گردش وثیقه. آناستوموز

گردش خون جانبی (s. collateralis: مترادف K. roundabout) K. در امتداد وثیقه های عروقی، با عبور از شریان یا ورید اصلی.

بزرگ فرهنگ لغت پزشکی . 2000 .

ببینید «گردش وثیقه» در فرهنگ‌های دیگر چیست:

گردش خون جانبی- (گردش وثیقه) 1. یک مسیر جایگزین برای عبور خون از رگ های خونی جانبی در صورت مسدود شدن رگ های اصلی. 2. شریان های اتصال شاخه های عروق کرونر تامین کننده قلب. در راس قلب آنها بسیار پیچیده هستند... ... فرهنگ لغتدر پزشکی

1. یک مسیر جایگزین برای عبور خون از رگ های خونی جانبی هنگامی که رگ های اصلی مسدود شده اند. 2. شریان های اتصال شاخه های عروق کرونر تامین کننده قلب. در راس قلب آناستوموزهای بسیار پیچیده را تشکیل می دهند. منبع:…… اصطلاحات پزشکی

I گردش خون (circulatio sanguinis) حرکت مداوم خون از طریق سیستم بستهحفره های قلب و رگ های خونی، همه چیز حیاتی را فراهم می کند توابع مهمبدن جریان جهتی خون به دلیل گرادیان فشار است که... ... دایره المعارف پزشکی

- (ص collateralis) رجوع کنید به گردش وثیقه... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

- (p. reducta) وثیقه K. در اندام پس از بستن ورید به گفته اوپل که با کاهش اما متعادل جریان و جریان خون مشخص می شود ... فرهنگ لغت بزرگ پزشکی

جریان- نمودار تکامل ساختار سیستم گردش خون. طرح تکامل ساختار سیستم گردش خون: من ماهی. II دوزیستان; III پستانداران؛ 1 گردش خون ریوی، 2 دایره بزرگگردش خون: p…… فرهنگ لغت دایره المعارف دامپزشکی

گردش خون کاهش یافته است- گردش خون کاهش یافته، مفهومی که توسط Oppel در سال 1911 معرفی شد تا شرایطی را مشخص کند که در آن اندام در گردش خون جانبی (هم شریانی و هم وریدی) در مواردی که بستن اجباری ...

خون رسانی به عضله قلب؛ از طریق شریان ها و وریدهای به هم پیوسته که در تمام ضخامت میوکارد نفوذ می کنند انجام می شود. خون رسانی شریانی به قلب انسان عمدتا از طریق کرونری راست و چپ انجام می شود. دایره المعارف بزرگ شوروی

سکته مغزی I Stroke Stroke (حمله توهین آمیز لاتین اواخر) اختلال حادگردش خون مغزی، باعث ایجاد علائم عصبی کانونی پایدار (بیش از 24 ساعت طول می کشد). در طول I. متابولیک پیچیده و... ... دایره المعارف پزشکی

آنوریسم- (از یونانی aneuryno I expand)، اصطلاحی که برای نشان دادن انبساط مجرای یک شریان استفاده می شود. از مفهوم A. مرسوم است که شریان و اکتازی را که یک انبساط یکنواخت سیستم هر شریان با شاخه های آن هستند، بدون ... ... جدا می کنند. دایره المعارف بزرگ پزشکی

مشخص است که شریان اصلی در طول مسیر خود، انشعابات جانبی متعددی را برای خون رسانی به بافت های اطراف ایجاد می کند و شاخه های جانبی مناطق مجاور معمولاً توسط آناستوموزها به هم متصل می شوند.

در صورت بستن شریان اصلی، خون از طریق شاخه های جانبی بخش پروگزیمال که در آن ایجاد می شود جریان می یابد. فشار بالابه لطف آناستوموزها، به شاخه های جانبی قسمت انتهایی شریان منتقل می شود و در امتداد آنها به صورت رتروگراد به سمت تنه اصلی و سپس در جهت معمول حرکت می کند.

اینگونه است که قوس های جانبی بای پس تشکیل می شوند که در آنها متمایز می شوند: زانوی ادکتور، شاخه اتصال و زانوی ابدکتور.

ایجاد زانوشاخه های جانبی شریان پروگزیمال هستند.

زانو رباینده- شاخه های جانبی شریان دیستال؛

شاخه اتصالآناستوموز بین این شاخه ها را تشکیل می دهند.

برای اختصار، قوس های جانبی اغلب به سادگی وثیقه نامیده می شوند.

وثیقه وجود دارد از قبل موجودو تازه تشکیل شده.

وثیقه های موجود شاخه های بزرگی هستند که اغلب دارای عناوین تشریحی هستند. آنها بلافاصله پس از بستن تنه اصلی وارد گردش خون جانبی می شوند.

وثیقه های تازه تشکیل شده شاخه های کوچکتری هستند که معمولاً بی نام هستند و جریان خون موضعی را فراهم می کنند. آنها پس از 30-60 روز در گردش وثیقه قرار می گیرند، زیرا باز کردن آنها زمان زیادی می برد.

توسعه گردش خون جانبی (دور اطراف) به طور قابل توجهی تحت تأثیر تعدادی از عوامل تشریحی و عملکردی است.

به عوامل تشریحیشامل: ساختار قوس های جانبی، وجود بافت عضلانی، سطح بستن شریان اصلی.

بیایید این عوامل را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

· ساختار قوس های جانبی

مرسوم است که بسته به زاویه ای که از آن امتداد دارند، چندین نوع قوس جانبی را تشخیص می دهند تنه اصلیشاخه های جانبی که زانوهای اددکتور را تشکیل می دهند و زانو را ابداکس می کنند.

اکثر شرایط مساعدزمانی ایجاد می‌شوند که زانوی ادکتور با زاویه حاد دور می‌شود و زانوی ابداکتور با زاویه منفرد دور می‌شود. قوس های جانبی در ناحیه مفصل آرنج دارای این ساختار هستند. هنگامی که شریان بازویی در این سطح بسته می شود، قانقاریا تقریباً هرگز رخ نمی دهد.

همه گزینه های دیگر برای ساختار قوس های جانبی سود کمتری دارند. به خصوص همسران از نوع ساختار قوس های جانبی منطقه بی بهره اند مفصل زانو، جایی که شاخه های اضافه کننده با زاویه ای منفرد از شریان پوپلیتئال خارج می شوند و شاخه های ابداکنت با زاویه حاد.

به همین دلیل است که هنگام بستن شریان پوپلیتئال، درصد قانقاریا چشمگیر است - 30-40 (گاهی اوقات حتی 70).

· وجود توده عضلانی

این فاکتور تشریحی به دو دلیل مهم است:

1. وثیقه های از قبل موجود در اینجا از نظر عملکردی سودمند هستند، زیرا عادت به به اصطلاح "بازی رگ های خونی" (به جای عروق در تشکیلات بافت همبند).

2. ماهیچه ها منبع قدرتمندی از وثیقه های تازه تشکیل شده هستند.

اهمیت این عامل تشریحی با در نظر گرفتن ارقام مقایسه ای برای قانقاریا در اندام تحتانی آشکارتر می شود. بنابراین، هنگامی که شریان فمورال بلافاصله در زیر رباط پوپارت آسیب می بیند، بستن معمولاً منجر به 25٪ قانقاریا می شود. اگر آسیب به این شریان با آسیب قابل توجه عضلانی همراه باشد، خطر ابتلا به قانقاریای اندام به شدت افزایش می یابد و به 80٪ یا بیشتر می رسد.

سطوح بستن شریان

آنها می توانند برای توسعه گردش خون مداری مطلوب و نامطلوب باشند. برای پیمایش صحیح این موضوع، جراح باید علاوه بر دانش روشن از مکان‌هایی که شاخه‌های بزرگ از شریان اصلی منشأ می‌گیرند، درک روشنی از راه‌های توسعه جریان خون مداری داشته باشد. توپوگرافی و شدت قوس های جانبی در هر سطح از شریان اصلی را بدانید.

به عنوان مثال، اندام فوقانی را در نظر بگیرید: اسلاید 2 - 1.4٪ قانقاریا، اسلاید 3 - 5٪ قانقاریا. بنابراین، بستن باید در بارزترین قوس های جانبی انجام شود

به عوامل عملکردیکه بر توسعه وثیقه تأثیر می گذارد عبارتند از: شاخص های فشار خون. اسپاسم وثیقه

· فشار خون پایین همراه با از دست دادن خون زیاد به گردش خون جانبی کافی کمک نمی کند.

· متأسفانه اسپاسم جانبی همراه با آسیب های عروقی همراه با تحریک سمپاتیک است. رشته های عصبیدر مجاورت رگ های خونی قرار دارد.

وظایف جراح هنگام بستن عروق خونی:

I. عوامل تشریحی را در نظر بگیرید

عوامل تشریحیرا می توان بهبود بخشید، یعنی زوایای مبدا شاخه های جانبی شریان را تحت تأثیر قرار می دهد تا نوع مطلوبی از ساختار قوس های جانبی ایجاد کند. برای این منظور، اگر شریان به طور ناقص آسیب دیده باشد، باید به طور کامل از آن عبور کرد. عبور از شریان هنگام بستن آن در طول آن ضروری است.

برداشت اقتصادی بافت ماهیچه ای زمانی که زخم های PSO، زیرا توده عضلانی منبع اصلی وثیقه های از قبل موجود و تازه تشکیل شده است.

سطوح لباس پوشیدن را در نظر بگیرید. این یعنی چی؟

اگر جراح فرصت انتخاب محل بستن شریان را داشته باشد، باید این کار را آگاهانه و با در نظر گرفتن توپوگرافی و شدت قوس های جانبی انجام دهد.

اگر سطح بستن شریان اصلی برای توسعه گردش خون جانبی نامطلوب است، باید خودداری کنید. روش لیگاتورتوقف خونریزی به نفع روش های دیگر.

II. عوامل عملکردی را تحت تأثیر قرار می دهد

برای افزایش فشار خون باید تزریق خون انجام شود.

به منظور بهبود خون رسانی به بافت های اندام، پیشنهاد شد 200 میلی لیتر خون به استامپ محیطی شریان آسیب دیده وارد شود (Leifer، Ognev).

وارد کردن محلول 2٪ نووکائین به بافت پاراواسال که به رفع اسپاسم جانبی کمک می کند.

تقاطع اجباری شریان (یا برداشتن بخشی از آن) نیز به رفع اسپاسم شریان کمک می کند.

گاهی برای رفع اسپاسم جانبی و گسترش لومن آنها، بیهوشی (بلاک) یا برداشتن عقده های سمپاتیک انجام می شود.

گرم کردن اندام (با پدهای حرارتی) بالاتر از سطح پانسمان و خنک کردن آن (با کمپرس یخ) در پایین.

این درک فعلی از گردش خون جانبی و روش‌های تأثیرگذاری بر بهبود آن در طول بستن شریان است.

با این حال، برای تکمیل بررسی موضوع گردش وثیقه، باید شما را با روش دیگری برای تأثیرگذاری بر جریان خون بای پس آشنا کنیم که تا حدودی از روش‌هایی که قبلاً ذکر شد، جدا است. این روش با تئوری کاهش گردش خون مرتبط است که توسط Oppel (1906-14) توسعه یافته و به طور تجربی اثبات شده است.

ماهیت آن به شرح زیر است (تفسیر مفصل در مورد نمودار کاهش گردش خون در یک پروژکتور بالای سر).

با بستن ورید به همین نام، حجم بستر شریانی با وریدی مطابقت پیدا می کند، مقداری رکود خون در اندام ایجاد می شود و در نتیجه میزان استفاده از اکسیژن توسط بافت ها افزایش می یابد، یعنی. تنفس بافتی بهبود می یابد.

بنابراین، کاهش گردش خون، گردش خون کاهش یافته در حجم است، اما در نسبت (بین شریانی و وریدی) بازسازی می شود.

موارد منع استفاده از روش:

بیماری های ورید

تمایل به ترومبوفلبیت

در حال حاضر، بستن ورید طبق گفته Oppel در مواردی که بستن شریان اصلی منجر به رنگ پریدگی شدید و سردی اندام می شود، متوسل می شود، که نشان دهنده غلبه شدید جریان خون بر جریان است، یعنی. ناکافی بودن گردش وثیقه در مواردی که این علائم وجود نداشته باشد، نیازی به بستن ورید نیست.

اصطلاح گردش وثیقه به جریان خون به داخل اشاره دارد قطعات جانبیاندام در امتداد شاخه های جانبی و آناستوموز آنها پس از بسته شدن لومن تنه اصلی (اصلی). بزرگترین آنها، که بلافاصله پس از بستن یا انسداد، عملکرد یک شریان مسدود را به عهده می گیرند، به اصطلاح به عنوان وثیقه آناتومیک یا از قبل موجود طبقه بندی می شوند. بر اساس محلی سازی آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های از قبل موجود را می توان به چند گروه تقسیم کرد: وثیقه هایی که رگ های یک شریان بزرگ را به یکدیگر متصل می کنند، اینتراسیستمیک یا اتصال کوتاه گردش خون گرد نامیده می شوند. وثیقه های اتصال حوضه ها به یکدیگر رگ های مختلف، به عنوان مسیرهای بین سیستمی یا مسیرهای دوربرگردان طولانی طبقه بندی می شوند.

اتصالات درون اندامی شامل اتصالات بین عروق درون یک اندام است. خارج ارگانیک (بین شاخه های خود شریان کبدیدر دروازه های کبد، از جمله شریان های معده). وثیقه های آناتومیکی از قبل موجود پس از بستن (یا انسداد توسط ترومبوز) تنه شریانی اصلی وظیفه هدایت خون به قسمت های محیطی اندام (منطقه، اندام) را بر عهده می گیرند. شدت گردش وثیقه به عوامل مختلفی بستگی دارد: به ویژگی های تشریحی شاخه های جانبی موجود، قطر شاخه های شریانی، زاویه مبدا از تنه اصلی، تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب. همچنین حالت عملکردیعروق (از تن دیوارهای آنها). برای جریان حجمی خون، بسیار مهم است که وثیقه ها در اسپاسم باشند یا برعکس، در حالت آرام باشند. این قابلیت های عملکردی وثیقه ها است که همودینامیک منطقه ای را به طور کلی و ارزش مقاومت محیطی منطقه ای را به طور خاص تعیین می کند.

برای ارزیابی کفایت گردش وثیقه، باید شدت آن را در نظر داشت فرآیندهای متابولیکدر یک اندام با در نظر گرفتن این عوامل و تأثیرگذاری بر آنها به کمک جراحی، دارویی و روش های فیزیکیحفظ حیات اندام یا هر عضوی در صورت نارسایی عملکردی وثیقه های از قبل موجود و ترویج توسعه مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده امکان پذیر است. این امر می تواند با فعال کردن گردش خون جانبی یا با کاهش مصرف بافت مواد مغذی و اکسیژن تامین شده توسط خون به دست آید.

اول از همه، ویژگی های تشریحیهنگام انتخاب محل لیگاتور باید وثیقه های از قبل موجود را در نظر گرفت. لازم است تا حد امکان از شاخه های جانبی بزرگ موجود در امان بمانیم و لیگاتور را تا حد امکان در پایین تر از سطح خروج آنها از تنه اصلی اعمال کنیم. ارزش ویژه برای جریان خون جانبیدارای زاویه خروج شاخه های جانبی از تنه اصلی است. شرایط بهتربرای جریان خون با زاویه مبدأ حاد شاخه های جانبی ایجاد می شود، در حالی که زاویه مبدأ رگ های جانبی به دلیل افزایش مقاومت همودینامیک، همودینامیک را پیچیده می کند.

وثیقه ها از کانال های آناتومیکی از قبل موجود (ساختارهای دیواره نازک با قطر 20 تا 200 نانومتر) در نتیجه تشکیل یک گرادیان فشار بین ابتدا و انتهای آنها و واسطه های شیمیایی آزاد شده در طول هیپوکسی بافت ایجاد می شوند. این فرآیند آرتریوژنز نامیده می شود. نشان داده شده است که گرادیان فشار حدود 10 میلی متر جیوه است. برای توسعه جریان خون جانبی کافی است. آناستوموزهای کرونری بین شریانی در گونه های مختلف به تعداد متفاوتی وجود دارند: آنها بسیار زیاد هستند خوک گینهکه می تواند از ایجاد MI بعد از انسداد ناگهانی کرونری جلوگیری کند، در حالی که آنها عملاً در خرگوش ها وجود ندارند.

در سگ ها، تراکم کانال آناتومیک ممکن است 5-10 درصد از جریان خون قبل از انسداد در حالت استراحت را تشکیل دهد. انسان ها نسبت به سگ ها سیستم گردش خون جانبی کمی توسعه یافته دارند، اما تنوع بین فردی مشخص است.

آرتریوژنز در سه مرحله انجام می شود:

• مرحله اول (24 ساعت اول) با گسترش غیر فعال کانال های از قبل موجود و فعال شدن اندوتلیوم پس از ترشح آنزیم های پروتئولیتیک که ماتریکس خارج سلولی را تخریب می کنند مشخص می شود.
• مرحله دوم (از 1 روز تا 3 هفته) با مهاجرت مونوسیت ها به دیواره عروقی پس از ترشح سیتوکین ها و عوامل رشد مشخص می شود که باعث تکثیر سلول های اندوتلیال و عضلات صاف و فیبروبلاست ها می شود.
• فاز سوم (3 هفته تا 3 ماه) با ضخیم شدن مشخص می شود دیواره عروقیدر نتیجه رسوب ماتریکس خارج سلولی.

در مرحله آخر، رگ‌های جانبی بالغ می‌توانند به قطر لومن تا 1 میلی‌متر برسند. هیپوکسی بافت ممکن است با تأثیر بر پروموتر ژن فاکتور رشد اندوتلیال عروقی به نفع توسعه جانبی باشد، اما این یک نیاز اولیه برای توسعه جانبی نیست. در میان عوامل خطر، دیابت ممکن است توانایی ایجاد عروق جانبی را کاهش دهد.

گردش خون جانبی به خوبی توسعه یافته می تواند به طور موفقیت آمیزی از ایسکمی میوکارد در انسان به دنبال انسداد ناگهانی جانبی جلوگیری کند، اما به ندرت جریان خون کافی را برای برآوردن نیازهای اکسیژن میوکارد در طول تمرین حداکثری فراهم می کند.

عروق جانبی همچنین می توانند توسط رگ زایی تشکیل شوند که شامل تشکیل عروق جدید از عروق موجود است و معمولاً منجر به تشکیل ساختارهایی مانند شبکه مویرگی. این امر به وضوح در مطالعه ایمپلنت های شریان سینه ای در میوکارد سگ با انسداد کامل پیشرونده شریان کرونر اصلی نشان داده شد. منبع خون جانبی که توسط چنین عروق تازه تشکیل شده ای در مقایسه با خونی که توسط آرتریوژنز فراهم می شود بسیار کم است.

فیلیپو کریا، پائولو جی. کامیچی، رافائله دی کاترینا و گائتانو آ. لانزا

مزمن بیماری ایسکمیکقلبها

GOU VPO دانشگاه پزشکی دولتی سیبری

بخش جراحی جراحیو آناتومی توپوگرافی

A.A. سوتنیکوف، او.ال. میناوا.

گردش وثیقه

(راهنمای روش شناسی برای دانشجویان دانشگاه های علوم پزشکی)

دکترای علوم پزشکی، استاد گروه جراحی جراحی و توپوگرافی

آناتومی A.A. سوتنیکوف،

مقیم O.L. میناوا.

^ گردش وثیقه، تومسک، 2007. – 86 ص، بیمار.

که در کتابچه راهنمای روش شناختیتاریخچه پیدایش گردش وثیقه، نشانه ها و قوانین اساسی برای بستن عروق در سراسر، توسعه یک مسیر خروجی دور در هنگام بستن شریان های اصلی ارائه شده است.

فصل 1. بخش عمومی………………………………………………

مفهوم گردش وثیقه ………. 5

زندگی و کار V.N. Tonkov…………………… 7

توسعه سیستم شریانی……………………… 17

موارد و قوانین بستن عروق ……………… 20

^

فصل 2. گردش وثیقه

رگ های اندام های داخلی ………… 22

گردش خون جانبی مغز……….. ۲۳

آترواسکلروز عروق کرونر………………………………………………….. ۲۶

طبقه بندی ضایعات آترواسکلروتیک

عروق کرونر …………………………………………………………………………………………………………………………………………………

کوآرکتاسیون آئورت……………………………………………… 32

گردش خون جانبی عروق ریه……. 38

سندرم تونسیلیت شکمی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

گردش خون جانبی کلیه……………………. 49

گردش وثیقه طحال……………… 51

فصل 3. گردش وثیقه

عروق گردن و اندام فوقانی ……. 55

گردش جانبی عروق گردن …………….. ۵۶

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. carotidis communis…………… 56

^

بعد از لباس پوشیدن a. کاروتیدیس خارجی………………… 57

گردش وثیقه عروق قسمت فوقانی

اندام…………………………………………………………………………………………………………………
^

بعد از لباس پوشیدن a. ساب ترقوه…………………………59

2. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. زیر بغل………………………61
^

پس از بستن a.brachialis……………………… 63

بعد از لباس پوشیدن a. ulnaris et radialis……………….. ۶۶

5. گردش وثیقه دست…………….. ۶۷

دسترسی به کشتی ها اندام فوقانی ………………… 69

بستن شریان های اندام فوقانی…………………….. ۷۰

^

فصل 4. گردش وثیقه

عروق اندام تحتانی …………………… 71

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. iliaca externa …………………….. ۷۲
^

2. توسعه گردش وثیقه

پس از پانسمان a.femoralis………………………….. ۷۳

3. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان پوپلیتئال……………… 77
^

4. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان تیبیال……… 78

5. گردش جانبی پا……………………

دسترسی به عروق اندام فوقانی…………………. 83

طرح توسعه گردش وثیقه در طول

بستن عروق اندام تحتانی……………………………………………………………………………………………………………………….

ادبیات………………………………………………………. 86

^ فصل اول. بخش عمومی.

مفهوم گردش وثیقه.

(گردش وثیقه)

گردش خون جانبی یک انطباق عملکردی مهم بدن است که با انعطاف پذیری زیاد رگ های خونی همراه است و خون رسانی بدون وقفه به اندام ها و بافت ها را تضمین می کند.

مدتهاست که توجه شده است که وقتی خط عروقی خاموش می شود ، خون در مسیرهای دورگرد - وثیقه ها هجوم می آورد و تغذیه به قسمت جدا شده بدن بازیابی می شود. منبع اصلی توسعه وثیقه آناستوموزهای عروقی است. درجه توسعه آناستوموزها و امکان تبدیل آنها به وثیقه تعیین کننده خواص پلاستیکی (قابلیت های بالقوه) است. بستر عروقیناحیه خاصی از بدن یا اندام در مواردی که آناستوموزهای از قبل موجود برای ایجاد گردش خون جانبی کافی نباشد، تشکیل عروق جدید امکان پذیر است. بنابراین، دو نوع وثیقه وجود دارد: برخی به طور معمول وجود دارند،

آنها ساختار یک رگ طبیعی دارند، برخی دیگر از آناستوموزها به دلیل اختلال در گردش خون طبیعی ایجاد می شوند و ساختار متفاوتی به دست می آورند. با این حال، نقش عروق تازه تشکیل شده در فرآیند جبران اختلال در جریان خون بسیار ناچیز است.

گردش خون جانبی به عنوان یک جریان جانبی و موازی خون در نظر گرفته می شود که در نتیجه انسداد جریان خون رخ می دهد که در هنگام انسداد، آسیب، زخم رگ و همچنین بستن عروق در حین جراحی مشاهده می شود. متعاقباً، خون از طریق آناستوموزها به نزدیکترین رگهای جانبی می رود که به آنها گفته می شود. وثیقه ها. آنها به نوبه خود منبسط می شوند، دیواره عروقی آنها به دلیل تغییر در لایه عضلانی و قاب الاستیک بازسازی می شود.

تفاوت بین آناستوموزها و وثیقه ها باید به وضوح مشخص شود.

^ آناستوموز - آناستوموز، ارتباط بین دو رگ مختلف یا اتصال دو رگ با سومی، یک مفهوم کاملا تشریحی است.

وثیقه (collateralis) –مسیر جانبی و موازی رگ که در امتداد آن جریان گردش خون رخ می دهد یک مفهوم تشریحی و فیزیولوژیکی است.

سیستم گردش خون دارای قابلیت ذخیره عظیم و سازگاری بالایی با شرایط عملکردی تغییر یافته است. بنابراین، هنگام استفاده از لیگاتور برای سگ در هر دو کاروتید و شریان های مهره ایهیچ اختلال قابل توجهی در فعالیت مغز وجود نداشت. در آزمایش‌های دیگر بر روی سگ‌ها، تا 15 پیوند بر روی شریان‌های بزرگ از جمله آئورت شکمی اعمال شد، اما حیوانات نمردند. البته فقط پانسمان کشنده بود آئورت شکمیبالای ابتدای شریان های کلیوی، عروق کرونرقلب، شریان های مزانتریک و تنه ریوی.

وثیقه های عروقی می توانند برون اندامی و درون اندامی باشند. ^ وثیقه های خارج ارگانی آناستوموزهای بزرگ و مشخص آناتومیک بین شاخه های شریان هایی که قسمت خاصی از بدن یا اندام را تامین می کنند یا بین وریدهای بزرگ هستند. آناستوموزهای بین سیستمی وجود دارند که شاخه های یک رگ و شاخه های رگ دیگر را به هم متصل می کنند و آناستوموزهای درون سیستمی که بین شاخه های یک رگ تشکیل می شوند. وثیقه های درون اندامیبین عروق ماهیچه ها، دیواره ها تشکیل می شود اندام های توخالی، V اندام های پارانشیمی. کشتی ها نیز منابع توسعه وثیقه هستند بافت زیر جلدی، بستر دور عروقی و اطراف عصبی.

برای درک مکانیسم گردش وثیقه، باید آناستوموزهایی را بشناسید که سیستم ها را به هم متصل می کنند رگ های مختلف- مثلا، بین سیستمیآناستوموزها بین شاخه های بزرگراه های شریانی بزرگ قرار دارند، درون سیستمی -بین شاخه های یک بزرگراه شریانی بزرگ، محدود به محدودیت های انشعاب آن، شریانی وریدیآناستوموزها - بین نازکترین شریان های داخل اندامیو رگها از طریق آنها، خون با دور زدن بستر میکروسیرکولاتوری که بیش از حد پر می شود، جریان می یابد و بنابراین، یک مسیر جانبی را تشکیل می دهد که مستقیماً شریان ها و وریدها را به هم متصل می کند و مویرگ ها را دور می زند.

علاوه بر این، اجزای متعددی در گردش وثیقه شرکت می کنند. شریان های نازکو وریدهای همراه با عروق اصلی در بسته های عصبی عروقی و به اصطلاح بسترهای شریانی و وریدی دور عروقی و اطراف عروقی را تشکیل می دهند.

نقش اصلی در توسعه گردش خون جانبی متعلق به سیستم عصبی است. اختلال در عصب آوران رگ های خونی (دیفرنتاسیون) باعث اتساع مداوم رگ ها می شود. از سوی دیگر، حفظ عصب آوران و سمپاتیک باعث می شود واکنش های بازیابی عادی شود و گردش وثیقه موثرتر است.

بنابراین، کلید کار موفقیت آمیز جراح هنگام انجام دستکاری روی رگ های خونی، دانش دقیق مسیرهای گردش خون است.

^ زندگی و فعالیت ولادیمیر نیکولایویچ تونکوف.

مطالعه عمیق گردش وثیقه با نام آناتومیست برجسته شوروی ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف مرتبط است. زندگی و مسیر خلاق او سنت های فعالیت علمی N.I. را تثبیت کرد. پیروگووا، پی.ف. لسگفتا، پ.ا. زاگورسکی، همراه با وی. تونکوف به شایستگی یکی از بنیانگذاران آناتومی عملکردی شوروی در نظر گرفته می شود.

V.N. تونکوف در 15 ژانویه 1872 در روستای کوچک کوسه، ناحیه چردین، استان پرم به دنیا آمد. در سال 1895 از آکادمی پزشکی نظامی در سن پترزبورگ فارغ التحصیل شد و دیپلم دکتری را با ممتاز دریافت کرد. مطالعه عمیق ساختار بدن انسانتونکوف در سال اول علاقه مند شد، از سال سوم به طور خاص آناتومی طبیعی را مطالعه کرد، به ساخت دارو مشغول شد و از سال پنجم تدریس کرد. درس های عملیدر آناتومی همراه با پزشکان، در خواندن به اصطلاح "سخنرانی های نمایشی" در مورد آناتومی پرینه و سیستم عصبی مرکزی شرکت کردند.

عکس. 1. ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف (1872 - 1954).

پس از فارغ التحصیلی از آکادمی، او به یک بیمارستان نظامی بالینی اعزام شد، که به ولادیمیر نیکولایویچ فرصت بزرگی برای بهبود خود در بخش داد. آناتومی طبیعی.

در سال 1898 V.N. تونکوف با موفقیت از پایان نامه خود برای درجه دکتری پزشکی با موضوع "شریان های تغذیه گره های بین مهره ای و اعصاب نخاعیشخص، به لطف آن او برای بهبود به آلمان فرستاده شد.

اقامت در خارج از کشور و کار در آزمایشگاه های آناتومیست های برجسته دانش V.N. را غنی کرد. Tonkova در زمینه بافت شناسی، جنین شناسی، آناتومی مقایسه ای. این سفر دو ساله با انتشار تعدادی اثر مشخص شد که مکان اصلی در میان آنها مطالعه معروف در مورد رشد طحال در آمنیوتا است. از پاییز سال 1905، ولادیمیر نیکولایویچ ریاست بخش آناتومی دانشگاه کازان را بر عهده داشت که اساس کار او بود. جهت علمی(مدارس) - مطالعه عمیق سیستم گردش خون.

خود ولادیمیر نیکولایویچ شروع تحقیقات معروف خود در مورد گردش وثیقه را اینگونه توصیف می کند:

"در زمستان 1894، در بخش تشریح آناتومی طبیعی آکادمی پزشکی نظامی، کلاس های منظمی در مورد سیستم های عروقی و عصبی با دانشجویان سال دوم برگزار شد. در آن زمان مرسوم بود که رگ ها را با توده موم داغ تزریق می کردند.

هنگامی که دادستان باتوف شروع به تشریح یکی از اندام ها کرد، معلوم شد که توده به داخل شریان فمورال نفوذ نکرده است. بعداً مشخص شد که شریان ایلیاک خارجی (و فمورال) توده را نمی پذیرد زیرا ظاهراً چندین سال قبل از مرگ فرد بسته شده است. رگ های اندام دیگر کاملا طبیعی بود. پروفسور تارنتسکی به تونکوف، دانشجوی ارشد شاغل در این بخش، دستور داد تا این یافته نادر را بررسی کند، او گزارشی در انجمن جراحی درباره آناستوموزهای توسعه یافته تهیه کرد و سپس آن را منتشر کرد.

این مطالعه به عنوان نقطه آغازی جالب توجه است که اکنون آثار بسیار شناخته شده V.N. تونکوف و مکاتب او در مورد گردش وثیقه، نشان دهنده یک دکترین کاملا جدید در مورد کشتی از نقطه نظر پویایی آن است. یک فرد معمولی که مسیرهای دوربرگردان توسعه یافته را توصیف کرده بود، خود را به این محدود می کرد، اما تونکوف از حوزه آسیب شناسی به عنوان آزمایشی که توسط خود طبیعت تنظیم شده بود به این مورد نگاه کرد و متوجه شد که بدون آزمایش بر روی حیوانات نمی توان آن را آشکار کرد. الگوهای توسعه مسیرهای گردشی که منجر به بازیابی جریان خون در مناطق کم خون می شود.

تحت رهبری او، وثیقه ها در اندام ها، دیواره های بدن، اعضای داخلیدر ناحیه سر و گردن، توانایی شگفت‌انگیز سرخرگ‌ها در تغییرات ساختاری و عملکردی عمیق که پس از اختلال در جریان خون در حوضه‌های تمام بزرگراه‌های اصلی بدن حیوان رخ می‌دهد، نشان داده شد.

مطالعه دقیق وثیقه هایی که در حیوانات به طور معمول و زمانی که یک تنه شریانی خاموش می شود، ایجاد می شود.

مدرسه تونکوف بیشتر مطالعه کرد با دقت. در طی عملیات روی عروق جفت شده، شریان های طرف مقابل به عنوان کنترل عمل می کردند؛ در ناحیه یا اندام جفت نشده، یک شی سالم به عنوان کنترل استفاده می شد. پس از مدتی، حیوان کشته شد، تزریق نازک عروق با توده حاجب انجام شد، رادیوگرافی و آماده سازی دقیق استفاده شد.

مشخص شد که تبدیل یک شریان ناچیز به یک تنه قدرتمند با قطر قابل توجه با دیواره ضخیم در طی پدیده های تولید مثل سلولی و رشد بافت هایی که دیواره عروق را تشکیل می دهند رخ می دهد.

اول، فرآیندهای تخریب رخ می دهد: تحت تأثیر افزایش یافته است فشار خونو شریان در حال گسترش نمی تواند جریان خون سریعتر را تحمل کند و هر دو غشای انتیما و الاستیک مختل می شوند که تکه تکه می شوند. در نتیجه دیواره رگ شل شده و شریان منبسط می شود. متعاقباً بازسازی بافت رخ می دهد و نقش فعال در اینجا به ساب اندوتلیوم تعلق دارد. اینتیما بازسازی شد. در آن و در adventitia هیپرپلازی سریع رشته های کلاژن و تشکیل جدید الیاف الاستیک وجود دارد. بازسازی بسیار پیچیده دیواره عروقی در حال انجام است. از یک شریان عضلانی کوچک یک رگ بزرگ با یک دیوار ضخیم از یک ساختار منحصر به فرد تشکیل می شود.

مسیرهای اطراف هم از عروق قبلی و هم از وثیقه های تازه تشکیل شده ایجاد می شوند که در ابتدا غشای خارجی مشخصی وجود ندارد و سپس یک لایه زیر اپیتلیال ضخیم پیدا می شود، یک لایه عضلانی نسبتاً نازک و لایه بیرونی به ضخامت قابل توجهی می رسد.

از اهمیت اولیه در موضوع منابع اصلیوثیقه‌ها در شریان‌های عضلانی، به میزان کمتری در شریان‌های پوست، سپس در شریان‌های عصبی و vasa vasorum ایجاد می‌شوند.

توجه شاگردان تونکوف با مطالعه این پدیده جلب شد پیچ خوردگی عروقی ، که به طور معمول بسیار نادر بود، اما با توسعه وثیقه ها همیشه اتفاق می افتاد، به خصوص مدت ها پس از عملیات. به طور معمول، شریان‌ها به کوتاه‌ترین و اغلب مستقیم به سمت اندام‌ها می‌روند، پیچ نمی‌خورند (به استثنای a. ovarica، a. testicularis در بخش دمی، aa. ناف جنین، شاخه‌های a. رحم در طول بارداری - این بدون شک یک پدیده فیزیولوژیکی است). این یک قانون کلی است.

پیچ خوردگی یک پدیده ثابت در آناستوموزهای شریانی است که در عضلات، پوست، در امتداد اعصاب، در دیواره ایجاد می شود. کشتی های بزرگ(از vasa vasorum) طولانی شدن عروق و ایجاد خمیدگی بر تغذیه اندام مربوطه تأثیر منفی می گذارد.

توسعه پیچ خوردگی وثیقه ها قابل تصور است به روش زیر: هنگامی که خط خاموش می شود، تأثیر جریان خون (تغییر فشار و سرعت) بر وثیقه های یک منطقه به طور چشمگیری تغییر می کند، دیوار آنها به طور اساسی بازسازی می شود. علاوه بر این، در ابتدای بازسازی، پدیده های تخریب بیان می شود، استحکام دیوار و مقاومت آن در برابر جریان خون ضعیف می شود و شریان ها در عرض پخش می شوند، طولانی می شوند و پیچ در پیچ می شوند (شکل 2).

طولانی شدن رگ ها و ایجاد پیچ ​​خوردگی از پدیده هایی است که خون رسانی به اندام های مربوطه را مختل می کند و تغذیه آنها را مختل می کند؛ این یک جنبه منفی است. مانند نکات مثبتافزایش قطر مسیرهای دوربرگردان و ضخیم شدن دیواره های آنها مشاهده شد. در نهایت، تشکیل پیچ و تاب منجر به این می شود که مقدار خونی که توسط وثیقه ها به منطقه ای که خط خاموش است، به تدریج افزایش می یابد و پس از مدت زمان معینی به حالت عادی می رسد.

^ شکل 2. توسعه پیچ خوردگی رگ وثیقه.

(آ- کشتی جانبی در حالت آرام، ب– انسداد تنه اصلی شریان نشان داده شده است و شرایط کارکشتی وثیقه).

بنابراین، وثیقه، به عنوان یک رگ تشکیل شده، با گسترش یکنواخت لومن در کل آناستوموز، پیچ خوردگی مواج درشت و تبدیل دیواره عروقی (ضخیم شدن به دلیل اجزای الاستیک) مشخص می شود.

به عبارت دیگر، پیچ و خم وثیقه ها بسیار است

نامطلوب است و در نتیجه شل شدن دیواره عروق و کشیده شدن آن در جهت عرضی و طولی رخ می دهد.

برجسته مداومپیچ خوردگی، که در یک دوره زمانی طولانی (ماه، سال) به دلیل تغییرات پیچیده در ساختار دیواره شریان ایجاد می شود و پس از مرگ نیز ادامه می یابد. و گذراپیچ خوردگی، که در آن تغییرات در ساختار دیواره شریانی به سختی شروع شده است، رگ تا حدودی کشیده شده است، این یک فرآیند ماهیت عملکردی است تا مورفولوژیکی: هنگامی که شریان تحت تأثیر افزایش فشار خون باشد، پیچ خوردگی است. تلفظ شده؛ با کاهش فشار، پیچ خوردگی کاهش می یابد.

غیرممکن است که تعدادی از نکاتی را که بر روند توسعه وثیقه تأثیر می گذارد در نظر نگیرید:

1- تعداد آناستوموزها در این ناحیه.

2- درجه رشد طبیعی، طول، قطر، ضخامت و ساختار دیوار.

3- تغییرات مرتبط با سن و پاتولوژیک؛

4- حالت وازوموتورها و وازوروم.

5- فشار خون و سرعت جریان خون در سیستم وثیقه.

6 – مقاومت دیوار؛

7- ماهیت مداخله – برداشتن، بستن خط، قطع کامل یا ناقص جریان خون در آن.

8 - دوره توسعه وثیقه.

مطالعه آناستوموزها بدون شک بسیار مورد توجه است: برای جراح مهم است که بداند پس از عملی که انجام داده است گردش خون از چه راه‌هایی و تا چه اندازه بازیابی می‌شود، و از نظر تئوری لازم است بداند که تا چه حد. شریان های خاصی می توانند جایگزین یکدیگر شوند و کدام آناستوموزها سودآورتر هستند.

جالب است که به مطالعه Tonkov در مورد ایجاد آناستوموزها پس از بستن a. iliaca externa.

زمستان 1985 موزه آکادمی یک عضو از اتاق آماده سازی دریافت کرد تحقیق دقیق(با توجه به اینکه A. iliaca externa توده تزریقی را قبول نکرد).

پس از تزریق اضافی توده Teichmann سرد (گچ، اتر، روغن بذر کتان) از طریق شریان تیبیال قدامی، مشخص شد که فقط برخی از آناستوموزهای کوچک روی زانو پر شده است.

A. iliaca externa یک خوشه از بافت همبند بسیار متراکم (شکل 3A، 12) به قطر 3.5 سانتی متر بود و ادامه آن a. استخوان ران نیز نمایانگر بافت همبند بود و 7 میلی متر قطر داشت. تانکوف در مطالعات خود قطر رگ ها را پس از تزریق با قطب نما اندازه گیری کرد که افزایش 2 بار یا بیشتر را نشان داد. بنابراین، قطر a.hypogastrica با هنجار 6 میلی متر به 12 میلی متر و شاخه آن - a.glutea برتر 3 میلی متر به 9 میلی متر رسید. تنه اصلی a.glutea superior به سمت بالا می رود و به دو شاخه تقسیم می شود: تنه بزرگتر (شکل 3. B, 2) به ضخامت m نفوذ می کند. glutea minimus، در امتداد استخوان می رود و ظاهر می شود خارج از m.rectus femoris شروع شد، سپس به سمت شاخه صعودی a حرکت کرد. circumflexa femoris lateralis، بنابراین سیستم های a.hypogastrica و a.profunda femoris را به هم متصل می کند.

شاخه دیگری (شکل 3.B,1)، از طریق شاخه های کوچکتر خود، به شاخه بزرگ a.glutea superior که در بالا توضیح داده شد، می ریزد.

شاخه‌های a.glutea inferior نیز با سیستم a.profunda femoris آناستوموز می‌شوند: اولین (شکل 3 B. 4) که شاخه‌هایی را در طول مسیر به عضلات مجاور می‌دهد، به a می‌رود. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس. شعبه دوم

(شکل 3، ب 17) به دو شاخه تقسیم می شود که یکی از آنها با پیچش شدید به الف تبدیل می شود. communis n. ischiadicus (شکل 3. B 14)، و دیگری به a. پرفورانتس، الف. پروفوندا فموریس در طول مسیر خود به شدت می پیچد، شاخه هایی را به عضلات مجاور می دهد و در سطح لبه بالایی کندیل های فمورال به سمت a می ریزد. poplitea

شکل نشان می دهد که به جای مسیرهای معمول (a.iliaca communis، a. iliaca externa، a. femoralis، a. poplitea)، خون عمدتاً از طریق a.iliaca communis، a.hypogastrica، a.glutea superior، a. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، الف. profunda femoris، الف. poplitea

^ برنج. 3. توسعه گردش وثیقه پس از بستن الف. iliaca externa.

آ – نمای آناستوموزها در سطح قدامی ران و لگن.

1 - آ. iliaca communis، 2 - آ. iliaca interna، 3 - آ. گلوتئا تحتانی 4 - آ. پودندا اینترنا، 5 - توده بافت همبند زیر رباط پوپارت، 6 - آ. сir-cumflexa femoris medialis، 7 - آ. profunda femoris، 8 - آ. استخوان ران، 9 -r. descen-dens الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 10 -r. صعود می کند الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 11 - آ. انسداد، 12 - آ. iliaca externa 13 - آ. iliolumbalis

ب - نمای آناستوموز در پشت ران و لگن.

1, 2 - شاخه های الف. گلوتئا برتر 3 - آ. گلوتئا برتر 4 -r. آ. گلوتئا تحتانی 5, 6 -r. a.perforantis، 7 - a.perforantis secunda، 8 – آناستوموز بین a.perforantis secunda و a. profunda femoris، 9 - n پرونئوس، 10 - n استخوان درشت نی، 11 - آ. poplitea، 12 - آ. com-munis n.tibialis، 13 - آ. استخوان ران، 14 - آ. communis n. ایسکیادیکوس، 15 - آ. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس، 16 - n ایسکیادیکوس، 17 -r. آ. گلوتئا تحتانی 18 - آ. گلوتئا تحتانی

مدرسه Tonkov موفق به برقراری ارتباط بین سیستم عصبی و توسعه گردش خون جانبی شد. شناسه. شیر داشت سگ ها را قطع می کرد ریشه های پشتیو گانگلیون های نخاعی را در بخش هایی از کمری IV تا ساکرال II آسیب دید.

سیستم شریانی در زمان های مختلف پس از جراحی مورد مطالعه قرار گرفت. اندام های عقبی(تزریق ظریف، رادیوگرافی، آماده سازی دقیق).

در همان زمان، نه تنها عضلات به عنوان یک کل، بلکه هر عضله به طور جداگانه مورد مطالعه قرار گرفت. توسعه آناستوموزهای فوق العاده قدرتمند در ضخامت ماهیچه ها کشف شد. همزمان با عملیات روی رگ‌ها، دیفرنتاسیون از یک طرف انجام شد - همیشه در ناحیه همان بخش‌ها.

نشان داده شده است که در نیمی از موارد یک واکنش شدید سیستم شریانی وجود دارد: در اندام کری شده، توسعه مسیرهای گردشی شدیدتر از اندام با عصب دست نخورده رخ می دهد: جانبی در عضلات، پوست و تا حدی در تعداد اعصاب بزرگ بیشتر است که با کالیبر به خصوص بزرگ و پیچ خوردگی بارزتر مشخص می شود.

این واقعیت با موارد زیر توضیح داده می شود: در نتیجه آسیب به گانگلیون ستون فقرات، فرآیندهای دژنراتیو در عصب رخ می دهد که منجر به تشکیل مواد هیستامین مانند در محیط می شود که به افزایش کالیبر رگ های خونی کمک می کند. و وقوع تغییرات تغذیه ایدر دیواره آنها (از دست دادن خاصیت ارتجاعی)، علاوه بر این، برش ریشه های خلفی، کاهش

تن عصب تنگ کننده عروق سمپاتیک استفاده از ذخیره بافت جانبی را تسهیل می کند.

مشخص شده است که ایجاد وثیقه های قابل مشاهده ماکروسکوپی پس از انسداد شریان های اصلیتنها پس از 20-30 روز، پس از انسداد وریدهای اصلی - پس از 10-20 روز رخ می دهد. با این حال، بازیابی عملکرد اندام در طول گردش خون جانبی بسیار زودتر از ظاهر وثیقه های قابل مشاهده ماکروسکوپی رخ می دهد. نشان داده شده است که در مراحل اولیه پس از انسداد تنه های اصلی نقش مهمدر توسعه گردش خون وثیقه متعلق به بستر hemomicrocirculatory.

با گردش وثیقه شریانی بر اساس آناستوموزهای شریانی- شریانی، وثیقه های شریانی میکروواسکولار تشکیل می شوند، با گردش خون جانبی وریدی بر اساس آناستوموزهای ونولو-وریولی، وثیقه های عروقی میکروواسکولار تشکیل می شوند.

آنها حفظ حیات اندام را در مراحل اولیه پس از انسداد تنه اصلی تضمین می کنند. متعاقباً به دلیل آزاد شدن وثیقه های اصلی شریانی یا وریدی، نقش وثیقه های میکروواسکولار به تدریج کاهش می یابد.

در نتیجه تعداد زیادی تحقیق علمیمدرسه Tankov مراحل توسعه مسیرهای گردش خون را مورد مطالعه و تشریح قرار داد:

1. 
   دخالت در گردش بای پس حداکثر مقدارآناستوموزهای موجود در ناحیه انسداد کشتی اصلی(ترم های اولیه - تا 5 روز).
2. 
   تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی به وثیقه های میکروواسکولار، تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی-وریدی به وثیقه (از 5 روز تا 2 ماه).
3. 
   تمایز مسیرهای بای پس اصلی جریان خون و کاهش وثیقه های میکروواسکولار، تثبیت گردش خون جانبی در شرایط همودینامیک جدید (از 2 تا 8 ماهگی).

مدت زمان مراحل دوم و سوم با گردش خون جانبی شریانی در مقایسه با گردش خون وریدی 10-30 روز بیشتر است که نشان دهنده پلاستیسیته بالاتر بستر وریدی است.

بنابراین، زندگی و کار V.N. تونکوف و مکتب او به مالکیت تاریخ علم تبدیل شده است و آثار او که سخت ترین آزمون زمان را پشت سر گذاشته اند، در مدرسه ای که او با تلاش نسل های بسیاری از دانش آموزان و پیروان آنها ایجاد کرده است، ادامه می یابد.

^ توسعه سیستم شریانی.

سیستم گردش خون در جنین انسان خیلی زود - در روز دوازدهم زندگی داخل رحمی شکل می گیرد. شروع رشد سیستم عروقی با ظهور جزایر خونی در مزانشیم خارج جنینی اطراف کیسه زرده مشخص می شود.

بعداً آنها در ساقه بدن و در بدن خود جنین قرار می گیرند و لوله گوارشی اندودرمی اپیتلیال آن را احاطه می کنند. جزایر خونی مجموعه‌ای از سلول‌های آنژیوبلاست هستند که در طی تمایز سلول‌های مزانشیمی ایجاد می‌شوند.

بر مرحله بعدرشد در این جزایر، از یک طرف، سلول های حاشیه ای تمایز پیدا می کنند و یک دیواره اندوتلیال تک لایه تشکیل می دهند. رگ خونی، از سوی دیگر - سلول های مرکزی که باعث ایجاد قرمز و سفید می شوند عناصر شکل گرفتهخون

ابتدا یک شبکه مویرگی اولیه در بدن جنین ظاهر می شود که از لوله های کوچک، منشعب و آناستوموز پوشیده شده با اندوتلیوم تشکیل شده است. عروق بزرگتر با گسترش مویرگ های فردی و ادغام آنها با مویرگ های همسایه تشکیل می شوند. در همان زمان، مویرگ هایی که جریان خون در آنها متوقف می شود دچار آتروفی می شوند.

عروق در حال رشد، خون رسانی به اندام های در حال رشد و رشد جنین را فراهم می کنند. بزرگترین عروق در مراکز افزایش فعالیت متابولیک، در اندام هایی که به سرعت در حال رشد هستند، مانند کبد، مغز و لوله گوارش تشکیل می شوند.

سیستم گردش خون جنین با آرایش متقارن عروق اصلی (phasis bilateralis) مشخص می شود، اما به زودی تقارن آنها شکسته می شود و تنه های عروقی جفت نشده (phasis inequalis) از طریق بازآرایی های پیچیده تشکیل می شوند.

مهمترین ویژگی سیستم گردش خون جنین عدم وجود گردش خون ریوی و وجود عروق نافی است که بدن جنین را با جفت متصل می کند، جایی که متابولیسم با بدن مادر اتفاق می افتد. جفت همان وظایفی را انجام می دهد که روده ها، ریه ها و کلیه ها پس از تولد انجام می دهند.

رشد رگ های خونی نقش اصلی را در جنین زایی همه اندام ها و سیستم ها ایفا می کند. تخلفات محلیگردش خون منجر به آتروفی اندام ها یا رشد غیر طبیعی آنها می شود و خاموش شدن یکی از رگ های بزرگ می تواند منجر به مرگ جنین یا جنین شود.

سیستم شریانیجنین انسان تا حد زیادی ویژگی های ساختاری سیستم عروقی مهره داران تحتانی را تکرار می کند. در هفته سوم رشد جنین، آئورت شکمی و پشتی جفت تشکیل می شود. آنها توسط 6 جفت قوس آئورت به هم متصل می شوند که هر یک از آنها در قوس شاخه ای مربوطه عبور می کنند. آئورت و قوس آئورت باعث ایجاد عروق شریانی اصلی سر، گردن و حفره قفسه سینه.

دو قوس آئورت اول به سرعت آتروفی می شوند و شبکه ای از عروق کوچک را پشت سر می گذارند. قوس سوم همراه با ادامه آئورت پشتی باعث ایجاد شریان کاروتید داخلی می شود. ادامه آئورت شکمی در جهت جمجمه باعث ایجاد شریان کاروتید خارجی می شود.

در جنین، این رگ بافت قوس های آبشش اول و دوم را تامین می کند که متعاقباً فک و صورت از آن تشکیل می شود.

بخشی از آئورت شکمی که بین قوس های آئورت III و IV قرار دارد، شریان کاروتید مشترک را تشکیل می دهد. قوس آئورت IV در سمت چپ به قوس آئورت تبدیل می شود؛ در سمت راست، تنه براکیوسفالیک و قسمت اولیه شریان ساب کلاوین راست از آن توسعه می یابد. قوس آئورت V ناپایدار است و به سرعت ناپدید می شود.

قوس VI در سمت راست با تنه شریانی که از قلب خارج می شود وصل می شود و تنه ریوی را تشکیل می دهد؛ در سمت چپ، این قوس ارتباط خود را با آئورت پشتی حفظ می کند و تشکیل می شود. مجرای شریانیکه تا زمان تولد به صورت کانالی بین تنه ریوی و آئورت باقی می ماند. بازسازی قوس های آئورت در عرض 5-7 هفته اتفاق می افتد رشد جنینی.

در هفته چهارم، آئورت های پشتی با یکدیگر ادغام می شوند و به تنه آزیگوس تبدیل می شوند. در جنین، آئورت پشتی 3 گروه شریان ایجاد می کند: اینترسگمنتال پشتی، سگمنتال جانبی و سگمنتال شکمی.

اولین جفت‌های شریان‌های بین‌بخشی پشتی، شریان‌های مهره‌ای و بازیلار را ایجاد می‌کنند. جفت ششم گسترش می یابد ، در سمت راست قسمت انتهایی شریان ساب ترقوه را تشکیل می دهد ، و در سمت چپ - کل شریان ساب ترقوه را تشکیل می دهد و از هر دو طرف به داخل شریان های زیر بغل ادامه می یابد.

شریان های سگمنتال جانبی در ارتباط با اندام های دفعی و تناسلی ایجاد می شوند که از آن دیافراگم، آدرنال و شریان های کلیویو شریان های غدد جنسی شریان های سگمنتال شکمی در ابتدا توسط شریان های ویتلین نشان داده می شوند که تا حدی کاهش می یابد و از عروق باقی مانده تنه سلیاک و شریان های مزانتریک. شاخه های شکمی آئورت شامل شریان آلانتویس است که شریان نافی از آن رشد می کند.

در نتیجه اتصال شریان نافی با یکی از شریان های بین قسمتی پشتی، شریان ایلیاک مشترک تشکیل می شود. بخشی از تنه شریان نافی باعث ایجاد شریان داخلی می شود شریان ایلیاک. خروجی شریان نافی شریان ایلیاک خارجی است که به اندام تحتانی می رود.

شریان های اندام از شبکه مویرگی اولیه تشکیل شده در کلیه اندام ها تشکیل می شوند. هر اندام جنین دارای یک شریان محوری است که شریان اصلی را همراهی می کند تنه های عصبی. شریان محوری اندام فوقانی ادامه دارد شریان زیر بغل، او می رود اول مانند شریان بازوییو تا شریان بین استخوانی ادامه می یابد.

شاخه های شریان محوری اولنار و شریان رادیالو شریان میانی که عصب به همین نام را همراهی می کند و به داخل می رود شبکه مشیمیهبرس ها

شریان محوری اندام تحتانی از شریان نافی سرچشمه می گیرد و در امتداد آن می گذرد عصب سیاتیک. متعاقباً کاهش می یابد و قسمت انتهایی آن به شکل شریان پرونئال حفظ می شود. خط شریانی اصلی اندام تحتانی ادامه شریان ایلیاک خارجی است که از شریان های فمورال و تیبیال خلفی تشکیل شده است. شریان تیبیال قدامی در نتیجه ادغام شاخه های شریان محوری تشکیل می شود.

^ نشانه ها و قوانین برای بستن کشتی.

اندیکاسیون های بستن تنه شریانی در موارد زیر:

1* توقف خونریزی در هنگام آسیب دیدگی عروق (بعضی جراحان توصیه می کنند، به جای بستن ساده شریان در طول آن در طول خونریزی، برش بخشی از رگ بین دو رباط انجام شود؛ این روش عصب دهی سمپاتیک بخشی از شریان را خاموش می کند. گسترش آناستوموزها را افزایش می دهد و توسعه گردش خون جانبی را بهتر تضمین می کند) و ناتوانی در اعمال فورسپس هموستاتیک و به دنبال آن بستن بر روی بخش هایی از آن در خود زخم. به عنوان مثال، اگر بخش های شریان زخمی از یکدیگر دور باشند. در نتیجه فرآیند چرکی، دیواره عروق شل شده است و ممکن است لیگاتور اعمال شده از بین برود. بدجور له شده و زخم عفونیهنگامی که جداسازی انتهای شریان منع مصرف دارد.

2* به عنوان یک اقدام مقدماتی که قبل از قطع عضو استفاده می شود (به عنوان مثال، زمانی که قطع عضو بالایا جدا کردن مفصل ران، زمانی که استفاده از تورنیکه مشکل است)، برداشتن فک (بستن اولیه a. carotidis externa)، برداشتن زبان برای سرطان (بستن a. lingualis).

^ 3* با آرتریوتومی، آرتریولیز (آزاد شدن شریان ها از اسکارهای فشاری).

قوانین بستن شریان ها

قبل از اقدام به بستن رگ، لازم است موقعیت توپوگرافی - تشریحی و برآمدگی آن بر روی پوست به طور دقیق مشخص شود. طول برش باید با عمق رگ مطابقت داشته باشد.

پس از تشریح پوست، بافت زیر جلدی، فاسیای سطحی و درونی، لازم است از یک پروب شیاردار استفاده شود تا لبه عضله ای که در پشت آن شریان مورد جستجو قرار گرفته است را به عقب براند. پس از کشیدن عضله با یک قلاب صاف، لازم است دیواره خلفی غلاف عضله را جدا کنید و در پشت آن، بسته عصبی عروقی را در واژن خود پیدا کنید.

شریان جدا شده است به روشی احمقانه. که در دست راستیک کاوشگر شیاردار را نگه دارید و در سمت چپ - موچین هایی را که با آن فاسیای دور عروقی (اما نه شریان!) را از یک طرف می گیرند و با دقت نوک پروب را در امتداد رگ می زنید ، آن را به مدت 1-1.5 سانتی متر جدا کنید ( شکل 4). جداسازی در یک دوره طولانی تر نباید از ترس مختل شدن خون رسانی به دیواره عروق انجام شود.

با استفاده از سوزن Deschamps یا Cooper، لیگاتور زیر شریان قرار می گیرد. هنگام بستن شریان های بزرگ، سوزن در سمتی قرار می گیرد که ورید همراه شریان در آن قرار دارد، در غیر این صورت ممکن است ورید با انتهای سوزن آسیب ببیند. لیگاتور با یک گره جراحی دوتایی محکم سفت می شود.

^ شکل 4. جداسازی رگ