خون رسانی به مفصل ران. گردش خون جانبی در مفصل ران

مفصل ران بزرگترین مفصل در سیستم اسکلتی عضلانی انسان است که اندام تحتانی را به بدن متصل می کند. با وضعیت عمودی بدن در حرکت و حفظ تعادل شرکت فعال دارد. مفصل ران علیرغم قدرتی که دارد، یکی از آسیب پذیرترین قسمت های اسکلت انسان است، زیرا هر روز هنگام راه رفتن، دویدن و انجام تمرینات بدنی استرس را تجربه می کند.

آناتومی مفصل ران انسان

مفصل ران یک مفصل کروی شکل بزرگ با چندین محور چرخش است که از سطح مفصلی سر استخوان ران و استابولوم استخوان ایلیاک لگن تشکیل شده است. ساختار مفاصل ران در زنان و مردان اساساً متفاوت نیست.

در واقع، مفصل ران شامل گردن و سر پوشیده از بافت غضروفی، استخوان فمور، استابولوم و لب استابولوم است که آن را عمیق‌تر می‌کند و در داخل کپسول قرار دارد. کپسول مفصلی مفصل ران یک ساختار توخالی است که حفره داخلی آن را محدود می کند. دیواره های کپسول از سه لایه تشکیل شده است:

• خارجی - بافت فیبری متراکم؛
• الیاف بافت همبند میانی؛
• داخلی - غشای سینوویال.

غشای سینوویال پوشاننده کپسول مفصلی از داخل یک ترشح سروزی تولید می کند که برای روانکاری سطوح مفصلی در حین حرکت عمل می کند و اصطکاک آنها را در برابر یکدیگر کاهش می دهد.

رباط های مفصلی

دستگاه رباط مفصل ران چرخش، خوابیدن و تحرک اندام تحتانی را در جهات طولی و عرضی فراهم می کند. توسط چندین ساختار تشکیل شده است:

• رباط ایلیوفمورال بزرگترین و قوی ترین رباط است که حرکت مفصل ران را نگه داشته و تضمین می کند. در نزدیکی ستون فقرات تحتانی قدامی استخوان لگن منشأ می‌گیرد و سپس به شکل بادبزنی منشعب می‌شود و به صورت دسته‌هایی در امتداد خط بین تروکانتریک به استخوان ران متصل می‌شود. در گروه ماهیچه ها و رباط های مسئول تعادل و نگه داشتن بدن در وضعیت عمودی قرار می گیرد. یکی دیگر از عملکردهای رباط مهار اکستنشن لگن است.
• ایسکیوفمورال - یک انتهای آن به ایسکیوم متصل است. با عبور از داخل حفره تروکانتریک، انتهای دیگر به داخل کپسول مفصلی بافته می شود. حرکات افزایشی لگن را مهار می کند.
• پوبوفمورال - از سطح قدامی استخوان شرمگاهی سرچشمه می گیرد و در کپسول مفصلی بافته می شود. مسئول مهار حرکات ران انجام شده در جهت عرضی محور بدن است.
• رباط دایره ای - واقع در داخل کپسول مفصلی، از لبه قدامی ایلیوم منشاء می گیرد و در اطراف سر استخوان ران حلقه می زند.
• رباط سر فمورال - در داخل کپسول مفصلی قرار دارد و از رگ های خونی سر استخوان ران محافظت می کند.

عضلات مفصل ران

مفصل ران دارای چندین محور چرخش است:

• جلویی (عرضی)
• ساژیتال (قدامی خلفی)،
• طولی (عمودی).

حرکات مفصل در امتداد محور جلویی باعث ایجاد حرکات خم شدن و اکستنشن مفصل ران می شود. عضلات مسئول خم شدن لگن عبارتند از:

• سر راست،
• شانه،
• ایلیوپسواس،
• خیاطی،
• وسیع.

اکستنشن هیپ توسط عضلات آنتاگونیست ارائه می شود:

• دو سر،
• نیمه تاندینوزوس،
• نیمه غشایی،
• گلوتئوس ماکسیموس.

حرکات ادداکشن و ابداکشن مفصل ران در امتداد محور ساژیتال انجام می شود. موارد زیر مسئول ربودن لگن هستند:

• گلابی شکل،
• دوقلو،
• عضله انسداد داخلی

ریخته گری انجام می شود:

• ادکتور مگنوس،
• شانه،
• لاغر،
• عضلات ادکتور برویس و لونگوس.

محور طولی چرخش برای چرخش مفصل ران و همچنین برای پرونیشن و خوابیدن مفصل ضروری است. این توابع انجام می شود:

• مربع،
• گلوتئوس ماکسیموس،
• ایلیوپسواس،
• گلابی شکل،
• دوقلو،
• خیاطی،
• ماهیچه های انسداد خارجی و انسداد اینترنوس.

تامین خون مفصل ران

خون رسانی به مفصل ران فراهم می شود.

• شاخه صعودی شریان فمورال جانبی،
• شریان رباط گرد
• شاخه استابولوم شریان انسدادی،
• شاخه های شریان گلوتئال تحتانی و فوقانی،
• شاخه عمیق شریان فمورال داخلی،
• شاخه های شریان ایلیاک خارجی،
• شاخه های شریان هیپوگاستریک تحتانی.

اهمیت این شریان ها برای تامین خون رسانی به مفصل ران متفاوت است. منبع اصلی توسط شاخه عمیق شریان فمورال داخلی تامین می شود. خروج خون از مفصل و بافت های اطراف توسط شاخه های وریدهای فمورال، هیپوگاستریک و ایلیاک تامین می شود.

عصب دهی و تخلیه لنفاوی مفصل ران

عصب دهی مفصل ران از طریق شاخه های تنه عصب فمورال، انسداد، سیاتیک، گلوتئال تحتانی و تناسلی انجام می شود.

تشکیلات عصبی عروقی اطراف مفصلی و ریشه های عصبی پریوستوم نیز در عصب دهی شرکت می کنند.

تخلیه لنفاوی مفصل از عروق لنفاوی عمیق منتهی به غدد لنفاوی لگن و سینوس های داخلی می گذرد.

عملکردهای مفصل ران

یکی از وظایف اصلی مفصل ران، اتصال اندام تحتانی با بدن است. علاوه بر این، مفصل نقش مهمی در تضمین حرکت آنها ایفا می کند و وظایف زیر را انجام می دهد:

• پشتیبانی می کند،
• خم شدن،
• افزونه،
• چرخش ها،
• پرونیشن،
• سوپیناسیون،
• منجر می شود،
• جمع کردن پاها

علل احتمالی درد در مفصل ران

استرس روزانه، صدمات، تغییرات مرتبط با افزایش سن، فرآیندهای التهابی و عفونی در بافت‌های مفصل و اطراف آن می‌تواند باعث درد شود.

صدمات

صدمات یکی از شایع ترین علل درد لگن هستند. شدت علائم ارتباط مستقیمی با شدت صدمات دریافتی دارد.

خفیف ترین آسیب به مفصل، کبودی ناشی از ضربه یا افتادن به پهلو است. علائم کبودی درد در ناحیه لگن، تورم و قرمزی، لنگش موقت است.

آسیب شدیدتر به مفصل ران، دررفتگی است که می تواند در نتیجه یک ضربه قوی، به عنوان مثال، در تصادف رانندگی، سقوط از ارتفاع، تکان شدید یا حرکت زیاد باشد. علائم دررفتگی عبارتند از:

• درد شدیدی که وقتی می‌خواهید پای خود را حرکت دهید یا به آن تکیه دهید بدتر می‌شود.
• تورم و قرمزی بافت در ناحیه مفصل آسیب دیده؛
• تشکیل هماتوم گسترده در ناحیه ران؛
• بدشکلی های قابل تشخیص بصری، بیرون زدگی روی ران در محل جدا شدن رباط.
• موقعیت چرخشی اجباری اندام؛
• از دست دادن عملکرد پای آسیب دیده

شدیدترین آسیب شکستگی گردن فمور در نظر گرفته می شود. در افراد جوان و میانسال این گونه آسیب ها نسبتا نادر است و در اثر ضربات شدید وارده در تصادف رانندگی یا سقوط از ارتفاع رخ می دهد. اکثریت قریب به اتفاق شکستگی های لگن در افراد مسن رخ می دهد.

بافت استخوانی افراد مسن در نتیجه تغییرات هورمونی و مرتبط با افزایش سن که روند شستشوی کلسیم را تسریع می کند، استحکام خود را از دست می دهد. شکستگی می تواند با ضربه فیزیکی جزئی یا حتی خود به خود و در غیاب هر علت خارجی رخ دهد.

علائم شکستگی گردن فمور:

• درد در ناحیه کشاله ران؛
• از دست دادن عملکرد اندام آسیب دیده، ناتوانی در تکیه دادن به آن؛
• موقعیت چرخشی اجباری پا به بیرون؛
• کوتاه شدن اندام آسیب دیده نسبت به سالم که از نظر بصری در وضعیت خوابیده به پشت قابل تشخیص است.
• سندرم "پاشنه گیر" - ناتوانی در بلند کردن پای صاف شده در زانو از حالت خوابیده به پشت.
• تورم و قرمزی بافت ها.

بیماری های التهابی و دژنراتیو

یکی از شایع ترین علل درد در مفصل ران، فرآیندهای التهابی در بافت ها است.

آرتروز- التهاب بافت مفصلی ناشی از واکنش های خود ایمنی، آسیب های مزمن، عفونت های باکتریایی یا ویروسی. این بیماری می تواند یک یا هر دو مفاصل را تحت تاثیر قرار دهد و خود را به صورت درد تشدید می کند که پس از ورزش و با قرار گرفتن طولانی مدت در یک وضعیت ثابت، محدودیت حرکت، تورم، قرمزی بافت ها و افزایش موضعی دما تشدید می شود.

آرتروزمفصل ران یا کوکسارتروز یک بیماری مزمن و به طور پیوسته در حال پیشرفت است که با تغییرات دژنراتیو در بافت ها همراه است. علل توسعه می تواند صدمات، استعداد ژنتیکی، اختلالات غدد درون ریز باشد. در مراحل اولیه، درد در ناحیه مفصل تنها علامت آن است که با پیشرفت بیماری منجر به اختلال در عملکرد مفصل و در نهایت تخریب کامل آن می شود.

بورسیت- یک فرآیند التهابی که در حفره سینوویال بورس تروکانتریک مفصل ایجاد می شود. علل توسعه ممکن است صدمات مزمن و همچنین عوارض بیماری های التهابی مفصل باشد. یک علامت مشخصه آسیب شناسی درد در ناحیه زیر گلوتئال و پشت ران است که هنگام دویدن یا راه رفتن تشدید می شود.

تاندونیت– التهاب رباط هایی که مفصل را تثبیت می کنند. علت ایجاد بیماری در بیشتر موارد بارهای ناکافی زیاد و میکروترومای منظم بافت همبند است. در نتیجه تشکیل میکرواشک در الیاف، اسکار ایجاد می شود و هنگامی که میکروارگانیسم های بیماری زا وارد آنها می شوند، یک فرآیند التهابی ایجاد می شود.

بیماری های سیستمیک بافت همبند

بیماری های سیستمیک بافت همبند بیشتر در نتیجه واکنش های خودایمنی پاتولوژیک یا اختلالات ژنتیکی ایجاد می شوند. در این مورد، چندین مفاصل در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند.

نقرس- تجمع پاتولوژیک نمک های اسید اوریک در اندام ها و بافت ها که باعث التهاب مفاصل و ایجاد توده های مخصوص توفی در ناحیه مفاصل آسیب دیده می شود.

اسپوندیلیت آنکیلوزان یا اسپوندیلیت آنکیلوزان، یک بیماری ژنتیکی تعیین شده است که در مراحل اولیه با درد و کاهش دامنه حرکتی خود را نشان می دهد و در مراحل بعدی منجر به آنکیلوز - از دست دادن کامل تحرک - مفاصل آسیب دیده می شود.

اپی فیزیولیز- بیماری که مکانیسم های رشد آن بر اساس اختلالات غدد درون ریز است که احتمالاً ماهیت ارثی دارند. علامت اصلی آسیب شناسی جابجایی و لغزش سر استخوان ران از استابولوم همراه با چرخش اجباری اندام به بیرون، تغییر در راه رفتن، لنگش و درد مزمن در مفصل ران است.

تشخیص

درمان بیماری های مفصل ران بدون تشخیص دقیق غیرممکن است، زیرا دلایل زیادی برای ایجاد درد و اختلال در تحرک وجود دارد و هر آسیب شناسی به تاکتیک ها و انتخاب روش های درمانی خاص خود نیاز دارد. در مرحله اولیه تشخیص، متخصص معاینه انجام می دهد و یک خاطره جمع آوری می کند و همچنین تعدادی آزمایش ابزاری و آزمایشگاهی را برای روشن شدن تصویر بالینی تجویز می کند:

• اشعه ایکس می تواند یکپارچگی ساختارهای استخوانی و وجود کانون های تغییرات بافتی را نشان دهد.
• معاینه اولتراسوند تغییرات در بافت های نرم و غضروفی را تشخیص می دهد.
• MRI و CT کمک می کنند تا دقیق ترین تصویر از ناحیه آسیب دیده برای مطالعه لایه به لایه به دست آید.
• آرتروسکوپی و بررسی افیوژن - تجمع مایع پاتولوژیک در کپسول سینوویال.

پیشگیری از بیماری ها و آسیب های مفصل ران

آسیب ها و بیماری های مفصل ران شایع ترین آسیب شناسی ارتوپدی است که هم ورزشکاران حرفه ای و هم افرادی که تا حد امکان از ورزش دور هستند ممکن است با آن مواجه شوند. رعایت تعدادی از اقدامات پیشگیرانه به حداقل رساندن خطر عوارض کمک می کند.

آناتومی مفصل ران انسان (HJ) به دلیل تغییرات قابل توجه آن در طول تکامل جالب است که در مقایسه با پستانداران غیر قائم قابل مشاهده است. حفظ وزن بدن در وضعیت عمودی نیاز به مکانیک خاصی از این مفصل داشت که بر ساختار مفصل سایه انداخته بود.

مفصل ران حلقه اتصال بین تنه و اندام تحتانی است. این یک مفصل قوی و کروی است. ساختار آن با هدف حفظ ثبات و انجام تعداد زیادی حرکات در آن است.

مهم! مفصل ران دومین مفصل پر تحرک بدن انسان است.

آناتومی استخوان - چه چیزی و چگونه متصل می شود

سر استخوان ران به شکل کره ای است که روی "ساقه" - گردن آن قرار دارد. تمام سطح آن با غضروف مفصلی پوشانده شده است که در مناطقی که در اندام تحتانی در معرض افزایش وزن بدن قرار دارند، ضخیم می شود. استثناء محل اتصال رباط خود سر استخوان ران، یعنی حفره آن (فووا برای رباط سر فمورال) است.

استابولوم (به انگلیسی، acetabulum)، به نوبه خود، دومین جزء اصلی مفصل، نیمکره ای است که در بیشتر طول آن با بافت غضروفی پوشیده شده است. این کار باعث کاهش اصطکاک سر بر روی استخوان لگن می شود.

در عکس - سطوح داخل مفصلی - سر و حفره (فسا)

فرورفتگی نتیجه اتصال سه استخوان لگن - ایلیوم، ایسکیوم و پوبیس است. از لبه ای به شکل نیم قمری تشکیل شده است که کمی به سمت بالا بیرون زده و با غضروف پوشانده شده و قسمت مفصلی مفصل است و همچنین سطح استابولوم که به همین شکل است.

لبه استابولوم چسبیده به لبه است که از نظر ظاهری شبیه لب است و به همین دلیل نام خود را گرفته است. از طریق آن، مساحت سطح یک حفره معین تقریباً 10٪ افزایش می یابد. قسمتی از استابولوم که در تشکیل مفصل شرکت نمی کند، حفره نامیده می شود و تماماً از ایسکیوم ساخته شده است.

به دلیل وجود یک اتصال کامل بین سر استخوان ران و استخوان های لگن، ساختار مفصل ران به آن اجازه می دهد تا یکی از پایدارترین مفاصل باقی بماند. همخوانی سطوح مفصلی در موقعیت خم شدن مفصل در 90 درجه، ابداکشن اندام تحتانی در 5 درجه و چرخش خارجی در 10 درجه کاملتر است. در این حالت است که محور لگن با محور سر استخوان ران منطبق است و یک خط مستقیم را تشکیل می دهد.

کپسول مفصلی و رباط های آن

پایداری مفصل ران با پوشاندن کل طول مفصل با دو لایه کپسول - یک لایه فیبری بیرونی شل و یک غشای سینوویال داخلی - تقویت می شود.

رباط های ران قسمت های فشرده لایه فیبری کپسول هستند که به صورت مارپیچی بین استخوان های لگن و ران کشیده شده و در نتیجه این اتصال را تقویت می کنند.

ساختار مفصل ران انسان، به ویژه دستگاه رباطی آن، قرار گرفتن کامل سر را در حین امتداد آن با پیچاندن رباط‌های مارپیچی که کپسول فیبری را سفت می‌کنند، تعیین می‌کند؛ مشکلاتی در این مکان ممکن است رخ دهد. بنابراین، هماهنگی مفصل در طول امتداد آن از طریق حرکات غیرفعال سطوح مفصلی آن ایجاد می شود.

رباط‌های منقبض کپسول فیبری امتداد بیش از حد را محدود می‌کند، به همین دلیل است که موقعیت عمودی کامل 10-20 درجه کوتاه است، اما این تفاوت جزئی در زاویه است که پایداری این مفصل را افزایش می‌دهد.

ساختار مفصل ران شامل سه رباط داخلی است:

1. رباط ایلیوفمورال.در جلو و کمی به سمت بالا قرار دارد و بین ستون فقرات ایلیاک قدامی تحتانی و خط اینترتروکانتریک استخوان ران به صورت دیستال کشیده می شود.
   اعتقاد بر این است که این رباط قوی ترین در بدن است. وظیفه آن محدود کردن اکستنشن مفصل ران در حالت ایستاده است.
2. رباط پوبوفمورال(انگلیسی رباط پوبوفمورال). از برجستگی انسداد امتداد یافته و به سمت پایین می رود و به سمت کپسول فیبری متصل می شود. در هم تنیده با قسمت داخلی رباط ایلیوفمورال، در محدود کردن اکستنشن بیش از حد مفصل نیز نقش دارد، اما تا حد زیادی از هیپرابداکشن مفصل ران (ابداکشن بیش از حد) جلوگیری می کند.
3. رباط ایسکیوفمورال. در سطح خلفی مفصل موضعی است. این ضعیف ترین رباط در بین هر سه رباط است. دور گردن استخوان ران مارپیچی می شود و به پایه تروکانتر بزرگتر متصل می شود.

نقش عمده ای در راه رفتن توسط مفصل ران ایفا می شود که ساختار آن دقیقاً توسط رباط ها و قاب عضلانی فوق الذکر پشتیبانی می شود که یکپارچگی ساختاری آن را تضمین می کند. کار آنها به هم مرتبط است، جایی که ضرر برخی از عناصر با مزیت برخی دیگر جبران می شود. جزئیات بیشتر در مورد این را می توان در ویدیوی این مقاله یافت.

بنابراین، کار دستگاه رباط و عضلانی متعادل است. فلکسورهای داخلی ران، که در جلو قرار دارند، ضعیف‌تر از روتاتورهای داخلی هستند، اما عملکرد آنها توسط رباط‌های داخلی قدامی ران (پوبوفمورال و ایلیوفمورال) که بسیار قوی‌تر و متراکم‌تر از رباط خلفی مفصل هستند، تقویت می‌شود.

تنها رباطی که تقریباً هیچ عملکردی در رابطه با تقویت مفصل انجام نمی دهد، رباط سر استخوان ران است. الیاف ضعیف آن از حفره واقع در مرکز سر استخوان ران به سمت شکاف استابولوم هدایت می شود. کار آن عمدتاً شامل ایجاد محافظت از عروق (شریان سر استخوان ران) است که بین رشته های آن کشیده می شود.

بافت چربی که حفره استابولوم را پر می کند همراه با رباط با یک غشای سینوویال پوشیده شده است. این بافت چربی با تغییر شکل خود در حین حرکات، عدم همخوانی سطوح مفصلی را جبران می کند.

حرکات در مفصل

این:

• خم شدن و اکستنشن؛
• آدم ربایی و ادغام;
• چرخش داخلی و جانبی؛
• چرخش

تمام حرکاتی که در بالا توضیح داده شد بسیار مهم هستند، زیرا فعالیت های روزانه انسان مانند بلند شدن از رختخواب، نگه داشتن بدن در وضعیت عمودی، نشستن را تضمین می کنند، اگر در انجام این اقدامات ساده مشکل دارید، لطفاً بخوانید.

آناتومی مفصل ران سرشار از ماهیچه‌هایی است که امکان تحقق عملکردهای مفصل ران را که در بالا توضیح داده شد را فراهم می‌کند.

این شامل:

• عضله iliopsoas - قوی ترین فلکسور اندام تحتانی؛
• عضله ادکتور مگنوس هم افزایی آن است.
• خم شدن و القای همزمان اندام توسط ماهیچه های پیریفورمیس و گراسیلیس تضمین می شود.
• عضلات سرینی مینیموس و مدیوس به طور همزمان به عنوان ابدکتور و چرخاننده داخلی عمل می کنند.
• گلوتئوس ماکسیموس نقش اکستانسور اصلی را ایفا می کند و در انتقال بدن از حالت خمیده در مفصل ران به حالت کشیده (ایستاده) شرکت می کند.

تامین خون

سر و گردن استخوان ران توسط شاخه های شریان سیرکومفلکس داخلی و جانبی، شریان فمورال عمیق و شریان خود سر فمورال تامین می شود. در بزرگسالی، شریان فمورال میانی سیرکومفلکس مهمترین منبع خونرسانی به سر فمور و گردن پروگزیمال محسوب می شود.

توجه! در سنین بالا، خون رسانی به سر و گردن پروگزیمال استخوان ران کاهش می‌یابد که باعث بروز ضربه‌های وارده به این ناحیه و مشکل در بهبود شکستگی‌ها می‌شود، به همین دلیل است که اغلب برای بازیابی نیاز به تعویض کامل یا جزئی مفصل است. تحرک آن

از جمله اینکه نقاهت شکستگی لگن طولانی است و به صبر و میل بیمار نیاز دارد، اما مهمتر از آن اجرای کامل تمام تکنیک های پیشنهاد شده توسط دستورالعمل های ارائه شده توسط پزشک توانبخشی است. طرح درس به صورت فردی تهیه می شود و نیاز به تلاش بیمار دارد.

مهم! فقط پزشک می تواند مشکلات مفصل ران را تشخیص داده و درمان مناسب را تجویز کند. اگر علائمی ظاهر شد که نشان دهنده نقض حرکات کامل در این مفصل است، با یک تروماتولوژیست ارتوپدی تماس بگیرید.

به محتویات بولتن مرکز تحقیقات علمی روسیه برای بازسازی و تحقیقات وزارت بهداشت فدراسیون روسیه N8 بروید.

بخش فعلی: تشخیص تشعشع

داده های مدرن در مورد آناتومی و خون رسانی مفصل ران، تصویر بالینی و تشخیص ضایعات التهابی-نکروزه آن.

Khisametdinova G.R.، موسسه ایالتی فدرال "RNTsRR Rosmedtechnologii" مسکو.

وظیفه اصلی تشخیص زودهنگام بیماری پرتس، نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگر، تشخیص مرحله اختلالات عروقی است که در صورت انجام اقدامات کافی، روند می تواند معکوس شود. معاینه اولتراسوند با داپلروگرافی، که امکان ارزیابی خون رسانی منطقه ای در آسیب شناسی های مختلف مفاصل ران در کودکان را فراهم می کند، یک روش مهم برای ارزیابی اثربخشی و کفایت درمان، تنظیم بار و درمان عملکردی است.

کلمات کلیدی: مفصل ران، تشخیص، خون رسانی Khisametdinova G. R.

دانش نوین در مورد آناتومی و خون رسانی مفصل ران در کلینیک ها و تشخیص ضایعات التهابی-نکروزه آن

شرکت فدرال ایالتی مرکز علمی رادیولوژی رادیولوژی روسیه (دپارتمان فناوری های پزشکی روسیه)

هدف اصلی از تشخیص زودهنگام بیماری پرتس و سایر نکروزهای آسپتیک استخوان لگن، تشخیص مرحله عروقی آنهاست، زمانی که درمان کافی ممکن است باعث رفع بیماری شود. بررسی سونوگرافی با تکنیک داپلر، خون رسانی منطقه ای را در پاتولوژی های مختلف مفصل ران در کودکان ارزیابی می کند و اثربخشی و کفایت درمان را برای تنظیم بار و عملکرد درمانی ارزیابی می کند.

کلمات کلیدی: مفصل ران، تشخیص، تامین خون مطالب:

علت شناسی، طبقه بندی و کلینیک بیماری لگ-کالو-پرتز و آسپتیک

نکروز سر استخوان ران با منشا دیگری.

روش های اولتراسوند برای مطالعه همودینامیک مفصل ران. روش های تحقیق سونوگرافی برای تعدادی از آسیب شناسی های مفصل ران. کتابشناسی - فهرست کتب.

جنین زایی، آناتومی و خون رسانی مفصل ران.

مفصل ران بزرگترین مفصل انسان است. جنین زایی مفصل ران از نظر اثبات استعداد مادرزادی برای شرایط مختلف پاتولوژیک از اهمیت قابل توجهی برخوردار است. در تعدادی از بیماری های مفصل ران که در کودکان خردسال تشخیص داده می شود، مکانیسم واحدی برای اختلال در جنین زایی در طول تشکیل سیستم اسکلتی عضلانی وجود دارد که منجر به روند رشد و تشکیل ساختارهای اسکلتی عضلانی مفصل ران می شود. مشترک، به نقض رابطه فضایی آنها.

تمام عناصر مفصل ران از یک توده اسکلروبلاستوم تشکیل می شوند. پوست و مشتقات آن از لایه اکتودرم و غضروف، استخوان ها، تاندون ها، رباط ها و کپسول از لایه مزودرم توسعه می یابند. در حال حاضر در پایان هفته چهارم بارداری، جوانه های اندام تحتانی در جنین به شکل هسته های مزانشیمی عروقی مشخص می شوند. بین هفته های 6 و 7، اولین عناصر غضروفی ظاهر می شوند و در مفصل ران، 3 عنصر غضروفی استخوان ران با هم ترکیب می شوند و به شکل غضروفی ("همیتاسیس-همیتاویس") تشکیل می شوند و یک استابولوم صاف ایجاد می کنند. بین استابولوم و عناصر غضروفی ران، فضای مفصل آینده هنوز با بافت همبند پر است. در این مرحله، لب غضروفی به عنوان بافت همبند فشرده شناخته شده است.

در هفته هفتم رشد داخل رحمی، زمانی که جنین حدود 1 سانتی متر طول دارد، حفره گلنوئید، رباط سر استخوان ران، کپسول مفصلی و فضای مفصل ظاهر می شود (شکل 1). دیافیز استخوان ران استخوانی می شود و در نتیجه یک لوله دیافیز استخوانی و یک فضای مدولاری تشکیل می شود. دردهای استخوانی از سلول های پیش غضروفی تشکیل می شوند. در این زمان، تنه های شریانی از قبل تشکیل شده اند و اعصاب - فمورال و سیاتیک - مشخص شده اند. حفره مفصل آینده به عنوان منطقه ای از سلول های متراکم بین سر استخوان ران و لگن تعریف می شود. سلول های پیش غضروفی در طول تشکیل مفصل آتروفی می شوند و در فرآیند اتولیز، فضای مفصل، سر کروی استخوان ران و حفره مفصلی نیم دایره ای از حفره مفصل اولیه تشکیل می شود. در مرز بالایی فرورفتگی، یک لیمبوس به شکل یک لبه گوه ای شکل، در امتداد لبه تعریف شده است.

روی ایلیم غضروفی، لبه فیبروغضروفی قابل توجه است - لابروم آسلاید آینده.

در پایان هفته هشتم، رشد اولیه مفصل ران تقریباً کامل شده است. لگن از استخوان بندی سه قسمت تشکیل می شود که هر کدام دارای هسته خاص خود هستند. اولین هسته استخوانی شدن در بدن ایلیوم در 10 هفتگی ظاهر می شود.

جنین هفته 11-12 حدود 5 سانتی متر طول دارد، مفصل ران با تمام ساختارها تشکیل شده است و دیافیز با کلسیفیکاسیون به پایان می رسد.

در 16 هفتگی، جنین 10 سانتی متر طول دارد، سر استخوان ران کروی، با قطر 4 میلی متر، تمام حرکات در مفصل ران امکان پذیر است، استخوانی شدن هسته ایسکیوم رخ می دهد.

در هفته 20، تمام تمایز کامل می شود، ایلیوم 75٪ استخوانی می شود، استخوان سازی هسته استخوان شرمگاهی رخ می دهد، در حالی که تشکیلات استخوانی توسط غضروف U شکل، سر استخوان ران با قطر 7 میلی متر متحد می شوند. تا 4-3 ماه پس از تولد غضروفی باقی می ماند.

برنج. 1 قسمت صاف مفصل ران جنین 7 هفته ای

ساختار تشریحی مفصل ران در کودکان خردسال به طور قابل توجهی با بزرگسالان متفاوت است. ویژگی های مفصل ران در نوزادان این است که قسمت غالب عناصر مفصل در طول رشد آن غضروفی است. یک مرکز استخوان سازی در هسته اپی فیز سر استخوان ران و مرکز دوم در هسته تروکانتر بزرگ قرار دارد. هسته اپی فیز سر استخوان ران بین ماه های دوم و هشتم زندگی ظاهر می شود، هسته تروکانتر بزرگ - بین سال های دوم و هفتم زندگی. استخوانی شدن سر استخوان ران از دو منبع اتفاق می افتد: به دلیل هسته استخوان سازی اپی فیز پروگزیمال فمور و همچنین به دلیل

گسترش روند تشکیل استخوان انکندرال از ناحیه استخوانی شدن گردن فمور در جهت پروگزیمال. بخش داخلی بالایی سر استخوان ران از هسته استخوان سازی اپی فیز پروگزیمال فمور و بخش بیرونی پایینی از ناحیه استخوان سازی گردن استخوان ران استخوانی شده است.

در سال اول، درجه استخوانی شدن گردن فمور افزایش می یابد، ساختار غضروفی فقط در قسمت بالایی آن حفظ می شود. بیشترین میزان رشد استابولوم در سال اول زندگی و در نوجوانی مشاهده می شود. قطر حفره به دلیل رشد غضروف Y شکل افزایش می یابد. عمق به دلیل رشد لبه های غضروفی و ​​لب استابولوم و همچنین به دلیل بیرون زدگی فیزیولوژیکی آن در کودکان بزرگتر افزایش می یابد. فعال ترین عمیق شدن استابولوم از 2 تا 3 سالگی و بعد از 5 سالگی رخ می دهد. رشد سر استخوان ران همزمان با رشد استابولوم اتفاق می افتد، در حالی که بیشترین میزان استخوانی شدن آن از 1 سال تا 3 سال مشاهده می شود.

داده های مربوط به آناتومی مفصل ران ارائه شده در بررسی، تامین خون آن، توضیح پاتوژنز و علائم ایجاد اشکال مختلف بالینی آسیب شناسی مفصل ران را ممکن می سازد.

مفصل ران نوعی مفصل توپی و کاسه ای از نوع محدود است - مفصل فنجانی. حرکات در سه صفحه پیشانی (ابداکشن تا 135 درجه، اداکشن تا 60 درجه)، ساژیتال (فلکشن تا 40 درجه، اکستنشن تا 10 درجه) و عمودی (چرخش به بیرون تا 41 درجه، چرخش به داخل تا حداکثر انجام می شود. 35 درجه) و همچنین حرکات دایره ای. ثبات مفصل توسط شکل آناتومیک انتهای مفصلی، کپسول مفصلی، رباط‌ها و عضلات قدرتمند تضمین می‌شود.

مفصل توسط انتهای پروگزیمال استخوان ران، سطح مفصلی سر و همچنین استخوان های استابولوم که از ایلیم (بخش فوقانی)، ایسکیوم (بخش پایین-خلفی) و شرمگاه (قدام داخلی) تشکیل شده است. بخش) استخوان ها (شکل 2،3). در کودکان، این استخوان ها توسط غضروف رشد Y شکل از یکدیگر جدا می شوند. در سن 16 سالگی، غضروف استخوانی می‌شود و تک تک استخوان‌ها با هم ترکیب می‌شوند و استخوان لگن را تشکیل می‌دهند. استابولوم فقط در ناحیه سطح نیم قمری با غضروف پوشانده شده است، بقیه قسمت از بافت چربی پر شده و با غشای سینوویال پوشیده شده است. ضخامت غضروف بین 0.5 تا 3 میلی متر است و در ناحیه حداکثر بار به بیشترین ضخامت خود می رسد. یک لابروم استابولوم فیبروغضروفی در امتداد لبه آزاد سوکت متصل شده است که باعث افزایش عمق استابولوم می شود.

نمودار برش پیشانی مفصل ران راست

1. بال ایلیوم;

2. عضله ایلیاکوس;

3. gluteus minimus;

4. عضله سرینی مدیوس; استابولوم;

5. عضله سرینی ماکسیموس;

6. استابولوم; مرز

7. لب استابولوم (غضروفی); باسن

8. منطقه دایره ای; آماده سازی

9. سر استخوان ران; افسردگی ها؛

1. برآمدگی استخوانی (پنجره خلیج);

2. perichondrium و periosteum of ilium;

3. لب غضروفی

4. سیخ بزرگتر;

5. استئوکندرال

قسمت پروگزیمال

6. حفره استابولوم که در این فرآیند برجسته شده است

آماده سازی تشریحی برش مفصل ران کودک، مطابق با شکل. 2

10. سیخ بزرگ;

7. تخصیص یافته در فرآیند

آماده سازی

II. بورس تروکانتریک بزرگ

8. قسمت غضروفی سقف

عضله گلوتئال؛

12. کپسول مفصلی با ناحیه دایره ای.

13. عضله iliopsoas;

استابولوم;

9. پریوستوم داخلی

دیواره های لگن

14. شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی.

15. عضله پکتینوس;

16. سوراخ کننده عروق.

سر استخوان ران در تمام طول آن با غضروف هیالین پوشیده شده است، به استثنای فووآ کاپیتیس، جایی که رباط سر متصل است و از طریق آن عروق به سر استخوان ران می گذرد.

کپسول مفصلی انتهای مفصلی استخوان ها را به هم متصل می کند و می پوشاند و حفره مفصل ران را تشکیل می دهد که از ناحیه گردن رحم و استابولوم تشکیل شده است که با یکدیگر ارتباط برقرار می کنند. در کپسول مفصلی، یک لایه فیبری خارجی، تقویت شده توسط رباط ها، و یک لایه سینوویال داخلی، وجود دارد که حفره مفصل را پوشانده است. کپسول فیبری در امتداد لبه استابولوم به استخوان لگن متصل می شود، روی استخوان ران در امتداد خط بین تروکانتریک ثابت می شود و از پشت 2/3 گردن فمور را می گیرد.

کپسول مفصلی توسط رباط ها تقویت می شود: سه طولی (در جلو - ایلیوفمورال و پوبوفمورال، پشت - ایسکیوفمورال) و دایره ای که در لایه های عمیق کپسول مفصلی اجرا می شوند.

مفصل ران دارای دو رباط داخل مفصلی است: رباط فوق الذکر سر که با غشای سینوویال پوشانده شده است و رباط استابولوم عرضی که به شکل یک پل بر روی دهانه استابولوم قرار دارد. ماهیچه هایی که در مفصل ران حرکت می کنند شامل عضلات لگن و عضلات اندام تحتانی آزاد می شود. ماهیچه های لگن به ماهیچه هایی تقسیم می شوند که از حفره آن شروع می شوند (پسواس ماژور و مینور، ایلیاکوس، پیریفورمیس، دنبالچه، obturator internus) و ماهیچه هایی که از سطح خارجی لگن شروع می شوند (تانسور فاسیا لاتا، گلوتئوس ماکسیموس، گلوتئوس مدیوس و ماهیچه های مینیموس، جوزای فوقانی و تحتانی، راست و کوادراتوس فموریس). مفصل ران دارای سه منبع عصب دهی است. توسط شاخه های اعصاب: قدامی - فمورال، داخلی - انسداد و خلفی - سیاتیک عصب دهی می شود. به واسطه

ویژگی های عصب دهی، با آسیب شناسی مفصل ران (بیماری پرتس، کوکسیت)، درد اغلب به مفصل زانو می رسد.

برنج. 4 خون رسانی به مفصل ران

1. شریان عمیق، سیرکومفلکس ایلیوم;

2. شریان سطحی، سیرکومفلکس ilium;

3. شریان فمورال;

4. شاخه بالارونده از شریان فمورال حاشیه جانبی.

5. شاخه عرضی شریان فمورال حاشیه ای جانبی.

6. شاخه نزولی از شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی.

7. شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی.

8. شریان فمورال عمیق.

9. سوراخ کننده عروق;

10. شریان ایلیاک خارجی;

11. شریان اپی گاستر تحتانی.

12. شریان اپی گاستر سطحی.

13. شریان پودندال خارجی سطحی

14. انسداد شریان;

15. شریان تناسلی خارجی عمیق.

16. شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی.

17. شریان فمورال;

18. شاخه های عضلانی.

از اهمیت زیادی در رشد و عملکرد طبیعی مفصل ران تامین خون آن است (شکل 4). نقش اصلی در خون رسانی به مفصل متعلق به شریان های داخلی و جانبی، شریان های فمورال سیرکومفلکس (شاخه های شریان فمورال عمیق) و شریان مسدود کننده است. عروق تغذیه باقیمانده در خون رسانی به پروگزیمال فمور از طریق آناستوموز با سه شریان ذکر شده شرکت می کنند.

به طور معمول، چندین نوع ساختار شبکه شریانی وجود دارد: شریان های فمورال محیطی داخلی و جانبی می توانند از شریان فمورال عمیق، مستقیماً از شریان فمورال، از a.comitans n.ischiadici ایجاد شوند.

شریان فمورال عمیق رگ اصلی است که از طریق آن عروق ران انجام می شود، تنه ضخیمی است که از سمت خلفی شریان فمورال (شاخه ای از شریان ایلیاک خارجی) 4-5 سانتی متر زیر رباط اینگوینال ایجاد می شود. ابتدا در پشت شریان فمورال قرار می گیرد، سپس در سمت جانبی ظاهر می شود و شاخه های متعددی از خود ایجاد می کند، از جمله:

1. شریان سیرکومفلکس داخلی استخوان ران، a.circumflexa femoris medialis که از شریان عمیق ران پشت شریان فمورال منشأ می گیرد، به صورت عرضی به سمت داخل می رود و بین ماهیچه های ایلیوپسواس و پکتینئوس به ضخامت عضلات القا کننده ران نفوذ می کند. ران، از قسمت داخلی فمور به دور گردن خم می شود، شاخه های زیر را ایجاد می کند:

الف) شاخه صعودی، ر. ascendens، ساقه کوچکی است که به سمت بالا و داخل می رود، منشعب می شود و به عضله پکتینوس و قسمت پروگزیمال عضله ادکتور لونگوس نزدیک می شود.

ب) شاخه عرضی r.transversus ساقه نازکی است که به سمت پایین و در امتداد سطح عضله پکتینئوس هدایت می شود و با نفوذ بین آن و عضله کشنده بلند، بین ماهیچه های کشنده بلند و کوتاه می رود. خون رسانی به ماهیچه های کشنده بلند و کوتاه، ماهیچه های انسداد نازک و خارجی.

ج) شاخه عمیق، r.profundus، تنه بزرگتر، که ادامه شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی است. به سمت عقب هدایت می شود، بین عضله انسداد خارجی و عضله کوادراتوس فموریس عبور می کند و در اینجا به شاخه های صعودی و نزولی (شریان های گردنی فوقانی و تحتانی) تقسیم می شود.

د) شاخه استابولوم، ر. استابولیس، یک شریان نازک، با شاخه هایی از شریان های دیگر که خون را به مفصل ران می رسانند، آناستوموز می شود.

2. شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی، الف. تنه سارکومفلکسا فموریس جانبی، تنه بزرگ، کمی زیر تنه داخلی، از دیواره بیرونی قسمت عمیق امتداد دارد.

شریان فمورال تقریباً در ابتدای خود است و به سمت جانبی هدایت می شود. از جلوی عضله iliopsoas، پشت عضله sartorius و عضله راست فموریس به سمت خارج می رود و به تروکانتر بزرگتر استخوان ران نزدیک می شود و به شاخه ها تقسیم می شود:

الف) شاخه صعودی، ر.

ب) شاخه نزولی، g.oeBsepeenB، قدرتمندتر از شاخه قبلی است. از سطح بیرونی تنه اصلی خارج شده و در زیر عضله راست ران قرار می گیرد، سپس در امتداد شیار بین عضلات پهن میانی و واستوس لترالیس فرود می آید و خون را به آنها، عضله چهار سر ران و پوست ران می رساند.

ج) شاخه عرضی، r. 1xan8ueree8، ساقه کوچکی است که به سمت جانبی هدایت می شود. ماهیچه های پروگزیمال راست فموریس و واستوس جانبی را تامین می کند.

شاخه‌های شریان فمورال سیرکومفلکس جانبی بخش سطحی بخش قدامی سر و گردن استخوان ران را تامین می‌کنند.

ویژگی اصلی تامین خون مربوط به سن در کودکان استقلال و قطع ارتباط سیستم عروقی اپی فیز و گردن استخوان ران است. مانع بین آنها ناحیه رشد است که از نفوذ عروق تامین کننده انتهای استخوان ران و کپسول مفصل ران به سر استخوان ران جلوگیری می کند.

شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی دو شاخه ایجاد می کند: شریان گردنی فوقانی و شریان گردنی تحتانی. شریان گردنی فوقانی قسمت اعظم اپی فیز سر فمور را (از 2/3 تا 4/5) تامین می کند. از بیرون به اپی فیز نفوذ می کند، شبکه متراکمی از عروق را در پایه آن تشکیل می دهد و خون را به لایه ذخیره سلول های صفحه زایا می رساند. ناحیه مرکزی قدامی اپی فیز در ناحیه انتهایی حوضه عروقی شریان گردنی فوقانی قرار دارد، یعنی در کمترین منطقه مطلوب خون رسانی قرار دارد. شریان گردنی تحتانی تنها بخش داخلی کوچک سر را تامین می کند.

شریان انسدادی شاخه ای از شریان ایلیاک داخلی است، عضله انسداد خارجی، ادکتورها را تامین می کند و شاخه استابولوم را ایجاد می کند که از طریق دهانه استابولوم به مفصل ران نفوذ می کند و رباط سر استخوان ران را تامین می کند. سر استخوان ران

شریان های رباط سر فمورال از دو منبع منشأ می گیرند - شریان مسدود کننده و شریان سیرکومفلکس داخلی. نازک ترین شریان های رباط سر بر اساس نوع پراکنده و اصلی منشعب می شود. در حالت اول، سرخرگ‌ها معمولاً به سر استخوان ران نفوذ نمی‌کنند، در حالت دوم، تا حد محدودی به داخل آن امتداد می‌یابند.

طرح. در کودکان آناستوموزی بین شاخه های شریان های گردنی فوقانی و تحتانی و شریان های رباط سر فمورال وجود ندارد. آناستوموز شریانی در سنین بالاتر اتفاق می افتد.

شاخه های عروق آناستوموز شریانی حلقه ای شکل Anserov را در امتداد لبه پوشش غضروفی سر استخوان ران تشکیل می دهند (شکل 5). به لطف آناستوموز، تغذیه یکنواخت تری از بخش های جداگانه سر فراهم می شود. حلقه شریانی دوم توسط شریان های فمورال محیطی داخلی و جانبی تشکیل می شود. آسیب به شریان های زیر این آناستوموز می تواند منجر به تغییرات جدی در ناحیه خون رسانی به این رگ شود. بنابراین، اختلالات تروماتیک و همودینامیک شبکه عروقی کپسول مفصل ران می تواند منجر به اختلال در خون رسانی به اپی فیز سر استخوان ران شود که باعث بروز نکروز آسپتیک و تخریب ساختار استخوانی می شود. به دلیل عدم وجود آناستوموز، که تنها پس از 15-18 سال رخ می دهد، پس از سینوستوز سر و گردن استخوان ران، هر گونه اثر ضربه ای در ناحیه مفصل ران (به ویژه تروما، خنک شدن، اسپاسم عروقی و غیره) می تواند تحت تأثیر قرار گیرد. شرایط مساوی، در بزرگسالان نامرئی باقی می ماند و باعث ایجاد عوارض در کودکان می شود.

برنج. 5 آناستوموز شریانی سر استخوان ران

سیستم وریدی از نظر معماری با سیستم شریانی متفاوت است. در کانال های استخوانی پهن گردن، یک شریان با دو یا چند تنه وریدی همراه است. وریدهای خارج شده از اپی فیز استخوان ران با وریدهای کپسول مفصلی آناستوموز می شوند و

همچنین با وریدهای ماهیچه های اطراف مفصل. تخلیه وریدی از مفصل ران از شبکه‌های داخل استخوانی از طریق سیاهرگ‌هایی که به صورت داخلی و جانبی ران را احاطه کرده‌اند، به داخل سیاهرگ عمقی ران، ورید فمورال و ورید ایلیاک خارجی رخ می‌دهد.

علت شناسی، طبقه بندی و تصویر بالینی بیماری Legg-Calvé-Perthes و نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگر.

بیماری Legg-Calvé-Perthes یک استئوکندروپاتی است که از نظر مورفولوژیکی و پاتوفیزیولوژیکی نشان دهنده نکروز آسپتیک بافت استخوانی سر استخوان ران و تغییر شکل ثانویه آن به دلیل بار محوری است. به طور قابل اعتماد شناخته شده است که استئونکروز در نتیجه نقض عروق محلی، یعنی شریانی، تامین مواد استخوانی و مغز استخوان ایجاد می شود.

بیش از 30 مترادف استئوکندروپاتی سر استخوان ران شناخته شده است که در آنها نویسندگان سعی کردند هم بستر مورفولوژیکی و هم لحظه علت شناسی توسعه بیماری را منعکس کنند. رایج ترین اصطلاحات برای پاتولوژی عبارتند از: بیماری پرتس، نکروز آواسکولار سر استخوان ران، کوکسا پلانا.

برای اولین بار، تقریباً به طور همزمان، مستقل از یکدیگر، این آسیب شناسی توسط ارتوپدهای Waldenstrum در سال 1909 و Legg، Calve و Perthes در سال 1910 توصیف شد.

به گفته وزارت بهداشت فدراسیون روسیه، در ساختار ناتوانی ناشی از صدمات و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی، استئوکندروپاتی 27 درصد را شامل می شود که 2 درصد بیشتر از ناتوانی ناشی از صدمات است. در بین همه استئوکندروپاتی، بیماری پرتس، به گفته نویسندگان مختلف، از 3 تا 13 درصد را شامل می شود. اغلب، بیماری پرتس کودکان 4 تا 10 ساله را مبتلا می کند، اما موارد ابتلا به این بیماری در سنین پایین تر و به ویژه در سنین بالاتر تا 18-19 سالگی غیر معمول نیست. پسران و مردان جوان 4 تا 5 برابر بیشتر از دختران مبتلا می شوند.

در بیشتر موارد، این روند یک طرفه است، اما یک ضایعه دو طرفه نیز وجود دارد که به طور همزمان ایجاد نمی شود، بلکه به طور متوالی یکی پس از دیگری در یک دوره 12-6 ماهه ایجاد می شود. آسیب دو طرفه، به گفته نویسندگان مختلف، در 7-20٪ ذکر شده است. در بین بیماری های ارتوپدی دوران پس از زایمان، دررفتگی مادرزادی لگن به دلیل شیوع و شایع ترین علت ناتوانی در کودکان و نوجوانان، بیشترین توجه را به خود جلب می کند. فراوانی دررفتگی مادرزادی لگن در همه کشورها و مناطق، صرف نظر از نژاد، به طور متوسط ​​بین 2 تا 3 درصد، در مناطق نامساعد تا 20 درصد است. به گفته یا.ب. Kutsenka و همکاران (1992)، دیسپلازی مادرزادی، سابلوکساسیون و دررفتگی مفصل ران در 5.3 مورد در هر 1000 نوزاد رخ می دهد. دررفتگی مادرزادی لگن عمدتاً در دختران به نسبت 1:5 رخ می دهد؛ دررفتگی سمت چپ دو برابر بیشتر از دررفتگی سمت راست است. احتمال داشتن فرزندی با دررفتگی مادرزادی لگن با ارائه بریچ، با سابقه خانوادگی مثبت، با سایر ناهنجاری های مادرزادی، با آسیب شناسی مادرزادی سیستم عصبی عضلانی (اسپینا بیفیدا، فلج مغزی و غیره) افزایش می یابد. اختلال در خونرسانی به بافت استخوانی هم به دلیل توسعه نیافتگی مادرزادی بستر عروقی در ناحیه مفصل ران و هم به دلیل ماهیت ضربه ای عمل های مدرن برای کاهش دررفتگی (استئوتومی استخوان ران، استخوان های لگن و غیره) ایجاد می شود.

به گفته برخی از نویسندگان، 10-50٪ از بیماران با آسیب های مختلف در ناحیه مفصل ران، بلافاصله یا دراز مدت پس از آسیب، دچار نکروز آسپتیک سر استخوان ران می شوند. شایع ترین علل آن مداخلات جراحی در این ناحیه در دوران کودکی، کبودی مفصل ران، شکستگی گردن فمور و دررفتگی ضربه ای است. فروپاشی سر استخوان ران در مدت شش ماه تا سه سال از لحظه آسیب مشخص می شود و با بار عملکردی روی سر تغییر یافته پاتولوژیک همراه است.

اگر علل ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران بیماری های ارتوپدی شدید (دررفتگی مادرزادی مفصل ران، استئومیلیت استخوان ران و غیره) باشد، پس علل ایجاد بیماری پرتس تا به امروز به طور کامل افشا نشده است. اکثریت قریب به اتفاق ارتوپدها در حال حاضر معتقدند که پاتوژنز بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران بر اساس نقض خون رسانی یا ایسکمی آن است. در مورد ماهیت اختلالات عروقی که منجر به ایجاد نکروز آسپتیک سر فمور می شود، دیدگاه های مختلفی وجود دارد:

حملات قلبی مکرر به دلیل ترومبوز شریانی؛

نارسایی طولانی مدت نهفته تامین خون شریانی؛

استاز وریدی؛

ترکیبی از اختلالات شبکه شریانی و وریدی.

عواملی که باعث ایجاد این شرایط پاتولوژیک و همچنین عواملی که در بروز آنها نقش دارند عبارتند از:

هیپوپلازی مادرزادی عروق سر استخوان ران؛

اختلال در مکانیسم های عصبی عروقی؛

ویژگی های آناتومیکی و عملکردی خون رسانی به مفصل ران در دوران کودکی، ناشی از عروق ناکافی سر استخوان ران همراه با نابالغی آناتومیکی و عملکردی شبکه عروقی.

3) تاخیر در رشد عروق شبکیه گردن فمور از رشد مراکز استخوان سازی ثانویه.

4) رشد ناهمزمان شریان های فمورال دور داخلی و جانبی، که به ظاهر کمبود خون رسانی به سر استخوان ران کمک می کند. داده های ارائه شده نشان می دهد که در کودکان زیر 8 سال به دلیل گردش خون ناقص در ناحیه پروگزیمال فمور، در شرایط نامطلوب خاصی، احتمال بروز نکروز آسپتیک سر استخوان ران یا بیماری پرتس وجود دارد. سر استخوان ران در این دوره از زندگی کودک را می توان به عنوان محل مقاومت کوچک مشخص کرد.

تعدادی از نویسندگان، با استفاده از مطالعات آنژیوگرافی و رادیوایزوتوپ جریان خون، وجود اسپاسم عروق بزرگ و عروق مرتبه دوم و سوم و همچنین کاهش متابولیسم مواد معدنی در سمت بیماری را به طور مسلم ثابت کرده اند.

G. A. Ilizarov (2002) یک نظریه بیولوژیکی کلی به نام "در مورد کفایت تغذیه عروقی و عملکرد حرکتی یک اندام یا بخش آن" ارائه کرد. برای عملکرد طبیعی بافت استخوانی اسکلتی عضلانی

دستگاه باید با تغذیه و عملکرد عروقی مطابقت کامل داشته باشد. به عنوان مثال، اگر در یک ناحیه معین از بافت استخوانی، به دلایلی، تغذیه عروقی کاهش یابد و عملکرد حرکتی افزایش یابد، تخریب بافت اجتناب ناپذیر است.

G.I. Ovchinnikov (1991)، بر اساس مطالعات فلبوگرافیک، به این نتیجه می رسد که در نکروز آسپتیک ناشی از اسپاسم-پارزی عروقی ناهماهنگ، یک نوع آسیب شناختی از گردش خون ایجاد می شود که منجر به تخلیه خون شریانی ورودی به سیستم وریدی دیافیز ران می شود. ، و بافت های سر استخوان ران در حالت ایسکمی مزمن هستند. تحت این شرایط، پرتوهای استخوان غیر معدنی که تحت تحلیل بیشتر قرار می گیرند، شکسته شده و تحت تأثیر قرار می گیرند. و از آنجایی که اساس بیماری زایی بیماری ایسکمی است، به جای تقویت فرآیندهای ترمیمی، سرکوب می شوند.

M.G. گین (1938) نشان داد که شریان های سر استخوان ران انتهایی هستند و بنابراین مکانیسم ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران، مانند ترومبوآمبولی، شایسته توجه است. انسداد عروق خونی را می توان در هنگام شروع حاد بیماری در برخی از بیماران در نظر گرفت

شکل آسیب به سر استخوان ران طبق گفته O.V. Dolnitsky، A. A. Radomsky (1991)، به انسداد مجزا یا کلی عروق خاصی که غده صنوبری را تأمین می کنند، بستگی دارد. آنها مفهوم انسداد حوضه های عروقی سر استخوان ران را در بیماری پرتس مطرح کردند که شامل آسیب رساندن به ناحیه خاصی از سر است که رگ قبل از انسداد تامین می کرد، یعنی اگر شریان گردنی فوقانی که 2/3 را تامین می کند. هسته استخوان سازی، و شریان گردنی تحتانی مسدود می شود، سپس یک نوع آسیب کلی به سر استخوان ران رخ می دهد. در نتیجه، بسته به توپوگرافی و درجه انسداد شریان ها و شاخه های آنها که سر فمور را تامین می کنند، انواع ساب غضروفی، داخلی، محدود، ساب کل و کل ضایعه رخ می دهد. اطلاعاتی در مورد اختلال در گردش خون در کپسول مفصلی و تغییرات در ترکیب بیوشیمیایی مایع سینوویال وجود دارد.

تروما به عنوان یک عامل محرک نقش مهمی در پاتوژنز بیماری پرتس دارد. S.A. راینبرگ (1964) این فرضیه را مطرح کرد که در بیماری پرتس اختلالی در عصب دهی سمپاتیک عروق داخل استخوانی سر وجود دارد که منجر به اسپاسم عروق تامین کننده ساختارهای استخوانی می شود. این در آثار V.M. Chuchkov منعکس شد. (1990)

به گفته Yu.A. Veselovsky (1989) اساس اسپاسم عروقی که سر استخوان ران را تامین می کند، اختلال عملکرد گانگلیون های خودمختار کمر است -

ستون فقرات خاجی و مراکز نخاعی در سطح TTL-BT. اختلال عملکرد سیستم عصبی خودمختار عمدتاً منشأ گانگلیونی-سمپاتیک دارد و در شیوع سمپاتوتونوس همراه با نابالغی آناتومیکی و عملکردی شبکه عروقی آشکار می شود. این کمپلکس منجر به ایسکمی پروگزیمال فمور و نکروز آسپتیک سر فمور می شود. بنابراین، در ایجاد نکروز آسپتیک سر استخوان ران، ترکیبی از عوامل، از جمله اختلالات عصبی عروقی، سطوح هورمونی خاص، تأثیرات محیطی و ویژگی های ساختاری مفصل ران از نظر بیومکانیکی، نقش زیادی ایفا می کند.

فرآیند بازسازی که زمینه ساز هرگونه تغییر در شکل و ساختار استخوان است نه تنها به وضعیت خون رسانی، بلکه به شرایط بار عملکردی نیز بستگی دارد. این دو عامل به طور مشترک منجر به فعال شدن فرآیندهای بازسازی استخوان می‌شوند که می‌تواند با غلبه فرآیندهای استخوان‌زایی بر تحلیل و تحلیل بر تشکیل استخوان رخ دهد.

باید تشخیص داد که نکروز آسپتیک سر استخوان ران یک بیماری پلی اتیولوژیک است، که محرک اولیه آن با اختلالات هموستاز میکروسیرکولاتوری، احتمالاً در پس زمینه پایین‌تر بودن آناتومیکی و عملکردی مفصل ران ناشی از علل درون‌زا و برون‌زا، همراه است. صرف نظر از علت، تصویر پاتولوژیک انواع نکروز آسپتیک سر فمور مشابه است.

پاتوژنز بیماری Perthes کاملاً ثابت شده است. این بیماری یک دوره مرحله ای دارد. در حال حاضر، 20 نوع از طبقه بندی آن پیشنهاد شده است. همه گزینه ها بر اساس اصل علائم بالینی، مورفولوژیکی و پاتومورفولوژیکی سیستماتیک است. طبقه بندی تعدادی از محققان مدرن همچنین درجه اختلالات نوروتروفیک را در نظر می گیرد که به نظر آنها زمینه ساز پاتوژنز استئوکندروپاتی است. تغییرات پاتولوژیک و بافت شناسی که در سر اپی فیزیال استخوان ران رخ می دهد، بر اساس نکروز اولیه اپی فیزیال ساب کندرال آسپتیک است. یک طبقه بندی پذیرفته شده کلی از استئوکندروپاتی سر فمور توسط آخاوسن در سال 1928 ارائه شد. او پنج مرحله را در طول دوره بیماری تشخیص می دهد.

در مرحله اول، مرحله نکروز، نکروز ماده استخوانی اسفنجی و مغز استخوان سر اپی فیزیال اتفاق می افتد، اسکلت استخوانی سر خواص مکانیکی طبیعی خود را از دست می دهد، فقط پوشش غضروفی سر نمی میرد. تغییرات فیزیکوشیمیایی قابل توجهی عمدتاً در بافت استخوان مرده رخ می دهد

در فیبریل های کلاژن که استحکام و خاصیت ارتجاعی پرتوهای استخوانی به آن بستگی دارد. علیرغم طول مدت این مرحله در حدود 6 ماه، طبق نظر راینبرگ (1964)، از نظر رادیوگرافی ظاهر نمی شود.

مرحله دوم، مرحله شکستگی قالب و استئوکندری شدید، در اثر تحلیل ترابکول های مرده و ضعیف شدن عملکرد حمایتی آنها ایجاد می شود. سر استخوان ران توانایی تحمل بارهای معمولی را از دست می دهد، شکستگی زیر غضروفی فرورفته یا تحت تاثیر سر نکروز رخ می دهد، پرتوهای استخوانی به یکدیگر فرو می روند، فشرده می شوند، سر از بالا به پایین صاف می شود و غضروف هیالین ضخیم می شود. .

مرحله سوم، مرحله تحلیل، قطعات استخوانی توسط بافت‌های سالم اطراف جذب آهسته می‌شوند، طناب‌های بافت همبند از گردن استخوان ران به اعماق اپی‌فیز نکروزه نفوذ می‌کنند، جزایر غضروفی از غضروف هیالین به داخل سر نفوذ می‌کنند، توده‌های نکروزه احاطه می‌شوند. شفت های استئوکلاستیک در اثر نفوذ بافت همبند و عناصر غضروفی با عروق تازه تشکیل شده به داخل سر، تداوم صفحه ساب غضروفی و ​​غضروف اپی فیزیال مختل می شود. گردن فمور به دلیل اختلال در رشد انکندرال آن کوتاه می شود. عملکرد حمایتی در این مرحله به طور قابل توجهی مختل می شود. مرحله طولانی است، دوره روند متحیر است، از 1.5 تا 2.5 سال. مرحله چهارم مرحله ترمیم، ترمیم غضروف و بافت استخوانی، بازسازی ساختار پرتوی خاص بافت استخوانی و سر استخوان ران، سازگاری آن با شرایط بیومکانیکی جدید است. به دنبال تحلیل و تقریباً همزمان با آن، تشکیل بافت استخوانی جدید رخ می دهد، بازسازی ماده استخوانی اسفنجی سر به لطف بافت همبند و عناصر غضروفی اتفاق می افتد، آنها به صورت متاپلاسمی به بافت استخوانی تبدیل می شوند. مدت زمان این مرحله قابل توجه است - 6-18 ماه یا بیشتر. در مطالعات E.A. آبالماسووا (1983)، آچباشن او.، (1928) خاطرنشان می کنند که بازسازی می تواند بدون گذر از مرحله تکه تکه شدن اتفاق بیفتد، اگرچه S.A. Reinberg (1964) معتقد است که فرآیند ترمیمی باید به طور متوالی از تمام مراحل بازسازی بگذرد.

مرحله پنجم، مرحله نهایی، دو نتیجه دارد: بهبود یا ایجاد کوکسارتروز تغییر شکل دهنده. ترمیم کامل سر استخوان ران با توسعه معکوس طبیعی فرآیندهای دیستروفیک در مفصل ران با بازیابی ساختار طبیعی و بیومکانیک آن اتفاق می افتد. آرتروز تغییر شکل دهنده در نتیجه فرآیندهای واکنشی در بافت به تغییرات شدید در تروفیسم و ​​بیومکانیک مفصل رخ می دهد.

به عنوان یک قاعده، سر استخوان ران همیشه تغییر شکل یافته و به طور قابل توجهی بزرگ می شود، اما آنکیلوز هرگز در بیماران مشاهده نمی شود، زیرا غضروف مفصلی تحت تاثیر قرار نمی گیرد.

به طور کامل همراه با تغییرات در سر، دومین مسطح شدن استابولوم به عنوان واکنش جبرانی بافت استئوکندرال برای بازگرداندن هماهنگی سطوح مفصلی رخ می دهد.

همه نویسندگان به این طبقه بندی پنج مرحله ای پایبند نیستند؛ تقسیم بندی سه فازی، دو فازی و موارد دیگر پیشنهاد شده است. وجه مشترک همه طبقه بندی ها این است که مراحل بیماری را منعکس می کنند: نکروز، بازسازی ترمیمی و نتیجه.

در سال‌های اخیر، برخی از نویسندگان سعی کرده‌اند از تفسیر صرفا آناتومیکی و مورفولوژیکی این آسیب‌شناسی فاصله بگیرند و طبقه‌بندی‌هایی را با در نظر گرفتن درجه اختلالات نوروتروفیک ارائه کنند که به نظر آنها زمینه‌ساز پاتوژنز استئوکندروپاتی است. یکی از این دسته بندی ها توسط Veselovsky و همکاران (1988) ارائه شده است.

T. مرحله اولیه - ایسکمی نهفته جبران شده انتهای پروگزیمال استخوان ران:

الف) بدون تغییرات رادیولوژیکی مشخص؛

ب) رشد تاخیری هسته استخوان سازی اپی فیز سر استخوان ران.

ج) پوکی استخوان موضعی قسمت های خارجی سر و گردن استخوان ران.

TT مرحله استئونکروز - ایسکمی جبران نشده انتهای پروگزیمال استخوان ران:

الف) تغییرات در ساختار بافت استخوانی متافیز؛

ب) تغییر در ساختار بافت استخوانی اپی فیز.

ج) تغییر در ساختار بافت استخوانی متایفیز.

TTT. مرحله شکستگی قالب:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز؛

ب) با تغییر در شکل اپی فیز؛

که مرحله تکه تکه شدن:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز و جهت فضایی گردن فمور؛

U. مرحله بازیابی:

ب) با تغییر در شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور (اما بدون شرایط سابلوکساسیون خارجی سر).

ج) با تغییر شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور و وضعیت سابلوکساسیون خارجی سر.

UT. مرحله نتیجه:

الف) بدون تغییر شکل اپی فیز یا جهت فضایی گردن فمور؛

ب) با تغییر در شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور (اما بدون شرایط سابلوکساسیون خارجی سر).

ج) با تغییر شکل اپی فیز یا جهت گیری فضایی گردن فمور و وضعیت سابلوکساسیون خارجی سر.

د) با علائم کوکسارتروز.

در مراحل T و TT ضایعه طبق Sayega1، اپی فیز سر استخوان ران آسیب می بیند، عامل تعیین کننده وجود لبه دست نخورده اپی فیز است که به عنوان ستون باربر عمل می کند و احتمال مسطح شدن را کاهش می دهد. سر با تغییر شکل بعدی. در مراحل TTT و TU طبق Sayega1، زمانی که بیش از 1/2 سر استخوان ران تحت تاثیر قرار می گیرد، علامت نامطلوب آسیب به لبه خارجی اپی فیز سر فمور است. این امر احتمال صاف شدن سر و تغییر شکل بعدی آن را افزایش می دهد.

استئوکندروپاتی سر استخوان ران کودکانی را تحت تاثیر قرار می دهد که از نظر کلینیکی کاملاً سالم هستند، به طور طبیعی رشد کرده اند و سابقه آسیب ندارند. در صورت نکروز آسپتیک سر استخوان ران، سابقه کبودی مفصل ران، مداخلات جراحی برای دررفتگی مفصل ران و استئومیلیت وجود دارد. این بیماری به تدریج، با درد مبهم آزاردهنده در مفصل ران یا زانو، در امتداد عضلات اندام تحتانی شروع می شود. به ندرت، بیماری به صورت حاد شروع می شود؛ هنگام پا گذاشتن، بلند کردن یک جسم سنگین یا حرکت ناهنجار، درد شدیدی رخ می دهد که به طور موقت بیمار را بی حرکت می کند. متعاقباً، سندرم درد ناپایدار می شود - در اواخر روز، پس از یک پیاده روی طولانی ظاهر یا تشدید می شود و با استراحت تسکین می یابد. درد ممکن است به لگن یا زانو تابیده شود. کودک شروع به لنگیدن می کند و کمی پای آسیب دیده را می کشد. عدم وجود آتروفی اندام آسیب دیده یا درجه ناچیز آن به طور عینی تعیین می شود. علائم بالینی مشخص عبارتند از ابداکشن و اکستنشن محدود با خم شدن به طور معمول در مفصل ران، مشکل در چرخش داخلی، علامت مثبت ترندلنبورگ، و صاف شدن باسن. متعاقباً، تحرک محدود پیشرفت می کند، انقباضات ایجاد می شود، "راه رفتن اردک" ظاهر می شود، آتروفی عضلانی و کوتاه شدن اندام. شرایط عمومی و پارامترهای آزمایشگاهی

به طور قابل توجهی تغییر نمی کند. این بیماری سیر نسبتاً خوش خیم، مزمن و آهسته دارد. درمان به طور متوسط ​​بعد از 4-4.5 سال رخ می دهد. پیش آگهی و نتیجه بیماری Perthes در درجه اول به زمان درمان بستگی دارد. در همین حال، تنها در 6-8٪ از همه بیماران، تشخیص در مرحله اول، زمانی که اولین شکایات و علائم بالینی ظاهر می شود، ایجاد می شود، اما علائم رادیولوژیکی آسیب به سر استخوان ران وجود ندارد یا به اندازه کافی قانع کننده نیست. برای بقیه، تشخیص صحیح فقط در مراحل TT-TTT و در برخی موارد - در مرحله TU انجام می شود. تشخیص زودهنگام نیاز به روش های تحقیقاتی خاصی دارد، زیرا رادیوگرافی سنتی امکان تشخیص را تنها در مرحله دوم بیماری می دهد. تشخیص زودهنگام و درمان به موقع مهمترین و تعیین کننده ترین عوامل در نتیجه مطلوب فرآیند پاتولوژیک هستند. در نتیجه بیماری پرتس، با درمان به موقع و صحیح، ترمیم کامل ساختار استخوان و شکل سر استخوان ران مشاهده می شود؛ در صورت عدم درمان به موقع (در مراحل بعدی - TTT، TU)، تغییر شکل قابل توجهی در استخوان ران. سر فمور و حفره گلنوئید ایجاد می شود.

نکروز آسپتیک پس از ترمیم بسته و باز دررفتگی مادرزادی لگن مشابه بیماری پرتس است، اما با یک دوره طولانی تر و سازماندهی مجدد استخوان در قسمت مجاور گردن فمور مشخص می شود.

به دلیل دیسپلازی اپی فیزیال، نکروز آسپتیک سر فمور معمولاً با آسیب دو طرفه و دوره طولانی‌تر مشخص می‌شود. نتیجه معمولاً شامل ترمیم کامل ساختار و شکل سر استخوان ران نمی شود. تغییر شکل قابل توجه سر و حفره مفصلی، اختلالات برجسته در روابط سطوح مفصلی منجر به ایجاد زودرس کوکسارتروز شدید تغییر شکل می شود.

نکروز آسپتیک پس از ضربه سر استخوان ران به 3 روش رخ می دهد:

1) در کودکان خردسال - با توجه به نوع بیماری Perthes با آسیب کامل به سر استخوان ران.

2) در کودکان و نوجوانان بزرگتر - با نوع نکروز محدود سر استخوان ران.

3) در کودکان و نوجوانان بزرگتر - با ایجاد همزمان نکروز سر فمور و کوکسارتروز تغییر شکل دهنده.

بنابراین، تجزیه و تحلیل ادبیات اختصاص داده شده به نکروز آسپتیک سر استخوان ران، ایده ای از عامل اتیولوژیکی خاص ارائه نمی دهد.

باعث استئونکروز ساب غضروفی سر فمور می شود. بنابراین، یکی از وظایف هنگام انجام کار، مطالعه خون رسانی به سر استخوان ران در هنگام نکروز آسپتیک برای روشن شدن ماهیت این بیماری است که در آینده می تواند به یک پایه نظری تبدیل شود که الگوریتم تشخیصی و درمانی بر اساس آن ساخته شود. . وظیفه تشخیص زودهنگام، در چارچوب دیدگاه های مدرن در مورد اتیوپاتوژنز نکروز آواسکولار سر استخوان ران، تشخیص مرحله اختلالات عروقی است، زمانی که در صورت انجام اقدامات کافی، روند می تواند معکوس شود. هنگام شروع درمان در مراحل TTT و TU، پیش آگهی کمتر از مراحل T و TT است، زمانی که لازم است تخلیه موثرتر مفصل ران انجام شود.

روش های تشخیص جریان خون در رگ های مفصل ران.

بیماری پرتز و نکروز آسپتیک سر استخوان ران با منشأ دیگری در گروه ضایعات آواسکولار مفصل ران در کودکان جایگاه ویژه ای را اشغال می کند، زیرا پس از آنها تغییر شکل مفصل اغلب با اختلال در عملکرد آن ایجاد می شود. طبق مفاهیم مدرن، این آسیب شناسی بر اساس یک اختلال گردش خون به شکل اسپاسم طولانی مدت عروق مفصل ران است که منجر به ظهور کانون های نکروز در سر استخوان ران می شود.

تعداد بیماران شناسایی شده در مرحله اول بیماری پرتس و نکروز آسپتیک سر استخوان ران، طبق کلینیک های پیشرو، از 10٪ تجاوز نمی کند. بنابراین تلاش متخصصان ارتوپد در جهت یافتن روش‌ها و روش‌هایی برای تشخیص زودهنگام این بیماری است. برای این منظور، از روش های رادیوگرافی کنتراست عروق مفاصل ران، اعم از شریانی و وریدی، استفاده می شود که از نظر تشخیصی قابل توجه است، زیرا تعداد زیادی از ارتوپدها عامل ایسکمیک را به عنوان عامل اصلی در پاتوژنز بیماری می شناسند.

آنژیوگرافی سریال برای مطالعه سیستم شریانی در بیماری پرتس و نکروز آواسکولار سر استخوان ران استفاده می شود. معاینه تحت بیهوشی عمومی یا موضعی (بسته به سن) انجام می شود؛ بیهوشی در ابتدا در محل سوراخ شریان به منظور جلوگیری از اسپاسم سگمنتال انجام می شود. به طور معمول، از سوراخ کردن شریان فمورال استفاده می شود و معاینه آنژیوگرافی در یک آزمایشگاه ویژه کاتیون انجام می شود. به عنوان متضاد، از یک داروی 3-یدید استفاده می شود - اوروتراست 50٪. یک سری آنژیوگرافی شامل 9-10 تصویر است.

تجزیه و تحلیل آنژیوگرافی اندازه گیری مقاطع متقارن شریان های ایلیاک مشترک و داخلی، گلوتئال فوقانی و تحتانی، تنه مشترک شریان های اپی گاستر و انسداد، شریان های فمورال سایکومفلکس جانبی و داخلی در سمت سالم و بیمار را ممکن می سازد. مقایسه قطر عروق تغییر یافته در سمت سالم و بیمار، کاهش آنها را در سمت آسیب دیده، کاهش اندازه کل استخر در سمت مفصل ران بیمار نشان می دهد. هنگام پیش بینی نتیجه بیماری و انتخاب روش های درمانی، رشد عروقی از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است: برای هیپوپلازی، درمان محافظه کارانه انجام می شود، برای آپلازی، درمان جراحی از قبل در مرحله TT بیماری انجام می شود.

آموزنده ترین داده های عینی با اندازه گیری فشار خون داخل استخوانی در گردن فمور و ونوگرافی حاجب ترانس استخوانی به دست آمد. در مفصل آسیب دیده، فشار داخل استخوانی به شدت از 1567 به 4113 Pa در برابر نرمال 881-1174 Pa افزایش می یابد؛ در مفاصل طرف مقابل نیز افزایش فشار وجود دارد، اما به میزان کمتر از 1371 تا 1742 Pa. فلبوگرافی تحت بیهوشی عمومی انجام می شود، ماده حاجب به فضای ساب تروکانتریک تزریق می شود، رادیوگرافی 5، 10، 20 ثانیه پس از تجویز آن گرفته می شود. در ورید نگاری در برجستگی قدامی خلفی، تشکیلات عروقی زیر قابل مشاهده است:

وریدهای مشبک فوقانی از ربع خارجی فوقانی سر و قسمت فوقانی گردن استخوان ران خارج شده و به ورید گلوتئال فوقانی می ریزند.

سیاهرگ های مشبک تحتانی که از ربع خارجی تحتانی سر و قسمت تحتانی گردن استخوان ران سرچشمه می گیرند و به داخل سیاهرگ فمورال سر استخوان ران می ریزند و از ربع داخلی سر استخوان ران به داخل ورید مسدود کننده می روند.

بنابراین، با نکروز آسپتیک، نوع آسیب شناسی توسعه یافته گردش خون در مفصل ران منجر به تخلیه خون شریانی ورودی به سیستم وریدی دیافیز ران می شود و بافت های سر استخوان ران در حالت ایسکمی مزمن قرار دارند.

یکی از روش‌های ارزیابی خون‌رسانی به مفصل ران، گاماسسینتی‌گرافی با 99t Tc-pyrophosphate 85Bg است که 2 ساعت قبل از گاماسینتی‌گرافی به صورت داخل وریدی تجویز می‌شود. سپس ضریب تجمع افتراقی رادیودارو با تفاوت فعالیت در واحد سطح مفصل ران آسیب دیده و دست نخورده تقسیم بر فعالیت در واحد سطح مفصل دست نخورده تعیین می شود. به طور معمول، ضریب تجمع افتراقی 99t Tc-pyrophosphate در استخوان های مفصل ران و نواحی متقارن استخوان ها از 0.05 تجاوز نمی کند. در نکروز آسپتیک سر فمور، تجمع 99t Tc-pyrophosphate به مرحله فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد:

مرحله T-TT - با کاهش تجمع دارو مشخص می شود که با کاهش خون رسانی به سر استخوان ران همراه است که ناشی از انسداد عروق تامین کننده در سطح کپسول مفصلی و اجزای غضروفی استخوان ران است. سر.

مرحله TTT - خون رسانی ناپایدار است، گنجاندن رادیودارو چند جهته است و متناوب با دوره های کاهش (با آسیب کلی به غده صنوبری) و افزایش انباشت (هنگامی که علائم تحلیل مناطق تکه تکه شده ظاهر می شود) است.

مرحله TU - عروق مجدد پایدار، تجمع دارو در استخوان های مفصل آسیب دیده دوباره افزایش می یابد، مرحله با بازیابی پایدار خون رسانی به مفصل آسیب دیده همراه است.

برای مطالعه وضعیت گردش خون منطقه ای و فعالیت عملکردی بافت استخوان، استئوسینتی گرافی پویا سه فاز با استفاده از 85 Bg، 99t - دی فسفونات، 99t Tc - پلی فسفات یا 99t Tc - فسفون استفاده می شود. رادیوداروهای برچسب دار به صورت داخل وریدی تجویز می شوند و مطالعه در یک اتاقک گاما انجام می شود. ارزیابی در حال انجام است:

جریان ورودی شریانی (T)؛

حالات پرفیوژن (PT)؛

فعالیت عملکردی بافت استخوانی (BTT).

تجزیه و تحلیل دو فاز اول شامل شناسایی اولیه نواحی مورد نظر در ناحیه شریان ایلیاک مشترک (سطح دو شاخه شدن آئورت شکمی) و ایلیاک خارجی (سطح دو شاخه شدن شریان ایلیاک مشترک) در منطقه است. سر استخوان ران، و همچنین در برآمدگی شریان های داخلی و جانبی، دور ران را روی اندام آسیب دیده و سالم قرار می دهد. در مرحله بعد، منحنی‌های «فعالیت/زمان» با در نظر گرفتن مساحت، زمان جمع‌آوری اطلاعات، مقادیر انتگرال منحنی‌ها و درصد اختلاف بین طرف آسیب‌دیده و سالم محاسبه می‌شوند.

در یک مطالعه سینتی گرافی بیماران مبتلا به بیماری مرحله T، تجمع رادیونوکلئید در کانون پاتولوژیک ذکر شده است که با نکروز آسپتیک محدود، تخریب بافت استخوان و خونریزی های مغز استخوان توضیح داده می شود. در بیماران مبتلا به مرحله بیماری TT، تجمع رادیونوکلئید در کانون نکروز با شدت بیشتری نسبت به اپی فیز سالم مشاهده می شود که دلیل آن فرآیند تحلیل بافت نکروز، عروق مجدد و شروع تکثیر استخوان است. در مرحله TTT، تجمع رادیونوکلئید از نظر شدت و همگنی هم در اپی فیز بیمار و هم در اپی فیز سالم یکنواخت است، زیرا تکثیر استخوان به پایان رسیده و تشکیل استخوان جدید آغاز شده است.

برای ارزیابی شدت گردش خون در اندام تحتانی، از تکنیک‌های رئوگرافی، پلتیسموگرافی انگشتی و دماسنجی پوست استفاده می‌شود. ثبت رکوردهای رئوگرام و پلتیسموگرام بر روی یک الکتروکاردیوگراف شش کاناله و در یک پلی گراف هشت کانالی انجام می شود. دماسنج برقی دمای پوست را در نواحی کشاله ران، روی سطوح جلویی ران ها و ساق پا در یک سوم میانی و در پشت پا اندازه گیری می کند. شاخص رئوگرافیک از رئوگرام محاسبه می شود و نبض حجمی در انگشت اول از پلتیسموگرام تعیین می شود. در کودکان بیمار، با توجه به رئوگرافی، تمایل به کاهش شدت گردش خون در لگن دردناک وجود دارد، تفاوت قابل توجهی در نبض حجمی انگشت اول با تمایل به کاهش خون رسانی به لگن مشخص می شود. قسمت های انتهایی اندام تحتانی در سمت درد، شاخص های پلتیسموگرافی در سمت درد کاهش می یابد. هنگام مطالعه بیماران مبتلا به بیماری پرتس، M.N. Kharlamov و همکاران (1994) نشان دادند که در سمت آسیب دیده کاهش در فعالیت ترموژنیک وجود دارد. در مرحله سینوویت در ناحیه مفصل آسیب دیده، افزایش شدت تابش گرما مشخص می شود. با شکستگی قالب، مناطقی با کاهش تابش گرما ظاهر می شوند.

روش های پرتو درمانی برای مطالعه مفصل ران

روش‌های پیشرو برای تشخیص نکروز آسپتیک و استئوکندروپاتی سر استخوان ران، روش‌های پرتودرمانی است. روش سنتی پرتو رادیوگرافی است. با این حال، ماهیت پیچیده و متنوع تغییرات مورفولوژیکی و عملکردی در مفصل آسیب دیده، بستر عروقی آن و در کل اندام باعث می شود که روش رادیوگرافی سنتی اطلاعات کافی را نداشته باشد. در سال‌های اخیر روش‌های مؤثر تشخیصی پرتودرمانی در تروماتولوژی و ارتوپدی ظاهر شده است. از جمله آنها می توان به تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و کامپیوتری، آنژیوگرافی اشعه ایکس، سونوگرافی و سایر روش های تحقیقاتی اشاره کرد.

پنج مرحله از تظاهرات رادیولوژیکی نکروز آسپتیک وجود دارد:

مرحله T - تغییرات اشعه ایکس عملاً وجود ندارد؛ این دوره نهفته نامیده می شود. بیش از 10-12 هفته طول نمی کشد. در این مرحله، ممکن است یک عکس اشعه ایکس طبیعی یا پوکی استخوان حداقل وجود داشته باشد؛ یک فشردگی ناهموار خفیف بخشی یا تمام اپی‌فیز وجود دارد که به تدریج به یک ساختار بدون تغییر تبدیل می‌شود، به دلیل وجود نکروز و نکروز بازسازی استخوان با غلبه تشکیل استخوان اندوستال انبساط جزئی فضای مفصل و کاهش ارتفاع اپی فیز در مقایسه با اندام سالم که به دلیل اختلال در استخوان سازی انکندرال رخ می دهد. V.P. Gratsiansky (1955) معتقد است که در گردن استخوان ران در این مرحله مقداری از دست دادن بافت استخوانی تشخیص داده می شود. نویسندگان دیگر نیز تعدادی از تغییرات را در سر و گردن استخوان ران شناسایی کرده اند.

مرحله TT - از نظر رادیوگرافی، سر استخوان ران فاقد الگوی ساختاری، فشرده، همگن است، در اطراف ناحیه فشرده اپی فیز یک نوار نازک پاکسازی و کاهش بیشتر ارتفاع اپی فیز وجود دارد. این تغییرات ناشی از تحلیل دور کانونی و نکروز ثانویه است که باعث نقض استخوان زایی می شود که از نظر رادیوگرافی با گسترش فضای مفصل و کاهش جزئی ارتفاع اپی فیز ظاهر می شود.

مرحله TTT - از نظر رادیولوژیکی بیشتر نشان دهنده عمق تغییرات ساختاری به وجود آمده است، تحلیل ناحیه نکروز آشکار می شود، که با کاهش ارتفاع و تکه تکه شدن آن مشخص می شود، سایه جامد سر به شکل جدا کننده، بدون ساختار تقسیم می شود. مناطقی با پیکربندی های مختلف، گسترش ناحیه رشد و بازسازی ساختار در بخش مجاور متافیز اغلب مشاهده می شود. غضروف اپی فیزیال شل شده، تسکین آن ناهموار، ضخیم است،

غضروف مفصلی ضخیم می شود و از نظر رادیوگرافی این امر با گشاد شدن فضای مفصل آشکار می شود.

مرحله TU - یک صفحه اپی فیزیال شفاف از طریق رادیولوژی تعیین می شود، ساختار پرتو اپی فیز بازسازی می شود، قطعات استخوانی مانند جداسازی ناپدید می شوند. گاهی اوقات پاکسازی کیست مانند با لبه های اسکلروتیک مشاهده می شود؛ ساختار در ناحیه نکروز سابق و در قسمت مجاور استخوان یکنواخت تر می شود (ترمیم ساختار از محیط شروع می شود). ارتفاع اپی فیز افزایش می‌یابد و عرض فضای مفصل به دلیل عادی شدن تشکیل استخوان اندوستال و آنکندرال کاهش می‌یابد. الگوی ساختاری سر خشن است، جهت ترابکول ها تصادفی است.

در مرحله - هنگامی که سر استخوان ران آسیب می بیند و روند به ناحیه رشد گسترش می یابد، بسته شدن زودرس آن مشاهده می شود که در نتیجه کوتاه شدن اندام رخ می دهد. آسیب ناهموار به صفحه رشد عمدتاً منجر به ایجاد تغییر شکل واروس در انتهای پروگزیمال استخوان ران می شود. در این موارد، تغییرات دژنراتیو-دیستروفیک ثانویه در اوایل به شکل آرتروز تغییر شکل دهنده، بازسازی کیستیک و نکروز مکرر رخ می دهد.

سیر و نتیجه نکروز آسپتیک سر استخوان ران به وسعت و محل ضایعه سر استخوان ران بستگی دارد. O. V. Dolnitsky (1991) سه شکل آسیب به سر استخوان ران را شناسایی می کند که در محل و اندازه کانون نکروز ناشی از مسدود شدن مناطق مختلف خون رسانی به سر استخوان ران با یکدیگر متفاوت است:

1. شکل کانونی کوچک با حداقل اندازه ضایعه مشخص می شود. با این فرم، محلی سازی ساب غضروفی و ​​داخلی آن امکان پذیر است: یک سایه کوچک و باریک مانند جداکننده در زیر گنبد سر یا در لبه داخلی اپی فیز مشخص می شود. در شکل کانونی کوچک، ناحیه نکروز استخوان ناحیه خونرسانی به شریان رباط گرد استخوان ران - واریانت ساب کندرال یا شریان گردنی تحتانی (شاخه شریان سیرکومفلکس داخلی فمور) را می پوشاند. ) - نوع داخلی.

2. فرم محدود. بخش قدامی - مرکزی سر تحت تأثیر قرار می گیرد. در رادیوگرافی در طرح مستقیم، یک قطعه متراکم بدون ساختار با یک نوار پاکسازی از بخش های بیرونی و داخلی اپی فیز محدود می شود. ناحیه آسیب دیده به ندرت به صفحه رشد می رسد؛ بیشتر اوقات، لایه ای از استخوان اسفنجی بین آنها باقی می ماند. با این شکل از ضایعه، بخش خارجی اپی فیز تحت تحلیل کامل قرار نمی گیرد. در برجستگی جانبی، ناحیه نکروز قسمت قدامی هسته استخوانی شدن را می پوشاند و گاهی اوقات در نوار باریکی زیر غضروف مفصلی به سمت مرکز پخش می شود.

اپی فیز گسترش جزئی ناحیه اپی متافیزال وجود دارد. به ندرت، تشکیلات کیست مانند در بخش قدامی متافیز تشخیص داده می شود که با فلات رشد ارتباط برقرار می کند. در یک شکل محدود، ناحیه نکروز استخوان، ناحیه خونرسانی به شریان گردنی فوقانی (شاخه ای از شریان فمورال سیرکومفلکس داخلی) را می پوشاند.

3. فرم رایج. بیشترین آسیب به سر استخوان ران. در این حالت، قسمت بیرونی اپی فیز همیشه آسیب می بیند. با آسیب جزئی، حدود 2/3 از هسته استخوان سازی در معرض تاثیرگذاری و تکه تکه شدن بعدی قرار می گیرد. فقط ناحیه خلفی اپی فیز برطرف نمی شود. آسیب کامل به هسته استخوان سازی با تأثیر برجسته آن همراه است: متراکم تر می شود، به یک نوار باریک تبدیل می شود، سپس کاملاً تکه تکه می شود و از بین می رود. قطعات اپی فیز می توانند به ناحیه رشد نفوذ کنند، که به طور قابل توجهی شل می شود و به طور ناهموار گسترش می یابد. در مناطق متافیز مجاور ناحیه ژرمینال، به عنوان یک قاعده، تشکیلات کیستیک تشخیص داده می شود. در کودکان بالای 8 سال، با این شکل از ضایعه، اغلب پوکی استخوان شدید گردن فمور تا زمان استئولیز کامل آن مشاهده می شود. به ندرت (در کودکان زیر 6 سال)، متافیز دست نخورده باقی می ماند. شکل رایج مربوط به آسیب به تمام شاخه های شریان سیرکومفلکس داخلی فمور است: شریان گردنی فوقانی در نسخه ساب توتال و هر دو رگ گردنی در صورت آسیب کلی.

روش‌های نویدبخش تشخیص تشعشع شامل توموگرافی کامپیوتری (CT) است که امکان تشخیص زودهنگام علائم نکروز آسپتیک سر استخوان ران را فراهم می‌کند. ماهیت روش به دست آوردن یک تصویر لایه به لایه روی یک توموگراف است. این تصاویر در نتیجه پردازش ریاضی داده ها از پرتوهای اشعه ایکس جذب شده که از پرتویی از بافت با تراکم های مختلف بدن بیمار با استفاده از رایانه عبور می کند، به دست می آیند. چگالی پارچه ها با چگالی آب (نشان صفر) و چگالی هوا (منهای 500 واحد) مقایسه می شود. تراکم استخوان را می توان در مقادیر مثبت بیان کرد. سنجش تراکم استخوان بر این اصل استوار است.

معاینه سنتی اشعه ایکس در مراحل اولیه نکروز آسپتیک سر استخوان ران، تغییرات پاتولوژیک را نشان نمی دهد، سطح کروی سر استخوان ران حفظ می شود و فضای مفصل در عرض طبیعی باقی می ماند. معاینه اشعه ایکس همیشه اجازه پاسخ به سؤال در مورد محل دقیق و اندازه فرآیند پاتولوژیک، وضعیت غضروف و بافت های اطراف مفصلی را نمی دهد. رادیوگرافی های معمولی به فرد اجازه نمی دهد که پویایی ترمیم ناحیه تخریب استخوان را به دلیل تغییر در موقعیت سر استخوان ران پس از استئوتومی اصلاحی ارزیابی کند.

سی تی می تواند مرحله اولیه نکروز آواسکولار سر فمور را تشخیص دهد. توموگرام کاهش تراکم ساختارهای استخوانی اندام آسیب دیده را در مقایسه با اندام سالم نشان می دهد. سی تی امکان بررسی لایه به لایه و چند موقعیتی ساختار سر و گردن استخوان ران، ارزیابی کمی و کیفی وضعیت سر استخوان ران و استابولوم، تعیین روابط عمومی سطوح مفصلی، اندازه حفره های کیستیک و ارتباط آنها با نواحی اسکلروز استخوان و وضعیت بافت استخوان زیر غضروفی. چگالی کل سر استخوان ران در سطوح مختلف اندازه گیری می شود و هیستوگرام با در نظر گرفتن ویژگی های تراکم سنجی یک مفصل ران سالم ساخته می شود.

سی تی کمک ارزشمندی در تشخیص موضعی ناحیه آسیب دیده ارائه می دهد. CT محوری به شما امکان می دهد مکان و اندازه دقیق ناحیه نکروز سر استخوان ران را تعیین کنید، پارامترهای اصلاحی لازم را با توصیه دقیق در درجات جابجایی زاویه ای و چرخشی سر استخوان ران به منظور حذف ناحیه نکروزه آن محاسبه کنید. از استرس به عنوان نشانه پیش آگهی اثربخشی عمل های حفظ اندام روی مفصل ران برای نکروز آسپتیک سر استخوان ران، از نسبت نواحی حفره های کیستیک و نواحی اسکلروز استفاده می شود که می توان آن را با CT لایه به لایه تعیین کرد. . غلبه نواحی اسکلروز بر حفره های کیستیک علامت پیش آگهی مطلوبی است. چگالی سنجی کمی با ساخت هیستوگرام های یک سوم بالایی سر استخوان ران به ما امکان می دهد 2 نوع منحنی را تشخیص دهیم: با توزیع چگالی یک وجهی و دووجهی. یک سر استخوان ران سالم با یک منحنی تک وجهی مشخص می شود، در حالی که با نکروز آواسکولار سر استخوان ران، یک منحنی دو وجهی یا یک منحنی یک وجهی با جابجایی اوج چگالی به سمت متراکم تر مشاهده می شود. مطالعات سی تی امکان ارزیابی میزان تراکم بافت های پارا مفصلی و وجود مایع داخل مفصلی را فراهم می کند. بر اساس این علائم، همراه با آزمایشات آزمایشگاهی، می توان درباره فعالیت یک فرآیند التهابی غیر اختصاصی در مفصل ران قضاوت کرد.

در مرحله پایانی مطالعه، تصویری از یک برش توپوگرافی از شی مورد مطالعه تهیه می شود. این تصویر بر اساس اطلاعات عینی در مورد درجه چگالی اشعه ایکس قسمت های مختلف اندام ها و بافت ها است. توموگرام های به دست آمده امکان ارزیابی وضعیت ساختارهای استخوانی و میزان اختلالات آناتومیکی را فراهم می کند.

متاسفانه تجهیزات انجام سی تی اسکن بسیار گران است و در حال حاضر همه کلینیک ها حتی کلینیک های منطقه ای مجهز به آن نیستند. با توجه به اینکه سی تی

نیاز به بی حرکتی طولانی مدت بیمار دارد؛ برای کودکان خردسال، این مطالعه فقط در شرایط خواب دارویی امکان پذیر است. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای (NMRI) دارای قابلیت های منحصر به فردی در تشخیص مراحل اولیه (پیش رادیولوژیکی) نکروز آسپتیک سر استخوان ران است که این امکان را فراهم می کند تا اطلاعات کامل تری در مورد وضعیت سر استخوان ران و بافت های اطراف آن به دست آوریم. اجزای غضروفی و ​​بافت نرم را در نظر بگیرید. بر خلاف روش اشعه ایکس، با تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای، برهمکنش ایمن بین امواج رادیویی و هسته های سلولی خاص تحت تأثیر میدان مغناطیسی رخ می دهد. تحت تأثیر یک میدان مغناطیسی، پروتون هیدروژن، که بخشی از بافت های بدن است، جهت خود را تغییر می دهد، که با درخششی با شدت های مختلف روی صفحه نمایشگر ثبت می شود. هرچه آب در بافت بیشتر باشد، درخشش این ناحیه در بخش روشن‌تر می‌شود؛ مناطقی از استخوان قشر در تصویر تیره به نظر می‌رسند. هنگام تجزیه و تحلیل داده های NMR، باید در نظر گرفت که قوی ترین سیگنال سفید، ضعیف ترین سیگنال سیاه است، که به محتوای مایع در بافت ها بستگی دارد. MRI هسته ای در حالت های T1 و T2 انجام می شود، 4-5 برش با ضخامت 5 میلی متر با فاصله 1-2 میلی متر انجام می شود. در نکروز آسپتیک، مغز استخوان آسیب دیده سر استخوان ران سیگنال ضعیفی می دهد یا اصلاً سیگنالی نمی دهد.

در مرحله اول نکروز آسپتیک، در یک سری توموگرام های کرونر و عرضی مفاصل ران، سر استخوان ران گرد شکل و اندازه نسبتاً بزرگی دارد. در طرح ریزی اپی فمور در لبه غضروف فیزیال، مناطق کم شدت با خطوط ناهموار واضح مشخص می شود. عدم تقارن موقعیت فمور پروگزیمال به شکل افزایش آنتورژن در سمت آسیب دیده و همچنین آتروفی عضلات و چربی زیر جلدی بدون مناطقی با شدت پاتولوژیک تعیین می شود. تغییرات در کپسول مفصل ران خود را به عنوان افزایش قدرت و حجم سیگنال نور نشان می دهد.

در مرحله ایسکمی فشرده شده (استئونکروز، شکستگی قالب، تکه تکه شدن)، در توموگرام، در سمت آسیب دیده، سر استخوان ران از نظر اندازه بزرگ می شود، تغییر شکل می یابد، اپی فیز با تغییراتی در ویژگی های سیگنال آن صاف می شود. در حالت T1 نواحی کم شدت وجود دارد. مقدار متوسطی از افیوژن در امتداد کانتور خلفی سر تعیین می شود. در قسمتی از بافت های نرم پارا مفصلی، علائم سوء تغذیه متوسط ​​مشخص می شود.

در مرحله بهبودی، در برابر پس‌زمینه بازسازی مغز استخوان سر استخوان ران، کانون‌های تخریب استخوان با درجات مختلف شدت در توموگرام‌ها وجود دارد. ارتفاع مغز استخوان ترمیم شده در سر استخوان ران در

سمت آسیب دیده کوچکتر از سمت سالم است که با عکس اشعه ایکس نیز مطابقت دارد. سر استخوان ران در سمت آسیب دیده تغییر شکل یافته است: بزرگ شده و مسطح شده است. مقدار کمی افیوژن در امتداد لبه خلفی سر تشخیص داده می شود. زاویه گردن-شفت کاهش یا افزایش می یابد. در قسمتی از بافت های نرم پارا مفصلی، علائم سوء تغذیه متوسط ​​مشخص می شود. معرفی MRI هسته ای مفاصل ران به صورت عملی امکان تعیین بصری وضعیت بافت نرم و عناصر غضروفی، محیط سینوویال مفصل ران و تغییرات آنها در طول فرآیند درمان را فراهم می کند. این روش بی ضرر، غیر تهاجمی، اما بسیار گران است. بیمار در یک فضای هندسی تنگ قرار می گیرد که برای بیمارانی که از کلاستروفوبیا رنج می برند منع مصرف دارد. مطالعات را نمی توان بر روی بیماران مبتلا به آریتمی قلبی انجام داد، زمان مورد نیاز برای یک مطالعه MRI زیاد است. علاوه بر این، تعداد اسکنرهای تصویربرداری تشدید مغناطیسی در کشور ما کم است، مطالعات تنها در تعداد کمی از موسسات بزرگ پزشکی، تشخیصی و علمی انجام می شود. این روش، مانند سی‌تی‌اس، به بی‌حرکتی طولانی‌مدت بیمار نیاز دارد، بنابراین کودکان خردسال باید تحت بیهوشی عمومی تحت MRI هسته‌ای قرار بگیرند. این استفاده از آن را محدود می کند.

برای شناسایی مرحله اولیه و قبل از رادیولوژی بیماری از روش چگالی سنجی اشعه ایکس استفاده می شود. این روش بطور عینی با کاهش یکنواخت در سطح تراکم مواد معدنی استخوان در تمام نواحی پروگزیمال استخوان ران نسبت به هنجار سنی به طور متوسط ​​17٪ مشخص می شود. با این حال، با سینوویت گذرا، کاهش تراکم مواد معدنی استخوان به طور متوسط ​​2-4٪ مشاهده می شود. در بیمارانی که 1 تا 3 سال پیش روند یک طرفه داشتند، پوکی استخوان استخوان‌های مفصل آسیب‌دیده با افت معدنی به طور متوسط ​​به 68.4٪ از تراکم نوری سمت سالم ایجاد می‌شود که از 45 تا 90٪ متغیر است.

مطالعه بافت نرم و عناصر غضروفی مفصل ران به لطف معرفی روشی مانند سونوگرافی سونوگرافی امکان پذیر شده است. معاینه اولتراسوند مفاصل ران امکان تشخیص با درجه بالایی از اطمینان را برای تظاهرات نکروز ایسکمیک سر استخوان ران با توصیف کیفی درجه شدت آن فراهم می کند. این روش بسیار آموزنده، غیر تهاجمی، سریع برای انجام در زمان واقعی، با امکان اجرای مکرر و ارزیابی پویایی فرآیند، و نسبتا ارزان است. امروزه سونوگرافی بدون شک روش انتخابی در تشخیص تغییرات اندام های مختلف از جمله تغییرات در لگن است.

مفاصل ارزش این روش نیز در این است که می توان از آن به طور مکرر و بدون خطر برای سلامتی بیماران استفاده کرد، برخلاف رادیوگرافی که در کودکان به ویژه نوزادان فقط در صورت لزوم باید از آن استفاده کرد.

روش سونوگرافی بر اساس مکان یابی اندام ها و بافت های مختلف با استفاده از ارتعاشات اولتراسونیک واقع در محدوده فرکانس تشخیصی از 2 تا 15 مگاهرتز است. طول موج های کوتاه این ارتعاش ها با فاصله بین عناصر ساختاری کوچک بافت های مورد مطالعه قابل مقایسه است و آزاد شدن انرژی در هنگام بازتاب حداقل است که اثرات مخرب اولتراسوند را از بین می برد.

برای درک اثرات بیولوژیکی اشعه مافوق صوت، شناخت اثر اولیه فیزیکوشیمیایی آن ضروری است. اول، اثر تولید گرما. دمای گرم شدن بافت ها از یک طرف به مدت تابش، شدت تابش، ضریب جذب و هدایت بافت بستگی دارد و از طرف دیگر.

از حجم انتقال حرارت. استفاده درمانی از اولتراسوند با شدت بالا برای مدت طولانی با استفاده از دستگاه های تابش اولتراسونیک انجام شده است. برای پارامترهای تشخیصی اولتراسوند، تولید گرما هیچ نقشی ندارد.

ثانیاً، پدیده کاویتاسیون، که فقط در شدت تشعشعات اولتراسوند، و نه تشخیصی، رخ می دهد. اشعه اولتراسوند درمانی باعث ایجاد حباب های گاز در مایعات و بافت ها می شود. هنگامی که آنها در مرحله فشار فروکش می کنند، سطوح بالایی از فشار و دما رخ می دهد که به طور ثانویه می تواند منجر به پارگی سلول ها و بافت ها شود. نوسان حباب های نوسانی معمولاً به صورت نامتقارن رخ می دهد و حرکات حاصل از مایع و پلاسما چیزی شبیه یک جریان را تشکیل می دهد. نیروهای اصطکاک حاصل از نظر تئوری می تواند باعث آسیب به غشای سلولی شود.

ثالثاً اثر شیمیایی اولتراسوند. Yaoi (1984) اثر پلیمریزاسیون ماکرومولکول ها را توصیف کرد. این اثر به طور تجربی بر روی مولکول های مختلف پروتئین و DNA جدا شده نیز ثابت شده است. وقوع این اثر در DNA سلولی به دلیل اندازه بسیار کوچک مولکول ها غیرممکن است، بنابراین انرژی مکانیکی طول موج نمی تواند بر تشکیل دپلیمریزاسیون تأثیر بگذارد.

تمام اثرات اولیه تابش اولتراسونیک به شدت موج اولتراسونیک و فرکانس آن بستگی دارد. قدرت دستگاه‌های مورد استفاده در حال حاضر در محدوده 5-50 میلی‌وات بر سانتی‌متر مربع به‌طور قابل‌توجهی زیر آستانه احتمال ایجاد شده تجربی از اثرات مخرب است. استفاده تشخیصی

اولتراسوند، در نتیجه تفاوت قابل توجهی با پرتوهای یونیزان دارد، که در آن اثر اولیه به دوز و شدت آن بستگی ندارد.

سونوگرافی تقریباً 30 سال است که برای اهداف تشخیصی استفاده می شود و تا به امروز هیچ اثر مضر این روش تشخیصی به اثبات نرسیده است. با توجه به سطح فعلی تحقیقات علمی، می توان ادعا کرد که روش اولتراسوند با شدت مورد استفاده بی خطر است و هیچ خطری برای سلامت جمعیت مورد مطالعه ندارد.

با ظهور روش های جدید اسکن اولتراسوند، تحقیقات علمی به طور مداوم برای بررسی تأثیر فناوری های معرفی شده بر بافت های بیولوژیکی در حال انجام است. کمیته اروپایی ایمنی اولتراسوند در پزشکی (ECMUS) فدراسیون اروپایی انجمن‌های کاربرد اولتراسوند در پزشکی و زیست‌شناسی (EFSUMB) توصیه‌هایی را برای اجرای فناوری‌های جدیدی که بر بافت‌های بیولوژیکی تأثیر می‌گذارند، ارائه کرده است. دستورالعمل ایمنی بالینی (1998) توصیه می کند که کاربر هنگام انجام سونوگرافی داپلر از اطلاعات ارائه شده توسط سازنده استفاده کند. شاخص های ایمنی - حرارتی (TI) و مکانیکی (MI) - برای کنترل قرار گرفتن در معرض وجود دارد. اولی از آنها اثرات حرارتی احتمالی را در نظر می گیرد، دومی اثرات کاویتاسیون. در صورتی که هیچ شاخصی روی صفحه نمایش دستگاه وجود نداشته باشد، پزشک باید زمان نوردهی را تا حد امکان کاهش دهد. برای معاینات ارتوپدی، TI نباید بالاتر از 1.0 باشد، MI نباید بیشتر از 0.23 با شدت پالس اولتراسوند Ispta (حداکثر در فضا، شدت متوسط ​​زمانی) بیش از 50 mW/cm2 نباشد. دستگاه‌های تشخیص اولتراسوند که در حال حاضر در بازار موجود هستند، با شدت‌هایی کار می‌کنند که به‌طور قابل‌توجهی کمتر از آنهایی است که توسط مؤسسه سونوگرافی آمریکا در پزشکی ایجاد شده است، با در نظر گرفتن نتایج بیانیه in vivo AIUM (موسسه آمریکایی اولتراسوند در پزشکی).

یک موج اولتراسونیک منعکس شده از عناصر کوچک ساختار بافت و در مرزهای رسانه بین بافت های مختلف توسط دستگاه گرفته می شود. پس از تقویت چندگانه و دگرگونی های پیچیده، یک تصویر دو بعدی بر روی صفحه نمایش مانیتور در به اصطلاح "مقیاس خاکستری" ساخته می شود. دستگاه های مدرن نه تنها امکان به دست آوردن یک تصویر ثابت، بلکه انجام تحقیقات در زمان واقعی را نیز فراهم می کنند. همه بافت های بدن ویژگی های تجسم خوبی ندارند، که استفاده از این تکنیک را محدود می کند. یکی دیگر از معایب سونوگرافی، ذهنی بودن ارزیابی ها است که به ویژگی های تصویر و تجربه عملی محقق بستگی دارد. با وجود اینها

محدودیت ها مزیت های تشخیصی سونوگرافی غیرقابل انکار است و در تمام شاخه های پزشکی از جمله ارتوپدی کاربرد خود را پیدا کرده است.

تجسم ساختارهای بیولوژیکی با استفاده از فناوری اولتراسوند در حالت دو بعدی (B-mode) با استفاده از اثر داپلر (اسکن دوبلکس) انجام می شود که امکان مطالعه ساختار آناتومیکی اندام ها و مطالعه جریان خون در آنها را فراهم می کند. معاینه اولتراسوند ساختارهای مفصل ران امکان تجسم خطوط لبه استابولوم، سر و گردن استخوان ران، کپسول مفصلی مجاور سر و گردن استخوان ران، ناحیه رشد بین اپی‌فیز را فراهم می‌کند. و متافیز سر استخوان ران، و پوشش غضروفی سر استخوان ران.

روش های اولتراسوند برای مطالعه همودینامیک مفصل ران.

اثر داپلر که توسط فیزیکدان اتریشی H.A. داپلر به این معناست که فرکانس سیگنال اولتراسونیک، هنگامی که از یک جسم متحرک منعکس می شود، متناسب با سرعت حرکت جسم واقع در امتداد محور انتشار سیگنال تغییر می کند. هنگامی که جسمی به سمت منبع تابش حرکت می کند، فرکانس پژواک منعکس شده از جسم افزایش می یابد و هنگامی که جسم از منبع تابش دور می شود، کاهش می یابد. تفاوت بین فرکانس های ارسال و دریافت را تغییر فرکانس داپلر می گویند. با بزرگی تغییر فرکانس اولتراسوند، سرعت و جهت جریان خون را می توان تعیین کرد [V.P. کولیکوف، 1997].

در سال 1980 P.G. کلیفورد و همکاران از روش دوبلکس برای مطالعه عروق استفاده کردند. مزیت اسکن دوبلکس امکان اکولوکاسیون همزمان رگ در زمان واقعی و تجزیه و تحلیل طیف‌نگارهای داپلر جریان خون است. علاوه بر این، این روش به شما امکان می دهد مقادیر واقعی سرعت جریان خون خطی و حجمی را با اصلاح زاویه شیب سنسور به محور طولی رگ محاسبه کنید. ترکیبی از تصویربرداری حالت B از رگ، کارتوگرام جریان رنگ و آنالیز طیفی جریان خون را اسکن تریپلکس می نامند. نقشه برداری داپلر رنگی (CDC) حالتی است که به شما امکان می دهد توزیع جریان خون را ردیابی کنید، نقص پر شدن حاشیه ای مربوط به تشکیل دیواره و جریان رنگ مطابق با قطر واقعی رگ است. هنگامی که یک شریان مسدود می شود، شکست در کارتوگرام رنگی مشخص می شود. طیف نگاری داپلر حساس ترین روشی است که به فرد امکان می دهد ماهیت جریان خون را در نواحی مختلف رگ های خونی ارزیابی کند. یک حالت جدید تشخیص اولتراسوند - نقشه برداری قدرت داپلر، بر اساس تجزیه و تحلیل دامنه ارتعاشات اولتراسونیک منعکس شده از

اجسام متحرک، اطلاعات به شکل جریان خون با کد رنگی بر روی صفحه نمایش ارائه می شود. برخلاف جریان رنگی، نقشه برداری توان داپلر (EDM) به جهت جریان حساس نیست، کمی به زاویه بین پرتو اولتراسوند و جریان خون وابسته است، به ویژه به جریان های آهسته حساس تر است (مطالعه با سرعت پایین امکان پذیر است. خون شریانی و وریدی جریان دارد) و در برابر صدا مقاومت بیشتری دارد.

سونوگرافی داپلر کاربرد وسیعی در ارتوپدی پیدا کرده است. در عمل ارتوپدی و تروماتولوژی، اغلب نیاز به مطالعه جریان خون در اندام ها، به ویژه در مناطق مورد علاقه وجود دارد. آنژیوگرافی که قبلاً استفاده شده بود به طور گسترده مورد استفاده قرار نمی گیرد، زیرا یک روش تهاجمی است و عمدتاً برای مطالعه یک بار در نظر گرفته شده است. در حال حاضر، در ارتباط با توسعه تجهیزات تشخیصی اولتراسوند، نظارت بر همودینامیک منطقه ای در بیماران مبتلا به فرآیندهای پاتولوژیک با منشاء التهابی و دژنراتیو امکان پذیر شده است. دستگاه های سونوگرافی مدرن با قابلیت انجام نقشه برداری داپلر رنگی، بالاترین وضوح تصاویر تشخیصی رباط ها، تاندون ها و بافت غضروف را ارائه می دهند. در این مورد، ارزیابی واکنش عروقی در ناحیه تغییرات شناسایی شده و همچنین نظارت بر درمان امکان پذیر است.

با استفاده از تکنیک CDK، تغییرات در گردش خون در ناحیه مفصل ران، که در نتیجه آسیب شناسی مادرزادی و اکتسابی آن و همچنین در طول فرآیند دستکاری های درمانی رخ می دهد، شناسایی شد. در این مورد، جریان خون را می توان هم در بافت های نرم اطراف مفصل ران و هم در ساختارهایی که توسط بافت غضروفی نشان داده می شود، ردیابی کرد. در طول فرآیند تحقیق، برخی از الگوها شناسایی می شوند:

کاهش جریان خون در ناحیه مفصل ران در کودکان مبتلا به بیماری پرتس، دررفتگی مادرزادی یک طرفه لگن و آرتروز تغییر شکل دهنده، در مقایسه با سمت سالم مشروط، که بار دیگر ماهیت بیماری زایی این بیماری ها را ثابت می کند و امکان انجام آن را فراهم می کند. درمان مناسب با کنترل گردش خون در منطقه مورد علاقه.

پس از مداخلات جراحی با استفاده از ایمپلنت های مختلف، معاینات اولتراسوند با نقشه داپلر رنگی امکان تجسم فرآیندهای بازسازی پیوند را فراهم می کند. در عین حال، افزایش جریان خون در ناحیه ایمپلنت و کاهش سطح مقاومت محیطی در عروق (IR - 0.4-0.7) نشانه‌های غیرمستقیم بازسازی مداوم و کاهش متعاقب آن در تعداد عروق و عروق است. افزایش

مقاومت محیطی (IR رویکردهای 1.0) در آنها نشان دهنده تکمیل فرآیند است.

در طی فرآیندهای التهابی در مفصل ران، CDK افزایش جریان خون را در ناحیه کپسول مفصلی و سینوویوم تشخیص می‌دهد. بر اساس درجه عروقی شدن، می توان به صورت مشروط در مورد شدت فرآیند صحبت کرد و بعداً در طول فرآیند درمان، می توانیم تغییرات ایجاد شده را نظارت کنیم.

به منظور تجسم میکروسیرکولاسیون در مفصل ران در نوزادان و کودکان خردسال مبتلا به دررفتگی مادرزادی لگن، از روش نقشه برداری انرژی داپلر استفاده شد. این روش بر اساس دامنه سیگنال اکو است که تراکم گلبول های قرمز در حال حرکت را در یک حجم معین، بدون در نظر گرفتن سرعت و جهت حرکت، منعکس می کند. بنابراین با استفاده از EDS می توان تصاویری از ساختارهای عروقی نه تنها با سرعت جریان بالا در آنها، بلکه از عروق کوچک با سرعت جریان خون بسیار پایین به دست آورد. در این راستا، EDC در بیشتر موارد برای تجسم عروق میکروسکولار استفاده می شود. هنگام انجام نقشه برداری انرژی از ناحیه مفصل ران، سیگنال های داپلر در برجستگی قسمت غضروفی سقف استابولوم، لیمبوس، در مراکز استخوان سازی سر استخوان ران، در ناحیه رشد پروگزیمال استخوان ران، مفصل ثبت می شود. کپسول و بافت عضلانی در بیماران مبتلا به دررفتگی مادرزادی یک طرفه لگن، اشاره شد که قدرت سیگنال‌های داپلر در سمت آسیب‌دیده همیشه ۲.۱ برابر کمتر است. با دیسپلازی با تاخیر در توسعه هسته استخوان سازی سر استخوان ران، کاهش یا عدم وجود سیگنال داپلر در مرکز سر استخوان ران وجود دارد که نشان دهنده کاهش جریان خون در این ناحیه است.

بررسی سونوگرافی دوبلکس جریان خون وریدی در کودکان مبتلا به استئوکندروپاتی سر استخوان ران، تغییرات ثانویه در قطر رگ وریدی را در پس زمینه آسیب شناسی وریدی موجود نشان می دهد. اتساع وریدی منجر به اختلالات همودینامیک شدید پروگزیمال فمور می شود که در نتیجه ترومبوز حاد ایجاد می شود و در موارد تشخیص دیرهنگام و درمان نابهنگام با اختلالات تروفیک شدید بافت استخوان همراه است. تکنیک اسکن دوبلکس اندام تحتانی در کودکان الگوی افزایش قابل توجهی در استاز وریدی (50٪ یا بیشتر) در سمت آسیب دیده در بیماری لگ-کالو-پرتز در ترکیب با یک ویژگی سونوگرافی خاص از استخوان و غضروف را نشان داد. اجزاء. این داده ها شناسایی مرحله پیش رادیولوژیک بیماری - مرحله ایسکمی نهفته را تسهیل می کند.

که می تواند روشی بسیار آموزنده برای تشخیص زودهنگام و افتراقی بیماری های پروگزیمال فمور باشد.

بنابراین، سونوگرافی با داپلروگرافی، که امکان ارزیابی خون رسانی منطقه ای به مفصل ران در نکروز آسپتیک سر استخوان ران، سینوویت، آرتریت را فراهم می کند، یک روش مهم برای ارزیابی اثربخشی و کفایت درمان، تنظیم بار و درمان عملکردی است.

روش های تحقیق سونوگرافی برای تعدادی از آسیب شناسی های مفصل ران.

درد در مفصل ران در کودکان می تواند به دلایل مختلفی رخ دهد: بیماری لگ-کالو-پرتز، سینوویت گذرا، کوکسارتروز و سایر بیماری های مفصل ران. مشکل تشخیص زودهنگام نکروز آسپتیک سر استخوان ران بیشترین مشکل را در ارتوپدی کودکان دارد. تشخیص تاخیری اختلالات دیستروفیک در سر استخوان ران منجر به درصد زیادی از پیامدهای رضایت بخش با ایجاد کوکسارتروز می شود. علائم اولتراسونوگرافی نکروز آسپتیک سر فمور توسط تعدادی از نویسندگان شرح داده شده است.

در مرحله نکروز، علائم سینوویت مشخص می شود: گسترش فضای مفصلی ناشی از افیوژن در مفصل، کاهش تراکم صوتی نواحی سر، کانون های شل شدن اپی فیز، ناهمگونی تراکم صوتی نواحی. سر، ناهمگونی تراکم صوتی منطقه رشد، "تاری" متوسط ​​خطوط، اختلال در شکل قسمت غضروفی سر. افیوژن مفصل در سونوگرافی به عنوان اولین تظاهرات مرحله پیش رادیولوژی در 50 درصد موارد رخ می دهد.

در مرحله شکستگی قالب، تجمع متوسط ​​افیوژن در حفره مفصلی، کاهش ارتفاع اپی فیز و مناطق متعدد با افزایش تراکم صوتی تشخیص داده می شود. همچنین ممکن است خطوط صاف، تار و متناوب سر مشاهده شود.

در مرحله تکه تکه شدن، گسترش فضای مفصل مشاهده می شود، کاهش بیشتر ارتفاع اپی فیز، صاف شدن و تکه تکه شدن آن، کاهش کلی تراکم صوتی قسمت استخوانی شده سر و ظاهر شدن نواحی ناهمگونی تعیین می شود. منقطع و انبساط سر و برآمدگی خطوط آن وجود دارد.

مرحله ترمیم با تغییر در شکل سر، صاف شدن آن با شدت های مختلف، افزایش تراکم صوتی و تغییر در روابط آناتومیکی در مفصل مشخص می شود.

مرحله نتیجه بستگی به درمان از قبل شروع شده دارد، می تواند با ترمیم کامل ارتفاع اپی فیز سر استخوان ران مطلوب و در موارد اسکلروز، وجود استئوفیت ها، بدن های داخل مفصلی آزاد و شکل بدن نامطلوب باشد. سر به شدت آسیب دیده است.

به خوبی شناخته شده است که درمان موفقیت آمیز نکروز آسپتیک سر استخوان ران تنها در مواردی امکان پذیر است که سر استخوان ران دارای انعطاف پذیری و پتانسیل رشد کافی برای بازسازی خود باشد. این بستگی به مرحله و شدت فرآیند پاتولوژیک و سن کودک دارد. در مراحل اولیه بیماری، استابولوم شکل صحیح خود را حفظ می کند و به عنوان یک ماتریکس برای سر استخوان ران در حال بهبودی عمل می کند. با پوشاندن کامل سر، قوس استابولوم از رشد آن در جهت جانبی جلوگیری می کند و در نتیجه از تغییر شکل بیشتر جلوگیری می کند. در غیر این صورت، پیامد معمولی بیماری تغییر شکل انتهای پروگزیمال استخوان ران به شکل سر قارچی شکل است که اندازه آن به طور قابل توجهی بزرگتر از استابولوم است، کوتاه شدن و گشاد شدن گردن و ایستادن زیاد تروکانتر بزرگتر. سر بزرگ شده قارچی استخوان ران قوس حفره را از بین می برد که منجر به ناپایداری مفصل می شود که همراه با کوتاه شدن 1.5-2 سانتی متری موجود باعث لنگش می شود.

اختلالات شدید توصیف شده در ساختار آناتومیک مفصل ران زمینه ساز ایجاد کوکسارتروز تغییر شکل دهنده است که با سفتی، درد شدید و منجر به ناتوانی زودرس بیمار می شود. به فهرست مطالب مقاله >>> بروید

کتابشناسی - فهرست کتب.

1. Abakarov A. A. تحریک استخوان زایی ترمیمی در نکروز آسپتیک سر استخوان ران در یک آزمایش / A. A. Abakarov، A. B. Bogosyan، A. V.

ملگونوف // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1986. - شماره 11. - ص 14-17.

2. Abalmasova E. A. Osteochondropathies / E. A. Abalmasova // ارتوپدی و تروماتولوژی دوران کودکی - 1983. - Ch. 14.- صص 285-293.

3. Antipova A. A. نکروز آسپتیک اپی فیز استخوان در طول دوره رشد / A. A. Antipova، E. A. Rulla، N. F. Moroz // مواد کنگره هشتم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای SSR اوکراین: مجموعه. علمی هنر - کیف، 1979.- صص 53-56.

4. Beletsky A. V. استئوتومی اصلاحی استخوان ران در درمان بیماری Perthes در کودکان / A. V. Beletsky // کلینیک و آزمایش در تروماتولوژی و ارتوپدی: چکیده گزارش ها. سالگرد علمی کنفرانس مرکز تحقیقات ملی فناوری "WTO"، 26-28 ژانویه - کازان، 1994. - صفحات 14-15.

5. Belokrylov N. M. یک رویکرد یکپارچه برای درمان استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکان / N. M. Belokrylov // مواد کنگره تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه با مشارکت بین المللی "ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی": مجموعه. علمی هنر - یاروسلاول، 1999.- ص 502-503.

6. Belyaeva A. A. آنژیوگرافی در کلینیک تروماتولوژی و ارتوپدی / A. A. Belyaeva. - M.: پزشکی، 1993.

7. Bergaliev A. N. استئوسینتی گرافی پویا سه فازی در تشخیص پیچیده و ارزیابی اثربخشی درمان محافظه کارانه ضایعات نورودیسپلاستیک مفصل ران در کودکان / A. N. Bergaliev، A. I. Krasnov // مواد کنگره تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه با مشارکت بین المللی "ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی": مجموعه. علمی هنر - یاروسلاول، 1999.

8. Bunin E. A. نتایج طولانی مدت درمان جراحی بیماری Perthes در کودکان در یک آسایشگاه / E. A. Bunin // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز.-

1990.- شماره 2.- ص 20-23.

9. Varshavsky I. M. استئوکندروپاتی های پا و ساق پا: کتاب درسی - راهنمای روش / I. M. Varshavsky. - سامارا، 2001.

10. Vasilyev A. Yu. ارزش توموگرافی کامپیوتری اشعه ایکس در تشخیص بیماری های خاص مفصل ران. امکانات تشخیص پرتوهای مدرن در پزشکی /A. یو. واسیلیف، آ. وی. زولوتارف. - م.، 1995.

11. Vashkevich D. B. تشخیص اولتراسوند بیماری Perthes در کودکان در مرحله قبل از رادیولوژی / D. B. Vashkevich، M. V. Permyakov // مسائل فعلی در درمان بیماری ها و آسیب های سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان - سن پترزبورگ، 1997.-C .166.

12. Veselovsky Yu. A. بیماریهای دیستروفیک مفصل ران در کودکان: پاتوژنز، کلینیک، درمان / Yu. A. Veselovsky: dis. ... دکتر med. nauk.- L., 1990.- 307 p.

13. Veselovsky Yu.A. پاتوژنز و درمان پیچیده محافظه کارانه اولیه مراحل اولیه استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان / یو.

Veselovsky // ارتوپدی و تروماتولوژی - 1988. - شماره 6. - ص 51-52.

14. Veselovsky Yu. A. درمان جراحی بیماری Perthes در ابتدای تشکیل سابلوکساسیون خارجی سر استخوان ران. تشخیص زودهنگام، معاینه پزشکی و درمان کودکان مبتلا به بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی / Yu. A. Veselovsky. - L.، 1991.

15. Vlasov V.V. مقدمه ای بر پزشکی مبتنی بر شواهد / V.V. Vlasov. - M.: Media Sphere, 2001. - 392 p.

16. Vlahov N. سینتی گرافی استخوان در بیماری Legg-Calvé-Perthes / N. Vlahov, P. Tivchev // رادیولوژی پزشکی. - 1984.- T. 29.- شماره 1.-S. 72-74.

17. Volkov M.V. استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان / M.V. Volkov // Healthcare.- 1959.- شماره 6.- P.21-25.

18. Gankin A.V. در مورد مسئله درمان جراحی بیماری Perthes در کودکان بزرگتر / A.V. گانکین، G. M. Chochiev، V. K. Gankina // هشتمین کنگره ملی روسیه "انسان و سلامت او"، 24-28 نوامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - St.

19. Gafarov Kh. Z. درمان کودکان و نوجوانان مبتلا به بیماری های ارتوپدی اندام تحتانی / Kh. Z. Gafarov. - کازان، 1995.

20. Glanz S. آمار پزشکی و بیولوژیکی / S. Glanz; مسیر از انگلیسی یو.آ. دانیلوا؛ ویرایش شده توسط N. E. Buzikashvili, D. V. Samoilova.-M., 1999.- 459 p.

21. Goncharova L. D. اثبات بیومکانیکی روش عملکردی درمان استوکندروپاتی سر فمور در کودکان: دیس. . دکتری عسل. علوم / L. D. Goncharova. - کیف، 1979. - 118 ص.

22. Goncharova M. N. ویژگی های مورفولوژیکی تغییرات در سر استخوان ران پس از کاهش دررفتگی مادرزادی مفصل ران / M. N. Goncharova، I. I. Mirzoeva // ارتوپدی، تروماتولوژی - 1970. - شماره 2.-S. 10-14.

23. Gorbatenko S. A. تشخیص سونوگرافی آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی: کتاب درسی. کمک هزینه / S. A. Gorbatenko. - M.: CIUV، 1991. - 26 p.

24. Count R. سونوگرافی مفاصل ران نوزادان. جنبه های تشخیصی و درمانی: دستی / R. Graf; مسیر با او. V. D. Zavadovskaya - ویرایش پنجم، تجدید نظر شده. و توسعه یافت - تامسک: انتشارات تام. دانشگاه، 2005.- 196 ص.

25. Gratsiansky V. P. نکروز آسپتیک سر فمور در کودکان و بزرگسالان / V.

P. Gratsiansky - M.: Medgiz، 1955. - 192 p.

26. Guseinov A. G. تشخیص زودهنگام و درمان بیماری Perthes با استفاده از تشدید خون رسانی: چکیده. ... می تونم عسل. علوم / A. G. Guseinov. - روستوف، 1994. - 24 ص.

27. Guch A. A. طرح هایی از تشخیص سونوگرافی مدرن / A. A. Guch // مطالعه آئورت شکمی، عروق لگنی و اندام تحتانی. فن آوری های جدید در سونوگرافی - ک.: اوکرمد.، 2000.- شماره. 1.- ص 192.

28. Daurov A. Sh. درمان جراحی کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calvé-Perthes: چکیده. دیس ... می تونم عسل. علوم / A. Sh. Daurov - سامارا، 1999. - 26 ص.

29. ددوشکین V.S. نقش توموگرافی کامپیوتری در بیماری های دیستروفیک مفصل ران / V. S. Dedushkin // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1991. - شماره 1. - P.1-4.

30. Divakov M. G. نکروز آسپتیک استخوان و منطق روش های درمان آنها: چکیده. دیس ... دکتر med. علوم / M. G. Divakov. - M.، 1991. - 36 p.

31. Divakov M. G. تشخیص زودهنگام اولتراسوند استئوکندروپاتی سر استخوان ران / M. G. Divakov، K. B. Boloboshko // اخبار تشخیص رادیولوژیکی - 1999 - شماره 2. - ص 12-13.

32. Dolnitsky O. V. انواع خون رسانی به ناحیه مفصل ران در بیماری Perthes و ارتباط آنها با روند فرآیند پاتولوژیک / O. V. Dolnitsky، A. A. Radomsky // ارتوپدی و تروماتولوژی - 1987. - شماره 10. - ص 45-48.

33. Dolnitsky O. V. ارزیابی گاما سینتی گرافی از خون رسانی به مفصل ران در بیماری Perthes / O. V. Dolnitsky // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز. - 1368.- شماره 3.- ص49-51.

34. Dolnitsky O. V. محیط سینوویال مفصل در بیماری Perthes: مطالعه اکووگرافی / O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1988 - شماره 10. - P.1-6.

35. Dolnitsky O. V. اشکال آسیب به سر استخوان ران در بیماری Perthes / O. V. Dolnitsky, A. A. Radomsky // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز. -1991.- شماره 5.- ص 55-61.

36. Dudinov V. N. در مورد شدت گردش خون در اندام تحتانی در بیماری Perthes در کودکان / V. N. Dudinov // تغییرات در گردش خون محیطی (ماکرو و میکروسیرکولاسیون) در آسیب ها و بیماری های اندام ها: مجموعه - ایوانوو، 1976.- C 70-73.

37. Dudinov V. N. تشخیص زودهنگام و درمان اولیه استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکان: چکیده. دیس ... می تونم عسل. علوم / V. N. Dudinov. - کازان، 1980. - 23 ص.

38. Evseev V. I. مفهوم بیومکانیکی پاتوژنز فرآیندهای دژنراتیو در مفصل ران. کوکسارتروز (پاتوژنز، تصویر بالینی، درمان) / V. I. Evseev - L.: LNIITO، 1980.

39. Evseev V. I. اهمیت اندازه گیری فشار خون داخل استخوانی در گردن فمور برای تشخیص زودهنگام بیماری Perthes در کودکان / V. I. Evseev, V. D. Sharpar // مجله پزشکی کازان.-1983.- T. 64.- شماره 6.- ص 408-410.

40. Ezhov I. Yu. نکروز آسپتیک پس از ضربه سر استخوان ران /

I. Yu، Ezhov، Yu. I. Ezhov // تروماتولوژی و ارتوپدی روسیه - 1996. - شماره 1. - ص 22-25.

41. Eskin N. A. تشخیص پیچیده بیماری ها و آسیب های بافت های نرم و مفاصل سیستم اسکلتی عضلانی: دیس. ... دکتر med. علوم / N. A. Eskin.-M., 2000.- 325 p.

42. Zorya V.I. علامت انسداد مفصل ران در نکروز آسپتیک سر فمور مرحله III / V.I. Zorya // ارتوپدی و تروماتولوژی.- 1987.- شماره.

43. Zubarev A.V. سونوگرافی تشخیصی: سیستم عضلانی اسکلتی / A.V. Zubarev. - M.: Strom، 2002. - 132 p.

44. Zubarev A. V. تشخیص اولتراسوند در تروماتولوژی /A. V. Zubarev، V. E. Gazhonova، I. V. Dolgova - M.: Firma Strom، 2003. - 176 p.

45. الگوریتم ایوانوف A. V. برای تشخیص زودهنگام بیماری Perthes با استفاده از توموگرافی کامپیوتری / A. V. Ivanov, A. I. Kuropatkin, O. A. Malakhov // مسائل فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد علمی و عملی. conf. det. تروماتیست ارتوپدی روسیه، 5-7 ژوئن، مسکو.- م.، 2001.- ص. 79.

46. ​​Ivanov A.V. تشخیص و درمان استئوکندروپاتی استخوان های اندام تحتانی: دیس. ... می تونم عسل. علوم / A. V. Ivanov. - م.، 2001.- 123 ص.

47. Isakov Yu. F. بیماری های جراحی در کودکان / Yu. F. Isakov. - M.: پزشکی،

48. Kadyrov M. K. معاینه اولتراسوند مفصل ران در نکروز آسپتیک در کودکان / M. K. Kadyrov, Kh. Sh. Alpysbaev, U. M. Rustamova // مشکلات فعلی مهره شناسی و آرترولوژی: چکیده مقالات علمی-عملی.. کنفرانس. - سمرقند، 2001 - صص 85-86.

49. Kadyrov M. K. تصویربرداری رزونانس مغناطیسی هسته ای در تشخیص نکروز آسپتیک سر استخوان ران پس از کاهش محافظه کارانه IVB / M. K. Kadyrov // مشکلات فعلی مهره شناسی و آرترولوژی: چکیده مواد علمی-عملی. پیوست - سمرقند، 1380. - ص 83-84.

50. Kapitanaki A. L. تشخیص زودهنگام استئوکندروپاتی مفصل ران /

A. L. Kapitanaki، M. V. Chepikov، Yu. I. Pozovsky // بولتن جراحی به نام. Grekova.-1977.- T. 118.- شماره 3.- ص 30-34.

51. Kitaev V.V. نامه سرگشاده به متخصصان سونوگرافی در پزشکی / V.V. Kitaev, B.I. Zykin // تجسم پزشکی. - 1997. - شماره 2. - ص 51-52.

52. Kovalenko Yu. D. دامنه و توالی اقدامات تشخیصی برای بیماری Perthes / Yu. D. Kovalenko, V. G. Kryuchok // ایمپلنت ها و فناوری های جدید در تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد کنگره تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه با بین المللی. مشارکت. - یاروسلاول، 1999.- ص 550-551.

53. Kotkova M. A. برخی از جنبه های تشخیص سونوگرافی آسیب شناسی مفصل ران در کودکان / M. A. Kotkova، T. V. Builova، O. V. Komkova // مشکلات فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد علمی. Conf.- Part 1.- N. Novgorod, 2001.- P. 387-388.

54. Krasnoyarov G. A. درمان جراحی استئوکندروپاتی اندام تحتانی در کودکان / G. A. Krasnoyarov، O. A. Malakhov، S. I. Belykh، K. L. Likhotai // مشکلات سازمانی، تشخیصی و درمانی شرایط اورژانس: مجموعه. علمی tr. علمی-عملی Conf. - Omsk، 2002. - T. 2. - P. 339-340.

55. Krisyuk A.P. بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران در کودکان و نوجوانان: طبقه بندی، تشخیص، درمان / A.P. Krisyuk // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1986. - شماره 11. - ص 67-73.

56. Krupatkin A.I. جزء عصبی عروقی فرآیند دیستروفی و ​​ایجاد استئونکروز در بیماری پرتس //A. I. Krupatkin، O. A. Malakhov، A. V. Ivanov // بولتن تروماتولوژی و ارتوپدی به نام. N. N. Priorova. - 2002. - شماره 2. - ص 73-77.

57. Kryuchok V. G. اطمینان از تخلیه مفصل ران در درمان بیماری Perthes / V. G. Kryuchok, I. E. Shpilevsky // سازماندهی و درمان کودکان مبتلا به بیماری ها و آسیب های ارتوپدی: مجموعه. چکیده گزارش ها بین منطقه ای علمی - عملی conf. - سن پترزبورگ، 1990. - ص 68-69.

58. Kryuchok V. G. تشخیص زودهنگام و درمان پیچیده بیماری Perthes: dis.

Cand. عسل. nauk.- M., 1999. - 202 p.

59. Kuznechikhin E. P. نتایج اسکن دوبلکس عروق تامین کننده پروگزیمال فمور در بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفصل ران / E. P. Kuznechikhin و همکاران // مسائل فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد علمی و عملی. بچه های کنفرانس تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه - سن پترزبورگ، 2005. - صفحات 215-217.

60. Kulivov V.P. اسکن دوبلکس رنگی در تشخیص بیماری های عروقی / V.P. Kulikov. - نووسیبیرسک، 1997.

61. Kutsenok Ya. B. دیسپلازی مادرزادی مفصل ران. سابلوکساسیون مادرزادی و دررفتگی مفصل ران / Ya. B. Kutsenok، E. A. Rulla، V. V. Melnik. - کیف: سلامت،

62. Lee A. D. استئوسنتز فشرده سازی - انحرافی transosseous برای نکروز آسپتیک سر استخوان ران (بیماری Legg-Calvé-Perthes): دست. در مورد استئوسنتز فشرده سازی و حواس پرتی ترانس استخوانی / A. D. Lee, R. S. Bashirov.-Tomsk, 2002.

63. لیپچنکو وی. یا. و اضافی .. - M.: Alliance-V، 1998.

64. Lvov S. E. تشخیص افتراقی زودهنگام بیماری Perthes در کودکان مبتلا به درد در مفصل ران / S. E. Lvov // مرد و سلامتی او: 8th Ros. ملی کنگره، 24-28 نوامبر 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - ص 182.

65. Mavyev B. O. خون رسانی به مفصل ران در استئوکندروپاتی در کودکان / B. O. Mavyev // ارتوپدی، تروماتولوژی - 1985. - شماره 12. - ص 43-44.

66. Mazurin A.V. Propaedeutics of Childrenhood disease /A. V. Mazurin، I. M. Vorontsov. -چاپ دوم، بازنگری شده. و اضافی - سنت پترزبورگ: فولیانت، 2002.- 928 ص.

67. Malakhov O. A. استفاده از تصویربرداری حرارتی در تشخیص استئوکندروپاتی استخوان های اندام تحتانی جدید است / O. A. Malakhov, A. I. Kuropatkin, A. I. Ivanov // مسائل فعلی تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد مطالعات علمی و عملی. conf. det. تروماتیست ارتوپدی روسیه، Staraya Russa، 25-27 مه، 2000. - سن پترزبورگ، 2000.-S. 171-173.

68. Malakhov O. A. اختلالات رشد مفصل ران: کلینیک،

تشخیص، درمان: تک نگاری / O. A. Malakhov, M. B. Tsykunov, V. D. Sharpar. - Izhevsk: Udmurt State University, 2005. - 308 p.

69. Malakhov O. A. سندرم نورودیستروفیک و بیماری Perthes: ممکن است

راه های حل مسئله /O. A. Malakhov، A. I. Kuropatkin، A. V. Ivanov // مسائل جاری در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان: مواد جلسه تروماتولوژیست های اصلی ارتوپدی کودکان روسیه، 29-30 مه 2002، Svetlogorsk، سنت پترزبورگ، 200-200 148-150.

70. Malakhov O. A. امکانات جدید اولتراسوند در تشخیص و مشاهده

دیسپلازی هیپ در کودکان خردسال: مطالب جلسه فصل ها det. ارتوپد-تروماتولوژیست، روسیه 29-30 مه 2002، Svetlogorsk / O. A. Malakhov. سن پترزبورگ، 2002.

71. Malakhov O. A. امکانات جدید معاینه اولتراسوند در آسیب شناسی

مفصل ران در کودکان / O. A. Malakhov, S. E. Kralina // انسان و سلامتی او: شبنم هشتم. ملی کنگره، 24-28 نوامبر - سن پترزبورگ، 2003. - ص 183.

72. Malakhov O. A. تشکیل مفصل ران در کودکان و نوجوانان: مطالعات تشریحی و اشعه ایکس / O. A. Malakhov، A.K. Morozov، E.V. Ogarev // فن آوری های بهینه برای تشخیص و درمان در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان، خطاها و عوارض: مواد سمپوزیوم برای کودکان. تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه، ولگوگراد، 17-19 سپتامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003. - ص 206.

73. Mikhailova N. M. نکروز آسپتیک ایدئوپاتیک سر فمورال در بزرگسالان / N. M. Mikhailova، M. N. Malova. - M.: پزشکی، 1982. - 136 ص.

74. Moiseev S. N. استئوکندروپاتی سر فمور در کودکان: رویکردی متمایز برای تشخیص و درمان: دیس. . دکتری عسل. علوم / S. N. Moiseev. - م.، 1994.- 189 ص.

75. Moroz N. F. در مورد مکانیسم های پاتولوژیک وقوع و توسعه ضایعات دژنراتیو-دیستروفیک مفاصل / N. F. Moroz // مواد کنگره چهارم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای CIS. - یاروسلاول، 1993.

76. Nazarov E. A. بیماری های دژنراتیو-دیستروفیک مفاصل اندام تحتانی: چکیده. دیس دکتر med. علوم / E. A. Nazarov. - M.، 1992. - 30 p.

77. Nazarov E. A. موازی های بالینی و مورفولوژیکی در نکروز آسپتیک سر استخوان ران در بزرگسالان / E. A. Nazarov // بایگانی پاتولوژی - 1989. - شماره 1. - ص 26-29.

78. Nazarov E. A. Revascularization استخوان اسفنجی آواسکولار در یک آزمایش / E.

A. Nazarov، V. G. Papkov، A. A. Fokin // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1991.- شماره 8.-S. 26-30.

79. Neverov V. A. درمان شکستگی گردن فمورال در بیماران مسن / V. A. Neverov // بولتن جراحی - 1988. - شماره 9. - ص 144-146.

80. Ovchinnikov G. I. توانبخشی پزشکی بیماران مبتلا به نکروز آسپتیک

81. Osipov L. V. در مورد ایمنی مطالعات تشخیصی اولتراسوند / L.

ب. اوسیپوف // تجسم پزشکی - 1997. - شماره 3. - ص 22-31.

82. Osipov L.V. دستگاه های تشخیص اولتراسونیک / L.V. اوسیپوف.- م.

83. استئوکندروپاتی در کودکان. تجزیه و تحلیل مقایسه ای روش های تحقیق پرتو / L. M. Badamshina و همکاران // تجسم پزشکی. - 2004. - شماره 3. - ص 7481.

84. Pavlova M. N. تغییرات عروقی و میکروسکوپی در بافت های مفصل ران در بیماری Perthes / M. N. Pavlova, A. A. Belyaeva, B. O. Mavyev // Archives Pathology. - 1986. - T. 48, شماره . 4.- صص 57-62.

85. Plis A.I. کارگاه آمار کاربردی در محیط ZRBB: کتاب درسی. کمک هزینه /A. I. Plis. - م.: امور مالی و آمار، 2004.- قسمت 1. - 288 ص.

86. Pozdnikin Yu. I. درمان جراحی اولیه کودکان مبتلا به اشکال شدید بیماری Perthes / Yu. I. Pozdnikin // فن آوری های پزشکی مدرن و چشم انداز توسعه تروماتولوژی نظامی و ارتوپدی: مواد کنفرانس - سنت پترزبورگ، 2000 .-پ. 35.

87. Polyakova A. G. دینامیک جریان خون منطقه ای در روند درمان پیچیده توانبخشی، از جمله سوراخ کردن EHF، در کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calvé-Perthes / A. G. Polyakova، D. B. Vashkevich // هشتمین کنگره ملی روسیه "انسان و سلامتی او"، نوامبر 24-28. 2003 - سن پترزبورگ، 2003.- ص 191.

88. Popov I.V. ویژگی های گردش خون در ناحیه مفاصل ران در کودکان مبتلا به بیماری Legg-Calvé-Perthes: دیس. ... می تونم عسل. علوم / I. V. Popov. - م.، 2001.229 ص.

89. Prives M. G. Human Anatomy / M. G. Prives, N. K. Lysenkov, V. I. Bushkovich.-SPb., 2005.

90. Gain M. G. Blood blood of human tubular bones / M. G. Gain. - L.: Medgiz, 1938. - 260 p.

91. Prokhorov V.P. مطالعه درجه معدنی شدن در استئونکروز ایدیوپاتیک سر استخوان ران با توجه به فوتودانسیتومتری اشعه ایکس / V.P. Prokhorov، M.G. Karimov // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز. - 1980.- شماره 12.-س. 35-38.

92. Pulatov A. R. امکانات تحقیق تراکم سنجی در تشخیص افتراقی بیماری Perthes / A. R. Pulatov, Yu. N. Boyarintseva // توانبخشی بیماران مبتلا به آسیب ها و بیماری های استخوان های لگن. فن آوری های جدید در درمان آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی: موادی از جمهوری خواهان. علمی-عملی Conf., 17-18 سپتامبر 2003 - Ekaterinburg, 2003.-S. 91-92.

93. Pykov M. I. تشخیص سونوگرافی کودکان / M. I. Pykov, K. V. Vatolin. M.: Vidar, 2001.

94. بیماری Radomsky A. A. Perthes: مسائل مربوط به پاتوژنز، دوره، نتایج و درمان: چکیده. دیس ... می تونم عسل. علوم / A. A. Radomsky. - کیف، 1989.- 21 ص.

95. Rasulov R. M. نکروز آسپتیک سر فمور: بررسی ادبیات /

R. M. Rasulov // تروماتولوژی و ارتوپدی روسیه - 2003. - شماره 1. - ص 66-76.

96. Rasulov R. M. راه حل جدید در درمان نکروز آسپتیک سر استخوان ران / R. M. Rasulov, N. V. Kornilov // فن آوری های مدرن در

تروماتولوژی، ارتوپدی: خطاها و عوارض - پیشگیری، درمان: بین المللی. کنگره؛ مسکو، 5-7 اکتبر - م.، 1383.- ص 140-141.

97. Rebrova O. Yu. تجزیه و تحلیل آماری داده های پزشکی. کاربرد بسته برنامه BTAIBISL / O. Yu. Rebrova. - م.: حوزه رسانه، 2002. - 312 ص.

98. Reinberg S. A. تشخیص بیماری های استخوان و مفاصل با اشعه ایکس / S. A. Reinberg - M., Medicine, 1964.- T. 1.- 530 p.

99. Seliverstov P.V. تشخیص پرتوی بیماری Legg-Calvé-Perthes: چکیده.

Cand. عسل. علمی - Obninsk, 2000.- 22 p.

100. Sergienko V. I. آمار ریاضی در تحقیقات بالینی / V. I. Sergienko، I. B. Bondareva. - M.: GOETAR-MED، 2001. - 256 p.

101. Sinelnikov R. D. Atlas of Human Anatomy / R. D. Sinelnikov. - م.، 1978. - ت. 1. - ص 230-233.

102. Sinelnikov R. D. Atlas of Human Anatomy / R. D. Sinelnikov, Ya. R. Sinelnikov. - M.: Medicine, 1992. - T. 3. - P. 116-118.

103. مراحل توسعه کوکسارتروز دیسپلاستیک در کودکان / V. A. Andrianov و همکاران // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1987. - شماره 4. - ص 19-20.

104. Stamatin S.I. ویژگی های آنژیو معماری مفصل ران در بیماران مبتلا به کوکسارتروز آسپتیک و درمان جراحی آنها / S. I. Stamatin، I. V. Kuznetsova، A. L. Manya // کنگره چهارم تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای BSSR. - مینسک، 1984.- T. 1.-S. 109-110.

105. Stanton G. آمار پزشکی و بیولوژیکی: ترجمه. از انگلیسی / G. Stanton - M.: Praktika, 1998. - 459 p.

106. Stetsula V.I. در مورد نقش عوامل مکانیکی در مکانیسم سازماندهی مجدد استخوان تطبیقی ​​/ V. I. Stetsula، A. T. Brusko، N. F. Moroz // ارتوپدی، تروماتولوژی - 1983. - شماره 8. - ص 10-15.

107. Tilyakov B. T. گردش خون در مفصل ران در بیماری Perthes / B. T. Tilyakov, L. Yu. Shvabe, V. R. Farhadi // مجله پزشکی ازبکستان. - 1988.- شماره.

108. تیخوننکوف E.S. دررفتگی مادرزادی مفصل ران / E.S. Tikhonenkov // کتابچه راهنمای تروماتولوژی و ارتوپدی - M.: پزشکی، 1997. - T. 3. - P. 248-252.

109. Fafenrot V. A. بیماری Perthes و کوکسالژی گذرا در کودکان / V. A. Fafenrot. - L.، 1990. - 92 p.

110. Feitz O. Visual Anatomy / O. Feitz، D. Moffett: trans. از انگلیسی - M.: GEOTAR-MED، 2002.- ص 102-105.

111. Kharlamov M. N. Perthes بیماری در کودکان سن مدرسه: کلینیک، تشخیص، درمان: دیس. .cand. عسل. علوم / M. N. Kharlamov - سنت پترزبورگ، 1994. - 203 p.

112. Chuchkov V. M. مورفولوژی وابسته به سن دستگاه هدایت اعصاب عضلانی / V. M. Chuchkov: dis. ... دکتر med. علم - م. ایژفسک، 1990.- 445 ص.

113. Sharpar V. D. بیماری Perthes. اندوتلیوم رگ های مفصل ران در معاینه میکروسکوپی الکترونی / V. D. Sharpar, O. A. Malakhov, V. M. Chuchkov // فناوری های بهینه برای تشخیص و درمان در تروماتولوژی و ارتوپدی کودکان، خطاها و عوارض: مواد سمپوزیوم کودکان. تروماتولوژیست ها و ارتوپدهای روسیه؛ ولگوگراد، 17-19 سپتامبر. 2003 - سن پترزبورگ، 2003.- صص 295-297.

114. Sharpar V. D. اهمیت ارزیابی گردش خون منطقه ای در تشخیص زودهنگام بیماری Perthes / V. D. Sharpar // اصلاح جراحی و درمان ترمیمی آسیب ها و بیماری های سیستم اسکلتی عضلانی در کودکان: مواد فدراسیون روسیه. علمی-عملی conf. det. ارتوپد-تروماتولوژیست: مجموعه - کازان، 1996.- ص 242-243.

115. Sharpar V. D. ارزیابی مقایسه ای برخی از روش های تشخیص و درمان زودرس بیماری Perthes / V. D. Sharpar // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز - 1984. - شماره 4. - ص 14-18.

116. Shatsillo O. I. اتوپلاستی استخوان غضروفی در درمان کوکسارتروز متاتوبرکلوز و نکروز آسپتیک سر فمور: چکیده. دیس . دکتری عسل. علوم / O. I. Shatsillo - سن پترزبورگ، 1998. - 28 ص.

117. Shumada I.V. در مورد مکانیسم های اثرات درمانی استئوتومی های بین تروکانتریک در نکروز آسپتیک سر استخوان ران / I.V. Shumada، G.I. Ovchinnikov، V.V. Novopashennaya // ارتوپدی، تروماتولوژی و پروتز .- .- 1.990. 35-39.

118. Shumada I.V. مفاهیم مدرن در مورد علت و پاتوژنز استئونکروز آسپتیک سر فمور: بررسی ادبیات / I.V. Shumada // ارتوپدی، تروماتولوژی.- 1991.- شماره 3.- صفحات 66-69.

119. Yanakova O. M. نقش سونوگرافی در تشخیص اولیه استئوکندروپاتی سر استخوان ران در کودکان / O. M. Yanakova، V. I. Sadofeva // مواد کار علمی و عملی. conf. det. ارتوپدها و تروماتولوژیست های روسیه؛ Staraya Russa، 25-27 مه 2000 - سن پترزبورگ، 2002. - صفحات 164-167.

120. Yanakova O. M. تشخیص سونوگرافی دیسپلازی هیپ، دررفتگی مادرزادی لگن در کودکان سال اول زندگی، چکیده پایان نامه. . دکتری عسل. علوم / O. M. Yanakova.- سنت پترزبورگ، 1994.-16 ص.

121. Yanakova O. M. سونوگرافی و درد مفصل ران در کودکان / O. M. Yanakova, A. I. کراسنوف، ال.جی. شوارتز // مشکلات کنونی تروماتولوژی و ارتوپدی: مواد علمی. conf. در چارچوب انجمن بین المللی "انسان و تروما" - نیژنی نووگورود، 2001. - قسمت 1. - ص 358-359.

122. Abderhalden R. Fruherfassung der Huftgelenksdysplasie imNeugeborenalter / R. Abderhalden, M. Amato // Nestle Wissenschaftlicher Dienst.- Munchen, 1995.- 55 s.

123. شکل سر Arie E. Femofal در بیماری Perthes: آیا هیپ طرف مقابل شکم است / E. Arie, F. Johnson, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 77-88.

124. Arlet J. Diagnostie de l’osteonecrose femur capitale au syade I / J. Arlet, P. Ficat // Rev. چیر Orthop.- 1968.-V. 54، ن 7.- ص 637-656.

125. Arlet J. Necrose tt ischemie de la tete femoral au cours des Members inferieurs enquete sur 138 ateritques et 159 aortographies / J. Arlet, J. P. Millet, A. Gedean // Rev. Rheum.- 1975.-V. 42.- ص 391-396.

126. Axhausen G. Ueber anaemische infarct am Knochensystem und ihre Bedeutung fuer die Lehre von den primaren Epiphyseonecrosen / G. Axhausen // Archy. کلین چیر - 1928.- Bd 151.- S. 72.

127. Barker D. J. P., Hall A. J. The Epidemiology of Perthes disease / D. J. P. Barker, A. J. Hall // Clin. Orthop.- 1986.-V. 209.- ص 89-94.

128. Batory I. Die Aetiologie des Morbus Perthes und sein Besiehung zu der Dysplasia Capitis Femoris / I. Batory // Z. Ortop.-1982.- Bd. 120، N 6.- S. 833-849.

129. Batory I. نظرات و مشاهدات مقایسه ای در مورد علت بیماری Legg-Calve -Perthes / I. Batory // Arch. ارتوپ تروما. Surg.- 1982.- V.100, N 3.- P. 151-162.

130. Bruns J. Verbesserte Fruhdiagnostik der Femurkopfosteonecrose / J. Bruns, M. Heller, J. Knop et al. // Chir.Praxis.-1987/88.- Bd. 38.- ص 693-700.

131. Burwell R. G. نظر تحریریه / R. G. Burwell, M. H. Harrison // Clin. Orthop.-1986.- N 209.- P. 2-4.

132. Calve J. Sur une particuliere forme de pseudo-coxalgie greffee sur deformations carcteristiques de l’extrerite superieure du femur / J. Calve // ​​Rev. Chir., 1910. - V. 42.- P. 54-

133. Catteral A. تاریخ طبیعی، طبقه بندی و اشعه X در بیماری Legg-Calve-Perthes / A. Catteral // Acta orthop. بلژیک.- 1980.- V.46, N 4.-P. 346-351.

134. Clanton Th. O. Osteochondritis dissecans. تاریخچه، مفاهیم پاتوفیزیولوژیک و درمان فعلی. / Th. O. Clanton، J. S. De Lee // Clin. Orthop.- 1982.- N 167.- ص 50-64.

135. Coleman S. شکستگی گردن استخوان ران: پاتوژنز عدم اتحاد نکروز آواسکولار و تغییرات دژنراتیو دیررس / S. Coleman, C. Compere // Clin.orthop.- 1961.- N 20.- P. 247-252.

136. کلمن بی.جی. نکروز آواسکولار منفی رادیوگرافیک: تشخیص با تصویربرداری MR /

B. J. Coleman, H. Y. Kressel, M. K. Dalinke // Radiology.- 1988.-V. 168، ن 1.- ص30-39.

137. Cruess R. L. Osteonecroses of bone: مفهوم فعلی در مورد علت و پاتوژنز /

R. L. Cruss // Clin. Ortop. - 1986. - N 208.- ص 30-39.

138. چونگ اس.م.ک. تامین شریانی انتهای پروگزیمال در حال رشد استخوان ران انسان /

S. M. K. Chung // J. Bone Jt. Surgery.- 1976.- V. 58-A, N 7.- P. 961-970.

139. Doria A. S. Three - کنتراست زوال عقل (3D) - تصویربرداری داپلر تقویت شده در Legg - Calve - بیماری Perthes / A. S. Doria, R. Guarniero, F. G. Cunha // Pediatr. رادیول.-

2000.- N 12.- V. 30.- P. 871-874.

140. دوریا ع.س. سونوگرافی داپلر با کنتراست - تقویت شده: ارزیابی فلو عروق مجدد در بیماری Legg - Calve - Perthes / A. S. Doria R. Guarniero, F. G. Cunha, M. Modena // Ultrasound med. Biol.- 2002.- V. 28, N 2.- P. 171-182.

141. Doria A. S. Contrast - تصویربرداری داپلر با قدرت تقویت شده: مقایسه با مراحل سینتی گرافی عروق مجدد سر استخوان ران در بیماری Legg-Calve - Perthes / A. S. Doria،

R. Guarniero، F. G. Cunha // Petadydiatr. ارتوپ 2002.-V. 22.- ن 4.- ص 471-478.

142. خبرنامه EFSUMB.- 1996.- شماره 2.-V.2.

143. فرگوسن A. B. سینوویت مفصل ران و بیماری Legg-Perthese / A. B. فرگوسن // کلین. Orthop.- 1954.- N 4.- P. 180-188.

144. فرگوسن A.B. پیشرفت های اخیر در درک بیماری Legg-Perthes / A.B. فرگوسن // ارتوپ. سروی.- 1978.-V.1، N 4.- P. 307.

145. Ficat P. Arthrose et necrose / P. Ficat // Rev. Chir.- 1974.- V. 60.- P. 123-133.

146. Ficat R.P. تشخیص زودرس استئونکروز با بررسی عملکردی استخوان / R.P. Ficat // پیشرفت در جراحی ارتوپدی.- 1981.- V. 5.- P. 17-27.

147. Frasez P. تجربه بیشتر با عملکردهای متمایز در تشخیص افتراقی هیپرکلسمی / P. Frasez, M. Healy, L. Watson // Postgrad. Med.- 1976.- V. 52.- P. 254-257.

148. ژن B. M. استئونکروز اولیه سر استخوان ران: تشخیص در بیماران پرخطر مایل به تصویربرداری MR / B. M. Genes, M. R. Wilson, R. W. Houk // Radiology.- 1988.-V. 168، N 2.-P. 521-524.

149. گیل تی.جی. ارزیابی حین عمل عروق سر استخوان ران پس از شکستگی گردن فمور / T. J. Gill، J. B. Sledge، A. Ekkernkamp // J. Orthop. ضربه. - 1998.-V. 12. ن 7.- ص 474-478.

150. Graf R. تشخیص دررفتگی مادرزادی مفصل ران توسط درمان ترکیبی اولتراسونیک / R. Graf // Arch. ارتوپ Trauma Surg.- 1980.- V. 97.- P. 117-133.

151. Graf R. مبانی تشخیص سونوگرافی دیسپلازی نوزاد / R. Graf // Pediatr. ارتوپ - 1984.- N 4.- ص 735-740.

152. گرین N. E. فشار وریدی داخل استخوانی در بیماری Legg-Calve-Perthes / N. E. Green, P. P. Griffin // J. Bone Jt. جراحی.- 1982.-V. 64-الف، ن 5.- ص 666-671.

153. Harland U. Ultraschallfibel Orthopadie Traumatologie Rheumatologie / U. Harland، H. Salter // Springer-Verlag Berlin etc. - P. 184.

154. Harrison M. H. M. شرح مقدماتی از مدیریت لگن دردناک ناشی از بیماری Perthes // Clin.orthop.- 1986.- N. 209.- P. 57-64.

155. درمان بیماری هریسون ام اچ ام پرتس با اسپلینت بیرمنگام / M. N. M. Harrison, Turner M. H., Smith D. N. // J. Bone Jt. Surg.- 1982.- V. 64-B, N 1.- P. 3-11.

156. Hasegawa G. سینتی متری در سینوویت گذرا لگن در کودک / G. Hasegawa، H. Windstrand، T. Gustavson // Acta Oprthop. Scand.- 1988.- V. 59, N 5.- P. 520-525.

157. Hesse B. آیا همیشه باید بیماری Perthes باشد؟ دیسپلازی اپی فیزیال چیست؟ / B. Hesse، G. Kohler // Clin. Orthop.- 2003.- Vol. 414.- ص 219-227.

158. Higer H. P. Transistoriche Osteoporose oder Femurkopfnecrose? Fruhdiagnose mit der MRT / H. P. Higer, J. Grimm, P. Pedrosa // Fortsch. Rontgenstr.- 1989.- Bd. 150، H. 4.- S. 407412.

159. Hulth A. نکروز سر استخوان ران / A. Hulth // Acta Chir. Scand.- 1961.- V.

122، ن 1.- ص 75-84.

160. Ingman A. M. مقایسه ای بین استئوتومی بی نام و هیپ اسپیکا در درمان بیماری Legg-Calve-Perthes / A. M. Ingman, D. C. Peterson, A. D. ساترلند // Clin.Orthop.- 1982.- N. 163.- P. 141-147.

161. Jacobs B. اپیدمیولوژی استئونکروز تروماتیک و غیر تروماتیک / B. Jacobs // Clin. Orthop.- 1978.- N. 130.- ص 51-68.

سن در شروع بیماری / B. Joseph, G. Varghese, K. Mulpuri // Pediatr. Orthop.- 2003. -V. 23. -

ن 5.- ص 590-600.

163. Kayser R. ارزش تشخیص اولتراسوند در بیماری Legg - Calve - Perthes / R. Kaiser, J. Franke, K. Mahlfeld // Scweiz. رودش. پزشکی پراکس. - 2003.-V. 99، ن 24.- ص 1123-1127.

164. بیماری Klisic P. J. Perthes / P. J. Klisic // Int. Orthop.- 1984.-V. 8.- ص 95-102.

165. Landin L. A. سینوویت گذرا هیپ. بروز، اپیدمیولوژی و ارتباط آن با بیماری پرتس / L. A. Landin, L. C. Danielsson, C. Wattgard //J. استخوان جی تی. Surgery.- 1987.- V. 69-B, N 2.- P.238-242.

166. Lausten G. S. پرفیوژن خون ناهموار در استئونکروز سر فمور / G. S. Lausten, C.

C. Arnoldi // Acta Orthop. Scand.- 1993.-V.64, N 5.- P. 531-533.

167. Lecuire F. Evolution a long-term de la hanche (Legg-Calve-Perthes) / F. Lecuire, J. Rebouillat // Rev. چیر Orthop.- 1987.- V. 73.- P. 561-569.

168. Legg A. T. عاطفه مبهم مفصل ران / A. T. Legg // Boston Med. سرگ ج.-1910.- ن 162.- ص202-204.

169. Moitrelli G. استئونکروز مفصل ران تحت درمان استئوتومی اینترتروکانتریک /

G. Moitrelli، V. Fusco، A. Avai // J. Bone Jt. Surgery.- 1988.- V. 70-B, N 5.- P. 761-766.

170. Nochimson Georgy Legg - Calve - Perthes Disease. (مدلاین)

171. Orhoseek Meesege Forum. Legg - Calve - بیماری Perthes. (مدلاین)

172. Orler R. نکروز سر آواسکولار فمور به عنوان عارضه شدید پس از میخکوبی داخل استخوان ران در کودکان و نوجوانان / R. Orler, O. Hershe, D. L. Helfet // Unfallchirurg.- 1998.- Bd. 101، H. 6.- S. 495-499.

173. Perthes G. Uber Arthritis deformans juvenilis / G. Perthes // Dtsch. Z. Chir.- 1910.- V. 107., N 1-3.- S. 111-159.

174. Portigliatty Barbos M. بیولوژی نکروز ایدیوپاتیک سر فمور انسان که با برچسب گذاری تتراسایکلین و میکروکاردیوگرافی مورد مطالعه قرار گرفت / M. Barbos Portigliatty، F. Mica Botto، F. Denicolai // Acta Orthop. بلژیک.- 1985.-V. 51، ن 1.- ص18-27.

175. سالتر ر.ب. اهمیت پیش آگهی شکستگی ساب هوندریال و طبقه بندی دو گروهی درگیری سر استخوان ران / R. B. Salter، G. H. Thomson // J. Bone Jt. Surg.-1984.-V. 66-ب، ن 4.- ص 479-489.

176. Schulz R. D. حال حاضر سونوگرافی در لگن نوزادان و نوزادان جوان / R. D. Schulz, M. Zieger // Ann. Radiol.- 1986.-V. 29.- ن 8.- ص681-685.

177. Simon G. F. Robben کپسول مفصل قدامی هیپ طبیعی و در کودکانی که مایل به سینووینیس گذرا هستند: مطالعه ایالات متحده با همبستگی آناتومیک و بافت شناسی / Simon G. F. روبن، مارتن اچ. لکوین، آگهی F.M. دیپستر شده // رادیولوژی. - 1999.- V. 210.- P. 499-507.

178. استاندارد برای نمایش بیدرنگ شاخص های خروجی صوتی حرارتی و مکانیکی در تجهیزات تشخیصی اولتراسوند // Rockville، مریلند، AIUM/NEMA.- 1992.

179. Starclint H. انسداد میکروواسکولار در نکروز آواسکولار / H. Starclint، G.S. لاستن،

سی سی آرنولدی // Acta Orthop. Scand.- 1995.- V. 66, N 1.- P. 9-12.

180. Steib J. P. Etude par microspheres radioactives de la microcirculation osseuse dans l’osteonecrose aseptique de la tete femorale / J. P. Steib, B. Moyses, J. J. Wenger // Rev. چیر Orthop.- 1987.- V. 73, N. 8.- P. 601-608.

181. Weiland A. J. اتوگرافت استخوان عروقی. تجربه با یک مورد / A. J. Weiland، J. R. Moore، R. K. Daniel // Clin. Orthop.- 1983.- N 174.- ص 87-95.

182. Welfling J. Embolies micro-particularies et necrose de la tete femorale chez l’adulte / J. Welfling // Rev. Rheum.- 1967.- V. 3, N 2.- P. 126-130.

183. Wells P. N. T. جنبه های فیزیکی و فنی اولتراسوند جریان رنگ / P.N.T. Wells // سونوگرافی عروقی تشخیصی ویرایش. توسط Labs K. H. L. - Edward Arnold، 1992. - P. 145-153.

184. Wirth T. سونوگرافی در Legg - Calve - بیماری Perthes / T. Wirth, G. W.

LeQuesne, D. S. Paterson // Pediatr. رادیول. 1993.-V. 23.- ن 4.- ص 331-332.

© بولتن مرکز تحقیقات روسیه برای تحقیقات رادیولوژیکی وزارت بهداشت روسیه

© مرکز علمی روسیه برای رادیولوژی اشعه ایکس، وزارت بهداشت روسیه

فهرست مطالب موضوع "مفصل لگن (articulatio coxae). ناحیه خلفی ران.":

گردش خون جانبی در مفصل ران. لوازم جانبی مفصل ران. عروق جانبی مفصل ران.

در ناحیه باسندر عضلات اطراف آن شبکه گسترده ای از آناستوموزها وجود دارد که در نتیجه اختلال در جریان خون از طریق شریان های ایلیاک و فمورال خارجی جبران می شود (شکل 4.17). بنابراین، آناستوموز بین شریان کمری و شریان ایلیاک سیرکومفلکس عمیق می‌تواند اختلال در جریان خون در ناحیه از دو شاخه شدن آئورت تا شریان ایلیاک خارجی دیستال را جبران کند.

انسداد در ناحیه بین شریان ایلیاک داخلی و شریان فمورالتوسط آناستوموزهای بین شریان های گلوتئال و شاخه های صعودی شریان های فمورال ساریکومفلکس جانبی و داخلی جبران می شود.

برنج. 4.17. لوازم جانبی مفصل ران 1 - آئورت شکمی؛ 2 - آناستوموز بین الف. لومبالیس و الف. circumflexa ilium profunda; 3 - آناستوموز a. گلوتئا برتر با a. circumflexa ilium profunda; 4 - الف iliaca communis; 5 - الف iliaca interna; 6 - الف glutea superior، 7 - a. circumflexa ilium profunda; 8 - الف iliaca externa; 9 - الف glutea inferior، 10 - a. obturatoria; 11 - آناستوموز بین الف. glutea inferior و a. obturatoria; 12 - الف. سیرکومفلکسا فموریس مدیالیس؛ 13 - ر. به سمت اطراف فموریس ران بالا می رود. 14 - الف. سیرکومفلکسا فموریس جانبی؛ 15 - الف. profunda femoris; 16 - فمورالیس.

در توسعه گردش وثیقهشریان انسداد نیز نقش دارد و با شریان محیطی داخلی فمور آناستوموز می شود.

لازم به ذکر است که نقش بسیار مهمی در توسعه جریان خون جانبی در ناحیه پروگزیمال رانشریان فمورال عمیق، که از آن شریان های فمورال سیرکومفلکس بیرون می آیند.

مفصل ران [articulatio coxae(PNA, JNA, BNA)] یک مفصل چند محوری است که توسط استابولوم استخوان لگن و سر استخوان ران تشکیل می شود.

جنین شناسی

در هفته ششم رشد جنینی، سر استخوان ران با بدنه های ایلیوم، پوبیس و ایسکیوم احاطه شده است. در هفته هفتم، فضای مفصل، رباط سر و رباط عرضی استابولوم بین استابولوم صاف و سر استخوان ران تشکیل می شود. در هفته نهم حفره T. s. اساساً قبلاً شکل گرفته است.

لکون های عروقی اطراف T. s. در هفته 5 ظاهر می شود ، در هفته 6 شریان مرکزی اندام تشکیل می شود ، از هفته 7 تا 10 رگ ها شبکه عروقی اولیه را در کپسول تشکیل می دهند.

تنه‌های عصبی در هفته چهارم تا ششم به داخل آنلاژ اندام نفوذ می‌کنند. اولین شبکه عصبی در کپسول در پایان ماه پنجم تشکیل می شود و در ماه های ششم و هفتم انواع گیرنده های انتهایی ظاهر می شوند.

آناتومی

T.s. نوعی اتصال توپ و سوکت است (شکل 1). سه نوع حرکت را انجام می دهد: فلکشن-اکستنشن، اداکشن-ابداکشن، چرخشی (چرخش خارجی و داخلی).

سر استخوان ران به شکل یک بیضوی، کمتر کروی یا توپ، پوشیده از غضروف هیالین است که ضخامت آن در قطب فوقانی، که بیشترین فشار عمودی را تجربه می کند، به 1.5-3.0 میلی متر می رسد و نازک تر می شود. به لبه ها نزدیک تر است زاویه طبیعی گردن-شفت در بزرگسالان 126-130 درجه است.

استابولوم محل اتصال 3 استخوان - ایلیوم، پوبیس و ایسکیوم است. قطر آن 47-55 میلی متر، شعاع انحنای 23-28 میلی متر، سطح 33-49 میلی متر مربع است. در ناحیه قدامی تحتانی، لبه استابولوم توسط بریدگی (incisura acetabuli) قطع می شود.

در فردی که قائم ایستاده است، مرکز ثقل روی خطی است که از جلوی محور عرضی T. s می گذرد. فشار گرانش تنه و اندام های شکمی از طریق قسمت های بالایی استابولوم به سر استخوان های ران هدایت می شود. فشار خاک یا تکیه گاه هنگام راه رفتن، دویدن یا پریدن از طریق اندام تحتانی به سر استخوان ران و استابولوم منتقل می شود.

کپسول T. s. از لبه های لب غضروفی (لبیوم استابولار) استابولوم تا خط اینترتروکانتریک، شامل تمام قسمت قدامی گردن فمور به داخل حفره مفصلی گسترش می یابد. در عقب، کپسول به سمت استابولوم امتداد می یابد و پشت گردن فمور را نیمه باز می گذارد.

دستگاه رباطی با چهار رباط که کپسول مفصلی را تقویت می کنند و دو رباط داخل مفصلی نشان داده می شود. رباط های خارج مفصلی T. s.; iliofemoral (lig. iliofemorale) از ایلیم شروع می شود و به شکل فن به خط بین تروکانتریک متصل می شود، وضعیت عمودی بدن را تضمین می کند، همراه با عضلات از انحراف لگن به عقب جلوگیری می کند و حرکات جانبی آن را هنگام راه رفتن محدود می کند. رباط پوبوفمورال (lig. pubofemorale) از سطح زیرین جانبی شاخه فوقانی شرمگاه و لبه قدامی استابولوم تا خط اینترتروکانتریک استخوان ران امتداد دارد و خود را با کپسول T. در هم می‌پیچد. رباط ایسکیوفمورال (lig. ischiofemora-1e) قسمت خلفی کپسول مفصلی را تقویت می کند و از لبه استابولوم در تمام طول ایسکیوم تا خط بین تروکانتریک و لبه قدامی تروکانتر بزرگتر استخوان ران امتداد می یابد. در ضخامت کپسول مفصلی، دسته‌هایی از الیاف یک ناحیه دایره‌ای (zona orbicularis) را تشکیل می‌دهند که قسمت داخلی گردن فمور را احاطه کرده است.

کمترین مناطق کپسول بین رباط های ایسکیوفمورال و پوبوفمورال (در سطح بریدگی استابولوم) و در سطح تاندون عضله ایلیوپسواس است که به سمت تروکانتر کوچکتر می رود و در زیر آن بورس سینوویال ایلیوپکتینال (bursa iliopecti-) قرار دارد. نخود) در 10% موارد به حفره مفصل متصل است. داخل تی اس. واقع شده: رباط سر استخوان ران (lig. capitis femoris) که سر استخوان ران را با حفره استابولوم وصل می کند و رباط عرضی استابولوم (lig. transversum acetabuli) که لبه های شکاف را به هم متصل می کند. از استابولوم

عصب دهی توسط اعصاب فمورال، انسداد، سیاتیک، گلوتئال فوقانی و تحتانی و اعصاب پودندال انجام می شود که شاخه های آن به همراه شاخه های مفصلی شبکه عصبی پریوستئوم و شبکه عصبی عروقی یک شبکه عصبی با حلقه گسترده را تشکیل می دهند. غشای فیبری و یک شبکه متصل به آن با اتصال شاخه هایی در ضخامت غشای سینوویال (شکل 2).

خون رسانی توسط شریان های داخلی و جانبی که در اطراف استخوان ران خم می شوند (aa. circumflexae femoris med. et lat.) و شریان مسدود کننده (a. obturatoria) انجام می شود که شاخه هایی به سر و گردن فمور می دهد. و همچنین به استابولوم (شکل 3). شاخه های غیر دائمی از اولین سوراخ کننده (a. perforans)، گلوتئال فوقانی و تحتانی (a. a. gluteae sup. et int.) و پودندال داخلی (a. pudenda interna) تا گردن فمور و استابولوم می روند. در امتداد لبه خارجی دومی، شریان های آناستوموز گسترده مفصل ران یک حلقه بسته را تشکیل می دهند.

شاخه خلفی شریان انسدادی (r. posterior a. obturatoriae) خون استابولوم، بالشتک چربی، رباط عرضی استابولوم و بخش های مجاور لب غضروفی، بخش های داخلی و زیرینی کپسول مفصلی را تامین می کند. رباط سر استخوان ران که از طریق آن عروق به قسمت بالایی سر نفوذ می کنند. در غشای فیبری کپسول T. s. عروق یک شبکه حلقه بزرگ را تشکیل می دهند که با یک شبکه متراکم تر از غشای سینوویال آناستوموز می شود.

خروج خون از T.s. عمدتاً از طریق وریدهای داخلی و جانبی اطراف استخوان ران، به ورید فمورال و از طریق شاخه‌های ورید مسدودکننده به داخل ورید ایلیاک داخلی انجام می‌شود.

لنف، عروقی که در امتداد رگ‌های خونی قرار دارند، لنف را از دو شبکه سطحی و عمیق لنفاوی و مویرگ‌های واقع در غشای سینوویال جمع‌آوری می‌کنند و از جلو به ایلیاک خارجی، از پشت به گره‌های لنفاوی ایلیاک داخلی هدایت می‌شوند.

آناتومی اشعه ایکس. در آموزش و پرورش T.s. استخوان‌هایی که شکل نامنظمی دارند درگیر می‌شوند که رنت‌ژنول پیچیده‌ای را ایجاد می‌کنند. تصویر; ممکن است با ناهنجاری های مفصلی، تغییر در موقعیت بیمار مورد معاینه، از جمله به دلیل قرار دادن بی دقتی در هنگام رادیوگرافی، پیچیده تر شود.

با اشعه ایکس این مطالعه همچنین باید ویژگی‌های مرتبط با سن استخوان‌هایی را که مفصل ران را تشکیل می‌دهند، همراه با دگرگونی‌های ساختاری، که با معاینه اشعه ایکس تعیین می‌شوند و به عنوان هنجار سنی در نظر گرفته می‌شوند، در نظر بگیرد (شکل 4).

در نوزادان، سر غضروفی استخوان ران دارای شکل کروی یا بیضی منظم است. هسته استخوان سازی در نیمه اول سال در آن ظاهر می شود و به شدت به سمت رباط سر رشد می کند و در سن 5-6 سالگی تقریباً 10 برابر می شود. گردن فمور تا سن 20 سالگی رشد می کند. در سال های اول زندگی، قسمت های تحتانی و خلفی آن افزایش می یابد. زاویه دهانه رحم - دیافیز در کودکان ماه اول به طور متوسط ​​140 درجه است.

استابولوم در نوزادان توسط بدن استخوان های ایلیاک، ایسکیال و شرمگاهی و غضروف Y شکل که آنها را به هم متصل می کند تشکیل می شود. در سالهای اول زندگی، "سقف" استخوانی حفره به سرعت رشد می کند؛ تا سن 4 سالگی، یک برآمدگی در امتداد لبه بیرونی آن ایجاد می شود. در سن 9 سالگی سینوستوز جزئی استخوان های ایلیوم و شرمگاهی و سینوستوز کامل استخوان های شرمگاهی و ایسکیال رخ می دهد. در سن 14-15 سالگی در دختران و در 15-17 سالگی در پسران سینوستوز کامل تمام استخوان ها در ناحیه استابولوم رخ می دهد.

برای تعیین رابطه استخوان در T. از اشعه ایکس. چندین نشانه مرتبط با سازندهای تشریحی و ساختارهای هندسی پیشنهاد شده است (شکل 5): "شکل پارگی" که توسط دیواره داخلی استابولوم و دیواره حفره لگن در ناحیه شکاف استابولوم، "شکل هلالی" تشکیل شده است. ایجاد شده توسط شیار بین قسمت خلفی سطح نیم ماه و بدن ایسکیوم. یک خط عمودی (Ombredanna) که از لبه بیرونی قوس استابولوم کشیده شده است. زاویه a، که توسط یک خط افقی که از طریق بخش های متقارن غضروف Y شکل در دو طرف کشیده شده است، و خطی که از نقاط بیرونی و داخلی قوس استابولوم می گذرد، تشکیل می شود. خط کمانی شکل (شنتون)، در امتداد لبه بالایی سوراخ انسدادی کشیده شده و به سمت بیرون تا لبه داخلی گردن فمور امتداد یافته است.

به طور معمول، "شکل پارگی" در هر دو طرف یک شکل و اندازه دارد و در فاصله مساوی از سر استخوان ران قرار دارد. "شکل هلال" بر روی ربع داخلی پایین سر استخوان ران به طور متقارن در هر دو طرف پیش بینی می شود. یک خط عمودی از لبه خارجی قوس استابولوم از خارج از سر استخوان ران یا از طریق بخش خارجی آن عبور می کند. زاویه a در هر دو مفصل یکسان است و از 22-26 درجه تجاوز نمی کند. خط شنتون باید به آرامی، بدون پیچ خوردگی یا برآمدگی، از لبه بالایی سوراخ انسداد به لبه داخلی گردن فمورال حرکت کند. جابجایی سر استخوان ران در رابطه با نشانه های ذکر شده نشان دهنده سابلوکساسیون یا دررفتگی آن است.

روش های نظرسنجی

هنگام معاینه بیمار مبتلا به ضایعه T. شناسایی نقض وضعیت و تغییرات در سیستم اسکلتی عضلانی به عنوان یک کل؛ میزان طول یا کوتاه شدن اندام، موقعیت آن در رابطه با کمربند لگنی، حجم حرکات فعال و غیرفعال در مفصل را تعیین کنید. در ناحیه مفصل، وجود تغییر شکل ها (آنکیلوز، انقباض)، تغییرات در خطوط، حجم و شکل مفصل، دمای پوست آن و همچنین پاتول مشخص می شود. تغییرات پوستی (هیپرمی، اسکار، زخم، فیستول).

وضعیت کاملا افقی لگن (در حالت ایستاده)، وضعیت عمود بر باسن و لوردوز کمری متوسط ​​(نگاه کنید به) طبیعی در نظر گرفته می شود. با انقباض فلکشن T.s. و نصب عمود بر لگن، لوردوز کمری به دلیل شیب قدامی لگن به شدت افزایش می یابد. این امر به ویژه هنگام معاینه بیمار در وضعیت خوابیده بر روی یک سطح صاف و سخت مشهود است. برای تعیین زاویه انقباض، پای سالم خم می شود، بنابراین لوردوز از بین می رود، در حالی که ران سمت آسیب دیده به حالت خم شدن حرکت می کند. این زاویه با زاویه انقباض خمشی مطابقت دارد. در صورت اداکشن یا انقباض ابداکشن T. s. قرار دادن باسن موازی با محور طولی بدن فقط با شیب جانبی لگن امکان پذیر است.

تغییر شکل در گردن و سر استخوان ران با تعدادی گوه و نشانه، در درجه اول با نسبت طول مطلق و نسبی اندام مورد قضاوت قرار می گیرد. اگر طول مطلق (از راس تروکانتر بزرگ تا کشکک یا مچ پا) در هر دو طرف یکسان باشد و طول نسبی (از ستون فقرات ایلیاک قدامی تا کشکک) در سمت آسیب دیده کوتاه شود، جابجایی به سمت بالا سر استخوان ران یا تغییر شکل واروس گردن مشکوک است. درباره شکست T.s. می توان با وجود علامت ترندلنبرگ قضاوت کرد. از بیمار خواسته می شود که روی پای دردناک بایستد و پای سالم را خم کند. در همان زمان، لگن در جهت سالم متمایل می شود. از نظر بصری، تغییر در موقعیت (تحریف) لگن با کاهش در ستون فقرات قدامی فوقانی و چین گلوتئال در سمت سالم درک می شود (شکل 6). برای حفظ تعادل بدن، بیمار آن را به سمت T. با تغییر پاتولوژیک متمایل می کند. هنگام تعیین علامت ترندلنبورگ، چنین انحرافی از بدن به عنوان علامت دوشن تعیین می شود. اغلب، به خصوص با دررفتگی مادرزادی لگن، آنها در مورد علامت دوشن-ترندلنبورگ صحبت می کنند.

برای شناسایی تغییر شکل در ناحیه T.s. چندین نشانه نیز استفاده می شود. پرکاربردترین موارد زیر هستند. خط Roser-Nelaton ستون فقرات ایلیاک فوقانی قدامی را به برجسته ترین نقطه توبروزیته ایسکیال متصل می کند. به طور معمول، با خم شدن لگن در زاویه 135 درجه، تروکانتر بزرگتر روی این خط قرار دارد. با دررفتگی لگن و بدشکلی واروس گردنی، تروکانتر بزرگ در بالای آن جابجا می شود.

مثلث برایانت از خطوط زیر تشکیل شده است: یک خط عمودی از طریق راس تروکانتر بزرگتر (افقی در وضعیت خوابیده به پشت بیمار) و یک عمود بر روی آن از ستون فقرات فوقانی قدامی پایین کشیده می شود. خط سوم از ستون فقرات فوقانی قدامی به راس تروکانتر بزرگ منتهی می شود. یک مثلث قائم الزاویه متساوی الساقین تشکیل می شود. هنگامی که تروکانتر بزرگ جابجا می شود، متساوی الساقین مثلث برایانت مختل می شود. خط She-maker از بالای تروکانتر بزرگ به سمت ستون فقرات فوقانی قدامی کشیده شده است. ادامه خط معمولاً از ناف یا کمی بالاتر می گذرد و هنگامی که تروکانتر بزرگ جابجا می شود، از زیر ناف عبور می کند.

لمس ناحیه T. s. هدف آن شناسایی نقاط دردناک است. در دسترس ترین مناطق برای لمس مفصل، نواحی بلافاصله زیر یک سوم میانی رباط پوپارت، پشت و کمی بالاتر از تروکانتر بزرگ است. درد در T.s. همچنین با ضربه زدن بر روی پاشنه پای کشیده یا تروکانتر بزرگتر، فشار همزمان دست بر روی هر دو تروکانتر بزرگ و انجام حرکات چرخشی غیرفعال در مفصل تشخیص داده می شود.

هنگام مطالعه دامنه حرکات در T.s. بر اساس شاخص های طبیعی زیر: کشش (حرکت به عقب) - 10-15 درجه، خم شدن (حرکت به جلو) - 120-130 درجه، ابداکشن - 40-45 درجه، اداکشن - 25-30 درجه، چرخش به بیرون - 45 درجه و به داخل چرخش - 40 درجه. حرکات چرخشی در حالی که بیمار بر روی کمر و شکم خود قرار می گیرد بررسی می شود.

رنتگنول نقش مهمی در تشخیص دارد. مطالعه.

قبل از شلیک به T.s. در پروژکشن استاندارد قدامی خلفی، در صورت امکان، لوردوز کمری باید صاف شود، که برای آن پاهای بیمار در مفاصل زانو و ران خم می شود، سپس موقعیت لگن به گونه ای تراز می شود که خارهای ایلیاک فوقانی قدامی به طور متقارن در ناحیه لگن قرار گیرند. همان صفحه افقی در این حالت، لگن ثابت است، پای سالم کشیده می‌شود، اما ممکن است پای بیمار خم شود و گاهی ربوده یا ادکسون شود. اگر حرکات چرخشی حفظ شود، برای به دست آوردن تصویر صحیح از گردن فمور، اندام باید 15-20 درجه نسبت به موقعیت اصلی پا در صفحه ساژیتال به سمت داخل چرخانده شود (شکل 7). پرتو مرکزی 3-4 سانتی متر از وسط رباط اینگوینال به سمت بیرون هدایت می شود.

برای به دست آوردن تصویری از بدن ایلیوم، ایسکیوم و استخوان‌های شرمگاهی که استابولوم را تشکیل می‌دهند و همچنین برای تعیین موقعیت سر استخوان ران در صورت دررفتگی، فیلمبرداری در یک برجستگی اضافی نیمه جانبی (مورب) انجام می‌شود. که برای آن بیمار به پشت قرار می گیرد و 50-60 درجه به سمت مفصل مورد معاینه می چرخد. پرتو مرکزی به نقطه اتصال عمود بر فیلم هدایت می شود. قرارگیری صحیح با لمس خارهای ایلیاک فوقانی قدامی و خلفی سمت مورد بررسی که باید در همان صفحه افقی قرار گیرند کنترل می شود.

برای به دست آوردن تصویر نمایه از سر و گردن استخوان ران، از جایگذاری Lauenstein استفاده می شود که برای آن استخوان ران ربوده شده و تا حداکثر به سمت خارج چرخانده می شود (شکل 8).

آسيب شناسي

به آسیب شناسی T.s. شامل ناهنجاری ها، جراحات، بیماری ها، تومورها می شود.

نقص رشد

شایع ترین آنها دیسپلازی T. s، کوکسا وارا مادرزادی و گاوآهن والگا، دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران می باشد.

دیسپلازی T.s. شامل توسعه نیافتگی استابولوم، کاهش عمق آن و ناهماهنگی با اندازه سر استخوان ران است. گوه، علائم کمی بیان شده است. ربایش لگن و چرخش داخلی تا حدودی محدود است. تشخیص بر اساس Ch. arr بر اساس داده های اشعه ایکس پژوهش.

عدم توسعه استابولوم با عمق کم، شیب به سمت بالا و قوس صاف مشخص می شود. معمولاً با اختلالات رشدی کم و بیش مشخص فمور همراه است: تاخیر در ظاهر و رشد تاخیری هسته های استخوان سازی سر، شکل والگوس گردن فمور. با نقض آشکار تشکیل استخوان ران، نقطه استخوانی ممکن است از بسیاری از قطعات ذوب نشده حتی در سن 7-12 سالگی تشکیل شود. دیسپلازی T.s. معمولا دوطرفه است. درمان دیسپلازی T.s. - جدول را ببینید

کوکسا وارا مادرزادی یک بدشکلی واروس گردن فمور است که باعث کاهش زاویه گردن-دیافیز می شود (شکل 9). بیشتر در پسران رخ می دهد و می تواند یک طرفه یا دو طرفه باشد. بیمار دارای لنگش، "راه رفتن اردک"، ایستادن گسترده پاها (وضعیت P)، علامت مثبت Trendelenburg-Duchenne، با آسیب یک طرفه - کوتاه شدن اندام، با آسیب دو طرفه - لوردوز کمری برجسته است. میزان کوتاه شدن اندام به اندازه زاویه گردن-شفت بستگی دارد. بر خلاف دررفتگی مادرزادی مفصل ران، لمس سر استخوان ران امکان پذیر نیست. گاهی اوقات، در حین لمس، تروکانتر بزرگ با سر اشتباه گرفته می شود. با کوکسا وارا مادرزادی، ساق پا در موقعیت اداکشن و چرخش بیرونی قرار دارد، متساوی الساقین مثلث برایانت مختل می شود، تروکانتر بزرگتر بالای خط روزر-نلاتون قرار دارد و خط شیماکر جابجا می شود. ابداکشن و چرخش داخلی مفصل ران محدود است. خط اپی فیزیال سر استخوان ران از عرضی مورب (به طور معمول) حالت عمودی به خود می گیرد، این شرایط بیومکانیکی نامطلوبی را در ناحیه اپی فیزیال، بی ثباتی آن ایجاد می کند. اضافه بارهای عملکردی و ضربه گاهی منجر به لیز خوردن اپی فیز سر استخوان ران می شود و اپی فیزیولیز ایجاد می شود. تشخیص اشعه ایکس دشوار نیست: کاهش قابل توجهی در زاویه گردن-دیافیز قابل مشاهده است. تحقیق در دو طرح مورد نیاز است.

در کودکان خردسال، تلاش هایی برای متوقف کردن پیشرفت فرآیند با استفاده از اسپلینت های ابداکشن و تخلیه مفاصل انجام شد، اما اثر قابل توجهی مشاهده نشد. روش های محافظه کارانه درمان مورد استفاده در پوسته، زمان در کودکان - جدول را ببینید. در کودکان بالای 12 سال و در بزرگسالان، درمان جراحی انجام می شود که به بازسازی پروگزیمال فمور به منظور از بین بردن موقعیت باطل سر و گردن آن از طریق روش های مختلف استئوتومی (نگاه کنید به) - زاویه ای بین تروکانتریک، مفصلی خلاصه می شود. ، گوه ای شکل ساب تروکانتریک (به شکل 3، 5 به مقاله استئوتومی مراجعه کنید).

والگا گاوآهن مادرزادی بدشکلی است که در آن زاویه دهانه رحم - دیافیز بیشتر از حد طبیعی است. بسیار کمتر از کوکسا وارا مادرزادی شایع است. اعتقاد بر این است که توسعه والگا گاوآهن با نقض عوامل استاتیک تسهیل می شود، به عنوان مثال، فقدان بار طبیعی روی اندام با اثرات باقیمانده فلج اطفال (نگاه کنید به)، ناهنجاری های اسکلتی. از نظر بالینی، تشخیص والگا گاوآهن دشوار است. این بدشکلی را می توان با موقعیت پایین تروکانتر بزرگ، کشیدگی اندام و علامت مثبت ترندلنبورگ-دوشن قضاوت کرد. تشخیص با رادیوگرافی تأیید می شود - جدول را ببینید.

اگر تغییر شکل باعث اختلالات عملکردی نشود، درمان خاصی لازم نیست. در برخی موارد، زمانی که موقعیت والگوس از مرکزیت سر استخوان ران در استابولوم جلوگیری می‌کند، واریزه کردن (کاهش زاویه گردن-دیافیز) با استفاده از استئوتومی واروس اینترتروکانتریک نشان داده می‌شود (شکل 3، 4 تا هنر استئوتومی را ببینید).

دررفتگی مادرزادی لگن یکی از بیماری های نسبتاً شایع و شدید ارتوپدی دوران کودکی است. در 0.2-0.5٪ نوزادان (5-7 برابر بیشتر در دختران) رخ می دهد. تئوری های موجود در مورد علت و پاتوژنز دررفتگی مادرزادی لگن به طور کامل علل بروز و توسعه این آسیب شناسی را توضیح نمی دهند. فرض بر این است که بر اساس نقص در تشکیل اولیه T. s است.

بسته به درجه جابجایی و رابطه سر استخوان ران با سایر عناصر سر استخوان ران. دررفتگی و سابلوکساسیون را تشخیص دهید. با سابلوکساسیون، سر استخوان ران از لبه استابولوم فراتر نمی رود. هنگامی که دررفته است، در خارج از آن قرار دارد. همانطور که سر استخوان ران به سمت بالا حرکت می کند، کپسول مفصل کشیده می شود. پس از چند سال، باریک شدن کپسول در زیر سر ایجاد می شود، شکل ساعت شنی به خود می گیرد، دیواره آن هیپرتروفی می شود، گاهی اوقات ضخامت آن به 1 سانتی متر می رسد. استابولوم صاف می شود و با یک رباط گرد هیپرتروفی و ​​یک پد چربی پر می شود. سر استخوان ران به تدریج تغییر شکل می دهد، به خصوص زمانی که سابلوکساسیون باشد.

به منظور تشخیص دررفتگی مادرزادی لگن، معاینه پیشگیرانه کودک توسط ارتوپد در 3-4 هفته اول انجام می شود. زندگی، دوباره - در 3، 6 و 12 ماهگی.

برای تشخیص دررفتگی مادرزادی مفصل ران در سال اول زندگی از علائم اصلی زیر استفاده می شود: عدم تقارن چین های پوستی در لگن (در سمت دررفتگی چین ها بزرگتر و عمیق تر از اندام سالم هستند)، کوتاه شدن لگن اندام با دررفتگی یک طرفه، ابداکشن محدود باسن، علامت لیز خوردن سر استخوان ران (علامت مارکس). نشانه غیرمستقیم دررفتگی مادرزادی یا سابلوکساسیون مفصل ران، چرخش خارجی آن است. عدم تقارن چین های پوستی یک علامت تشخیصی مطلق دررفتگی مادرزادی لگن نیست، بلکه در ترکیب با علائم دیگر اهمیت پیدا می کند. کوتاه شدن اندام با دررفتگی یک طرفه در کودکان خردسال با کودک در وضعیت خوابیده به پشت مشخص می شود: پاها در مفاصل لگن و زانو خم شده و آنها را به هم متصل می کند و پاها در کنار هم روی صفحه میز قرار می گیرند. که کودک روی آن دراز می کشد. در سمت دررفتگی محل پایینی مفصل زانو وجود دارد. محدودیت ربودن لگن هنگام معاینه کودک در وضعیت پشت و شکم، پاها خم شده در زانو و T. با. و پرورش آنها علامت مارکس در حالت خوابیده به پشت تشخیص داده می شود. هنگامی که ساق پا ربوده می شود، در زانو خم می شود و T.، ارتوپد احساس می کند که سر استخوان ران به داخل استابولوم می لغزد و با یک کلیک مشخص (کاهش) همراه است و در هنگام ادداکشن، دررفته می شود. برای تشخیص زودهنگام دررفتگی مادرزادی، شناسایی علامت چین گلوتئال-فمورال مهم است: در موقعیت کودک روی معده، محل بالاتر آن در سمت دررفتگی مشخص می شود. در این حالت، هیپوتروفی و ​​مقداری شلی عضلات گلوتئال در سمت دررفتگی وجود دارد. تعریف علامت نبض نیز از اهمیت مشخصی برخوردار است: در سمت دررفتگی، ضربان شریان فمورال در زیر رباط پوپارت ضعیف شده است که به دلیل عدم وجود یک پایه متراکم در زیر شریان (سر شریان) است. استخوان ران در استابولوم). در کودکان، لنگش، علامت Trendelenburg-Duchenne، لوردوز تلفظ شده با دررفتگی دو طرفه، محل نادرست تروکانتر بزرگ (بالاتر از خط روزر-نلاتون)، جابجایی خط Shemaker و غیره نیز تشخیص داده می شود.

Wedge، تشخیص دررفتگی مادرزادی مفصل ران (در نوزادان اغلب احتمالی است) باید توسط rentgenol تایید شود. تحقیق، که در آن درجه آسیب توسط اختلال در رابطه سر استخوان ران با نشانه های توصیف شده در بالا تعیین می شود (به شکل 10 مقاله مراجعه کنید. دررفتگی ها).

درمان دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران بر اساس کاهش و مرکزیت سر استخوان ران در استابولوم با استفاده از روش های محافظه کارانه یا جراحی است. تا همین اواخر، روش اصلی درمان محافظه کارانه روش Paci-Lorenz یا همان طور که بیشتر به آن روش لورنز گفته می شود، بود که شامل کاهش اجباری (تحت بیهوشی) سر استخوان ران به داخل استابولوم با تثبیت تی با. گچ گرفتن. این روش ضربه‌ای است، در برخی موارد منجر به نکروز آسپتیک اپی‌فیز سر استخوان ران می‌شود و به همین دلیل آن را رها می‌کند. همه، با کمک تمرینات درمانی به کشش بافت های نرم، به ویژه عضلات ادکتور دست می یابید. سپس از یکی از وسایلی که لگن را در موقعیت ابداکشن و چرخش خارجی نگه می دارد، استفاده کنید: بالش نرم Freike (شکل 10، a). رکاب پاولیک، در کودکان بزرگتر - یک باند گهواره یا یک آتل کاربردی Volkov (شکل 10، b)، آتل ابداکشن Vilensky و غیره. این دستگاه ها، بدون محدودیت حرکات در مفصل ران، سر استخوان ران را در استابولوم نگه می دارند. ایجاد شرایط مساعد برای تشکیل حفره گلنوئید و پروگزیمال فمور.

اگر امکان کاهش دررفتگی با کمک آتل های کاربردی وجود نداشته باشد، به روش کشش متوسل می شوند که با استفاده از کشش چسبنده در امتداد محور ران به سمت بالا (روش Schede) با جداسازی تدریجی پاها انجام می شود. V. Ya. Vilensky چنین کششی را با استفاده از یک اسپلینت ابداکشن انجام می دهد. اثربخشی کشش با لمس با توجه به موقعیت سر استخوان ران - در صورت امکان، ربودن کامل باسن، همان طول اندام، بررسی می شود. در برخی موارد، زمانی که سر استخوان ران به سوکت نزدیک شده است، به صورت دستی کاهش می یابد. این دستکاری، به شرطی که کشش بافت حاصل شود، آسیب زا نیست. متوسط ​​دوره کشش 1.5-2 ماه است، اما گاهی اوقات به 3 ماه می رسد. و بیشتر. دررفتگی های برگشت ناپذیر مشمول درمان جراحی هستند. جراحی در سنین 1.5-2 سالگی بیشترین تاثیر را دارد.

عمل‌های دررفتگی مادرزادی به چند گروه تقسیم می‌شوند: جااندازی باز، عمل‌های بازسازی بر روی ایلیوم و انتهای فوقانی استخوان ران بدون باز کردن مفصل، ترکیبی از جااندازی باز با عمل‌های ترمیمی و عمل‌های تسکینی. در اوایل دوران کودکی، زمانی که حفره مفصلی به اندازه کافی توسعه نیافته است، کاهش باز سر استخوان ران بدون عمیق کردن حفره، تنها با برداشتن بدن چربی از آن انجام می شود. جااندازی باز با عمیق شدن استابولوم یک جنبه منفی دارد: غضروف مفصلی سر پس از کاهش با استخوان درمان شده تماس پیدا می کند که باعث تخریب سریع آن می شود. ایتالیایی ارتوپد A. Codivilla در سال 1900 پیشنهاد داد و P. Colonna در 1932 روشی برای آرتروپلاستی کپسولی ابداع کردند. کپسول کشیده شده مفصل جدا شده، توسط لایه فیبری نازک می شود و بدون کشش، سر استخوان ران به شکل کلاهک پیچیده می شود و پس از کاهش سر به داخل حفره عمیق، سطح فیبری کپسول رشد می کند. در کودکان زیر 8 سال، این عمل نتایج خوبی می دهد. M.V.Volkov پیشنهاد کرد که از کلاه های مخصوص تهیه شده به عنوان واشر استفاده شود که شامل 60-70 لایه غشای آمنیوتیک است. به آرتروپلاستی مراجعه کنید).

در صورت برجسته شدن قدامی سر استخوان ران، جااندازی باز با استئوتومی اصلاحی ترکیب می شود. استئوتومی اینترتروکانتریک عرضی با اصلاح انتتورشن، و در صورت نشان دادن، با واریزه کردن، استئوسنتز با پین یا ساختار دیگر، گسترده شده است. بیماران بالای 8 سال تحت عمل کیاری قرار می گیرند - استئوتومی افقی بدن ایلیاک مستقیماً بالای سقف استابولوم. در نتیجه جابجایی قطعه دیستال لگن به سمت داخل، قطعه پروگزیمال ایلیوم بالای سر استخوان ران آویزان می شود. در صورت وجود انسداد سر، عمل با استئوتومی اینترتروکانتریک تکمیل می شود. به منظور ایجاد یک سایبان قوی بر روی سر استخوان ران در حین سابلوکساسیون، تعدادی عمل دیگر پیشنهاد شده است که اصلی ترین آنها عمل سالتر (استئوتومی بدن ایلیوم با استفاده از اتوگرافت مثلثی شکل) است. از تاج ایلیاک یا آلوگرافت به داخل شکاف).

در بین اعمال تسکینی باید به عمل واکس لمی اشاره کرد که به عنوان مداخله کمکی استفاده می شود. اصل آن به کاهش بخشی از تروکانتر بزرگ به همراه عضلات سرینی مدیوس و مینیموس متصل به آن خلاصه می شود. هدف از عمل تقویت این ماهیچه ها به دلیل مقداری کشش است. قسمت بریده شده تروکانتر بزرگ با یک پیچ یا سیم به سطح خارجی استخوان ران در پایه تروکانتر بزرگ یا کمی پایین تر ثابت می شود. استئوتومی ساب تروکانتریک استخوان ران طبق گفته شانتس، که قبلا برای دررفتگی ایلیاک بالا استفاده می شد، در حال حاضر تقریباً هرگز استفاده نمی شود، زیرا بی اثر است و اغلب منجر به ایجاد ژنو والگوم می شود (به مفصل زانو مراجعه کنید). در نوجوانان و بزرگسالان مبتلا به دررفتگی مادرزادی یک طرفه، در برخی موارد هنر رودزیس (نگاه کنید به) نشان داده شده است - تقویت مفصل در یک موقعیت ثابت. در عین حال، به دلیل کاهش اجباری سر استخوان ران و کاهش آن به داخل استابولوم عمیق، امکان بلند کردن ساق وجود دارد. قابل اطمینان ترین آرترودز داخل مفصلی با تثبیت سر استخوان ران روی سقف استابولوم با یک ناخن سه تیغه است. علاوه بر ناخن، از صفحات استخوانی و ساختارهای پیچیده تر نیز برای تثبیت استفاده می شود. در نتیجه عمل، توانایی تحمل وزن اندام بازیابی می شود و درد مفصل از بین می رود که به بیمار اجازه می دهد حتی کارهای فیزیکی سنگین را انجام دهد.

پیش آگهی در بیماران مبتلا به نقایص رشدی T.s. تا حد زیادی با به موقع بودن تشخیص و درمان تعیین می شود. در بیشتر موارد، یک نتیجه عملکردی خوب با استفاده از روش های محافظه کارانه به دست می آید. با دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران، شناسایی نقص در هفته ها و ماه های اول زندگی باعث می شود که بدون عواقب از بین برود. در موارد تشخیص بعدی، نتایج درمان نقص بدتر می شود. نیاز به مداخله جراحی وجود دارد، که با این حال، بازیابی کامل عملکرد مفصل ران را فراهم نمی کند.

خسارت

آسیب وارده به T.s. شامل کبودی، دررفتگی تروماتیک مفصل ران، دررفتگی تروماتیک مفصل ران همراه با شکستگی سر، استخوان ران گردن و استابولوم، اپی فیزیولیز، آسیب به مفصل ران در اثر ترومای جنگی.

کبودی در منطقه T.s. ممکن است با آسیب به بافت های نرم و عناصر مفصلی، تشکیل هماتوم های زیر جلدی یا بین عضلانی همراه باشد. گاهی اوقات، به ویژه در پس زمینه آرتروز (نگاه کنید به)، عناصر مفصل آسیب می بینند - غضروف مفصلی، فرآیندهای خاردار، کپسول مفصلی. این می تواند منجر به درد طولانی مدت - کوکسالژی شود.

برای جزئیات گوه، تصویر، تشخیص و درمان، جدول را ببینید. پیش آگهی معمولاً مطلوب است.

دررفتگی های تروماتیک لگن معمولاً در نتیجه ضربه غیرمستقیم رخ می دهد. بسته به موقعیت مفصل ران در زمان آسیب، جابجایی سر استخوان به روش های مختلفی رخ می دهد. دررفتگی های خلفی مفصل ران وجود دارد (شایع ترین آنها که 80 درصد از دررفتگی های مفصل ران را تشکیل می دهد). بالا و پشت - دررفتگی ایلیاک (luxatio iliaca)، پایین و پشت - دررفتگی سیاتیک (luxatio ischiadica). دررفتگی قدامی: قدامی و رو به بالا - دررفتگی فوق عانه (luxatio pubica)، جلو و پایین - دررفتگی انسداد (luxatio obturatoria). برای شکستگی کف استابولوم - دررفتگی مرکزی (luxatio centralis). از نظر بالینی، دررفتگی مفصل ران با درد شدید در مفصل ران، عدم انجام حرکات فعال، موقعیت اجباری اندام، بسته به نوع دررفتگی ظاهر می شود (شکل 3 تا مقاله دررفتگی را ببینید).

تشخیص با رادیوگرافی روشن می شود: استابولوم خالی است، و سر استخوان ران به سمت بالا، به سطح بدن ایلیوم (شکل 11) یا به سمت پایین، تا سطح راموس تحتانی استخوان شرمگاهی جابجا می شود. (شکل 12). دشوارترین تشخیص دررفتگی خلفی با اشعه ایکس است؛ برای شناسایی آن، پهنای فضای مفصل در تمام طول آن و رابطه لگن با نقاط مشخص شده در بالا مورد بررسی قرار می گیرد. اشعه ایکس در برخی موارد شکستگی های همزمان گردن، سر استخوان ران و استابولوم را نشان می دهد. شکستگی سر استخوان ران، اغلب بخش پایینی آن، زمانی رخ می دهد که از لبه استابولوم خارج شود.

شکستگی استابولوم، طبق گفته L. G. Shkolnikov، V. P. Selivanov، V. M. Tsodyks (1966)، 7.7٪ از تعداد کل شکستگی های لگن را تشکیل می دهد و معمولاً با سایر شکستگی های لگن ترکیب می شود (نگاه کنید به). به طور خاص، شکستگی دیواره های استابولوم معمولاً با دررفتگی استخوان ران همراه است (شکل 13). مکانیسم شکستگی استابولوم فشرده سازی لگن در صفحه فرونتال، ضربه ای به تروکانتر بزرگ است که اغلب هنگام سقوط از ارتفاع رخ می دهد. شکستگی لبه بالایی استابولوم به راحتی از طریق رادیولوژی تشخیص داده می شود، در حالی که شکستگی های لبه قدامی یا خلفی را می توان با سایه استخوان های ران و لگن پوشانده شد. بنابراین، در صورت آسیب دیدگی مفصل، نباید خود را به تیراندازی در یک طرح استاندارد محدود کنید، بلکه آن را با یک دوم - نیمه جانبی تکمیل کنید. شکستگی کف استابولوم اغلب با دررفتگی مرکزی سر استخوان ران همراه است. در این راستا، دو گروه از شکستگی های استابولوم متمایز می شوند: بدون جابجایی اولیه سر و با جابجایی آن و دررفتگی مرکزی (شکل 14). با شکستگی-دررفتگی مرکزی، سر جابجا شده به داخل استخوان ران، دیواره داخلی استابولوم را فشار می دهد و به داخل حفره لگنی جابجا می شود. در این حالت، موقعیت اندام مجبور می شود، حرکات غیرممکن است، و عقب نشینی در ناحیه تروکانتر بزرگ مشاهده می شود. معاینه رکتوم گاهی اوقات می تواند برآمدگی در کف استابولوم را تشخیص دهد. اشعه ایکس جابجایی سر استخوان ران را به داخل حفره لگنی، گاهی همراه با قطعات استخوانی کف استابولوم نشان می دهد.

درمان دررفتگی تروماتیک مفصل ران شامل جااندازی بسته دستی، جااندازی باز، گاهی اوقات همراه با سایر عمل‌ها (آرترودز، اندوپروتز، استئوسنتز) است. کاهش بسته دررفتگی مفصل ران اغلب با استفاده از روش کوچر تحت بیهوشی و ترجیحا با شل کننده های عضلانی انجام می شود. بیمار بر روی پشت خود قرار می گیرد. دستیار لگن بیمار را با دستان خود نگه می دارد و جراح پای آسیب دیده را در T. s خم می کند. در یک زاویه راست و کشش را در امتداد ران انجام می دهد، ران را به سمت داخل می چرخاند، سپس به بیرون می چرخد، می رباید و امتداد می یابد. در این لحظه، تغییر موقعیت رخ می دهد (نگاه کنید به). برای دررفتگی های ایلیاک که کاهش آن دشوار است، باید سر استخوان را به بریدگی استابولوم بیاورید و دررفتگی را از طریق آن کاهش دهید. علاوه بر آنچه که شرح داده شد، روش های دیگری نیز برای کاهش دررفتگی مفصل ران پیشنهاد شده است (به دررفتگی ها مراجعه کنید). در این حالت موفقیت عمل تا حد زیادی به بیهوشی خوب و شل شدن عضلات بستگی دارد تا انتخاب روش کاهش. پس از کاهش دررفتگی، بیحرکتی با استفاده از گچ کوکسیت، چسب گچ (در کودکان) یا کشش اسکلتی اندام با بار 3-4 کیلوگرم انجام می شود. راه رفتن با عصا پس از 3-4 هفته مجاز است. بعد از 5-6 ماه می توانید اندام را بارگیری کنید. بعد از آسیب دیدگی بارگذاری زودتر به دلیل ایجاد احتمالی نکروز آسپتیک سر استخوان ران خطرناک است.

اگر دررفتگی با شکستگی لبه خلفی استابولوم همراه بود و کاهش به دلیل جدا شدن یک قطعه استخوان بزرگ ناپایدار بود، تثبیت قطعه با پیچ های داخلی نشان داده می شود. پس از این، توصیه می شود 1 تا 2 ماه ادامه دهید. برای جلوگیری از نکروز آسپتیک سر استخوان ران، کشش اسکلتی را در طول اندام انجام دهید.

درمان دررفتگی مرکزی با کشش اسکلتی کندیل های فمورال انجام می شود. اگر سر بیرون نیامد، کشش اسکلتی همزمان به تروکانتر بزرگ عمود بر محور اندام به مدت 3-2 ماه اعمال می شود. اگر در این حالت جااندازی سر استخوان ران با شکست مواجه شود، به کاهش دررفتگی با جراحی متوسل می شوند. تحمل وزن کامل اندام پس از 6 ماه مجاز است. بعد از آسیب دیدگی در دوران کودکی، هنگامی که استابولوم شکسته می شود، اغلب آسیب به غضروف Y شکل مشاهده می شود که می تواند منجر به اختلال در رشد استابولوم و ناهماهنگی آن با اندازه سر استخوان ران شود.

دررفتگی پاتولوژیک در T.s. زمانی رخ می دهد که سر استخوان ران در اثر یک فرآیند التهابی از بین می رود (به کوکسیت مراجعه کنید). اغلب با کوکسیت در نوزادان به دلیل سپسیس ناف رخ می دهد. موارد پاتولوژیک نیز شامل دررفتگی مفصل ران با اثرات باقیمانده فلج اطفال است. پاتول. دررفتگی مرکزی زمانی اتفاق می افتد که کف استابولوم توسط تومور از بین می رود. درمان و پیش آگهی پاتول. دررفتگی به ماهیت فرآیند زیربنایی بستگی دارد.

شکستگی گردن فمور اغلب در سنین بالا اتفاق می افتد. چنین شکستگی هایی (subcapital، intermediate). اگر تحت تاثیر قرار نگیرند، با درمان محافظه کارانه ترکیب نمی شوند. روش جراحی اصلی درمان استئوسنتز است (نگاه کنید به) و برای شکستگی زیرسرانه - اندو پروتز (نگاه کنید به). برای شکستگی غیر متحد یا پسودارتروز گردن فمور، از یک عمل ترکیبی استفاده می شود - استئوسنتز با ناخن فلزی اسمیت-پترسن و استئوتومی اینترتروکانتریک به گفته مک موری. گاهی اوقات یک پیوند استخوان از تروکانتر بزرگ روی یک ساقه عضلانی به ناحیه کاذب تروزیس آورده می شود (به هیپ مراجعه کنید).

اپی فیزیولیز سر استخوان ران در نوجوانان، اغلب در دوره 11 تا 16 سالگی مشاهده می شود. غده صنوبری معمولاً به سمت عقب و کمی به سمت پایین جابجا می شود، در برخی موارد کاملاً به سمت پایین جابجا می شود. جابجایی غده صنوبری به ویژه با کوکسا وارا مادرزادی مشاهده می شود. از نظر بالینی، اپی فیزیولیز با لنگش، محدودیت حرکات در تنه، کوتاهی جزئی و چرخش خارجی اندام و محدودیت چرخش داخلی ظاهر می شود. با اشعه ایکس در طول مطالعه، علاوه بر عکس مستقیم، لازم است رادیوگرافی جانبی نیز گرفته شود، زیرا اغلب تنها این جابجایی اپی فیز را نشان می دهد. هدف درمان اپی فیزیولیز متوقف کردن جابجایی بیشتر اپی فیز یا کاهش و تثبیت آن است. اگر جابجایی کوچک است، اما تمایل به پیشرفت وجود دارد، استئوسنتز بسته با سوزن بافندگی یا میخ ضروری است. با جابجایی قابل توجه، تغییر موقعیت با کشش اسکلتی و سپس استئوسنتز با ناخن به دست می آید. در موارد اپی فیزیولیز مزمن، استئوتومی اینترتروکانتریک برای از بین بردن کوکسا وارا انجام می شود. در صورت وجود اپی فیزیولیز در یک طرف، نظارت با اشعه ایکس سر استخوان ران طرف مقابل ضروری است.

پیش آگهی دررفتگی تروماتیک مفصل ران، به ویژه در ترکیب با شکستگی سر، گردن استخوان ران و استابولوم، در اکثر بیماران با توجه به ترمیم عملکرد مفصل ران. به دلیل ایجاد عوارض نامطلوب: نکروز آسپتیک سر استخوان ران، ایجاد آرتروز، انقباض.

با اپی فیزیولیز تروماتیک، آرتروز T. s. اغلب ایجاد می شود. این به دلیل دشواری تغییر موقعیت دقیق سر استخوان ران و اختلال در بیومکانیک مفصل است.

آسیب نبرد، درمان مرحله‌ای

مجروحیت جنگ بسته T. s. (دررفتگی، شکستگی های داخل مفصلی) نسبتاً نادر است و تفاوت قابل توجهی با آسیب های مشابه در زمان صلح ندارد. نوع اصلی جراحت رزمی تی.س اصابت گلوله و ترکش است. در یک منطقه کشتار جمعی، صدمات ناشی از پوسته های ثانویه نیز محتمل است.

جراحات T.s. آنها به غیر نافذ، با آسیب فقط به بافت نرم، و نفوذ به حفره مفصل، با یا بدون آسیب به بافت استخوان تقسیم می شوند. با توجه به تجربه جنگ بزرگ میهنی، زخم های T.s. 6.6 درصد از تمام صدمات وارده به مفاصل بزرگ (به استثنای مچ دست)، و تقریباً نیمی از آنها نافذ بودند. آسیب استخوان ناشی از زخم های نافذ در 93.6 درصد موارد مشاهده شد. شکستگی‌های استخوان گسترده‌تر و پیچیده‌تر از آسیب‌های بسته هستند، بنابراین تقسیم آنها به شکستگی‌های سر استخوان ران، گردن آن، شکستگی حفره گلنوئید، شکستگی‌های بین تروکانتریک و ساب تروکانتریک خودسرانه است. یک پرتابه زخمی، آسیب رساندن به استخوان، حتی در خارج از حفره مفصل، می تواند باعث ایجاد ترک های گسترده و قطعات بزرگ شود و شکستگی ممکن است در واقع داخل مفصلی باشد. تخریب بافت‌های نرم اطراف مفصلی گاهی بسیار گسترده است، به‌ویژه هنگامی که توسط یک قطعه فلزی بزرگ زخمی می‌شود و زخم‌های گلوله اغلب از طریق استخوان‌های مفصل به داخل حفره لگن نفوذ می‌کنند.

جراحت گلوله T.s. از نظر شدت آسیب، در بین صدمات وارده به سایر مفاصل بزرگ رتبه اول را دارد. همزمان با T.s. عروق ایلیاک، فمورال، گلوتئال و عصب سیاتیک ممکن است آسیب ببینند.

گوه، تصویر با تخریب قابل توجه عناصر استخوانی مفصل و تغییر قابل مشاهده در شکل، موقعیت و طول ران آن معمولی است. تشخیص در این موارد دشوار نیست. برای روشن شدن محل و شکل آسیب وارده به T.s. رانتگنول لازم مطالعه.

کمک‌های اولیه (نگاه کنید به) و کمک‌های اولیه (نگاه کنید به) شامل استفاده از بانداژ آسپتیک، تجویز مسکن‌ها، بی‌حرکتی کل اندام و تنه با استفاده از وسایل استاندارد یا بداهه است (به بی‌حرکتی مراجعه کنید). هنگام ارائه کمک های اولیه (نگاه کنید به)، بانداژ اصلاح می شود، بی حرکتی با استفاده از آتل های استاندارد اصلاح و بهبود می یابد (به آتل بندی مراجعه کنید)، مایعات ضد شوک و آنتی بیوتیک ها تجویز می شود. مراقبت های پزشکی واجد شرایط (نگاه کنید به) شامل اقدامات ضد شوک، توقف نهایی خونریزی، و همچنین درمان جراحی اولیه زخم (نگاه کنید به) در مواردی که تاخیر آن غیرقابل قبول است (زخم های گسترده، له شده یا به وضوح آلوده) است. مراقبت های پزشکی تخصصی (نگاه کنید به)، ارائه شده در درمان. موسسات امنیتی جلو، در بیمارستان های تروما پایگاه پزشکی. خدمات GO شامل درمان جراحي اوليه تأخيري يا ثانويه زخم و جراحي روي خود مفصل است. در این مورد، برداشتن آن اغلب نشان داده می شود، زیرا آرتروتومی زهکشی کافی را فراهم نمی کند. توصیه می شود سر و گردن استخوان ران را خارج کنید، سپس خاک اره را با استابولوم هماهنگ کنید، اندام را با گچ بلند در وضعیت ابداکشن خفیف ثابت کنید.

شایع ترین عوارض عبارتند از: خفگی زخم (نگاه کنید به زخم، زخم)، گاهی همراه با تورم، استئومیلیت (نگاه کنید به)، عفونت بی هوازی (نگاه کنید به)، 20٪ از عوارض سپسیس است (نگاه کنید به). اغلب نیاز به انجام عملیات های مکرر است - باز کردن نشتی ها و تخلیه آنها (از جمله در حفره لگن) و در موارد شدید، از بین بردن لگن.

پیش آگهی نامطلوب است. اثربخشی رزمی مجروحان بازیابی می شود. arr پس از صدمات خارج مفصلی، و حتی پس از آن نه همیشه. با توجه به تجربه جنگ بزرگ میهنی، برای زخم های نافذ، مدت درمان در بیشتر موارد 200 روز یا بیشتر بود. تقریباً 9 درصد از مجروحان یک دست و پای خود را از دست دادند و در حدود 50 درصد از نظر عملکردی از کار افتادند.

جدول این مقاله را نیز ببینید.

بیماری ها

به بیماری های التهابی T.s. شامل پری آرتریت (نگاه کنید به)، بورسیت (نگاه کنید به)، آرتریت (نگاه کنید به).

پری آرتریت به ضایعات اطراف مفصلی مرتبط با یک فرآیند عفونی-آلرژیک، اغلب در پس زمینه تغییرات دژنراتیو اشاره دارد. درمان به روش‌های حرارتی و فیزیوتراپی و تجویز داروی ضد التهابی خلاصه می‌شود. پیش آگهی مطلوب است.

بورسیت در ناحیه T.s. گاهی اوقات دوره شدیدی را طی می کند. بورس های سینوویال تروکانتر بزرگ و بورس ایلیوپکتینال معمولاً تحت تأثیر قرار می گیرند. با التهاب چرکی دومی، روند می تواند به T. s گسترش یابد. بورسیت در ناحیه تروکانتر بزرگ اغلب علت سلی دارد (به تروکانتریت مراجعه کنید؛ سل خارج ریوی، سل استخوان ها و مفاصل). درمان ضد التهابی، ضد باکتریایی است. نتیجه مطلوب است

آرتریت I.e. این می تواند علل مختلفی داشته باشد - سلی، چرکی حاد، روماتیسمی، سوزاکی و غیره (به کوکسیت و همچنین جدول این مقاله مراجعه کنید).

بیماری های دیستروفیک T.s. بسیار رایج. آنها بر اساس ضربه به بدن، کوکسیت، تغییر شکل های مادرزادی، اختلالات متابولیک و تروفیک هستند (به آرتروز مراجعه کنید). اگر درمان محافظه کارانه آنها بی اثر باشد، مداخلات جراحی برای تغییر بیومکانیک مفصل (استئوتومی، برش و پیوند ماهیچه های ناحیه ای و غیره برای ایجاد آنکیلوز (به آرترودزیس مراجعه کنید)، و در برخی موارد اندو پروتز (نگاه کنید به) نشان داده می شود.

استئوکندروماتوز T.s. (به کندروماتوز مفاصل مراجعه کنید) نادر است. از نظر بالینی، با انسداد دوره ای مفصل (حبس اجسام استئوکندروماتوز آزاد)، همراه با درد شدید و ناگهانی ظاهر می شود. درمان جراحی آرتروتومی و برداشتن اجسام شل است. در موارد آسیب شدید به غضروف مفصلی از همان روش های جراحی برای آرتروز استفاده می شود. برداشتن به موقع و ریشه ای اجسام کندروماتوز منجر به بهبودی می شود.

نکروز آسپتیک سر استخوان ران به عنوان یک عارضه پس از کاهش اجباری دررفتگی مادرزادی مفصل ران یا پس از شکستگی گردن فمور به خصوص زیر سر استخوان ران رخ می دهد و همچنین ممکن است علت نامشخصی داشته باشد. در کودکان، این بیماری دارای تعدادی ویژگی بالینی و مورفولوژیکی است و به عنوان بیماری Legg-Calvé-Perthes شناخته می شود (به بیماری Perthes مراجعه کنید). با لنگش، درد در مفصل زانو، تابش به مفصل زانو و انقباض ظاهر می شود. درمان به تخلیه اندام (راه رفتن روی عصا)، روش های فیزیوتراپی خلاصه می شود. اگر این اقدامات بی اثر باشد، درمان جراحی نشان داده می شود. در بزرگسالان استئوتومی، آرترودز یا اندو پروتز انجام می شود که تا حد زیادی عملکرد مفصل ران را بازیابی می کند.

به بیماری های T.s. همچنین شامل اشکال اکتسابی کوکسا وارا، ناشی از راشیتیسم، استئومیلیت گردن فمور، ضربه به انتهای پروگزیمال استخوان ران می شود.

تومورهای T. s. ممکن است از کپسول مفصلی ناشی شود (به سینوویوما مراجعه کنید). از غضروف و بافت استخوانی. در گردن استخوان ران، تومورهای خوش خیم مشاهده می شود - استئوما (نگاه کنید به)، استوئید-استئوما (نگاه کنید به)، استئوبلاستوکلاستوما (نگاه کنید به)، کندروما (نگاه کنید به)، کندروبلاستوم (نگاه کنید به)، و همچنین تومورهای بدخیم - کندروسارکوم (نگاه کنید به .) ، سارکوم استخوانی (نگاه کنید به).

درمان تومورهای خوش خیم معمولاً شامل خارج کردن (کورتاژ) یا برداشتن استخوان آسیب دیده در بافت سالم است. توصیه می شود که نقص بعد از عمل با اتو- یا آلوگرافت استخوان پر شود. برای تومورهای بدخیم، برداشتن طولانی انتهای پروگزیمال استخوان ران اندیکاسیون دارد و به دنبال آن ناحیه برداشته شده با آلوگرافت استخوان یا اندوپرتز جایگزین می شود. در موارد پیشرفته، خارج کردن ران یا آمپوتاسیون داخل ایلیاک-شکمی انجام می شود. پرتودرمانی و شیمی درمانی بر اساس نشانه ها استفاده می شود.

پیش آگهی تومورهای خوش خیم مطلوب است، اما توسعه بعدی آرتروز تغییر شکل ممکن است. برای تومورهای بدخیم، پیش آگهی توسط گیستول تعیین می شود. شکل تومور و به موقع بودن درمان.

ویژگی های بالینی و تشخیصی و روش های درمان ناهنجاری های اصلی، آسیب ها، بیماری ها و تومورهای T. s. - جدول را ببینید.

عملیات

مداخلات جراحی در T.s. تولید شده در طی فرآیندهای مخرب در خود مفصل و نزدیک آن، همراه با تومورها، بیماری های دیستروفیک، تغییر شکل های مادرزادی و اکتسابی و غیره. آنها با درجه نسبتاً بالایی از تروما مشخص می شوند، بنابراین بیهوشی به عنوان یک ابزار موثر برای تسکین درد در بیشتر موارد ترجیح داده می شود. موارد (نگاه کنید به)؛ آنها همچنین از بی حسی نخاعی، اپیدورال و موضعی استفاده می کنند (نگاه کنید به).

دسترسی عملیاتی به T. s. متعدد تنوع آسیب شناسی، پیچیدگی آناتومی T.s. به یک رویکرد متمایز برای انتخاب دسترسی نیاز دارد. رویکردهای قدامی برای اعمال جراحی روی سر و گردن استخوان ران نشان داده شده است. متداول ترین روش های مورد استفاده عبارتند از رویکردهای Jäger-Textor، Güter، Lykke-Shede و Gharibdzhanian (به Coxite مراجعه کنید). رویکردهای خارجی شامل رویکردهای جراحی مطابق با White، Spren-gel، Hagen-Thorn، Chassaignac است (به Coxite مراجعه کنید). با کمک آنها، قرار گرفتن در معرض گردن دیستال فمور و ایلیوم تحتانی خلفی (ضایعات استابولوم خلفی) به دست می آید. آسیب زاتر رویکرد Ollier-Lexer-Murphy-Wreden است که شامل تشریح کمانی (انحنای رو به پایین) پوست در زیر تروکانتر بزرگتر، قطع کردن دومی و چرخاندن فلپ عضلانی-پوستی به سمت بالا است. این یک دید وسیع از کل مفصل را فراهم می کند.

متداول ترین رویکردهای خلفی، رویکردهای کوچر و لانگن بک است که در آن عضله سرینی ماکسیموس در امتداد فیبرها جدا شده و مفصل از پشت باز می شود. این روش‌ها بیشتر برای آرتروتومی‌های زهکشی برای کوکسیت چرکی نشان داده می‌شوند.

عملیات در T.s. را می توان با یک قرارداد خاص به تشخیصی، اصلاحی، رادیکال، تسکینی تقسیم کرد. موارد تشخیصی شامل سوراخ کردن برای استخراج مایع داخل مفصلی یا بیوپسی از بافت مفصلی است. سوراخ از جلو، خارج و پشت انجام می شود.

آرتروتومی T.s. برای آشکار کردن مفصل به عنوان یک رویکرد جراحی یا همراه با درمان استفاده می شود. هدف (به عنوان مثال، تخلیه یک مفصل).

برداشتن T. s. برای فرآیندهای مخرب و تومورها نشان داده شده است. این عمل شامل برداشتن بافت‌های تغییر یافته از نظر پاتولوژیک در یک استخوان سالم است و به همراه بهداشت مفصل، آنکیلوز کردن آن را انجام می‌دهد.

استئوتومی ناحیه تروکانتریک استخوان ران اغلب برای از بین بردن موقعیت باطل اندام به دلیل انقباض سر استخوان ران، آرتروز و نکروز آسپتیک سر فمور انجام می شود. برای دو نشانه آخر، استئوتومی مک موری معمولا انجام می شود. یک برش طولی از راس تروکانتر بزرگ به سمت پایین به طول 12-15 سانتی متر ایجاد می شود و ماهیچه ها به صورت زیر پریوست از ناحیه تروکانتریک جدا می شوند. استئوتومی عرضی مورب با یک اسکنه ساخته می شود و با جمع شدن استخوان ران، قطعه پروگزیمال به سمت داخلی زیر گردن و سر استخوان ران جابجا می شود. عملیات با استفاده از گچ بری کامل می شود. نتیجه این عمل تغییر بار روی سر استخوان ران و همچنین تحریک فرآیندهای ترمیمی در سر و گردن آن است.

در برخی موارد، استئوتومی (نگاه کنید به) ماهیت تسکین دهنده دارد، به عنوان مثال، استئوتومی طبق Shants - استئوتومی ساب تروکانتریک با قطعه پروگزیمال که روی ایسکیوم قرار دارد.

آرترودزیس T.s. متنوع. آرترودز داخل مفصلی از نظر تکنیک مشابه رزکسیون است. در برخی موارد، با وارد کردن پیوندهای استخوانی بین سر استخوان ران و استابولوم یا تثبیت سر در سوکت با فیکساتورهای فلزی (پین، پیچ، دستگاه‌های فشاری) تکمیل می‌شود. در آرترودز Wreden، نقش فیکساتور توسط یک پیوند استخوان بلند که از گردن، سر و استابولوم عبور داده می شود، انجام می شود. آرترودز خارج مفصلی شامل بی حرکت کردن مفصل بدون باز کردن آن است، به عنوان مثال، با استفاده از اتوگرافت استخوان بین تروکانتر بزرگ و ایلیوم. آرترودزیس (نگاه کنید به) هدف نهایی آنکیلوز مفصل است، اما مداخله مستقیم روی پاتول را فراهم نمی کند. تمرکز، بنابراین در بیشتر موارد به دسته عملیات تسکینی تعلق دارد. در پوسته، آرترودز کمتر و کمتر استفاده می شود.

آرتروپلاستی (نگاه کنید به) - مداخلات مختلف شامل بسیج T.، بازیابی تحرک آن. را می توان با استفاده از خودکار و آلوگرافت انجام داد.

اندو پروتز (نگاه کنید به) به طور گسترده استفاده می شود. مدل های مختلفی از پروتزهای فلزی، فلزی-پلیمری و سرامیکی برای بازگرداندن تحرک در مفصل ران استفاده می شود. هنگامی که از بین می رود یا پس از برداشتن وسیع تومورها.

در صورت ناهنجاری های استخوان ران، علاوه بر استئوتومی های اصلاحی استخوان ران، عملیات ترمیمی بر روی استابولوم با هدف تعمیق آن گسترده شده است (عملیات Saulter، Chiari و غیره). برای دررفتگی مادرزادی لگن در کودکان زیر 8 سال، از آرتروپلاستی کپسولی (عملیات Codivilla-Column و تغییرات آن) با موفقیت استفاده می شود. عمل Column برای بازگرداندن تحرک ران پیشنهاد شده است. هنگامی که سر استخوان ران از بین می رود: به جای سر، یک تروکانتر بزرگ بریده شده به داخل استابولوم وارد می شود. این عملیات بی اثر است و در پوسته به ندرت از زمان استفاده می شود.

مدیریت بیماران پس از عمل روی مفصل ران شامل اقدامات کلی است (به دوره بعد از عمل مراجعه کنید)، و همچنین بی حرکت کردن مفصل برای دوره های مختلف بسته به ماهیت پاتول. فرآیند و عملیات تخلیه مفصل برای جلوگیری از تشکیل هماتوم الزامی است. در طول بی حرکتی طولانی مدت، توجه زیادی به پیشگیری از احتقان در ریه ها، اختلالات عروقی و زخم بستر می شود.

جدول. ویژگی های بالینی و تشخیصی و روش های درمانی ناهنجاری های اصلی رشدی، آسیب ها، بیماری ها و تومورهای مفصل ران

نام ناهنجاری، آسیب، بیماری، تومور (تایپ شده با حروف کج به عنوان مقالات مستقل منتشر شده است)	تظاهرات بالینی اصلی	داده های حاصل از روش های تحقیق خاص (اشعه ایکس، آزمایشگاهی، بافت شناسی و غیره)	روش های درمانی
نقص رشد
کوکسا وارا مادرزادی	ایستادن گسترده پاها (وضعیت W)، راه رفتن "اردک"، علامت مثبت Trendelenburg-Duchenne. اداکشن و چرخش خارجی لگن مشخص می شود، چرخش داخلی و ابداکشن مفصل ران محدود است. مثلث برایانت شکسته است، تروکانتر بزرگتر بالای خط روزر-نلاتون قرار دارد، خط Schemaker جابجا شده است.	اشعه ایکس مطالعه ■ - در رادیوگرافی ساده - افزایش استابولوم، اندازه تروکانتر بزرگتر، ناحیه رشد اپی فیزیال به صورت عمودی قرار دارد، منبسط شده، زاویه گردن-دیافیز کاهش می یابد.	روش های محافظه کارانه (فقط با تشخیص زودهنگام موثر): ماساژ عضلات ران و لگن، استراحت طولانی مدت در بستر همراه با کشش روی ران؛ درمان شود ژیمناستیک؛ آماده سازی کلسیم، فسفر و درمان عمومی آنتی راشیتیک همراه با فیزیوتراپی و مراقبت های بهداشتی. رفتار. درمان جراحی در کودکان بالای 12 سال و در بزرگسالان به بازسازی پروگزیمال فمور به منظور رفع ناهنجاری سر و گردن آن با استفاده از روش‌های مختلف استئوتومی کاهش می‌یابد.
والگا گاوآهن مادرزادی	ربایش محدود لگن، علامت مثبت ترندلنبورگ-دوشن، بدون علائم دررفتگی مفصل ران، افزایش طول اندام، ایستادن کم تروکانتر بزرگ	اشعه ایکس معاینه - افزایش زاویه گردن-دیافیز، ناحیه رشد اپی فیزیال به خط افقی نزدیک می شود، قدامی برجسته، توسعه نیافتگی استابولوم، جابجایی پروگزیمال سر استخوان ران (بدون دررفتگی)	برای اختلالات عملکردی ناشی از عدم تمرکز سر استخوان ران، گزینه های مختلفی برای استئوتومی واروس نشان داده شده است.
دررفتگی مادرزادی لگن	محدودیت ابداکشن و چرخش داخلی مفصل ران، کوتاه شدن ساق پا، علامت مثبت ترندلنبورگ-دوشن، عدم تقارن چین های پوستی روی باسن، تروکانتر بزرگ به سمت بالا جابجا شده و بالای خط روزر-نلاتون قرار دارد، خط Schemaker جابجا شده است. علامت مارکس مثبت، انقباض خم شدن مفصل ران، تحلیل عضلانی در کنار دررفتگی، انحراف لگن و وضعیت اسکولیوز، همراه با دررفتگی دو طرفه - راه رفتن "اردک" و لوردوز کمری مشخص است.	اشعه ایکس معاینه - علائم دیسپلازی هیپ، انقباض گردن فمور، محل سر در خارج از استابولوم، تایید شده توسط آرتروگرافی	درمان محافظه کارانه (نشان داده شده برای دررفتگی های قابل کاهش): گسترش لگن با کمک بالش و پخش آتل، درمان. ژیمناستیک، ماساژ عضلات گلوتئال و ران. درمان جراحی (در صورتی که کاهش بسته دررفتگی غیرممکن باشد) شامل اعمال بر روی استابولوم و انتهای پروگزیمال استخوان ران است: کاهش باز سر استخوان ران، عمیق کردن استابولوم با استفاده از کلاهک آمنیوتیک، عمل سالتر، کیاری، برداشتن استخوان ران. برای کاهش سر آن، برخی از عملیات تسکینی و همچنین رودز هنری. در برخی موارد، این عمل‌ها با کشش اولیه اسکلتی ترکیب می‌شوند که باعث کاهش سر استخوان ران می‌شود.
سابلوکساسیون مادرزادی لگن	علائم بالینی مانند دررفتگی مادرزادی لگن است، اما کمتر مشخص است	اشعه ایکس معاینه - علائم دیسپلازی هیپ مشخص می شود، سر استخوان ران تا حدی در استابولوم قرار دارد. آرتروگرافی پوشش ناکافی سر استخوان ران با سقف استابولوم را نشان می دهد	درمان محافظه کارانه مانند دررفتگی مادرزادی لگن است. درمان جراحی مانند دررفتگی مادرزادی لگن است، اما کاهش سر استخوان ران منتفی است.
دیسپلازی هیپ	محدودیت ابداکشن و چرخش داخلی لگن، ترکیب احتمالی با سایر ناهنجاری‌های سیستم اسکلتی عضلانی	اشعه ایکس مطالعه - بررسی اشعه ایکس از مفاصل لگن درجات مختلفی از صافی استابولوم، توسعه نیافتگی ساختارهای استخوانی، افزایش اندازه سر استخوان ران و ناسازگاری آن با ورودی استابولوم را نشان می دهد، اما هیچ داده ای وجود ندارد که تایید کند. دررفتگی یا سابلوکساسیون مفصل ران. عکس‌های محوری موقعیت والگوس یا واروس انتهای پروگزیمال استخوان ران، پیش‌آمدگی گردن آن را نشان می‌دهند.	درمان محافظه کارانه: روش های مختلف باز کردن پاها با استفاده از پد بین پاهای کودک. لاستیک توزیع Volkov, Vilensky; درمان عملکردی - خزیدن با پاهای باز. درمان جراحی: عملیات با هدف عمیق‌کردن استابولوم، عمدتاً با ایجاد «سقف» آن (عملیات سالتر، کیاری و تغییرات آن‌ها)، عملیات در انتهای پروگزیمال استخوان ران برای از بین بردن ناهنجاری‌های انتتورشن، والگوس و واروس گردن (استئوتومی)
خسارت
آسیب بسته
دررفتگی تروماتیک لگن	1 درد شدید در مفصل ران، هنگامی که با [صدمات دیگر، شوک تروماتیک ممکن است، فعال باشد.	اشعه ایکس مطالعه ■ - عدم وجود سر استخوان ران در استابولوم، در بالا، پایین یا میانی بیرون زده است.	تحت بیهوشی، کاهش دستی بسته دررفتگی انجام می شود و به دنبال آن رادیوگرافی انجام می شود. پس از کاهش، گچ کوکسیت اعمال می شود
	هر گونه حرکتی در مفصل غیرممکن است، هنگامی که حرکات غیرفعال انجام می شود، مقاومت فنر رخ می دهد. موقعیت ثابت اجباری اندام تحتانی: با دررفتگی ایلیاک (خلفی - فوقانی)، ساق پا کمی خم شده، اداکت شده و چرخش داخلی، کوتاه شده است؛ با دررفتگی سیاتیک (خلفی- تحتانی)، پا به شدت در مفصل ران خم می شود. ادداکشن و چرخش داخلی، کوتاه شده؛ با دررفتگی فوق شرمگاهی (قدامی فوقانی)، ساق پا کشیده، کمی ربوده شده و به سمت بیرون چرخیده، کوتاه شده؛ با دررفتگی انسداد (سر در سوراخ انسدادی لگن)، ساق خم، ربوده شده و چرخش به سمت بیرون، کوتاه نشده؛ با دررفتگی مرکزی - عدم امکان حرکات فعال و غیرفعال، چرخش خفیف خارجی، کوتاه شدن ساق پا	اما از استابولوم؛ با شکستگی همزمان سر استخوان ران، سایه نیمه ماهانه قطعه ای از قطب فوقانی یا پایینی آن قابل مشاهده است. هنگامی که مفصل ران همراه با شکستگی لبه استابولوم دررفته می شود، سایه هلالی شکل، ماهری یا کوراکوئیدی قطعه در رادیوگرافی قابل مشاهده است. شکستگی استابولوم به شکل یک شکاف با لبه های دندانه دار شکل می گیرد، سر استخوان ران به سمت داخلی جابجا می شود، گاهی اوقات در شکاف شکستگی استابولوم، خط شنتون شکسته می شود. شکستگی استابولوم اغلب با شکستگی ایلیوم، ایسکیوم و پوبیس همراه است. در طی سیستوگرافی با پر شدن محکم مثانه، سایه مثانه به طرف مقابل شکستگی توسط هماتوم خلفی صفاقی که در اطراف استابولوم ایجاد می شود، جابه جا می شود.	بانداژ یا کشش اسکلتی به مدت 3-4 هفته، سپس اجازه داده می شود تا به مدت 5-6 ماه با عصا بدون وزنه زدن روی پا راه بروید. حمام های حرارتی، ماساژ عضلات کمربند لگنی، ورزش درمانی و شنا را تجویز کنید. در صورت شکستگی-دررفتگی، قطعات سر استخوان ران برداشته می شود، بسته به میزان آسیب به سر، جااندازی باز، آرترودز یا اندوپروتز انجام می شود. قطعه لبه خلفی استابولوم در معرض کاهش باز و تثبیت با پیچ است. برای شکستگی استابولوم و دررفتگی مرکزی لگن، کشش اسکلتی با بار 8 تا 10 کیلوگرم برای اپی کندیل استخوان ران روی آتل بلر یا صفحه تخت با ابداکشن هیپ به مدت 2 تا 3 ماه انجام می شود. در صورت عدم کاهش (کنترل اشعه ایکس پس از 3-4 روز) - کشش اضافی برای ناحیه تروکانتر بزرگتر. در عین حال، ماساژ، تحریک الکتریکی عضلات، پس از از بین بردن کشش - ورزش درمانی، ماساژ، حمام گرم، شنا، راه رفتن روی عصا بدون وارد کردن وزن به پا به مدت 6 ماه تجویز می شود. اگر جابجایی قابل توجهی در قطعات کف استابولوم وجود داشته باشد و در حین کشش اسکلتی کاهش پیدا نکند، کاهش باز قطعات استابولوم و تثبیت آنها با صفحه یا پیچ نشان داده می شود.
کوفتگی لگن	درد هنگام راه رفتن با حفظ ساق پا. وضعیت پا طبیعی است، حرکات فعال در مفصل محدود و دردناک است، گاهی اوقات هماتوم زیر جلدی برآمده در ناحیه تروکانتر بزرگ قابل مشاهده است.	اشعه ایکس معاینه - آسیب استخوان مشخص نشده است	استراحت در بستر برای 7-10 روز، در روز 3-4 پس از آسیب - حمام گرم، UHF در ناحیه T. s.
اپی فیزیولیز سر استخوان ران	پا در موقعیت چرخش خارجی ثابت است، کوتاه می شود، حرکات در مفصل محدود است، به خصوص چرخش داخلی. لنگش، آتروفی عضلات گلوتئال و ران مشاهده می شود	اشعه ایکس معاینه - در رادیوگرافی در برجستگی های قدامی خلفی و جانبی، جابجایی واروس سر استخوان ران در امتداد خط غضروف رشد اپی فیزیال مشخص می شود.	با جابجایی قابل توجه سر استخوان ران - کشش اسکلتی. پس از حذف جابجایی یا در صورت جابجایی خفیف - استئوسنتز با سوزن بافندگی یا سنجاق
باز کردن آسیب
زخم (ترش، گلوله، سرنیزه، چاقو و غیره) زخم های غیر نافذ	سوراخ های ورودی (تک یا چندتایی) اغلب در ناحیه گلوتئال قرار دارند و خونریزی می کنند. کانال های زخم (تک یا چندتایی) معمولاً از بالای یا زیر گردن استخوان ران عبور می کنند، حاوی اجسام خارجی، تکه های لباس، لایه های عضلانی تخریب شده، لخته های خون هستند. حرکات مفصل در صورت صدمات منفرد مختل نمی شود، اما در صورت صدمات متعدد محدود می شود	اشعه ایکس تحقیق - تغییرات ممکن است وجود نداشته باشد. اجسام خارجی فلزی گاهی اوقات به صورت پارا مفصلی تشخیص داده می شوند	برای زخم های منفرد، درمان جراحی اولیه اندیکاسیون ندارد. در موارد دیگر، بافت تشریح می شود، با محلول آنتی بیوتیک نفوذ می شود، بانداژ آسپتیک اعمال می شود و مفصل بی حرکت می شود.
آسیب های نافذ بدون آسیب به استخوان های مفصل	کانال زخم - منفرد یا چندگانه، سوراخ های ورودی و خروجی می توانند مانند زخم های غیر نافذ باشند، اما در یک مکان پیچیده تر در بافت های اطراف مفصل متفاوت هستند. اغلب، مناطقی از کپسول مفصلی آسیب دیده در ورودی قابل مشاهده است؛ عملاً هیچ نشت مایع سینوویال وجود ندارد. حرکات در مفصل محدود و دردناک است	اشعه ایکس معاینه - گاهی اوقات گشاد شدن فضای مفصل، ضخیم شدن کپسول مفصلی و پنوموآرتروز. ممکن است اجسام خارجی در اطراف مفصل و همچنین شکستگی استخوان های دیگر یافت شود	درمان جراحی در دو مرحله انجام می شود: در مراحل اولیه - تشریح و برش گسترده بافت ها، به ویژه عضلات گلوتئال، نفوذ آنها با محلول آنتی بیوتیک، استفاده از یک پانسمان آسپتیک، بی حرکتی. در مراحل بعدی - آرتروتومی در صورت لزوم. در صورت بروز عوارض عفونی زخم - باز شدن نشت های چرکی. پس از مداخلات جراحی، بیحرکتی مفصل ران لازم است
زخم های نافذ با آسیب به استخوان های مفصل	اغلب، به ویژه با آسیب های ترکیبی، تصویری از شوک تروماتیک ایجاد می شود. تخریب گسترده بافت نرم ناحیه گلوتئال (سوراخ ورودی)، وجود قطعات استخوانی آزاد در کانال زخم، تکه تکه شدن استابولوم، سر و گردن استخوان ران منجر به از دست دادن قابل توجه خون می شود و شدت شوک را تشدید می کند. اندام در موقعیت اجباری قرار دارد، کوتاه شده است. حرکات فعال در مفصل غیرممکن است، حرکات غیرفعال به شدت دردناک است	اشعه ایکس تغییرات متفاوت است: شکستگی های خرد شده گردن، سر استخوان ران با جابجایی آنها در جهات مختلف، تخریب گسترده استابولوم، آسیب سوراخ شده به استخوان های مفصل، اجسام خارجی منفرد و متعدد در بافت های اطراف مفصل و در داخل مفصل. استخوان ها؛ گاهی اوقات جابجایی شدید سر استخوان ران با دررفتگی کامل آن از استابولوم. ترکیب احتمالی با آسیب به استخوان های دیگر. محل و عمق اجسام خارجی در استخوان ها با استفاده از توموگرافی تشخیص داده می شود	اقدامات ضد شوک: مسکن، تزریق محلول نووکائین 1-2٪ در ناحیه آسیب استخوان، استفاده از بانداژ، بی حرکت کردن، انتقال خون. درمان جراحی اولیه (برای اکثریت قریب به اتفاق زخم های نافذ مفصلی نشان داده شده است): تشریح و برداشتن بافت های نرم، برداشتن قطعات استخوانی شل و اجسام خارجی قابل مشاهده، نفوذ به بافت ها با محلول های آنتی بیوتیکی. در مراحل مراقبت های پزشکی واجد شرایط و تخصصی، برداشتن اولیه اولیه استخوان با توجه به نشانه های دقیق مجاز است و از بین رفتن اندام به دلایل بهداشتی مجاز است. پس از درمان جراحی، گچ گچ اعمال می شود
بیماری ها
بروسلوز	درد دوره ای بدون اختلال عملکرد مفصل. در موارد نادر - یک دوره شدید با درد شدید، با مقدار قابل توجهی افیوژن در مفصل، تب و افزایش شدید دمای محلی. التهاب غشاهای مخاطی مشخص است. اغلب با ساکروایلییت با همان علت همراه است. در موارد درمان نشده، آنکیلوز خود به خودی ممکن است، گاهی اوقات در یک موقعیت باطل	اشعه ایکس مطالعه - پوکی استخوان، ربا کردن سطوح مفصلی، در مراحل بعدی - باریک شدن فضای مفصل، تکثیر استخوان. مطالعه مایع مفصلی خیلی خاص نیست. تست های سرولوژیکی رایت و هادلسون، تست برنت، تست کومبز و ... مثبت است.	درمان بیماری زمینه ای؛ موضعی: ماساژ، کاربرد گل، درمان. تربیت بدنی با هدف پیشگیری از آتروفی عضلانی و حفظ تحرک مفاصل، فیزیوتراپی، حمام رادون
سوزاک	شروع در هفته دوم تا سوم سوزاک حاد است: درد شدید در مفصل، تب، افزایش موضعی دما، انقباض فلکشن- اداکتور. تحرک مفصل به سرعت کاهش می یابد، تا زمانی که آنکیلوز رخ دهد.	اشعه ایکس مطالعه - باریک شدن سریع فضای مفصلی، خطوط ناهموار و نامشخص انتهای مفصلی استخوان ها و پوکی استخوان برجسته آنها. آنکیلوز استخوان زود شکل می گیرد. گونوکوک از مایع سینوویال کشت می شود	درمان فرآیند موضعی در پس زمینه درمان عمومی انجام می شود: آنتی بیوتیک ها به مفصل تزریق می شوند؛ در مرحله فعال، در صورت انکیلوز مفصل، بیحرکتی در یک موقعیت سودمند عملکردی لازم است. اگر انکیلوز در یک موقعیت باطل تشکیل شود - عملیات اصلاحی (به شرطی که روند به طور مداوم کاهش یابد)
چرکی حاد	شروع خشن، حاد، با تب بالا و درد شدید در مفصل است. انقباض فلکشن-اداکشن به سرعت ظاهر می شود، انکیلوز استخوان در یک موقعیت باطل امکان پذیر است. با آبسه، فیستول با ترشحات چرکی فراوان مشخص می شود	اشعه ایکس معاینه - باریک شدن سریع فضای مفصل تا آنکیلوز، تراز معیوب مفصل. در مرحله اولیه، پوکی استخوان تشخیص داده می شود، بعدا - استئواسکلروز. خطوط استخوان ناهموار، در مرحله فعال - نامشخص است. در استخوان های لگن یا در انتهای پروگزیمال استخوان ران، کانون هایی با شکل نامنظم با اندازه های مختلف شناسایی می شوند. بدون درمان، تخریب کامل سر و گردن استخوان ران رخ می دهد، پاتول. دررفتگی مفصل ران به سمت بالا گوه، آزمایش خون - تغییرات مشخصه استئومیلیت و سایر فرآیندهای چرکی. عامل بیماری از مایع مفصلی جدا شده و حساسیت آن به عوامل ضد باکتری مشخص می شود.	بیحرکتی مفاصل، درمان شدید ضد باکتریایی. هنگامی که چرک در حفره مفصل ظاهر می شود، سوراخ یا آرتروتومی با زهکشی و شستشوی مداوم با عوامل ضد باکتری انجام می شود. اگر این اقدامات بی اثر باشد، برداشتن مفصل نشان داده می شود. در صورت نصب معیوب اتصال (مشروط به فرونشست مداوم فرآیند) - عملیات اصلاحی
با اسپوندیلیت آنکیلوزان	آسیب یک طرفه نادر است؛ کوکسیت دوطرفه در ترکیب با سایر علائم اسپوندیلیت آنکیلوزان (ساکروایلیت، کلسیفیکاسیون رباط‌های نخاعی) معمول‌تر است. این خود را به صورت درد مداوم در مفصل ران همراه با تابش به ناحیه کشاله ران و به سمت پایین به سمت مفصل زانو، افزایش سفتی، شکل گیری موقعیت باطل اندام تحتانی نشان می دهد.	اشعه ایکس مطالعه در مراحل اولیه - پوکی استخوان، سپس باریک شدن فضای مفصلی، رباخواری حاشیه ای. در مرحله آخر - آنکیلوز استخوان. فاکتور روماتوئید در خون تشخیص داده نمی شود. گیستول. بررسی بافت T. بدست آمده از بیوپسی - تکثیر سلول های پوششی، نفوذ پلاسماسیتیک و لنفوهیستیوسیتیک در اطراف عروق	تخلیه مفصل - راه رفتن با تکیه گاه روی چوب یا عصا. درمان شود تربیت بدنی در ترکیب با داروهای ضد التهابی مانند ایندومتاسین؛ san.-kur. درمان در Pyatigorsk، Tskhaltubo. با کاهش قابل توجه عملکرد مفصل و درد شدید در آن - اندو پروتز
	انقباض فلکشن-اداکشن، کمتر - انقباض فلکشن-ابداکشن. نتیجه - آنکیلوز فیبری و استخوانی
برای آرتریت روماتوئید	به عنوان یک قاعده، کوکسیت دو طرفه است. درد مشخصه در ناحیه کشاله ران است که می تواند در امتداد سطح جلویی و داخلی ران به سمت مفصل زانو تابیده شود، در عین حال محدودیت انواع حرکات در مفصل آسیب دیده ایجاد می شود. با یک دوره پیشرونده، انقباضات فلکشن و فلکشن-اداکشن اغلب تشکیل می شوند، کمتر - انقباضات ابداکشن. در موارد پیشرفته، آنکیلوزهای فیبری و استخوانی تشکیل می شوند	اشعه ایکس تحقیقات - در مرحله اولیه پوکی استخوان مشخص می شود، با پیشرفت - افزایش پوکی استخوان، باریک شدن فضای مفصل، ربا، گاهی اوقات بیرون زدگی سر به داخل لگن. استئونکروز، تغییر شکل شدید سر استخوان ران تا تحلیل کامل آن و سابلوکساسیون یا دررفتگی مفصل ران غیر معمول نیست. در برخی موارد - آنکیلوز فیبری و استخوانی. فاکتور روماتوئید در خون و مایع مفصلی تعیین می شود. مایع سینوویال کدر، گاهی اوقات خونی است، تعداد لکوسیت ها 5-10 هزار در 1 میکرولیتر است، با یک جابجایی نوتروفیلیک. فاگوسیت ها شناسایی می شوند	درمان بیماری زمینه ای. تخلیه مفصل ران - راه رفتن با تکیه گاه روی چوب یا عصا. همانطور که روند پیشرفت می کند، سینووکتومی (بدون دررفتگی سر استخوان ران)، به ویژه با کوکسیت روماتوئید جوان. جایگزینی پروتز در موارد کاهش شدید عملکرد مفصل ران اندیکاسیون دارد
سیفلیس	در سیفلیس ثانویه و سوم مشاهده می شود. Wedge، تصویر ضعیف است: سینوویت شل بدون درد با عملکرد طبیعی مفصل و ترشح جزئی در آن. با سیفلیس ثانویه، به موازات بثورات پوستی، درد مفاصل (پلی آرترالژی)، بزرگ شدن مفصل ران، سینوویت شدید، انقباض فلکشن-اداکشن و آتروفی عضلات ران امکان پذیر است. با سیفلیس لثه، کوکسیت به شکل سینوویال و استخوانی رخ می دهد. گوه، تظاهرات ناچیز است: درد خفیف دوره ای در مفصل و لنگش خفیف. عملکرد مفصل اندکی مختل شده یا خیر	اشعه ایکس تحقیق - در صورت یک دوره طولانی، پوکی استخوان و آتروفی استخوان مشخص می شود. با کوکسیت لثه ای در پس زمینه پوکی استخوان، نقایص بافت استخوانی قابل مشاهده است - گرد یا بیضی شکل، که در قسمت زیر غضروفی در سر استخوان ران قرار دارد. با کاهش روند، استئواسکلروز افزایش می یابد. واکنش های سرولوژیکی مثبت کان، واسرمن، تست بی حرکتی ترپونما پالیدوم، واکنش ایمونوفلورسانس	درمان خاص بیماری زمینه ای با توجه به طرح مناسب انجام می شود، در عین حال فیزیوتراپی، ماساژ، درمان. تربیت بدنی جراحی های اصلاحی بر اساس نشانه ها انجام می شود
سلی	مرحله پیش از آرتریت a. درد جزئی در ناحیه مفصل آسیب دیده، اما بدون محلی سازی واضح، ایجاد می شود و بدون هیچ دلیل مشخصی متوقف می شود. افزایش خستگی، احساس ناراحتی در اندام آسیب دیده؛ علائم عمومی سل اولیه	مرحله پیش از آرتروز اشعه ایکس معاینه - پوکی استخوان به شکل یک ضایعه پاک کننده به اندازه 0.5-1.5 سانتی متر، به شکل گرد یا بیضی با لبه های صاف و مبهم. محلی سازی ضایعه - گردن فمور، کمتر - سر، استخوان های لگن؛ گاهی اوقات ضایعات حاوی توده های کوچک "نرم" هستند. باریک شدن فضای مفصل، عمدتاً در محل ضایعه امکان پذیر است.	مرحله پیش از آرتروز بی حرکت کردن مفصل آسیب دیده با استفاده از گچ، * کشش بافت نرم (در کودکان)، استراحت در بستر. برای محدود کردن روند - نکرکتومی های خارج و داخل مفصلی با توسعه حرکات بعدی در مفصل (حرکات اولیه بدون بار روی مفصل). نقایص بعد از عمل با اتو- یا آلوگرافت استخوان پر می شود.
	فاز آرتروز در پس زمینه افزایش علائم عمومی سل، افزایش شدید ناگهانی درد در مفصل، محلی سازی واضح آنها. انقباض درد خمشی-اداکشن مفصل ران؛ آتروفی عضلات ران، صافی چین های گلوتئال، علامت الکساندروف مثبت؛ پاتول ممکن است. دررفتگی مفصل ران به سمت بالا؛ مفصل بزرگ شده است که به ویژه در پس زمینه آتروفی بافت نرم قابل توجه است. آبسه‌ها و فیستول‌های زیر جلدی با ترشحات چرکی سبز خاکستری و بی‌بو ممکن است روی ران ظاهر شوند. لمس و حرکات در مفصل به شدت دردناک است. مرحله پس از پیری در پس زمینه کاهش علائم عمومی سل، نصب شرورانه sustaya (فلکسیون)	فاز آرتروز اشعه ایکس معاینه - باریک شدن شدید فضای مفصل، خطوط استخوان های مفصل ناهموار و نامشخص است. پوکی استخوان منطقه ای انتهای پروگزیمال استخوان ران و لگن در سمت آسیب دیده؛ کانون های تخریب در برابر پس زمینه پوکی استخوان عمومی به خوبی متمایز نمی شوند. آتروفی استخوان، به ویژه استخوان ران. این علائم به سرعت افزایش می یابد. بدون درمان، تخریب نسبتاً سریع سر و گردن استخوان ران امکان پذیر است که منجر به دررفتگی مفصل ران به سمت بالا می شود. گاهی اوقات سایه‌هایی از آبسه‌ها، به‌ویژه آبسه‌های داخل لگنی، در بافت‌های نرم قابل مشاهده است. در صورت وجود فیستول، فیستولوگرافی لازم است که منبع فیستول و تمام نشتی ها و شاخه های آن را آشکار می کند. در صورت عدم وجود فیستول، اما یک آبسه قابل تشخیص بالینی، سوراخ کردن با آسپیراسیون اندیکاسیون دارد.	فاز آرتروز بی‌حرکتی با گچ، درمان فشرده آنتی‌باکتریایی تا رفع مسمومیت و جبران فرآیند، محدود شدن فوکوس مخرب، پس از آن نککتومی‌های خارج مفصلی و داخل مفصلی، برداشت اقتصادی و ترمیمی مفصل و ... انجام می‌شود. مرحله پس از پیری در مرحله فرونشست فرآیند، عملیات اصلاحی، مدل سازی، رزکسیون های اقتصادی، ترمیمی، آرترولیز، پیوند استخوان و ... انجام می شود و در صورت تشدید، درمان ضد عود انجام می شود. در تمام مراحل، در حضور یک فرآیند فعال - درمان ضد باکتری، فیزیوتراپی، درمان. تربیت بدنی با هدف پیشگیری از آتروفی عضلانی و اختلال عملکرد مفاصل، هلیوتراپی، هوا درمانی، ویتامین درمانی، رژیم غذایی پر کالری
	انقباض ادکتور با دررفتگی پاتولوژیک لگن به سمت بالا، کوتاه شدن اندام با محدودیت حرکات). آنکیلوز استخوان نادر است. روی پوست ران و قسمت های انتهایی اندام - اسکارهای پس از فیستول. تشدید دوره ای روند با تکرار تصویر فاز آرتریت امکان پذیر است. با انقباضات شدید مفصل ران و کوتاه شدن ران، تغییر شکل های ثانویه لگن، ستون فقرات و مفصل زانو در سمت آسیب دیده ظاهر می شود و به تدریج افزایش می یابد.	چرک و معرفی ماده حاجب و به دنبال آن آبسه شناسی. توموگرافی مفصل ضایعات کوچک را نشان می دهد. هنگامی که چرک کشت می شود و عامل بیماری زا جدا می شود، حساسیت آن به عوامل ضد باکتری مشخص می شود. مرحله پس از پیری اشعه ایکس هیچ نشانه ای از یک روند فعال سل وجود ندارد. عواقب فرآیند منتقل شده به شکل تغییر شکل های شدید مفصل، لگن، ستون فقرات، آتروفی استخوان در سمت آسیب دیده تشخیص داده می شود. سر و گردن استخوان ران اغلب وجود ندارد، پاتول وجود دارد. دررفتگی مفصل ران به سمت بالا؛ سایه های آبسه ها و رسوبات کوچک در بافت های نرم امکان پذیر است. در استخوان های مفصل، کانون های تخریب به وضوح مشخص شده است.
تومورهای استخوان ساز
خوش خیم	تومور با رشد آهسته با گوه کم، تظاهرات؛ همراه با درد جزئی	اشعه ایکس معاینه - تشکیل استخوان واقع در ناحیه گردن فمور، دارای ساختار یک استخوان سالم یا با استئواسکلروز خفیف. روی سطح استخوان یا در ضخامت آن موضعی می شود	درمان جراحی - برداشتن استخوان سالم با برداشتن پاتول. طرح
استئومای استوئیدی	مشخصه آن درد شدید فزاینده، عمدتاً در شب، دقیقاً در محل پاتول است. اجاق	اشعه ایکس تحقیق - در برابر پس زمینه استئواسکلروز شدید، تمرکز تخریب دیا. تا 1 سانتی متر - به اصطلاح. لانه تومور	درمان جراحی - برداشتن در استخوان سالم. با حذف غیر رادیکال، عودها شایع هستند
تومورهای بدخیم سارکوم استئووژنیک	افزایش سریع درد مداوم، به ویژه در شب (مسکن ها خیلی مؤثر نیستند). مفصل بزرگ شده است، بافت های نرم متورم می شوند، یک الگوی وریدی برجسته روی پوست. حرکات در مفصل به شدت دردناک است. تومور زود متاستاز می دهد و به سرعت رشد می کند	اشعه ایکس تحقیق: دو نوع تومور شناسایی شده است - استئولیتیک و استئوپلاستیک. در شکل استئولیتیک سارکوم، تخریب استخوان بدون مرزهای واضح، پیشرفت اولیه صفحه قشر با تشکیل به اصطلاح. پریوستیت چشم و سوزن؛ با شکل استئوپلاستیک سارکوم، مناطق تشکیل استخوان در ضخامت تومور قابل مشاهده است. مرزهای تومور نامشخص است. گیستول. تحقیقات - پلی مورفیسم سلولی، تکثیر عناصر بافت استخوانی، استئوئید غیر معمول و ساختارهای استخوانی. گوه، آزمایش خون - کم خونی، ROE تسریع شده؛ افزایش محتوای موکوپروتئین ها، آلکالین فسفاتاز	درمان جراحی است؛ با توجه به نشانه ها، پرتودرمانی و شیمی درمانی
تومورهای غضروفی
خوش خیم هوندا راب لاستوما	افزایش تدریجی درد که به قدرت قابل توجهی نمی رسد، محدودیت تدریجی تحرک مفصل، آتروفی بافت نرم	اشعه ایکس معاینه - تمرکز تخریب در انتهای پروگزیمال استخوان ران با لبه های واضح، حاوی اجزاء دقیق کوچک. گیستول. تحقیق - بافت غضروفی متشکل از کندروبلاست ها و کندروسیت ها. سلول های غول پیکر چند هسته ای رایج هستند	درمان جراحی - برداشتن ناحیه آسیب دیده استخوان و به دنبال آن اتوپلاستی استخوان یا آلوپلاستی
کندروما	دوره طولانی، بدون علامت است. پاتول ممکن شکستگی؛ درد جزئی	اشعه ایکس معاینه - تمرکز پاکسازی در ناحیه متای فیزیال. الگوی خالدار مشخصه تومور	درمان جراحی - برداشتن ناحیه آسیب دیده استخوان و به دنبال آن پیوند استخوان
تومورهای بدخیم کندروسارکوم	درد شبانه به سرعت در حال افزایش، بسیار قوی با محل مرکزی تومور، با شدت کمتر در محل غیرعادی. بزرگ شدن مفصل؛ افزایش الگوی وریدی روی پوست؛ آمیوتروفی؛ حرکات دردناک، لنگش. دوره نسبتا طولانی است	اشعه ایکس معاینه - تمرکز همگن با شکل نامنظم با آسیب معمولاً به قسمت متادیفیزیال استخوان. صفحه قشر نازک شده است، پیشرفت های آن ممکن است. گیستول. تحقیقات - سلول های غضروف تومور با درجات مختلف آتیپی و پلی مورفیسم. محتوای بالای اکسی پرولین در ادرار	درمان جراحی: در مراحل اولیه - برداشتن مفصل آسیب دیده با آلوپلاستی استخوان یا اندو پروتز. در مراحل بعدی - قطع جریان

کتابشناسی - فهرست کتب: Beetham U. P. et al. مطالعه بالینی مفاصل، ترانس. از انگلیسی، م.، 1970; Vilensky V. Ya. تشخیص و درمان عملکردی دررفتگی مادرزادی لگن، M.، 1971، bibliogr. Volkov M. V. تشخیص و درمان دررفتگی مادرزادی لگن در کودکان، M.، 1969; Volkov M.V., Ter-E g i a z a r island G. M. and Yu k and n a G. P. دررفتگی مادرزادی مفصل ران، M.، 1972; G o-l at b D. M. and B r o n o v i c k a i G. M. توسعه مفصل ران و عصب دهی آن در انسان، آرخ. آنات.، هیستول. و رویان، ت 80، شماره 5، ص. 47, 1981, bibliogr. Gratsiansky V.P. تشخیص اشعه ایکس ناهنجاری های واروس گردن فمور، M.، 1958، bibliogr. Zahradnichek J. درمان محافظه کارانه و جراحی دررفتگی مادرزادی لگن، مجموعه مقالات Yubil. علمی جلسه، اختصاصی صدمین سالگرد تولد جی.آی تورنر، ص. 137, L., 1959; Zedgenidze G. A. و Zharkov P. L. روشهای اشعه ایکس و معاینه رادیولوژیک ستون فقرات مفاصل بزرگ، تاشکند، 1979; Kaplan A.V. آسیب به استخوان ها و مفاصل، M.، 1979; Kornev P. G. Surgery of osteoarticular tuberculosis, JI., 1971; تغییر شکل Kryuk A. S. Varus در گردن فمور، مینسک، 1970; Lag u-n about in and I. G. اشعه ایکس آناتومی اسکلت، ص. 304، م.، 1981; Maykova-Stroganova V. S. and Rokhlin D. G. استخوان ها و مفاصل در تصاویر اشعه ایکس، اندام ها، L.، 1957; مارکس V. O. تشخیص ارتوپدی، مینسک، 1978; M about in sh about in and h I. A. and Mitrofanova A. V. عدم تقارن رشد استخوان های لگن در دررفتگی مادرزادی مفصل ران و ناپدید شدن آن پس از درمان جراحی، مجموعه مقالات اتحادیه 2. کنگره تروماتولوژی-ارتوپدی، ص. 308، م.، 1970; تجربه پزشکی شوروی در جنگ بزرگ میهنی 1941 - 1945، ج 17، ص. 242، م.، 1953; Reinberg S. A. تشخیص بیماری های استخوان و مفاصل با اشعه ایکس، کتاب. 1-2، م.، 1964; Chak-l و N V. D. مبانی ارتوپدی جراحی و تروماتولوژی، M.، 1964; Shkolnikov L. G., Selivanov V. P. and Tsodyks V. M. آسیب به لگن و اندام های لگنی، M.، 1966; Bedouel-1 e J. Le development du cotyle normal, Rev. چیر ارتوپ.، تی. 40، ص. 526, 1954; Chapchal G. Zur operativen Behandlung der dysplastischen Hiiftpfan-ne, Beitr. ارتوپ Traum., Bd 24, p. 279, 1977; C h i a r i K. Geschichte und aktuelle Indikation der pfannenbildenden Eingriffe am Hiiftgelenk, Arch, orthop. Unfall.-Chir., Bd 86, S. 67, 1976; کولون-n a P. C. آرتروپلاستی کپسولی برای دررفتگی مادرزادی مفصل ران، J. Bone Jt Surg., u. 35-الف، ص. 179, 1953; D e g a W. Osteotomia trans-ilikalna w leszeniu wrodzonej dysplazji bliodra, Chir. نرز^د. روچو، تی. 39، س. 601, 1974; هاگیماسی اس. Die funktionelle Veranderung des Ligamentum acetabuliforme، dem Lebensalter und der Beanspruchung entsprechend، Acta morph. آکادمی علمی hang., Bd 7, S. 249, 1957; H i p p E. Die Gefasse des Huftkopft"S, Anatomie, Angiographie und Klinik, Z. Orthop., Bd 96, S. 378, 1962؛ Pemberton P. A. استئوتومی پریکاپسولار ایلیوم برای درمان دررفتگی مادرزادی باسن، Clin. ، ج. 98، ص 41، 1974؛ Salter R. B. استئوتومی Innominate در درمان دررفتگی مادرزادی و سابلوکساسیون مفصل ران، J. Bone Jt Surg.، v. 43-B، p. 518، 1961؛ Weber B. G. a. C e c h O. Pseudartrosen, Bern a. o., 1973.

I. A. Movshovich; P. L. Zharkov (اجاره)، S. A. Rusanov (نظامی)، JI. K. Semenova (an.); کامپایلرهای جدول V. V. Gusev، M. A. Korendyasev، E. R. Mattis، V. P. Pavlov، V. F. Pozharisky.