درمان جریان خون جانبی در اندام تحتانی. ورید ژوگولار قدامی

- گرادیان فشار خون در بالا و پایین بخش باریک رگ؛

- تجمع در منطقه ایسکمیک مواد فعال بیولوژیکی با اثر گشادکننده عروق (آدنوزین، استیل کولین، Pg، کینین و غیره).

- فعال سازی تأثیرات پاراسمپاتیک موضعی (تشویق گسترش شریان های جانبی).

- درجه توسعه بالا شبکه عروقی(وثیقه ها) در اندام یا بافت آسیب دیده.

اندام ها و بافت ها، بسته به درجه توسعه عروق شریانی و آناستوموزهای بین آنها، به سه گروه تقسیم می شوند:

- با وثیقه های کاملاً کافی: ماهیچه های اسکلتی، مزانتر روده، ریه ها. در آنها مجموع مجرای عروق جانبی برابر یا بیشتر از قطر شریان اصلی است. در این راستا، قطع جریان خون از طریق آن باعث ایسکمی شدید بافتی در ناحیه خون‌رسانی به این شریان نمی‌شود.

- با وثیقه های کاملاً ناکافی: میوکارد، کلیه ها، مغز، طحال. در این اندام ها مجموع لومن رگ های جانبی به طور قابل توجهی کمتر از قطر شریان اصلی است. در این راستا انسداد آن منجر به ایسکمی شدید یا انفارکتوس بافتی می شود.

– با وثیقه نسبتاً کافی (یا همان: با نسبتاً ناکافی): دیواره های روده، معده، مثانه، پوست، غدد فوق کلیوی. در آنها مجموع مجرای عروق جانبی فقط کمی کوچکتر از قطر شریان اصلی است انسداد یک تنه شریانی بزرگ در این اندام ها با درجه ایسکمی بیشتر یا کمتر همراه است.

استاز: نوعی اختلال گردش خون منطقه‌ای است که با کاهش یا توقف قابل توجه جریان خون و/یا لنف در رگ‌های یک اندام یا بافت مشخص می‌شود.

گردش وثیقه چیست

گردش وثیقه چیست؟ چرا بسیاری از پزشکان و اساتید بر روی مهم تمرکز می کنند اهمیت عملیاین نوع جریان خون؟ انسداد وریدها می تواند منجر به انسداد کامل حرکت خون از طریق رگ ها شود، بنابراین بدن به طور فعال شروع به جستجوی امکان تامین بافت مایع از طریق مسیرهای جانبی می کند. این فرآیند گردش وثیقه نامیده می شود.

ویژگی های فیزیولوژیکی بدن این امکان را فراهم می کند که خون از طریق عروقی که به موازات عروق اصلی قرار دارند، تامین شود. چنین سیستم هایی در پزشکی وثیقه نامیده می شوند که زبان یونانیبه عنوان "فریبنده" ترجمه شده است. این تابع به شما این امکان را می دهد تغییرات پاتولوژیکجراحات، مداخلات جراحی، خون رسانی بدون وقفه به تمام اندام ها و بافت ها را تضمین می کند.

انواع گردش وثیقه

در بدن انسان، گردش وثیقه می تواند 3 نوع داشته باشد:

1. مطلق یا کافی. در این صورت مجموع وثیقه هایی که به آرامی باز می شوند برابر یا نزدیک به شناورهای اصلی است. چنین رگ های جانبی کاملاً جایگزین رگ های آسیب شناسی شده اند. گردش خون جانبی مطلق به خوبی در روده ها، ریه ها و همه گروه های عضلانی توسعه یافته است.
2. نسبی یا ناکافی چنین وثیقه هایی در پوست، معده و روده و مثانه قرار دارند. آنها آهسته تر از لومن یک رگ تغییر یافته پاتولوژیک باز می شوند.
3. ناکافی. چنین وثیقه هایی قادر به جایگزینی کامل رگ اصلی نیستند و اجازه می دهند خون به طور کامل در بدن عمل کند. وثیقه ناکافی در مغز و قلب، طحال و کلیه ها قرار دارد.

همانطور که عمل پزشکی نشان می دهد، توسعه گردش خون جانبی به عوامل مختلفی بستگی دارد:

• ویژگی های ساختاری فردی سیستم عروقی;
• زمانی که در طی آن انسداد وریدهای اصلی رخ داده است.
• سن بیمار

شایان ذکر است که گردش خون جانبی بهتر توسعه می یابد و در سنین پایین جایگزین وریدهای اصلی می شود.

جایگزینی شناور اصلی با شناور وثیقه چگونه ارزیابی می شود؟

اگر بیمار با تغییرات جدی در شریان ها و وریدهای اصلی اندام تشخیص داده شود، پزشک کفایت توسعه گردش خون جانبی را ارزیابی می کند.

برای ارائه یک ارزیابی صحیح و دقیق، متخصص در نظر می گیرد:

• فرآیندهای متابولیک و شدت آنها در اندام ها؛
• گزینه درمانی (جراحی، داروها و ورزش)؛
• امکان توسعه کامل مسیرهای جدید برای عملکرد کامل همه اندام ها و سیستم ها.

محل رگ آسیب دیده نیز مهم است. بهتر است جریان خون در زاویه حاد خروج شاخه های دستگاه گردش خون ایجاد شود. اگر زاویه منفرد را انتخاب کنید، همودینامیک عروق مشکل خواهد بود.

مشاهدات پزشکی متعدد نشان داده است که برای باز شدن کامل وثیقه ها، لازم است اسپاسم رفلکس در انتهای عصب مسدود شود. چنین فرآیندی ممکن است رخ دهد زیرا هنگامی که یک بند بر روی یک شریان اعمال می شود، تحریک رشته های عصبی معنایی رخ می دهد. اسپاسم‌ها می‌توانند باز شدن کامل وثیقه را مسدود کنند، بنابراین به چنین بیمارانی مسدود کردن نووکائین گره‌های سمپاتیک داده می‌شود.

SHEIA.RU

گردش وثیقه

نقش و انواع گردش وثیقه

اصطلاح گردش جانبی به معنای جریان خون از طریق شاخه های جانبی به قسمت های محیطی اندام ها پس از انسداد مجرای تنه اصلی (اصلی) است. جریان خون جانبی- یک مکانیسم عملکردی مهم بدن، به دلیل انعطاف پذیری رگ های خونی و مسئول خون رسانی بدون وقفه به بافت ها و اندام ها، کمک به زنده ماندن از انفارکتوس میوکارد.

نقش گردش وثیقه

در اصل، گردش خون جانبی یک جریان خون جانبی است که از طریق عروق جانبی انجام می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، زمانی رخ می دهد که جریان خون طبیعی مسدود شود، یا در شرایط پاتولوژیک - زخم، انسداد، بستن رگ های خونی در طول جراحی.

بزرگترین آنها که نقش یک شریان خاموش را بلافاصله پس از انسداد به عهده می گیرند، وثیقه آناتومیک یا قبلی نامیده می شوند.

گروه ها و انواع

بسته به محل آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های قبلی به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. درون سیستم - میانبرهاگردش گرد، یعنی وثیقه هایی که رگ های شریان های بزرگ را به هم متصل می کنند.
2. بین سیستم - مسیرهای دور یا طولانی که حوضه های کشتی های مختلف را با یکدیگر متصل می کنند.

گردش وثیقه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. اتصالات درون اندامی، اتصالات بین عروقی درون یک اندام جداگانه، بین عروق ماهیچه ای و دیواره اندام های توخالی هستند.
2. اتصالات برون ارگانی، اتصالات بین شاخه های شریان هایی است که یک اندام یا قسمت خاصی از بدن را تامین می کنند و همچنین بین وریدهای بزرگ.

برای قدرت تامین خون جانبیعوامل زیر تأثیر می گذارد: زاویه خروج از تنه اصلی. قطر شاخه های شریانی؛ وضعیت عملکردی رگ های خونی؛ ویژگی های تشریحیشاخه قدامی جانبی؛ تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب آنها. یک نکته مهم برای جریان خون حجمی حالتی است که وثیقه ها در آن هستند: آرام یا اسپاسم. پتانسیل عملکردی وثیقه ها با مقاومت محیطی منطقه ای و همودینامیک عمومی منطقه ای تعیین می شود.

توسعه تشریحی وثیقه

وثیقه ها می توانند هم در شرایط عادی وجود داشته باشند و هم در طول تشکیل آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. بنابراین، اختلال در جریان خون طبیعی ناشی از برخی انسداد در مسیر جریان خون در یک رگ، شامل بای پس های خونی موجود می شود و پس از آن وثیقه های جدید شروع به ایجاد می کنند. این منجر به این واقعیت می شود که خون با موفقیت مناطقی را که در آن باز بودن رگ ها مختل شده است دور می زند و گردش خون مختل ترمیم می شود.

وثیقه ها را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

• به اندازه کافی توسعه یافته، که با توسعه گسترده مشخص می شود، قطر عروق آنها با قطر شریان اصلی یکسان است. حتی بسته شدن کامل شریان اصلی تأثیر کمی بر گردش خون چنین ناحیه ای دارد، زیرا آناستوموزها به طور کامل جایگزین کاهش جریان خون می شوند.
• آنهایی که به اندازه کافی توسعه نیافته اند در اندام هایی قرار دارند که شریان های داخل اندام اندکی با یکدیگر تعامل دارند. معمولا به آن ها حلقه ای می گویند. قطر عروق آنها بسیار کوچکتر از قطر شریان اصلی است.
• آنهایی که نسبتاً توسعه یافته اند تا حدی اختلال در گردش خون در ناحیه ایسکمیک را جبران می کنند.

تشخیص

برای تشخیص گردش وثیقه، ابتدا باید سرعت را در نظر بگیرید فرآیندهای متابولیکدر اندام ها با دانستن این شاخص و تأثیرگذاری شایسته بر آن با استفاده از روش های فیزیکی، دارویی و جراحی، می توانید زنده ماندن یک اندام یا اندام را حفظ کرده و توسعه مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده را تحریک کنید. برای انجام این کار، کاهش مصرف اکسیژن و مواد مغذی موجود در خون یا فعال کردن گردش خون جانبی ضروری است.

جریان خون جانبی چیست؟

آناتومی بالینی و توپوگرافی نیز موضوع مهمی مانند گردش وثیقه را مورد مطالعه قرار می دهد. گردش خون جانبی (دور اطراف) در شرایط فیزیولوژیکی وجود دارد که به طور موقت در جریان خون از طریق شریان اصلی مشکل وجود دارد (به عنوان مثال، هنگامی که رگ های خونی در مناطق حرکتی فشرده می شوند، اغلب در ناحیه مفصل). تحت شرایط فیزیولوژیکی، گردش وثیقه از طریق رگ های موجود که موازی با عروق اصلی هستند، انجام می شود. این عروق وثیقه نامیده می شوند (به عنوان مثال، a. collateralis ulnaris superior، و غیره)، از این رو نام جریان خون - "گردش وثیقه".

جریان خون جانبی همچنین می تواند در شرایط پاتولوژیک رخ دهد - با انسداد (انسداد)، باریک شدن جزئی (تنگی)، آسیب و بستن عروق خونی. هنگامی که جریان خون از طریق عروق اصلی دشوار می شود یا متوقف می شود، خون از طریق آناستوموزها به سمت نزدیکترین شاخه های جانبی می رود که منبسط می شوند، پیچ در پیچ می شوند و به تدریج با وثیقه های موجود متصل می شوند (آناستوموز).

بنابراین، وثیقه ها در شرایط عادی وجود دارند و می توانند در حضور آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. در نتیجه، در صورت اختلال در گردش خون طبیعی ناشی از مانعی در جریان خون در یک رگ معین، مسیرهای خونی بای پس موجود، وثیقه ها، ابتدا روشن می شوند و سپس مسیرهای جدید ایجاد می شوند. در نتیجه، خون ناحیه‌ای را که باز بودن عروق مختل شده است دور می‌زند و گردش خون در دیستال این ناحیه بازیابی می‌شود.

برای درک گردش وثیقه، شناخت آناستوموزهایی که سیستم ها را به هم متصل می کنند ضروری است رگ های مختلف، که از طریق آن جریان خون جانبی در صورت آسیب و بستن یا در طول توسعه برقرار می شود فرآیند پاتولوژیکمنجر به انسداد رگ (ترومبوز و آمبولی) می شود.

آناستوموزهای بین شاخه‌های بزرگراه‌های شریانی بزرگ که بخش‌های اصلی بدن (آئورت، شریان‌های کاروتید، ساب کلاوین، شریان‌های ایلیاک و غیره) را تامین می‌کنند و به‌عنوان مثال، سیستم‌های عروقی مجزا را نشان می‌دهند. بین سیستمی. آناستوموزهای بین شاخه های یک خط شریانی بزرگ، محدود به حدود انشعاب آن، درون سیستمی نامیده می شوند.

آناستوموز بین سیستم وریدهای بزرگ مانند ورید اجوف تحتانی و فوقانی اهمیت کمتری ندارد. ورید پورتال. در آناتومی بالینی و توپوگرافی، توجه زیادی به مطالعه آناستوموزهای متصل کننده این وریدها (آناستوموزهای کاوا-کاوال، پورتوکاوال) شده است.

ما از سوالات و نظرات شما استقبال می کنیم:

لطفا مطالب ارسالی و خواسته ها را به آدرس زیر ارسال کنید:

با ارسال مطالب برای ارسال، موافقت می کنید که تمام حقوق مربوط به آن متعلق به شما است

هنگام نقل قول هر گونه اطلاعات، یک بک لینک به MedUniver.com مورد نیاز است

تمام اطلاعات ارائه شده مشمول مشاوره اجباریپزشک معالج

مدیریت حق حذف هرگونه اطلاعات ارائه شده توسط کاربر را برای خود محفوظ می دارد

اسکنر اولتراسوند، داپلر: سونوگرافی داپلروگرافی اندام تحتانی

اسکنر اولتراسوند قابل حمل با داپلر رنگی و پاور

سونوگرافی داپلروگرافی اندام تحتانی

(فصل منتخب از کتابچه راهنمای آموزشی و روش شناختی "داپلوگرافی بالینی ضایعات انسدادی شریان های مغز و اندام". E.B. Kuperberg (ed.) A.E. Gaidashev et al.)

1. آناتومی - ویژگی های فیزیولوژیکیساختار سیستم شریانی اندام تحتانی

شریان ایلیاک داخلی (IIA) خون را به اندام های لگنی، پرینه، اندام تناسلی و عضلات گلوتئال می رساند.

شریان ایلیاک خارجی (EIA) خون را به مفصل ران و سر استخوان ران می رساند. ادامه مستقیم IFA شریان فمورال (FA) است که از IFA در سطح یک سوم میانی رباط اینگوینال ایجاد می شود.

بزرگترین شاخه BA شریان فمورال عمیق (DFA) است. نقش عمده ای در خون رسانی به عضلات ران دارد.

ادامه BA شریان پوپلیتئال (PclA) است که از 4-3 سانتی متر بالاتر از اپی کندیل داخلی استخوان ران شروع می شود و به سطح گردن نازک نی ختم می شود. طول PklA تقریباً سانتی متر است.

شکل 82. طرح ساختار سیستم شریانی اندام فوقانی و تحتانی.

شریان تیبیال قدامی، پس از جدا شدن از ضخیم، در امتداد لبه پایینی عضله پوپلیتئال به شکاف تشکیل شده توسط آن با گردن فیبولا در خارج و عضله تیبیال خلفی در پایین کشیده می شود.

دیستال PTA در یک سوم میانی ساق بین عضله اکستانسور بلند قرار دارد شستو عضله تیبیالیس قدامی. در پا، PTA تا شریان پشتی پدیس (شاخه انتهایی PTA) ادامه می یابد.

شریان تیبیال خلفی ادامه مستقیم PclA است. در پشت مالئول داخلی، در میانه راه بین لبه خلفی آن و لبه داخلی تاندون آشیل، به سمت قاعده پا عبور می کند. شریان پرونئال از PTA در یک سوم میانی ساق پا خارج می شود و به ماهیچه های ساق خون می رساند.

بنابراین، منبع مستقیم خونرسانی به اندام تحتانی IPA است که به رباط فمورال زیر رباط پوپارت می‌رسد و سه رگ خونرسانی به ساق پا را تامین می‌کنند که دو رگ (PTA و PTA) خون را به ساق پا می‌رسانند. پا (شکل 82).

گردش خون جانبی در ضایعات شریان های اندام تحتانی

ضایعات انسدادی بخش های مختلف سیستم شریانی اندام تحتانی، مانند هر سیستم شریانی دیگر، منجر به ایجاد گردش خون جبرانی می شود. پیش نیازهای تشریحی برای توسعه آن در ساختار شبکه شریانی اندام تحتانی ذاتی است. آناستوموزهای درون سیستمی، یعنی آناستوموزهایی که شاخه های یک شریان بزرگ را به هم متصل می کنند، و بین سیستمی، یعنی آناستوموزهای بین شاخه های عروق مختلف وجود دارد.

هنگامی که IPA در هر ناحیه تا سطح منشأ دو شاخه آن - اپی گاستر تحتانی و عمیق، اطراف ایلیوم تحت تأثیر قرار می گیرد، خون رسانی جانبی از طریق آناستوموزهای بین سیستمی بین شاخه های این شریان ها و IPA انجام می شود (iliopsoas, انسداد، شریان های گلوتئال سطحی و عمیق) (شکل 83).

شکل 83. انسداد IPA سمت راست با پر کردن BA از طریق وثیقه.

هنگامی که BA تحت تأثیر قرار می گیرد، شاخه های GBA به طور گسترده ای با شاخه های نزدیک PclA آناستوموز می شوند و مهمترین مسیر گردشی را تشکیل می دهند (شکل 84).

هنگامی که PCL آسیب می بیند، مهم ترین آناستوموزهای بین سیستمی بین شاخه های آن و PTA (شبکه مفصل زانو) تشکیل می شود. علاوه بر این، شاخه های PclA به گروه خلفی عضلات ساق پا و شاخه های آن به مفصل زانو یک شبکه جانبی غنی را با شاخه های GBA تشکیل می دهند. با این حال، جریان های جانبی در سیستم PclA گردش خون را به طور کامل مانند سیستم BA جبران نمی کند، زیرا جبران جانبی در هر یک از سیستم های عروقی با ضایعات دیستال همیشه کمتر از سیستم های پروگزیمال موثر است (شکل 85).

شکل 84. انسداد BA سمت راست در یک سوم میانی با جریان جانبی از طریق شاخه های GAB (a) و پر شدن شریان پوپلیتئال (b).

شکل 85. آسیب دیستال به شریان های پا با جبران ضعیف جانبی.

همین قانون مربوط به جبران خسارت جانبی در صورت آسیب به شریان های تیبیال است. شاخه های انتهایی PTA و PTA روی پا به طور گسترده از طریق قوس سیاره ای آناستوموز می شوند. پشت پا با خون تامین می شود شاخه های ترمینالسطوح قدامی و کف پا شاخه‌هایی از شریان‌های تیبیال خلفی هستند؛ بین آنها شریان‌های سوراخ‌دار متعددی وجود دارد که در صورت آسیب دیدن یکی از شریان‌های تیبیا، جبران لازم برای گردش خون را فراهم می‌کنند. با این حال، درگیری دیستال شاخه های PCL اغلب منجر به ایسکمی شدید می شود که درمان آن دشوار است.

شدت ایسکمی اندام تحتانی از یک طرف با سطح انسداد (هرچه سطح انسداد بالاتر باشد، گردش خون جانبی کاملتر است) و از طرف دیگر با درجه توسعه وثیقه تعیین می شود. گردش خون در همان سطح آسیب.

2. تکنیک بررسی عروق اندام تحتانی

معاینه بیماران با استفاده از روش سونوگرافی داپلر با استفاده از حسگرهایی با فرکانس 8 مگاهرتز (شاخه PTA و PTA) و 4 مگاهرتز (BA و PclA) انجام می شود.

تکنیک بررسی عروق اندام تحتانی را می توان به دو مرحله تقسیم کرد. مرحله اول مکان یابی جریان خون در نقاط استاندارد با کسب اطلاعات در مورد ماهیت آن، مرحله دوم اندازه گیری فشار خون منطقه ای با ثبت شاخص های فشار می باشد.

مکان در نقاط استاندارد

تقریباً در تمام طول، عروق اندام تحتانی به دلیل عمق زیاد، به سختی می توان مکان یابی کرد. چندین برجستگی از نقاط ضربان عروقی وجود دارد که محل جریان خون به راحتی قابل دسترسی است (شکل 86).

این شامل:

• اولین نقطه در برآمدگی مثلث اسکارپ، یک انگشت عرضی در وسط رباط پوپارت (نقطه خارجی شریان ایلیاک) دومین نقطه در ناحیه حفره پوپلیتئال در برآمدگی PclA. نقطه سوم در حفره ای است که از جلو توسط مالئول داخلی و در خلف توسط تاندون آشیل (ATA) تشکیل شده است.
• چهارمین نقطه در پشت پا در امتداد خط بین فالانژ اول و دوم (شاخه پایانی PTA).

شکل 86. نقاط استاندارد محل و داپلروگرام شریان های اندام تحتانی.

مکان یابی جریان خون در دو نقطه آخر گاهی اوقات می تواند به دلیل تغییر مسیر رگ ها در پا و مچ پا مشکل ایجاد کند.

هنگام تعیین موقعیت شریان های اندام تحتانی، داپلروگرام ها معمولاً دارای یک منحنی سه فاز هستند که مشخصه جریان خون اصلی معمول است (شکل 87).

شکل 87. دوپلوگرام جریان خون اصلی.

اولین پیک بالای نوک تیز متضاد سیستول (پیک سیستولیک) را مشخص می کند، دومین پیک کوچک رتروگراد در دیاستول به دلیل جریان خون رتروگراد به سمت قلب تا بسته شدن دریچه آئورت رخ می دهد، سومین پیک کوچک متضاد در انتهای دیاستول رخ می دهد و توضیح داده می شود. وقوع جریان خون ضعیف پس از انعکاس خون از برگچه های دریچه آئورت.

در حضور تنگی در بالا یا در محل، به عنوان یک قاعده، یک جریان خون اصلی تغییر یافته تعیین می شود، که با دامنه دو فازی سیگنال داپلر مشخص می شود (شکل 88).

شکل 88. دوپلروگرام جریان اصلی خون تغییر یافته.

اوج سیستولیک مسطح‌تر است، پایه آن منبسط شده است، اوج رتروگراد ممکن است بیان نشود، اما هنوز هم اغلب وجود دارد، اوج سومی وجود ندارد.

در زیر سطح انسداد شریانی، یک نوع دوپلروگرام جانبی ثبت شده است که با تغییر قابل توجه در پیک سیستولیک و عدم وجود هر دو پیک رتروگراد و دوم متضاد مشخص می شود. این نوع منحنی را می توان تک فازی نامید (شکل 89).

شکل 89. دوپلوگرام جریان خون جانبی.

اندازه گیری فشار منطقه ای

مقدار فشار سیستولیک شریانی، به عنوان شاخص انتگرال، با مجموع انرژی جنبشی و پتانسیل موجود در توده خون در حال حرکت در ناحیه خاصی از سیستم عروقی تعیین می شود. اندازه گیری فشار سیستولیک شریانی توسط سونوگرافی، در اصل، ثبت اولین صدای کوروتکف است، زمانی که فشار ایجاد شده توسط کاف پنوماتیک کمتر از فشار شریانی در یک بخش معین از شریان می شود به طوری که حداقل جریان خون ظاهر می شود.

برای اندازه‌گیری فشار ناحیه‌ای در بخش‌های مجزای شریان‌های اندام تحتانی، داشتن کاف‌های پنوماتیک، اساساً مانند اندازه‌گیری فشار خون روی بازو، ضروری است. قبل از شروع اندازه گیری، فشار خون در شریان بازویی و سپس در چهار نقطه در سیستم شریانی اندام تحتانی تعیین می شود (شکل 90).

ترتیب استاندارد کاف به شرح زیر است:

• اولین کاف در سطح یک سوم بالایی ران اعمال می شود. دوم - در یک سوم پایینباسن سوم - در سطح یک سوم بالایی ساق پا؛
• چهارم - در سطح یک سوم پایین پا؛

شکل 90. چیدمان استاندارد کاف های پنوماتیکی.

ماهیت اندازه گیری فشار منطقه ای، ثبت اولین صدای کوروتکف در حین باد کردن متوالی کاف ها است:

• اولین کاف برای تعیین فشار سیستولیک در BA پروگزیمال طراحی شده است. دوم - در قسمت دیستال BA؛ سوم - در PklA؛
• چهارم در شریان های ساق پا است.

هنگام ثبت فشار خون در تمام سطوح اندام تحتانی، مکان یابی جریان خون در نقاط سوم یا چهارم راحت است. ظاهر جریان خون، ثبت شده توسط سنسور با کاهش تدریجی فشار هوا در کاف، لحظه تثبیت فشار خون سیستولیک در سطح اعمال آن است.

در صورت وجود تنگی یا انسداد شریان قابل توجه از نظر همودینامیک، فشار خون بسته به درجه تنگی کاهش می یابد و در صورت انسداد، میزان کاهش آن با شدت توسعه گردش خون جانبی تعیین می شود. فشار خون در پاها معمولاً بالاتر از اندام فوقانی است، تقریباً 1 میلی‌متر جیوه.

ارزش موضعی اندازه گیری فشار خون در پاها با اندازه گیری متوالی این شاخص در هر یک از بخش های شریانی تعیین می شود. مقایسه ارقام فشار خون ایده کافی از وضعیت همودینامیک در اندام می دهد.

شیئی سازی بیشتر اندازه گیری با محاسبه به اصطلاح تسهیل می شود. شاخص ها، یعنی شاخص های نسبی. رایج ترین مورد استفاده، شاخص فشار مچ پا (API) است که به عنوان نسبت فشار سیستولیک شریانی در PTA و/یا PTA به این شاخص در شریان بازویی محاسبه می شود:

به عنوان مثال، فشار خون در مچ پا 140 میلی متر جیوه و در شریان بازویی، میلی متر جیوه است، بنابراین، LID = 140/110 = 1.27 است.

با گرادیان فشار خون قابل قبول در شریان های بازویی (تا 20 میلی متر جیوه)، ADP با مقدار بالاتری گرفته می شود و با آسیب همودینامیکی قابل توجه به هر دو شریان ساب ترقوه، مقدار LID کاهش می یابد. در این مورد، اعداد مطلق فشار خون و شیب آن بین بخش‌های عروقی فردی اهمیت بیشتری پیدا می‌کنند.

LID معمولی در هر سطحی بین 1.0 تا 1.5 است.

حداکثر نوسان درپوش از بالا به کاف پایین بیش از 0.2-0.25 در یک جهت یا دیگری نیست. LID زیر 1.0 نشان دهنده ضایعه شریانی در پروگزیمال یا در محل اندازه گیری است.

طرح معاینه شریان های اندام تحتانی

بیمار در وضعیت خوابیده به پشت است (به استثنای معاینه PCL که زمانی که بیمار روی شکم قرار می گیرد قرار می گیرد).

اولین قدم اندازه گیری فشار خون در هر دو اندام فوقانی است.

مرحله دوم شامل مکان یابی متوالی نقاط استاندارد با اخذ و ثبت داپلروگرام های NPA، BA، PTA و PTA می باشد.

لازم به ذکر است که استفاده از ژل تماسی مخصوصاً هنگام قرار دادن شریان پشتی پا که لایه چربی زیر جلدی کاملاً نازک است، ضروری است و مکان یابی بدون ایجاد نوعی "بالشتک" ژل می تواند دشوار باشد.

فرکانس سنسور اولتراسوند به سرخرگی که در آن قرار دارد بستگی دارد: هنگام تعیین موقعیت شریان های ایلیاک و فمورال خارجی، توصیه می شود از سنسوری با فرکانس 4-5 مگاهرتز استفاده کنید، در هنگام تعیین PTA و PTA کوچکتر - با فرکانس 8. -10 مگاهرتز سنسور باید طوری نصب شود که جریان خون شریانی به سمت آن هدایت شود.

برای انجام مرحله سوم مطالعه، کاف های پنوماتیک در نواحی استاندارد اندام تحتانی اعمال می شود (بخش قبل را ببینید). برای اندازه گیری فشار خون (با تبدیل بعدی به LID) در IPA و BA، ثبت نام را می توان در 3 یا 4 نقطه روی پا انجام داد، هنگام اندازه گیری فشار خون در شریان های پا - به طور متوالی در هر دو نقطه 3 و 4. اندازه گیری فشار خون در هر سطح سه بار انجام می شود و سپس حداکثر مقدار را انتخاب می کنند.

3. معیارهای تشخیصی ضایعات انسدادی عروق اندام تحتانی

هنگام تشخیص ضایعات انسدادی شریان های اندام تحتانی با استفاده از سونوگرافی داپلر، ماهیت جریان خون در محل مستقیم شریان ها و فشار خون منطقه ای نقش یکسانی دارند. تنها ارزیابی ترکیبی هر دو معیار امکان تشخیص دقیق را فراهم می کند. با این حال، ماهیت جریان خون (خط اصلی یا وثیقه) هنوز یک معیار آموزنده است، زیرا با یک سطح خوب توسعه یافته از گردش خون جانبی، مقادیر LID می تواند بسیار بالا باشد و در مورد آسیب به بخش شریانی گمراه شود.

ضایعه جدا شده از بخش های جداگانه شبکه شریانی اندام تحتانی

با تنگی متوسط ​​​​شدید که به اهمیت همودینامیک نمی رسد (از 50 تا 75٪)، جریان خون در این بخش شریانی دارای شخصیت اصلی تغییر یافته، پروگزیمال و دیستال است (به عنوان مثال، برای BA، بخش پروگزیمال IPA است، قسمت دیستال. بخش PCL است)، ماهیت جریان خون اصلی است، مقادیر LID در کل سیستم شریانی اندام تحتانی تغییر نمی کند.

انسداد آئورت انتهایی

هنگامی که آئورت انتهایی مسدود می شود، جریان خون جانبی در تمام نقاط استاندارد هر دو اندام ثبت می شود. در کاف اول، LID بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد؛ در کاف های باقی مانده، نوسانات درب بیش از 0.2 نیست (شکل 91).

افتراق سطح آسیب آئورت فقط از طریق آنژیوگرافی و بر اساس داده های اسکن دوبلکس امکان پذیر است.

شکل 91. انسداد آئورت شکمیدر سطح منشا شریان های کلیوی.

انسداد جدا شده شریان ایلیاک خارجی

هنگامی که IPA مسدود می شود، جریان خون جانبی در نقاط استاندارد ثبت می شود. در کاف اول، LID بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد؛ در کاف های باقی مانده، نوسانات درب بیش از 0.2 نیست (شکل 92).

انسداد جدا شده شریان فمورال

در ترکیب با آسیب GAB

هنگامی که BA همراه با ضایعه GAB مسدود می شود، جریان خون اصلی در نقطه اول و جانبی در نقاط دیگر ثبت می شود. در کاف اول، LID به دلیل حذف GAB از جبران خسارت وثیقه به میزان قابل توجهی کاهش می یابد (LID می تواند بیش از 0.4-0.5 کاهش یابد)؛ در کاف های باقی مانده، نوسانات درب بیشتر از 0.2 نیست (شکل 93).

انسداد جدا شده شریان فمورال زیر مبدا GAB

هنگامی که BA زیر سطح منشاء GAB مسدود می شود (یک سوم پروگزیمال یا میانی)، جریان خون اصلی در نقطه اول، وثیقه در بقیه و همچنین با انسداد BA و GAB ثبت می شود، اما کاهش می یابد. در LID ممکن است به اندازه مورد قبلی مهم نباشد و تشخیص افتراقی با ضایعه ایزوله IPA بر اساس ماهیت جریان خون در نقطه اول انجام می شود (شکل 94).

شکل 94. انسداد جدا شده BA در یک سوم میانی یا دیستال

با انسداد یک سوم میانی یا دیستال BA در نقطه اول یک جریان خون اصلی وجود دارد، در بقیه یک نوع جانبی وجود دارد، در حالی که درب کاف اول تغییر نمی کند، در نقطه دوم بیشتر کاهش می یابد. از 0.2-0.3، در بقیه موارد - نوسانات درب بیش از 0.2 نیست (شکل 95).

شکل 95. انسداد جدا شده PCL

با انسداد PclA، جریان خون اصلی در نقطه اول، وثیقه در بقیه ثبت می شود، در حالی که درب کاف اول و دوم تغییر نمی کند، در سومین کاف بیش از 0.3-0.5 کاهش می یابد، در کاف چهارم. درپوش تقریباً مانند درپوش سوم است (شکل 96).

انسداد جدا شده عروق پا

هنگامی که شریان های پا آسیب می بینند، جریان خون در نقاط استاندارد اول و دوم تغییر نمی کند، در نقاط سوم و چهارم جریان خون جانبی وجود دارد. شاخص فشار مچ پا در کاف های اول، دوم و سوم به شدت کاهش می یابد و در کاف چهارم به میزان 0.5 -0.7 کاهش می یابد و به مقدار شاخص 0.1 -0.2 کاهش می یابد (شکل 97).

آسیب ترکیبی به بخش های شبکه شریانی اندام تحتانی

تفسیر داده ها در موارد ضایعات ترکیبی شبکه شریانی اندام تحتانی دشوارتر است.

اول از همه، کاهش ناگهانی در LID (بیش از 0.2-0.3) زیر سطح هر یک از ضایعات تعیین می شود.

ثانیا، نوعی "جمع" تنگی ها با یک ضایعه همودینامیک قابل توجه پشت سر هم (دوگانه) امکان پذیر است (به عنوان مثال، IAD و BA)، در حالی که جریان خون جانبی را می توان در بخش دیستال تر ثبت کرد، که نشان دهنده انسداد است. بنابراین لازم است داده های به دست آمده با در نظر گرفتن هر دو معیار به دقت مورد تجزیه و تحلیل قرار گیرد.

انسداد IPA همراه با آسیب به BA و تخت محیطی

در صورت انسداد IPA همراه با آسیب به BA و جریان خون محیطی، جریان خون جانبی در نقاط استاندارد ثبت می شود. در کاف اول، LID بیش از 0.2-0.3 کاهش می یابد؛ در کاف دوم، LID نیز بیش از 0.2-0.3 نسبت به کاف اول کاهش می یابد. در کاف سوم، تفاوت در درب در مقایسه با کاف دوم بیشتر از 0.2 نیست؛ در کاف چهارم، مجدداً تفاوت در درب بیش از 0.2 -0.3 ثبت شده است (شکل 98).

انسداد BA در یک سوم میانی همراه با آسیب به بستر محیطی

با انسداد BA در یک سوم میانی همراه با آسیب به جریان خون محیطی، جریان خون اصلی در نقطه اول، در تمام سطوح دیگر تعیین می شود - جریان خون جانبی با شیب قابل توجهی بین کاف اول و دوم، روی کاف. کاف سوم کاهش LID نسبت به کاف دوم ناچیز است و در کاف چهارم دوباره اتفاق می افتد. کاهش قابل توجه LID تا 0.1-0.2 (شکل 99).

انسداد PCL در ترکیب با ضایعات محیطی

با انسداد PclA همراه با ضایعات محیطی، ماهیت جریان خون در نقطه استاندارد اول تغییر نمی کند؛ در نقاط دوم، سوم و چهارم، جریان خون جانبی است. شاخص فشار مچ پا در کاف اول و دوم تغییر نمی کند و در سوم و چهارم به میزان 0.5 -0.7 به شدت کاهش می یابد و به مقدار شاخص 0.1 -0.2 کاهش می یابد.

به ندرت، اما همزمان با PclA، نه هر دو، بلکه یکی از شاخه های آن تحت تأثیر قرار می گیرند. در این مورد شکست اضافیاین شاخه (ZTA یا PTA) را می توان با اندازه گیری جداگانه درب هر یک از شاخه ها در نقاط 3 و 4 تعیین کرد (شکل 100).

بنابراین، با ضایعات ترکیبی شریان های اندام تحتانی، گزینه های مختلفی امکان پذیر است، اما رعایت دقیق پروتکل تحقیقاتی از خطاهای احتمالی در تشخیص جلوگیری می کند.

همچنین، وظیفه تشخیص دقیق تر توسط سیستم تشخیصی متخصص خودکار برای تعیین آسیب شناسی شریان های اندام تحتانی "EDISSON" انجام می شود، که اجازه می دهد تا بر اساس شاخص های عینی گرادیان فشار، سطح آسیب را تعیین کند. این شریان ها

4. اندیکاسیون های درمان جراحی

اندیکاسیون های بازسازی بخش های آئورتیلیاک، آئورتوفمورال، ایلیوفمورال و فموروپوپلیتئال شریان های اندام تحتانی

نشانه هایی برای عملیات بازسازیبر روی شریان های اندام تحتانی با آسیب به مناطق آئورت-فمورال-پوپلیتئال به طور گسترده در ادبیات داخلی و خارجی پوشش داده شده است و ارائه دقیق آنها غیر عملی است. اما احتمالاً ارزش یادآوری نکات اصلی آنها را دارد.

بر اساس معیارهای بالینی، همودینامیک و شریان‌شناسی، نشانه‌های زیر برای بازسازی ایجاد شده است:

فارغ التحصیلی I: لنگش متناوب شدید در یک فرد فعال، تاثیر منفی بر توانایی کاری، عدم فرصت تغییر سبک زندگی با ارزیابی کافی توسط بیمار از خطر جراحی (ایسکمی مزمن اندام تحتانی 2B-3، کاهش کیفیت زندگی بیمار) ;

به طور کلی، اندیکاسیون های درمان جراحی بسته به سن به صورت جداگانه تعیین می شود. بیماری های همزمانو سبک زندگی بیمار بنابراین، تصویر بالینی لنگش متناوب حتی پس از متر بدون درد در حالت استراحت و بدون اختلالات تروفیک، هنوز نشانه ای برای جراحی نیست، اگر این وضعیت "کیفیت زندگی" بیمار را کاهش ندهد (به عنوان مثال، حرکت عمدتاً با ماشین، ذهنی کار). وضعیت دقیقاً برعکس نیز وجود دارد، زمانی که لنگش متناوب بیش از متر است، اما با در نظر گرفتن تخصص بیمار (مثلاً اشتغال در زمینه کار سنگین بدنی) او را ناتوان می کند و نشانه هایی برای بازسازی جراحی می دهد. با این حال، در هر صورت، بازسازی جراحی باید با درمان پزشکی، از جمله، همراه با داروهای وازواکتیو و ضد پلاکت، ترک سیگار و رژیم غذایی کم کالری ضد کلسترول انجام شود.

فارغ التحصیلی II: درد در هنگام استراحت، پاسخ ندادن به درمان غیر جراحی درمان محافظه کارانه(ایسکمی مزمن اندام تحتانی مرحله 3، سایکواستنی)؛

فارغ التحصیلی III: زخم یا قانقاریا غیر التیام‌پذیر معمولاً محدود به انگشتان پا یا پاشنه پا یا هر دو است. درد ایسکمیک در هنگام استراحت و/یا نکروز بافتی، از جمله زخم های ایسکمیک یا گانگرن تازه، در صورت وجود شرایط آناتومیک مناسب، نشانه هایی برای جراحی هستند. سن به ندرت به عنوان دلیلی برای منع مصرف برای بازسازی عمل می کند. در صورتی که بازسازی جراحی به دلیل امکان پذیر نباشد، حتی بیماران مسن نیز می توانند تحت درمان دارویی TLBAP قرار گیرند. وضعیت جسمانیصبور.

نشانه های درجه I برای بهبود عملکرد، درجه II و III برای نجات اندام تحتانی است.

فراوانی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی متفاوت است (شکل 101). اکثر علت مشترکایسکمی مزمن آسیب به نواحی فمورال-پوپلیتئال (50%) و آئورت- ایلیاک (24%) است.

انواع عملیات مورد استفاده برای درمان جراحیایسکمی مزمن اندام تحتانی بسیار متنوع است. عمده آنها به اصطلاح هستند. عملیات بای پس که هدف اصلی آن ایجاد یک شانت بای پس بین بخش های بدون تغییر بستر عروقی در بالا و زیر ناحیه آسیب شریانی است.

شکل 101. فراوانی ضایعات آترواسکلروتیک شریان های اندام تحتانی.

1- آئورت- ایلیاک، 2- فمورال-پوپلیتئال، 3- تیبیال،

4 - ایلیوفمورال، 5 - زون های پوپلیتئال.

مطابق با فراوانی آسیب به شریان های اندام تحتانی، متداول ترین عمل های انجام شده عبارتند از بای پس فمورال-پوپلیتئال (شکل 102) و دو شاخه شدن آئورت-ران (شکل 103a) یا بای پس یک طرفه (شکل 103b). سایر عمل های عروقی مستقیم و غیرمستقیم عروق اندام تحتانی بسیار کمتر انجام می شود.

شکل 102. طرح عمل بای پس فموروپوپلیتئال.

B شکل 103. دو شاخه شدن آئورت فمورال (الف) و یک طرفه (ب)

آنژیوپلاستی با بالون ترانس لومینال شریان های اندام تحتانی

مثل همه درمان ها بیماری های عروقیاندیکاسیون های استفاده از TLBAP بر اساس معیارهای بالینی و مورفولوژیکی است. البته، TLBAP فقط برای بیماران "علامت دار" نشان داده می شود، یعنی برای کسانی که آسیب به بستر شریانی اندام تحتانی با ایجاد علائم ایسکمیک با شدت متفاوت - از لنگش متناوب تا ایجاد قانقاریا همراه است. اندام در عین حال، اگر برای بازسازی جراحی (به بخش قبلی مراجعه کنید) اندیکاسیون ها فقط برای ایسکمی شدید تعریف شده باشند، و برای لنگش متناوب مشکل به صورت جداگانه حل شود، سپس برای TLBAP نشانه های بالینیممکن است به دلیل خطر کمتر عوارض و مرگ و میر بسیار گسترده تر نشان داده شود.

عوارض جدی در طول درمان جراحی نیز بسیار به ندرت رخ می دهد، اما با این وجود، خطر عوارض با TLBAP، اگر تمام شرایط عمل برآورده شود و اندیکاسیون ها به درستی ایجاد شوند، حتی کمتر است. بنابراین، اندیکاسیون های بالینی TLBAP نه تنها باید شامل بیماران مبتلا به ایسکمی بحرانی اندام تحتانی (درد استراحت یا زخم های ایسکمیک شریانی، گانگرن اولیه) باشد، بلکه بیماران مبتلا به لنگش متناوب را نیز شامل می شود که کیفیت زندگی را کاهش می دهد.

اندیکاسیون های تشریحی TLBAP: ایده آل:

• تنگی کوتاه آئورت شکمی (شکل 104). تنگی کوتاه شامل دو شاخه شدن آئورت از جمله دهان شریان های ایلیاک مشترک. تنگی کوتاه شریان ایلیاک و انسداد کوتاه شریان ایلیاک (شکل 105). تنگی کوتاه منفرد یا چندگانه شریان فمورال سطحی (شکل 106a) یا انسداد آن کمتر از 15 سانتی متر (شکل 106b).
• تنگی کوتاه شریان پوپلیتئال (شکل 107).

شکل 104. آنژیوگرافی تنگی شریانی.

شکل 105. آنژیوگرافی تنگی آئورت شکمی ایلیاک (پیکان).

B Fig.106a. آنژیوگرافی تنگی (الف) و انسداد (ب) BA قبل و بعد از TLBAP.

شکل 107. آنژیوگرافی تنگی شریان پوپلیتئال.

برخی از انواع ضایعات نیز می توانند تحت TLBAP قرار گیرند، اما با کارایی پایین تر از گروه بیماران "ایده آل":

• تنگی طولانی مدت شریان ایلیاک مشترک؛
• تنگی های کوتاه شاخه های شریان پوپلیتئال زیر مفصل زانو.

با این حال، تنگی‌های طولانی‌مدت در IAS و تنگی‌های طولانی مدت غیر دایره‌ای آئورت شکمی ممکن است در صورت وجود موارد منع جدی برای بازسازی جراحی برای TLBAP اندیکاسیون شوند، اگرچه باید مجدداً تأکید شود که اثربخشی کوتاه‌مدت و طولانی‌مدت ممکن است کاهش یابد.

موارد منع مصرف بر اساس ملاحظات آناتومیکی است، اما همیشه باید با توجه به خطر TLBAP در رابطه با روش های جایگزین (جراحی یا درمان پزشکی) سنجیده شود.

شرایط زیر ممکن است با اثربخشی کم و مهمتر از همه، خطر بالای عوارض با TLBAP همراه باشد:

• انسداد طولانی مدت شریان ایلیاک به دلیل پیچ خوردگی آن. انسداد شریان ایلیاک، اما از نظر بالینی و/یا آنژیوگرافی می تواند به عنوان ترومبوز مشکوک باشد.
• وجود آنوریسم، به ویژه شریان های ایلیاک و کلیوی.

در برخی موارد (انسداد نسبتاً اخیر)، درمان ترومبولیتیک هدفمند می تواند مؤثر باشد که استفاده از آن قبل از TLBAP توصیه می شود.

در صورت وجود رسوبات کلسیم در محل تنگی، TLBAP ممکن است به دلیل برش احتمالی یا پارگی شریان خطرناک باشد. با این حال، استفاده از آتروتومی ترانس لومینال، قابلیت های این روش را گسترش داده و آن را در این شرایط قابل اجرا کرده است.

یکی از جنبه های مهم استفاده از TLBAP امکان ترکیب این روش با درمان جراحی است، از جمله:

• TLBAP تنگی شریان ایلیاک قبل از بای پس فموروپوپلیتئال یا سایر روش‌های دیستال. تنگی مجدد TLBAP؛
• TLBAP از شانت های موجود، اما با یک لومن نخ مانند باریک دومی.

بنابراین، TLBAP می تواند به عنوان جایگزینی برای درمان جراحی، یا به عنوان کمکی برای این نوع درمان، یا می تواند قبل یا بعد از آن استفاده شود. درمان جراحیدر یک گروه انتخابی از بیماران.

اسکنر اولتراسوند قابل حمل با داپلر لاجیک اسکن رنگی و پاور. اتصال به هر کامپیوتر شخصی از طریق USB!

مشخص است که شریان اصلی در طول مسیر خود، انشعابات جانبی متعددی را برای خون رسانی به بافت های اطراف ایجاد می کند و شاخه های جانبی مناطق مجاور معمولاً توسط آناستوموزها به هم متصل می شوند.

در صورت بستن شریان اصلی، خون از طریق شاخه های جانبی بخش پروگزیمال، جایی که فشار بالا ایجاد می شود، به لطف آناستوموزها، به شاخه های جانبی شریان دیستال منتقل می شود و از طریق آنها به صورت رتروگراد به سمت اصلی جریان می یابد. تنه و سپس در جهت معمول.

اینگونه است که قوس های جانبی بای پس تشکیل می شوند که در آنها متمایز می شوند: زانوی ادکتور، شاخه اتصال و زانوی ابدکتور.

ایجاد زانوشاخه های جانبی شریان پروگزیمال هستند.

زانو رباینده- شاخه های جانبی شریان دیستال؛

شاخه اتصالآناستوموز بین این شاخه ها را تشکیل می دهند.

برای اختصار، قوس های جانبی اغلب به سادگی وثیقه نامیده می شوند.

وثیقه وجود دارد از قبل موجودو تازه تشکیل شده.

وثیقه های موجود شاخه های بزرگی هستند که اغلب دارای عناوین تشریحی هستند. آنها بلافاصله پس از بستن تنه اصلی وارد گردش خون جانبی می شوند.

وثیقه های تازه تشکیل شده شاخه های کوچکتری هستند که معمولاً بی نام هستند و جریان خون موضعی را فراهم می کنند. آنها پس از 30-60 روز در گردش وثیقه قرار می گیرند، زیرا باز کردن آنها زمان زیادی می برد.

توسعه گردش خون جانبی (دور اطراف) به طور قابل توجهی تحت تأثیر تعدادی از عوامل تشریحی و عملکردی است.

به عوامل تشریحیشامل: ساختار قوس های جانبی، وجود بافت عضلانی، سطح بستن شریان اصلی.

بیایید این عوامل را با جزئیات بیشتری بررسی کنیم.

· ساختار قوس های جانبی

مرسوم است که بسته به زاویه ای که از آن امتداد دارند، چندین نوع قوس جانبی را تشخیص می دهند تنه اصلیشاخه های جانبی که زانوهای اددکتور را تشکیل می دهند و زانو را ابداکس می کنند.

مطلوب ترین شرایط زمانی ایجاد می شود که زانوی ادکتور با زاویه حاد دور می شود و زانوی ابداکتور با زاویه مات. قوس های جانبی در محوطه دارای این ساختار هستند مفصل آرنج. هنگامی که شریان بازویی در این سطح بسته می شود، قانقاریا تقریباً هرگز رخ نمی دهد.

همه گزینه های دیگر برای ساختار قوس های جانبی سود کمتری دارند. به خصوص همسران از نوع ساختار قوس های جانبی در ناحیه مفصل زانو که شاخه های افزایش دهنده با زاویه منفرد از شریان پوپلیتئال خارج می شوند و شاخه های ابداکشن با زاویه حاد از شریان جدا می شوند سودی نمی برند.

به همین دلیل است که هنگام بستن شریان پوپلیتئال، درصد قانقاریا چشمگیر است - 30-40 (گاهی اوقات حتی 70).

· وجود توده عضلانی

این فاکتور تشریحی به دو دلیل مهم است:

1. وثیقه های از قبل موجود در اینجا از نظر عملکردی سودمند هستند، زیرا عادت به به اصطلاح "بازی رگ های خونی" (به جای عروق در تشکیلات بافت همبند).

2. ماهیچه ها منبع قدرتمندی از وثیقه های تازه تشکیل شده هستند.

اهمیت این عامل تشریحی با در نظر گرفتن ارقام مقایسه ای برای قانقاریا در اندام تحتانی آشکارتر می شود. بنابراین، هنگامی که شریان فمورال بلافاصله در زیر رباط پوپارت آسیب می بیند، بستن معمولاً منجر به 25٪ قانقاریا می شود. اگر آسیب به این شریان با آسیب قابل توجه عضلانی همراه باشد، خطر ابتلا به قانقاریای اندام به شدت افزایش می یابد و به 80٪ یا بیشتر می رسد.

سطوح بستن شریان

آنها می توانند برای توسعه گردش خون مداری مطلوب و نامطلوب باشند. برای پیمایش صحیح این موضوع، جراح باید علاوه بر دانش روشن از مکان‌هایی که شاخه‌های بزرگ از شریان اصلی منشأ می‌گیرند، درک روشنی از راه‌های توسعه جریان خون مداری داشته باشد. توپوگرافی و شدت قوس های جانبی در هر سطح از شریان اصلی را بدانید.

به عنوان مثال، اندام فوقانی را در نظر بگیرید: اسلاید 2 - 1.4٪ قانقاریا، اسلاید 3 - 5٪ قانقاریا. بنابراین، بستن باید در بارزترین قوس های جانبی انجام شود

به عوامل عملکردیکه بر توسعه وثیقه تأثیر می گذارد عبارتند از: شاخص های فشار خون. اسپاسم وثیقه

فشار خون پایین با از دست دادن خون زیادگردش وثیقه کافی را ترویج نمی کند.

· متأسفانه اسپاسم جانبی همراه با آسیب های عروقی است که با تحریک رشته های عصبی سمپاتیک واقع در مجرای عروق خونی همراه است.

وظایف جراح هنگام بستن عروق خونی:

I. عوامل تشریحی را در نظر بگیرید

عوامل تشریحیرا می توان بهبود بخشید، یعنی زوایای مبدا شاخه های جانبی شریان را تحت تأثیر قرار می دهد تا نوع مطلوبی از ساختار قوس های جانبی ایجاد کند. برای این منظور، اگر شریان به طور ناقص آسیب دیده باشد، باید به طور کامل از آن عبور کرد. عبور از شریان هنگام بستن آن در طول آن ضروری است.

برداشتن بافت عضلانی در طول PSO زخم مقرون به صرفه است، زیرا توده عضلانی منبع اصلی وثیقه های از قبل موجود و تازه تشکیل شده است.

سطوح لباس پوشیدن را در نظر بگیرید. این یعنی چی؟

اگر جراح فرصت انتخاب محل بستن شریان را داشته باشد، باید این کار را آگاهانه و با در نظر گرفتن توپوگرافی و شدت قوس های جانبی انجام دهد.

اگر سطح بستن شریان اصلی برای توسعه گردش خون جانبی نامطلوب است، باید خودداری کنید. روش لیگاتورتوقف خونریزی به نفع روش های دیگر.

II. عوامل عملکردی را تحت تأثیر قرار می دهد

برای افزایش فشار خون باید تزریق خون انجام شود.

به منظور بهبود خون رسانی به بافت های اندام، پیشنهاد شد 200 میلی لیتر خون به استامپ محیطی شریان آسیب دیده وارد شود (Leifer، Ognev).

وارد کردن محلول 2٪ نووکائین به بافت پاراواسال که به رفع اسپاسم جانبی کمک می کند.

تقاطع اجباری شریان (یا برداشتن بخشی از آن) نیز به رفع اسپاسم شریان کمک می کند.

گاهی برای رفع اسپاسم جانبی و گسترش لومن آنها، بیهوشی (بلاک) یا برداشتن عقده های سمپاتیک انجام می شود.

گرم کردن اندام (با پدهای حرارتی) بالاتر از سطح پانسمان و خنک کردن آن (با کمپرس یخ) در پایین.

این درک فعلی از گردش خون جانبی و روش‌های تأثیرگذاری بر بهبود آن در طول بستن شریان است.

با این حال، برای تکمیل بررسی موضوع گردش وثیقه، باید شما را با روش دیگری برای تأثیرگذاری بر جریان خون بای پس آشنا کنیم که تا حدودی از روش‌هایی که قبلاً ذکر شد، جدا است. این روش با تئوری کاهش گردش خون مرتبط است که توسط Oppel (1906-14) توسعه یافته و به طور تجربی اثبات شده است.

ماهیت آن به شرح زیر است (تفسیر مفصل در مورد نمودار کاهش گردش خون در یک پروژکتور بالای سر).

با بستن ورید به همین نام، حجم بستر شریانی با وریدی مطابقت پیدا می کند، مقداری رکود خون در اندام ایجاد می شود و در نتیجه میزان استفاده از اکسیژن توسط بافت ها افزایش می یابد، یعنی. تنفس بافتی بهبود می یابد.

بنابراین، کاهش گردش خون، گردش خون کاهش یافته در حجم است، اما در نسبت (بین شریانی و وریدی) بازسازی می شود.

موارد منع استفاده از روش:

بیماری های ورید

تمایل به ترومبوفلبیت

در حال حاضر، بستن ورید طبق گفته Oppel در مواردی که بستن شریان اصلی منجر به رنگ پریدگی شدید و سردی اندام می شود، متوسل می شود، که نشان دهنده غلبه شدید جریان خون بر جریان است، یعنی. ناکافی بودن گردش وثیقه در مواردی که این علائم وجود نداشته باشد، نیازی به بستن ورید نیست.

اصطلاح گردش جانبی به معنای جریان خون از طریق شاخه های جانبی به قسمت های محیطی اندام ها پس از انسداد مجرای تنه اصلی (اصلی) است. جریان خون جانبی یک مکانیسم عملکردی مهم بدن است که به دلیل انعطاف پذیری رگ های خونی است و مسئول خون رسانی بدون وقفه به بافت ها و اندام ها است و به زنده ماندن از انفارکتوس میوکارد کمک می کند.

نقش گردش وثیقه

در اصل، گردش خون جانبی یک جریان خون جانبی است که از طریق عروق جانبی انجام می شود. در شرایط فیزیولوژیکی، زمانی رخ می دهد که جریان خون طبیعی مسدود شود، یا در شرایط پاتولوژیک - زخم، انسداد، بستن رگ های خونی در طول جراحی.

بزرگترین آنها که نقش یک شریان خاموش را بلافاصله پس از انسداد به عهده می گیرند، وثیقه آناتومیک یا قبلی نامیده می شوند.

گروه ها و انواع

بسته به محل آناستوموزهای بین عروقی، وثیقه های قبلی به گروه های زیر تقسیم می شوند:

1. درون سیستمی - مسیرهای کوتاه گردش گردشی، یعنی وثیقه هایی که رگ های شریان های بزرگ را به هم متصل می کنند.
2. بین سیستم - مسیرهای دور یا طولانی که حوضه های کشتی های مختلف را با یکدیگر متصل می کنند.

گردش وثیقه به انواع زیر تقسیم می شود:

1. اتصالات درون اندامی، اتصالات بین عروقی درون یک اندام جداگانه، بین عروق ماهیچه ای و دیواره اندام های توخالی هستند.
2. اتصالات برون ارگانی، اتصالات بین شاخه های شریان هایی است که یک اندام یا قسمت خاصی از بدن را تامین می کنند و همچنین بین وریدهای بزرگ.

قدرت عرضه خون جانبی تحت تأثیر عوامل زیر است: زاویه خروج از تنه اصلی. قطر شاخه های شریانی؛ وضعیت عملکردی رگ های خونی؛ ویژگی های تشریحی شاخه قدامی جانبی؛ تعداد شاخه های جانبی و نوع انشعاب آنها. یک نکته مهم برای جریان خون حجمی حالتی است که وثیقه ها در آن هستند: آرام یا اسپاسم. پتانسیل عملکردی وثیقه ها با مقاومت محیطی منطقه ای و همودینامیک عمومی منطقه ای تعیین می شود.

توسعه تشریحی وثیقه

وثیقه ها می توانند هم در شرایط عادی وجود داشته باشند و هم در طول تشکیل آناستوموزها دوباره ایجاد شوند. بنابراین، اختلال در جریان خون طبیعی ناشی از برخی انسداد در مسیر جریان خون در یک رگ، شامل بای پس های خونی موجود می شود و پس از آن وثیقه های جدید شروع به ایجاد می کنند. این منجر به این واقعیت می شود که خون با موفقیت مناطقی را که در آن باز بودن رگ ها مختل شده است دور می زند و گردش خون مختل ترمیم می شود.

وثیقه ها را می توان به گروه های زیر تقسیم کرد:

• به اندازه کافی توسعه یافته، که با توسعه گسترده مشخص می شود، قطر عروق آنها با قطر شریان اصلی یکسان است. حتی بسته شدن کامل شریان اصلی تأثیر کمی بر گردش خون چنین ناحیه ای دارد، زیرا آناستوموزها به طور کامل جایگزین کاهش جریان خون می شوند.
• آنهایی که به اندازه کافی توسعه نیافته اند در اندام هایی قرار دارند که شریان های داخل اندام اندکی با یکدیگر تعامل دارند. معمولا به آن ها حلقه ای می گویند. قطر عروق آنها بسیار کوچکتر از قطر شریان اصلی است.
• آنهایی که نسبتاً توسعه یافته اند تا حدی اختلال در گردش خون در ناحیه ایسکمیک را جبران می کنند.

تشخیص

برای تشخیص گردش خون جانبی، ابتدا باید سرعت فرآیندهای متابولیک در اندام‌ها را در نظر بگیرید. با دانستن این شاخص و تأثیرگذاری شایسته بر آن با استفاده از روش های فیزیکی، دارویی و جراحی، می توانید زنده ماندن یک اندام یا اندام را حفظ کرده و توسعه مسیرهای جریان خون تازه تشکیل شده را تحریک کنید. برای انجام این کار، کاهش مصرف اکسیژن و مواد مغذی موجود در خون یا فعال کردن گردش خون جانبی ضروری است.

GOU VPO دانشگاه پزشکی دولتی سیبری

گروه جراحی جراحی و آناتومی توپوگرافی

A.A. سوتنیکوف، O.L. میناوا.

گردش وثیقه

(راهنمای روش شناسی برای دانشجویان دانشگاه های علوم پزشکی)

دکترای علوم پزشکی، استاد گروه جراحی جراحی و توپوگرافی

آناتومی A.A. سوتنیکوف،

مقیم O.L. میناوا.

^ گردش وثیقه، تومسک، 2007. – 86 ص، بیمار.

که در کتابچه راهنمای روش شناختیتاریخچه پیدایش گردش وثیقه، نشانه ها و قوانین اساسی برای بستن عروق در سراسر، توسعه یک مسیر خروجی دور در هنگام بستن شریان های اصلی ارائه شده است.

فصل 1. بخش عمومی………………………………………………

مفهوم گردش وثیقه ………. 5

زندگی و کار V.N. Tonkov…………………… 7

توسعه سیستم شریانی……………………… 17

موارد و قوانین بستن عروق ……………… 20

^

فصل 2. گردش وثیقه

رگ های اندام های داخلی ………… 22

گردش خون جانبی مغز……….. ۲۳

آترواسکلروز عروق کرونر …………………….. 26

طبقه بندی ضایعات آترواسکلروتیک

عروق کرونر …………………………………………………………………………………………………………………………………………………

کوآرکتاسیون آئورت……………………………………………… 32

گردش خون جانبی عروق ریه……. 38

سندرم تونسیلیت شکمی…………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………

گردش خون جانبی کلیه……………………. 49

گردش وثیقه طحال……………… 51

فصل 3. گردش وثیقه

عروق گردن و اندام فوقانی ……. 55

گردش جانبی عروق گردن …………….. ۵۶

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. carotidis communis…………… 56

^

بعد از لباس پوشیدن a. کاروتیدیس خارجی………………… 57

گردش وثیقه عروق قسمت فوقانی

اندام…………………………………………………………………………………………………………………
^

بعد از لباس پوشیدن a. ساب ترقوه…………………………59

2. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. زیر بغل………………………61
^

پس از بستن a.brachialis……………………… 63

بعد از لباس پوشیدن a. ulnaris et radialis……………….. ۶۶

5. گردش وثیقه دست…………….. ۶۷

دسترسی به شناورها اندام فوقانی ………………… 69

بستن شریان های اندام فوقانی…………………….. ۷۰

^

فصل 4. گردش وثیقه

عروق اندام تحتانی …………………… 71

1. توسعه گردش وثیقه

بعد از لباس پوشیدن a. iliaca externa …………………….. ۷۲
^

2. توسعه گردش وثیقه

پس از پانسمان a.femoralis………………………….. ۷۳

3. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان پوپلیتئال……………… 77
^

4. توسعه گردش وثیقه

پس از بستن شریان تیبیال……… 78

5. گردش جانبی پا……………………

دسترسی به عروق اندام فوقانی…………………. 83

طرح توسعه گردش وثیقه در طول

بستن عروق اندام تحتانی……………………………………………………………………………………………………………………….

ادبیات………………………………………………………. 86

^ فصل اول. بخش عمومی.

مفهوم گردش وثیقه.

(گردش وثیقه)

گردش خون جانبی یک انطباق عملکردی مهم بدن است که با انعطاف پذیری زیاد رگ های خونی همراه است و خون رسانی بدون وقفه به اندام ها و بافت ها را تضمین می کند.

مدتهاست که توجه شده است که وقتی خط عروقی خاموش می شود ، خون در مسیرهای دورگرد - وثیقه ها هجوم می آورد و تغذیه به قسمت جدا شده بدن بازیابی می شود. منبع اصلی توسعه وثیقه آناستوموزهای عروقی است. درجه توسعه آناستوموزها و امکان تبدیل آنها به وثیقه، ویژگی های پلاستیکی (قابلیت های بالقوه) بستر عروقی ناحیه خاصی از بدن یا اندام را تعیین می کند. در مواردی که آناستوموزهای از قبل موجود برای ایجاد گردش خون جانبی کافی نباشد، تشکیل عروق جدید امکان پذیر است. بنابراین، دو نوع وثیقه وجود دارد: برخی به طور معمول وجود دارند،

آنها ساختار یک رگ طبیعی دارند، برخی دیگر از آناستوموزها به دلیل اختلال در گردش خون طبیعی ایجاد می شوند و ساختار متفاوتی به دست می آورند. با این حال، نقش عروق تازه تشکیل شده در فرآیند جبران اختلال در جریان خون بسیار ناچیز است.

گردش خون جانبی به عنوان یک جریان جانبی و موازی خون در نظر گرفته می شود که در نتیجه انسداد جریان خون رخ می دهد که در هنگام انسداد، آسیب، زخم رگ و همچنین بستن عروق در حین جراحی مشاهده می شود. متعاقباً، خون از طریق آناستوموزها به نزدیکترین رگهای جانبی می رود که به آنها گفته می شود. وثیقه ها. آنها به نوبه خود منبسط می شوند، دیواره عروقی آنها به دلیل تغییر در غشای عضلانی و قاب الاستیک بازسازی می شود.

تفاوت بین آناستوموزها و وثیقه ها باید به وضوح مشخص شود.

^ آناستوموز - آناستوموز، ارتباط بین دو رگ مختلف یا اتصال دو رگ با سومی، یک مفهوم کاملا تشریحی است.

وثیقه (collateralis) –مسیر جانبی و موازی رگ که در امتداد آن جریان گردش خون رخ می دهد یک مفهوم تشریحی و فیزیولوژیکی است.

سیستم گردش خون دارای قابلیت ذخیره عظیم و سازگاری بالایی با شرایط عملکردی تغییر یافته است. بنابراین، هنگام استفاده از لیگاتور برای سگ در هر دو کاروتید و شریان های مهره ایهیچ اختلال قابل توجهی در فعالیت مغز وجود نداشت. در آزمایش‌های دیگر بر روی سگ‌ها، تا 15 پیوند بر روی شریان‌های بزرگ از جمله آئورت شکمی اعمال شد، اما حیوانات نمردند. البته فقط بستن آئورت شکمی بالای ابتدای شریان های کلیوی کشنده بود. عروق کرونرقلب، شریان های مزانتریک و تنه ریوی.

وثیقه های عروقی می توانند برون اندامی و درون اندامی باشند. ^ وثیقه های خارج ارگانی آناستوموزهای بزرگ و مشخص آناتومیک بین شاخه های شریان هایی که قسمت خاصی از بدن یا اندام را تامین می کنند یا بین وریدهای بزرگ هستند. آناستوموزهای بین سیستمی وجود دارند که شاخه های یک رگ و شاخه های رگ دیگر را به هم متصل می کنند و آناستوموزهای درون سیستمی که بین شاخه های یک رگ تشکیل می شوند. وثیقه های درون اندامیبین عروق ماهیچه ها، دیواره اندام های توخالی و در اندام های پارانشیمی تشکیل می شوند. کشتی ها نیز منابع توسعه وثیقه هستند بافت زیر جلدی، بستر دور عروقی و اطراف عصبی.

برای درک مکانیسم گردش خون جانبی، باید آناستوموزهایی را بشناسید که سیستم های عروق مختلف را به هم متصل می کنند - به عنوان مثال، بین سیستمیآناستوموزها بین شاخه های بزرگراه های شریانی بزرگ قرار دارند، درون سیستمی -بین شاخه های یک بزرگراه شریانی بزرگ، محدود به محدودیت های انشعاب آن، شریانی وریدیآناستوموزها - بین نازکترین شریان های داخل ارگانیو رگها خون از میان آنها جریان می یابد و هنگامی که بستر میکروسیرکولاتوری بیش از حد پر می شود دور می زند و در نتیجه تشکیل می شود. مسیر وثیقه، به طور مستقیم شریان ها و سیاهرگ ها را به هم متصل می کند و مویرگ ها را دور می زند.

علاوه بر این، اجزای متعددی در گردش وثیقه شرکت می کنند. شریان های نازکو وریدهای همراه با عروق اصلی در بسته های عصبی عروقی و به اصطلاح بسترهای شریانی و وریدی دور عروقی و اطراف عروقی را تشکیل می دهند.

نقش اصلی در توسعه گردش خون جانبی متعلق به سیستم عصبی است. اختلال در عصب آوران رگ های خونی (دیفرنتاسیون) باعث اتساع مداوم رگ ها می شود. از سوی دیگر، حفظ عصب آوران و سمپاتیک باعث می شود واکنش های بازیابی عادی شود و گردش وثیقه موثرتر است.

بنابراین، تعهد کار موفقجراح هنگام انجام دستکاری بر روی رگ های خونی، اطلاعات دقیقی از مسیرهای مداری گردش خون دارد.

^ زندگی و فعالیت ولادیمیر نیکولایویچ تونکوف.

مطالعه عمیق گردش وثیقه با نام آناتومیست برجسته شوروی ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف مرتبط است. زندگی و مسیر خلاق او سنت ها را به هم پیوند زد فعالیت علمی N.I. پیروگووا، P.F. لسگفتا، پ.ا. زاگورسکی، همراه با وی. تونکوف به شایستگی یکی از بنیانگذاران آناتومی عملکردی شوروی در نظر گرفته می شود.

V.N. تونکوف در 15 ژانویه 1872 در روستای کوچک کوسه، ناحیه چردین، استان پرم به دنیا آمد. در سال 1895 از آکادمی پزشکی نظامی در سن پترزبورگ فارغ التحصیل شد و دیپلم دکتری را با ممتاز دریافت کرد. تونکوف در سال اول به مطالعه عمیق ساختار بدن انسان علاقه مند شد، از سال سوم شروع به مطالعه آناتومی طبیعی کرد، به ساخت دارو مشغول شد و از سال پنجم تدریس کرد. درس های عملیدر آناتومی همراه با پزشکان، در خواندن به اصطلاح "سخنرانی های نمایشی" در مورد آناتومی پرینه و سیستم عصبی مرکزی شرکت کردند.

عکس. 1. ولادیمیر نیکولاویچ تونکوف (1872 - 1954).

پس از فارغ التحصیلی از آکادمی، او به یک بیمارستان نظامی بالینی منصوب شد، که به ولادیمیر نیکولایویچ فرصت بزرگی برای بهبود خود در بخش آناتومی طبیعی داد.

در سال 1898 V.N. تونکوف با موفقیت از پایان نامه خود برای درجه دکترای پزشکی با موضوع "شریان های تغذیه کننده گره های بین مهره ای و اعصاب نخاعی انسان" دفاع کرد که به لطف آن برای بهبود به آلمان فرستاده شد.

اقامت در خارج از کشور و کار در آزمایشگاه های آناتومیست های برجسته دانش V.N. را غنی کرد. Tonkova در زمینه بافت شناسی، جنین شناسی، آناتومی مقایسه ای. این سفر دو ساله با انتشار تعدادی اثر مشخص شد که مکان اصلی در میان آنها مطالعه معروف در مورد رشد طحال در آمنیوتا است. از پاییز سال 1905، ولادیمیر نیکولاویچ ریاست بخش آناتومی دانشگاه کازان را بر عهده داشت، که به عنوان مبنایی برای هدایت علمی (مدرسه) او - مطالعه عمیق سیستم گردش خون بود.

خود ولادیمیر نیکولایویچ شروع تحقیقات معروف خود در مورد گردش وثیقه را اینگونه توصیف می کند:

"در زمستان 1894، در بخش تشریح آناتومی طبیعی آکادمی پزشکی نظامی، کلاس های منظمی در مورد سیستم های عروقی و عصبی با دانشجویان سال دوم برگزار شد. در آن زمان مرسوم بود که رگ ها را با توده موم داغ تزریق می کردند.

هنگامی که دادستان باتوف شروع به تشریح یکی از اندام ها کرد، معلوم شد که توده به داخل شریان فمورال نفوذ نکرده است. بعداً مشخص شد که شریان ایلیاک خارجی (و فمورال) توده را نمی پذیرد زیرا ظاهراً چندین سال قبل از مرگ فرد بسته شده است. رگ های اندام دیگر کاملا طبیعی بود. پروفسور تارنتسکی به تونکوف، دانشجوی ارشد شاغل در این بخش، دستور داد تا این یافته نادر را بررسی کند، او گزارشی در انجمن جراحی درباره آناستوموزهای توسعه یافته تهیه کرد و سپس آن را منتشر کرد.

این مطالعه به عنوان نقطه آغازی جالب توجه است که اکنون آثار بسیار شناخته شده V.N. تونکوف و مکاتب او در مورد گردش وثیقه، نشان دهنده یک دکترین کاملا جدید در مورد کشتی از نقطه نظر پویایی آن است. یک فرد معمولی که مسیرهای دوربرگردان توسعه یافته را توصیف کرده بود، خود را به این محدود می کرد، اما تونکوف از حوزه آسیب شناسی به عنوان آزمایشی که توسط خود طبیعت تنظیم شده بود به این مورد نگاه کرد و متوجه شد که بدون آزمایش بر روی حیوانات نمی توان آن را آشکار کرد. الگوهای توسعه مسیرهای گردشی که منجر به بازیابی جریان خون در مناطق کم خون می شود.

تحت رهبری او، وثیقه ها در اندام ها، دیواره های بدن، اعضای داخلی، در ناحیه سر و گردن، توانایی شگفت انگیز رگ ها در ساختار عمیق و تغییرات عملکردیکه پس از اختلال در جریان خون در حوضه های تمام بزرگراه های اصلی بدن حیوان رخ می دهد.

مطالعه دقیق وثیقه هایی که در حیوانات به طور معمول و زمانی که یک تنه شریانی خاموش می شود، ایجاد می شود.

مدرسه تونکوف بیشتر مطالعه کرد با دقت. در طی عملیات روی عروق جفت شده، شریان های طرف مقابل به عنوان کنترل عمل می کردند؛ در ناحیه یا اندام جفت نشده، یک شی سالم به عنوان کنترل استفاده می شد. از طریق زمان مشخصحیوان کشته شد، تزریق نازک عروق با توده کنتراست انجام شد، رادیوگرافی و آماده سازی دقیق استفاده شد.

مشخص شد که تبدیل یک شریان ناچیز به یک تنه قدرتمند با قطر قابل توجه با دیواره ضخیم در طی پدیده های تولید مثل سلولی و رشد بافت هایی که دیواره عروق را تشکیل می دهند رخ می دهد.

اول، فرآیندهای تخریب رخ می دهد: تحت تأثیر افزایش فشار خون و جریان خون سریع تر، شریان در حال گسترش نمی تواند آن را تحمل کند و هر دو غشای انتیما و الاستیک مختل می شوند که تکه تکه می شوند. در نتیجه دیواره رگ شل شده و شریان منبسط می شود. متعاقباً بازسازی بافت رخ می دهد و نقش فعال در اینجا به ساب اندوتلیوم تعلق دارد. اینتیما بازسازی شد. در آن و در adventitia هیپرپلازی سریع رشته های کلاژن و تشکیل جدید الیاف الاستیک وجود دارد. بازسازی بسیار پیچیده دیواره عروقی در حال انجام است. از یک شریان عضلانی کوچک یک رگ بزرگ با یک دیوار ضخیم از یک ساختار منحصر به فرد تشکیل می شود.

مسیرهای اطراف هم از عروق قبلی و هم از وثیقه های تازه تشکیل شده ایجاد می شوند که در ابتدا غشای خارجی مشخصی وجود ندارد و سپس یک لایه زیر اپیتلیال ضخیم پیدا می شود، یک لایه عضلانی نسبتاً نازک و لایه بیرونی به ضخامت قابل توجهی می رسد.

از اهمیت اولیه در موضوع منابع اصلیوثیقه‌ها در شریان‌های عضلانی، به میزان کمتری در شریان‌های پوست، سپس در شریان‌های عصبی و vasa vasorum ایجاد می‌شوند.

توجه شاگردان تونکوف با مطالعه این پدیده جلب شد پیچ خوردگی عروقی ، که به طور معمول بسیار نادر بود، اما با توسعه وثیقه ها همیشه اتفاق می افتاد، به خصوص مدت ها پس از عملیات. به طور معمول، شریان‌ها به کوتاه‌ترین و اغلب مستقیم به سمت اندام‌ها می‌روند، پیچ نمی‌خورند (به استثنای a. ovarica، a. testicularis در بخش دمی، aa. ناف جنین، شاخه‌های a. رحم در طول بارداری - این بدون شک یک پدیده فیزیولوژیکی است). این یک قانون کلی است.

پیچ خوردگی یک پدیده ثابت برای آناستوموزهای شریانی است که در عضلات، پوست، در امتداد اعصاب، در دیواره عروق بزرگ (از vasa vasorum) ایجاد می شود. طولانی شدن عروق و تشکیل خمیدگی ها بر تغذیه اندام مربوطه تأثیر منفی می گذارد.

توسعه پیچ خوردگی وثیقه ها قابل تصور است به روش زیر: هنگامی که خط خاموش می شود، تأثیر جریان خون (تغییر فشار و سرعت) بر وثیقه های یک منطقه به طور چشمگیری تغییر می کند، دیوار آنها به طور اساسی بازسازی می شود. علاوه بر این، در ابتدای بازسازی، پدیده های تخریب بیان می شود، استحکام دیوار و مقاومت آن در برابر جریان خون ضعیف می شود و شریان ها در عرض پخش می شوند، طولانی می شوند و پیچ در پیچ می شوند (شکل 2).

طولانی شدن رگ ها و ایجاد پیچ ​​خوردگی از پدیده هایی است که خون رسانی به اندام های مربوطه را مختل می کند و تغذیه آنها را مختل می کند؛ این یک جنبه منفی است. مانند نکات مثبتافزایش قطر مسیرهای دوربرگردان و ضخیم شدن دیواره های آنها مشاهده شد. در نهایت، تشکیل پیچ و تاب منجر به این می شود که مقدار خونی که توسط وثیقه ها به منطقه ای که خط خاموش است، به تدریج افزایش می یابد و پس از مدت زمان معینی به حالت عادی می رسد.

^ شکل 2. توسعه پیچ خوردگی رگ وثیقه.

(آ- کشتی وثیقه در حالت آرام, ب– انسداد تنه اصلی شریان نشان داده شده است و شرایط کارکشتی وثیقه).

بنابراین، وثیقه، به عنوان یک رگ تشکیل شده، با گسترش یکنواخت لومن در کل آناستوموز، پیچ خوردگی مواج درشت و تبدیل دیواره عروقی (ضخیم شدن به دلیل اجزای الاستیک) مشخص می شود.

به عبارت دیگر، پیچ و خم وثیقه ها بسیار است

نامطلوب است و در نتیجه شل شدن دیواره عروق و کشیده شدن آن در جهت عرضی و طولی رخ می دهد.

برجسته مداومپیچ خوردگی، که در یک دوره زمانی طولانی (ماه، سال) به دلیل تغییرات پیچیده در ساختار دیواره شریان ایجاد می شود و پس از مرگ نیز ادامه می یابد. و گذراپیچ خوردگی، که در آن تغییرات در ساختار دیواره شریانی به سختی شروع شده است، رگ تا حدودی کشیده شده است، این یک فرآیند ماهیت عملکردی است تا مورفولوژیکی: هنگامی که شریان تحت تأثیر افزایش فشار خون باشد، پیچ خوردگی است. تلفظ شده؛ با کاهش فشار، پیچ خوردگی کاهش می یابد.

غیرممکن است که تعدادی از نکاتی را که بر روند توسعه وثیقه تأثیر می گذارد در نظر نگیرید:

1- تعداد آناستوموزها در این ناحیه.

2- درجه رشد طبیعی، طول، قطر، ضخامت و ساختار دیوار.

3- تغییرات مرتبط با سن و پاتولوژیک؛

4- حالت وازوموتورها و وازوروم.

5- فشار خون و سرعت جریان خون در سیستم وثیقه.

6 – مقاومت دیوار؛

7- ماهیت مداخله – برداشتن، بستن خط، قطع کامل یا ناقص جریان خون در آن.

8 - دوره توسعه وثیقه.

مطالعه آناستوموزها بدون شک بسیار مورد توجه است: برای جراح مهم است که بداند پس از عملی که انجام داده است گردش خون از چه راه‌هایی و تا چه اندازه بازیابی می‌شود، و از نظر تئوری لازم است بداند که تا چه حد. شریان های خاصی می توانند جایگزین یکدیگر شوند و کدام آناستوموزها سودآورتر هستند.

جالب است که به مطالعه Tonkov در مورد ایجاد آناستوموزها پس از بستن a. iliaca externa.

زمستان 1985 موزه آکادمی یک عضو از اتاق آماده سازی برای بررسی دقیق دریافت کرد (به دلیل اینکه A. iliaca externa توده تزریق را قبول نکرد).

پس از تزریق اضافی توده Teichmann سرد (گچ، اتر، روغن بذر کتان) از طریق شریان تیبیال قدامی، مشخص شد که فقط برخی از آناستوموزهای کوچک روی زانو پر شده است.

A. iliaca externa یک خوشه از بافت همبند بسیار متراکم (شکل 3A، 12) به قطر 3.5 سانتی متر بود و ادامه آن a. فمورالیس نیز نشان داده شده است بافت همبندو قطر آن برابر 7 میلی متر بود. تانکوف در مطالعات خود قطر رگ ها را پس از تزریق با قطب نما اندازه گیری کرد که افزایش 2 بار یا بیشتر را نشان داد. بنابراین، قطر a.hypogastrica با هنجار 6 میلی متر به 12 میلی متر و شاخه آن - a.glutea برتر 3 میلی متر به 9 میلی متر رسید. تنه اصلی a.glutea superior به سمت بالا می رود و به دو شاخه تقسیم می شود: تنه بزرگتر (شکل 3. B, 2) به ضخامت m نفوذ می کند. glutea minimus، در امتداد استخوان کشیده شده و در قسمت خارجی ابتدای m.rectus femoris ظاهر می شود، سپس به شاخه صعودی a می گذرد. circumflexa femoris lateralis، بنابراین سیستم های a.hypogastrica و a.profunda femoris را به هم متصل می کند.

شاخه دیگری (شکل 3.B,1) از طریق شاخه های کوچکتر خود به شاخه ای که در بالا توضیح داده شد می ریزد شاخه بزرگ a.glutea superior.

شاخه‌های a.glutea inferior نیز با سیستم a.profunda femoris آناستوموز می‌شوند: اولین (شکل 3 B. 4) که شاخه‌هایی را در طول مسیر به عضلات مجاور می‌دهد، به a می‌رود. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس. شعبه دوم

(شکل 3، ب 17) به دو شاخه تقسیم می شود که یکی از آنها با پیچش شدید به الف تبدیل می شود. communis n. ischiadicus (شکل 3. B 14)، و دیگری به a. پرفورانتس، الف. پروفوندا فموریس در طول مسیر خود به شدت می پیچد، شاخه هایی را به عضلات مجاور می دهد و در سطح لبه بالایی کندیل های فمورال به سمت a می ریزد. poplitea

شکل نشان می دهد که به جای مسیرهای معمول (a.iliaca communis، a. iliaca externa، a. femoralis، a. poplitea)، خون عمدتاً از طریق a.iliaca communis، a.hypogastrica، a.glutea superior، a. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، الف. profunda femoris، الف. poplitea

^ برنج. 3. توسعه گردش وثیقه پس از بستن الف. iliaca externa.

آ – نمای آناستوموزها در سطح قدامی ران و لگن.

1 - آ. iliaca communis، 2 - آ. iliaca interna، 3 - آ. گلوتئا تحتانی 4 - آ. پودندا اینترنا، 5 - توده بافت همبند زیر رباط پوپارت، 6 - آ. сir-cumflexa femoris medialis، 7 - آ. profunda femoris، 8 - آ. استخوان ران، 9 -r. descen-dens الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 10 -r. صعود می کند الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی، 11 - آ. انسداد، 12 - آ. iliaca externa 13 - آ. iliolumbalis

ب - نمای آناستوموز در پشت ران و لگن.

1, 2 - شاخه های الف. گلوتئا برتر 3 - آ. گلوتئا برتر 4 -r. آ. گلوتئا تحتانی 5, 6 -r. a.perforantis، 7 - a.perforantis secunda، 8 – آناستوموز بین a.perforantis secunda و a. profunda femoris، 9 - n پرونئوس، 10 - n استخوان درشت نی، 11 - آ. poplitea، 12 - آ. com-munis n.tibialis، 13 - آ. استخوان ران، 14 - آ. communis n. ایسکیادیکوس، 15 - آ. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس، 16 - n ایسکیادیکوس، 17 -r. آ. گلوتئا تحتانی 18 - آ. گلوتئا تحتانی

مدرسه Tonkov موفق به برقراری ارتباط بین سیستم عصبی و توسعه گردش خون جانبی شد. شناسه. شیر ریشه‌های پشتی سگ‌ها را برید و عقده‌های نخاعی را در بخش‌هایی از IV کمری تا II ساکرال زخمی کرد.

از طریق اصطلاحات مختلفپس از عمل، سیستم شریانی اندام های عقبی (تزریق ظریف، رادیوگرافی، آماده سازی دقیق) مورد بررسی قرار گرفت.

در همان زمان، نه تنها عضلات به عنوان یک کل، بلکه هر عضله به طور جداگانه مورد مطالعه قرار گرفت. توسعه آناستوموزهای فوق العاده قدرتمند در ضخامت ماهیچه ها کشف شد. همزمان با عملیات روی رگ‌ها، دیفرنتاسیون از یک طرف انجام شد - همیشه در ناحیه همان بخش‌ها.

نشان داده شده است که در نیمی از موارد یک واکنش شدید سیستم شریانی وجود دارد: در اندام کری شده، توسعه مسیرهای گردشی شدیدتر از اندام با عصب دست نخورده رخ می دهد: جانبی در عضلات، پوست و تا حدی در تعداد اعصاب بزرگ بیشتر است که با کالیبر به خصوص بزرگ و پیچ خوردگی بارزتر مشخص می شود.

این واقعیت با موارد زیر توضیح داده می شود: در نتیجه آسیب به گانگلیون ستون فقرات، فرآیندهای دژنراتیو در عصب رخ می دهد که منجر به تشکیل مواد هیستامین مانند در محیط می شود که به افزایش کالیبر رگ های خونی کمک می کند. و وقوع تغییرات تغذیه ایدر دیواره آنها (از دست دادن خاصیت ارتجاعی)، علاوه بر این، برش ریشه های خلفی، کاهش

تن عصب تنگ کننده عروق سمپاتیک استفاده از ذخیره بافت جانبی را تسهیل می کند.

مشخص شده است که ایجاد وثیقه های قابل مشاهده از نظر ماکروسکوپی پس از انسداد شریان های اصلی تنها پس از 20-30 روز و پس از انسداد وریدهای اصلی - پس از 10-20 روز رخ می دهد. با این حال، بازیابی عملکرد اندام در طول گردش خون جانبی بسیار زودتر از ظاهر وثیقه های قابل مشاهده ماکروسکوپی رخ می دهد. نشان داده شد که در تاریخ های اولیهپس از انسداد تنه های اصلی نقش مهمدر توسعه گردش خون وثیقه متعلق به بستر hemomicrocirculatory.

با گردش وثیقه شریانی بر اساس آناستوموزهای شریانی- شریانی، وثیقه های شریانی میکروواسکولار تشکیل می شوند، با گردش خون جانبی وریدی بر اساس آناستوموزهای ونولو-وریولی، وثیقه های عروقی میکروواسکولار تشکیل می شوند.

آنها حفظ حیات اندام را در مراحل اولیه پس از انسداد تنه اصلی تضمین می کنند. متعاقباً به دلیل آزاد شدن وثیقه های اصلی شریانی یا وریدی، نقش وثیقه های میکروواسکولار به تدریج کاهش می یابد.

در نتیجه مطالعات علمی متعدد مکتب تانکوف، مراحل توسعه مسیرهای گردش خون مورد مطالعه و توصیف قرار گرفت:

1. 
   دخالت در گردش بای پس حداکثر مقدارآناستوموزهای موجود در منطقه انسداد رگ اصلی (دوره های اولیه - تا 5 روز).
2. 
   تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی به وثیقه های میکروواسکولار، تبدیل آناستوموزهای شریانی- شریانی یا وریدی-وریدی به وثیقه (از 5 روز تا 2 ماه).
3. 
   تمایز مسیرهای بای پس اصلی جریان خون و کاهش وثیقه های میکروواسکولار، تثبیت گردش خون جانبی در شرایط همودینامیک جدید (از 2 تا 8 ماهگی).

مدت زمان مراحل دوم و سوم با گردش خون جانبی شریانی در مقایسه با گردش خون وریدی 10-30 روز بیشتر است که نشان دهنده پلاستیسیته بالاتر بستر وریدی است.

بنابراین، زندگی و کار V.N. تونکوف و مکتب او به مالکیت تاریخ علم تبدیل شده است و آثار او که سخت ترین آزمون زمان را پشت سر گذاشته اند، در مدرسه ای که او با تلاش نسل های بسیاری از دانش آموزان و پیروان آنها ایجاد کرده است، ادامه می یابد.

^ توسعه سیستم شریانی.

سیستم گردش خون در جنین انسان خیلی زود - در روز دوازدهم زندگی داخل رحمی شکل می گیرد. شروع رشد سیستم عروقی با ظهور جزایر خونی در مزانشیم خارج جنینی اطراف کیسه زرده مشخص می شود.

بعداً آنها در ساقه بدن و در بدن خود جنین قرار می گیرند و لوله گوارشی اندودرمی اپیتلیال آن را احاطه می کنند. جزایر خونی مجموعه‌ای از سلول‌های آنژیوبلاست هستند که در طی تمایز سلول‌های مزانشیمی ایجاد می‌شوند.

در مرحله بعدی رشد، در این جزایر، از یک طرف، سلول های حاشیه ای تمایز یافته و دیواره اندوتلیال تک لایه ای را تشکیل می دهند. رگ خونیاز سوی دیگر - سلول های مرکزی که باعث تشکیل عناصر قرمز و سفید خون می شوند.

ابتدا یک شبکه مویرگی اولیه در بدن جنین ظاهر می شود که از لوله های کوچک، منشعب و آناستوموز پوشیده شده با اندوتلیوم تشکیل شده است. عروق بزرگتر با گسترش مویرگ های فردی و ادغام آنها با مویرگ های همسایه تشکیل می شوند. در همان زمان، مویرگ هایی که جریان خون در آنها متوقف می شود دچار آتروفی می شوند.

عروق در حال رشد، خون رسانی به اندام های در حال رشد و رشد جنین را فراهم می کنند. بزرگترین عروق در مراکز افزایش فعالیت متابولیک، در اندام هایی که به سرعت در حال رشد هستند، مانند کبد، مغز و لوله گوارش تشکیل می شوند.

سیستم گردش خون جنین با آرایش متقارن عروق اصلی (phasis bilateralis) مشخص می شود، اما به زودی تقارن آنها شکسته می شود و تنه های عروقی جفت نشده (phasis inequalis) از طریق بازآرایی های پیچیده تشکیل می شوند.

مهمترین ویژگی سیستم گردش خون جنین عدم وجود گردش خون ریوی و وجود عروق نافی است که بدن جنین را با جفت متصل می کند، جایی که متابولیسم با بدن مادر اتفاق می افتد. جفت همان وظایفی را انجام می دهد که روده ها، ریه ها و کلیه ها پس از تولد انجام می دهند.

رشد رگ های خونی نقش اصلی را در جنین زایی همه اندام ها و سیستم ها ایفا می کند. اختلالات گردش خون موضعی منجر به آتروفی اندام ها یا رشد غیر طبیعی آنها می شود و خاموش شدن یکی از رگ های بزرگ می تواند منجر به مرگ جنین یا جنین شود.

سیستم شریانیجنین انسان تا حد زیادی ویژگی های ساختاری سیستم عروقی مهره داران تحتانی را تکرار می کند. در هفته سوم رشد جنین، آئورت شکمی و پشتی جفت تشکیل می شود. آنها توسط 6 جفت قوس آئورت به هم متصل می شوند که هر یک از آنها در قوس شاخه ای مربوطه عبور می کنند. آئورت ها و قوس های آئورت باعث ایجاد اصلی می شوند عروق شریانیسر، گردن و حفره قفسه سینه.

دو قوس آئورت اول به سرعت آتروفی می شوند و شبکه هایی را پشت سر می گذارند کشتی های کوچک. قوس سوم همراه با ادامه آئورت پشتی باعث ایجاد شریان کاروتید داخلی می شود. ادامه آئورت شکمی در جهت جمجمه باعث ایجاد شریان کاروتید خارجی می شود.

در جنین، این رگ بافت قوس های آبشش اول و دوم را تامین می کند که متعاقباً فک و صورت از آن تشکیل می شود.

بخشی از آئورت شکمی که بین قوس های آئورت III و IV قرار دارد، یک قسمت مشترک را تشکیل می دهد. شریان کاروتید. قوس آئورت IV در سمت چپ به قوس آئورت تبدیل می شود؛ در سمت راست، تنه براکیوسفالیک و قسمت اولیه شریان ساب کلاوین راست از آن توسعه می یابد. قوس آئورت V ناپایدار است و به سرعت ناپدید می شود.

قوس VI در سمت راست با تنه شریانی که از قلب خارج می شود وصل می شود و تنه ریوی را تشکیل می دهد؛ در سمت چپ، این قوس ارتباط خود را با آئورت پشتی حفظ می کند و تشکیل می شود. مجرای شریانیکه تا زمان تولد به صورت کانالی بین تنه ریوی و آئورت باقی می ماند. بازسازی قوس های آئورت در عرض 5-7 هفته اتفاق می افتد رشد جنینی.

در هفته چهارم، آئورت های پشتی با یکدیگر ادغام می شوند و به تنه آزیگوس تبدیل می شوند. در جنین، آئورت پشتی 3 گروه شریان ایجاد می کند: اینترسگمنتال پشتی، سگمنتال جانبی و سگمنتال شکمی.

اولین جفت‌های شریان‌های بین‌بخشی پشتی، شریان‌های مهره‌ای و بازیلار را ایجاد می‌کنند. جفت ششم گسترش می یابد ، در سمت راست قسمت انتهایی شریان ساب ترقوه را تشکیل می دهد ، و در سمت چپ - کل شریان ساب ترقوه را تشکیل می دهد و از هر دو طرف به داخل شریان های زیر بغل ادامه می یابد.

شریان های سگمنتال جانبی در ارتباط با اندام های دفعی و تناسلی ایجاد می شوند که از آن دیافراگم، آدرنال و شریان های کلیویو شریان های غدد جنسی شریان های سگمنتال شکمی در ابتدا توسط شریان های ویتلین نشان داده می شوند که تا حدی کاهش می یابد و از عروق باقی مانده تنه سلیاک و شریان های مزانتریک تشکیل می شوند. شاخه های شکمی آئورت شامل شریان آلانتویس است که شریان نافی از آن رشد می کند.

در نتیجه اتصال شریان نافی با یکی از شریان های بین قسمتی پشتی، شریان ایلیاک مشترک تشکیل می شود. بخشی از تنه شریان نافی باعث ایجاد شریان ایلیاک داخلی می شود. خروجی شریان نافی شریان ایلیاک خارجی است که به اندام تحتانی می رود.

شریان های اندام از اولیه تشکیل می شوند شبکه مویرگی، در کلیه اندام ها تشکیل می شود. در هر اندام جنین یک شریان محوری وجود دارد که تنه های عصبی اصلی را همراهی می کند. شریان محوری اندام فوقانی ادامه دارد شریان زیر بغل، ابتدا به صورت شریان بازویی می رود و تا شریان بین استخوانی ادامه می یابد.

شاخه های شریان محوری عبارتند از شریان اولنار و رادیال و شریان میانی که همراه با عصب به همین نام است و وارد می شود. شبکه مشیمیهبرس ها

شریان محوری اندام تحتانی از شریان نافی سرچشمه می گیرد و در طول مسیر عصب سیاتیک می گذرد. متعاقباً کاهش می یابد و قسمت انتهایی آن به شکل شریان پرونئال حفظ می شود. خط شریانی اصلی اندام تحتانی ادامه شریان ایلیاک خارجی است که از شریان های فمورال و تیبیال خلفی تشکیل شده است. شریان تیبیال قدامی در نتیجه ادغام شاخه های شریان محوری تشکیل می شود.

^ نشانه ها و قوانین برای بستن کشتی.

اندیکاسیون های بستن تنه شریانی در موارد زیر:

1* توقف خونریزی هنگام آسیب دیدگی رگ (بعضی جراحان توصیه می کنند، به جای بستن شریان در هنگام خونریزی، برش بخشی از رگ بین دو رباط، این تکنیک را خاموش می کند. عصب دهی سمپاتیکبخشی از شریان، که به گسترش آناستوموزها کمک می کند و توسعه گردش خون جانبی را بهتر تضمین می کند) و عدم امکان استفاده از فورسپس هموستاتیک، و به دنبال آن یک بند بر روی بخش های آن در خود زخم وجود دارد. به عنوان مثال، اگر بخش های شریان زخمی از یکدیگر دور باشند. در نتیجه فرآیند چرکی، دیواره عروق شل شده است و ممکن است لیگاتور اعمال شده از بین برود. بدجور له شده و زخم عفونیهنگامی که جداسازی انتهای شریان منع مصرف دارد.

2* به عنوان یک اقدام مقدماتی که قبل از قطع عضو استفاده می شود (به عنوان مثال، زمانی که قطع عضو بالایا جدا کردن مفصل ران، زمانی که استفاده از تورنیکه مشکل است)، برداشتن فک (بستن اولیه a. carotidis externa)، برداشتن زبان برای سرطان (بستن a. lingualis).

^ 3* با آرتریوتومی، آرتریولیز (آزاد شدن شریان ها از اسکارهای فشاری).

قوانین بستن شریان ها

قبل از اقدام به بستن رگ، لازم است موقعیت توپوگرافی - تشریحی و برآمدگی آن بر روی پوست به طور دقیق مشخص شود. طول برش باید با عمق رگ مطابقت داشته باشد.

پس از تشریح پوست، بافت زیر جلدی، فاسیای سطحی و درونی، لازم است از یک پروب شیاردار استفاده شود تا لبه عضله ای که در پشت آن شریان مورد جستجو قرار گرفته است را به عقب براند. پس از کشیدن عضله با یک قلاب صاف، لازم است دیواره خلفی غلاف عضله را جدا کنید و در پشت آن، بسته عصبی عروقی را در واژن خود پیدا کنید.

شریان جدا شده است به روشی احمقانه. که در دست راستیک کاوشگر شیاردار را نگه دارید و در سمت چپ - موچین هایی را که با آن فاسیای دور عروقی (اما نه شریان!) را از یک طرف می گیرند و با دقت نوک پروب را در امتداد رگ می زنید ، آن را به مدت 1-1.5 سانتی متر جدا کنید ( شکل 4). جداسازی در یک دوره طولانی تر نباید از ترس مختل شدن خون رسانی به دیواره عروق انجام شود.

با استفاده از سوزن Deschamps یا Cooper، لیگاتور زیر شریان قرار می گیرد. هنگام بستن شریان های بزرگ، سوزن در سمتی قرار می گیرد که ورید همراه شریان در آن قرار دارد، در غیر این صورت ممکن است ورید با انتهای سوزن آسیب ببیند. لیگاتور با یک گره جراحی دوتایی محکم سفت می شود.

^ شکل 4. جداسازی رگ

با ایسکمی، بازیابی کامل یا جزئی خونرسانی به بافت آسیب دیده اغلب اتفاق می افتد (حتی اگر انسداد در بستر شریانی باقی بماند). درجه جبران بستگی به آناتومیک و عوامل فیزیولوژیکیخون رسانی به اندام مربوطه

به عوامل تشریحیشامل ویژگی های انشعاب شریانی و آناستوموز است. وجود دارد:

1. اندام ها و بافت هایی با آناستوموزهای شریانی به خوبی توسعه یافته (زمانی که مجموع لومن آنها به اندازه شریان مسدود شده نزدیک است) - این پوست، مزانتر است. در این موارد، انسداد شریان ها با هیچ اختلالی در گردش خون در محیط اطراف همراه نیست، زیرا مقدار خونی که در رگ های جانبی جریان دارد از همان ابتدا برای حفظ خون رسانی طبیعی به بافت کافی است.

2. اندام ها و بافت هایی که شریان های آنها آناستوموز کم (یا بدون) دارند و بنابراین جریان خون جانبی به آنها فقط از طریق یک شبکه مویرگی پیوسته امکان پذیر است. چنین اندام ها و بافت هایی شامل کلیه ها، قلب، طحال و بافت مغز است. اگر انسدادی در رگ های این اندام ها ایجاد شود ایسکمی شدید در آنها و در نتیجه سکته قلبی ایجاد می شود.

3. اندام ها و بافت هایی با وثیقه ناکافی. آنها بسیار زیاد هستند - اینها ریه ها، کبد و دیواره روده هستند. ترخیص کالا از گمرک شریان های جانبیآنها معمولاً کم و بیش برای اطمینان از جریان خون جانبی کافی نیستند.

عامل فیزیولوژیکیافزایش جریان خون جانبی اتساع فعال شریان های اندام است. به محض اینکه کمبود خون در بافت به دلیل انسداد یا باریک شدن لومن تنه شریانی آوران رخ می دهد، یک مکانیسم تنظیمی فیزیولوژیکی شروع به کار می کند و باعث افزایش جریان خون از طریق مسیرهای شریانی حفظ شده می شود. این مکانیسم باعث اتساع عروق می شود، زیرا محصولات ناشی از متابولیسم مختل در بافت انباشته می شوند که تأثیر مستقیمی بر دیواره رگ ها دارند و همچنین پایانه های عصبی حساس را تحریک می کنند و در نتیجه انبساط انعکاسی شریان ها ایجاد می شود. در همان زمان، تمام مسیرهای جانبی جریان خون در ناحیه دارای کمبود گردش خون گسترش می‌یابد و سرعت جریان خون در آنها افزایش می‌یابد و خونرسانی به بافتی که ایسکمی را تجربه می‌کند تسهیل می‌کند.

این مکانیسم جبران در افراد مختلف و حتی در یک ارگانیسم تحت شرایط مختلف به طور متفاوت عمل می کند. در افرادی که در اثر یک بیماری طولانی مدت ضعیف شده اند، مکانیسم های جبران ایسکمی ممکن است به اندازه کافی عمل نکند. برای جریان خون جانبی مؤثر، وضعیت دیواره‌های شریان نیز از اهمیت بالایی برخوردار است: مسیرهای جریان خون جانبی که اسکلروتیک هستند و خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده‌اند، کمتر قابلیت انبساط دارند و این امکان بازیابی کامل گردش خون را محدود می‌کند.

اگر جریان خون در مسیرهای شریانی جانبی تامین کننده خون ناحیه ایسکمیک برای مدت نسبتاً طولانی افزایش یافته باشد، دیواره های این عروق به تدریج به گونه ای بازسازی می شوند که به شریان هایی با کالیبر بزرگتر تبدیل می شوند. چنین شریان هایی می توانند به طور کامل جایگزین تنه شریانی مسدود شده قبلی شوند و خون رسانی به بافت ها را عادی کنند.

سه درجه از شدت وثیقه وجود دارد:

کفایت مطلق وثیقه - مجموع لومن وثیقه یا برابر لومن شریان بسته است یا از آن بیشتر است.

کفایت نسبی (کمبود) وثیقه - مجموع لومن، وثیقه کمتر از لومن یک شریان بسته.

نارسایی مطلق وثیقه - وثیقه ها ضعیف بیان می شوند و حتی با افشای کامل نیز قادر به جبران اختلال در گردش خون به میزان قابل توجهی نیستند.

شنتینگ. Shunting ایجاد یک مسیر اضافی برای دور زدن ناحیه آسیب دیده یک کشتی با استفاده از یک سیستم شنت است. یک روش موثر برای درمان ایسکمی میوکارد، پیوند عروق کرونر است. ناحیه آسیب دیده شریان با استفاده از شانت ها دور می زند - شریان یا ورید گرفته شده از قسمت دیگری از بدن، که به آئورت و زیر ناحیه آسیب دیده شریان کرونر ثابت می شود، بنابراین خون رسانی به ایسکمیک باز می گردد. ناحیه میوکارد در مورد هیدروسفالی، جراحی شنت مایع مغزی نخاعی مغز انجام می شود - در نتیجه، جریان فیزیولوژیکی مایع مغزی نخاعی بازسازی می شود و علائم افزایش فشار مایع مغزی نخاعی ناپدید می شود (مایع مغزی نخاعی اضافی از بطن های مغز خارج می شود. حفره بدن از طریق سیستمی از دریچه ها و لوله ها).

نارسایی گردش لنفاوی در حین انسداد بستر لنفاوی را می توان با یک ذخیره عملکردی خاص جبران کرد، که اجازه می دهد تا حجم و سرعت زهکشی را تا حد معینی افزایش دهیم (شنت های لنفاوی-لنفاوی، شانت های لنفاوی-وریدی).

استاز

استاز- این توقف جریان خون و/یا لنف در مویرگ ها، شریان های کوچک و وریدها است.

انواع ایستایی:

1. ایستایی اولیه (واقعی).با فعال شدن FEC و آزادسازی پیش‌آگرگان‌ها و پیش‌انعقادها از آن‌ها شروع می‌شود. FEC جمع می شود، آگلوتینه می شود و به دیواره رگ های کوچک متصل می شود. جریان خون کند می شود و متوقف می شود.

2. استاز ایسکمیکبه عنوان یک نتیجه ایسکمی شدید، با کاهش هجوم خون شریانی، کاهش سرعت جریان آن، و ماهیت آشفته آن ایجاد می شود. تجمع و چسبندگی سلول های خونی رخ می دهد.

3. نوع احتقانی (وریدی-احتقانی).ایستایینتیجه کاهش سرعت خروج خون وریدی، ضخیم شدن آن، تغییر در خواص فیزیکی و شیمیایی و آسیب به سلول های خونی است. متعاقبا، سلول های خونی چسبیده، به یکدیگر و به دیواره ریزرگ ها می چسبند و سرعت خروج خون وریدی را کاهش داده و متوقف می کنند.

علل:

ایسکمی و پرخونی وریدی: هنگامی که جریان خون کند می شود، تشکیل یا فعال شدن موادی که باعث چسبندگی FEC، تشکیل سنگدانه ها و لخته های خون می شوند، می شود.

پرواگرگانت ها (ترومبوکسان A2، Pg F، Pg E، آدنوزین دی فسفات، کاتکول آمین ها، آنتی بادی های FEC) عواملی هستند که با لیز و آزادسازی مواد فعال بیولوژیکی باعث تجمع و آگلوتیناسیون FEC می شوند.

برنج. 8- مکانیسم ایجاد سکون تحت تأثیر پرواگرگان ها.