظاهر می‌شوند که منادی قانقاریا هستند.

با انسداد حاد شریان ها، یک شدید وجود دارد سندرم درد، اندام آسیب دیده سردتر و رنگ پریده تر از سالم می شود. در این مورد، جبران خون رسانی و نکروز بافتی بسیار سریع اتفاق می افتد. چنین تفاوت هایی در میزان شروع علائم به این دلیل است که در طول فرآیند مزمن، وثیقه هایی زمان تشکیل می دهند که جریان خون را در سطح قابل قبولی حفظ می کنند. به خاطر آنهاست که گاهی با انسداد شریان، علائم بیماری اندکی بروز می کند.

روش های تشخیصی

در طول معاینه معمول بیمار، می توان به نقض جریان خون مشکوک شد، که با سرد شدن اندام آسیب دیده، تغییر رنگ آن (در ابتدا رنگ پریده، سپس بنفش می شود) آشکار می شود. در زیر انقباض، ضربان به طور قابل توجهی ضعیف شده یا به طور کامل وجود ندارد. در مرحله پایانی فرآیند، تغییرات تغذیه ای در پوست و قانقاریا ظاهر می شود.

در تشخیص ابزاریآترواسکلروز، آموزنده ترین روش آنژیوگرافی است. در طی آن، یک ماده حاجب به داخل تزریق می شود شریان فمورالو سپس تحت کنترل اشعه ایکس تصویری گرفته می شود. به لطف آنژیوگرافی، می توانید به وضوح تمام باریک شدن عروق و وجود موارد جانبی را مشاهده کنید. این دستکاری تهاجمی است و در بیماران با شدت شدید منع مصرف دارد نارسایی کلیهو حساسیت به ید

سونوگرافی داپلر ساده ترین و ساده ترین است روش اطلاع رسانیتشخیص، که امکان تعیین درصد باریک شدن شریان را در 95٪ موارد فراهم می کند. در طول این مطالعه، ممکن است یک آزمایش دارویی انجام شود. پس از معرفی نیتروگلیسیرین، اسپاسم عروق کمتر می شود، که امکان تعیین ذخیره عملکردی را فراهم می کند.

یک روش تشخیصی اضافی توموگرافی با کنتراست و تعیین شاخص مچ پا-بازویی است. دومی بر اساس داده های مربوط به فشار روی شریان بازویی و عروق ساق پا محاسبه می شود. با درجه کاهش این شاخص، تقریباً همیشه می توان شدت ضایعه را قضاوت کرد.

رفتار

درمان آترواسکلروز عروق اندام تحتانی در صورت امکان متقاعد کردن بیمار به ترک عادت های بد، به ویژه سیگار کشیدن، بسیار مؤثرتر می شود. در عین حال مطلوب است که رعایت شود سبک زندگی سالمزندگی و تلاش برای کاهش تأثیر سایر عوامل خطر. نقش مهمی با رعایت رژیم غذایی ویژه ای که برای بیماران مبتلا به آترواسکلروز طراحی شده است، ایفا می کند. در عین حال، تغذیه باید کامل و متعادل باشد، اما مصرف چربی های حیوانی و غذاهای سرخ شده باید محدود شود.

درمانی

در میان داروهای مورد استفاده برای تصلب شرایین عروق پا، مهمترین آنها عبارتند از:

1. مواد تجزیه شده (آسپرین) که از تشکیل لخته های خون در سطح اندوتلیوم یا پلاک آسیب دیده جلوگیری می کند.
2. داروهایی که خواص رئولوژیکی (مایع) خون را بهبود می بخشند. اینها عبارتند از reopoliglyukin و pentoxifylline. با ایسکمی جبران نشده، آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند، سپس به استفاده از قرص ها تغییر می کنند.
3. ضد اسپاسم (no-shpa)، که باریک شدن شریان را کاهش می دهد و در نتیجه گردش خون را بهبود می بخشد.
4. داروهای ضد انعقاد (هپارین) در دوره جبران خسارت یا در ترومبوز حاد تجویز می شوند.
5. در برخی موارد، ترومبولیتیک ها (استرپتوکیناز، اکتیلیز) استفاده می شود، اما استفاده از آنها به دلیل احتمال ایجاد خونریزی و اثربخشی ناکافی محدود است.

روش‌های درمانی اضافی، اکسیژن‌رسانی هیپرباریک است که باعث افزایش اشباع اکسیژن خون، فیزیوتراپی و درمان با استفاده از ازن می‌شود.

جراحی

در آترواسکلروز عروق اندام تحتانی، همراه با سوء تغذیه شدید بافتی، بیشترین تأثیر را دارد. عمل جراحی.

با مداخله کم تهاجمی، دستکاری ها از طریق سوراخ در رگ انجام می شود. یک بالون مخصوص در محل باریک باد می شود و سپس با قرار دادن استنت فلزی نتیجه ثابت می شود. همچنین می توانید لخته های خون را پس از له کردن آنها از بین ببرید.

در عمل های باز، پوشش داخلی رگ همراه با رسوبات آترواسکلروتیک و همچنین ترومبکتومی برداشته می شود. در مورد ضایعه گسترده، شنت های بای پس با استفاده از عروق خود یا پروتزهای مصنوعی اعمال می شود. اغلب، چنین عملیاتی با باریک شدن جدی آئورت انتهایی یا شریان های فمورال انجام می شود. عمل در این مورد پروتز آئورت فمورال نامیده می شود.

درمان های تسکینی می تواند تا حدودی علائم بیماری را کاهش دهد و گردش خون جانبی را بهبود بخشد. اینها عبارتند از سوراخ کردن لیزر، استئوترپاناسیون مجدد عروق، سمپاتکتومی کمری و برخی دیگر.

با ایجاد قانقاریا، اندام در بافت های سالم قطع می شود.

روش های عامیانه

روش های زیر برای درمان جایگزین این آسیب شناسی به طور گسترده استفاده می شود:

• جوشانده های گیاهان مختلف (رازک معمولی، شاه بلوط اسب)، که برای بهبود جریان خون باید به صورت خوراکی مصرف شود.
• phytoparabochka، که شامل نعناع، ​​قاصدک، خارمرغ و ویبرنوم است.
• حمام گزنه باعث بهبود میکروسیرکولاسیون و کاهش علائم آترواسکلروز می شود.

لازم به یادآوری است که این روش ها کمکی هستند و جایگزین نمی شوند، بلکه تنها مکمل درمان سنتی هستند.

آترواسکلروز تنگ کننده تظاهری از تشکیل سیستمیک پلاک های کلسترول است که با اختلال در جریان خون از طریق شریان های اندام تحتانی مشخص می شود. این بیماری برگشت ناپذیر است و به طور مداوم در حال پیشرفت است، بنابراین هیچ درمانی وجود ندارد. با رعایت رژیم غذایی و از بین بردن عوامل خطر آترواسکلروز می توان این روند را کاهش داد و با استفاده از شانت های بای پس، بروز تغییرات بافت تروفیک را به تاخیر انداخت. پیش آگهی بیماری با درجه آسیب همزمان عروق قلب و مغز توسط آترواسکلروز تعیین می شود.

وثیقه های عروقی(لاتین collateralis lateral) - مسیرهای جانبی یا دورگرد، مسیرهای جریان خون که رگ اصلی را دور می زند، در صورت توقف یا مشکل در جریان خون در آن عمل می کند و گردش خون را در هر دو سیستم شریانی و وریدی فراهم می کند. وجود دارد به. و در سیستم لنفاوی (نگاه کنید به). معمولاً پذیرفته می شود که به عنوان گردش خون جانبی از طریق عروقی از همان نوع، به کروم، عروقی مطابق با جریان خون قطع شده تعیین شود. بنابراین، هنگامی که یک شریان بسته می شود، گردش خون جانبی در امتداد آناستوموزهای شریانی ایجاد می شود و هنگامی که یک ورید فشرده می شود، در امتداد وریدهای دیگر ایجاد می شود.

در شرایط عادی فعالیت حیاتی ارگانیسم، آناستوموزها در سیستم عروقی عمل می کنند و شاخه های یک شریان یا شاخه های بزرگ را به هم متصل می کنند. رگ بزرگ. در صورت اختلال در یک شیار خونی در عروق اصلی یا شاخه های آنها به. اهمیت ویژه، جبرانی به دست آورد. پس از انسداد یا فشرده شدن شریان ها و وریدها در برخی از پاتول ها، فرآیندها، پس از بانداژ یا برداشتن رگ های خونی در حین عمل و همچنین در ناهنجاری های مادرزادی رگ های خونی به. یا از آناستوموزهای موجود (از قبل موجود) ایجاد می شود یا دوباره شکل می گیرد.

آغاز مطالعات تجربی گسترده در مورد گردش خون به دور در روسیه توسط N.I. Pirogov (1832) گذاشته شد. بعداً آنها توسط S.P. Kolomnin، V.A. Oppel و مدرسه او V.N. تی عینکی و مدرسه اش. V.N. تونکوف دکترین انعطاف پذیری رگ های خونی، از جمله ایده فیزیول، نقش K. صفحه را ایجاد کرد. و در مورد مشارکت سیستم عصبی در روند رشد آنها. سهم بزرگی در مطالعه به. در سیستم وریدی توسط مدرسه V.N معرفی شد. شوکوننکو. همچنین آثار نویسندگان خارجی شناخته شده است - E. Cooper, R. Leriche, Notnagel, Ports (C. W. N. Nothnagel, 1889; L. Porta, 1845). پورتا در سال 1845 توسعه کشتی‌های جدید را بین انتهای یک بزرگراه قطع شده ("ضمانت‌های مستقیم") یا بین شاخه‌های آن که نزدیک‌ترین نقطه به محل شکستگی هستند ("ضمانت‌های غیرمستقیم") توصیف کرد.

با توجه به موقعیت مکانی، ک. متمایز می شود. خارج ارگانیک و درون ارگانیک. خارج ارگانیک شاخه های شریان های بزرگ یا شاخه های وریدهای بزرگ را در حوضه انشعاب یک رگ معین متصل می کند (صفحات C. درون سیستمی) یا خون را از شاخه ها یا شاخه های رگ های دیگر منتقل می کند (صفحات C. بین سیستمی). بنابراین، در حوضه شریان کاروتید خارجی، درون سیستمی به. توسط ترکیبات شاخه های مختلف آن تشکیل می شوند. بین سیستمی K. با. از آناستوموزهای این شاخه ها با شاخه هایی از سیستم های شریان ساب کلاوین و شریان کاروتید داخلی تشکیل می شوند. توسعه قدرتمند شریانی بین سیستمی به. می تواند یک منبع خون طبیعی برای چندین دهه زندگی حتی با کوآرکتاسیون مادرزادی آئورت فراهم کند (نگاه کنید به). نمونه ای از K. بین سیستمی با. در داخل سیستم وریدی عروقی هستند که از آناستوموزهای پورتو-کاوال (نگاه کنید به) در ناف (caput medusae) همراه با سیروز کبدی ایجاد می شوند.

داخل ارگانیک به. توسط عروق ماهیچه ها، پوست، استخوان و پریوستوم، دیواره های اندام های توخالی و پارانشیمی، vasa vasorum، vasa nervorum تشکیل شده است.

منبع توسعه به. همچنین یک تخت جانبی اطراف عروقی گسترده، متشکل از شریان ها و وریدهای کوچک واقع در کنار عروق بزرگتر مربوطه وجود دارد.

لایه‌های دیواره رگ‌های خونی که به صفحه K. تبدیل می‌شوند، به سختی سازماندهی می‌شوند. پارگی غشاهای الاستیک دیوار با پدیده های ترمیمی بعدی وجود دارد. این فرآیند هر سه پوسته دیواره عروق را تحت تأثیر قرار می دهد و تا پایان ماه اول پس از شروع توسعه به رشد مطلوب می رسد.

یکی از انواع تشکیل گردش خون جانبی در شرایط آسیب شناسی، ایجاد چسبندگی با نئوپلاسم عروق در آنها است. از طریق این رگ ها، اتصالات بین رگ های بافت ها و اندام های لحیم شده به یکدیگر برقرار می شود.

از جمله دلایل توسعه To. پس از جراحی، اول از همه، افزایش فشار بالای محل بستن رگ نامیده شد. Yu. Kongeym (1878) به تکانه های عصبی که در حین و بعد از عمل بستن رگ رخ می دهند اهمیت می دهد. B. A. Dolgo-Saburov ثابت کرد که هرگونه مداخله جراحی بر روی رگ که باعث اختلال موضعی در جریان خون شود با آسیب به دستگاه عصبی پیچیده آن همراه است. مکانیسم های جبرانی را بسیج می کند سیستم قلبی عروقیو تنظیم عصبی عملکردهای آن. با انسداد حاد شریان اصلی، گسترش عروق جانبی نه تنها به عوامل همودینامیک بستگی دارد، بلکه با مکانیسم عصبی رفلکس نیز همراه است - کاهش تن دیواره عروق.

در شرایط حرون، پاتول، فرآیند، در رشد آهسته مشکل شیار خونی در شاخه های شریان اصلی بیشتر ایجاد می شود. شرایط مساعدبرای توسعه تدریجی به.

شکل گیری صفحه تازه تشکیل شده به گفته ریخرت (S. Reichert) اساساً در مدت 3-4 هفته به پایان می رسد. تا 60-70 روز پس از قطع جریان خون در رگ اصلی. در آینده، فرآیند "انتخاب" مسیرهای انحرافی اصلی وجود دارد که عمدتاً در خون رسانی به ناحیه کم خونی نقش دارند. به خوبی توسعه یافته از قبل موجود به. می تواند خون کافی را از لحظه قطع رگ اصلی فراهم کند. بسیاری از بدن ها حتی قبل از نزدیک شدن به لحظه توسعه بهینه به صفحه قادر به عملکرد هستند. در این موارد، بازگرداندن پارچه‌ها مدت‌ها قبل از شکل‌گیری صفحاتی که از نظر مورفولوژیکی بیان می‌شوند، ظاهراً به هزینه روش‌های ذخیره میکروسیرکولاسیون انجام می‌شود. معیار واقعی funkts، کفایت صفحه K. توسعه یافته. شاخص های فیزیول، وضعیت پارچه ها و ساختار آنها در شرایط گردش خون باید مورد استفاده قرار گیرد. کارایی گردش وثیقه به عوامل زیر بستگی دارد: 1) حجم (قطر) رگ های جانبی؛ وثیقه ها در ناحیه شریان ها مؤثرتر از آناستوموزهای پیش مویرگی هستند. 2) ماهیت فرآیند انسداد در تنه عروق اصلی و سرعت شروع انسداد. پس از بستن رگ، گردش خون جانبی به طور کامل تر از پس از ترومبوز تشکیل می شود، به این دلیل که شاخه های بزرگ رگ می توانند به طور همزمان در هنگام تشکیل ترومبوز مسدود شوند. در انسداد تدریجی به. زمان برای توسعه داشته باشید؛ 3) فونک ها، حالات بافت ها، یعنی نیاز به اکسیژن آنها، بسته به شدت فرآیندهای متابولیک (کفایی گردش خون جانبی در بقیه اندام و نارسایی در حین ورزش). 4) وضعیت کلی گردش خون (شاخص های حجم دقیقه فشار شریانی).

گردش خون جانبی در صورت آسیب و بستن شریان های اصلی

در عمل جراحی، به ویژه در زمینه جراحی، مشکل تامین خون جانبی اغلب با آسیب به اندام ها با آسیب به شریان های اصلی آنها و در نتیجه این آسیب ها، آنوریسم های تروماتیک در مواردی که ایجاد بخیه عروقی غیرممکن است و لازم است رگ اصلی را با بستن آن ببندید. در صورت صدمات و آنوریسم های تروماتیک شریان های تأمین کننده اندام های داخلی، بستن رگ اصلی معمولاً همراه با برداشتن اندام مربوطه (مثلاً طحال، کلیه) استفاده می شود و بحث تامین خون جانبی آن مطرح نمی شود. اصلا موضوع گردش خون جانبی در حین بستن شریان کاروتید جایگاه ویژه ای را اشغال می کند (به زیر مراجعه کنید).

سرنوشت یک اندام، شریان اصلی که یک برش قطع می شود، احتمالات خون رسانی را از طریق صفحه تعیین کنید - از قبل موجود یا نوژنیک. تشکیل و عملکرد یکی یا دیگری باعث بهبود جریان خون می شود به طوری که می تواند خود را به عنوان بازیابی نبض از دست رفته در حاشیه اندام نشان دهد. B. A. Dolgo Saburov، V. Chernigovskii مکرراً تأکید کردند که funkts، بازسازی K.s. به طور قابل توجهی پیشرفت مورفول، تبدیل وثیقه بنابراین در ابتدا قانقاریا ایسکمیک یک اندام را می توان تنها به دلیل عملکرد از قبل موجود جلوگیری کرد. R. Leriche با طبقه بندی آنها، همراه با "نقطه اول" گردش خون اندام (خود رگ اصلی)، "طرح دوم" - آناستوموزهای بزرگ و آناتومیکی تعریف شده بین شاخه های رگ اصلی و شاخه ها را متمایز می کند. از کشتی ثانویه، به اصطلاح. فوق ارگانیک به. (در اندام فوقانی شریان عرضی کتف است، در قسمت پایین شریان سیاتیک است) و "طرح سوم" - آناستوموزهای بسیار کوچک و بسیار متعدد عروق در ضخامت عضلات (داخل اندام C. s) .)، سیستم شریان اصلی را با سیستم شریان های ثانویه متصل می کند (شکل 1). پهنای باند K. با. "طرح دوم" برای هر فرد تقریبا ثابت است: بزرگ است با نوع شل انشعاب شریان ها و اغلب با نوع اصلی ناکافی است. باز بودن کشتی های "طرح سوم" به عملکرد، وضعیت آنها بستگی دارد و در همان موضوع می تواند به شدت نوسان کند، طبق گفته H. Burdenko و همکاران، حداقل توان آنها به حداکثر 1:4 اشاره دارد. آنها به عنوان اصلی ترین و دائمی ترین راه جریان خون جانبی عمل می کنند و با عملکرد بدون اختلال، به عنوان یک قاعده، کمبود را جبران می کنند. جریان خون اصلی. استثنا مواردی است که در آن شریان اصلی آسیب دیده است، جایی که اندام دارای توده عضلانی بزرگ نیست، و بنابراین، "طرح سوم" گردش خون از نظر آناتومیک ناکافی است. این به ویژه در مورد شریان پوپلیتئال صدق می کند. Funkts، نارسایی به. "طرح سوم" می تواند به دلایل مختلفی ایجاد شود: آسیب عضلانی گسترده، جدا شدن و فشرده شدن آنها توسط یک هماتوم بزرگ، شایع فرآیند التهابی، اسپاسم عروق اندام آسیب دیده. مورد دوم اغلب در پاسخ به تحریکات ناشی از بافت های آسیب دیده و به ویژه از انتهای رگ اصلی آسیب دیده یا مهار شده در لیگاتور رخ می دهد. کاهش فشار خون در حاشیه اندام، شریان اصلی قطع شده، می تواند باعث اسپاسم عروقی شود - "انقباض تطبیقی" آنها. اما قانقاریای ایسکمیک اندام گاهی حتی با عملکرد خوب وثیقه ها در ارتباط با پدیده هایی که توسط V.A. Oppel، به اصطلاح توصیف شده است، ایجاد می شود. تخلیه وریدی: اگر ورید همراه به طور طبیعی با یک شریان انسداد عمل کند، خونی که از K.s می‌آید می‌تواند وارد شود. سیستم وریدی، بدون رسیدن به شریان های انتهایی اندام (شکل 2، a). به منظور جلوگیری از تخلیه وریدی، رگ به همین نام بسته می شود (شکل 2b). علاوه بر این، عواملی مانند از دست دادن خون فراوان (به ویژه از انتهای محیطی رگ اصلی آسیب دیده)، اختلالات همودینامیک ناشی از شوک، و خنک‌سازی عمومی طولانی‌مدت بر جریان خون جانبی تأثیر منفی می‌گذارند.

ارزیابی کفایت ک. با. لازم برای برنامه ریزی حجم عمل آینده: بخیه عروقی، بانداژ رگ خونییا قطع عضو در موارد اضطراری، زمانی که معاینه دقیق غیرممکن است، معیار، اما کاملاً قابل اعتماد نیست، رنگ پوشش اندام و دمای آن است. برای قضاوت قابل اعتماد در مورد وضعیت جریان خون جانبی، آزمایشات کوروتکوف و موشکویچ قبل از عمل بر اساس اندازه گیری فشار مویرگی انجام می شود. تست هنله (درجه خونریزی هنگام خراش پوست پا یا دست)، کاپیلروسکوپی (نگاه کنید به)، اسیلوگرافی (نگاه کنید به) و تشخیص رادیوایزوتوپ (نگاه کنید به). دقیق ترین داده ها با آنژیوگرافی به دست می آید (نگاه کنید به). یک راه ساده و قابل اعتماد تست خستگی است: اگر فشار انگشتشریان های ریشه اندام بیمار می توانند حرکات پا یا دست را برای بیش از 2-2.5 دقیقه انجام دهند، وثیقه کافی است (تست روسانوف). وجود پدیده های تخلیه وریدی را می توان تنها در حین عمل برای متورم کردن ورید بسته شده در غیاب خونریزی از انتهای محیطی شریان ایجاد کرد - نشانه ای کاملاً قانع کننده است اما دائمی نیست.

راه های مقابله با نارسایی به. به مواردی که قبل از عملیات انجام شده است، در طول عملیات انجام شده و بعد از آن اعمال می شود، تقسیم می شود. در دوره قبل از عمل، آموزش وثیقه (نگاه کنید به)، مورد یا هدایت از بیشترین اهمیت برخوردار است. محاصره نووکائینتزریق داخل شریانی محلول نووکائین 0.25-0.5% همراه با ضد اسپاسم، تجویز داخل وریدیرئوپلی گلوکین

بر میز عملدر صورت نیاز به بستن رگ اصلی که باز بودن آن قابل بازیابی نیست، تزریق خون را به انتهای محیطی شریان خاموش شده اعمال کنید، که انقباض تطبیقی ​​عروق را از بین می برد. این اولین بار توسط L. Ya. Leifer در طول جنگ بزرگ میهنی (1945) پیشنهاد شد. متعاقبا، هم در آزمایش و هم در کلینیک، این روش توسط تعدادی از محققان شوروی تأیید شد. مشخص شد که تزریق داخل شریانی خون به انتهای محیطی شریان بسته شده (همزمان با جبران از دست دادن کل خون) به طور قابل توجهی همودینامیک گردش خون جانبی را تغییر می دهد: سیستولیک و مهمتر از همه، فشار نبض. همه اینها به این واقعیت کمک می کند که در برخی از بیماران، حتی پس از بستن رگ های اصلی بزرگ مانند شریان زیر بغل، شریان پوپلیتئال، یک نبض جانبی ظاهر می شود. این توصیه در تعدادی از کلینیک های کشور کاربرد پیدا کرده است. برای پیشگیری از اسپاسم بعد از عمل به. برداشتن احتمالاً گسترده‌تر شریان بستن، عدم سمپاتیک انتهای مرکزی آن در محل برداشتن، که تکانه‌های وازواسپاستیک گریز از مرکز را قطع می‌کند، توصیه می‌شود. به همین منظور، S.A. Rusanov پیشنهاد کرد که رزکسیون را با یک کالبد شکافی دایره ای از adventitia انتهای مرکزی شریان در نزدیکی لیگاتور تکمیل کند. بستن ورید همنام طبق گفته Oppel (ایجاد "کاهش گردش خون") روشی قابل اعتماد برای مقابله با تخلیه وریدی است. اندیکاسیون های این تکنیک های جراحی و تکنیک آنها - به بستن رگ های خونی مراجعه کنید.

برای مبارزه با نارسایی بعد از عمل در صفحه ناشی از اسپاسم عروقی، مورد انسداد نووکائین نشان داده شده است (نگاه کنید به)، بلوک پرینفریک مطابق با ویشنفسکی، بیهوشی اپیدورال طولانی بر اساس Dogliotti، به ویژه مسدود کردن گانگلیون های سمپاتیک کمر، و برای اندام فوقانی - یک گره ستاره ای اگر انسداد فقط یک اثر موقت داشته باشد، باید سمپاتکتومی کمری (یا گردنی) انجام شود (نگاه کنید به). ارتباط ایسکمی پس از عمل با تخلیه وریدی که در طی جراحی تشخیص داده نشده است، تنها با استفاده از آنژیوگرافی قابل اثبات است. در این صورت بستن ورید طبق اوپل (مداخله ساده و کم ضربه) باید علاوه بر آن در دوره بعد از عمل. اگر ایسکمی اندام ناشی از نارسایی To نباشد، همه این اقدامات فعال امیدوارکننده هستند. به دلیل تخریب گسترده بافت های نرم یا عفونت شدید آنها. اگر ایسکمی اندام ناشی از این عوامل باشد، لازم است بدون اتلاف وقت، اندام قطع شود.

درمان محافظه کارانه نارسایی گردش خون جانبی به خنک کردن دوز اندام (مقاومت بیشتر بافت ها در برابر هیپوکسی)، تزریق خون گسترده، استفاده از داروهای ضد اسپاسم، عوامل قلبی و عروقی کاهش می یابد.

در اواخر دوره بعد از عمل، با نارسایی نسبی (که منجر به قانقاریا نمی شود) خون رسانی، سوال عملیات بازیابیپروتز یک رگ اصلی بسته شده (به عروق خونی، عملیات رجوع کنید) یا ایجاد وثیقه مصنوعی (به شنت عروق خونی مراجعه کنید).

در صورت آسیب و بستن شریان کاروتید مشترک، خون رسانی به مغز را می توان تنها با وثیقه های "طرح ثانویه" تامین کرد - آناستوموز با تیروئید و سایر شریان های متوسط ​​گردن، عمدتا (و زمانی که کاروتید داخلی شریان به طور انحصاری خاموش می شود) شریان های مهره ای و شریان کاروتید داخلی طرف مقابل، از طریق وثیقه ای که روی پایه مغز قرار دارد - دایره ویلیس (شریانی) - سیرکولوس شریانی. اگر کفایت این وثیقه ها از قبل با مطالعات رادیومتری و آنژیوگرافی مشخص نشود، بستن شریان کاروتید مشترک یا داخلی که عموماً عوارض شدید مغزی را تهدید می کند، به ویژه خطرناک می شود.

کتابشناسی - فهرست کتب: Anichkov M. N. and Lev I. D. اطلس بالینی و تشریحی آسیب شناسی آئورت، L.، 1967، bibliogr.; Bulynin V. I. and Tokpanov S. I. درمان دو مرحله ای آسیب حاد عروق اصلی، جراحی، شماره 6، ص. 111, 1976; دولگو-سابوروف بی.ا. آناستوموزها و راههای گردش خون در فرد، L., 1956, bibliogr.; با نام مستعار مقالات آناتومی عملکردیعروق خونی، L.، 1961; به و با e l e در V. Ya. 88, 1976; Knyazev M. D. Komarov I. A. and To and with e of l e in V. Ya. درمان جراحی آسیب عروق شریانی اندام ها، در همان مکان، شماره 10، صفحه 144, 1975; K o v a n o v V. V. و Anikina T. I، آناتومی جراحیشریان های انسانی، M.، 1974، bibliogr. Korendyasev M. A. ارزش خونریزی محیطی در طول عمل برای آنوریسم، Vestn، hir.، t. 75، شماره 3، ص. 5, 1955; L e y t e with A. L. and Sh i-d و حدوداً در Yu. X. Plasticity of blood blood of heart and puls, Frunze, 1972, bibliogr. لیتکین ام. I. و به حدود l در مورد m و e از c V. G1. ترومای حاد عروق خونی اصلی، L.، 1973، bibliogr. Oppel V. A. Collate-ral circulation, SPb., 1911; Petrovsky BV درمان جراحی زخم های عروقی، M.، 1949; Pirogov N. I. آیا بستن آئورت شکمی در صورت آنوریسم است. ناحیه اینگوینالمداخله به راحتی امکان پذیر و ایمن، M.، 1951; Rusanov S. A. در مورد کنترل نتایج آموزش قبل از عمل وثیقه در آنوریسم های تروماتیک، Khirurgiya، شماره 7، ص. 8, 1945; T در مورد N تا حدود در V. N. آثار منتخب، L.، 1959; Schmidt E. V. و همکاران ضایعات انسدادی شریان های اصلی سر و درمان جراحی آنها، جراحی، شماره 8، ص. 3, 1973; Shchelkunov S. I. تغییرات در استرومای الاستیک دیواره شریانی در طول توسعه گردش خون جانبی، Arkh. زیست، علوم، ت. 37، قرن. 3، ص. 591, 1935, bibliogr.

B. A. Dolgo-Saburov، I. D. Lev; S. A. Rusanov (هیر).

مدتهاست که توجه شده است که وقتی خط عروقی خاموش می شود، خون در مسیرهای دورگرد - وثیقه ها هجوم می آورد و تغذیه قسمت جدا شده بدن بازیابی می شود. منبع اصلی توسعه وثیقه آناستوموزهای عروقی هستند. درجه توسعه آناستوموزها و امکان تبدیل آنها به وثیقه، خواص پلاستیکی (پتانسیل) بستر عروقی یک ناحیه خاص از بدن یا اندام را تعیین می کند. در مواردی که آناستوموزهای از قبل موجود برای ایجاد گردش خون جانبی کافی نیست، نئوواسکولاریزاسیون امکان پذیر است. با این حال، نقش عروق تازه تشکیل شده در فرآیند جبران جریان خون مختل بسیار ناچیز است.

سیستم گردش خون دارای ظرفیت ذخیره عظیم، سازگاری بالا با تغییر شرایط عملکردی است. بنابراین، هنگامی که لیگاتورها بر روی شریان های کاروتید و مهره ای در سگ ها اعمال شد، هیچ اختلال قابل توجهی در فعالیت مغز مشاهده نشد. در آزمایش‌های دیگر بر روی سگ‌ها، تا 15 پیوند بر روی شریان‌های بزرگ از جمله آئورت شکمی اعمال شد، اما حیوانات نمردند. بدون شک فقط بستن آئورت شکمی بالای ابتدای شریان های کلیوی کشنده بود. عروق کرونرقلب، شریان های مزانتریک و تنه ریوی.

وثیقه های عروقی می توانند خارج از ارگانیک و درون ارگانیک باشند. وثیقه های خارج ارگانیک آناستوموزهای بزرگ و مشخص آناتومیک بین شاخه های شریان هایی هستند که قسمت خاصی از بدن یا اندام را تامین می کنند یا بین سیاهرگ های بزرگ. آناستوموزهای بین سیستمی وجود دارند که شاخه های یک رگ و شاخه های رگ دیگر را به هم متصل می کنند و آناستوموزهای درون سیستمی که بین شاخه های یک رگ تشکیل می شوند.

آناستوموزهای درون ارگانیک بین عروق ماهیچه ها، دیواره های اندام های توخالی، در اندام های پارانشیمی. منابع توسعه وثیقه نیز رگ های قاعده زیر جلدی، بستر اطراف عروقی و اطراف عصب هستند که توسط شریان ها و وریدهایی که از کنار عروق بزرگ و تنه های عصبی عبور می کنند، تشکیل می شوند.

مشخص شده است که ایجاد وثیقه های قابل مشاهده از نظر ماکروسکوپی پس از انسداد شریان های اصلی تنها پس از 20-30 روز و پس از انسداد وریدهای اصلی - پس از 10-20 روز رخ می دهد. با این حال، بازیابی عملکرد اندام با گردش خون جانبی بسیار زودتر از ظاهر وثیقه های قابل مشاهده ماکروسکوپی رخ می دهد. نشان داده شد که در مراحل اولیه پس از انسداد تنه های اصلی، نقش مهمی در ایجاد گردش خون جانبی به بستر همومیکروسیرکولاتوری تعلق دارد. در گردش خون جانبی شریانی، وثیقه‌های شریانی میکروواسکولار بر اساس آناستوموزهای شریانی- شریانی تشکیل می‌شوند؛ در گردش خون جانبی وریدی، وثیقه‌های عروقی میکروواسکولار بر اساس آناستوموزهای عروقی-رگی تشکیل می‌شوند. آنها حفظ حیات اندام ها را در مراحل اولیه پس از انسداد تنه های اصلی تضمین می کنند. متعاقباً به دلیل جدا شدن وثیقه های اصلی شریانی یا وریدی، نقش وثیقه های میکروواسکولار به تدریج کاهش می یابد.

در نتیجه مطالعات متعدد، مراحل توسعه راه های گردش خون به صورت گردشی مشخص شده است:

درگیری محیطی حداکثر تعدادآناستوموزهای موجود در منطقه انسداد رگ اصلی (ترم های اولیه - تا 5 روز).

تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی به وثیقه های میکروواسکولار، تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی-وریدی به وثیقه (از 5 روز تا 2 ماه).

تمایز انحرافات اصلی جریان خون و کاهش وثیقه های میکروواسکولار، تثبیت گردش خون جانبی در شرایط همودینامیک جدید (از 2 تا 8 ماه).

مدت زمان مراحل دوم و سوم با گردش خون جانبی شریانی 30-10 روز بیشتر از گردش خون وریدی است که نشان دهنده انعطاف پذیری بالاتر بستر وریدی است.

علائم تشکیل عروق - وثیقه عبارتند از: گسترش یکنواخت لومن در سراسر آناستوموز. سینوسیته درشت؛ تبدیل دیواره عروقی (ضخیم شدن به دلیل اجزای الاستیک).

نقش بزرگی در توسعه گردش خون جانبی متعلق به سیستم عصبی است. نقض عصب آوران عروق (دیفرنتاسیون) باعث انبساط مداوم شریان ها می شود. از سوی دیگر، حفظ عصب آوران و سمپاتیک امکان عادی سازی واکنش های بازیابی را فراهم می کند، در حالی که گردش وثیقه موثرتر است.

جراحی جراحی: یادداشت های سخنرانی I. B. Getman

5. گردش وثیقه

اصطلاح گردش خون به عنوان جریان خون به قسمت های محیطی اندام در امتداد شاخه های جانبی و آناستوموز آنها پس از بسته شدن لومن تنه اصلی (اصلی) شناخته می شود. بزرگترین آنها، که بلافاصله پس از بستن یا انسداد، عملکرد شریان خاموش را بر عهده می گیرند، به اصطلاح وثیقه های آناتومیک یا از قبل موجود نامیده می شوند. وثیقه های از قبل موجود را می توان با توجه به محل آناستوموزهای بین عروقی به چند گروه تقسیم کرد: برش های کوتاهگردش محیطی وثیقه های اتصال استخرها به یکدیگر رگ های مختلف(شریان‌های کاروتید خارجی و داخلی، شریان بازویی با شریان‌های ساعد، شریان فمورال با شریان‌های ساق پا)، به‌عنوان راه‌های میان‌سیستمیک یا دوربرگردان طولانی شناخته می‌شوند. اتصالات درون ارگانیک شامل اتصالات بین عروق درون یک اندام (بین شریان های لوب های مجاور کبد) است. خارج ارگانیک (بین شاخه های شریان کبدی خود در دروازه های کبد، از جمله با شریان های معده). وثیقه های آناتومیکی از قبل موجود پس از بستن (یا انسداد توسط ترومبوز) تنه شریانی اصلی وظیفه هدایت خون به قسمت های محیطی اندام (منطقه، اندام) را بر عهده می گیرند. با این حال، بسته به توسعه تشریحیو کفایت عملکردی وثیقه ها، سه امکان برای بازگرداندن گردش خون ایجاد می شود: آناستوموزها به اندازه کافی پهن هستند تا به طور کامل خون رسانی به بافت ها را فراهم کنند، علی رغم بسته شدن شریان اصلی. آناستوموزها ضعیف توسعه یافته اند، گردش خون دورگرد تغذیه بخش های محیطی را تامین نمی کند، ایسکمی رخ می دهد و سپس نکروز. آناستوموز وجود دارد، اما حجم خونی که از طریق آنها به سمت محیط جریان می یابد برای تامین خون کامل کم است و بنابراین وثیقه های تازه تشکیل شده از اهمیت ویژه ای برخوردار هستند. شدت گردش وثیقه به عوامل متعددی بستگی دارد: از ویژگی های تشریحیشاخه های جانبی از قبل موجود، قطر شاخه های شریانی، زاویه خروج آنها از تنه اصلی، تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب و همچنین وضعیت عملکردی عروق (تن دیواره آنها) . برای جریان حجمی خون، بسیار مهم است که وثیقه ها در حالت اسپاسمیک یا برعکس، در حالت آرام باشند. این عملکرد وثیقه است که همودینامیک منطقه ای را به طور کلی و میزان مقاومت محیطی منطقه ای را به طور خاص تعیین می کند.

برای ارزیابی کفایت گردش وثیقه، باید شدت آن را در نظر داشت. فرآیندهای متابولیکدر اندام با در نظر گرفتن این عوامل و تأثیرگذاری بر آنها به کمک روش‌های جراحی، دارویی و فیزیکی، می‌توان در صورت نارسایی عملکردی وثیقه‌های موجود، زنده ماندن اندام یا هر عضوی را حفظ کرد و باعث ایجاد مسیرهای جریان خون جدید شد. . این را می توان با فعال کردن گردش خون جانبی یا با کاهش جذب مواد مغذی و اکسیژن از طریق خون توسط بافت به دست آورد. اول از همه، ویژگی های آناتومیکی وثیقه های از قبل موجود باید در هنگام انتخاب محل اعمال لیگاتور در نظر گرفته شود. لازم است تا حد امکان از شاخه های جانبی بزرگ موجود جدا شده و تا جایی که ممکن است در زیر سطح خروج آنها از تنه اصلی یک رباط اعمال شود. از اهمیت خاصی برای جریان خون جانبی، زاویه خروج شاخه های جانبی از تنه اصلی است. بهترین شرایط برای جریان خون با زاویه مبدأ حاد شاخه های جانبی ایجاد می شود، در حالی که زاویه مبدا رگ های جانبی به دلیل افزایش مقاومت همودینامیک، همودینامیک را پیچیده می کند. هنگام در نظر گرفتن ویژگی های آناتومیکی وثیقه های از قبل موجود، لازم است درجات مختلف آناستوموزها و شرایط ایجاد مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده را در نظر گرفت. طبیعتاً در مناطقی که ماهیچه های غنی از عروق زیادی وجود دارد، مساعدترین شرایط برای جریان خون جانبی و نئوپلاسم های جانبی نیز وجود دارد. باید در نظر داشت که وقتی یک بند بر روی یک شریان اعمال می شود، تحریک رشته های عصبی سمپاتیک که منقبض کننده عروق هستند رخ می دهد و اسپاسم رفلکس جانبی رخ می دهد و پیوند شریانی بستر عروقی از جریان خون قطع می شود. . رشته های عصبی سمپاتیک در غلاف خارجی شریان ها قرار دارند. برای از بین بردن اسپاسم رفلکس جانبی و به حداکثر رساندن باز شدن شریان ها، یکی از راه ها عبور از دیواره شریان همراه با سمپاتیک است. رشته های عصبیبین دو لیگاتور سمپاتکتومی پری شریانی نیز توصیه می شود. اثر مشابهمی توان با وارد کردن نووکائین به بافت اطراف شریانی یا مسدود کردن نووکائین گره های سمپاتیک به دست آورد.

علاوه بر این، هنگام عبور از شریان، به دلیل واگرایی انتهای آن، زوایای مستقیم و منفرد شاخه های جانبی به زاویه حاد و مساعدتر برای جریان خون تغییر می کند که باعث کاهش مقاومت همودینامیک و بهبود گردش خون جانبی می شود.

از کتاب هنر عشق نویسنده میکالینا ویسلوتسکایا

گردش خون سیستم گردش خون در آن نقش دارد زندگی جنسینقش کمتری نسبت به سیستم هورمونی، عضلانی و عصبی ندارد. بدون مکانیسم خاصی از گردش خون وریدی رابطه جنسییک مرد غیرممکن خواهد بود نعوظ آلت تناسلی به این بستگی دارد

برگرفته از کتاب راهنمای پرستاری نویسنده آیشات کیزیروونا جامبکوا

بخش 5 روش های تاثیر بر گردش خون "مزاحمات" پوست انسان با مقدار زیادی از پایانه های عصبیکه به انواع تاثیرات حساس هستند محیط خارجی. هنگامی که گیرنده های عصبی پوست توسط گرما (سرما) تحریک می شوند، عروق آن

برگرفته از کتاب سلامت پاهای شما. اکثر روش های موثررفتار نویسنده الکساندرا واسیلیوا

گردش خون - این بسیار مهم است به دلیل فعالیت مداوم قلب در طول زندگی، خون در بدن ما از طریق عروق می گذرد و تمام بافت ها را می شوید. خون اکسیژن دار از طریق شریان های بزرگ و سپس از طریق کوچکترین سرخرگ ها حرکت می کند -

برگرفته از کتاب بیماری های کودکان. مرجع کامل نویسنده نویسنده ناشناس

گردش داخل رحمی جنین خون اکسیژن دار از طریق جفت از طریق ورید ناف به سمت جنین جریان می یابد. بخش کوچکتری از این خون به کبد جذب می شود، بخش بزرگی در ورید اجوف تحتانی جذب می شود. سپس این خون مخلوط با خون نیمه راست جنین وارد می شود

برگرفته از کتاب ترویج بیماری های دوران کودکی نویسنده O. V. Osipova

23. گردش خون جنین و نوزاد گردش خون اصلی جنین کوریونی است که توسط عروق بند ناف نشان داده می شود. گردش خون کوریونی (جفت) برای تبادل گاز جنین از پایان هفته سوم تا آغاز هفته چهارم رشد داخل رحمی شروع می شود.

برگرفته از کتاب ترویج بیماری های دوران کودکی: یادداشت های سخنرانی نویسنده O. V. Osipova

2. گردش خون جنین و نوزاد گردش خون اصلی جنین کوریونی است که توسط عروق بند ناف نشان داده می شود. گردش خون کوریونی (جفت) برای تبادل گاز جنین از پایان هفته سوم تا آغاز هفته چهارم رشد داخل رحمی شروع می شود.

برگرفته از کتاب جراحی جراحی: یادداشت های سخنرانی نویسنده I. B. Getman

5. گردش جانبی اصطلاح گردش جانبی به عنوان جریان خون به قسمت های محیطی اندام در امتداد شاخه های جانبی و آناستوموز آنها پس از بسته شدن لومن تنه اصلی (اصلی) شناخته می شود. بزرگترین هاست

از کتاب راهنما پرستار نویسنده ویکتور الکساندرویچ بارانوفسکی

روش های تأثیرگذاری بر گردش خون پوست یک میدان گیرنده گسترده است. وقتی تحریک می شود پوستنواحی خاصی از بدن با کمک انواع مختلف عوامل فیزیکی(سرد و گرم، تاثیر مکانیکیو غیره) عملکردی خاصی وجود دارد

از کتاب بیماری به عنوان یک راه. معنی و هدف بیماری ها توسط رودیگر دالکه

10. قلب و گردش خون فشار خون پایین - فشار خون بالا (فشار خون - فشار خون بالا) خون نماد مادی زندگی و تجلی فردیت است. در هر قطره ای از این "شیره زندگی" کل فرد منعکس می شود. به همین دلیل او بازی می کند

از کتاب آسانا، پرانایاما، مودرا، باندا نویسنده Satyananda

گردش خون خون رسانی به سلول های بدن توسط شبکه عظیمی از رگ های نازک تامین می شود که اکثر آنها به قدری کوچک هستند که با چشم غیر مسلح دیده نمی شوند. اگر همه آنها در یک خط کشیده شوند، می توان آن را دو و نیم بار به دور زمین پیچید

برگرفته از کتاب هومیوپاتی قسمت دوم. توصیه های عملی برای انتخاب داروها توسط گرهارد کلر

قلب و گردش خون

از کتاب 365 دستور العمل سلامتی از بهترین شفا دهنده ها نویسنده لودمیلا میخائیلووا

گردش خون موردوونیک با بیماری های مرتبط با اسپاسم عروقی، اختلال مبارزه می کند گردش خون مغزیو آتروفی عضلانی تنتور موردونیک فلج، مولتیپل اسکلروزیس، تصلب شرایین را درمان می کند، فشار داخل جمجمه، افت فشار خون را کاهش می دهد 2 قاشق غذاخوری مصرف کنید. ل

برگرفته از کتاب قوانین طلایی آب درمانی نویسنده O. O. Ivanov

حمام هایی که گردش خون را بهبود می بخشد از گیاهان استفاده کنید: شاه بلوط اسب (پوست) - 200 گرم. انگور قرمز (برگ) - 100 گرم؛ گل آذین بومادران معمولی - 50 گرم گیاهان را مخلوط کرده و 2 لیتر آب جوش بریزید. 20 دقیقه بجوشانید، صاف کنید. حمام کن

از کتاب بهترین ها برای سلامتی از براگ تا بولوتوف. راهنمای بزرگ برای سلامتی مدرن نویسنده آندری موخووی

چگونه خون گردش می کند همانطور که قلب به طور ریتمیک حفره ها را منقبض می کند و باعث انبساط و انقباض آنها می شود، خون در بدن حرکت می کند. شریان‌ها آن را از قلب دور می‌کنند و سیاهرگ‌ها آن را به قلب برمی‌گردانند. خون اکسیژن دار از ریه ها می آید

برگرفته از کتاب فیزیولوژی طبیعی نویسنده نیکولای الکساندرویچ آگاجانیان

گردش خون کرونر جریان خون کرونر 250 میلی لیتر در دقیقه یا 5-4 درصد IOC است. با حداکثر فعالیت بدنی، می تواند 4-5 برابر افزایش یابد. هر دو شریان کرونری از آئورت به وجود می آیند. شریان کرونری راست اکثر بطن راست را تامین می کند.

برگرفته از کتاب پیاده روی نوردیک. رازهای مربی معروف نویسنده آناستازیا پولتاوا

قلب و گردش خون مایع پیچیده ای است که اکسیژن و مواد مغذی را به ماهیچه ها و سایر اندام ها می رساند و مواد زائد تولید شده در آنجا را از بین می برد. خون در بدن جریان دارد سیستم بستهاز رگ های خونی قلب در حال پمپاژ است

GOU VPO دانشگاه پزشکی دولتی سیبری

گروه جراحی جراحی و آناتومی توپوگرافی

A.A. سوتنیکوف، O.L. مینایف.

گردش وثیقه

(دفترچه راهنمای دانشجویان دانشگاه های علوم پزشکی)

دکترای علوم پزشکی، استاد گروه جراحی جراحی و توپوگرافی

آناتومی A.A. سوتنیکوف،

مقیم O.L. مینایف.

^ گردش وثیقه، تومسک، 2007 - 86 ص، بیمار.

کتابچه راهنمای روش شناختی تاریخچه پیدایش گردش وثیقه، نشانه ها و قوانین اساسی برای بستن عروق در سراسر، ایجاد یک خروجی انحرافی در طول بستن شریان های اصلی را ارائه می دهد.

فصل 1. بخش عمومی………………………………………………

مفهوم گردش وثیقه ………. 5

زندگی و کار V.N. Tonkov…………………… 7

توسعه سیستم شریانی……………………… 17

نشانه ها و قوانین بستن عروق ……………… 20

^

فصل 2. گردش وثیقه

رگ های اندام های داخلی ………… 22

گردش خون جانبی مغز……….. ۲۳

آترواسکلروز عروق کرونر ………………………….. ۲۶

طبقه بندی ضایعات آترواسکلروتیک

عروق کرونر …………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………… 30

کوآرکتاسیون آئورت……………………………………………… 32

گردش خون جانبی عروق ریه……. 38

سندرم آنژین شکمی………………………………………………………………………………………

گردش خون جانبی کلیه……………………. 49

گردش وثیقه طحال……………… 51

فصل 3. گردش وثیقه

عروق گردن و اندام فوقانی ……. 55

گردش جانبی عروق گردن …………….. ۵۶

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. carotidis communis…………… 56

^

بعد از لباس پوشیدن a. کاروتیدیس خارجی………………… 57

گردش وثیقه عروق قسمت فوقانی

اندام ها……………………………………………………… 59
^

بعد از لباس پوشیدن a. ساب کلاویا………………………… 59

2. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. زیر بغل ……………………… 61
^

پس از بانداژ a.brachialis ……………………… 63

بعد از لباس پوشیدن a. اولناریس و شعاعی ……………….. ۶۶

5. گردش وثیقه دست …………….. ۶۷

دسترسی به عروق اندام فوقانی …………………… 69

بستن شریان های اندام فوقانی …………………….. ۷۰

^

فصل 4. گردش وثیقه

عروق اندام تحتانی …………………… 71

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. iliaca externa …………………….. ۷۲
^

2. توسعه گردش وثیقه

پس از پانسمان a.femoralis ………………………….. ۷۳

3. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان پوپلیتئال …………… 77
^

4. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان تیبیال……… 78

5. گردش جانبی پا……………………

دسترسی به عروق اندام فوقانی ……………………. 83

طرح توسعه گردش وثیقه در

بستن شریان های اندام تحتانی ……………………………………………………………….. 85

ادبیات …………………………………………………………. 86

^ فصل اول. بخش عمومی.

مفهوم گردش وثیقه.

(گردش وثیقه)

گردش خون جانبی یک سازگاری عملکردی مهم بدن است که با پلاستیسیته بالای رگ‌های خونی همراه است و خونرسانی بدون وقفه به اندام‌ها و بافت‌ها را تضمین می‌کند.

مدتهاست که توجه شده است که وقتی خط عروقی خاموش می شود، خون در مسیرهای دورگرد - وثیقه ها هجوم می آورد و تغذیه قسمت جدا شده بدن بازیابی می شود. منبع اصلی توسعه وثیقه آناستوموزهای عروقی هستند. درجه توسعه آناستوموزها و امکان تبدیل آنها به وثیقه، خواص پلاستیکی (پتانسیل) بستر عروقی یک ناحیه خاص از بدن یا اندام را تعیین می کند. در مواردی که آناستوموزهای از قبل موجود برای ایجاد گردش خون جانبی کافی نیست، نئوواسکولاریزاسیون امکان پذیر است. بنابراین، وثیقه ها دو نوع هستند: برخی به طور معمول وجود دارند،

آنها ساختار یک رگ طبیعی دارند، برخی دیگر از آناستوموزها به دلیل اختلال در گردش خون طبیعی ایجاد می شوند و ساختار متفاوتی به دست می آورند. با این حال، نقش عروق تازه تشکیل شده در فرآیند جبران جریان خون مختل بسیار ناچیز است.

گردش خون جانبی به عنوان یک جریان خون جانبی و موازی درک می شود که در نتیجه انسداد جریان خون رخ می دهد که در هنگام انسداد، آسیب، زخم رگ و همچنین بستن عروق در طول جراحی مشاهده می شود. متعاقباً، خون از طریق آناستوموزها به نزدیکترین رگهای جانبی می رود که به آنها گفته می شود. وثیقه ها. آنها به نوبه خود منبسط می شوند، دیواره عروقی آنها به دلیل تغییر در غشای عضلانی و قاب الاستیک بازسازی می شود.

تفاوت بین آناستوموزها و وثیقه ها باید به وضوح مشخص شود.

^ آناستوموز (آناستوموز) - فیستول، ارتباط بین دو رگ مختلف یا اتصال دو رگ با سومی، این یک مفهوم کاملا تشریحی است.

وثیقه (collateralis) -مسیر جانبی و موازی رگ، که از طریق آن جریان خون در اطراف انجام می شود، یک مفهوم تشریحی و فیزیولوژیکی است.

سیستم گردش خون دارای ظرفیت ذخیره عظیم، سازگاری بالا با تغییر شرایط عملکردی است. بنابراین، هنگامی که لیگاتورها بر روی شریان های کاروتید و مهره ای در سگ ها اعمال شد، هیچ اختلال قابل توجهی در فعالیت مغز مشاهده نشد. در آزمایش‌های دیگر بر روی سگ‌ها، تا 15 پیوند بر روی شریان‌های بزرگ از جمله آئورت شکمی اعمال شد، اما حیوانات نمردند. البته فقط بستن آئورت شکمی بالای ابتدای شریان های کلیوی، عروق کرونر قلب، شریان های مزانتریک و تنه ریوی کشنده بود.

وثیقه های عروقی می توانند خارج از ارگانیک و درون ارگانیک باشند. ^ وثیقه های خارج ارگانی آناستوموزهای بزرگ و مشخص آناتومیک بین شاخه های شریان های تامین کننده یک یا آن قسمت از بدن یا اندام یا بین وریدهای بزرگ هستند. آناستوموزهای بین سیستمی وجود دارند که شاخه های یک رگ و شاخه های رگ دیگر را به هم متصل می کنند و آناستوموزهای درون سیستمی که بین شاخه های یک رگ تشکیل می شوند. وثیقه های درون ارگانیکبین عروق ماهیچه ها، دیواره های اندام های توخالی، در اندام های پارانشیمی تشکیل می شوند. کشتی ها همچنین به عنوان منابعی برای توسعه وثیقه عمل می کنند. بافت زیر جلدی، کانال های اطراف عروقی و اطراف عصبی.

برای درک مکانیسم گردش وثیقه، باید آناستوموزهایی را بشناسید که سیستم ها را به هم متصل می کنند رگ های مختلف- مثلا، بین سیستمیآناستوموزها بین شاخه های بزرگراه های شریانی بزرگ قرار دارند، درون سیستمی -بین شاخه های یک بزرگراه شریانی بزرگ، محدود به محدوده انشعاب آن، شریانی وریدیآناستوموزها - بین نازکترین شریان های داخل اندامیو رگها از طریق آنها، خون با دور زدن عروق ریز هنگام سرریز جریان می یابد و بنابراین، یک مسیر جانبی را تشکیل می دهد که مستقیماً شریان ها و وریدها را به هم متصل می کند و مویرگ ها را دور می زند.

علاوه بر این، شریان‌ها و وریدهای نازک متعددی که رگ‌های اصلی در بسته‌های عصبی عروقی را همراهی می‌کنند و به اصطلاح بستر شریانی و وریدی اطراف عروقی و اطراف عصب را تشکیل می‌دهند، در گردش خون جانبی شرکت می‌کنند.

نقش بزرگی در توسعه گردش خون جانبی متعلق به سیستم عصبی است. نقض عصب آوران عروق (دیفرنتاسیون) باعث انبساط مداوم شریان ها می شود. از سوی دیگر، حفظ عصب آوران و سمپاتیک امکان عادی سازی واکنش های بازیابی را فراهم می کند، در حالی که گردش وثیقه موثرتر است.

بنابراین، یک تعهد کار موفقجراح هنگام انجام دستکاری روی رگ های خونی، دانش دقیقی از راه های گردش خون دارد.

^ زندگی و فعالیت ولادیمیر نیکولایویچ تونکوف.

مطالعه عمیق گردش وثیقه با نام یک آناتومیست برجسته شوروی ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف مرتبط است. زندگی و مسیر خلاق او سنت ها را در کنار هم نگه داشت فعالیت علمی N.I. پیروگوف، P.F. لسگافت، پی. زاگورسکی، همراه با وی، V.N. تونکوف به شایستگی یکی از بنیانگذاران آناتومی عملکردی شوروی در نظر گرفته می شود.

V.N. تونکوف در 15 ژانویه 1872 در روستای کوچک کوس، ناحیه چردینسکی، استان پرم به دنیا آمد. در سال 1895 از آکادمی پزشکی نظامی در سن پترزبورگ فارغ التحصیل شد و دیپلم دکتری را با ممتاز دریافت کرد. مطالعه عمیق ساختار بدن انسانتونکوف به سال اول علاقه مند شد ، از سال 3 شروع به مطالعه کرد ، او به طور خاص با پشتکار آناتومی طبیعی را مطالعه کرد ، به ساخت آماده سازی مشغول شد ، از سال پنجم کلاس های عملی آناتومی را همراه با تشریح ها برگزار کرد ، در خواندن به اصطلاح شرکت کرد. "سخنرانی های نمایشی" در مورد آناتومی پرینه و سیستم عصبی مرکزی.

عکس. 1. ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف (1872 - 1954).

پس از فارغ التحصیلی از آکادمی، او به یک بیمارستان نظامی بالینی اعزام شد، که به ولادیمیر نیکولایویچ فرصت عالی برای پیشرفت در بخش داد. آناتومی طبیعی.

در سال 1898 V.N. تونکوف با موفقیت از پایان نامه خود برای درجه دکترای پزشکی با موضوع "شریان های تغذیه کننده گره های بین مهره ای و اعصاب نخاعی یک فرد" دفاع کرد که به لطف آن برای بهبود به آلمان فرستاده شد.

اقامت در خارج از کشور، کار در آزمایشگاه های بزرگترین آناتومیست ها دانش V.N. Tonkov در زمینه بافت شناسی، جنین شناسی، آناتومی مقایسه ای. این سفر دو ساله با انتشار تعدادی مقاله مشخص شد که مکان اصلی در میان آنها مطالعه معروف در مورد رشد طحال در آمنیوتا است. از پاییز سال 1905، ولادیمیر نیکولاویچ ریاست بخش آناتومی دانشگاه کازان را بر عهده داشت، که به عنوان مبنایی برای هدایت علمی (مدرسه) او - مطالعه عمیق سیستم گردش خون بود.

خود ولادیمیر نیکولایویچ شروع تحقیقات معروف خود در مورد گردش وثیقه را اینگونه توصیف می کند:

"در زمستان 1894، کلاس های منظم سیستم های عروقی و عصبی با دانشجویان سال دوم در بخش تشریح آناتومی طبیعی آکادمی پزشکی نظامی برگزار شد. سرخرگ ها در آن زمان معمولاً با یک توده موم داغ تزریق می شدند.

هنگامی که باتویف تشریح کننده شروع به تشریح یکی از اندام ها کرد، معلوم شد که جرم به داخل شریان فمورال نفوذ نکرده است. بعداً مشخص شد که شریان ایلیاک خارجی (و فمورال) توده را نمی پذیرد زیرا ظاهراً چندین سال قبل از مرگ یک فرد بانداژ شده است. رگ های اندام دیگر کاملا طبیعی بود. پروفسور تارنتسکی به دانشجوی ارشد تونکوف که در این بخش کار می کرد، دستور داد تا این یافته نادر را بررسی کند، او گزارشی در انجمن جراحی درباره آناستوموزهای توسعه یافته تهیه کرد و سپس آن را منتشر کرد.

این مطالعه به عنوان نقطه شروعی که V.N. تونکوف و مکاتب او در مورد گردش وثیقه، نشان دهنده یک دکترین کاملا جدید از کشتی از نقطه نظر پویایی آن است. یک فرد عادی، با توصیف مسیرهای انحرافی توسعه یافته، خود را به این محدود می کرد، اما تونکوف از حوزه آسیب شناسی به عنوان آزمایشی که توسط خود طبیعت تنظیم شده بود به این مورد نگاه کرد و متوجه شد که بدون آزمایش بر روی حیوانات نمی توان الگوهای آن را آشکار کرد. ایجاد مسیرهای انحرافی که منجر به بازیابی جریان خون در مناطق کم خون می شود.

تحت رهبری او، وثیقه ها در اندام ها، دیواره های تنه، اعضای داخلیدر ناحیه سر و گردن، توانایی شگفت انگیز سرخرگ ها در تغییرات ساختاری و عملکردی عمیقی که پس از نقض جریان خون در استخرهای تمام بزرگراه های اصلی بدن حیوان رخ می دهد، نشان داده شد.

مطالعه دقیق وثیقه های در حال توسعه در حیوانات، در حالت عادی و زمانی که یک یا آن تنه شریانی خاموش است،

مدرسه تونکوف به طور کامل مطالعه کرد. در طی عملیات روی عروق جفت شده، شریان های طرف مقابل به عنوان کنترل عمل می کردند؛ در ناحیه یا اندام جفت نشده، یک شی سالم به عنوان کنترل استفاده می شد. پس از مدت زمان معینی، حیوان کشته شد، تزریق نازکی از عروق با توده کنتراست انجام شد، اشعه ایکس و آماده سازی دقیق استفاده شد.

مشخص شد که تبدیل یک شریان ناچیز به یک تنه قدرتمند با قطر قابل توجه با دیواره ضخیم با پدیده های تولید مثل سلولی و رشد بافت هایی که دیواره عروق را تشکیل می دهند رخ می دهد.

اول، فرآیندهای تخریب رخ می دهد: تحت تأثیر افزایش یافته است فشار خونو شریان در حال گسترش نمی تواند جریان سریعتر خون را تحمل کند و هر دو غشای انتیما و الاستیک شکسته می شوند که تکه تکه می شوند. در نتیجه دیواره رگ شل شده و شریان منبسط می شود. در آینده، بازسازی بافت رخ می دهد و نقش فعال در اینجا متعلق به ساب اندوتلیوم است. انتیما بازسازی می شود. در آن و در adventitia، هیپرپلازی سریع رشته های کلاژن و نئوفرماسیون الیاف الاستیک وجود دارد. بازسازی پیچیده دیواره عروقی در حال انجام است. یک رگ بزرگ با یک دیواره ضخیم از یک ساختار عجیب و غریب از یک شریان عضلانی کوچک تشکیل شده است.

هم از رگ های قبلی و هم از وثیقه های تازه تشکیل شده که در آن ابتدا هیچ غشای خارجی مشخصی وجود ندارد و سپس یک لایه زیر اپیتلیال ضخیم، یک غشای عضلانی نسبتاً نازک پیدا می شود و لایه بیرونی به ضخامت قابل توجهی می رسد، ایجاد می شود.

از اهمیت بالایی در این موضوع برخوردار است منابع اصلیتوسعه وثیقه دارای شریان های عضلانی است، به میزان کمتر - پوست، سپس شریان های اعصاب و vasa vasorum.

توجه شاگردان تونکوف با مطالعه این پدیده جلب شد پیچ خوردگی رگ ها ، که در هنجار بسیار نادر بود و همیشه با توسعه وثیقه ها به خصوص پس از مدت ها پس از عمل اتفاق می افتاد. به طور معمول، شریان‌ها به کوتاه‌ترین و اغلب مستقیم‌ترین راه به سمت اندام‌ها می‌روند، آنها مارپیچ نمی‌شوند (به استثنای a. ovarica، a. testicularis در ناحیه دمی، aa. ناف جنین، شاخه‌های رحم در طول بارداری - این بدون شک یک پدیده فیزیولوژیکی است). این یک قانون کلی است.

پیچ خوردگی یک پدیده ثابت برای آناستوموز عروق است که در عضلات، پوست، در امتداد اعصاب، در دیواره عروق بزرگ (از vasa vasorum) ایجاد می شود. کشیدگی عروق و تشکیل خمیدگی ها بر تغذیه اندام مربوطه تأثیر منفی می گذارد.

توسعه پیچ خوردگی وثیقه ها را می توان نشان داد به روش زیر: با خاموش شدن خط، اثر جریان خون (تغییر فشار و سرعت) بر وثیقه های این ناحیه به شدت تغییر می کند، دیوار آنها به طور اساسی بازسازی می شود. علاوه بر این، در ابتدای بازسازی، پدیده های تخریب بیان می شود، استحکام دیوار و مقاومت آن در برابر جریان خون ضعیف می شود و شریان ها در عرض توزیع می شوند، طولانی می شوند و پیچ در پیچ می شوند (شکل 2).

کشیدگی عروق و ایجاد پیچ ​​خوردگی - پدیده هایی که مانع از خون رسانی به اندام های مربوطه می شود و تغذیه آنها را مختل می کند. جنبه منفی. به عنوان جنبه های مثبت، افزایش قطر دوربرگردان ها و ضخیم شدن دیواره های آنها ذکر شد. در نهایت، تشکیل پیچ و خم منجر به این می شود که مقدار خونی که وثیقه ها به منطقه ای که بزرگراه در آن بسته است، به تدریج افزایش می یابد و پس از مدت زمان مشخصی به حالت عادی می رسد.

^ شکل 2. توسعه پیچ خوردگی رگ وثیقه.

(آ- کشتی جانبی در حالت آرام، ب- انسداد تنه اصلی شریان نشان داده شده است و شرایط کارکشتی وثیقه).

بنابراین، وثیقه، به عنوان یک رگ تشکیل شده، با گسترش یکنواخت لومن در سراسر آناستوموز، پیچ خوردگی درشت و تغییر شکل دیواره عروقی (ضخیم شدن به دلیل اجزای الاستیک) مشخص می شود.

به عبارت دیگر، پیچ و خم وثیقه ها بسیار است

نامطلوب است و در نتیجه شل شدن دیواره عروق و کشیده شدن آن در جهت عرضی و طولی رخ می دهد.

اختصاص دهید مداومپیچ خوردگی که در یک دوره زمانی طولانی (ماهها، سالها) ایجاد می شود تغییرات پیچیدهدر ساختار دیواره شریان و پس از مرگ باقی می ماند. و گذراپیچ خوردگی، که در آن تغییرات در ساختار دیواره شریانی به سختی شروع شده است، رگ تا حدودی کشیده شده است، این یک فرآیند ماهیت عملکردی است تا مورفولوژیکی: هنگامی که شریان تحت تأثیر افزایش فشار خون است، پیچ خوردگی تلفظ می شود؛ با کاهش فشار، پیچ خوردگی کاهش می یابد.

غیرممکن است که تعدادی از نکاتی را که بر توسعه وثیقه تأثیر می گذارد در نظر نگیرید:

1 - تعداد آناستوموزها در این ناحیه;

2 - درجه توسعه آنها در هنجار، طول، قطر، ضخامت و ساختار دیوار.

3- تغییرات مرتبط با سن و پاتولوژیک؛

4 - حالت وازوموتورها و وازوروم;

5- مقدار فشار خون و سرعت جریان خون در سیستم وثیقه.

6 - مقاومت دیوار;

7 - ماهیت مداخله - برداشتن، بستن خط، قطع کامل یا ناقص جریان خون در آن.

8 - دوره توسعه وثیقه.

مطالعه آناستوموزها بدون شک بسیار مورد توجه است: برای جراح مهم است که بداند پس از عمل انجام شده توسط وی به چه روش‌هایی و تا چه اندازه گردش خون بازیابی می‌شود و از نظر تئوری لازم است تا چه حد برخی از شریان ها می توانند جایگزین یکدیگر شوند و کدام آناستوموزها سودآورتر هستند.

جالب است که به مطالعه Tonkov در مورد ایجاد آناستوموزها پس از بستن a. iliaca externa.

زمستان 1985 موزه آکادمی یک عضو از اتاق آماده سازی دریافت کرد مطالعه دقیق(با توجه به اینکه a. iliaca externa توده تزریقی را قبول نکرد).

پس از تزریق اضافی توده Teichmann سرد (گچ، اتر، روغن بزرک) از طریق شریان تیبیال قدامی، مشخص شد که فقط برخی از آناستوموزهای کوچک روی زانو پر شده است.

A. iliaca externa تجمعی از بافت همبند بسیار متراکم (شکل 3A، 12) به قطر 3.5 سانتی متر بود و ادامه آن - a. فمورالیس نیز نشان داده شده است بافت همبندو 7 میلی متر قطر داشت. تانکوف در مطالعات خود قطر رگ ها را پس از تزریق با قطب نما اندازه گیری کرد که افزایش 2 بار یا بیشتر را نشان داد. بنابراین قطر a.hypogastrica در هنجار 6 میلی متر به 12 میلی متر رسید و شاخه آن - a.glutea superior 3mm به 9 میلی متر رسید. تنه اصلی a.glutea superior بالا می رود و به دو شاخه تقسیم می شود: تنه بزرگتر (شکل 3. B, 2) به ضخامت m نفوذ می کند. glutea minimus، در امتداد استخوان راه می رود و ظاهر می شود خارج ازشروع m.rectus femoris، سپس حرکت به سمت شاخه صعودی a. circumflexa femoris lateralis، بنابراین سیستم a.hypogastrica و a.profunda femoris را به هم متصل می کند.

شاخه دیگر (شکل 3.B، 1) از طریق شاخه های کوچکتر خود به شاخه بزرگ توضیح داده شده a.glutea superior جریان می یابد.

شاخه‌های a.glutea inferior نیز با سیستم a.profunda femoris آناستوموز می‌شوند: اولین (شکل 3 B. 4)، با دادن شاخه‌هایی به عضلات مجاور در طول مسیر، به a می‌رود. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس. شعبه دوم

(شکل 3، ب 17) به دو شاخه تقسیم می شود که یکی از آنها، به شدت در حال چرخش، به الف می رود. communis n. ischiadicus (شکل 3. B 14)، و دیگری به a منتقل می شود. پرفورانتس، الف. profunda femoris، در راه خود، به شدت چروکیده می شود، شاخه هایی را به عضلات مجاور می دهد و در سطح لبه بالایی کندیل های فمورال به یک ادغام می شود. poplitea

شکل نشان می دهد که خون به جای راه های معمول (a.iliaca communis، a.iliaca externa، a.femoralis، a.poplitea) عمدتاً از طریق a.iliaca communis، a.hypogastrica، a.glutea superior، a. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، الف. profunda femoris، الف. poplitea

^ برنج. 3. توسعه گردش وثیقه پس از پانسمان الف. iliaca externa.

آ – نمای آناستوموزها در سطح قدامی ران و لگن.

1 - آ. iliaca communis، 2 - آ. iliaca interna، 3 - آ. گلوتئا تحتانی، 4 - آ. پودندا اینترنا، 5 - توده بافت همبند زیر رباط پوپارت، 6 - آ. سیر-کامفلکسا فموریس مدیالیس، 7 - آ. profunda femoris، 8 - آ. استخوان ران، 9 - ر. descen-dens الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 10 - ر. صعود می کند الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 11 - آ. انسداد، 12 - آ. iliaca externa 13 - آ. iliolumbalis

ب - نمای آناستوموز در پشت ران و لگن.

1, 2 - شاخه های الف. گلوتئا سوپریور، 3 - آ. گلوتئا سوپریور، 4 - ر. آ. گلوتئا تحتانی، 5, 6 - ر. الف. پرفورانتیس، 7 - a. perforantis secunda، 8 – آناستوموز بین a.perforantis secunda و a. profunda femoris، 9 - n پرونئوس، 10 - n استخوان درشت نی، 11 - آ. poplitea، 12 - آ. com-munis n. tibialis، 13 - آ. استخوان ران، 14 - آ. communis n. ایسکیادیکوس، 15 - آ. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس، 16 - n ایسکیادیکوس، 17 - ر. آ. گلوتئا تحتانی، 18 - آ. گلوتئا تحتانی

مدرسه Tonkov موفق به برقراری ارتباط بین سیستم عصبی و توسعه گردش خون جانبی شد. شناسه. شیر ریشه‌های پشتی سگ‌ها را برید و عقده‌های نخاعی را در بخش‌های IV کمری تا ساکرال II زخمی کرد.

از طریق اصطلاحات مختلفپس از جراحی، سیستم شریانی مورد مطالعه قرار گرفت اندام های عقبی(تزریق نازک، رادیوگرافی، تشریح دقیق).

در همان زمان، نه تنها عضله به عنوان یک کل، بلکه هر عضله به طور جداگانه مورد مطالعه قرار گرفت. در ضخامت عضلات، توسعه آناستوموزهای فوق العاده قدرتمند یافت شد. همزمان با عملیات روی رگ‌ها، دیفرنتاسیون از یک طرف انجام شد - همیشه در ناحیه همان بخش‌ها.

نشان داده شد که در نیمی از موارد واکنش شدید سیستم شریانی به دست می آید: در اندام ناشنوا، توسعه انحرافات شدیدتر از اندام با عصب دست نخورده است: جانبی در عضلات، پوست و تا حدی در اعصاب بزرگ. تعدادشان بیشتر است، از نظر کالیبر به خصوص بزرگ و پیچ خوردگی بارزتر متفاوت هستند.

این واقعیت با موارد زیر توضیح داده می شود: در نتیجه ضربه به گانگلیون نخاعی، فرآیندهای دژنراتیو در عصب رخ می دهد که منجر به تشکیل مواد هیستامین مانند در حاشیه می شود که به افزایش کالیبر عروق کمک می کند. و بروز تغییرات تغذیه ای در دیواره آنها (از دست دادن خاصیت ارتجاعی)، علاوه بر این، برش ریشه های خلفی، کاهش می یابد.

تن عصب تنگ کننده عروق سمپاتیک استفاده از ذخیره بافت جانبی را تسهیل می کند.

مشخص شده است که ایجاد وثیقه های قابل مشاهده از نظر ماکروسکوپی پس از انسداد شریان های اصلی تنها پس از 20-30 روز و پس از انسداد وریدهای اصلی - پس از 10-20 روز رخ می دهد. با این حال، بازیابی عملکرد اندام با گردش خون جانبی بسیار زودتر از ظاهر وثیقه های قابل مشاهده ماکروسکوپی رخ می دهد. نشان داده شد که در مراحل اولیه پس از انسداد تنه های اصلی نقش مهمدر توسعه گردش خون وثیقه متعلق به بستر hemomicrocirculatory.

در گردش خون جانبی شریانی، وثیقه‌های شریانی میکروواسکولار بر اساس آناستوموزهای شریانی- شریانی تشکیل می‌شوند؛ در گردش خون جانبی وریدی، وثیقه‌های عروقی میکروواسکولار بر اساس آناستوموزهای عروقی-رگی تشکیل می‌شوند.

آنها حفظ حیات اندام ها را در مراحل اولیه پس از انسداد تنه های اصلی تضمین می کنند. متعاقباً به دلیل جدا شدن وثیقه های اصلی شریانی یا وریدی، نقش وثیقه های میکروواسکولار به تدریج کاهش می یابد.

در نتیجه مطالعات علمی متعدد مکتب تانکوف، مراحل توسعه راه های گردش خون مورد مطالعه و تشریح قرار گرفت:

1. 
   درگیری در جریان گردش خون حداکثر تعداد آناستوموزهایی که در منطقه انسداد رگ اصلی وجود دارد (ترم های اولیه - تا 5 روز).
2. 
   تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی به وثیقه های میکروواسکولار، تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی-وریدی به وثیقه (از 5 روز تا 2 ماه).
3. 
   تمایز انحرافات اصلی جریان خون و کاهش وثیقه های میکروواسکولار، تثبیت گردش خون جانبی در شرایط همودینامیک جدید (از 2 تا 8 ماه).

مدت زمان مراحل دوم و سوم با گردش خون جانبی شریانی 30-10 روز بیشتر از گردش خون وریدی است که نشان دهنده انعطاف پذیری بالاتر بستر وریدی است.

بنابراین، زندگی و کار V.N. تونکوف و مکتب او به مالکیت تاریخ علم تبدیل شد و آثار او که سخت ترین آزمون زمان را پس داده است، در مدرسه ای که او با تلاش نسل های بسیاری از دانش آموزان و پیروان آنها ایجاد کرد، ادامه می یابد.

^ توسعه سیستم شریانی.

سیستم گردش خون در جنین انسان خیلی زود - در روز دوازدهم زندگی داخل رحمی گذاشته می شود. ظهور جزایر خونی در مزانشیم خارج جنینی که کیسه زرده را احاطه کرده اند، نشان دهنده آغاز رشد سیستم عروقی است.

بعداً در ساقه بدن و در بدن خود جنین قرار می گیرند و لوله گوارشی آندودرمال اپیتلیال آن را احاطه می کنند. جزایر خونی تجمع سلول های آنژیوبلاست هستند که در طی تمایز مزانشیم سلول ها ایجاد می شوند.

در مرحله بعدی رشد، این جزایر از یک طرف سلول های حاشیه ای را که دیواره اندوتلیال تک لایه رگ خونی را تشکیل می دهند و از طرف دیگر سلول های مرکزی که گلبول های قرمز و سفید را تشکیل می دهند، متمایز می کنند. .

در ابتدا، یک شبکه مویرگی اولیه در بدن جنین ظاهر می شود که از لوله های کوچک، منشعب و آناستوموز پوشیده شده با اندوتلیوم تشکیل شده است. عروق بزرگتر با گسترش مویرگ های فردی و ادغام آنها با مویرگ های همسایه تشکیل می شوند. در همان زمان، مویرگ هایی که جریان خون در آنها متوقف می شود، دچار آتروفی می شوند.

عروق در حال رشد، خون رسانی به اندام های اولیه و در حال رشد جنین را فراهم می کنند. بزرگترین عروق در مراکز افزایش فعالیت متابولیک، در اندام هایی که به سرعت در حال رشد هستند مانند کبد، مغز، لوله گوارش تشکیل می شوند.

سیستم گردش خون جنین با آرایش متقارن عروق اصلی (phasis bilateralis) مشخص می شود، اما به زودی تقارن آنها شکسته می شود و تنه های عروقی جفت نشده (phasis inequalis) از طریق بازآرایی های پیچیده تشکیل می شوند.

مهمترین ویژگی سیستم گردش خون جنین، خاموش شدن گردش خون ریوی و وجود عروق ناف است که بدن جنین را با جفت متصل می کند، جایی که متابولیسم با بدن مادر انجام می شود. جفت همان وظایفی را انجام می دهد که روده ها، ریه ها و کلیه ها پس از تولد انجام می دهند.

رشد رگ های خونی نقش اصلی را در جنین زایی همه اندام ها و سیستم ها ایفا می کند. اختلالات گردش خون موضعی منجر به آتروفی اندام ها یا رشد غیرطبیعی آنها می شود و بسته شدن یکی از رگ های بزرگ می تواند منجر به مرگ جنین یا جنین شود.

سیستم شریانی جنین انسان تا حد زیادی ویژگی های ساختاری سیستم عروقی مهره داران تحتانی را تکرار می کند. در هفته سوم رشد جنینی، آئورت شکمی و پشتی جفت گذاشته می شود. آنها توسط 6 جفت قوس آئورت به هم متصل می شوند که هر کدام در قوس شاخه ای مربوطه قرار دارند. آئورت و قوس های آئورت باعث ایجاد عروق شریانی اصلی سر، گردن و حفره قفسه سینه می شوند.

دو قوس آئورت اول به سرعت آتروفی می شوند و شبکه ای از عروق کوچک را پشت سر می گذارند. قوس سوم همراه با ادامه آئورت پشتی باعث ایجاد شریان کاروتید داخلی می شود. ادامه آئورت شکمی در جهت جمجمه باعث ایجاد شریان کاروتید خارجی می شود.

در جنین، این رگ بافت قوس های آبشش اول و دوم را تامین می کند که متعاقباً فک و صورت از آن تشکیل می شود.

بخشی از آئورت شکمی که بین قوس های آئورت III و IV قرار دارد، شریان کاروتید مشترک را تشکیل می دهد. قوس آئورت IV در سمت چپ به قوس آئورت تبدیل می شود، در سمت راست، تنه براکیوسفالیک و قسمت اولیه شریان ساب کلاوین راست از آن توسعه می یابد. قوس آئورت V ناپایدار است و به سرعت ناپدید می شود.

قوس VI در سمت راست با تنه شریانی که از قلب خارج می شود وصل می شود و تنه ریوی را تشکیل می دهد، در سمت چپ این قوس ارتباط خود را با آئورت پشتی حفظ می کند و مجرای شریانی را تشکیل می دهد که تا زمان تولد به شکل کانالی بین آنها باقی می ماند. تنه ریویو آئورت بازسازی قوس های آئورت در عرض 5-7 هفته اتفاق می افتد رشد جنینی.

آئورت پشتی در هفته چهارم با یکدیگر در یک تنه جفت نشده ادغام می شوند. در جنین، آئورت پشتی 3 گروه شریان ایجاد می کند: اینترسگمنتال پشتی، سگمنتال جانبی و سگمنتال شکمی.

اولین جفت‌های شریان‌های بین‌بخشی پشتی، شریان‌های مهره‌ای و بازیلار را ایجاد می‌کنند. جفت ششم گسترش می یابد ، در سمت راست قسمت انتهایی شریان ساب ترقوه را تشکیل می دهد ، و در سمت چپ - کل شریان ساب کلاوین را تشکیل می دهد و از هر دو طرف به داخل شریان های زیر بغل ادامه می یابد.

شریان های سگمنتال جانبی در ارتباط با اندام های دفعی و تناسلی ایجاد می شوند که از آنها دیافراگم، آدرنال، شریان های کلیویو شریان های غدد جنسی شریان های سگمنتال شکمی در ابتدا توسط شریان های ویتلین نشان داده می شوند که تا حدی کاهش می یابند و رگ های باقی مانده تنه سلیاک را تشکیل می دهند و شریان های مزانتریک. شاخه های شکمی آئورت شامل شریان آلانتویس است که شریان نافی از آن رشد می کند.

در نتیجه اتصال شریان نافی با یکی از شریان های بین قسمتی پشتی، شریان ایلیاک مشترک تشکیل می شود. بخشی از تنه شریان نافی باعث ایجاد شریان داخلی می شود شریان ایلیاک. خروجی شریان نافی شریان ایلیاک خارجی است که به اندام تحتانی می رود.

شریان های اندام از اولیه تشکیل می شوند شبکه مویرگیدر کلیه های اندام ها تشکیل می شود. هر اندام جنین دارای یک شریان محوری است که تنه های عصبی اصلی را همراهی می کند. شریان محوری اندام فوقانی ادامه دارد شریان زیر بغل، ابتدا به صورت شریان بازویی می رود و تا شریان بین استخوانی ادامه می یابد.

شاخه های شریان محوری عبارتند از شریان اولنار و رادیال و شریان میانی که همراه با عصب به همین نام است و به شبکه مشیمیه دست می گذرد.

شریان محوری اندام تحتانی از شریان نافی سرچشمه می گیرد و به امتداد می رود عصب سیاتیک. در آینده کاهش می یابد و بخش دیستال آن به شکل شریان پرونئال حفظ می شود. خط شریانی اصلی اندام تحتانی ادامه شریان ایلیاک خارجی است که از شریان های فمورال و تیبیال خلفی تشکیل شده است. شریان تیبیال قدامی از ادغام شاخه های شریان محوری تشکیل می شود.

^ نشانه ها و قواعد لنگینگ رگ.

اندیکاسیون های بستن تنه شریانی در موارد زیر:

1* توقف خونریزی هنگام آسیب دیدگی رگ (بعضی جراحان توصیه می کنند به جای بستن یک شریان در حین خونریزی، بخشی از رگ بین دو رباط برداشته شود، این روش عصب دهی سمپاتیک بخش شریان را خاموش می کند، که به انبساط شریان کمک می کند. آناستوموز می کند و توسعه گردش خون جانبی را بهتر تضمین می کند) و ناتوانی در اعمال فورسپس هموستاتیک و به دنبال آن بستن به بخش هایی از آن در داخل خود زخم. به عنوان مثال، اگر بخش های شریان آسیب دیده از هم دور باشند. در نتیجه فرآیند چرکی، دیواره رگ شل می شود و ممکن است لیگاتور اعمال شده از بین برود. یک زخم شدید له شده و عفونی، زمانی که انتخاب انتهای شریان منع مصرف دارد.

2* به عنوان یک اقدام مقدماتی که قبل از قطع عضو استفاده می شود (مثلاً با قطع عضو زیاد یا قطع مفصل ران، زمانی که استفاده از تورنیکه دشوار است)، برداشتن فک (بستن اولیه a. carotidis externa)، برداشتن زبان در سرطان (بسته شدن a. lingualis);

^ 3* با آرتریوتومی، آرتریولیز (آزاد شدن شریان ها از اسکارهای فشاری).

قوانین بستن شریان ها

قبل از اقدام به بستن رگ، لازم است موقعیت توپوگرافی و آناتومیک و برآمدگی آن بر روی پوست به طور دقیق مشخص شود. طول برش باید با عمق رگ مطابقت داشته باشد.

پس از تشریح پوست، بافت زیر جلدی، فاسیای سطحی و مناسب، لازم است لبه عضله ای را که در پشت آن شریان مورد نظر قرار دارد با یک پروب شیاردار حرکت دهید. پس از کشیدن عضله با قلاب بلانت، باید دیواره خلفی غلاف عضلانی را تشریح کرد و در پشت آن، بسته عصبی عروقی را در واژن خود پیدا کرد.

شریان را جدا کنید راه احمقانه. که در دست راستآنها یک کاوشگر شیاردار نگه می دارند و در سمت چپ - موچین هایی که فاسیای اطراف عروقی (اما نه شریان!) را در یک طرف می گیرند و با نوازش ملایم نوک پروب در امتداد رگ، آن را به مدت 1-1.5 سانتی متر جدا می کنند (شکل 4). جداسازی در فاصله طولانی تر نباید انجام شود - به دلیل ترس از اختلال در خون رسانی به دیواره رگ.

با استفاده از سوزن Deschamp یا Cooper، لیگاتور به زیر شریان آورده می شود. هنگام بستن شریان های بزرگ، سوزن از سمتی که ورید همراه شریان در آن قرار دارد وارد می شود، در غیر این صورت ممکن است ورید در انتهای سوزن آسیب ببیند. لیگاتور با یک گره جراحی دوتایی محکم سفت می شود.

^ شکل 4. جداسازی کشتی