عصب خودکار چشم. تأثیرات سمپاتیک بر اندام بینایی

فصل 6. سیستم عصبی رویشی (خودکار). سندرم های ضایعه

فصل 6. سیستم عصبی رویشی (خودکار). سندرم های ضایعه

سامانه ی عصبی خودمختار مجموعه ای از مراکز و مسیرهایی است که تنظیم محیط داخلی بدن را تضمین می کند.

تقسیم مغز به سیستم ها کاملاً دلخواه است. مغز به طور کلی کار می کند و سیستم خودمختار فعالیت سیستم های دیگر خود را مدل می کند، در حالی که در همان زمان تحت تأثیر قشر قرار می گیرد.

6.1. توابع و ساختار ANS

فعالیت تمام اندام ها و سیستم ها دائماً تحت تأثیر عصب دهی است دلسوز و پاراسمپاتیک بخش هایی از سیستم عصبی خودمختار در موارد غلبه عملکردی یکی از آنها، علائم افزایش تحریک پذیری مشاهده می شود: سمپاتیکوتونی - در مورد غلبه قسمت سمپاتیک و واگوتونیا - در صورت غلبه قسمت پاراسمپاتیک (جدول 10).

جدول 10.عملکرد سیستم عصبی خودمختار

اندام عصبي شده	عمل اعصاب سمپاتیک	عمل اعصاب پاراسمپاتیک
قلب	تقویت و تسریع انقباضات قلب	آرامش می دهد و انقباضات قلب را کند می کند
شریان ها	باعث تنگی شریان و افزایش فشار خون می شود	باعث گشاد شدن شریان ها و کاهش فشار خون می شود
دستگاه گوارش	پریستالسیس را کاهش دهید، فعالیت را کاهش دهید	تسریع پریستالتیک، افزایش فعالیت
مثانه	باعث شل شدن مثانه می شود	باعث انقباض مثانه می شود
عضلات برونش	برونش ها را گشاد می کند، تنفس را آسان می کند	باعث انقباض برونش ها می شود
فیبرهای عضلانی عنبیه	میدریاز	میوز
ماهیچه هایی که موها را بلند می کنند	باعث بلند شدن مو شود	باعث چسبیدن مو شود
غدد عرق	افزایش ترشح	کاهش ترشح

اصل اساسی تنظیم خودکار رفلکس است. پیوند آوران رفلکس با انواعی از گیرنده های درونی که در همه اندام ها قرار دارند آغاز می شود. از بین گیرنده ها، در امتداد رشته های اتونوم تخصصی یا اعصاب محیطی مخلوط، تکانه های آوران به مراکز سگمنتال اولیه (نخاع یا ساقه مغز) می رسند. از آنها فیبرهای وابران به اندام ها فرستاده می شود. بر خلاف نورون حرکتی نخاعی سوماتیک، مسیرهای وابران سگمنتال اتونومیک دو عصبی هستند: فیبرهای سلول های شاخ های جانبی در گره ها قطع می شوند و نورون پس گانگلیونی به اندام می رسد.

انواع مختلفی از فعالیت رفلکس سیستم عصبی خودمختار وجود دارد. رفلکس های سگمنتال اتونومیک (رفلکس های آکسونی) که قوس آن در خارج از نخاع، در شاخه های یک عصب بسته می شود، مشخصه واکنش های عروقی است. رفلکس های احشایی - احشایی (به عنوان مثال، قلبی، احشایی، پوست احشایی، که به ویژه باعث ایجاد نواحی بی حسی پوست در بیماری های اندام های داخلی می شود) و رفلکس های پوستی- احشایی (که بر اساس آن ها روش های حرارتی و رفلکسولوژی استوار است) هستند. شناخته شده.

از دیدگاه تشریحی، سیستم عصبی خودمختار از بخش های مرکزی و محیطی تشکیل شده است. قسمت مرکزیمجموعه ای از سلول ها در مغز و نخاع است.

پیوند جانبی سیستم عصبی خودمختار شامل:

تنه مرزی با گره های پاراورتبرال؛

مجموعه ای از الیاف خاکستری (غیر خمیری) و سفید (خمیری) که از تنه مرزی امتداد دارند.

شبکه های عصبی بیرون و داخل اندام ها؛

نورون‌های محیطی فردی و خوشه‌های آن‌ها (گانگلیون‌های پیش مهره‌ای)، که به تنه‌ها و شبکه‌های عصبی متحد می‌شوند.

به طور موضعی، سیستم عصبی خودمختار به دو دسته تقسیم می شود دستگاه سگمنتال(طناب نخاعی، گره های شبکه اتونومیک، تنه سمپاتیک) و فرابخشی- کمپلکس لیمبیک-شبکه، هیپوتالاموس.

دستگاه سگمنتال سیستم عصبی خودمختار:

بخش اول - نخاع:

مرکز جنینی نخاعی سیستم عصبی سمپاتیک C 8 - Th 1 ;

سلول های شاخ های جانبی نخاع C 8 -L 2 ;

بخش دوم - تنه:

هسته های یاکوبویچ-وستفال-ادینگر، پرلیا;

سلول های درگیر در تنظیم حرارت و فرآیندهای متابولیک؛

هسته های ترشحی;

مراکز تنفسی و وازوموتور نیمه اختصاصی؛

بخش سوم - تنه سمپاتیک:

20-22 گره؛

الیاف پیش و پس از عقده ای؛

بخش چهارم - فیبرها در ساختار اعصاب محیطی. دستگاه فوق سگمنتال سیستم عصبی خودمختار:

سیستم لیمبیک (قشر باستانی، هیپوکامپ، شکنج پیریفورمیس، مغز بویایی، قشر پریامیگدال)؛

نئوکورتکس (شکنج سینگوله، قشر پیشانی پاریتال، قسمت های عمیق لوب تمپورال)؛

تشکیلات زیر قشری (کمپلکس آمیگدال، سپتوم، تالاموس، هیپوتالاموس، تشکیل شبکه).

حلقه تنظیم کننده مرکزی هیپوتالاموس است. هسته های آن به قشر مغز و قسمت های زیرین ساقه مغز متصل است.

هیپوتالاموس:

ارتباط گسترده ای با بخش های مختلف مغز و نخاع دارد.

بر اساس اطلاعات دریافتی، تنظیم پیچیده عصبی رفلکس و عصبی هومورال را فراهم می کند.

عروقی که دارای عروق فراوان هستند، به مولکول های پروتئین بسیار نفوذپذیر هستند.

نزدیک به مجاری مایع مغزی نخاعی.

ویژگی های ذکر شده باعث افزایش "آسیب پذیری" هیپوتالاموس تحت تأثیر فرآیندهای پاتولوژیک مختلف در سیستم عصبی مرکزی می شود و سهولت اختلال عملکرد آن را توضیح می دهد.

هر گروه از هسته‌های هیپوتالاموس، تنظیم خودکار فوق‌قطعی عملکردها را انجام می‌دهند (جدول 11). بنابراین، ناحیه هیپوتالاموس در تنظیم خواب و بیداری، انواع متابولیسم، محیط یونی بدن، عملکردهای غدد درون ریز، سیستم تولید مثل، سیستم قلبی عروقی و تنفسی، فعالیت دستگاه گوارش، اندام های لگنی، تغذیه ای نقش دارد. عملکردها، دمای بدن

در سال های اخیر مشخص شده است که نقش بزرگی در تنظیم خودمختار تعلق دارد لوب های پیشانی و تمپورال قشر مغز.آنها فعالیت رویشی را هماهنگ و کنترل می کنند

فهرست مطالب	تقسیم هیپوتالاموس
	جلو وسط عقب
هسته ها	قسمت های پارابطنی، فوق کیاسماتیک، جانبی و داخلی هسته های فوقاپتیک	قسمت های خلفی هسته های سوپراپتیک، ماده خاکستری مرکزی بطن، مامیلواینفوندیبولار (قسمت قدامی)، پالیدواینفوندیبولار، اینترفورنیکال	Mamilloinfundibular (خلفی)، بدن Lewis، بدن پاپیلاری
تنظیم عملکردها	آنها در ادغام عملکردهای سیستم تروفوتروپیک شرکت می کنند، که فرآیندهای آنابولیک را انجام می دهد که هموستاز را حفظ می کند. در متابولیسم کربوهیدرات ها شرکت می کند	در متابولیسم چربی شرکت می کند.	در ادغام عملکردهای سیستم عمدتاً ارگوتروپیک، که با شرایط متغیر محیطی سازگار است، شرکت کنید. در متابولیسم کربوهیدرات ها شرکت می کند.
تحریک	افزایش تن قسمت پاراسمپاتیک سیستم اتونومیک: میوز، برادی کاردی، کاهش فشار خون، افزایش فعالیت ترشحی معده، تسریع پریستالسیس دستگاه گوارش، استفراغ، اجابت مزاج، ادرار کردن.	خونریزی، اختلالات تروفیک	افزایش تن قسمت سمپاتیک سیستم اتونومیک: میدریاز، تاکی کاردی، افزایش فشار خون
شکست دادن	دیابت بی مزه، پلی اوری، هیپرگلیسمی	چاقی، نوزادان جنسی	بی حالی، کاهش دمای بدن

برنج. 6.1.سیستم لیمبیک: 1 - جسم پینه ای; 2 - طاق; 3 - کمربند; 4 - تالاموس خلفی; 5 - تنگ شکنج سینگوله; 6 - بطن III; 7 - بدن ماستوئید؛ 8 - پل; 9 - تیر طولی پایین; 10 - مرز؛ 11 - شکنج هیپوکامپ؛ 12 - قلاب؛ 13 - سطح مداری قطب پیشانی؛ 14 - تیر قلابی شکل; 15 - اتصال عرضی آمیگدال. 16 - کمیسور قدامی؛ 17 - تالاموس قدامی؛ 18 - شکنج سینگوله

جایگاه ویژه ای در تنظیم عملکردهای رویشی اشغال شده است سیستم لیمبیک.وجود اتصالات عملکردی بین ساختارهای لیمبیک و تشکیل شبکه به ما امکان می دهد در مورد به اصطلاح محور لیمبیک-شبکه ای صحبت کنیم که یکی از مهم ترین سیستم های یکپارچه بدن است.

سیستم لیمبیک نقش مهمی در شکل دادن به انگیزه و رفتار دارد. انگیزه شامل واکنش های غریزی و احساسی پیچیده مانند غذا و واکنش های تدافعی است. علاوه بر این، سیستم لیمبیک در تنظیم خواب و بیداری، حافظه، توجه و سایر فرآیندهای پیچیده نقش دارد (شکل 6.1).

6.2. تنظیم ادرار و مدفوع

قاعده عضلانی مثانه و رکتوم عمدتاً از ماهیچه صاف تشکیل شده است و بنابراین توسط فیبرهای خودمختار عصب دهی می شود. در عین حال، اسفنکترهای وزیکال و مقعدی شامل ماهیچه های مخطط هستند که امکان انقباض و شل شدن داوطلبانه آنها را فراهم می کند. تنظیم ارادی ادرار و مدفوع به تدریج با بلوغ کودک ایجاد می شود. در سن 2-2.5 سالگی، کودک در حال حاضر کاملاً به مهارت های مرتب بودن اطمینان دارد، اگرچه مواردی از ادرار غیر ارادی هنوز در طول خواب مشاهده می شود.

تخلیه رفلکس مثانه به لطف مراکز سگمنتال عصب دهی سمپاتیک و پاراسمپاتیک انجام می شود (شکل 6.2). مرکز عصب دهی سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های L 1 - L 3 قرار دارد. عصب دهی سمپاتیک توسط شبکه هیپوگاستر تحتانی و اعصاب کیستیک انجام می شود. الیاف سمپاتیک

برنج. 6.2.عصب مرکزی و محیطی مثانه: 1 - قشر مغز. 2 - فیبرهایی که کنترل اختیاری بر تخلیه مثانه را فراهم می کنند. 3 - الیاف حساس به درد و دما; 4 - مقطع نخاع (Th 9 -L 2 برای الیاف حسی، Th 11 -L 2 برای الیاف موتور). 5 - زنجیره سمپاتیک (Th 11 -L 2); 6 - زنجیره سمپاتیک (Th 9 -L 2); 7 - مقطع نخاع (بخش های S 2 -S 4). 8 - گره خاجی (جفت نشده)؛ 9 - شبکه تناسلی; 10 - اعصاب لگنی splanchnic; 11 - عصب هیپوگاستریک; 12 - شبکه هیپوگاستریک پایین; 13 - عصب تناسلی; 14 - اسفنکتر خارجی مثانه. 15 - دتروسور مثانه; 16 - اسفنکتر داخلی مثانه

اسفنکتر را منقبض کرده و دترسور (عضله صاف) را شل کنید. هنگامی که تن سیستم عصبی سمپاتیک افزایش می یابد، احتباس ادرار(جدول 12).

مرکز عصب پاراسمپاتیک در بخش های S 2 -S 4 قرار دارد. عصب پاراسمپاتیک توسط عصب لگن انجام می شود. فیبرهای پاراسمپاتیک باعث شل شدن اسفنکتر و انقباض دترسور می شوند. تحریک مرکز پاراسمپاتیک منجر به تخلیه مثانه

ماهیچه های مخطط اندام های لگن (اسفنکتر خارجی مثانه) توسط عصب پودندال عصب دهی می شوند (S2 -S4). الیاف حساس از اسفنکتر مجرای ادرار خارجی به بخش های S 2 -S 4 هدایت می شوند، جایی که قوس رفلکس بسته می شود. قسمت دیگری از الیاف از طریق سیستم طناب های جانبی و خلفی به قشر مغز هدایت می شود. اتصالات بین مراکز نخاعی و قشر (لوبول پارامرکزی و قسمت های فوقانی شکنج مرکزی قدامی) مستقیم و متقاطع است. قشر مغز عمل ارادی ادرار را فراهم می کند. مراکز کورتیکال نه تنها ادرار ارادی را تنظیم می کنند، بلکه می توانند این عمل را نیز مهار کنند.

تنظیم ادرار نوعی فرآیند چرخه ای است. پر شدن مثانه منجر به تحریک گیرنده های واقع در دترسور، در غشای مخاطی مثانه و قسمت پروگزیمال مجرای ادرار می شود. از گیرنده ها، تکانه ها هم به نخاع و هم به بخش های بالاتر - ناحیه دی انسفالیک و قشر مغز منتقل می شود. به لطف این، احساس میل به ادرار کردن شکل می گیرد. مثانه در نتیجه عملکرد هماهنگ چندین مرکز تخلیه می شود: تحریک پاراسمپاتیک نخاعی، برخی از سرکوب سمپاتیک، شل شدن ارادی اسفنکتر خارجی و کشش فعال عضلات شکم. پس از اتمام عمل ادرار، لحن مرکز نخاعی سمپاتیک شروع به غالب شدن می کند و باعث انقباض اسفنکتر، شل شدن دترسور و پر شدن مثانه می شود. وقتی پر کردن مناسب باشد، چرخه تکرار می شود.

نوع تخلف	ضایعه در سیستم عصبی	تظاهرات بالینی
مرکزی	آسیب به مجاری قشر نخاعی	فوریت، احتباس ادرار، بی اختیاری متناوب ادرار
پیرامونی	آسیب به مرکز نخاعی پاراسمپاتیک	ایسکوری متناقض
	آسیب به مرکز نخاعی سمپاتیک	بی اختیاری ادرار واقعی با حفظ صدای دترسور
	آسیب به مراکز نخاعی سمپاتیک و پاراسمپاتیک	بی اختیاری ادرار واقعی با آتونی دترسور
اختلالات عملکردی	اختلال در عملکرد نواحی لیمبیک-هیپوتالاموس مغز	بی اختیاری ادرار شبانه، نشت نسبی ادرار در طول روز

احتباس ادراربا اسپاسم اسفنکتر، ضعف دترسور، یا با اختلال دو طرفه اتصالات مثانه با مراکز قشر مغز (به دلیل مهار واکنشی اولیه رفلکس های نخاعی و غلبه نسبی صدای مرکز نخاعی سمپاتیک) رخ می دهد. هنگامی که مثانه سرریز می شود، اسفنکتر ممکن است تا حدی تحت فشار باز شود و ادرار به صورت قطره ای آزاد می شود. این پدیده نامیده می شود ایسکوری متناقضاختلال در مسیرهای حساس رفلکس ادرار منجر به از دست دادن میل به ادرار می شود که می تواند باعث احتباس ادراری نیز شود، اما از آنجایی که احساس پری مثانه همچنان ادامه دارد و دستگاه وابران رفلکس کار می کند، چنین احتباسی معمولا گذرا است.

احتباس موقت ادرار، که با آسیب دو طرفه به تأثیرات قشر نخاعی رخ می دهد، با بی اختیاری ادرار به دلیل "نابازداری" مراکز سگمنتال ستون فقرات جایگزین می شود. این بی اختیاری در اصل تخلیه خودکار و غیرارادی مثانه است که مثانه پر می شود و

تماس گرفت بی اختیاری ادرار متناوب و دوره ای.در عین حال، به دلیل حفظ گیرنده ها و مسیرهای حسی، احساس میل به ادرار کردن یک ویژگی ضروری پیدا می کند: بیمار باید فوراً ادرار کند، در غیر این صورت تخلیه غیر ارادی مثانه رخ می دهد. در واقع، اصرار شروع عمل غیر ارادی ادرار را ثبت می کند.

بی اختیاری ادرارهنگامی که مراکز ستون فقرات تحت تأثیر قرار می گیرند، با متناوب تفاوت دارد زیرا ادرار به طور مداوم قطره قطره با ورود به مثانه آزاد می شود. این اختلال نامیده می شود بی اختیاری ادرار واقعی یا فلج مثانه.با فلج کامل مثانه، وقتی ضعف اسفنکتر و دترسور وجود دارد، با وجود آزاد شدن مداوم، مقداری از ادرار در مثانه تجمع می یابد. این اغلب منجر به سیستیت، عفونت دستگاه ادراری صعودی می شود.

در دوران کودکی، بی اختیاری ادرار عمدتاً در شب به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد - شب ادراریاین بیماری با اختلالات عملکردی ادرار مشخص می شود.

مکانیسم عصبی مدفوعبه لطف فعالیت مرکز خودمختار نخاع در سطح S 2 -S 4 و قشر مغز (به احتمال زیاد شکنج مرکزی قدامی) انجام می شود. آسیب به تأثیرات قشر نخاعی ابتدا به احتباس مدفوع و سپس به دلیل فعال شدن مکانیسم های ستون فقرات منجر به تخلیه خودکار رکتوم بر اساس بی اختیاری متناوب ادرار می شود. در نتیجه آسیب به مراکز دفع مدفوع ستون فقرات، مدفوع به طور مداوم با ورود به راست روده آزاد می شود.

بی اختیاری مدفوع، یا انکوپرزیس،شیوع آن بسیار کمتر از شب ادراری است، اما در برخی موارد می توان آن را با آن ترکیب کرد.

تمایل به یبوست را می توان با اختلال عملکرد اتونوم با افزایش تن قسمت سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار و همچنین در کودکانی که عادت به نگه داشتن مدفوع دارند مشاهده کرد. یبوست، که می تواند با طیف گسترده ای از آسیب شناسی اندام های داخلی همراه باشد، باید از احتباس مدفوع ناشی از آسیب به مراکز خودمختار متمایز شود. در کلینیک مغز و اعصاب، انکوپرزیس حاد بیشترین اهمیت را دارد. انکوپرزیس مادرزادی می تواند ناشی از ناهنجاری های راست روده یا نخاع باشد و اغلب نیاز به درمان جراحی دارد.

در عمل بالینی، اختلالات ناشی از اختلال در عصب خودکار چشم و اختلال در اشک و ترشح بزاق نیز مهم است.

6.3. عصب خودکار چشم

عصب خودکار چشم باعث گشاد شدن یا انقباض مردمک می شود (Mm. dilatator et spincter pupillae)،اسکان (عضله سیلیاری - M. ciliaris)،موقعیت خاصی از کره چشم در مدار (عضله مداری - M. orbitalis)و تا حدی - بالا بردن پلک فوقانی (عضله فوقانی غضروف پلک - M. tarsalis superior).

اسفنکتر مردمک و عضله مژگانی که محل سکونت را تعیین می کند، توسط اعصاب پاراسمپاتیک عصب دهی می شود و بقیه توسط اعصاب سمپاتیک. با توجه به عمل همزمان عصب سمپاتیک و پاراسمپاتیک، از دست دادن یکی از تأثیرات منجر به غلبه بر دیگری می شود (شکل 6.3).

هسته های عصب پاراسمپاتیک در سطح کولیکول های فوقانی قرار دارند ، آنها بخشی از عصب جمجمه III (هسته Yakubovich-Edinger-Westphal) - برای اسفنکتر مردمک و هسته Perlia - برای عضله مژگانی هستند. فیبرهای این هسته ها به عنوان بخشی از عصب سوم به گانگلیون مژگانی می روند، از آنجا الیاف پس گانگلیونی به عضله ای که مردمک و عضله مژگانی را منقبض می کند منشا می گیرند.

هسته های عصب سمپاتیک در شاخ های جانبی نخاع در سطح بخش های Q-Th 1 قرار دارند. الیاف این سلول ها به تنه مرزی، گانگلیون فوقانی گردن و سپس از طریق شبکه شریان های کاروتید داخلی، مهره ای و بازیلار به عضلات مربوطه فرستاده می شود. (Mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

در نتیجه آسیب به هسته های یاکوبویچ-ادینگر-وستفال یا الیاف ناشی از آنها، فلج اسفنکتر مردمک رخ می دهد، در حالی که مردمک به دلیل غلبه تأثیرات سمپاتیک متسع می شود. (میدریازیس).اگر هسته پرلیا یا الیاف ناشی از آن آسیب ببیند، محل سکونت مختل می شود.

آسیب به مرکز مژگان نخاعی یا الیاف ناشی از آن منجر به انقباض مردمک می شود (میوز)به دلیل غلبه تأثیرات پاراسمپاتیک، به عقب رفتن کره چشم (انوفتالموس)و آسان باریک شدن شکاف کف دستبه دلیل کاذب پلک فوقانی و انوفتالموس خفیف. این سه علامت - میوز، انوفتالموس و باریک شدن شقاق کف دست - نامیده می شود. سندرم برنارد هورنر،

برنج. 6.3.عصب دهی اتونومیک سر:

1 - هسته مرکزی خلفی عصب چشمی. 2 - هسته جانبی عصب چشمی (هسته Yakubovich-Edinger-Westphal); 3 - عصب چشمی; 4 - انشعاب nasociliary از عصب بینایی; 5 - گره مژگانی؛ 6 - اعصاب مژگانی کوتاه; 7 - اسفنکتر مردمک; 8 - گشاد کننده مردمک; 9 - عضله مژگانی; 10 - شریان کاروتید داخلی; 11 - شبکه کاروتید؛ 12 - عصب پتروزال عمیق; 13 - هسته بزاقی فوقانی؛ 14 - عصب میانی; 15 - مونتاژ آرنج; 16 - عصب پتروزال بزرگتر; 17 - گره pterygopalatine; 18 - عصب فک بالا (شاخه دوم عصب سه قلو). 19 - عصب زیگوماتیک; 20 - غده اشکی؛ 21 - غشاهای مخاطی بینی و کام؛ 22 - عصب تمپان ژنیکولی; 23 - عصب گوش و تمپورال; 24 - شریان مننژ میانی؛ 25 - غده پاروتید؛ 26 - گره گوش؛ 27 - عصب پتروزال کوچکتر; 28 - شبکه تمپانیک; 29 - لوله شنوایی; 30 - تک آهنگ; 31 - هسته بزاق پایین; 32 - سیم درام؛ 33 - عصب تمپانیک; 34 - عصب زبانی (از عصب مندیبولار - شاخه III عصب سه قلو). 35 - طعم الیاف به جلو / 3 زبان؛ غده هیوئید 36; 37 - غده زیر فکی؛ 38 - گره زیر فکی؛ 39 - شریان صورت؛ 40 - گره سمپاتیک گردنی فوقانی. 41 - سلول های شاخ جانبی TI11-TI12; 42 - گره تحتانی عصب گلوفارنکس. 43 - فیبرهای سمپاتیک به شبکه شریان های کاروتید داخلی و مننژال میانی. 44 - عصب دهی صورت و پوست سر; III، VII، IX - اعصاب جمجمه. فیبرهای پاراسمپاتیک با رنگ سبز، سمپاتیک با رنگ قرمز و حسی با رنگ آبی مشخص می شوند.

از جمله نقض تعریق در همان سمت صورت. این سندرم گاهی اوقات نیز رنگدانه شدن عنبیهسندرم برنارد هورنر اغلب در اثر آسیب شاخ های جانبی نخاع در سطح C 8 - Th 1، قسمت های گردنی فوقانی تنه سمپاتیک مرزی یا شبکه سمپاتیک شریان کاروتید ایجاد می شود و در موارد کمتر توسط نقض تأثیرات مرکزی بر روی مرکز مژگانی نخاعی (هیپوتالاموس، ساقه مغز). تحریکاین بخش ها می توانند باعث بیرون زدگی کره چشم شوند (اگزوفتالموس)و گشاد شدن مردمک چشم (میدریازیس).

6.4. پارگی و ترشح بزاق

اشک ریزش و ترشح بزاق توسط هسته های بزاقی فوقانی و تحتانی که در قسمت تحتانی ساقه مغز قرار دارند (مرز بصل النخاع و پونز) ایجاد می شود. از این هسته ها، رشته های اتونومیک به عنوان بخشی از عصب جمجمه VII به غدد بزاقی اشکی، زیر فکی و زیر زبانی، به عنوان بخشی از عصب IX - به غده پاروتید می روند (شکل 6.3). عملکرد ترشح بزاق تحت تأثیر گره های زیر قشری و هیپوتالاموس است، بنابراین، هنگامی که آنها آسیب می بینند، ترشح بیش از حد بزاقترشح بیش از حد بزاق نیز در درجات شدید دمانس قابل تشخیص است. اختلال در ترشح اشکی نه تنها در موارد آسیب به دستگاه اتونومیک، بلکه در بیماری های مختلف چشم و مجرای اشکی و در موارد اختلال در عصب دهی عضله چشمی چشمی مشاهده می شود.

در تحقیق سیستم عصبی خودمختار در عمل عصبی، اهمیت ویژه ای به عملکردهای زیر داده می شود: تنظیم تون عروق و فعالیت قلبی، تنظیم فعالیت ترشحی غدد، تنظیم حرارت، تنظیم فرآیندهای متابولیک، عملکرد سیستم غدد درون ریز، عصب دهی عضلات صاف، تأثیرات تطبیقی ​​و تغذیه ای. روی گیرنده و دستگاه سیناپسی.

در کلینیک های عصبی، اختلالات تنظیم عروق، نامیده می شود دیستونی رویشی- عروقی،که با سرگیجه، ناتوانی فشار خون، واکنش شدید وازوموتور و سردی اندام ها، تعریق و سایر علائم مشخص می شوند.

با ضایعات هیپوتالاموس، تعریق در نیمی از بدن اغلب مختل می شود. در نوزادان نارس اغلب تشخیص داده می شود علامت هارلکین- قرمزی نیمی از بدن، شدید

به خط ساژیتال، اغلب در موقعیت جانبی مشاهده می شود. با آسیب به شاخ های جانبی نخاع، اختلالات عملکرد گیاهی در ناحیه عصب سگمنتال مشاهده می شود. لازم به یادآوری است که بخش های عصب خودمختار و سوماتیک با هم منطبق نیستند.

در عمل بالینی، هیپرترمی که با بیماری های عفونی همراه نیست، قابل مشاهده است. در برخی موارد وجود دارد بحران های هایپرترمیک- افزایش شدید دما که در اثر آسیب به ناحیه دی انسفال ایجاد می شود. آن هم مهم است عدم تقارن دما- تفاوت دما بین نیمه راست و چپ بدن.

همچنین بسیار رایج است هیپرهیدروزیس- افزایش تعریق در تمام سطح بدن یا در اندام ها. در برخی موارد، هایپرهیدروزیس یک صفت خانوادگی است. در دوران بلوغ معمولا تشدید می شود. در عمل عصبی، هیپرهیدروزیس اکتسابی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. در چنین مواردی با سایر اختلالات خودمختار همراه است. برای روشن شدن تشخیص، بررسی وضعیت جسمانی کودک ضروری است.

6.5. سندرم های آسیب به سیستم عصبی خودمختار

در تشخیص موضعی اختلالات اتونوم می توان بین سطوح گره های اتونوم، سطح نخاع و ساقه مغز، اختلالات اتونوم هیپوتالاموس و قشر مغز تمایز قائل شد.

علائم آسیب به گره های تنه مرزی (قطع):

هیپرپاتی، پارستزی؛ درد، سوزش، درد دائمی یا شدید افزایشی (گاهی اوقات مسبب) در ناحیه مربوط به گره های آسیب دیده تنه سمپاتیک با تمایل به گسترش به همان نیمه بدن؛

اختلالات عرق کردن، رفلکس های پیلوموتور، وازوموتور، که در نتیجه آن، سنگ مرمر شدن پوست، هیپرترمی هیپوور پوست، هیپرهیدروزیس یا آنهیدروزیس، خمیری یا آتروفی پوست در ناحیه آسیب دیده ظاهر می شود.

رفلکس های عمیق در اکثر موارد مهار یا (کمتر) مهار می شوند.

تغییرات آتروفیک منتشر در عضلات مخطط بدون واکنش الکتریکی دژنراسیون ایجاد می شود. آتونی یا پرفشاری خون احتمالی عضلات، گاهی اوقات انقباض، فلج یا لرزش ریتمیک اندام ها در ناحیه عصب دهی قسمت آسیب دیده تنه سمپاتیک.

عملکرد اندام های داخلی مرتبط با ناحیه آسیب به تنه سمپاتیک مختل می شود.

ممکن است اختلالات عملکرد اتونوم به کل نیمی از بدن تعمیم داده شود یا یک حمله اتونومیک از نوع سمپاتوآدرنال یا مختلط ایجاد شود، اغلب همراه با سندرم آستنیک یا افسردگی-هیپوکندریاکال.

تغییرات در ترکیب سلولی خون (معمولاً لکوسیتوز نوتروفیل)، پارامترهای بیوشیمیایی خون و مایع بافتی رخ می دهد.

علائم آسیب به گره pterygopalatine:

درد پراکسیسمال در ریشه بینی، تابش به کره چشم، کانال گوش، ناحیه اکسیپیتال، گردن.

اشک ریختن، ترشح بزاق، ترشح بیش از حد و پرخونی مخاط بینی.

هیپرمی صلبیه. علائم آسیب به گره گوش:

درد موضعی در جلوی گوش؛

اختلالات ترشح بزاق؛

گاهی اوقات بثورات تبخالی.

آسیب شبکه عصبی به دلیل آسیب به رشته های اتونوم تشکیل دهنده اعصاب باعث اختلالات اتونوم می شود. در ناحیه عصب دهی اعصاب مربوطه، اختلالات وازوموتور، تروفیک، ترشحی و پیلوموتور مشاهده می شود.

با آسیب به شاخ های جانبی نخاع اختلالات وازوموتور، تغذیه ای، ترشحی، پیلوموتور در ناحیه عصب سگمنتال رویشی رخ می دهد:

C 8 -Th 3 - عصب دهی سمپاتیک سر و گردن.

Th 4 - Th 7 - عصب دهی سمپاتیک اندام فوقانی.

Th 8 - Th 9 - عصب دهی سمپاتیک بدن.

Th 10 -L 3 - عصب دهی سمپاتیک اندام تحتانی.

S 3 -S 5 - عصب پاراسمپاتیک مثانه و رکتوم.

علائم آسیب هیپوتالاموس:

اختلال خواب و بیداری(هیپرخوابی حمله ای، پرخوابی دائمی، تحریف فرمول خواب، بی خوابی)؛

سندرم رویشی عروقی با ظهور بحران های واگوتونیک یا سمپاتوآدرنال مشخص می شود. اغلب آنها با هم ترکیب می شوند یا مقدم بر یکدیگر هستند.

سندرم نوروآندوکرین که بر اساس اختلال عملکرد پلورگلندولار با اختلال در انواع متابولیسم، اختلالات غدد درون ریز و نوروتروفیک (نازک شدن و خشکی پوست، وجود زخم، زخم بستر، نورودرماتیت، ادم بینابینی، زخم و خونریزی از تغییرات دستگاه گوارش) است. (پوکی استخوان، اسکلروز و غیره)؛ اختلالات عصبی عضلانی به شکل فلج حمله ای دوره ای، ضعف عضلانی و افت فشار خون نیز ممکن است مشاهده شود.

همراه با اختلالات پلوریگلندولار، سندرم هایی با تظاهرات بالینی مشخص در هنگام آسیب دیدن هیپوتالاموس مشاهده می شود. این موارد عبارتند از: اختلال عملکرد غدد جنسی، دیابت بی مزه و غیره.

سندرم Itsenko-Cushing. نوع "گاو نر" چاقی مشخصه است. چربی بیشتر در گردن، کمربند شانه ای، سینه و شکم رسوب می کند. رسوب بافت چربی روی صورت ظاهری عجیب به شکل ماه به آن می دهد. اندام ها در برابر پس زمینه چاقی در ناحیه تنه نازک به نظر می رسند. اختلالات تروفیک مشاهده می شود: علائم کشش در سطح داخلی ناحیه زیر بغل، سطح جانبی قفسه سینه و شکم، در ناحیه غدد پستانی و باسن. اختلالات تروفیک پوست با خشکی، رنگ مرمری در ناحیه بیشترین رسوب چربی ظاهر می شود. همراه با چاقی، چنین بیمارانی افزایش مداوم فشار خون، در برخی موارد فشار خون شریانی گذرا، تغییر در منحنی قند (صاف شدن، منحنی دو قوز) و کاهش سطح 17 کورتیکواستروئید در ادرار را تجربه می کنند.

دیستروفی چربی تناسلی در کودکان مبتلا به ضایعات عفونی، تومورها در ناحیه سلا تورسیکا، هیپوتالاموس، دیواره های پایین و جانبی بطن سوم مشاهده شده است. مشخصه آن رسوب شدید چربی، بیشتر در شکم، سینه و ران است. چاقی باعث می شود پسرها زنانه و دخترها بالغ به نظر برسند. معمولاً کلینوداکتیلی، تغییرات در اسکلت استخوانی، تاخیر در سن استخوان نسبت به سن پاسپورت و کراتیت فولیکولی مشاهده می شود. در پسران، هیپوژنیتالیسم در دوره بلوغ و پیش از بلوغ (توسعه نیافتگی اندام های تناسلی، کریپتورکیدیسم، هیپوسپادیاس) بیان می شود. در دختران، لابیا کوچک رشد نکرده است و لابیای ثانویه وجود ندارد

نشانه های vy اختلالات تروفیک پوست خود را به شکل نازک شدن ظاهر می کند آکنه ولگاریس،رنگدانه، رنگ مرمری، افزایش شکنندگی مویرگی.

سندرم لارنس-مون-بیدل - ناهنجاری رشدی مادرزادی با اختلال شدید عملکرد ناحیه هیپوتالاموس. با چاقی، توسعه نیافتگی اندام های تناسلی، زوال عقل، عقب ماندگی رشد، رتینوپاتی رنگدانه ای، پلی داکتیلی یا سینداکتیلی و از دست دادن پیشرونده بینایی مشخص می شود. پیش آگهی برای زندگی مطلوب است.

بلوغ زودرس ممکن است توسط تومورهای ناحیه بدن پستانداران یا هیپوتالاموس خلفی، تومورهای غده صنوبری ایجاد شود. بلوغ زودرس در دختران بیشتر دیده می شود و گاهی اوقات با رشد سریع بدن همراه است. همراه با بلوغ زودرس، کودکان نشانه هایی از آسیب به ناحیه هیپوتالاموس را نشان می دهند - پرخوری عصبی، پلی دیپسی، پلی اوری، چاقی، اختلالات خواب و تنظیم حرارت، و اختلالات روانی. تغییرات در شخصیت کودک با اختلالات حوزه عاطفی-ارادی و رفتار مشخص می شود. کودکان اغلب بی ادب، عصبانی، ظالم و با تمایل به دزدی و ولگردی می شوند. افزایش تمایلات جنسی به ویژه در نوجوانان ایجاد می شود. در برخی موارد، حملات هیجانی به طور دوره ای رخ می دهد و به دنبال آن خواب آلودگی و بد خلقی رخ می دهد. وضعیت عصبی انواعی از علائم کانونی کوچک و اختلالات اتونوم عروقی را نشان می دهد. چاقی و افزایش ترشح هورمون گنادوتروپیک مشاهده می شود.

بلوغ تاخیری در نوجوانی و بیشتر در پسران تشخیص داده می شود. با قد بلند، هیکل نامتناسب و چاقی زنانه مشخص می شود. با بررسی، هیپوپلازی اندام های تناسلی، کریپتورکیدیسم، مونورشیدیسم، هیپوسپادیاس و ژنیکوماستی در پسران آشکار می شود؛ در دختران، فرج عمودی، توسعه نیافتگی لابیا ماژور و غدد، عدم رشد موهای ثانویه و تاخیر در قاعدگی تشخیص داده می شود. بلوغ نوجوانان تا 17-18 سالگی به تعویق می افتد.

کوتولگی مغزی - سندرمی که با کندی یا تعلیق رشد عمومی مشخص می شود. زمانی رخ می دهد که غده هیپوفیز یا ناحیه هیپوتالاموس آسیب دیده باشد. رشد کوتوله ذکر شده است. استخوان ها و مفاصل کوتاه و نازک هستند. اپی فیزیال-دیافیزال

خطوط رشد برای مدت طولانی باز می مانند، سر کوچک است، زین ترکی کاهش می یابد. اندام های داخلی به نسبت اندازه کاهش می یابد. اندام تناسلی خارجی هیپوپلاستیک هستند.

دیابت بی مزه با عفونت های عصبی، تومورهای هیپوتالاموس رخ می دهد. در قلب دیابت بی مزه تولید هورمون ضد ادرار توسط سلول های ترشح کننده عصبی (هسته های فوق اپتیک و پارا بطنی) کاهش می یابد. پلی دیپسی و پلی اوری مشاهده می شود. ادرار دارای تراکم نسبی کاهش یافته است.

6.6. علائم آسیب به سیستم لیمبیک

آسیب به سیستم لیمبیک با موارد زیر مشخص می شود:

بی ثباتی بیش از حد احساسات، حملات خشم یا ترس؛

رفتار روان‌پریشی با ویژگی‌های هیستری و هیپوکندریایی.

رفتار نامناسب با عناصری از جنب و جوش، محبت، نمایش، غوطه ور شدن در احساسات دردناک خود؛

مهار اشکال غریزی رفتار (پرخوری عصبی، بیش از حد جنسی، پرخاشگری)؛

حالت های هوشیاری گرگ و میش یا بیداری محدود؛

توهمات، توهمات، اتوماسیون های پیچیده روانی حرکتی با از دست دادن متعاقب حافظه برای رویدادها؛

نقض فرآیندهای حافظه - فراموشی تثبیت؛

حملات صرعی.

اختلالات اتونوم قشر مغز در فرم جدا شده بسیار نادر هستند. آنها معمولاً با علائم دیگر ترکیب می شوند: فلج، اختلالات حسی و حملات تشنجی.

آسیب به هسته های یاکوبویچ یا الیاف ناشی از آنها منجر به فلج اسفنکتر مردمک می شود، در حالی که مردمک به دلیل غلبه تأثیرات سمپاتیک (میدریاز) گشاد می شود. آسیب به هسته Perlea یا الیاف ناشی از آن منجر به اختلال در تطبیق می شود.

آسیب به مرکز مژگان نخاعی یا الیاف ناشی از آن منجر به انقباض مردمک (میوز) به دلیل غلبه تأثیرات پاراسمپاتیک، به عقب افتادن کره چشم (انوفتالموس) و افتادگی جزئی پلک فوقانی می شود.

این سه گانه علائم- میوز، انوفتالموس و باریک شدن شقاق کف دست - سندرم برنارد هورنر نامیده می شود. با این سندرم، گاهی اوقات رنگدانه عنبیه نیز مشاهده می شود.

سندرم برنارد هورنر اغلب در اثر آسیب به شاخ های جانبی نخاع در سطح C 8 - D 1 یا قسمت های گردنی فوقانی تنه سمپاتیک مرزی ایجاد می شود، که کمتر به دلیل نقض تأثیرات مرکزی بر روی مژک است. مرکز ستون فقرات (هیپوتالاموس، ساقه مغز). تحریک این قسمت ها می تواند باعث اگزوفتالموس و میدریاز شود.

برای ارزیابی عصب خودکار چشم، واکنش های مردمک تعیین می شود. واکنش های مستقیم و همزمان مردمک ها به نور و همچنین واکنش مردمک به همگرایی و تطبیق بررسی می شود. هنگام شناسایی اگزوفتالموس یا انوفتالموس، وضعیت سیستم غدد درون ریز و ویژگی های خانوادگی ساختار صورت باید در نظر گرفته شود.

"عصب شناسی کودکان"، O. Badalyan

دسته ها و رشته های عصبی پاراسمپاتیک همراه با عصب چشمی حرکتی عبور می کنند و از هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال می آیند. آکسون های سلول های عصبی از این هسته ها، فیبرهای پیش سیناپسی، در گانگلیون مژگانی واقع در مدار قطع می شوند. از گانگلیون مژگانی، فیبرهای پس سیناپسی به عضله عنبیه، مردمک منقبض کننده و عضله مژگانی منتقل می شوند. انقباض مردمک زمانی اتفاق می افتد که یک تکانه عصبی تحت تأثیر تحریک نور گیرنده های شبکیه رخ می دهد.
بنابراین، این گروه از الیاف پاراسمپاتیک که از قسمت قدامی هسته امتداد دارند بخشی از قوس رفلکس مردمک به نور هستند.
با اختلالات مختلف عصب پاراسمپاتیک چشم، که می تواند نواحی مختلف مسیر را بگیرد، یعنی: ساختارهای سلولی هسته یاکوبویچ-ادینگر-وستفال، الیاف پیش گانگلیونی، گره مژگانی و الیاف پس گانگلیونی آن. در این حالت، عبور تکانه عصبی مختل یا متوقف می شود. در نتیجه چنین تخلفاتی، مردمک به دلیل فلج شدن اسفنکتر مردمک منبسط می شود و واکنش مردمک به نور مختل می شود.
عضله مژگانی (مژگانی) که از فیبرهای عضلانی صاف تشکیل شده است، از پشت هسته Yakubovich-Edinger-Westphal عصب دریافت می کند. در شرایط مختلف پاتولوژیک، نقض عصب این عضله وجود دارد که منجر به ضعیف شدن یا فلج شدن تطبیق چشم و نقض یا عدم انقباض مردمک در هنگام همگرایی می شود.

عصب دهی سمپاتیک

(ماژول direct4)

در شاخ های جانبی مهره های گردنی (C vIII) و مهره های سینه ای (T I) سلول های نورون های سمپاتیک نخاع وجود دارد. به عنوان بخشی از ریشه های قدامی، آکسون های این سلول های عصبی از کانال نخاعی خارج می شوند و سپس رشته های عصبی به شکل یک شاخه اتصال به گره های گردنی پایین و اولین گره های سینه ای تنه سمپاتیک نفوذ می کنند. اغلب این گره ها در یک گره بزرگتر ترکیب می شوند که به آن "ستاره" می گویند. رشته های عصبی بدون وقفه از گانگلیون ستاره ای عبور می کنند.
فیبرهای سمپاتیک پس گانگلیونی دیواره شریان کاروتید داخلی را می پوشانند و با آن به داخل حفره جمجمه نفوذ می کنند. سپس از شریان کاروتید جدا شده، به مدار می رسند و با اولین شاخه عصب سه قلو وارد آن می شوند. رشته های عصبی سمپاتیک به رشته های عضلانی صاف عنبیه ختم می شوند که مردمک را گشاد می کند. انقباض این عضله باعث گشاد شدن مردمک می شود.
فیبرهای عصبی سمپاتیک نیز فیبرهای عضلانی صاف را عصب دهی می کنند. تارسالیس (عضله مولر). هنگامی که این عضله منقبض می شود، کمی گشاد شدن شقاق کف دست رخ می دهد. رشته های عصبی سمپاتیک همچنین لایه دسته های فیبر عضلانی صاف را در ناحیه شکاف مداری تحتانی و تجمع فیبرهای عضلانی صاف واقع در اطراف کره چشم عصب دهی می کنند.
در شرایط پاتولوژیک مختلف، هنگامی که تکانه‌هایی که در امتداد رشته‌های سمپاتیک در هر سطحی حرکت می‌کنند، قطع می‌شوند - از نخاع تا مدار و کره چشم، در سمت آسیب‌دیده (راست و چپ) یک سه علامت رخ می‌دهد که به آن سندرم برنارد هورنر گفته می‌شود. انوفتالموس، انقباض مردمک و مقداری افتادگی پلک فوقانی).
برای شناسایی شرایط پاتولوژیک چشم مرتبط با عصب خودکار، تعیین واکنش مردمک به نور (مستقیم و دوستانه)، بررسی وضعیت همگرایی و تطابق و همچنین وجود یا عدم وجود انوفتالموس و انجام آزمایشات فارماکولوژیک ضروری است.

سیستم پاراسمپاتیکاسفنکتر مردمک، ماهیچه مژگانی و غده اشکی در ناحیه چشم را عصب دهی می کند.

آ) اسفنکتر مردمکو عضله مژگانیالیاف "پس گانگلیونی" محیطی (خاکستری، غیر گوشتی) که به سمت این هر دو عضله صاف می روند از مژک گانگلیون خارج می شوند. محل تخلیه الیاف پرگانگلیوپار (سفید، خمیری) هسته های اتونوم محدود در مغز میانی در مجاورت هسته های سلولی بزرگ عصب چشمی است.

اینها هستند " سلول کوچک» هسته جانبی ادینگر-وستفال برای مردمک همولتر و هسته داخلی پرلیا برای اقامت (و انقباض مردمک همزمان در هر دو چشم؟). این فیبرها همراه با عصب چشمی حرکتی (III) از ساقه مغز خارج می شوند، در تنه آن و در شاخه ای به متر می رسند. داخل مورب به گانگلیون مژگانی. پس از برداشتن گانگلیون مژگانی، واکنش مردمک به همگرایی ممکن است ادامه یابد، و در موارد نادر نیز واکنش به نور.
بدین ترتیب، برخی از فیبرهای پاراسمپاتیکانگار در حال دور زدن گانگلیون مژگانی است. پس از برداشتن گانگلیون مژگانی، آتروفی عنبیه نیز شرح داده شده است.

ب) غده اشکی. فیبرهای پس گانگلیونی از گانگلیون spbenopalatinum به وجود می آیند. از طریق n.zygomaticus به ramus lacrimalis n.trigemini می رسند و همراه با آن به غده می روند. الیاف پیش گانگلیونی از هسته بزاق برتر در بصل النخاع منشا می گیرند. الیاف پیش گانگلیونی برای غدد بزاقی زیر زبانی و زیر فکی از یک هسته منشا می گیرند. آنها ابتدا در n. intermedins با هم می روند، سپس الیاف برای غده اشکی منشعب می شوند و n را تشکیل می دهند. petrosus سطحی ماژور به گانگلیون بروید.

از مطالب فوق مشخص می شود که بر خلاف اندام های سمپاتیک، نزدیک به اندام های انتهایی محیطی و گاهی اوقات حتی در داخل دومی قرار دارند. اینها در ناحیه سر نیز شامل گانگلیون زیر فکی (برای غده اشکی زیر زبانی و زیر فکی) و گانگلیون اوتیکوم (برای غده پاروتید) هستند. همچنین باید توجه داشت که فیبرهای پاراسمپاتیک پیش گانگلیونی فقط از ساقه مغز (سیستم اتونوم کرانیوبولبار) و نخاع خاجی ناشی می شوند، در حالی که الیاف سمپاتیک از بخش های جناغی کمری به وجود می آیند.

دانش ما در مورد مراکز پاراسمپاتیک فوق سگمنتالحتی ناقص تر از مراکز دلسوز. اعتقاد بر این است که این هسته فوقاپتیکوس در هیپوتالاموس است که با قیف هیپوفیز ارتباط دارد. قشر مغز همچنین عملکردهای پاراسمپاتیک (قلب، دستگاه گوارش، مثانه و غیره) را کنترل می کند. با تحریک لوب فرونتال، همراه با انقباض مردمک، اشکی نیز مشاهده شد. تحریک ناحیه peristriata (منطقه 19، به گفته برادمن) باعث انقباض مردمک شد.

به طور کلی، سازماندهی یک سیستم خودمختار حتی پیچیده تر از آن به نظر می رسد سازماندهی سیستم جسمانی. فقط هر دو پیوند انتهایی به وضوح در مدارهای وابران نورون ها مشخص شده اند: فیبرهای پیش گانگلیونی و پس گانگلیونی. در اندام های انتهایی، رشته های پاراسمپاتیک و سمپاتیک به قدری با هم مخلوط شده اند که از نظر بافت شناسی از یکدیگر قابل تشخیص نیستند.

در نظر خواهیم گرفت سیستم های خودمختارتا حدی که در ساختار اندام بینایی شرکت می کنند.
در حالی که قدیمی تا حدی به قوت خود باقی است چشم اندازکه بر اساس آن دو سیستم در بدن - سمپاتیک و پاراسمپاتیک - نقش متضادی دارند. سیستم سمپاتیک یک سیستم هشدار است. تحت تأثیر ترس و خشم فعال می شود و به بدن توانایی مقابله با شرایط اضطراری را می دهد. در همان زمان، متابولیسم به افزایش مصرف تنظیم شده است، به غیر همسان سازی. در مقابل، سیستم پاراسمپاتیک به حالت استراحت، مصرف مقرون به صرفه در فرآیند متابولیک، جذب تنظیم می شود.

به نورون مرکزیتحریک را بیشتر به نورون های محیطی متعددی منتقل می کند. علاوه بر این، تحریک قوی تر از طریق nn ایجاد می شود. انتشار splanchnici آدرنالین از غدد فوق کلیوی. در هر دوی این روش ها، به اصطلاح واکنش های توده ای انجام می شود. در مقابل، در سیستم پاراسمپاتیک، از مدارهای نورون در ردیف استفاده می شود. به همین دلیل، پاسخ‌ها در اندام‌های انتهایی محدودتر و دقیق‌تر هستند (به عنوان مثال، پاسخ مردمک).

علاوه بر این، هر دو سیستم هایدر میانجی های خود با یکدیگر تفاوت دارند. برای سیستم سمپاتیک، انتقال دهنده عصبی-هومورال تحریک به اندام انتهایی محیطی آدرنالین و برای سیستم پاراسمپاتیک استیل کولین است. با این حال، این قانون هنوز در همه موارد معتبر نیست. بنابراین، برای مثال، هنگامی که الیاف "سمپاتیک" که به پیلوموتورها و غدد عرق ختم می شوند، تحریک می شوند، استیل کولین آزاد می شود و انتقال تحریک از نورون پیش گانگلیونی به نورون پس گانگلیونی در سراسر سیستم سمپاتیک، مانند سیستم پاراسمپاتیک، نیز انجام می شود. از طریق استیل کولین خارج می شود.

مطالعه مسیرهای آوراندر سیستم‌های خودمختار تازه شروع شده است و احتمالاً در سال‌های آینده داده‌های بنیادی جدیدی در این زمینه به دست خواهد آمد. در محدوده این مقاله، ما در درجه اول با هادی های وابران سروکار داریم. از مسیرهای آورانی که از طریق آنها سیستم اتونومیک برانگیخته می شود، بعداً با نورون های جسمی آشنا خواهیم شد.

آسیب در ناحیه A باعث پتوز، در ناحیه B - پتوز و میوز، در ناحیه C - انوفتالموس و در ناحیه D - همه اجزای سندرم هرنر (طبق گفته والش) می شود.

در منطقه چشم هااندام های زیر توسط سیستم سمپاتیک عصب دهی می شوند: m. مردمک گشاد کننده، ماهیچه صاف که پلک را بلند می کند. tarsalis (Müller - Miiller)، t. orbitalis (Landschgrem - Landstrom) - معمولاً یک فرد دارای یک عضله اولیه توسعه یافته است که روی فیسورا اوربیتالیس تحتانی، غده اشکی (که همچنین دارای عصب پاراسمپاتیک است)، عروق خونی و غدد عرق صورت کشیده شده است. پوست. لازم به ذکر است که م. مردمک اسفنکتر، علاوه بر پاراسمپاتیک، دارای عصب سمپاتیک نیز می باشد. در پاسخ به تحریک سمپاتیک، او فوراً آرام می شود. همین امر در مورد عضله مژگانی نیز صدق می کند.

آخرین بار در معرضحتی به وجود گشادکننده در خرگوش شک کنید. اتساع مردمک که در پاسخ به تحریک سمپاتیک رخ می دهد با انقباض فعال رگ های خونی در استرومای عنبیه و مهار انقباض اسفنکتر توضیح داده می شود. با این حال، انتقال این دیدگاه ها به انسان زود است.

همه به موارد بالا می روند اندام های انتهایی نوریت پس از عقده ایمنشاء آن گانگلیون سرویکال فوقانی است. آنها با carotis externa (غدد عرق) و carotis interna همراه هستند. از دومی، برای بار دوم وارد حفره جمجمه می شوند، به طوری که در اینجا نیز به عنوان شبکه های سمپاتیک، ساختارهای مختلف دیگری را در هم می آمیزند (a. ophthalmica، ramus ophthalmicus n. trigemini، n. oculomotorius).

Ganglion cervicale superiusآخرین عضو یک زنجیره بلند گانگلیون است که به شکل تنه مرزی در دو طرف از گردن تا استخوان خاجی در امتداد ستون فقرات کشیده می شود. نوریت‌هایی که از گانگلیون تنه مرزی به سمت حاشیه گسترش می‌یابند، «پس‌گانگلیونی» نامیده می‌شوند. آنها بی گوشت هستند (rami communicantes grisei). نوریت های پیش گانگلیونی که انتقال تحریک از سیستم عصبی مرکزی به تنه مرزی را تضمین می کنند، از سلول های واقع در شاخ های جانبی نخاع منشاء می گیرند. در مجموع، این سلول ها ستون میانی جانبی را تشکیل می دهند. آنها تقریباً از قسمت اول قفسه سینه تا بخش دوم کمری نخاع گسترش می یابند. بر این اساس، فقط از این بخش ها (با ریشه های قدامی) الیاف پیش گانگلیونی (سیستم اتونوم توراکولومبار) خارج می شوند. این الیاف خمیری هستند (rami communicantes albi).

الیاف پیش گانگلیونیبا تامین گانگلیون سرویکال از نخاع با ریشه های C8، Th1 و Th2 خارج می شود. هنگامی که بخش های مربوط به نخاع (حاشیه بالایی C6، مرز پایینی Th4) تحریک می شود، اتساع مردمک رخ می دهد. در این راستا، انتهای فوقانی ستون میانی لترالیس centrum ciliospinale (Bubge) نامیده می شود.

درباره سمپاتیک واقع شده بالاتر " مراکز«فقط مفروضات کم و بیش مستدلی وجود دارد. به نظر می رسد از هسته paraventricularis هیپوتالاموس که پس از تخریب گانگلیون سمپاتیک فوقانی دهانه رحم (اما همچنین پس از تخریب هسته واگ) تخریب می شود، به نظر می رسد که تکانه ها به ایستگاه های انتقال سمپاتیک عمیق تر می روند. در مغز میانی نزدیک هسته عصب چشمی و در بصل النخاع در مجاورت هسته عصب هیپوگلوسال، وجود مراکز سمپاتیک نیز پیشنهاد می شود. درست ترین فرض این است که تحریک سمپاتیک از هیپوتالاموس از طریق زنجیره ای از نورون های کوتاه در جسم سیاه به مرکز ciliospinale (باج) منتقل می شود.

پس از آنچه قبلا گفته شد در مورد کورتیکولیزاسیون عملکردهای ساقه مغزبه نظر می رسد بدیهی است که قشر مغز بر سیستم اتونوم (وازوموتور، پیلوموتور، دستگاه گوارش) نیز تأثیر می گذارد. تحریک الکتریکی شکنج دوم فرونتال (ناحیه 8 به گفته برادمن) باعث اتساع دو طرفه مردمک ها و شکاف های کف دست می شود که نشان دهنده وجود فیبرهای کورتیکوفوگال متقاطع و متقاطع است. پایین تر از هیپوتالاموس در کل سیستم سمپاتیک، به نظر می رسد که دیگر تبادل فیبرها بین نیمه راست و چپ بدن وجود ندارد.