شکل 4. نمودار ساختار دیواره شریان و ورید

آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی. فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی: اسرار امور قلبی ATP-ADP-ترانسفراز و کراتین فسفوکیناز توده خون از طریق یک سیستم عروقی بسته، متشکل از گردش خون سیستمیک و ریوی، مطابق با اصول اولیه فیزیکی، از جمله اصل تداوم جریان، حرکت می کند. طبق این اصل، پارگی جریان در هنگام صدمات و زخم های ناگهانی، همراه با نقض یکپارچگی بستر عروقی، منجر به از دست دادن هر دو بخشی از حجم خون در گردش و مقدار زیادی انرژی جنبشی انقباض قلبی می شود. در یک سیستم گردش خون با عملکرد طبیعی، طبق اصل تداوم جریان، همان حجم خون در هر مقطع از یک سیستم عروقی بسته در واحد زمان حرکت می کند. مطالعه بیشتر عملکردهای گردش خون، چه به صورت تجربی و چه در کلینیک، به این درک منجر شد که گردش خون، همراه با تنفس، یکی از مهم ترین سیستم های حمایت کننده از زندگی یا به اصطلاح عملکردهای حیاتی است. بدنی که توقف عملکرد آن در عرض چند ثانیه یا چند دقیقه منجر به مرگ می شود. بین وضعیت عمومی بدن بیمار و وضعیت گردش خون رابطه مستقیمی وجود دارد، بنابراین وضعیت همودینامیک یکی از معیارهای تعیین کننده برای شدت بیماری است. توسعه هر بیماری جدی همیشه با تغییراتی در عملکرد گردش خون همراه است که یا در فعال شدن پاتولوژیک آن (تنش) یا در افسردگی با شدت متفاوت (نارسایی، نارسایی) آشکار می شود. آسیب اولیه به گردش خون مشخصه شوک های علل مختلف است. ارزیابی و حفظ کفایت همودینامیک مهمترین مؤلفه فعالیت پزشک در طول بیهوشی، مراقبت های ویژه و احیا است. سیستم گردش خون ارتباط حمل و نقل بین اندام ها و بافت های بدن را انجام می دهد. گردش خون بسیاری از عملکردهای مرتبط را انجام می دهد و شدت فرآیندهای مرتبط را تعیین می کند که به نوبه خود بر گردش خون تأثیر می گذارد. تمام عملکردهای تحقق یافته توسط گردش خون با ویژگی های بیولوژیکی و فیزیولوژیکی مشخص می شود و بر اجرای پدیده انتقال توده ها، سلول ها و مولکول هایی متمرکز است که وظایف محافظتی، پلاستیکی، انرژی و اطلاعاتی را انجام می دهند. در کلی‌ترین شکل، عملکرد گردش خون به انتقال جرم از طریق سیستم عروقی و تبادل جرم با محیط داخلی و خارجی کاهش می‌یابد. این پدیده که به وضوح در مثال تبادل گاز دیده می شود، زمینه ساز رشد، توسعه و ارائه انعطاف پذیر حالت های مختلف فعالیت عملکردی بدن است و آن را در یک کل پویا متحد می کند. وظایف اصلی گردش خون عبارتند از: 1. انتقال اکسیژن از ریه ها به بافت ها و دی اکسید کربن از بافت ها به ریه ها. 2. تحویل بسترهای پلاستیکی و انرژی به محل مصرف آنها. 3. انتقال محصولات متابولیک به اندام ها، جایی که تبدیل و دفع بیشتر آنها اتفاق می افتد. 4. اجرای روابط هومورال بین اندام ها و سیستم ها. علاوه بر این، خون نقش یک بافر بین محیط خارجی و داخلی را ایفا می کند و فعال ترین حلقه در تبادل هیدروژنی بدن است. سیستم گردش خون توسط قلب و عروق خونی تشکیل می شود. خون وریدی که از بافت ها جریان دارد وارد دهلیز راست و از آنجا به بطن راست قلب می رسد. هنگامی که دومی منقبض می شود، خون به داخل شریان ریوی پمپاژ می شود. جریان خون در ریه ها، تعادل کامل یا جزئی با گاز آلوئولی را تجربه می کند، در نتیجه دی اکسید کربن اضافی را از دست می دهد و با اکسیژن اشباع می شود. سیستم عروقی ریوی (شریان های ریوی، مویرگ ها و سیاهرگ ها) تشکیل می شود گردش خون ریوی. خون شریانی از ریه ها از طریق سیاهرگ های ریوی به دهلیز چپ و از آنجا به بطن چپ جریان می یابد. هنگامی که خون منقبض می شود، به داخل آئورت و بیشتر به شریان ها، شریان ها و مویرگ های همه اندام ها و بافت ها پمپ می شود و از آنجا از طریق وریدها و سیاهرگ ها به دهلیز راست جریان می یابد. سیستم این رگ ها شکل می گیرد گردش خون سیستمیکهر حجم اولیه خون در گردش به طور متوالی از تمام بخش های فهرست شده سیستم گردش خون عبور می کند (به استثنای بخش هایی از خون که تحت شنت فیزیولوژیکی یا پاتولوژیک قرار می گیرند). بر اساس اهداف فیزیولوژی بالینی، توصیه می شود گردش خون را به عنوان یک سیستم متشکل از بخش های عملکردی زیر در نظر بگیرید: 1. قلب(پمپ قلب) موتور اصلی گردش خون است. 2. مخازن بافریا عروق،انجام یک عملکرد حمل و نقل عمدتا غیرفعال بین پمپ و سیستم میکروسیرکولاسیون. 3. ظروف کانتینری،یا رگها،عملکرد حمل و نقل بازگشت خون به قلب را انجام می دهد. این بخش فعال تری از سیستم گردش خون نسبت به شریان ها است، زیرا وریدها می توانند حجم خود را 200 بار تغییر دهند و فعالانه در تنظیم بازگشت وریدی و حجم خون در گردش شرکت کنند. 4. کشتی های توزیع(مقاومت) - شریان ها،تنظیم جریان خون از طریق مویرگ ها و ابزار فیزیولوژیکی اصلی توزیع منطقه ای برون ده قلبی و همچنین ونول ها. 5. ظروف مبادله- مویرگ ها،ادغام سیستم گردش خون در حرکت کلی مایعات و مواد شیمیایی در بدن. 6. عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی که مقاومت محیطی را در هنگام اسپاسم شریانی تنظیم می کند که جریان خون را از طریق مویرگ ها کاهش می دهد. سه بخش اول گردش خون (قلب، رگ‌های بافر و رگ‌های کانتینری) نشان‌دهنده سیستم ماکروسیرکولاسیون هستند، بقیه سیستم میکروسیرکولاسیون را تشکیل می‌دهند. بسته به سطح فشار خون، قطعات تشریحی و عملکردی زیر از سیستم گردش خون متمایز می شوند: 1. سیستم گردش خون با فشار بالا (از بطن چپ تا مویرگ های سیستمیک). 2. سیستم فشار پایین (از مویرگهای دایره سیستمیک تا دهلیز چپ شامل). اگرچه سیستم قلبی عروقی یک ساختار مورفوفانکشنال یکپارچه است، برای درک فرآیندهای گردش خون، توصیه می شود جنبه های اصلی فعالیت قلب، دستگاه عروقی و مکانیسم های تنظیمی را به طور جداگانه در نظر بگیرید. قلب این اندام با وزنی در حدود 300 گرم به مدت 70 سال به یک "فرد ایده آل" با وزن 70 کیلوگرم خون می رساند. در حالت استراحت، هر بطن قلب یک بزرگسال 5-5.5 لیتر خون در دقیقه پمپاژ می کند. بنابراین، در طی 70 سال، بهره وری هر دو بطن تقریباً 400 میلیون لیتر است، حتی اگر فرد در حال استراحت باشد. نیازهای متابولیک بدن به وضعیت عملکردی آن بستگی دارد (استراحت، فعالیت بدنی، بیماری های شدید همراه با سندرم هیپرمتابولیک). در طول ورزش سنگین، حجم دقیقه می تواند به 25 لیتر یا بیشتر در نتیجه افزایش قدرت و دفعات انقباضات قلب افزایش یابد. برخی از این تغییرات ناشی از اثرات عصبی و هومورال بر روی میوکارد و دستگاه گیرنده قلب است، برخی دیگر نتیجه فیزیکی اثر "نیروی کشش" بازگشت وریدی بر نیروی انقباضی فیبرهای عضلانی قلب است. فرآیندهایی که در قلب اتفاق می افتد به طور معمول به الکتروشیمیایی (اتوماتیک، تحریک پذیری، هدایت) و مکانیکی تقسیم می شوند که فعالیت انقباضی میوکارد را تضمین می کند. فعالیت الکتروشیمیایی قلبانقباضات قلب در نتیجه فرآیندهای تحریک دوره ای در عضله قلب رخ می دهد. عضله قلب - میوکارد - دارای تعدادی ویژگی است که فعالیت ریتمیک مداوم آن را تضمین می کند - خودکار بودن، تحریک پذیری، هدایت و انقباض. تحریک در قلب به طور دوره ای تحت تأثیر فرآیندهایی که در آن اتفاق می افتد رخ می دهد. این پدیده نامیده می شود اتوماسیون.نواحی خاصی از قلب که از بافت عضلانی خاصی تشکیل شده است، توانایی خودکار شدن را دارند. این عضله خاص یک سیستم هدایت را در قلب تشکیل می دهد که از گره سینوسی (سینوس دهلیزی، سینوسی) - ضربان ساز اصلی قلب، واقع در دیواره دهلیز نزدیک دهان ورید اجوف، و دهلیزی بطنی (دهلیزی) است. گره، واقع در یک سوم پایین دهلیز راست و سپتوم بین بطنی. بسته نرم افزاری دهلیزی بطنی (بسته هیس) از گره دهلیزی سرچشمه می گیرد و سپتوم دهلیزی را سوراخ می کند و به دو پاهای چپ و راست تقسیم می شود که به دنبال سپتوم بین بطنی قرار می گیرند. در ناحیه راس قلب، پاهای دسته دهلیزی به سمت بالا خم می‌شوند و به شبکه‌ای از میوسیت‌های رسانای قلب (الیاف پورکنژ)، غوطه‌ور در میوکارد انقباضی بطن‌ها می‌رسند. تحت شرایط فیزیولوژیکی، سلول های میوکارد در حالت فعالیت ریتمیک (تحریک) هستند که با عملکرد موثر پمپ های یونی این سلول ها تضمین می شود. یکی از ویژگی های سیستم هدایت قلب توانایی هر سلول برای ایجاد تحریک مستقل است. در شرایط عادی، خودکار بودن تمام بخش‌های پایینی سیستم هدایت توسط تکانه‌های مکرر که از گره سینوسی دهلیزی می‌آیند، سرکوب می‌شود. در صورت آسیب به این گره (ایجاد تکانه هایی با فرکانس 60 تا 80 ضربه در دقیقه)، پیس میکر می تواند به گره دهلیزی بطنی تبدیل شود و فرکانس 40 تا 50 ضربه در دقیقه را ارائه دهد و اگر این گره خاموش شود، الیاف دسته هیس (فرکانس 30 تا 40 ضربه در دقیقه). اگر این ضربان ساز نیز از کار بیفتد، فرآیند تحریک می تواند در فیبرهای پورکنژ با ریتم بسیار نادری رخ دهد - تقریباً 20 در دقیقه. با ظهور در گره سینوسی ، تحریک به دهلیز گسترش می یابد و به گره دهلیزی بطنی می رسد ، جایی که به دلیل ضخامت کم فیبرهای عضلانی آن و نحوه خاص اتصال آنها ، تاخیر خاصی در هدایت تحریک رخ می دهد. در نتیجه، تحریک تنها پس از اینکه عضلات دهلیزی فرصت انقباض و پمپاژ خون را از دهلیزها به بطن ها داشته باشند، به دسته دهلیزی و فیبرهای پورکنژ می رسد. بنابراین، تاخیر دهلیزی، توالی لازم از انقباضات دهلیزها و بطن ها را فراهم می کند. وجود یک سیستم هدایت تعدادی از عملکردهای فیزیولوژیکی مهم قلب را فراهم می کند: 1) تولید ریتمیک تکانه ها. 2) توالی لازم (هماهنگی) انقباضات دهلیزها و بطن ها. 3) درگیری همزمان سلول های میوکارد بطنی در فرآیند انقباض. هم تأثیرات خارج قلبی و هم عواملی که مستقیماً بر ساختارهای قلب تأثیر می گذارند، می توانند این فرآیندهای مرتبط را مختل کنند و منجر به ایجاد آسیب شناسی های مختلف ریتم قلب شوند. فعالیت مکانیکی قلب.قلب از طریق انقباض دوره‌ای سلول‌های ماهیچه‌ای که میوکارد دهلیزها و بطن‌ها را می‌سازند، خون را به سیستم عروقی پمپ می‌کند. انقباض میوکارد باعث افزایش فشار خون و دفع آن از حفره های قلب می شود. به دلیل وجود لایه های مشترک میوکارد در هر دو دهلیز و هر دو بطن، تحریک به طور همزمان به سلول های آنها می رسد و انقباض هر دو دهلیز و سپس هر دو بطن تقریباً همزمان اتفاق می افتد. انقباض دهلیزها از ناحیه دهانه های ورید اجوف شروع می شود که در نتیجه دهانه ها فشرده می شوند. بنابراین، خون فقط می تواند از طریق دریچه های دهلیزی در یک جهت - به داخل بطن ها حرکت کند. در لحظه دیاستول بطنی، دریچه ها باز می شوند و اجازه می دهند خون از دهلیزها به بطن ها منتقل شود. بطن چپ شامل دریچه دو لختی یا میترال و بطن راست شامل دریچه سه لتی است. حجم بطن ها به تدریج افزایش می یابد تا زمانی که فشار در آنها از فشار دهلیز بیشتر شود و دریچه بسته شود. در این مرحله، حجم در بطن، حجم پایان دیاستولیک است. در دهانه آئورت و شریان ریوی دریچه های نیمه قمری متشکل از سه گلبرگ وجود دارد. هنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون به سمت دهلیزها می رود و دریچه های دهلیزی بسته می شوند، در حالی که دریچه های نیمه قمری نیز بسته می مانند. شروع انقباض بطن زمانی که دریچه ها کاملا بسته می شوند و بطن را به یک محفظه ایزوله موقت تبدیل می کند، مربوط به فاز انقباض ایزومتریک است. افزایش فشار در بطن ها در طول انقباض ایزومتریک آنها تا زمانی که از فشار در عروق بزرگ فراتر رود اتفاق می افتد. نتیجه این امر دفع خون از بطن راست به شریان ریوی و از بطن چپ به داخل آئورت است. در طی سیستول بطنی، گلبرگهای دریچه تحت فشار خون به دیواره رگها فشرده می شوند و آزادانه از بطن ها خارج می شوند. در طول دیاستول، فشار در بطن ها کمتر از رگ های بزرگ می شود، خون از آئورت و شریان ریوی به سمت بطن ها هجوم می آورد و دریچه های نیمه قمری را به هم می زند. به دلیل افت فشار در حفره های قلب در طول دیاستول، فشار در سیستم وریدی (آوران) شروع به فراتر رفتن از فشار در دهلیز می کند، جایی که خون از وریدها جریان می یابد. پر شدن قلب از خون به دلایل مختلفی است. اولین مورد وجود یک نیروی محرکه باقیمانده ناشی از انقباض قلب است. میانگین فشار خون در وریدهای دایره سیستمیک 7 میلی متر جیوه است. هنر، و در حفره های قلب در طول دیاستول به صفر تمایل دارد. بنابراین، گرادیان فشار تنها حدود 7 میلی متر جیوه است. هنر این باید در طول مداخلات جراحی در نظر گرفته شود - هر گونه فشرده سازی تصادفی ورید اجوف می تواند دسترسی خون به قلب را به طور کامل متوقف کند. دومین دلیل جریان خون به قلب انقباض ماهیچه های اسکلتی و در نتیجه فشرده شدن وریدهای اندام و تنه است. وریدها دریچه‌هایی دارند که به خون اجازه می‌دهند فقط در یک جهت جریان یابد - به سمت قلب. این به اصطلاح پمپ وریدیافزایش قابل توجهی در جریان خون وریدی به قلب و برون ده قلبی در طول کار فیزیکی فراهم می کند. سومین دلیل افزایش بازگشت وریدی، اثر مکش خون توسط قفسه سینه است که یک حفره مهر و موم شده با فشار منفی است. در لحظه استنشاق، این حفره بزرگ می شود، اندام های واقع در آن (به ویژه ورید اجوف) کشیده می شوند و فشار در ورید اجوف و دهلیز منفی می شود. نیروی مکش بطن ها که مانند لامپ لاستیکی شل می شوند نیز از اهمیت خاصی برخوردار است. زیر چرخه قلبیدوره متشکل از یک انقباض (سیستول) و یک آرامش (دیاستول) را درک کنید. انقباض قلب با سیستول دهلیزی شروع می شود و 0.1 ثانیه طول می کشد. در این حالت، فشار در دهلیزها به 5 تا 8 میلی متر جیوه افزایش می یابد. هنر سیستول بطنی حدود 0.33 ثانیه طول می کشد و از چندین مرحله تشکیل شده است. مرحله انقباض ناهمزمان میوکارد از ابتدای انقباض تا بسته شدن دریچه های دهلیزی بطنی (0.05 ثانیه) طول می کشد. مرحله انقباض ایزومتریک میوکارد با بسته شدن دریچه های دهلیزی شروع می شود و با باز شدن دریچه های نیمه قمری (0.05 ثانیه) پایان می یابد. دوره اخراج حدود 0.25 ثانیه است. در این مدت، بخشی از خون موجود در بطن ها به داخل رگ های بزرگ خارج می شود. حجم سیستولیک باقیمانده به مقاومت قلب و نیروی انقباض آن بستگی دارد. در طول دیاستول، فشار در بطن ها کاهش می یابد، خون از آئورت و شریان ریوی به عقب برگشته و دریچه های نیمه قمری را می بندد، سپس خون به دهلیزها جریان می یابد. یکی از ویژگی های خون رسانی به میوکارد این است که جریان خون در آن در مرحله دیاستول رخ می دهد. میوکارد دارای دو سیستم عروقی است. تغذیه بطن چپ از طریق عروقی انجام می شود که از شریان های کرونر در یک زاویه حاد امتداد می یابند و از امتداد سطح میوکارد عبور می کنند؛ شاخه های آنها خون را به 2/3 سطح خارجی میوکارد می رسانند. یک سیستم عروقی دیگر در یک زاویه منفرد عبور می کند، تمام ضخامت میوکارد را سوراخ می کند و خون را به 1/3 سطح داخلی میوکارد می رساند و از طریق اندوکارد منشعب می شود. در طول دیاستول، خون رسانی به این رگ ها به میزان فشار داخل قلب و فشار خارجی روی عروق بستگی دارد. شبکه زیر آندوکاردیال تحت تأثیر فشار دیاستولیک افتراقی متوسط ​​قرار دارد. هرچه بالاتر باشد، پر شدن رگ های خونی بدتر است، یعنی جریان خون کرونر مختل می شود. در بیماران مبتلا به اتساع، کانون های نکروز بیشتر در لایه ساب اندوکاردیال رخ می دهد تا داخل آن. بطن راست همچنین دارای دو سیستم عروقی است: اولی از کل ضخامت میوکارد عبور می کند. دومی شبکه ساب اندوکاردیال را تشکیل می دهد (1/3). عروق در لایه ساب اندوکاردیال با یکدیگر همپوشانی دارند، بنابراین عملاً هیچ انفارکتوس در ناحیه بطن راست وجود ندارد. قلب گشاد شده همیشه جریان خون کرونری ضعیفی دارد، اما اکسیژن بیشتری نسبت به قلب معمولی مصرف می کند. آناتومی و فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی سیستم قلبی عروقی شامل قلب به عنوان یک دستگاه همودینامیک، سرخرگ هایی است که از طریق آن خون به مویرگ ها می رسد که تبادل مواد بین خون و بافت ها را تضمین می کند، و سیاهرگ هایی که خون را به قلب برمی گردانند. به دلیل عصب دهی توسط رشته های عصبی خودمختار، ارتباط بین سیستم گردش خون و سیستم عصبی مرکزی (CNS) انجام می شود. قلب یک اندام چهار حفره ای است، نیمه چپ آن (شریانی) از دهلیز چپ و بطن چپ تشکیل شده است که با نیمه راست آن (وریدی) ارتباط برقرار نمی کند که از دهلیز راست و بطن راست تشکیل شده است. نیمه چپ خون را از وریدهای گردش خون ریوی به شریان گردش خون سیستمیک هدایت می کند و نیمه سمت راست خون را از وریدهای گردش خون سیستمیک به شریان گردش خون ریوی هدایت می کند. در یک فرد بالغ سالم، قلب به صورت نامتقارن قرار دارد. حدود دو سوم در سمت چپ خط وسط قرار دارند و توسط بطن چپ، بیشتر بطن راست و دهلیز چپ و گوش چپ نشان داده می شوند (شکل 54). یک سوم در سمت راست قرار دارد و نشان دهنده دهلیز راست، بخش کوچکی از بطن راست و بخش کوچکی از دهلیز چپ است. قلب در جلوی ستون فقرات قرار دارد و در سطح مهره های سینه ای IV-VIII قرار دارد. نیمه راست قلب رو به جلو و نیمه چپ رو به عقب است. سطح قدامی قلب توسط دیواره قدامی بطن راست تشکیل شده است. در سمت راست بالا، دهلیز راست با زائده آن در تشکیل آن شرکت می کند، و در سمت چپ - بخشی از بطن چپ و قسمت کوچکی از زائده چپ. سطح خلفی توسط دهلیز چپ و قسمت های کوچک بطن چپ و دهلیز راست تشکیل می شود. قلب دارای سطح جناغی، دیافراگمی، ریوی، قاعده، لبه راست و راس است. دومی آزاد است. تنه های خونی بزرگ از پایه شروع می شوند. چهار ورید ریوی بدون دستگاه دریچه به دهلیز چپ جریان می یابد. هر دو ورید اجوف از پشت به دهلیز راست می ریزند. ورید اجوف فوقانی فاقد دریچه است. ورید اجوف تحتانی دارای دریچه استاش است که مجرای سیاهرگ را به طور کامل از مجرای دهلیز جدا نمی کند. روزنه دهلیزی چپ و دهانه آئورت در حفره بطن چپ قرار دارند. به طور مشابه، روزنه دهلیزی راست و دهانه شریان ریوی در بطن راست قرار دارند. هر بطن از دو بخش تشکیل شده است - مجرای ورودی و مجرای خروجی. مسیر جریان خون از دهانه دهلیزی به سمت راس بطن (راست یا چپ) می رود. مسیر خروج خون از راس بطن تا دهان آئورت یا شریان ریوی قرار دارد. نسبت طول مسیر ورودی به طول مسیر خروجی 2:3 (شاخص کانال) است. اگر حفره بطن راست قادر به دریافت مقدار زیادی خون باشد و 2-3 برابر افزایش یابد، میوکارد بطن چپ می تواند فشار داخل بطنی را به شدت افزایش دهد. حفره های قلب از میوکارد تشکیل می شوند. میوکارد دهلیزی نازکتر از میوکارد بطنی است و از 2 لایه فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. میوکارد بطنی قدرتمندتر است و از 3 لایه فیبرهای عضلانی تشکیل شده است. هر سلول میوکارد (کاردیومیوسیت) توسط یک غشای مضاعف (سارکولما) محدود شده است و شامل تمام عناصر است: هسته، میوفیمبریل ها و اندامک ها. پوشش داخلی (اندوکارد) حفره قلب را از داخل می پوشاند و دستگاه دریچه آن را تشکیل می دهد. لایه بیرونی (اپی کاردیوم) قسمت بیرونی میوکارد را می پوشاند. به لطف دستگاه دریچه، خون در طول انقباض عضلات قلب همیشه در یک جهت جریان دارد و در دیاستول از عروق بزرگ به حفره های بطن باز نمی گردد. دهلیز چپ و بطن چپ توسط یک دریچه دو لختی (میترال) از هم جدا می شوند که دارای دو کاسپ است: سمت راست بزرگتر و سمت چپ کوچکتر. سوراخ دهلیزی راست دارای سه برگچه است. عروق بزرگی که از حفره بطن امتداد می‌یابند دارای دریچه‌های نیمه‌ماهی متشکل از سه لت هستند که بسته به فشار خون در حفره‌های بطن و رگ مربوطه باز و بسته می‌شوند. تنظیم عصبی قلب با استفاده از مکانیسم های مرکزی و محلی انجام می شود. اعصاب مرکزی شامل عصب دهی واگ و اعصاب سمپاتیک است. از نظر عملکردی، اعصاب واگ و سمپاتیک در تقابل مستقیم عمل می کنند. تأثیر واگ باعث کاهش تون عضله قلب و خودکار بودن گره سینوسی و به میزان کمتری اتصال دهلیزی و بطنی می شود که در نتیجه انقباضات قلب کند می شود. هدایت تحریک از دهلیزها به بطن ها را کند می کند. تأثیر سمپاتیک انقباضات قلب را تسریع و تقویت می کند. مکانیسم های هومورال نیز بر فعالیت قلبی تأثیر می گذارد. هورمون های عصبی (آدرنالین، نوراپی نفرین، استیل کولین و غیره) محصولات فعالیت سیستم عصبی خودمختار (انتقال دهنده های عصبی) هستند. سیستم هدایت قلب یک سازمان عصبی عضلانی است که قادر به انجام تحریک است (شکل 55). این شامل گره سینوسی یا گره کیز فلک است که در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی زیر اپی کاردیوم قرار دارد. گره دهلیزی بطنی یا گره Aschof-Tavara، در قسمت پایین دیواره دهلیز راست، در نزدیکی پایه برگچه داخلی دریچه سه لتی و تا حدی در قسمت تحتانی بین دهلیزی و قسمت فوقانی سپتوم بین بطنی قرار دارد. از آن به پایین تنه دسته هیس می رود که در قسمت بالایی سپتوم بین بطنی قرار دارد. در سطح قسمت غشایی آن، به دو شاخه تقسیم می شود: راست و چپ، که بیشتر به شاخه های کوچک تقسیم می شوند - فیبرهای پورکنژ که با عضله بطنی متصل می شوند. شاخه سمت چپ به قدامی و خلفی تقسیم می شود. شاخه قدامی به بخش قدامی سپتوم بین بطنی، دیواره های قدامی و قدامی بطن چپ نفوذ می کند. شاخه خلفی به قسمت خلفی سپتوم بین بطنی، دیواره های خلفی و خلفی بطن چپ می رود. خون رسانی به قلب توسط شبکه ای از عروق کرونری انجام می شود و بیشتر روی شریان کرونر چپ، یک چهارم در سمت راست قرار می گیرد، هر دو از همان ابتدای آئورت، واقع در زیر اپی کاردیوم، خارج می شوند. شریان کرونر چپ به دو شاخه تقسیم می شود: شریان نزولی قدامی که خون را به دیواره قدامی بطن چپ و دو سوم سپتوم بین بطنی می رساند. شریان سیرکومفلکس خون بخشی از سطح خلفی جانبی قلب را تامین می کند. شریان کرونر راست خون را به بطن راست و سطح خلفی بطن چپ می رساند. گره سینوسی دهلیزی در 55 درصد موارد از طریق شریان کرونری راست و در 45 درصد از طریق شریان کرونری سیرکومفلکس خون رسانی می شود. میوکارد با اتوماسیون، هدایت، تحریک پذیری و انقباض مشخص می شود. این ویژگی ها عملکرد قلب را به عنوان اندام گردش خون تعیین می کند. خودکار بودن توانایی خود عضله قلب برای تولید تکانه های ریتمیک برای انقباض آن است. به طور معمول، تکانه تحریک از گره سینوسی منشا می گیرد. تحریک پذیری توانایی عضله قلب برای پاسخ دادن با انقباض به ضربه ای است که از آن عبور می کند. با دوره های تحریک ناپذیری (فاز نسوز) جایگزین می شود که توالی انقباض دهلیزها و بطن ها را تضمین می کند. رسانایی توانایی عضله قلب برای هدایت تکانه ها از گره سینوسی (به طور معمول) به عضلات در حال کار قلب است. با توجه به اینکه هدایت تکانه آهسته (در گره دهلیزی) اتفاق می افتد، انقباض بطن ها پس از پایان انقباض دهلیزها اتفاق می افتد. انقباض عضله قلب به صورت متوالی اتفاق می افتد: ابتدا دهلیزها (سیستول دهلیزی) منقبض می شوند، سپس بطن ها (سیستول بطنی)، پس از انقباض هر بخش شل می شود (دیاستول). حجم خونی که با هر انقباض قلب وارد آئورت می شود سیستولیک یا سکته مغزی نامیده می شود. ولوم دقیقه ای حاصل ضرب حجم ضربه ای و تعداد ضربان قلب در دقیقه است. در شرایط فیزیولوژیکی، حجم سیستولیک بطن راست و چپ یکسان است. گردش خون - انقباض قلب به عنوان یک دستگاه همودینامیک بر مقاومت در شبکه عروقی (به ویژه در شریان ها و مویرگ ها) غلبه می کند، فشار خون بالا در آئورت ایجاد می کند که در شریان ها کاهش می یابد، در مویرگ ها کمتر می شود و حتی در مویرگ ها کمتر می شود. رگ ها عامل اصلی در حرکت خون اختلاف فشار خون در طول مسیر از آئورت تا ورید اجوف است. حرکت خون نیز با عمل مکش قفسه سینه و انقباض عضلات اسکلتی تسهیل می شود. از نظر شماتیک، مراحل اصلی گردش خون عبارتند از: انقباض دهلیزی؛ انقباض بطنی؛ حرکت خون از طریق آئورت به شریان های بزرگ (شریان های الاستیک). حرکت خون از طریق شریان ها (شریان های نوع عضلانی)؛ ارتقاء از طریق مویرگ ها؛ پیشروی از طریق وریدها (که دارای دریچه هایی هستند که از حرکت برگشتی خون جلوگیری می کنند). جریان دهلیزی. ارتفاع فشار خون با نیروی انقباض قلب و میزان انقباض تونیک ماهیچه های شریان های کوچک (شریان ها) تعیین می شود. حداکثر فشار یا سیستولیک در طی سیستول بطنی به دست می آید. حداقل، یا دیاستولیک، - در پایان دیاستول. تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند. به طور معمول، در یک بزرگسال، ارتفاع فشار خون در شریان بازویی اندازه گیری می شود: سیستولیک 120 میلی متر جیوه. هنر (با نوسانات از 110 تا 130 میلی متر جیوه)، دیاستولیک 70 میلی متر (با نوسانات از 60 تا 80 میلی متر جیوه)، فشار پالس حدود 50 میلی متر جیوه. هنر ارتفاع فشار مویرگی 16-25 میلی متر جیوه است. هنر ارتفاع فشار وریدی بین 4.5 تا 9 میلی متر جیوه است. هنر (یا از ستون آب 60 تا 120 میلی متر). این مقاله را کسانی که حداقل نظری در مورد قلب دارند بهتر است بخوانند؛ بسیار سنگین نوشته شده است. من آن را به دانش آموزان توصیه نمی کنم. و دایره های گردش خون با جزئیات توضیح داده نشده است. فیزیولوژی سیستم قلبی عروقی قسمتI. طرح کلی ساختار سیستم قلبی عروقی. فیزیولوژی قلب 1. طرح کلی ساختار و اهمیت عملکردی سیستم قلبی عروقی سیستم قلبی عروقی، همراه با تنفسی است سیستم پشتیبانی حیاتی بدنزیرا فراهم می کند گردش خون مداوم از طریق یک بستر عروقی بسته. خون، تنها در حال حرکت مداوم، قادر به انجام وظایف متعدد خود است، که اصلی ترین آنها حمل و نقل است که تعدادی از موارد دیگر را از پیش تعیین می کند. گردش خون ثابت از طریق بستر عروقی، تماس مداوم آن را با تمام اندام های بدن امکان پذیر می کند، که از یک سو، حفظ ثبات ترکیب و خواص فیزیکوشیمیایی مایع بین سلولی (بافت) (محیط داخلی واقعی) را تضمین می کند. برای سلول های بافتی)، و از سوی دیگر، حفظ هموستاز خود خون. از نظر عملکردی، سیستم قلبی عروقی به دو دسته تقسیم می شود: Ø قلب -پمپ از نوع عملکرد ریتمیک دوره ای Ø کشتی ها- مسیرهای گردش خون قلب پمپاژ منظم و منظم بخش‌هایی از خون را به بستر عروقی فراهم می‌کند و انرژی لازم برای حرکت بیشتر خون از طریق عروق را به آنها می‌دهد. کار ریتمیک قلبوثیقه است گردش خون مداوم در بستر عروقی. علاوه بر این، خون در بستر عروقی به طور غیر فعال در امتداد گرادیان فشار حرکت می کند: از ناحیه ای که بالاتر است تا ناحیه ای که پایین تر است (از شریان ها تا وریدها). حداقل فشار در وریدها است که خون را به قلب باز می گرداند. رگ های خونی تقریباً در تمام بافت ها وجود دارد. آنها فقط در اپیتلیوم، ناخن ها، غضروف، مینای دندان، در برخی از نواحی دریچه های قلب و در تعدادی از مناطق دیگر که با انتشار مواد لازم از خون تغذیه می شوند (به عنوان مثال، سلول های دیواره داخلی) وجود ندارند. عروق خونی بزرگ). در پستانداران و انسان، قلب چهار اتاقکی(از دو دهلیز و دو بطن تشکیل شده است)، سیستم قلبی عروقی بسته است، دو دایره مستقل گردش خون وجود دارد - بزرگ(سیستم) و کم اهمیت(ریوی). دایره های گردششروع کن در بطن ها با عروق نوع شریانی (آئورت و تنه ریوی ) و به پایان می رسد وریدهای دهلیزی (ورید اجوف فوقانی و تحتانی و وریدهای ریوی ). شریان ها- عروقی که خون را از قلب حمل می کنند و رگها- بازگشت خون به قلب گردش خون سیستمیک (سیستمیک).از بطن چپ با آئورت شروع می شود و به دهلیز راست با ورید اجوف فوقانی و تحتانی ختم می شود. خونی که از بطن چپ به داخل آئورت جریان می یابد شریانی است. با حرکت از طریق عروق گردش خون سیستمیک، در نهایت به بستر میکروسیرکولاسیون همه اندام ها و ساختارهای بدن (از جمله قلب و ریه ها) می رسد، که در سطح آن مواد و گازها را با مایع بافتی مبادله می کند. در نتیجه تبادل بین مویرگ‌ها، خون وریدی می‌شود: با دی اکسید کربن، محصولات نهایی و میانی متابولیسم اشباع می‌شود، شاید برخی هورمون‌ها یا سایر عوامل هومورال وارد آن می‌شوند و تا حدودی اکسیژن، مواد مغذی (گلوکز، اسیدهای آمینه، اسیدهای چرب) آزاد می‌کنند. ، ویتامین ها و غیره. خون وریدی که از بافت های مختلف بدن از طریق سیستم وریدی جریان می یابد به قلب (یعنی از طریق ورید اجوف فوقانی و تحتانی - به دهلیز راست) باز می گردد. گردش خون کمتر (ریوی).در بطن راست با تنه ریوی شروع می شود، که به دو شریان ریوی منشعب می شود، که خون وریدی را به عروق ریز که قسمت تنفسی ریه ها را احاطه کرده است (برونشیول های تنفسی، مجاری آلوئولی و آلوئول ها) می رسانند. در سطح این ریز عروق، تبادل ترانس مویرگ بین خون وریدی که به سمت ریه ها جریان دارد و هوای آلوئولی اتفاق می افتد. در نتیجه این تبادل، خون با اکسیژن اشباع شده، تا حدی دی اکسید کربن آزاد می کند و به خون شریانی تبدیل می شود. از طریق سیستم وریدهای ریوی (دو خروجی از هر ریه)، خون شریانی که از ریه ها جاری می شود به قلب (به دهلیز چپ) باز می گردد. بنابراین، در نیمه چپ قلب، خون شریانی است، وارد رگ های گردش خون سیستمیک می شود و به تمام اندام ها و بافت های بدن می رسد و تامین آنها را تضمین می کند. محصول نهایی" href="/text/category/konechnij_produkt/" rel="bookmark">محصولات نهایی متابولیسم. در نیمه راست قلب خون وریدی وجود دارد که در گردش خون ریوی و در سطح آزاد می شود. از ریه ها به خون شریانی تبدیل می شود. 2. ویژگی های مورفو-عملکردی بستر عروقی طول کل بستر عروقی انسان حدود 100 هزار است. کیلومتر؛ معمولاً اکثر آنها خالی هستند و فقط اندام های سخت کوش و دائماً در حال کار (قلب، مغز، کلیه ها، عضلات تنفسی و برخی دیگر) به شدت تامین می شوند. بستر عروقیآغاز می شود عروق بزرگ ، خون را از قلب خارج می کند. شریان ها در طول مسیر خود منشعب می شوند و باعث ایجاد شریان هایی با کالیبر کوچکتر (شریان های متوسط ​​و کوچک) می شوند. پس از ورود به اندام خون‌رسان، شریان‌ها به طور مکرر منشعب می‌شوند تا اینکه شریان ها که کوچکترین عروق از نوع شریانی هستند (قطر - 15-70 میکرومتر). از شریان ها، به نوبه خود، متارترویل ها (شریان های انتهایی) در یک زاویه قائم گسترش می یابند که از آن منشاء می گیرند. مویرگ های واقعی ، تشکیل خالص. در محل هایی که مویرگ ها از متارترول ها جدا می شوند، اسفنکترهای پیش مویرگی وجود دارند که حجم موضعی خون عبوری از مویرگ های واقعی را کنترل می کنند. مویرگ هانمایندگی کند کوچکترین کشتی هادر بستر عروقی (d = 5-7 میکرومتر، طول - 0.5-1.1 میلی متر)، دیواره آنها حاوی بافت عضلانی نیست، اما تشکیل شده است. فقط یک لایه از سلول های اندوتلیال و یک غشای پایه اطراف آن. یک نفر 100-160 میلیارد دارد. مویرگ ها، طول کل آنها 60-80 هزار است. کیلومتر و مساحت کل 1500 متر مربع است. خون از مویرگ ها به طور متوالی وارد وریدهای پس مویرگ (قطر تا 30 میکرومتر)، جمع آوری و عضلانی (قطر تا 100 میکرومتر) و سپس به وریدهای کوچک می شود. رگه های کوچک با یکدیگر متحد می شوند و رگه های متوسط ​​و بزرگ را تشکیل می دهند. شریان ها، متارتریول ها، اسفنکترهای پیش مویرگی، مویرگ ها و ونول ها آرایش ریز عروقکه مسیر جریان خون موضعی اندام است که در سطح آن تبادل بین خون و مایع بافتی صورت می گیرد. علاوه بر این، این تبادل به طور موثر در مویرگ ها اتفاق می افتد. وریدها، مانند هیچ رگ دیگری، به طور مستقیم با روند واکنش های التهابی در بافت ها مرتبط هستند، زیرا از طریق دیواره آنها است که توده های لکوسیت و پلاسما از التهاب عبور می کنند. Coll" href="/text/category/koll/" rel="bookmark">رگ‌های جانبی یک شریان که با شاخه‌های شریان دیگر متصل می‌شوند، یا آناستوموزهای درون سیستمی شریانی بین شاخه‌های مختلف یک شریان) Ø وریدی(رگ های اتصال بین رگه های مختلف یا شاخه های یک رگ) Ø شریانی وریدی(آناستوموز بین شریان ها و وریدهای کوچک، اجازه می دهد تا خون با عبور از بستر مویرگی جریان یابد). هدف عملکردی آناستوموزهای شریانی و وریدی افزایش قابلیت اطمینان خونرسانی به اندام است، در حالی که آناستوموزهای شریانی وریدی اطمینان از امکان حرکت خون با عبور از بستر مویرگی است (آنها به مقدار زیاد در پوست یافت می شوند، حرکت خون در امتداد آن از دست دادن گرما از سطح بدن را کاهش می دهد). دیوارهر کس کشتی ها, به استثنای مویرگ ها ، شامل سه پوسته: Ø پوسته داخلی، تحصیل کرده اندوتلیوم، غشای پایه و لایه زیر اندوتلیال(لایه ای از بافت همبند فیبری شل)؛ این پوسته از پوسته میانی جدا شده است غشای الاستیک داخلی; Ø پوسته میانی، که شامل سلول های ماهیچه صاف و بافت همبند فیبری متراکم، ماده بین سلولی که حاوی الیاف الاستیک و کلاژن; از پوسته بیرونی جدا شده است غشای الاستیک بیرونی; Ø پوسته بیرونی(ادونتیتیا)، تشکیل شد بافت همبند فیبری سستتغذیه دیواره رگ؛ به ویژه، عروق کوچک از این غشاء عبور می کنند و تغذیه سلول های دیواره عروقی خود (به اصطلاح عروق عروقی) را فراهم می کنند. در ظروف انواع مختلف، ضخامت و مورفولوژی این پوسته ها ویژگی های خاص خود را دارد. بنابراین، دیواره‌های سرخرگ‌ها بسیار ضخیم‌تر از دیواره‌های سیاهرگ‌ها هستند و این لایه میانی آنهاست که از نظر ضخامت بین سرخرگ‌ها و سیاهرگ‌ها بیشترین تفاوت را دارد، به همین دلیل دیواره‌های سرخرگ‌ها انعطاف‌پذیرتر از دیواره‌های سیاهرگ‌ها هستند. در عین حال، پوشش خارجی دیواره وریدها ضخیم تر از شریان ها است و آنها، به عنوان یک قاعده، قطر بزرگتری در مقایسه با شریان هایی به همین نام دارند. رگهای کوچک، متوسط ​​و برخی بزرگ دارند دریچه های وریدی که چین های نیمه قمری غشای داخلی خود هستند و از جریان معکوس خون در سیاهرگ ها جلوگیری می کنند. وریدهای اندام تحتانی دارای بیشترین تعداد دریچه هستند، در حالی که هر دو ورید اجوف، وریدهای سر و گردن، سیاهرگهای کلیوی، وریدهای پورتال و ریوی دریچه ندارند. دیواره شریان های بزرگ، متوسط ​​و کوچک و همچنین شریان ها با برخی ویژگی های ساختاری مربوط به پوسته داخلی آنها مشخص می شود. به ویژه، در دیواره های بزرگ و برخی از شریان های متوسط ​​(رگ هایی از نوع الاستیک)، الیاف الاستیک و کلاژن بر سلول های عضلانی صاف غالب است، در نتیجه چنین عروقی با خاصیت ارتجاعی بسیار بالایی مشخص می شوند، که لازم است جریان خون ضربان دار را به ثابت تبدیل می کند. برعکس، دیواره شریان ها و شریان های کوچک با غلبه فیبرهای عضلانی صاف بر بافت همبند مشخص می شود که به آنها اجازه می دهد قطر لومن خود را در یک محدوده نسبتاً گسترده تغییر دهند و بنابراین سطح پر شدن خون را تنظیم کنند. مویرگ ها مویرگ ها که دارای غشای میانی و خارجی به عنوان بخشی از دیواره خود نیستند، قادر به تغییر فعال لومن خود نیستند: بسته به درجه خون رسانی آنها که به اندازه لومن سرخرگ ها بستگی دارد، به طور غیر فعال تغییر می کند.

آئورت" href="/text/category/aorta/" rel="bookmark">آئورت، شریان‌های ریوی، شریان‌های کاروتید مشترک و ایلیاک؛

Ø مخازن نوع مقاومتی (ظروف مقاومتی)- عمدتاً شریان ها ، کوچکترین عروق از نوع شریانی که در دیواره آنها تعداد زیادی فیبر عضلانی صاف وجود دارد که به آنها امکان می دهد لومن خود را در محدوده وسیعی تغییر دهند. اطمینان از ایجاد حداکثر مقاومت در برابر حرکت خون و مشارکت در توزیع مجدد آن بین اندام هایی که با شدت های مختلف کار می کنند.

Ø رگ های مبادله ای(عمدتا مویرگ ها، تا حدی شریان ها و ونول ها، که در سطح آنها تبادل ترانس مویرگی رخ می دهد)

Ø مخازن از نوع خازنی (رسوبی).(رگه ها) که به دلیل ضخامت اندک غشای میانی خود، با انطباق خوب مشخص می شوند و می توانند به شدت بدون افزایش شدید فشار در آنها کشیده شوند، به همین دلیل اغلب به عنوان انبار خون عمل می کنند (به عنوان یک قاعده). حدود 70 درصد از حجم خون در گردش در وریدها است)

Ø عروق نوع آناستوموز(یا عروق شنت: شریانی، وریدی، شریانی وریدی).

3. ساختار ماکرو میکروسکوپی قلب و اهمیت عملکردی آن

قلب(کور) اندام عضلانی توخالی است که خون را به داخل شریان ها پمپ می کند و آن را از سیاهرگ ها دریافت می کند. در حفره قفسه سینه، به عنوان بخشی از اندام های مدیاستن میانی، به صورت داخل پریکارد (داخل کیسه قلب - پریکارد) قرار دارد. دارای شکل مخروطی است؛ محور طولی آن به صورت مایل هدایت می شود - از راست به چپ، از بالا به پایین و از عقب به جلو، بنابراین دو سوم در نیمه چپ حفره سینه قرار دارد. راس قلب رو به پایین، چپ و جلو، و قاعده پهن تر رو به بالا و عقب است. قلب چهار سطح دارد:

Ø قدامی (استرنوکوستال)، محدب، رو به سطح خلفی جناغ و دنده ها.

Ø پایین (دیافراگمی یا خلفی)؛

Ø سطوح جانبی یا ریوی.

میانگین وزن قلب در مردان 300 گرم و در زنان 250 گرم است. بزرگترین اندازه عرضی قلب 9-11 سانتی متر، اندازه قدامی خلفی 6-8 سانتی متر، طول قلب 10-15 سانتی متر است.

قلب در هفته سوم رشد داخل رحمی شروع به تشکیل می کند، تقسیم آن به نیمه راست و چپ در هفته 5-6 اتفاق می افتد. و بلافاصله پس از شروع (در روز 18-20) شروع به کار می کند و در هر ثانیه یک انقباض ایجاد می کند.

برنج. 7. قلب (نمای جلو و جانبی)

قلب انسان از 4 حفره تشکیل شده است: دو دهلیز و دو بطن. دهلیزها خون را از سیاهرگ ها دریافت می کنند و آن را به داخل بطن ها می فشارند. به طور کلی، ظرفیت پمپاژ آنها بسیار کمتر از بطن ها است (بطن ها عمدتاً در طی یک مکث عمومی قلب با خون پر می شوند، در حالی که انقباض دهلیزها تنها به پمپاژ اضافی خون کمک می کند)، نقش اصلی دهلیزاین است که آنها هستند مخازن موقت خون . بطن هادریافت خونی که از دهلیزها جریان دارد و آن را به داخل رگ ها پمپ کنید (آئورت و تنه ریوی). دیواره دهلیزها (2-3 میلی متر) نازک تر از بطن ها است (5-8 میلی متر در بطن راست و 12-15 میلی متر در سمت چپ). در مرز بین دهلیزها و بطن ها (در سپتوم دهلیزی بطنی) منافذ دهلیزی وجود دارد که در ناحیه آنها وجود دارد. دریچه های دهلیزی بطنی(دو لختی یا میترال در نیمه چپ قلب و سه لتی در سمت راست) جلوگیری از جریان معکوس خون از بطن ها به دهلیزها در طول سیستول بطنی . در محلی که آئورت و تنه ریوی از بطن های مربوطه خارج می شوند، موضعی می شوند. دریچه های نیمه قمری, جلوگیری از جریان معکوس خون از عروق به داخل بطن در طول دیاستول بطنی . در نیمه راست قلب خون وریدی و در نیمه چپ آن شریانی است.

دیوار قلبشامل سه لایه:

Ø اندوکارد- یک غشای داخلی نازک که داخل حفره قلب را می پوشاند و تسکین پیچیده آنها را تکرار می کند. عمدتاً از بافت همبند (لیفی شل و متراکم) و ماهیچه صاف تشکیل شده است. تکثیر آندوکاردیال دریچه های دهلیزی و نیمه قمری و همچنین دریچه های ورید اجوف تحتانی و سینوس کرونر را تشکیل می دهد.

Ø میوکارد- لایه میانی دیواره قلب، ضخیم ترین، یک غشای پیچیده چند بافتی است که جزء اصلی آن بافت عضله قلب است. میوکارد ضخیم ترین در بطن چپ و نازک ترین در دهلیز است. میوکارد دهلیزیشامل دو لایه: سطحی (عمومیبرای هر دو دهلیز که فیبرهای عضلانی در آنها قرار دارند عرضی) و عمیق (برای هر دهلیز جداگانه، که در آن رشته های عضلانی به دنبال دارند به صورت طولی، در اینجا الیاف دایره ای نیز وجود دارد که به شکل اسفنکترهای حلقه ای شکل دهان وریدها را می پوشانند که به دهلیزها می ریزند). میوکارد بطنی سه لایه: بیرونی ( تحصیل کرده جهت گیری اریبفیبرهای عضلانی) و داخلی ( تحصیل کرده جهت گیری طولیفیبرهای عضلانی) لایه هایی در میوکارد هر دو بطن مشترک هستند و بین آنها قرار دارند لایه میانی ( تحصیل کرده الیاف دایره ای) – برای هر یک از بطن ها جدا شود.

Ø اپی کاردیوم- غشای خارجی قلب، یک لایه احشایی از غشای سروزی قلب (پریکارد) است که مانند غشاهای سروزی ساخته شده و از صفحه نازکی از بافت همبند پوشیده شده با مزوتلیوم تشکیل شده است.

میوکارد قلب، با تامین انقباض ریتمیک دوره ای اتاق های آن تشکیل می شود بافت عضله قلب (نوعی بافت ماهیچه ای مخطط). واحد ساختاری و عملکردی بافت عضله قلب است فیبر عضلانی قلب. این است مخطط (دستگاه انقباضی نشان داده شده است میوفیبریل ها ، موازی با محور طولی خود، موقعیت محیطی را در فیبر اشغال می کند، در حالی که هسته ها در قسمت مرکزی فیبر قرار دارند)، با حضور مشخص می شود. شبکه سارکوپلاسمی به خوبی توسعه یافته است و سیستم های T-tubule . اما او ویژگی متمایزاین واقعیت است که آن است تشکیل چند سلولی که مجموعه‌ای از دیسک‌های بین‌قلبی سلول‌های عضلانی قلب - کاردیومیوسیت‌ها است که به‌طور متوالی مرتب شده و به هم متصل می‌شوند. در ناحیه دیسک های درج تعداد زیادی وجود دارد اتصالات شکاف (شاخه ها)مانند سیناپس های الکتریکی چیده شده و توانایی هدایت مستقیم تحریک از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر را فراهم می کند. با توجه به اینکه فیبر عضله قلب یک تشکیل چند سلولی است، به آن فیبر عملکردی می گویند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image009_18.jpg" width="319" height="422 src=">

برنج. 9. طرح ساختار یک اتصال شکاف (Nexus). تماس شکاف فراهم می کند یونیو جفت شدن سلول های متابولیک. غشاهای پلاسمایی کاردیومیوسیت ها در ناحیه تشکیل اتصال شکاف به هم نزدیک شده و توسط یک شکاف بین سلولی باریک به عرض 2-4 نانومتر از هم جدا می شوند. اتصال بین غشاهای سلول های همسایه توسط یک پروتئین گذرنده از یک پیکربندی استوانه ای - کانکسون ایجاد می شود. مولکول کانکسون از 6 زیر واحد کانکسین تشکیل شده است که به صورت شعاعی مرتب شده اند و یک حفره را محدود می کنند (کانال کانکسون، قطر 1.5 نانومتر). دو مولکول کانکسون سلول‌های همسایه در فضای بین غشایی به یکدیگر متصل شده‌اند و در نتیجه یک کانال پیوندی واحد تشکیل می‌شود که می‌تواند یون‌ها و مواد با وزن مولکولی کم را با Mr تا 1.5 کیلو دالتون عبور دهد. در نتیجه، پیوندها نه تنها یون های معدنی را از یک کاردیومیوسیت به قلب دیگر (که انتقال مستقیم تحریک را تضمین می کند)، بلکه همچنین مواد آلی کم مولکولی (گلوکز، اسیدهای آمینه و غیره) را ممکن می سازند.

خون رسانی به قلبانجام شد عروق کرونر(راست و چپ)، که از پیاز آئورت و اجزای آن همراه با عروق کوچک و وریدهای کرونری (جمع آوری شده در سینوس کرونری، که به دهلیز راست می ریزد) گسترش می یابد. گردش خون کرونر (کرونری).، که بخشی از یک دایره بزرگ است.

قلببه تعداد اندام هایی که در طول زندگی به طور مداوم کار می کنند اشاره دارد. در طول 100 سال زندگی انسان، قلب حدود 5 میلیارد انقباض ایجاد می کند. علاوه بر این، شدت کار قلب به سطح فرآیندهای متابولیک در بدن بستگی دارد. بنابراین، در یک بزرگسال، ضربان قلب طبیعی در حالت استراحت 60-80 ضربه در دقیقه است، در حالی که در حیوانات کوچکتر با سطح نسبی بدن بزرگتر (مساحت سطح در واحد جرم) و بر این اساس، سطح بالاتری از فرآیندهای متابولیک، شدت فعالیت قلبی بسیار بیشتر است. بنابراین در یک گربه (وزن متوسط ​​1.3 کیلوگرم) ضربان قلب 240 ضربه در دقیقه، در سگ - 80 ضربه در دقیقه، در موش (200-400 گرم) - 400-500 ضربه در دقیقه، و در یک تیپ (وزن) است. حدود 8 گرم) - 1200 ضربه در دقیقه. ضربان قلب پستانداران بزرگ با سطح نسبتاً پایین فرآیندهای متابولیک بسیار کمتر از انسان است. در یک نهنگ (وزن 150 تن)، قلب 7 بار در دقیقه و در یک فیل (3 تن) - 46 ضربه در دقیقه می‌زند.

فیزیولوژیست روسی محاسبه کرد که در طول زندگی انسان، قلب کارهایی برابر با تلاشی انجام می دهد که برای بلند کردن قطار به بلندترین قله اروپا - کوه مونت بلان (ارتفاع 4810 متر) کافی است. در طول روز، در فردی که در استراحت نسبی است، قلب 6-10 تن خون پمپ می کند و در طول زندگی - 150-250 هزار تن.

حرکت خون در قلب، و همچنین در بستر عروقی، به صورت غیرفعال در امتداد یک گرادیان فشار رخ می دهد.بنابراین، چرخه طبیعی قلب با شروع می شود سیستول دهلیزی در نتیجه فشار در دهلیزها کمی افزایش می یابد و قسمت هایی از خون به داخل بطن های شل پمپ می شود که فشار در آنها نزدیک به صفر است. در حال حاضر پس از سیستول دهلیزی سیستول بطنی فشار در آنها افزایش می یابد و هنگامی که بیشتر از آن در بستر عروقی پروگزیمال می شود، خون از بطن ها به رگ های مربوطه خارج می شود. در حال حاضر مکث عمومی قلبی پر شدن اصلی بطن ها با بازگشت غیرفعال خون از طریق سیاهرگ ها به قلب اتفاق می افتد. انقباض دهلیزها باعث پمپاژ اضافی مقدار کمی خون به داخل بطن ها می شود.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image011_14.jpg" width="552" height="321 src=">شکل 10. طرح قلب

برنج. 11. نمودار نشان دهنده جهت جریان خون در قلب

4. سازماندهی ساختاری و نقش عملکردی سیستم هدایت قلبی

سیستم هدایت قلب توسط مجموعه ای از کاردیومیوسیت های رسانا نشان داده می شود که تشکیل می شوند

Ø گره سینوسی دهلیزی(گره سینوسی دهلیزی، گره Keith-Fluck، واقع در دهلیز راست، در محل اتصال ورید اجوف)،

Ø گره دهلیزی(گره دهلیزی، گره Aschoff-Tawar، در ضخامت قسمت تحتانی سپتوم بین دهلیزی، نزدیک به نیمه راست قلب قرار دارد)

Ø بسته او(بسته دهلیزی، واقع در قسمت بالایی سپتوم بین بطنی) و پاهای او(از بسته His در امتداد دیواره داخلی بطن راست و چپ فرود آیید)

Ø شبکه ای از کاردیومیوسیت های رسانا منتشر، فیبرهای Prukinje را تشکیل می دهد (از ضخامت میوکارد در حال کار بطن ها ، معمولاً در مجاورت اندوکارد عبور می کند).

کاردیومیوسیت های سیستم هدایت قلبیهستند سلول های غیر معمول میوکارد(دستگاه انقباضی و سیستم T-tubule در آنها ضعیف است، آنها نقش مهمی در ایجاد تنش در حفره های قلب در زمان سیستول خود ندارند)، که توانایی ایجاد مستقل عصب را دارند. تکانه ها با فرکانس معین ( اتوماسیون).

درگیری" href="/text/category/vovlechenie/" rel="bookmark">درگیر میوکرادیوسیت‌های سپتوم بین بطنی و راس قلب در تحریک و سپس در امتداد شاخه‌های پاها و فیبرهای پورکنژ به قاعده باز می‌گردد. از بطن ها، به این دلیل، ابتدا نوک بطن ها و سپس پایه های آنها منقبض می شود.

بدین ترتیب، سیستم هدایت قلب فراهم می کند:

Ø تولید ریتمیک دوره ای تکانه های عصبیشروع انقباض حفره های قلب در فرکانس مشخص.

Ø توالی خاصی در انقباض حفره های قلب(ابتدا دهلیزها تحریک می شوند و منقبض می شوند، خون را به داخل بطن پمپ می کنند، و تنها پس از آن بطن ها، خون را به بستر عروق پمپ می کنند)

Ø پوشش تقریباً همزمان میوکارد بطنی کار با تحریکو از این رو کارایی بالای سیستول بطنی، که برای ایجاد فشار معینی در حفره های آنها، کمی بیشتر از فشار آئورت و تنه ریوی، و در نتیجه، اطمینان از تخلیه سیستولیک مشخصی از خون ضروری است.

5. ویژگی های الکتروفیزیولوژیک سلول های میوکارد

هدایت کننده و کارکرد کاردیومیوسیت ها هستند ساختارهای تحریک پذیریعنی توانایی تولید و هدایت پتانسیل های عمل (تکانه های عصبی) را دارند. و برای هدایت کننده کاردیومیوسیت ها مشخصه خودکار (توانایی تولید ریتمیک دوره ای مستقل تکانه های عصبی) در حالی که کاردیومیوسیت‌های فعال در پاسخ به تحریکی که از سلول‌های رسانا یا سایر سلول‌های میوکارد که قبلاً برانگیخته شده‌اند، برانگیخته می‌شوند.

https://pandia.ru/text/78/567/images/image013_12.jpg" width="505" height="254 src=">

برنج. 13. نمودار پتانسیل عمل یک کاردیومیوسیت فعال

که در پتانسیل عمل کاردیومیوسیت های فعالمراحل زیر متمایز می شوند:

Ø مرحله دپلاریزاسیون اولیه سریع، به واسطه جریان سدیم با ولتاژ ورودی سریع ، به دلیل فعال شدن (باز شدن دروازه های فعال سازی سریع) کانال های سدیم دارای ولتاژ سریع رخ می دهد. با شیب زیاد افزایش مشخص می‌شود، زیرا جریانی که باعث ایجاد آن می‌شود، توانایی تجدید خود را دارد.

Ø فاز فلات AP، به واسطه وابسته به ولتاژ جریان کلسیم ورودی آهسته . دپلاریزاسیون اولیه غشاء ناشی از جریان سدیم ورودی منجر به باز شدن آن می شود کانال های کلسیم کندکه از طریق آن یون های کلسیم در امتداد گرادیان غلظت وارد کاردیومیوسیت می شوند. این کانال ها به میزان بسیار کمتری هستند، اما هنوز به یون های سدیم نفوذپذیر هستند. ورود کلسیم و تا حدی سدیم به قلب از طریق کانال‌های کلسیم آهسته تا حدودی غشای آن را دپولاریزه می‌کند (اما بسیار ضعیف‌تر از جریان سدیم ورودی سریع قبل از این مرحله). در طی این مرحله، کانال‌های سدیم سریع که فاز دپلاریزاسیون اولیه سریع غشا را فراهم می‌کنند، غیرفعال می‌شوند و سلول وارد حالت می‌شود. نسوز مطلق. در این دوره، فعال شدن تدریجی کانال های پتاسیم دارای ولتاژ نیز رخ می دهد. این فاز طولانی‌ترین فاز AP ​​است (0.27 ثانیه با کل مدت زمان AP 0.3 ثانیه)، در نتیجه کاردیومیوسیت در بیشتر مواقع در طول دوره تولید AP در حالت نسوز مطلق قرار دارد. علاوه بر این، مدت زمان یک انقباض سلول میوکارد (حدود 0.3 ثانیه) تقریباً برابر با AP است که همراه با یک دوره طولانی مقاومت مطلق، توسعه انقباض کزاز عضله قلب را غیرممکن می کند. ، که معادل ایست قلبی است. بنابراین، عضله قلب قادر به رشد است فقط انقباضات منفرد.

سیستم قلبی عروقی از قلب، عروق خونی و خون تشکیل شده است. خونرسانی به اندام‌ها و بافت‌ها، انتقال اکسیژن، متابولیت‌ها و هورمون‌ها به آن‌ها، رساندن CO2 از بافت‌ها به ریه‌ها و سایر محصولات متابولیک به کلیه‌ها، کبد و سایر اندام‌ها را فراهم می‌کند. این سیستم همچنین سلول های مختلف موجود در خون را، هم در داخل سیستم و هم بین سیستم عروقی و مایع بین سلولی، انتقال می دهد. توزیع آب در بدن را تضمین می کند و در عملکرد سیستم ایمنی نقش دارد. به عبارت دیگر، عملکرد اصلی سیستم قلبی عروقی است حمل و نقلاین سیستم همچنین برای تنظیم هموستاز (به عنوان مثال، برای حفظ دمای بدن، تعادل اسید و باز - ABR و غیره) حیاتی است.

قلب

حرکت خون از طریق سیستم قلبی عروقی توسط قلب انجام می شود که یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. هر قسمت توسط دو اتاق - دهلیز و بطن نشان داده شده است. کار مداوم میوکارد (عضله قلب) با سیستول متناوب (انقباض) و دیاستول (آرامش) مشخص می شود.

از سمت چپ قلب، خون به آئورت پمپ می شود، از طریق شریان ها و شریان ها وارد مویرگ ها می شود، جایی که تبادل بین خون و بافت ها اتفاق می افتد. از طریق ونول ها، خون به داخل سیستم وریدی و بیشتر به دهلیز راست هدایت می شود. این گردش خون سیستمیک- گردش خون سیستمیک

از دهلیز راست، خون وارد بطن راست می شود که آن را از طریق رگ های ریه پمپاژ می کند. این گردش خون ریوی- گردش خون ریوی

قلب در طول زندگی فرد تا 4 میلیارد بار منقبض می شود، آن را به داخل آئورت پمپ می کند و جریان 200 میلیون لیتر خون را به اندام ها و بافت ها تسهیل می کند. در شرایط فیزیولوژیکی، برون ده قلبی از 3 تا 30 لیتر در دقیقه متغیر است. در همان زمان، جریان خون در اندام های مختلف (بسته به شدت عملکرد آنها) متفاوت است و در صورت لزوم تقریباً دو برابر افزایش می یابد.

غشاهای قلب

دیواره های هر چهار اتاق دارای سه غشاء هستند: اندوکارد، میوکارد و اپی کارد.

اندوکاردداخل دهلیزها، بطن ها و گلبرگ های دریچه - میترال، سه لتی، دریچه آئورت و دریچه ریوی را می پوشاند.

میوکاردمتشکل از کاردیومیوسیت های کار (انقباضی)، رسانا و ترشحی است.

اف کاردیومیوسیت هاحاوی دستگاه انقباضی و انبار Ca 2 + ( مخازن و لوله های شبکه سارکوپلاسمی ) است. این سلول‌ها با کمک تماس‌های بین سلولی (دیسک‌های بین‌سلولی)، به‌اصطلاح فیبرهای عضلانی قلبی متحد می‌شوند. سنسیتیوم عملکردی(مجموعه ای از کاردیومیوسیت ها در هر اتاقک قلب).

اف هدایت کننده کاردیومیوسیت هاتشکیل سیستم هدایت قلب، از جمله به اصطلاح ضربان سازها

اف کاردیومیوسیت های ترشحیبرخی از کاردیومیوسیت‌های دهلیز (به ویژه دهلیز راست) آتریوپپتین، هورمونی که فشار خون را تنظیم می‌کند، سنتز و ترشح می‌کنند.

عملکرد میوکارد:تحریک پذیری، خودکار بودن، رسانایی و انقباض پذیری.

F تحت تأثیر تأثیرات مختلف (سیستم عصبی، هورمون ها، داروهای مختلف)، عملکرد میوکارد تغییر می کند: تأثیر بر تعداد انقباضات خودکار قلب (HR) با این اصطلاح مشخص می شود. "عمل کرونوتروپیک"(می تواند مثبت و منفی باشد)، تأثیر بر قدرت انقباضات (یعنی انقباض) - "عمل اینوتروپیک"(مثبت یا منفی)، تأثیر بر سرعت هدایت دهلیزی (که عملکرد هدایت را منعکس می کند) - "عمل دروموتروپیک"(مثبت یا منفی)، برای تحریک پذیری -

"عمل حمام گردان" (همچنین مثبت یا منفی).

اپیکاردسطح بیرونی قلب را تشکیل می دهد و (تقریباً با آن ادغام می شود) به پریکارد جداری - لایه جداری کیسه پریکارد حاوی 5-20 میلی لیتر مایع پریکارد عبور می کند.

دریچه های قلب

عملکرد موثر پمپاژ قلب به حرکت یک طرفه خون از وریدها به دهلیزها و سپس به داخل بطن بستگی دارد که توسط چهار دریچه ایجاد می شود (در ورودی و خروجی هر دو بطن، شکل 23-1). همه دریچه ها (دهلیزی و نیمه قمری) به صورت غیر فعال بسته و باز می شوند.

دریچه های دهلیزی:سه لگیدریچه در بطن راست و دوکفه ایدریچه (میترال) در سمت چپ - از برگشت خون از بطن ها به دهلیز جلوگیری می کند. دریچه ها با یک گرادیان فشار به سمت دهلیز بسته می شوند، یعنی. زمانی که فشار در بطن ها از فشار دهلیزها بیشتر شود. هنگامی که فشار در دهلیزها از فشار در بطن ها بیشتر می شود، دریچه ها باز می شوند.

دیوانهدریچه ها: آئورتو شریان ریوی- به ترتیب در خروجی بطن چپ و راست قرار دارد. آنها از بازگشت خون از سیستم شریانی به حفره های بطنی جلوگیری می کنند. هر دو دریچه با سه "جیب" متراکم اما بسیار انعطاف پذیر نشان داده می شوند که شکلی نیمه قمری دارند و به طور متقارن در اطراف حلقه شیر وصل شده اند. "جیب ها" در مجرای آئورت یا تنه ریوی باز هستند و زمانی که فشار در این عروق بزرگ شروع به فراتر رفتن از فشار در بطن ها می کند (یعنی زمانی که بطن ها شروع به شل شدن در انتهای سیستول می کنند)، " جیب ها" با خونی که آنها را تحت فشار پر می کند صاف می شوند و در امتداد لبه های آزاد خود محکم می بندند - دریچه به هم می خورد (بسته می شود).

صدای قلب

گوش دادن (سمع) با استتوفوندوسکوپ نیمه چپ قفسه سینه به شما امکان می دهد دو صدای قلب را بشنوید - I

برنج. 23-1. دریچه های قلب ترک کرد- بخش های عرضی (در صفحه افقی) از طریق قلب، نسبت به نمودارهای سمت راست آینه شده است. سمت راست- بخش های پیشانی از طریق قلب. بالا- دیاستول، در پایین- سیستول

و II. صدای اول با بسته شدن دریچه های AV در ابتدای سیستول، صدای دوم با بسته شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی در انتهای سیستول همراه است. علت صداهای قلب لرزش دریچه های تنش بلافاصله پس از بسته شدن همراه با آن است

لرزش عروق مجاور، دیواره قلب و عروق بزرگ در ناحیه قلب.

مدت زمان آهنگ اول 0.14 ثانیه و مدت زمان تن دوم 0.11 ثانیه است. صدای قلب II فرکانس بالاتری نسبت به صدای I دارد. صدای قلب I و II در هنگام تلفظ عبارت "LAB-DAB" به بهترین شکل ترکیبی از صداها را منتقل می کند. علاوه بر صداهای I و II، گاهی اوقات می توانید به صداهای اضافی قلب - III و IV گوش دهید، که در اکثریت قریب به اتفاق موارد وجود آسیب شناسی قلبی را منعکس می کند.

خون رسانی به قلب

دیواره قلب از طریق شریان های کرونری راست و چپ خون تامین می شود. هر دو شریان کرونری از قاعده آئورت (نزدیک اتصال لت های دریچه آئورت) به وجود می آیند. دیواره خلفی بطن چپ، برخی از قسمت های سپتوم و بیشتر بطن راست توسط شریان کرونری راست تامین می شود. قسمت های باقیمانده قلب از شریان کرونر چپ خون دریافت می کند.

F هنگامی که بطن چپ منقبض می شود، میوکارد عروق کرونر را فشرده می کند و جریان خون به میوکارد عملاً متوقف می شود - 75٪ از خون از طریق عروق کرونر در طول شل شدن قلب (دیاستول) و مقاومت کم قلب به میوکارد جریان می یابد. دیواره عروقی برای جریان خون کرونر کافی، فشار خون دیاستولیک نباید کمتر از 60 میلی متر جیوه باشد. F در طول فعالیت بدنی، جریان خون کرونری افزایش می یابد که با افزایش کار قلب همراه است، که ماهیچه ها را با اکسیژن و مواد مغذی تامین می کند. وریدهای کرونری، خون را از بیشتر میوکارد جمع‌آوری می‌کنند و به سینوس کرونر در دهلیز راست می‌ریزند. از برخی نواحی که عمدتاً در «قلب راست» قرار دارند، خون مستقیماً به اتاق‌های قلب جریان می‌یابد.

عصب دهی قلب

کار قلب توسط مراکز قلبی بصل النخاع و پونز از طریق فیبرهای پاراسمپاتیک و سمپاتیک کنترل می شود (شکل 23-2). فیبرهای کولینرژیک و آدرنرژیک (عمدتاً بدون میلین) چندین در دیواره قلب تشکیل می دهند.

برنج. 23-2. عصب دهی قلب. 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی (گره AV).

شبکه های عصبی حاوی گانگلیون های داخل قلب. خوشه های گانگلیون عمدتاً در دیواره دهلیز راست و در ناحیه دهان ورید اجوف متمرکز شده اند.

عصب پاراسمپاتیک فیبرهای پاراسمپاتیک پیشگانگلیونی برای قلب از دو طرف عصب واگ عبور می کنند. فیبرهای عصب واگ راست دهلیز راست را عصب دهی کرده و شبکه متراکمی را در ناحیه گره سینوسی دهلیزی تشکیل می دهند. فیبرهای عصب واگ چپ عمدتاً به گره AV نزدیک می شوند. به همین دلیل است که عصب واگ راست عمدتاً بر ضربان قلب تأثیر می گذارد و عصب چپ بر هدایت AV تأثیر می گذارد. بطن ها عصب پاراسمپاتیک کمتری دارند.

اف اثرات تحریک پاراسمپاتیک:نیروی انقباض دهلیزی کاهش می یابد - اثر اینوتروپیک منفی، ضربان قلب کاهش می یابد - اثر کرونوتروپیک منفی، تاخیر هدایت دهلیزی افزایش می یابد - اثر دروموتروپیک منفی.

عصب دهی سمپاتیکفیبرهای سمپاتیک پیش گانگلیونی برای قلب از شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه نخاع می آیند. فیبرهای آدرنرژیک پس گانگلیونی توسط آکسون های نورون های موجود در گانگلیون های زنجیره عصبی سمپاتیک (گنگلیون های سمپاتیک گردنی ستاره ای و تا حدی فوقانی) تشکیل می شوند. آنها به عنوان بخشی از چندین عصب قلبی به اندام نزدیک می شوند و به طور مساوی در تمام قسمت های قلب توزیع می شوند. شاخه های انتهایی به میوکارد نفوذ می کنند، عروق کرونر را همراهی می کنند و به عناصر سیستم هدایت نزدیک می شوند. میوکارد دهلیزی دارای تراکم بالاتری از فیبرهای آدرنرژیک است. هر پنجمین کاردیومیوسیت بطنی دارای یک پایانه آدرنرژیک است که به فاصله 50 میکرومتر از پلاسمالمای کاردیومیوسیت ختم می شود.

اف اثرات تحریک سمپاتیک:قدرت انقباض دهلیزها و بطن ها افزایش می یابد - یک اثر اینوتروپیک مثبت، ضربان قلب افزایش می یابد - یک اثر کرونوتروپیک مثبت، فاصله بین انقباض دهلیزها و بطن ها (یعنی تاخیر هدایت در محل اتصال AV) کوتاه می شود - یک اثر دروموتروپیک مثبت.

عصب آوران.نورون‌های حسی عقده‌های واگ و عقده‌های نخاعی (C8-Th6) پایانه‌های عصبی آزاد و محصورشده در دیواره قلب را تشکیل می‌دهند. فیبرهای آوران به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سمپاتیک عبور می کنند.

خواص میوکارد

خواص اصلی عضله قلب تحریک پذیری است. اتوماسیون؛ رسانایی، انقباض

تحریک پذیری

تحریک پذیری ویژگی پاسخ دادن به تحریک با تحریک الکتریکی به شکل تغییرات پتانسیل غشایی (MP) با تولید بعدی AP است. الکتروژنز به شکل MP و AP با تفاوت در غلظت یون در دو طرف غشاء و همچنین با فعالیت کانال های یونی و پمپ های یونی تعیین می شود. یون ها از طریق منافذ کانال های یونی از جریان الکتریکی عبور می کنند

گرادیان شیمیایی، در حالی که پمپ های یونی، یون ها را بر خلاف گرادیان الکتروشیمیایی حرکت می دهند. در کاردیومیوسیت ها، شایع ترین کانال ها برای یون های Na+، K+، Ca2+ و Cl- هستند.

MP در حال استراحت کاردیومیوسیت 90- میلی ولت است. تحریک یک نیروی عمل انتشار ایجاد می کند که باعث انقباض می شود (شکل 23-3). دپلاریزاسیون به سرعت توسعه می یابد، مانند ماهیچه های اسکلتی و عصب، اما، برخلاف دومی، MP بلافاصله به سطح اولیه خود باز نمی گردد، بلکه به تدریج.

دپلاریزاسیون حدود 2 میلی ثانیه طول می کشد، فاز پلاتو و رپلاریزاسیون 200 میلی ثانیه یا بیشتر طول می کشد. مانند سایر بافت های تحریک پذیر، تغییرات در محتوای K + خارج سلولی بر MP تأثیر می گذارد. تغییرات در غلظت Na + خارج سلولی بر مقدار PP تأثیر می گذارد.

F دپلاریزاسیون اولیه سریع (فاز 0)ناشی از باز شدن سریع وابسته به پتانسیل است؟ کانال های + -، یون های Na+ به سرعت به داخل سلول می روند و بار سطح داخلی غشاء را از منفی به مثبت تغییر می دهند.

F رپولاریزاسیون سریع اولیه (فاز 1)- نتیجه بسته شدن کانال های Na + ، ورود یون های کلر به سلول و خروج یون های K + از آن.

F فاز فلات طولانی بعدی (فاز 2- MP برای مدتی تقریباً در همان سطح باقی می ماند) - نتیجه باز شدن آهسته کانال های Ca^ وابسته به ولتاژ: یون های Ca 2 + و همچنین یون های Na + وارد سلول می شوند ، در حالی که جریان یون های K + از سلول حفظ می شود.

F رپلاریزاسیون سریع نهایی (فاز 3)در نتیجه بسته شدن کانال های Ca2+ در پس زمینه ادامه انتشار K+ از سلول از طریق کانال های K+ رخ می دهد.

F در مرحله استراحت (فاز 4)ترمیم MP به دلیل تبادل یون های Na+ با یون های K از طریق عملکرد یک سیستم غشایی تخصصی - پمپ Na+-، K+ رخ می دهد. این فرآیندها به طور خاص به قلب کاردیومیوسیت مربوط می شود. در سلول های ضربان ساز، فاز 4 کمی متفاوت است.

برنج.23-3. پتانسیل های عملالف - بطن؛ ب - گره سینوسی دهلیزی؛ ب - هدایت یونی. I - AP ثبت شده از الکترودهای سطحی، II - ثبت داخل سلولی AP، III - پاسخ مکانیکی. G - انقباض میوکارد. ARF - فاز نسوز مطلق، RRF - فاز نسبی دیرگداز. O - دپلاریزاسیون، 1 - رپلاریزاسیون سریع اولیه، 2 - فاز پلاتو، 3 - رپلاریزاسیون سریع نهایی، 4 - سطح اولیه.

برنج. 23-3.پایان یافتن.

برنج. 23-4. سیستم هدایت قلب (سمت چپ). PP معمولی [سینوسی (سینو دهلیزی) و گره های AV (دهلیزی بطنی)، سایر قسمت های سیستم هدایت و میوکارد دهلیزها و بطن ها] در ارتباط با ECG (راست).

خودکار بودن و هدایت

خودکار بودن توانایی سلول های ضربان ساز برای شروع تحریک خود به خود، بدون مشارکت کنترل عصبی-هومورال است. تحریک منجر به انقباض قلب در سیستم هدایت تخصصی قلب رخ می دهد و از طریق آن به تمام قسمت های میوکارد گسترش می یابد.

پسیستم رسانای قلب ساختارهایی که سیستم هدایت قلب را تشکیل می دهند عبارتند از گره سینوسی دهلیزی، مجاری دهلیزی بین گرهی، محل اتصال AV (قسمت پایینی سیستم هدایت دهلیزی در مجاورت گره AV، خود گره AV، قسمت بالایی بسته نرم افزاری His) بسته نرم افزاری هیس و شاخه های آن، سیستم فیبر پورکنژ (شکل 23-4).

که دراستادان ریتم تمام قسمت های سیستم هدایت قادر به تولید AP با فرکانس مشخصی هستند که در نهایت ضربان قلب را تعیین می کند. ضربان ساز باشد با این حال، گره سینوسی دهلیزی سریعتر از سایر بخش‌های سیستم هدایت AP تولید می‌کند و دپلاریزاسیون ناشی از آن قبل از شروع به تحریک خود به خود به سایر قسمت‌های سیستم هدایت گسترش می‌یابد. بدین ترتیب، گره سینوسی دهلیزی ضربان ساز اصلی است،یا ضربان ساز درجه اول. فرکانس آن

ترشحات خود به خودی تعداد ضربان قلب را تعیین می کند (به طور متوسط ​​60-90 در دقیقه).

پتانسیل های ضربان ساز

MP سلول های ضربان ساز پس از هر AP به سطح آستانه تحریک باز می گردد. این پتانسیل که پیش پتانسیل (پتانسیل ضربان ساز) نامیده می شود، محرک پتانسیل بعدی است (شکل 23-5، A). در اوج هر AP پس از دپلاریزاسیون، یک جریان پتاسیم رخ می دهد که باعث ایجاد فرآیندهای رپلاریزاسیون می شود. با کاهش جریان پتاسیم و خروجی یون K+، غشاء شروع به دپلاریزه شدن می کند و اولین قسمت از پیش پتانسیل را تشکیل می دهد. دو نوع کانال Ca 2+ باز می شود: کانال های Ca 2+B موقت باز و کانال های طولانی مدت

برنج. 23-5. انتشار هیجان در سراسر قلب. الف - پتانسیل سلول های ضربان ساز. IK، 1Ca d، 1Ca b - جریان های یونی مربوط به هر قسمت از پتانسیل ضربان ساز. B-E - توزیع فعالیت الکتریکی در قلب: 1 - گره سینوسی دهلیزی، 2 - گره دهلیزی بطنی (AV-). توضیحات در متن

کانال های Ca 2+d. جریان کلسیمی که از کانال‌های Ca 2+ d عبور می‌کند، یک پتانسیل را تشکیل می‌دهد و جریان کلسیمی در کانال‌های Ca2+ d یک AP ایجاد می‌کند.

انتشار تحریک در سراسر عضله قلب

دپلاریزاسیون که منشا آن گره سینوسی دهلیزی است به صورت شعاعی در دهلیزها گسترش می یابد و سپس در محل اتصال AV همگرا می شود (شکل 23-5). دپلاریزاسیون دهلیزی به طور کامل در عرض 0.1 ثانیه کامل می شود. از آنجایی که هدایت در گره AV کندتر از هدایت در دهلیزها و بطن های میوکارد است، تاخیر دهلیزی بطنی (AV) به مدت 0.1 ثانیه رخ می دهد و پس از آن تحریک به میوکارد بطنی گسترش می یابد. تاخیر دهلیزی با تحریک اعصاب سمپاتیک قلب کوتاه می شود، در حالی که تحت تاثیر تحریک عصب واگ مدت آن افزایش می یابد.

از پایه سپتوم بین بطنی، موج دپلاریزاسیون با سرعت بالا در امتداد سیستم فیبر پورکنژ به تمام قسمت های بطن در عرض 0.08-0.1 ثانیه منتشر می شود. دپلاریزاسیون میوکارد بطنی از سمت چپ سپتوم بین بطنی شروع می شود و عمدتاً از طریق قسمت میانی سپتوم به سمت راست گسترش می یابد. سپس موجی از دپلاریزاسیون در امتداد سپتوم به سمت راس قلب حرکت می کند. در امتداد دیواره بطن به گره AV باز می گردد و از سطح ساب اندوکاردیال میوکارد به سمت ساب اپیکارد حرکت می کند.

انقباض

اگر میزان کلسیم درون سلولی از 100 میلی مول بیشتر شود، ماهیچه قلب منقبض می شود. این افزایش غلظت Ca 2 + داخل سلولی با ورود Ca 2 + خارج سلولی در طول AP همراه است. بنابراین، کل این مکانیسم یک فرآیند واحد نامیده می شود تحریک-انقباض.توانایی عضله قلب برای ایجاد نیرو بدون تغییر در طول فیبر عضلانی نامیده می شود انقباض پذیریانقباض عضله قلب عمدتاً توسط توانایی سلول در حفظ کلسیم 2+ تعیین می شود. برخلاف عضله اسکلتی، PD در عضله قلب به خودی خود، اگر Ca 2+ وارد سلول نشود، نمی تواند باعث آزادسازی Ca2+ شود. در نتیجه، در غیاب Ca2 + خارجی، انقباض عضله قلب غیرممکن است. خاصیت انقباض میوکارد توسط دستگاه انقباضی قلب تضمین می شود.

میوسیت ها با استفاده از اتصالات شکاف تراوا به یون به یک سینسیتیوم کاربردی متصل می شوند. این شرایط گسترش تحریک از سلولی به سلول دیگر و انقباض کاردیومیوسیت ها را همزمان می کند. افزایش قدرت انقباضات میوکارد بطنی - اثر اینوتروپیک مثبتکاتکول آمین ها - به طور غیر مستقیمآر 1 گیرنده های آدرنرژیک (عصب سمپاتیک نیز از طریق این گیرنده ها عمل می کند) و cAMP. گلیکوزیدهای قلبی همچنین انقباضات عضله قلب را افزایش می دهند و اثر مهاری بر K+-ATPase در غشای سلولی کاردیومیوسیت ها اعمال می کنند. نیروی عضله قلب متناسب با افزایش ضربان قلب افزایش می یابد (پدیده راه پله).این اثر با تجمع Ca2 + در شبکه سارکوپلاسمی همراه است.

الکتروکاردیوگرافی

انقباضات میوکارد با فعالیت الکتریکی بالای کاردیومیوسیت ها همراه است (و ناشی از آن) است که یک میدان الکتریکی در حال تغییر را تشکیل می دهد. نوسانات در پتانسیل کل میدان الکتریکی قلب، که مجموع جبری تمام PD ها را نشان می دهد (نگاه کنید به شکل 23-4)، می تواند از سطح بدن ثبت شود. ثبت این نوسانات در پتانسیل میدان الکتریکی قلب در طول چرخه قلبی با ثبت نوار قلب (ECG) انجام می شود - دنباله ای از امواج مثبت و منفی (دوره های فعالیت الکتریکی میوکارد) که بخشی از آن است. توسط خط به اصطلاح ایزوالکتریک (دوره های استراحت الکتریکی میوکارد) متصل می شود.

که دربردار میدان الکتریکی (شکل 23-6، A). در هر کاردیومیوسیت در حین دپلاریزاسیون و رپلاریزاسیون آن، بارهای مثبت و منفی نزدیک به هم (دوقطبی های ابتدایی) در مرز نواحی برانگیخته و غیر برانگیخته ظاهر می شوند. بسیاری از دوقطبی ها به طور همزمان در قلب ایجاد می شوند که جهت آنها متفاوت است. نیروی الکتروموتور آنها یک بردار است که نه تنها با بزرگی، بلکه همچنین جهت مشخص می شود: همیشه از یک بار کوچکتر (-) به یک بار بزرگتر (+). مجموع همه بردارهای دوقطبی ابتدایی یک دوقطبی کل را تشکیل می دهد - بردار میدان الکتریکی قلب که به طور مداوم بسته به فاز چرخه قلبی در زمان تغییر می کند. به طور متعارف، اعتقاد بر این است که در هر مرحله بردار از یک نقطه می آید

برنج. 23-6. بردارهای میدان الکتریکی قلب . الف - نمودار ساخت نوار قلب با استفاده از الکتروکاردیوگرافی برداری. سه بردار اصلی حاصل (دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون بطنی) سه حلقه را در الکتروکاردیوگرافی برداری تشکیل می دهند. هنگامی که این بردارها در امتداد محور زمان اسکن می شوند، یک منحنی ECG منظم به دست می آید. ب - مثلث آینهوون. توضیح در متن α زاویه بین محور الکتریکی قلب و محور افقی است.

ki، به نام مرکز برق. در بخش قابل توجهی از چرخه، بردارهای حاصل از قاعده قلب به سمت راس آن هدایت می شوند. سه ناقل اصلی وجود دارد: دپلاریزاسیون دهلیزی، دپلاریزاسیون بطنی و رپلاریزاسیون. جهت بردار حاصل از دپلاریزاسیون بطنی است محور الکتریکی قلب(EOS).

مثلث آینهوون در یک هادی حجمی (جسم انسان)، مجموع پتانسیل های میدان الکتریکی در سه راس مثلث متساوی الاضلاع با منبع میدان الکتریکی در مرکز مثلث، همیشه صفر خواهد بود. اما اختلاف پتانسیل میدان الکتریکی بین دو راس مثلث صفر نیست. چنین مثلثی با قلب در مرکز آن - مثلث انیتهوون - در صفحه جلوی بدن انسان قرار دارد. برنج. 23-7، B)؛ هنگام گرفتن نوار قلب،

برنج. 23-7. ECG منجر می شود . الف - سرنخ های استاندارد؛ ب - افزایش لید از اندام ها. ب - لیدهای قفسه سینه؛ د - گزینه هایی برای موقعیت محور الکتریکی قلب بسته به مقدار زاویه α. توضیحات در متن

مربع به طور مصنوعی با قرار دادن الکترود روی هر دو دست و پای چپ ایجاد می شود. دو نقطه از مثلث آینهوون با اختلاف پتانسیل بین آنها در زمان متفاوت نشان داده می شود سرب ECG.

در بارهتحولات نوار قلبنقاط تشکیل لید (در مجموع 12 مورد در هنگام ثبت نوار قلب استاندارد وجود دارد) رئوس مثلث انیتهوون هستند. (سرنخ های استاندارد)،مرکز مثلث (سرنخ های تقویت شده)و نقاطی که مستقیماً بالای قلب قرار دارند (به سینه منجر می شود).

سرنخ های استانداردرئوس مثلث آینهوون الکترودهای هر دو بازو و پای چپ هستند. هنگام تعیین تفاوت پتانسیل های میدان الکتریکی قلب بین دو راس مثلث، آنها از ثبت نوار قلب در لیدهای استاندارد صحبت می کنند (شکل 23-7، A): بین دست راست و چپ - I استاندارد سرب، بین دست راست و پای چپ - سرب استاندارد II، بین دست چپ و پای چپ - سرب استاندارد III.

لیدهای اندام تقویت شدهدر مرکز مثلث Einthoven، هنگامی که پتانسیل هر سه الکترود جمع می شود، یک الکترود مجازی "صفر" یا بی تفاوت تشکیل می شود. تفاوت بین الکترود صفر و الکترودهای راس مثلث انیتهوون هنگام گرفتن ECG در لیدهای تقویت شده از اندام ها ثبت می شود (شکل 23-8، B): aVL - بین الکترود "صفر" و الکترود روی دست چپ، aVR - بین الکترود "صفر" و الکترود در سمت راست، aVF - بین الکترود "صفر" و الکترود در پای چپ. لیدها تقویت شده نامیده می شوند زیرا به دلیل اختلاف اندک (در مقایسه با لیدهای استاندارد) در پتانسیل میدان الکتریکی بین بالای مثلث انیتهوون و نقطه "صفر" باید تقویت شوند.

سینه منجر می شود- نقاط روی سطح بدن که مستقیماً بالای قلب در سطح قدامی و جانبی قفسه سینه قرار دارند (شکل 23-7، B). الکترودهای نصب شده در این نقاط، لیدهای قفسه سینه و همچنین سربهایی که هنگام تعیین تفاوت ایجاد می شوند نامیده می شوند: پتانسیل های میدان الکتریکی قلب بین نقطه نصب الکترود قفسه سینه و الکترود "صفر" - لیدهای قفسه سینه V. 1 - V 6.

الکتروکاردیوگرام

الکتروکاردیوگرام طبیعی (شکل 23-8، B) از یک خط اصلی (ایزولین) و انحرافات از آن تشکیل شده است که دندان نامیده می شود و با حروف لاتین مشخص می شود. P، Q، R، S، T، U.قطعات ECG بین دندان های مجاور قطعه هستند. فاصله بین دندان های مختلف فواصل است.

برنج. 23-8. دندان ها و فواصل. الف - تشکیل امواج ECG با تحریک متوالی میوکارد. ب - دندان های کمپلکس طبیعی PQRST.توضیحات در متن

امواج اصلی، فواصل و بخش های ECG در شکل نشان داده شده است. 23-8، B.

شاخک پ مربوط به پوشش تحریک (دپلاریزاسیون) دهلیزها است. مدت زمان شاخک آربرابر است با زمان عبور تحریک از گره سینوسی دهلیزی به محل اتصال AV و معمولاً در بزرگسالان از 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند. دامنه P 0.5-2.5 میلی متر، حداکثر در سرب II است.

فاصله P-Q(R) از ابتدای دندان تعیین می شود آرقبل از شروع دندان س(یا R اگر سغایب). این فاصله برابر با زمان عبور تحریک از سینوسی دهلیزی است

گره به بطن ها فاصله P-Q(R) 0.12-0.20 ثانیه با ضربان قلب طبیعی است. با تاکی کاردی یا برادی کاردی P-Q(R)تغییرات، مقادیر نرمال آن با استفاده از جداول ویژه تعیین می شود.

مجتمع QRS برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن است. از امواج Q تشکیل شده است، آرو S. Prong س- اولین انحراف از ایزولین به سمت پایین، دندان آر- اول بعد از دندان سانحراف به سمت بالا از ایزولین شاخک اس- انحراف از ایزولین به سمت پایین، به دنبال موج R. فاصله QRSاز ابتدای دندان اندازه گیری می شود س(یا R،اگر سوجود ندارد) تا انتهای دندان اس.به طور معمول در بزرگسالان مدت زمان QRSاز 0.1 ثانیه تجاوز نمی کند.

بخش ST - فاصله بین نقطه پایانی مجموعه QRSو شروع موج T. برابر با زمانی که بطن ها در حالت تحریک باقی می مانند. برای اهداف بالینی، موقعیت مهم است STدر رابطه با ایزولین

شاخک تی مربوط به رپلاریزاسیون بطنی است. ناهنجاری ها تیغیر اختصاصی آنها می توانند در افراد سالم (آستنیک، ورزشکار) با تهویه هوا، اضطراب، نوشیدن آب سرد، تب، بالا رفتن از سطح دریا و همچنین با ضایعات ارگانیک میوکارد رخ دهند.

شاخک U - یک انحراف جزئی به سمت بالا از ایزولاین، که در برخی افراد زیر شاخک ثبت شده است تی،بیشتر در لیدهای V 2 و V 3 مشخص است. ماهیت دندان به طور دقیق مشخص نیست. به طور معمول، حداکثر دامنه آن از 2 میلی متر یا حداکثر 25 درصد دامنه دندان قبلی تجاوز نمی کند. تی.

فاصله Q-T نشان دهنده سیستول الکتریکی بطن ها است. برابر با زمان دپلاریزاسیون بطن، بسته به سن، جنسیت و ضربان قلب متفاوت است. اندازه گیری از ابتدای مجتمع QRSتا انتهای دندان تی.به طور معمول در بزرگسالان مدت زمان Q-Tاز 0.35 تا 0.44 ثانیه متغیر است، اما مدت زمان آن بسیار بستگی دارد

از ضربان قلب

نریتم طبیعی قلب. هر انقباض در گره سینوسی دهلیزی رخ می دهد (ریتم سینوسی).در حالت استراحت، فرکانس ضربان

ضربان قلب بین 60-90 در دقیقه در نوسان است. ضربان قلب کاهش می یابد (برادی کاردی)در هنگام خواب و افزایش می یابد (تاکی کاردی)تحت تأثیر احساسات، کار بدنی، تب و بسیاری عوامل دیگر. در سنین پایین، ضربان قلب در هنگام دم افزایش می یابد و در هنگام بازدم کاهش می یابد، به خصوص در هنگام تنفس عمیق - آریتمی تنفسی سینوسی(نوعی از هنجار). آریتمی تنفسی سینوسی پدیده ای است که به دلیل نوسانات در تن عصب واگ رخ می دهد. در طی استنشاق، تکانه‌های گیرنده‌های کششی ریه‌ها، اثرات مهاری بر قلب مرکز وازوموتور در بصل النخاع را مهار می‌کنند. تعداد ترشحات تونیک عصب واگ که دائماً ریتم قلب را مهار می کند کاهش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد.

محور الکتریکی قلب

بیشترین فعالیت الکتریکی میوکارد بطنی در طول دوره تحریک آنها تشخیص داده می شود. در این حالت، برآیند نیروهای الکتریکی حاصله (بردار) موقعیت خاصی را در صفحه جلوی بدن اشغال می کند و یک زاویه α (بر حسب درجه بیان می شود) نسبت به خط صفر افقی (سرب استاندارد I) تشکیل می دهد. موقعیت این به اصطلاح محور الکتریکی قلب (EOS) با اندازه دندان های مجموعه ارزیابی می شود. QRSدر لیدهای استاندارد (شکل 23-7، D)، که به شما امکان می دهد زاویه α و بر این اساس، موقعیت محور الکتریکی قلب را تعیین کنید. زاویه α اگر در زیر خط افقی قرار گیرد مثبت و اگر در بالا قرار گیرد منفی در نظر گرفته می شود. این زاویه را می توان با ساخت هندسی در مثلث انیتهوون با دانستن اندازه دندانه های مجموعه تعیین کرد. QRSدر دو لید استاندارد با این حال، در عمل، برای تعیین زاویه α، از جداول خاصی استفاده می شود (آنها مجموع جبری دندان های مجتمع را تعیین می کنند. QRSدر لیدهای استاندارد I و II، و سپس زاویه α با استفاده از جدول پیدا می شود. پنج گزینه برای موقعیت محور قلب وجود دارد: حالت عادی، حالت عمودی (واسطه بین وضعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به راست (پراووگرام)، افقی (واسط بین موقعیت طبیعی و لووگرام)، انحراف به سمت سمت چپ (لووگرام).

پارزیابی تقریبی موقعیت محور الکتریکی قلب. دانش آموزان برای به خاطر سپردن تفاوت های گرامر راست دست و گرامر چپ

شما از یک ترفند بچه مدرسه ای شوخ استفاده می کنید که شامل موارد زیر است. هنگام معاینه کف دست، انگشت شست و اشاره را خم کنید و انگشتان میانی، حلقه و کوچک باقی مانده با ارتفاع دندان مشخص می شوند. آر."خواندن" از چپ به راست، مانند یک خط منظم. دست چپ - لووگرام: شاخک آردر سرب استاندارد I حداکثر است (اولین انگشت بالاترین انگشت وسط است)، در سرب II (انگشت حلقه) کاهش می یابد و در سرب III (انگشت کوچک) حداقل است. دست راست - دست راست، جایی که وضعیت برعکس است: شاخک آراز سرب I به سرب III افزایش می یابد (همانطور که ارتفاع انگشتان: انگشت کوچک، انگشت حلقه، انگشت میانی) افزایش می یابد.

علل انحراف محور الکتریکی قلب. موقعیت محور الکتریکی قلب به عوامل خارج قلبی بستگی دارد.

در افراد با دیافراگم بالا و/یا ساختار هیپراستنیک، EOS حالت افقی به خود می گیرد یا حتی یک لووگرام ظاهر می شود.

در افراد قدبلند و لاغر با ایستادن کم، دیافراگم EOS معمولاً بیشتر به صورت عمودی قرار دارد، گاهی اوقات حتی تا نقطه دیافراگم سمت راست.

عملکرد پمپاژ قلب

چرخه قلبی

چرخه قلبی- این دنباله ای از انقباضات مکانیکی قسمت های قلب در طول یک انقباض است. چرخه قلبی از ابتدای یک انقباض تا شروع انقباض بعدی طول می کشد و در گره سینوسی دهلیزی با تولید AP شروع می شود. تکانه الکتریکی باعث تحریک میوکارد و انقباض آن می شود: این تحریک به طور متوالی هر دو دهلیز را می پوشاند و باعث سیستول دهلیزی می شود. در مرحله بعد، تحریک از طریق اتصال AV (پس از تاخیر AV) به بطن ها گسترش می یابد و باعث سیستول دومی، افزایش فشار در آنها و خروج خون به آئورت و شریان ریوی می شود. پس از خروج خون، میوکارد بطنی شل می شود، فشار در حفره های آنها کاهش می یابد و قلب برای انقباض بعدی آماده می شود. مراحل متوالی چرخه قلبی در شکل نشان داده شده است. 23-9، و خصوصیات خلاصه رویدادهای چرخه مختلف در شکل 1 نشان داده شده است. 23-10 (مراحل چرخه قلبی با حروف لاتین از A تا G نشان داده شده است).

برنج. 23-9. چرخه قلبی. طرح. الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - اخراج سریع; د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

سیستول دهلیزی (A, مدت زمان 0.1 ثانیه). سلول های ضربان ساز گره سینوسی دپلاریزه شده و تحریک در سراسر میوکارد دهلیزی پخش می شود. یک موج در نوار قلب ثبت می شودپ(شکل 23-10، پایین شکل را ببینید). انقباض دهلیز فشار را افزایش می دهد و باعث جریان اضافی (علاوه بر گرانش) خون به داخل بطن می شود و کمی فشار انتهای دیاستولیک در بطن را افزایش می دهد. دریچه میترال باز است، دریچه آئورت بسته است. به طور معمول، 75 درصد خون از وریدها، قبل از انقباض دهلیزها، از طریق دهلیزها مستقیماً توسط گرانش به داخل بطن ها جریان می یابد. انقباض دهلیزی 25 درصد حجم خون را هنگام پر کردن بطن ها اضافه می کند.

سیستول بطنی (B-D،مدت زمان 0.33 ثانیه). موج تحریک از محل اتصال AV، باندل هیس، فیبرهای پورکنژ عبور می کند و به سلول های میوکارد می رسد. دپلاریزاسیون بطنی توسط کمپلکس بیان می شودQRSدر نوار قلب شروع انقباض بطنی با افزایش فشار داخل بطنی، بسته شدن دریچه های دهلیزی و ظهور اولین صدای قلب همراه است.

برنج. 23-10. خلاصه ویژگی های چرخه قلب . الف - سیستول دهلیزی؛ ب - انقباض ایزوولمیک؛ ج - اخراج سریع; د - اخراج آهسته؛ E - آرامش ایزوولمیک؛ F - پر شدن سریع؛ ز - پر شدن آهسته.

دوره انقباض ایزوولمیک (ایزومتریک) (B).

بلافاصله پس از شروع انقباض بطن، فشار در آن به شدت افزایش می یابد، اما هیچ تغییری در حجم داخل بطنی رخ نمی دهد، زیرا تمام دریچه ها کاملا بسته هستند و خون، مانند هر مایع، تراکم ناپذیر است. 0.02-0.03 ثانیه طول می کشد تا بطن فشاری بر دریچه های نیمه قمری آئورت و شریان ریوی ایجاد کند که برای غلبه بر مقاومت و باز شدن آنها کافی است. در نتیجه، در این دوره بطن ها منقبض می شوند، اما خونی خارج نمی شود. اصطلاح "دوره ایزوولمیک (ایزومتریک)" به این معنی است که تنش عضلانی وجود دارد، اما هیچ کوتاهی فیبرهای عضلانی وجود ندارد. این دوره مصادف با حداقل سیستم است

فشار، فشار خون دیاستولیک در گردش خون سیستمیک نامیده می شود. Φ دوره اخراج (C, D).به محض اینکه فشار در بطن چپ از 80 میلی متر جیوه بالاتر رفت. (برای بطن راست - بالای 8 میلی متر جیوه)، دریچه های نیمه قمری باز می شوند. خون بلافاصله شروع به خروج از بطن ها می کند: 70 درصد خون در یک سوم اول دوره جهش از بطن ها خارج می شود و 30 درصد باقی مانده در دو سوم بعدی. بنابراین، یک سوم اول را دوره اخراج سریع (C) و دو سوم باقیمانده را دوره اخراج آهسته (D) می نامند. فشار خون سیستولیک (فشار حداکثر) به عنوان نقطه تقسیم بین دوره تخلیه سریع و آهسته عمل می کند. اوج فشار خون به دنبال اوج جریان خون از قلب است.

Φ پایان سیستولمصادف با ظهور دومین صدای قلب است. نیروی انقباضی عضله خیلی سریع کاهش می یابد. جریان خون معکوس در جهت دریچه های نیمه قمری رخ می دهد و آنها را می بندد. افت سریع فشار در حفره بطن ها و بسته شدن دریچه ها به لرزش دریچه های تنش آنها کمک می کند و صدای دوم قلب را ایجاد می کند.

دیاستول بطنی (E-G) مدت زمان 0.47 ثانیه است. در این مدت یک خط ایزوالکتریک روی ECG تا شروع کمپلکس بعدی ثبت می شود PQRST.

Φ دوره آرامش ایزوولمیک (ایزومتریک) (E). در این دوره، تمام دریچه ها بسته می شوند، حجم بطن ها تغییر نمی کند. فشار تقریباً به همان سرعتی که در طول دوره انقباض ایزوولمیک افزایش یافت کاهش می یابد. با ادامه جریان خون از سیستم وریدی به دهلیزها و نزدیک شدن فشار بطنی به سطوح دیاستولیک، فشار دهلیزی به حداکثر خود می رسد. Φ دوره پر شدن (F, G).دوره پر شدن سریع (F) زمانی است که در طی آن بطن ها به سرعت از خون پر می شوند. فشار در بطن ها کمتر از دهلیزها است، دریچه های دهلیزی باز هستند، خون از دهلیزها وارد بطن ها می شود و حجم بطن ها شروع به افزایش می کند. با پر شدن بطن ها، انطباق میوکارد دیواره آنها کاهش می یابد و

سرعت پر شدن کاهش می یابد (دوره پر شدن کند، G).

حجم ها

در طول دیاستول، حجم هر بطن به طور متوسط ​​به 110-120 میلی لیتر افزایش می یابد. این جلد به نام پایان دیاستولیکپس از سیستول بطنی، حجم خون تقریباً 70 میلی لیتر کاهش می یابد - به اصطلاح حجم ضربه ای قلبپس از اتمام سیستول بطنی باقی می ماند حجم سیستولیک پایانی 40-50 میلی لیتر است.

Φ اگر قلب شدیدتر از حد معمول منقبض شود، حجم سیستولیک انتهایی 10-20 میلی لیتر کاهش می یابد. هنگامی که مقدار زیادی خون در طول دیاستول وارد قلب می شود، حجم پایان دیاستولیک بطن ها می تواند به 150-180 میلی لیتر افزایش یابد. افزایش ترکیبی در حجم انتهای دیاستولیک و کاهش حجم انتهای سیستولیک می تواند حجم ضربه ای قلب را در مقایسه با حالت طبیعی دو برابر کند.

فشار دیاستولیک و سیستولیک

مکانیک بطن چپ توسط فشار دیاستولیک و سیستولیک در حفره آن تعیین می شود.

فشار دیاستولیک(فشار در حفره بطن چپ در طول دیاستول) توسط افزایش تدریجی مقدار خون ایجاد می شود. فشار بلافاصله قبل از سیستول پایان دیاستولیک نامیده می شود. تا زمانی که حجم خون در بطن غیر منقبض به بیش از 120 میلی لیتر برسد، فشار دیاستولیک تقریباً بدون تغییر باقی می ماند و در این حجم خون آزادانه از دهلیز به داخل بطن جریان می یابد. پس از 120 میلی لیتر، فشار دیاستولیک در بطن به سرعت افزایش می یابد، تا حدی به این دلیل که بافت فیبری دیواره قلب و پریکارد (و همچنین تا حدی میوکارد) خاصیت ارتجاعی خود را از دست داده اند.

فشار سیستولیکدر حین انقباض بطن، فشار سیستولیک حتی در حجم های کم افزایش می یابد، اما در حجم بطنی 150-170 میلی لیتر به حداکثر می رسد. اگر حجم به میزان قابل توجهی افزایش یابد، فشار سیستولیک کاهش می یابد زیرا رشته های اکتین و میوزین فیبرهای عضلانی میوکارد بیش از حد کشیده می شوند. حداکثر سیستولیک

فشار برای یک بطن چپ طبیعی 250-300 میلی متر جیوه است، اما بسته به قدرت عضله قلب و میزان تحریک اعصاب قلب متفاوت است. در بطن راست، حداکثر فشار سیستولیک طبیعی 60-80 میلی متر جیوه است.

Φ در شرایط عادی، افزایش پیش بارگذاری باعث افزایش برون ده قلبی طبق قانون فرانک استارلینگ می شود (نیروی انقباض قلب با مقدار کشش آن متناسب است). افزایش پس بار در ابتدا حجم ضربه و برون ده قلبی را کاهش می دهد، اما سپس خون باقی مانده در بطن ها پس از انقباضات ضعیف قلب تجمع می یابد، میوکارد کشیده می شود و همچنین طبق قانون فرانک-استارلینگ، حجم ضربه و برون ده قلبی را افزایش می دهد.

کاری که با قلب انجام می شود

حجم ضربه- مقدار خون دفع شده توسط قلب با هر انقباض. عملکرد سکته مغزی مقدار انرژی هر انقباض است که توسط قلب به کار تبدیل می شود تا خون را به داخل رگ ها منتقل کند. مقدار عملکرد ضربه (SP) با ضرب حجم ضربه (SV) در BP محاسبه می شود.

UE = UE χ جهنم.

Φ هر چه فشار خون یا حجم سکته مغزی بیشتر باشد، کار قلب بیشتر است. عملکرد ضربه نیز به پیش بارگذاری بستگی دارد. افزایش پیش بارگذاری (حجم پایان دیاستولیک) عملکرد سکته مغزی را افزایش می دهد.

برون ده قلبی(SV؛ حجم دقیقه) برابر است با حاصل ضرب حجم ضربه و فرکانس انقباض (HR) در دقیقه.

SV = UO χ ضربان قلب.

برون ده قلبی دقیقه ای(MPS) - مقدار کل انرژی تبدیل شده به کار در طول یک دقیقه

شما. برابر است با خروجی شوک ضرب در تعداد انقباضات در دقیقه.

MPS = UP χ HR.

نظارت بر عملکرد پمپاژ قلب

در حالت استراحت، قلب از 4 تا 6 لیتر خون در دقیقه در روز پمپ می کند - تا 8000-10000 لیتر خون. کار سخت با افزایش 4-7 برابری حجم خون پمپاژ شده همراه است. اساس کنترل عملکرد پمپاژ قلب عبارت است از: 1) مکانیسم تنظیمی خود قلب که در پاسخ به تغییرات حجم خون جریان یافته به قلب واکنش نشان می دهد (قانون فرانک-استارلینگ) و 2) کنترل فرکانس. و نیروی قلب توسط سیستم عصبی خودمختار.

خودتنظیمی هترومتری (مکانیسم فرانک استارلینگ)

مقدار خونی که قلب در هر دقیقه پمپ می کند تقریباً به طور کامل به جریان خون از وریدها به قلب بستگی دارد. "بازگشت وریدی"توانایی درونی قلب برای انطباق با حجم های متغیر خون ورودی، مکانیسم فرانک-استارلینگ (قانون) نامیده می شود: هرچه عضله قلب توسط خون ورودی بیشتر کشیده شود، نیروی انقباض بیشتر می شود و خون بیشتری وارد سیستم شریانی می شود.بنابراین، وجود یک مکانیسم خود تنظیمی در قلب، که با تغییر در طول فیبرهای عضلانی میوکارد تعیین می شود، به ما اجازه می دهد تا در مورد خود تنظیمی هترومتری قلب صحبت کنیم.

در آزمایش، اثر تغییر مقدار بازگشت وریدی بر عملکرد پمپاژ بطن ها بر روی آماده سازی قلبی ریوی به اصطلاح نشان داده شده است (شکل 23-11، A).

مکانیسم مولکولی اثر فرانک-استارلینگ این است که کشش فیبرهای میوکارد شرایط بهینه را برای تعامل رشته‌های میوزین و اکتین ایجاد می‌کند که امکان تولید انقباضات با نیروی بیشتری را فراهم می‌کند.

عوامل تنظیم کنندهحجم پایان دیاستولیک تحت شرایط فیزیولوژیکی

برنج. 23-11. مکانیسم فرانک استارلینگ . الف - طرح تجربی (آماده سازی قلب و ریه). 1 - کنترل مقاومت، 2 - محفظه فشرده سازی، 3 - مخزن، 4 - حجم بطنی. ب - اثر اینوتروپیک.

Φ کشش کاردیومیوسیت ها افزایشبه دلیل افزایش در: Φ قدرت انقباضات دهلیزی. Φ حجم کل خون؛

تون وریدی Φ (همچنین بازگشت وریدی به قلب را افزایش می دهد).

ف عملکرد پمپاژ ماهیچه های اسکلتی (برای حرکت خون از طریق وریدها - در نتیجه بازگشت وریدی افزایش می یابد؛ عملکرد پمپاژ عضلات اسکلتی همیشه در طول کار عضلانی افزایش می یابد).

Φ فشار داخل قفسه سینه منفی (بازگشت وریدی نیز افزایش می یابد).

Φ کشش کاردیومیوسیت ها کاهش می دهدبه واسطه:

Φ وضعیت عمودی بدن (به دلیل کاهش بازگشت وریدی)؛

Φ افزایش فشار داخل پریکارد.

Φ کاهش انطباق دیواره بطن ها.

تأثیر اعصاب سمپاتیک و واگ بر عملکرد پمپاژ قلب

کارایی عملکرد پمپاژ قلب توسط تکانه های اعصاب سمپاتیک و واگ کنترل می شود.

اعصاب سمپاتیکتحریک سیستم عصبی سمپاتیک می تواند ضربان قلب را از 70 در دقیقه به 200 و حتی 250 برساند. تحریک سمپاتیک نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد و در نتیجه حجم و فشار خون پمپاژ شده را افزایش می دهد. تحریک سمپاتیک علاوه بر افزایش برون ده قلبی ناشی از اثر فرانک-استارلینگ می تواند عملکرد قلب را 2-3 برابر افزایش دهد (شکل 23-11، B). برای کاهش عملکرد پمپاژ قلب می توان از مهار سیستم عصبی سمپاتیک استفاده کرد. به طور معمول، اعصاب سمپاتیک قلب به طور مداوم به صورت تونیک تخلیه می شوند و سطح بالاتر (30٪ بالاتر) عملکرد قلبی را حفظ می کنند. بنابراین، اگر فعالیت سمپاتیک قلب سرکوب شود، بر این اساس، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد، در نتیجه سطح عملکرد پمپاژ حداقل 30 درصد نسبت به حالت عادی کاهش می یابد.

عصب واگ.تحریک شدید عصب واگ می تواند قلب را به طور کامل برای چند ثانیه متوقف کند، اما پس از آن قلب معمولاً از تأثیر عصب واگ "فرار" می کند و آهسته تر به انقباض خود ادامه می دهد - 40٪ کمتر از حد طبیعی. تحریک عصب واگ می تواند نیروی انقباضات قلب را 20 تا 30 درصد کاهش دهد. فیبرهای عصب واگ عمدتاً در دهلیزها توزیع می شوند و تعداد کمی از آنها در بطن ها وجود دارد که کار آنها قدرت انقباضات قلب را تعیین می کند. این واقعیت را توضیح می دهد که تحریک عصب واگ در کاهش ضربان قلب تأثیر بیشتری نسبت به کاهش نیروی انقباضات قلب دارد. با این حال، کاهش قابل توجه در ضربان قلب، همراه با برخی از ضعیف شدن قدرت انقباضات، می تواند عملکرد قلب را تا 50٪ یا بیشتر کاهش دهد، به خصوص زمانی که تحت بار سنگین کار می کند.

گردش سیستمی

رگ های خونی سیستم بسته ای هستند که در آن خون به طور مداوم از قلب به بافت ها و برگشت به قلب در گردش است.

جریان خون سیستمیک، یا گردش خون سیستمیک،شامل تمام عروقی است که از بطن چپ خون دریافت می کنند و به دهلیز راست ختم می شوند. عروقی که بین بطن راست و دهلیز چپ قرار دارند تشکیل می شوند جریان خون ریوی،یا گردش خون ریوی

طبقه بندی ساختاری-عملکردی

بسته به ساختار دیواره عروق خونی در سیستم عروقی، وجود دارد شریان ها، شریان ها، مویرگ ها، ونول هاو وریدها، آناستوموزهای بین عروقی، میکروواسکولاراتورو موانع خونی(به عنوان مثال، هماتونسفالیک). از نظر عملکردی، رگ ها به دو دسته تقسیم می شوند ضد ضربه(شریان ها) مقاومتی(شریان ها و شریان های انتهایی)، اسفنکترهای پیش مویرگی(بخش پایانی شریان های پیش کاتیلاری)، تبادل(مویرگ ها و ونول ها) خازنی(رگ ها) شانت کردن(آناستوموز شریانی وریدی).

پارامترهای فیزیولوژیکی جریان خون

در زیر پارامترهای فیزیولوژیکی اصلی لازم برای مشخص کردن جریان خون آورده شده است.

فشار سیستولیک- حداکثر فشار به دست آمده در سیستم شریانی در طول سیستول. فشار سیستولیک طبیعی به طور متوسط ​​120 میلی متر جیوه است.

فشار دیاستولیک- حداقل فشاری که در طول دیاستول رخ می دهد به طور متوسط ​​80 میلی متر جیوه است.

فشار نبض.تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک را فشار نبض می گویند.

فشار شریانی متوسط(SBP) تقریباً با استفاده از فرمول تخمین زده می شود:

SBP = BP سیستولیک + 2 (BP دیاستولیک): 3.

Φ فشار خون متوسط ​​در آئورت (90-100 میلی متر جیوه) با انشعاب شریان ها به تدریج کاهش می یابد. در شریان ها و شریان های انتهایی، فشار به شدت کاهش می یابد (به طور متوسط ​​به 35 میلی متر جیوه)، و سپس به آرامی به 10 میلی متر جیوه کاهش می یابد. در رگهای بزرگ (شکل 23-12، A).

سطح مقطع.قطر آئورت بالغ 2 سانتی متر، سطح مقطع حدود 3 سانتی متر مربع است. به سمت حاشیه، سطح مقطع عروق شریانی به آرامی اما به تدریج

برنج. 23-12. مقادیر فشار خون (A) و سرعت جریان خون خطی (B) در بخش های مختلف سیستم عروقی .

افزایش. در سطح شریان ها، سطح مقطع حدود 800 سانتی متر مربع و در سطح مویرگ ها و سیاهرگ ها - 3500 سانتی متر مربع است. با پیوستن عروق وریدی و تشکیل ورید اجوف با سطح مقطع 7 سانتی متر مربع، سطح رگ ها به طور قابل توجهی کاهش می یابد.

سرعت خطی جریان خونبا سطح مقطع بستر عروقی نسبت معکوس دارد. بنابراین، سرعت متوسط ​​حرکت خون (شکل 23-12، B) در آئورت بیشتر است (30 سانتی متر در ثانیه)، به تدریج در شریان های کوچک کاهش می یابد و در مویرگ ها حداقل است (0.026 سانتی متر در ثانیه). بخشی از آن 1000 برابر بزرگتر از آئورت است. سرعت متوسط ​​جریان خون دوباره در وریدها افزایش می یابد و در ورید اجوف نسبتاً زیاد می شود (14 سانتی متر در ثانیه)، اما نه به اندازه آئورت.

سرعت جریان خون حجمی(معمولاً بر حسب میلی لیتر در دقیقه یا لیتر در دقیقه بیان می شود). کل جریان خون در یک فرد بالغ در حالت استراحت حدود 5000 میلی لیتر در دقیقه است. این مقدار خونی است که در هر دقیقه توسط قلب پمپاژ می شود و به همین دلیل به آن برون ده قلبی نیز می گویند.

سرعت گردش خون(سرعت گردش خون) را می توان در عمل اندازه گیری کرد: از لحظه ای که آماده سازی نمک های صفراوی به ورید کوبیتال تزریق می شود تا زمانی که احساس تلخی روی زبان ظاهر شود (شکل 23-13، A). به طور معمول سرعت گردش خون 15 ثانیه است.

ظرفیت عروقیاندازه بخش های عروقی ظرفیت عروقی آنها را تعیین می کند. شریان ها شامل حدود 10٪ از کل خون در گردش (CBV)، مویرگ ها - حدود 5٪، وریدها و وریدهای کوچک - حدود 54٪، و وریدهای بزرگ - 21٪ هستند. حفره های قلب حاوی 10 درصد باقی مانده است. وریدها و وریدهای کوچک ظرفیت زیادی دارند و آنها را به مخزن موثری تبدیل می کند که می تواند حجم زیادی از خون را ذخیره کند.

روش های اندازه گیری جریان خون

فلومتری الکترومغناطیسی بر اساس اصل تولید ولتاژ در هادی در حال حرکت از طریق میدان مغناطیسی و تناسب ولتاژ با سرعت حرکت است. خون یک رسانا است، یک آهنربا در اطراف رگ قرار می گیرد و ولتاژ متناسب با حجم جریان خون توسط الکترودهایی که روی سطح رگ قرار دارند اندازه گیری می شود.

داپلراز اصل امواج اولتراسونیک استفاده می کند که از یک رگ عبور می کند و امواج گلبول های قرمز و سفید را منعکس می کند. فرکانس امواج منعکس شده تغییر می کند - متناسب با سرعت جریان خون افزایش می یابد.

برنج. 23-13. تعیین زمان جریان خون (A) و پلتیسموگرافی (B). 1 -

محل تزریق نشانگر، 2 - نقطه پایانی (زبان)، 3 - ضبط صدا، 4 - آب، 5 - آستین لاستیکی.

اندازه گیری برون ده قلبیبا روش فیک مستقیم و روش رقیق سازی نشانگر انجام شد. روش فیک بر اساس محاسبه غیر مستقیم حجم دقیقه گردش خون از اختلاف شریانی وریدی در O2 و تعیین حجم اکسیژن مصرفی یک فرد در دقیقه است. روش رقیق سازی اندیکاتور (روش رادیوایزوتوپ، روش رقیق سازی حرارتی) از ورود اندیکاتورها به سیستم وریدی و سپس نمونه برداری از سیستم شریانی استفاده می کند.

پلتیسموگرافی.اطلاعات مربوط به جریان خون در اندام ها با استفاده از پلتیسموگرافی به دست می آید (شکل 23-13، B).

Φ ساعد در یک محفظه پر از آب قرار می گیرد که به دستگاهی متصل است که نوسانات حجم مایع را ثبت می کند. تغییرات در حجم اندام که منعکس کننده تغییرات در مقدار خون و مایع بینابینی است، سطح مایع را تغییر می دهد و توسط دستگاه پلتیسموگرافی ثبت می شود. اگر خروج وریدی اندام قطع شود، نوسانات حجم اندام تابعی از جریان خون شریانی اندام است (پلتیسموگرافی انسدادی وریدی).

فیزیک حرکت مایع در رگ های خونی

اصول و معادلات مورد استفاده برای توصیف حرکت سیالات ایده آل در لوله ها اغلب برای توضیح استفاده می شود

رفتار خون در رگ های خونی با این حال، رگ‌های خونی لوله‌های سفت و سختی نیستند و خون مایع ایده‌آلی نیست، بلکه یک سیستم دو فازی (پلاسما و سلول‌ها) است، بنابراین ویژگی‌های گردش خون (گاهی اوقات کاملاً محسوس) از موارد محاسبه شده تئوری منحرف می‌شود.

جریان آرام.حرکت خون در رگ‌های خونی را می‌توان به صورت آرام (یعنی روان، با جریان موازی لایه‌ها) نشان داد. لایه مجاور دیواره عروقی عملاً بی حرکت است. لایه بعدی با سرعت کم حرکت می کند؛ در لایه های نزدیک به مرکز کشتی، سرعت حرکت افزایش می یابد و در مرکز جریان حداکثر است. حرکت آرام تا زمانی که به سرعت بحرانی خاصی برسد حفظ می شود. بالاتر از سرعت بحرانی، جریان آرام متلاطم می شود (گرداب). حرکت آرام آرام است، حرکت آشفته صداهایی تولید می کند که با شدت مناسب با گوشی پزشکی قابل شنیدن است.

جریان متلاطم.وقوع تلاطم به سرعت جریان، قطر رگ و ویسکوزیته خون بستگی دارد. باریک شدن شریان باعث افزایش سرعت جریان خون در محل باریک شده و ایجاد تلاطم و صداها در زیر محل باریک می شود. نمونه‌هایی از صداهایی که در بالای دیواره شریان شنیده می‌شوند، صداهایی در بالای ناحیه باریک شدن شریان ناشی از پلاک آترواسکلروتیک و صداهای کوروتکف در طول اندازه‌گیری فشار خون هستند. با کم خونی، تلاطم در آئورت صعودی مشاهده می شود که ناشی از کاهش ویسکوزیته خون و در نتیجه سوفل سیستولیک است.

فرمول پوازویرابطه بین جریان سیال در یک لوله باریک بلند، ویسکوزیته سیال، شعاع لوله و مقاومت با فرمول Poiseuille تعیین می شود:

جایی که R مقاومت لوله است،η - ویسکوزیته مایع جاری، L - طول لوله، r - شعاع لوله. Φ از آنجایی که مقاومت با توان چهارم شعاع نسبت معکوس دارد، جریان خون و مقاومت در بدن بسته به تغییرات کوچک در کالیبر عروق خونی به طور قابل توجهی متفاوت است. به عنوان مثال، جریان خون از طریق

اگر شعاع آنها تنها 19٪ افزایش یابد، زمین ها دو برابر می شوند. هنگامی که شعاع 2 برابر افزایش می یابد، مقاومت 6٪ از سطح اصلی کاهش می یابد. این محاسبات درک این موضوع را ممکن می‌سازد که چرا جریان خون اندام به‌طور مؤثری با حداقل تغییرات در لومن شریان‌ها تنظیم می‌شود و چرا تغییرات در قطر شریانی چنین تأثیر شدیدی بر فشار خون سیستمیک دارد.

ویسکوزیته و مقاومت.مقاومت در برابر جریان خون نه تنها با شعاع رگ های خونی (مقاومت عروقی)، بلکه با ویسکوزیته خون نیز تعیین می شود. ویسکوزیته پلاسما تقریباً 1.8 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. ویسکوزیته خون کامل 3-4 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است. در نتیجه، ویسکوزیته خون تا حد زیادی به هماتوکریت بستگی دارد، یعنی. در مورد درصد گلبول های قرمز در خون در عروق بزرگ، افزایش هماتوکریت باعث افزایش انتظاری ویسکوزیته می شود. با این حال، در ظروف با قطر کمتر از 100 میکرون، i.e. در شریان ها، مویرگ ها و ونول ها، تغییر ویسکوزیته در واحد تغییر در هماتوکریت بسیار کمتر از عروق بزرگ است.

Φ تغییرات هماتوکریت بر مقاومت محیطی، عمدتاً عروق بزرگ تأثیر می گذارد. پلی سیتمی شدید (افزایش تعداد گلبول های قرمز خون با درجات مختلف بلوغ) مقاومت محیطی را افزایش می دهد و کار قلب را افزایش می دهد. در کم خونی، مقاومت محیطی کاهش می یابد که تا حدی به دلیل کاهش ویسکوزیته است.

Φ در رگ‌های خونی، گلبول‌های قرمز خون تمایل دارند خود را در مرکز جریان خون فعلی قرار دهند. در نتیجه، خون با هماتوکریت کم در امتداد دیواره عروق حرکت می کند. شاخه هایی که از رگ های بزرگ در زوایای قائم امتداد می یابند ممکن است تعداد نامتناسب کمتری گلبول قرمز دریافت کنند. این پدیده که سر خوردن پلاسما نامیده می شود، ممکن است توضیح دهد که چرا هماتوکریت خون مویرگی به طور مداوم 25 درصد کمتر از بقیه بدن است.

فشار بحرانی برای بستن لومن رگ های خونی.در لوله های صلب رابطه بین فشار و جریان مایع همگن خطی است، در ظروف چنین رابطه ای وجود ندارد. اگر فشار در عروق کوچک کاهش یابد، جریان خون قبل از اینکه فشار به صفر برسد متوقف می شود. این

در درجه اول مربوط به فشاری است که گلبول‌های قرمز را از طریق مویرگ‌هایی که قطر آن‌ها کوچک‌تر از اندازه گلبول‌های قرمز است، به حرکت در می‌آورد. بافت های اطراف رگ ها به طور مداوم فشار خفیفی بر آنها وارد می کنند. اگر فشار داخل عروقی کمتر از فشار بافتی باشد، عروق فرو می ریزند. فشاری که در آن جریان خون متوقف می شود، فشار بسته شدن بحرانی نامیده می شود.

توسعه پذیری و انطباق عروق خونی.همه رگ ها قابل انبساط هستند. این خاصیت نقش مهمی در گردش خون دارد. بنابراین، انبساط شریان ها به شکل گیری جریان مداوم خون (پرفیوژن) از طریق سیستمی از عروق کوچک در بافت ها کمک می کند. در بین همه رگ ها، رگه های دیواره نازک انعطاف پذیرترین هستند. افزایش جزئی در فشار وریدی باعث رسوب مقدار قابل توجهی خون می شود که عملکرد خازنی (انباشته شدن) سیستم وریدی را فراهم می کند. انبساط عروقی به عنوان افزایش حجم در پاسخ به افزایش فشار که بر حسب میلی متر جیوه بیان می شود، تعریف می شود. اگر فشار 1 میلی متر جیوه باشد. باعث می شود در رگ خونی حاوی 10 میلی لیتر خون، این حجم به میزان 1 میلی لیتر افزایش یابد، سپس انبساط آن 0.1 در 1 میلی متر جیوه خواهد بود. (10٪ در 1 میلی متر جیوه).

جریان خون در شریان ها و شریان ها

نبض

نبض یک نوسان ریتمیک دیواره شریان است که در اثر افزایش فشار در سیستم شریانی در زمان سیستول ایجاد می شود. در طی هر سیستول بطن چپ، قسمت جدیدی از خون وارد آئورت می شود. این باعث اتساع دیواره آئورت پروگزیمال می شود زیرا اینرسی خون از حرکت فوری خون به سمت محیط جلوگیری می کند. افزایش فشار در آئورت به سرعت بر اینرسی ستون خون غلبه می کند و قسمت جلویی موج فشار که دیواره آئورت را کشیده است، بیشتر و بیشتر در امتداد شریان ها گسترش می یابد. این فرآیند یک موج پالس است - انتشار فشار پالس از طریق شریان ها. انطباق دیواره شریانی نوسانات پالس را صاف می کند و دامنه آنها را به سمت مویرگ ها به طور مداوم کاهش می دهد (شکل 23-14، B).

فشار خون(شکل 23-14، الف). در منحنی نبض (سفیگموگرام) آئورت، افزایش مشخص می شود (آنکروتیک)،که بوجود می آید

برنج. 23-14. نبض شریانی. الف - فشار خون. ab - anacrota، vg - فلات سیستولیک، de - catacrota، g - notch (notch); ب - حرکت موج پالس در جهت عروق کوچک. فشار نبض کاهش می یابد.

تحت تأثیر خون خارج شده از بطن چپ در زمان سیستول، و کاهش می یابد (کاتاکروتا)،در طول دیاستول رخ می دهد. بریدگی در کاتاکروتا به دلیل حرکت معکوس خون به سمت قلب در لحظه ای ایجاد می شود که فشار در بطن کمتر از فشار در آئورت می شود و خون در امتداد گرادیان فشار به سمت بطن جریان می یابد. تحت تأثیر جریان معکوس خون، دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، موجی از خون از دریچه ها منعکس می شود و یک موج ثانویه کوچک افزایش فشار ایجاد می کند. (افزایش دیکروتیک).

سرعت موج پالس:آئورت - 4-6 متر بر ثانیه، شریان های عضلانی - 8-12 متر بر ثانیه، شریان های کوچک و شریان ها - 15-35 متر بر ثانیه.

فشار نبض- تفاوت فشار سیستولیک و دیاستولیک - به حجم ضربه ای قلب و انطباق سیستم شریانی بستگی دارد. هرچه حجم ضربه بیشتر باشد و در هر انقباض قلب، خون بیشتری وارد سیستم شریانی شود، فشار نبض بیشتر می شود. هرچه انطباق دیواره شریان کمتر باشد، فشار پالس بیشتر می شود.

کاهش فشار نبض.کاهش تدریجی ضربان در عروق محیطی را کاهش فشار پالس می نامند. دلایل ضعیف شدن فشار نبض مقاومت در برابر حرکت خون و سازگاری عروقی است. مقاومت باعث تضعیف نبض می شود زیرا مقدار مشخصی از خون باید جلوتر از جلوی موج پالس حرکت کند تا قسمت بعدی رگ کشیده شود. هر چه مقاومت بیشتر باشد، مشکلات بیشتر به وجود می آید. انطباق باعث تضعیف موج پالس می شود، زیرا در عروق سازگارتر باید خون بیشتری از جلوی موج پالس عبور کند تا باعث افزایش فشار شود. بدین ترتیب، درجه تضعیف موج پالس به طور مستقیم با مقاومت کلی محیطی متناسب است.

اندازه گیری فشار خون

روش مستقیم.در برخی شرایط بالینی، فشار خون با قرار دادن سوزن هایی با حسگرهای فشار در شریان اندازه گیری می شود. این روش مستقیمتعاریف نشان داد که فشار خون دائماً در محدوده یک سطح متوسط ​​ثابت مشخص در نوسان است. سه نوع نوسان (امواج) در رکوردهای منحنی فشار خون مشاهده می شود - نبض(همزمان با انقباضات قلب) تنفسی(همزمان با حرکات تنفسی) و بی ثبات کند(منعکس کننده نوسانات در تن مرکز وازوموتور).

روش غیر مستقیمدر عمل، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک به طور غیرمستقیم با استفاده از روش ریوا-روکی شنوایی با صداهای کوروتکف اندازه گیری می شود (شکل 23-15).

فشار خون سیستولیک.یک محفظه لاستیکی توخالی (واقع در داخل یک کاف که می تواند در اطراف نیمه پایینی شانه ثابت شود) که توسط سیستمی از لوله ها به یک لامپ لاستیکی و یک فشار سنج متصل است، روی شانه قرار می گیرد. گوشی پزشکی در بالای شریان آنتکوبیتال در حفره کوبیتال قرار می گیرد. باد کردن هوا به داخل کاف شانه را فشرده می کند و فشارسنج میزان فشار را ثبت می کند. کاف قرار داده شده روی بازو تا زمانی باد می شود که فشار در آن از سطح سیستولیک بیشتر شود و سپس هوا به آرامی از آن خارج می شود. به محض اینکه فشار در کاف کمتر از سیستولیک باشد، خون شروع به عبور از شریان فشرده شده توسط کاف - در لحظه اوج سیستولیک می کند.

برنج. 23-15. اندازه گیری فشار خون .

در شریان جلویی، صدای تپش همزمان با ضربان قلب شروع به شنیدن می کند. در این لحظه، سطح فشار مانومتر مرتبط با کاف، مقدار فشار خون سیستولیک را نشان می دهد.

فشار خون دیاستولیک.با کاهش فشار در کاف، ماهیت صداها تغییر می کند: آنها کمتر ضربه ای، ریتمیک تر و خفه می شوند. در نهایت، هنگامی که فشار در کاف به سطح فشار خون دیاستولیک می رسد و شریان دیگر در طول دیاستول فشرده نمی شود، صداها ناپدید می شوند. لحظه ناپدید شدن کامل آنها نشان می دهد که فشار در کاف با فشار خون دیاستولیک مطابقت دارد.

صداهای کوروتکفوقوع صداهای کوروتکف به دلیل حرکت جریان خون از طریق یک بخش تا حدی فشرده از شریان ایجاد می شود. جت باعث ایجاد تلاطم در رگ واقع در زیر کاف می شود که باعث ایجاد صداهای ارتعاشی از طریق گوشی پزشکی می شود.

خطا.با روش سمعی اندازه گیری فشار خون سیستولیک و دیاستولیک، مغایرت با مقادیر به دست آمده با اندازه گیری فشار مستقیم (تا 10٪) امکان پذیر است. تونومترهای الکترونیکی خودکار، به عنوان یک قاعده، مقادیر سیستولیک و دیاستولیک را دست کم می گیرند.

فشار خون را 10 درصد کاهش دهید.

عوامل موثر بر مقادیر فشار خون

Φ سن.در افراد سالم، فشار خون سیستولیک از 115 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در افراد 15 ساله تا 140 میلی متر جیوه. در افراد 65 ساله، یعنی. افزایش فشار خون با سرعتی در حدود 0.5 میلی متر جیوه اتفاق می افتد. در سال. فشار خون دیاستولیک، بر این اساس، از 70 میلی متر جیوه افزایش می یابد. تا 90 میلی متر جیوه، یعنی. با سرعت حدود 0.4 میلی متر جیوه. در سال.

Φ کف.در زنان، فشار خون سیستولیک و دیاستولیک بین 40 تا 50 سالگی کمتر است، اما در سن 50 سالگی و بالاتر بیشتر است.

Φ جرم بدن.فشار خون سیستولیک و دیاستولیک مستقیماً با وزن بدن فرد ارتباط دارد: هر چه وزن بدن بیشتر باشد، فشار خون بالاتر است.

Φ وضعیت بدن.هنگامی که فرد می ایستد، نیروی جاذبه بازگشت وریدی را تغییر می دهد، برون ده قلبی و فشار خون را کاهش می دهد. ضربان قلب به طور جبرانی افزایش می یابد و باعث افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و مقاومت کلی محیطی می شود.

Φ فعالیت عضلانی.فشار خون در حین کار افزایش می یابد. فشار خون سیستولیک به دلیل افزایش انقباضات قلب افزایش می یابد. فشار خون دیاستولیک در ابتدا به دلیل گشاد شدن رگ های خونی در عضلات در حال کار کاهش می یابد و سپس کار شدید قلب منجر به افزایش فشار خون دیاستولیک می شود.

گردش خون وریدی

حرکت خون از طریق وریدها در نتیجه عملکرد پمپاژ قلب انجام می شود. جریان خون وریدی نیز در طول هر دم به دلیل فشار منفی داخل جنب (عمل مکش) و به دلیل انقباض عضلات اسکلتی اندام ها (عمدتاً پاها) که وریدها را فشرده می کند، افزایش می یابد.

فشار وریدی

فشار ورید مرکزی - فشار وریدهای بزرگ در نقطه ورود آنها به دهلیز راست به طور متوسط ​​حدود 4.6 میلی متر جیوه است. فشار ورید مرکزی یک مشخصه بالینی مهم است که برای ارزیابی عملکرد پمپاژ قلب ضروری است. در این مورد، بسیار مهم است فشار دهلیز راست(حدود 0 میلی متر جیوه) - تنظیم کننده تعادل بین

توانایی قلب برای پمپاژ خون از دهلیز راست و بطن راست به ریه ها و توانایی جریان خون از وریدهای محیطی به دهلیز راست (بازگشت وریدی).اگر قلب سخت کار کند، فشار در بطن راست کاهش می یابد. برعکس، ضعیف شدن قلب باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود. هر اثری که جریان خون را از وریدهای محیطی به دهلیز راست تسریع کند، باعث افزایش فشار در دهلیز راست می شود.

فشار ورید محیطی. فشار در ونول ها 12-18 میلی متر جیوه است. در وریدهای بزرگ تا حدود 5.5 میلی متر جیوه کاهش می یابد، زیرا در وریدهای بزرگ مقاومت در برابر جریان خون کاهش می یابد یا عملاً وجود ندارد. علاوه بر این، در قفسه سینه و حفره های شکمی، وریدها توسط ساختارهای اطراف آنها فشرده می شوند.

تاثیر فشار داخل شکمی.در حفره شکمی در وضعیت خوابیده به پشت، فشار 6 میلی متر جیوه است. می تواند 15-30 میلی متر جیوه افزایش یابد. در دوران بارداری، تومور بزرگ یا مایع اضافی در حفره شکم (آسیت). در این موارد فشار در وریدهای اندام تحتانی بیشتر از فشار داخل شکمی می شود.

جاذبه و فشار وریدی.در سطح بدن، فشار محیط مایع برابر با فشار اتمسفر است. فشار در بدن با حرکت بیشتر از سطح بدن افزایش می یابد. این فشار حاصل گرانش آب است و به همین دلیل به آن فشار گرانشی (هیدرواستاتیک) می گویند. اثر گرانش بر روی سیستم عروقی با جرم خون در عروق تعیین می شود (شکل 23-16، A).

پمپ عضلانی و دریچه های ورید.وریدهای اندام تحتانی توسط ماهیچه های اسکلتی احاطه شده اند که انقباضات آن وریدها را فشرده می کند. ضربان شریان های مجاور نیز اثر فشاری بر وریدها دارد. از آنجایی که دریچه های وریدی از برگشت برگشت جلوگیری می کنند، خون به سمت قلب جریان می یابد. همانطور که در شکل نشان داده شده است. 23-16، B، دریچه های سیاهرگ ها جهت حرکت خون به سمت قلب هستند.

اثر مکش انقباضات قلبتغییرات فشار در دهلیز راست به وریدهای بزرگ منتقل می شود. فشار دهلیز راست در مرحله جهش سیستول بطنی به شدت کاهش می یابد زیرا دریچه های دهلیزی به داخل حفره بطنی جمع می شوند.

برنج. 23-16. جریان خون وریدی. الف - تأثیر گرانش بر فشار وریدی در حالت عمودی. ب- پمپ وریدی (عضلانی) و نقش دریچه های وریدی.

افزایش ظرفیت دهلیزی خون از وریدهای بزرگ به دهلیز جذب می شود و در نزدیکی قلب جریان خون وریدی ضربان دار می شود.

عملکرد رسوبی وریدها

بیش از 60 درصد حجم خون در گردش به دلیل انطباق زیاد در سیاهرگ ها قرار دارد. با از دست دادن خون زیاد و کاهش فشار خون، رفلکس‌ها از گیرنده‌های سینوس‌های کاروتید و سایر نواحی عروقی گیرنده ایجاد می‌شوند و اعصاب سمپاتیک سیاهرگ‌ها را فعال کرده و باعث باریک شدن آنها می‌شوند. این منجر به بازیابی بسیاری از واکنش‌های سیستم گردش خون می‌شود که در اثر از دست دادن خون مختل شده‌اند. در واقع، حتی پس از از دست دادن 20٪ از کل حجم خون، سیستم گردش خون آن را بازیابی می کند.

عملکرد طبیعی به دلیل آزاد شدن حجم خون ذخیره از وریدها. به طور کلی، مناطق تخصصی گردش خون (به اصطلاح انبارهای خون) عبارتند از:

کبد که سینوس های آن می توانند چند صد میلی لیتر خون را برای گردش آزاد کنند.

طحال، قادر است تا 1000 میلی لیتر خون را برای گردش خون آزاد کند.

وریدهای بزرگ حفره شکمی با تجمع بیش از 300 میلی لیتر خون.

شبکه وریدی زیر جلدی که قادر به رسوب چند صد میلی لیتر خون است.

حمل و نقل اکسیژن و کربن DICIDS

انتقال گاز خون در فصل 24 مورد بحث قرار گرفته است.

میکروسیرکولاسیون

عملکرد سیستم قلبی عروقی محیط هموستاتیک بدن را حفظ می کند. عملکرد قلب و عروق محیطی برای انتقال خون به شبکه مویرگی، جایی که تبادل بین خون و مایع بافتی اتفاق می افتد، هماهنگ می شود. انتقال آب و مواد از طریق دیواره عروقی از طریق انتشار، پینوسیتوز و فیلتراسیون انجام می شود. این فرآیندها در مجموعه ای از رگ های خونی به نام واحدهای میکروسیرکولاتوری رخ می دهند. واحد میکروسیرکولاتورمتشکل از کشتی های متوالی واقع شده است. اینها شریانهای انتهایی - متارتریولها - اسفنکترهای پیش مویرگی - مویرگها - ونولها هستند. علاوه بر این، آناستوموزهای شریانی وریدی در واحدهای میکروسیرکولاتوری قرار می گیرند.

ویژگی های سازمانی و عملکردی

از نظر عملکردی، عروق ریز عروق به مقاومتی، تبادلی، شنت و خازنی تقسیم می شوند.

رگ های مقاومتی

Φ مقاومتی پیش مویرگیعروق - شریان های کوچک، شریان های انتهایی، متارتریول ها و اسفنکترهای پیش مویرگی. اسفنکترهای پیش مویرگی عملکرد مویرگ ها را تنظیم می کنند و مسئول موارد زیر هستند:

Φ تعداد مویرگهای باز.

توزیع Φ جریان خون مویرگی. Φ سرعت جریان خون مویرگی؛ Φ سطح مؤثر مویرگها. Φ میانگین فاصله برای انتشار است.

Φ مقاومتی پس از مویرگیعروق - رگهای کوچک و ونولهای حاوی SMC در دیواره آنها. بنابراین با وجود تغییرات اندک در مقاومت، تأثیر محسوسی بر فشار مویرگی دارند. نسبت مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی مقدار فشار هیدرواستاتیک مویرگی را تعیین می کند.

مبادله کشتی هاتبادل موثر بین خون و محیط خارج عروقی از طریق دیواره مویرگ ها و ونول ها انجام می شود. حداکثر شدت تبادل در انتهای وریدی رگ های مبادله مشاهده می شود، زیرا در برابر آب و محلول ها نفوذپذیری بیشتری دارند.

عروق شنت- آناستوموزهای شریانی وریدی و مویرگهای اصلی. در پوست، عروق شنت در تنظیم دمای بدن نقش دارند.

رگ های خازنی- رگهای کوچک با درجه انطباق بالا.

سرعت جریان خوندر شریان ها، سرعت جریان خون 4-5 میلی متر در ثانیه، در وریدها - 2-3 میلی متر در ثانیه است. گلبول های قرمز خون یکی یکی از مویرگ ها حرکت می کنند و به دلیل مجرای باریک رگ ها شکل خود را تغییر می دهند. سرعت حرکت گلبول های قرمز حدود 1 میلی متر بر ثانیه است.

جریان خون متناوب.جریان خون در یک مویرگ منفرد در درجه اول به وضعیت اسفنکترهای پیش مویرگی و متارتریول ها بستگی دارد که به طور دوره ای منقبض و شل می شوند. دوره انقباض یا آرامش می تواند از 30 ثانیه تا چند دقیقه طول بکشد. چنین انقباضات فازی نتیجه پاسخ SMC عروقی به تأثیرات شیمیایی، میوژنیک و نوروژنیک موضعی است. مهم ترین عاملی که در درجه باز یا بسته شدن متارتریول ها و مویرگ ها نقش دارد، غلظت اکسیژن در بافت ها است. اگر محتوای اکسیژن بافت کاهش یابد، دفعات دوره های متناوب جریان خون افزایش می یابد.

سرعت و ماهیت تبادل بین مویرگبه ماهیت مولکول های منتقل شده (قطبی یا غیر قطبی) بستگی دارد

مواد، به فصل مراجعه کنید. 2) وجود منافذ و فنسترهای اندوتلیال در دیواره مویرگی، غشای پایه اندوتلیوم و همچنین احتمال پینوسیتوز از طریق دیواره مویرگی.

حرکت مایع ترانس مویرگبا رابطه ای که برای اولین بار توسط استارلینگ توصیف شد، بین نیروهای هیدرواستاتیک و انکوتیک مویرگی و بینابینی که از طریق دیواره مویرگی عمل می کنند، تعیین می شود. این حرکت را می توان با فرمول زیر توصیف کرد:

V=K fایکس[(P 1 -P 2 )-(Pz-P 4)]، که در آن V حجم مایعی است که از دیواره مویرگی در 1 دقیقه عبور می کند. K f - ضریب فیلتراسیون. P 1 - فشار هیدرواستاتیک در مویرگ. P 2 - فشار هیدرواستاتیک در مایع بینابینی. P 3 - فشار انکوتیک در پلاسما. P 4 - فشار انکوتیک در مایع بینابینی. ضریب فیلتراسیون مویرگی (K f) - حجم مایع فیلتر شده در 1 دقیقه توسط 100 گرم بافت هنگامی که فشار در مویرگ 1 میلی متر جیوه تغییر می کند. Kf وضعیت هدایت هیدرولیکی و سطح دیواره مویرگی را منعکس می کند.

فشار هیدرواستاتیک مویرگی- عامل اصلی کنترل کننده حرکت ترانس مویرگی مایع با فشار خون، فشار ورید محیطی، مقاومت پیش مویرگی و پس مویرگی تعیین می شود. در انتهای شریانی مویرگ فشار هیدرواستاتیک 30-40 میلی متر جیوه و در انتهای وریدی 10-15 میلی متر جیوه است. افزایش فشار شریانی، وریدی محیطی و مقاومت پس از مویرگ یا کاهش مقاومت پیش مویرگی باعث افزایش فشار هیدرواستاتیک مویرگی می شود.

فشار انکوتیک پلاسماتوسط آلبومین ها و گلوبولین ها و همچنین فشار اسمزی الکترولیت ها تعیین می شود. فشار انکوتیک در سرتاسر مویرگ نسبتاً ثابت باقی می ماند و به 25 میلی متر جیوه می رسد.

مایع بینابینیتوسط فیلتراسیون از مویرگ ها تشکیل می شود. ترکیب مایع شبیه پلاسمای خون است، به جز محتوای پروتئین کمتر. در فواصل کوتاه بین مویرگ ها و سلول های بافتی، انتشار انتقال سریع از طریق بینابینی را فراهم می کند نه تنها

از جمله مولکول های آب، بلکه الکترولیت ها، مواد مغذی با وزن مولکولی کوچک، محصولات متابولیسم سلولی، اکسیژن، دی اکسید کربن و سایر ترکیبات.

فشار هیدرواستاتیک مایع بینابینیبین 8- تا 1+ میلی متر جیوه است. این به حجم مایع و انطباق فضای بینابینی (توانایی تجمع مایع بدون افزایش قابل توجه فشار) بستگی دارد. حجم مایع بینابینی 15 تا 20 درصد وزن کل بدن را تشکیل می دهد. نوسانات این حجم به رابطه بین جریان ورودی (فیلتراسیون از مویرگ ها) و خروجی (درناژ لنفاوی) بستگی دارد. انطباق فضای بینابینی با حضور کلاژن و درجه هیدراتاسیون تعیین می شود.

فشار انکوتیک مایع بینابینیبا مقدار پروتئینی که از دیواره مویرگ به فضای بینابینی نفوذ می کند تعیین می شود. مقدار کل پروتئین در 12 لیتر مایع بینابینی بدن کمی بیشتر از خود پلاسما است. اما از آنجایی که حجم مایع بینابینی 4 برابر حجم پلاسما است، غلظت پروتئین در مایع بینابینی 40 درصد محتوای پروتئین پلاسما است. به طور متوسط ​​فشار اسمزی کلوئیدی در مایع بینابینی حدود 8 میلی متر جیوه است.

حرکت مایع از طریق دیواره مویرگی

میانگین فشار مویرگی در انتهای شریانی مویرگ ها 15-25 میلی متر جیوه است. بیشتر از انتهای وریدی به دلیل این اختلاف فشار، خون از مویرگ در انتهای شریانی فیلتر شده و در انتهای وریدی دوباره جذب می شود.

قسمت شریانی مویرگ

Φ حرکت مایع در انتهای شریانی مویرگ توسط فشار کلوئیدی-اسمزی پلاسما (28 میلی متر جیوه، حرکت مایع به داخل مویرگ را تقویت می کند) و مجموع نیروها (41 میلی متر جیوه) که مایع را حرکت می دهد تعیین می شود. خارج از مویرگ (فشار در انتهای شریانی مویرگ - 30 میلی متر جیوه، فشار بینابینی منفی مایع آزاد - 3 میلی متر جیوه، فشار کلوئیدی اسمزی مایع بین بافتی - 8 میلی متر جیوه). اختلاف فشار به بیرون و داخل مویرگ 13 میلی متر جیوه است. این 13 میلی متر جیوه.

آرایش فشار فیلتر،باعث عبور 0.5 درصد از پلاسما در انتهای شریانی مویرگ به فضای بینابینی می شود. قسمت وریدی مویرگ.روی میز شکل 23-1 نیروهای تعیین کننده حرکت مایع در انتهای وریدی مویرگ را نشان می دهد.

جدول 23-1. حرکت مایع در انتهای وریدی یک مویرگ

Φ بنابراین، اختلاف فشار به سمت داخل و خارج مویرگ 7 میلی متر جیوه است. - فشار بازجذب در انتهای وریدی مویرگ. فشار کم در انتهای وریدی مویرگ، تعادل نیروها را به نفع جذب تغییر می دهد. فشار بازجذب به طور قابل توجهی کمتر از فشار فیلتراسیون در انتهای شریانی مویرگ است. با این حال، مویرگ های وریدی تعداد و نفوذ پذیری بیشتری دارند. فشار بازجذب تضمین می کند که 9/10 مایع فیلتر شده در انتهای شریانی دوباره جذب می شود. مایع باقی مانده وارد عروق لنفاوی می شود.

سیستم لنفاوی

سیستم لنفاوی شبکه ای از عروق و غدد لنفاوی است که مایع بینابینی را به خون باز می گرداند (شکل 23-17، B).

تشکیل لنف

حجم مایع بازگشتی به جریان خون از طریق سیستم لنفاوی 2-3 لیتر در روز است. مواد با شما

برنج. 23-17. سیستم لنفاوی. الف - ساختار در سطح عروق ریز؛ ب - آناتومی سیستم لنفاوی؛ ب - مویرگ لنفاوی. 1 - مویرگ خون، 2 - مویرگ لنفاوی، 3 - گره لنفاوی، 4 - دریچه لنفاوی، 5 - شریان پیش مویرگی، 6 - فیبر عضلانی، 7 - عصب، 8 - ونول، 9 - اندوتلیوم، 10 - دریچه، 11 - رشته پشتیبان. ; G - عروق ریز عروق ماهیچه اسکلتی. هنگامی که شریان منبسط می شود (الف)، مویرگ های لنفاوی مجاور آن بین آن و فیبرهای عضلانی (بالا) فشرده می شوند؛ هنگامی که شریان (b) باریک می شود، برعکس مویرگ های لنفاوی منبسط می شوند (پایین). در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های خونی بسیار کوچکتر از مویرگ های لنفاوی هستند.

وزن مولکولی بالا (در درجه اول پروتئین ها) به غیر از مویرگ های لنفاوی که ساختار خاصی دارند به هیچ وجه نمی توانند از بافت ها جذب شوند.

ترکیب لنف.از آنجایی که 2/3 لنف از کبد می آید، جایی که محتوای پروتئین از 6 گرم در 100 میلی لیتر بیشتر است، و روده ها، با محتوای پروتئین بالای 4 گرم در 100 میلی لیتر، غلظت پروتئین در مجرای قفسه سینه معمولاً 3-5 است. گرم در 100 میلی لیتر. پس از خوردن غذاهای چرب، محتوای چربی در لنف مجرای قفسه سینه می تواند تا 2٪ افزایش یابد. باکتری ها می توانند از طریق دیواره مویرگ های لنفاوی وارد لنف شوند که با عبور از غدد لنفاوی از بین می روند و حذف می شوند.

ورود مایع بینابینی به مویرگهای لنفاوی(شکل 23-17، ج، د). سلول های اندوتلیال مویرگ های لنفاوی توسط رشته های به اصطلاح حمایت کننده به بافت همبند اطراف متصل می شوند. در محل های تماس با سلول های اندوتلیال، انتهای یک سلول اندوتلیال با لبه سلول دیگر همپوشانی دارد. لبه های روی هم افتاده سلول ها نوعی دریچه را تشکیل می دهند که به داخل مویرگ لنفاوی بیرون زده است. هنگامی که فشار مایع بینابینی افزایش می یابد، این دریچه ها جریان مایع بین بافتی را به لومن مویرگ های لنفاوی تنظیم می کنند. در لحظه پر شدن مویرگ، هنگامی که فشار در آن از فشار مایع بینابینی بیشتر می شود، دریچه های ورودی بسته می شوند.

اولترافیلتراسیون از مویرگ های لنفاوی.دیواره مویرگ لنفاوی یک غشای نیمه تراوا است، بنابراین بخشی از آب با اولترافیلتراسیون به مایع بینابینی باز می گردد. فشار اسمزی کلوئیدی مایع در مویرگ لنفاوی و مایع بینابینی یکسان است، اما فشار هیدرواستاتیک در مویرگ لنفاوی از مایع بینابینی بیشتر است که منجر به اولترافیلتراسیون مایع و غلظت لنف می شود. در نتیجه این فرآیندها، غلظت پروتئین ها در لنف تقریباً 3 برابر افزایش می یابد.

فشرده سازی مویرگ های لنفاوی.حرکات ماهیچه ها و اندام ها باعث فشرده شدن مویرگ های لنفاوی می شود. در ماهیچه های اسکلتی، مویرگ های لنفاوی در مجاورت شریان های پیش مویرگی قرار دارند (شکل 23-17، D را ببینید). هنگامی که شریان ها گشاد می شوند، مویرگ های لنفاوی فشرده می شوند -

بین آنها و فیبرهای عضلانی، در حالی که دریچه های ورودی بسته می شوند. هنگامی که شریان ها منقبض می شوند، دریچه های ورودی، برعکس، باز می شوند و مایع بینابینی وارد مویرگ های لنفاوی می شود.

حرکت لنف

مویرگ های لنفاوی.اگر فشار مایع بینابینی منفی باشد (مثلاً کمتر از 6- میلی متر جیوه) جریان لنف در مویرگ ها حداقل است. افزایش فشار بیش از 0 میلی متر جیوه. جریان لنف را 20 برابر افزایش می دهد. بنابراین، هر عاملی که فشار مایع بینابینی را افزایش دهد، جریان لنفاوی را نیز افزایش می دهد. عواملی که باعث افزایش فشار بینابینی می شوند عبارتند از:

افزایش نفوذپذیری مویرگ های خون؛

افزایش فشار اسمزی کلوئیدی مایع بینابینی؛

افزایش فشار در مویرگ های شریانی؛

کاهش فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما.

لنفانژیون ها.افزایش فشار بینابینی برای اطمینان از جریان لنف در برابر نیروهای گرانشی کافی نیست. مکانیسم های غیرفعال خروج لنف:ضربان شریان ها، تأثیر بر حرکت لنف در عروق لنفاوی عمیق، انقباضات ماهیچه های اسکلتی، حرکات دیافراگم - نمی تواند جریان لنف را در وضعیت عمودی بدن تضمین کند. این عملکرد به طور فعال ارائه شده است پمپ لنفاویبخش های عروق لنفاوی محدود شده توسط دریچه ها و حاوی SMCs در دیواره (لنفانژیون)،قابلیت انقباض خودکار هر لنفانژیون به عنوان یک پمپ خودکار جداگانه عمل می کند. پر شدن لنف لنف با لنف باعث انقباض می شود و لنف از طریق دریچه ها به بخش بعدی پمپ می شود و به همین ترتیب تا زمانی که لنف وارد جریان خون شود. در عروق لنفاوی بزرگ (مثلاً در مجرای قفسه سینه)، پمپ لنفاوی فشاری بین 50-100 میلی متر جیوه ایجاد می کند.

مجاری قفسه سینه.در حالت استراحت، تا 100 میلی لیتر لنف در ساعت از مجرای قفسه سینه و حدود 20 میلی لیتر از مجرای لنفاوی راست عبور می کند. هر روز 2-3 لیتر لنف وارد جریان خون می شود.

مکانیسم های تنظیم جریان خون

تغییرات در pO 2، pCO 2 خون، غلظت H+، اسید لاکتیک، پیرووات و تعدادی از متابولیت های دیگر تاثیر محلیبر روی دیواره عروقی و توسط گیرنده های شیمیایی واقع در دیواره عروقی و همچنین توسط بارورسپتورهایی که به فشار در لومن عروق پاسخ می دهند، ثبت می شوند. این سیگنال ها وارد هسته های مجرای انفرادی بصل النخاع می شوند. بصل النخاع سه عملکرد مهم قلبی عروقی را انجام می دهد: 1) سیگنال های تحریکی تونیک را به رشته های پیش گانگلیونی سمپاتیک نخاع تولید می کند. 2) رفلکس های قلبی عروقی را ادغام می کند و 3) سیگنال های هیپوتالاموس، مخچه و قسمت های لیمبیک قشر مخ را ادغام می کند. CNS پاسخ می دهد عصب خودکار حرکتی SMC دیواره عروقی و میوکارد. علاوه بر این، یک قدرتمند وجود دارد سیستم تنظیمی هومورال SMC دیواره عروقی (منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق) و نفوذپذیری اندوتلیال. پارامتر اصلی تنظیم است فشار خون سیستمیک

مکانیسم های نظارتی محلی

باآمیرگولاسیون توانایی بافت ها و اندام ها برای تنظیم جریان خون خود - خود تنظیمیرگ های بسیاری از اندام ها توانایی ذاتی برای جبران تغییرات خفیف فشار خون را با تغییر مقاومت عروقی دارند به طوری که جریان خون نسبتاً ثابت باقی می ماند. مکانیسم های خود تنظیمی در کلیه ها، مزانتر، ماهیچه های اسکلتی، مغز، کبد و میوکارد عمل می کنند. خود تنظیمی میوژنیک و متابولیک وجود دارد.

Φ خود تنظیمی میوژنیکخود تنظیمی تا حدی به دلیل پاسخ انقباضی SMC به کشش است. این خود تنظیمی میوژنیک است. به محض اینکه فشار در رگ شروع به افزایش می کند، رگ های خونی کشیده می شوند و SMC های اطراف دیواره آنها منقبض می شوند. Φ خود تنظیمی متابولیکمواد گشادکننده عروق تمایل به تجمع در بافت های کاری دارند که در خود تنظیمی نقش دارد. این خود تنظیمی متابولیک است. کاهش جریان خون منجر به تجمع وازودیلاتورها (گشادکننده عروق) و گشاد شدن عروق خونی (اتساع عروق) می شود. هنگامی که جریان خون افزایش می یابد

می ریزد، این مواد حذف می شوند، که منجر به وضعیت می شود

حفظ تون عروق بااثرات گشادکننده عروق تغییرات متابولیکی که باعث اتساع عروق در بیشتر بافت ها می شود، کاهش pO 2 و pH است. این تغییرات باعث شل شدن شریان ها و اسفنکترهای پیش مویرگی می شود. افزایش pCO 2 و اسمولالیته نیز رگ های خونی را شل می کند. اثر گشادکننده مستقیم عروق CO 2 در بافت مغز و پوست بارزتر است. افزایش دما یک اثر گشاد کنندگی مستقیم عروق دارد. دما در بافت ها در نتیجه افزایش متابولیسم افزایش می یابد که به اتساع عروق نیز کمک می کند. اسید لاکتیک و یون های K+ باعث گشاد شدن عروق خونی در مغز و ماهیچه های اسکلتی می شوند. آدنوزین رگ های خونی عضله قلب را گشاد می کند و از آزاد شدن نوراپی نفرین منقبض کننده عروق جلوگیری می کند.

تنظیم کننده های اندوتلیال

پروستاسیکلین و ترومبوکسان A 2.پروستاسیکلین توسط سلول های اندوتلیال تولید می شود و باعث اتساع عروق می شود. ترومبوکسان A 2 از پلاکت ها آزاد می شود و باعث انقباض عروق می شود.

عامل آرامش بخش درون زا- اکسید نیتریک (NO). En-

سلول های پرتلیال عروقی، تحت تأثیر مواد و/یا شرایط مختلف، به اصطلاح فاکتور آرامش بخش درون زا (نیتریک اکسید - NO) را سنتز می کنند. NO گوانیلات سیکلاز را در سلول‌ها فعال می‌کند، که برای سنتز cGMP ضروری است، که در نهایت یک اثر آرامش‌بخش بر SMCs دیواره عروقی دارد. سرکوب عملکرد NO سنتاز به طور قابل توجهی فشار خون سیستمیک را افزایش می دهد. در عین حال، نعوظ آلت تناسلی با ترشح NO همراه است که باعث انبساط و پر شدن اجسام غارهای با خون می شود.

اندوتلین ها- پپتیدهای اسید آمینه 21 - ارائه شده در سه ایزوفرم. اندوتلین-1 توسط سلول های اندوتلیال (به ویژه اندوتلیوم وریدها، عروق کرونر و عروق مغزی) سنتز می شود. این یک تنگ کننده عروق قوی است.

تنظیم هومورال گردش خون

مواد فعال بیولوژیکی که در خون در گردش هستند بر تمام قسمت های سیستم قلبی عروقی تأثیر می گذارد. به عوامل گشادکننده عروق هومورال (گشادکننده عروق) از -

شامل کینین ها، VIP، فاکتور ناتریورتیک دهلیزی (آتریوپپتین) و منقبض کننده های عروق هومورال - وازوپرسین، نوراپی نفرین، آدرنالین و آنژیوتانسین II.

وازودیلاتورها

کینین هادو پپتید گشادکننده عروق (برادی کینین و کالیدین - لیزیل برادی کینین) از پروتئین های پیش ساز کینینوژن با عمل پروتئازهایی به نام کالیکرئین تشکیل می شوند. کینین ها باعث:

Φ کاهش SMC اندام های داخلی، شل شدن SMC

عروق خونی و کاهش فشار خون؛ Φ افزایش نفوذپذیری مویرگی. Φ افزایش جریان خون در غدد عرق و بزاقی و بیرونی

قسمت کرینی پانکراس

فاکتور ناتریورتیک دهلیزیآتریوپپتین: Φ نرخ فیلتراسیون گلومرولی را افزایش می دهد.

Φ فشار خون را کاهش می دهد و حساسیت عروق SMC را کاهش می دهد

عمل بسیاری از مواد منقبض کننده عروق؛ Φ ترشح وازوپرسین و رنین را مهار می کند.

منقبض کننده عروق

نوراپی نفرین و آدرنالین.نوراپی نفرین یک تنگ کننده عروق قوی است. آدرنالین اثر منقبض کننده عروق کمتری دارد و در برخی از عروق باعث اتساع متوسط ​​عروق می شود (به عنوان مثال، با افزایش فعالیت انقباضی میوکارد، عروق کرونر را گشاد می کند). استرس یا کار عضلانی آزاد شدن نوراپی نفرین را از انتهای عصب سمپاتیک در بافت ها تحریک می کند و اثر هیجان انگیزی بر قلب دارد و باعث باریک شدن مجرای سیاهرگ ها و شریان ها می شود. در عین حال ترشح نوراپی نفرین و آدرنالین به داخل خون از مدولای فوق کلیوی افزایش می یابد. هنگامی که این مواد وارد تمام نواحی بدن می شوند، همان اثر انقباض عروقی بر گردش خون دارند که فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک است.

آنژیوتانسین هاآنژیوتانسین II یک اثر منقبض کننده عروق عمومی دارد. آنژیوتانسین II از آنژیوتانسین I (اثر ضعیف منقبض کننده عروق) تشکیل می شود که به نوبه خود از آنژیوتانسینوژن تحت تأثیر رنین تشکیل می شود.

وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک، ADH) یک اثر منقبض کننده عروق برجسته دارد. پیش سازهای وازوپرسین در هیپوتالاموس سنتز می شوند، در امتداد آکسون ها به لوب خلفی غده هیپوفیز منتقل می شوند و از آنجا وارد خون می شوند. وازوپرسین همچنین باعث افزایش جذب مجدد آب در لوله های کلیوی می شود.

کنترل گردش خون نوروژنیک

تنظیم عملکرد سیستم قلبی عروقی بر اساس فعالیت تونیک نورون های بصل النخاع است که فعالیت آن تحت تأثیر تکانه های آوران از گیرنده های حساس سیستم - بارو و گیرنده های شیمیایی تغییر می کند. مرکز وازوموتور بصل النخاع به طور مداوم با هیپوتالاموس، مخچه و قشر مخ در تعامل است تا عملکرد سیستم قلبی عروقی را هماهنگ کند تا پاسخ به تغییرات بدن کاملاً هماهنگ و چندوجهی باشد.

آوران های عروقی

بارورسپتورهاآنها به ویژه در قوس آئورت و در دیواره وریدهای بزرگ نزدیک به قلب زیاد هستند. این پایانه های عصبی توسط پایانه های الیافی که از عصب واگ عبور می کنند تشکیل می شوند.

ساختارهای حسی تخصصیسینوس کاروتید و بدن کاروتید (نگاه کنید به شکل 23-18، B، 25-10، A)، و همچنین تشکیلات مشابه قوس آئورت، تنه ریوی، و شریان ساب کلاوین راست، در تنظیم رفلکس گردش خون شرکت می کنند.

Φ سینوس کاروتیددر نزدیکی انشعاب شریان کاروتید مشترک قرار دارد و حاوی بارورسپتورهای متعددی است که از آن‌ها تکانه‌ها وارد مراکزی می‌شوند که فعالیت سیستم قلبی عروقی را تنظیم می‌کنند. پایانه های عصبی گیرنده های فشاری سینوس کاروتید پایانه های الیافی هستند که از عصب سینوسی (هرینگ) - شاخه ای از عصب گلوفارنکس - عبور می کنند.

Φ بدن کاروتید(شکل 25-10، B) به تغییرات در ترکیب شیمیایی خون پاسخ می دهد و حاوی سلول های گلوموس است که تماس های سیناپسی را با پایانه های الیاف آوران تشکیل می دهد. فیبرهای آوران برای کاروتید

بدن حاوی ماده P و پپتیدهای مربوط به ژن کلسی تونین است. فیبرهای وابران عبوری از عصب سینوسی (هرینگ) و رشته های پس گانگلیونی از گانگلیون سمپاتیک گردنی فوقانی نیز به سلول های گلوموس ختم می شوند. انتهای این الیاف حاوی وزیکول های سیناپسی سبک (استیل کولین) یا دانه ای (کاتکول آمین) است. بدن کاروتید تغییرات pCO 2 و pO 2 و همچنین تغییرات pH خون را ثبت می کند. تحریک از طریق سیناپس ها به رشته های عصبی آوران منتقل می شود و از طریق آنها تکانه ها وارد مراکز تنظیم کننده فعالیت قلب و عروق خونی می شوند. فیبرهای آوران از بدن کاروتید به عنوان بخشی از اعصاب واگ و سینوس عبور می کنند.

مرکز وازوموتور

گروه‌هایی از نورون‌ها که به‌صورت دوطرفه در تشکیل شبکه‌ای بصل النخاع و یک سوم پایینی پلک‌ها قرار دارند، با مفهوم «مرکز وازوموتور» متحد می‌شوند (شکل 23-18، B را ببینید). این مرکز تأثیرات پاراسمپاتیک را از طریق اعصاب واگ به قلب و تأثیرات سمپاتیک را از طریق نخاع و اعصاب سمپاتیک محیطی به قلب و به تمام یا تقریباً همه عروق خونی منتقل می کند. مرکز وازوموتور شامل دو بخش است - مراکز منقبض کننده عروق و گشادکننده عروق

کشتی هامرکز تنگ کننده عروق به طور مداوم سیگنال هایی را با فرکانس 0.5 تا 2 هرتز در امتداد اعصاب منقبض کننده عروق سمپاتیک ارسال می کند. این تحریک مداوم به عنوان نامیده می شود تون تنگ کننده عروق سمپاتیک،و حالت انقباض جزئی ثابت SMC عروق خونی اصطلاح است تون وازوموتور

قلب.در عین حال، مرکز وازوموتور فعالیت قلب را کنترل می کند. بخش های جانبی مرکز وازوموتور سیگنال های تحریکی را از طریق اعصاب سمپاتیک به قلب منتقل می کند و فرکانس و قدرت انقباضات آن را افزایش می دهد. بخش های داخلی مرکز وازوموتور، از طریق هسته های حرکتی عصب واگ و رشته های اعصاب واگ، تکانه های پاراسمپاتیک را منتقل می کنند که ضربان قلب را کاهش می دهد. فراوانی و قدرت انقباضات قلب همزمان با انقباض رگ های خونی بدن افزایش می یابد و همزمان با شل شدن رگ ها کاهش می یابد.

تأثیراتی که بر روی مرکز وازوموتور تأثیر می گذارد:Φ تحریک مستقیم(CO 2، هیپوکسی)؛

Φ تأثیرات تحریک کنندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از گیرنده های درد و گیرنده های عضلانی، از گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و قوس آئورت.

Φ تاثیرات بازدارندهسیستم عصبی از قشر مغز از طریق هیپوتالاموس، از ریه ها، از بارورسپتورهای سینوس کاروتید، قوس آئورت و شریان ریوی.

عصب دهی رگ های خونی

تمام رگ‌های خونی حاوی SMC در دیواره‌های خود (یعنی به استثنای مویرگ‌ها و بخشی از رگ‌ها) توسط فیبرهای حرکتی از بخش سمپاتیک سیستم عصبی خودمختار عصب‌بندی می‌شوند. عصب دهی سمپاتیک شریان ها و شریان های کوچک، جریان خون بافت و فشار خون را تنظیم می کند. فیبرهای سمپاتیکی که عروق ظرفیت وریدی را عصب می‌کنند، حجم خون رسوب‌شده در سیاهرگ‌ها را کنترل می‌کنند. باریک شدن مجرای سیاهرگ ها ظرفیت وریدی را کاهش می دهد و بازگشت وریدی را افزایش می دهد.

الیاف نورآدرنرژیکاثر آنها تنگ کردن مجرای عروق خونی است (شکل 23-18، A).

فیبرهای عصبی سمپاتیک وازودیلاتور.عروق مقاومتی عضلات اسکلتی، علاوه بر فیبرهای سمپاتیک منقبض کننده عروق، توسط فیبرهای کولینرژیک گشادکننده عروقی که از اعصاب سمپاتیک عبور می کنند، عصب دهی می شوند. رگ های خونی قلب، ریه ها، کلیه ها و رحم نیز توسط اعصاب کولینرژیک سمپاتیک عصب دهی می شوند.

عصب دهی SMC.دسته‌هایی از رشته‌های عصبی نورآدرنرژیک و کولینرژیک شبکه‌هایی را در مجاورت شریان‌ها و شریان‌ها تشکیل می‌دهند. از این شبکه‌ها، رشته‌های عصبی واریسی به سمت لایه عضلانی هدایت می‌شوند و به سطح بیرونی آن ختم می‌شوند، بدون اینکه به SMC‌های عمیق‌تر نفوذ کنند. انتقال دهنده عصبی از طریق انتشار و انتشار تحریک از یک SMC به دیگری از طریق اتصالات شکاف به بخش های داخلی پوشش عضلانی عروق می رسد.

لحنفیبرهای عصبی گشادکننده عروق در حالت تحریک ثابت (تن) نیستند، در حالی که

برنج. 23-18. کنترل گردش خون توسط سیستم عصبی. الف - عصب دهی سمپاتیک حرکتی رگ های خونی؛ ب - رفلکس آکسون. تکانه های آنتی درومیک باعث آزاد شدن ماده P می شود که رگ های خونی را گشاد می کند و نفوذپذیری مویرگی را افزایش می دهد. ب - مکانیسم های بصل النخاع که فشار خون را کنترل می کند. GL - گلوتامات؛ NA - نوراپی نفرین؛ ACh - استیل کولین؛ الف - آدرنالین؛ IX - عصب گلوفارنکس؛ X - عصب واگ. 1 - سینوس کاروتید، 2 - قوس آئورت، 3 - بارورسپتور آوران، 4 - نورونهای بازدارنده، 5 - دستگاه بولبو نخاعی، 6 - پیش گانگلیونیک سمپاتیک، 7 - پست گانگلیونیک سمپاتیک، 8 - هسته مجرای انفرادی، 9 -

الیاف منقبض کننده عروق معمولاً فعالیت تونیک از خود نشان می دهند. اگر اعصاب سمپاتیک را قطع کنید (که به آن "سمپاتکتومی" می گویند)، رگ های خونی منبسط می شوند. در بیشتر بافت ها، عروق در نتیجه کاهش دفعات ترشحات تونیک در اعصاب منقبض کننده عروق گشاد می شوند.

رفلکس آکسونتحریک مکانیکی یا شیمیایی پوست ممکن است با اتساع موضعی عروق همراه باشد. اعتقاد بر این است که وقتی الیاف پوستی نازک بدون میلین تحریک می شوند، APs نه تنها در جهت مرکز به نخاع گسترش می یابد. (ارتودرومیک)،بلکه در امتداد وثیقه های وابران (آنتی درومیک)وارد رگ های خونی ناحیه پوست که توسط این عصب عصب دهی شده است (شکل 23-18، B). این مکانیسم عصبی موضعی رفلکس آکسون نامیده می شود.

تنظیم فشار خون

فشار خون با کمک مکانیسم های کنترل رفلکس که بر اساس اصل بازخورد عمل می کنند، در سطح عملیاتی مورد نیاز حفظ می شود.

رفلکس بارورسپتور.یکی از مکانیسم های عصبی شناخته شده کنترل فشار خون، رفلکس بارورسپتور است. گیرنده های باروری تقریباً در دیواره تمام شریان های بزرگ قفسه سینه و گردن، به ویژه در سینوس کاروتید و در دیواره قوس آئورت وجود دارند. بارورسپتورهای سینوس کاروتید (نگاه کنید به شکل 25-10) و قوس آئورت به فشار خون در محدوده 0 تا 60-80 میلی متر جیوه پاسخ نمی دهند. افزایش فشار بالاتر از این سطح باعث پاسخی می شود که به تدریج افزایش می یابد و در فشار خون حدود 180 میلی متر جیوه به حداکثر می رسد. میانگین فشار خون معمولی بین 110-120 میلی متر جیوه است. انحرافات کوچک از این سطح باعث افزایش تحریک گیرنده های باروری می شود. آنها به تغییرات فشار خون خیلی سریع پاسخ می دهند: فرکانس نبض در طول سیستول افزایش می یابد و به همان سرعت در طول دیاستول که در کسری از ثانیه اتفاق می افتد کاهش می یابد. بنابراین، بارورسپتورها نسبت به تغییرات فشار حساس تر از سطوح پایدار هستند.

Φ افزایش تکانه های بارورسپتورها، ناشی از افزایش فشار خون، وارد بصل النخاع، کند می کند

مرکز منقبض کننده عروق بصل النخاع و مرکز عصب واگ را تحریک می کند. در نتیجه، مجرای شریان ها منبسط می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد. به عبارت دیگر، برانگیختگی گیرنده های بارور به طور انعکاسی باعث کاهش فشار خون به دلیل کاهش مقاومت محیطی و برون ده قلبی می شود. Φ فشار خون پایین اثر معکوس داردکه منجر به افزایش رفلکس آن به سطح طبیعی می شود. کاهش فشار در ناحیه سینوس کاروتید و قوس آئورت باعث غیرفعال شدن بارورسپتورها می شود و آنها دیگر اثر مهاری بر مرکز وازوموتور ندارند. در نتیجه دومی فعال شده و باعث افزایش فشار خون می شود.

گیرنده های شیمیایی سینوس کاروتید و آئورت.گیرنده های شیمیایی - سلول های شیمیایی حساس که به کمبود اکسیژن، دی اکسید کربن اضافی و یون های هیدروژن پاسخ می دهند - در اجسام کاروتید و آئورت قرار دارند. فیبرهای عصبی گیرنده شیمیایی از سلول‌ها، همراه با رشته‌های گیرنده بارورسپتور به مرکز وازوموتور بصل النخاع می‌روند. هنگامی که فشار خون به زیر سطح بحرانی کاهش می یابد، گیرنده های شیمیایی تحریک می شوند، زیرا کاهش جریان خون باعث کاهش محتوای O 2 و افزایش غلظت CO 2 و H + می شود. بنابراین، تکانه‌های گیرنده‌های شیمیایی، مرکز وازوموتور را تحریک می‌کنند و به افزایش فشار خون کمک می‌کنند.

رفلکس از شریان ریوی و دهلیز.گیرنده های کششی (گیرنده های فشار کم) در دیواره دهلیز و شریان ریوی وجود دارد. گیرنده های فشار پایین تغییرات حجم را که همزمان با تغییرات فشار خون رخ می دهد، درک می کنند. تحریک این گیرنده ها باعث ایجاد رفلکس موازی با رفلکس های بارورسپتور می شود.

رفلکس هایی از دهلیزها که کلیه ها را فعال می کند.کشش دهلیزها باعث انبساط رفلکس شریان های آوران (آوران) در گلومرول های کلیه می شود. در همان زمان، سیگنالی از دهلیز به هیپوتالاموس می رسد و ترشح ADH را کاهش می دهد. ترکیب دو اثر - افزایش فیلتراسیون گلومرولی و کاهش بازجذب مایع - به کاهش حجم خون و بازگشت آن به سطوح طبیعی کمک می کند.

یک رفلکس از دهلیز که ضربان قلب را کنترل می کند. افزایش فشار در دهلیز راست باعث افزایش رفلکس ضربان قلب می شود (رفلکس بینبریج). گیرنده های کششی دهلیزی که باعث رفلکس بینبریج می شوند، سیگنال های آوران را از طریق عصب واگ به بصل النخاع منتقل می کنند. سپس تحریک از طریق مسیرهای سمپاتیک به قلب باز می گردد و فرکانس و نیروی انقباضات قلب را افزایش می دهد. این رفلکس از سرریز شدن رگ ها، دهلیزها و ریه ها از خون جلوگیری می کند. فشار خون شریانی.فشار سیستولیک و دیاستولیک طبیعی 120/80 میلی متر جیوه است. فشار خون شریانی شرایطی است که فشار سیستولیک از 140 میلی متر جیوه و فشار دیاستولیک از 90 میلی متر جیوه بیشتر شود.

پایش ضربان قلب

تقریباً همه مکانیسم‌هایی که فشار خون سیستمیک را کنترل می‌کنند، ریتم قلب را به یک درجه یا دیگری تغییر می‌دهند. محرک هایی که ضربان قلب را افزایش می دهند، فشار خون را نیز افزایش می دهند. محرک هایی که ضربان قلب را کاهش می دهند فشار خون را کاهش می دهند. استثناهایی هم وجود دارد. بنابراین، اگر گیرنده های کشش دهلیزی تحریک شوند، ضربان قلب افزایش می یابد و افت فشار خون شریانی رخ می دهد. افزایش فشار داخل جمجمه باعث برادی کاردی و افزایش فشار خون می شود. در مجموع فرکانس را افزایش دهیدکاهش ریتم قلب در فعالیت گیرنده های فشاری در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، افزایش فعالیت گیرنده های کششی دهلیزی، الهام، برانگیختگی عاطفی، تحریک دردناک، بار عضلانی، نوراپی نفرین، آدرنالین، هورمون های تیروئید، تب، رفلکس بینبریج و احساس خشم و کاهش دهیدریتم قلب، افزایش فعالیت گیرنده های فشار در شریان ها، بطن چپ و شریان ریوی، بازدم، تحریک رشته های درد عصب سه قلو و افزایش فشار داخل جمجمه.

خلاصه ی فصل

سیستم قلبی عروقی یک سیستم حمل و نقل است که مواد لازم را به بافت های بدن می رساند و محصولات متابولیک را حذف می کند. همچنین مسئول رساندن خون از طریق گردش خون ریوی برای جذب اکسیژن از ریه ها و انتشار دی اکسید کربن در ریه ها است.

قلب یک پمپ عضلانی است که به دو قسمت راست و چپ تقسیم می شود. قلب راست خون را به ریه ها پمپاژ می کند. قلب چپ - به تمام سیستم های باقی مانده بدن.

فشار در داخل دهلیزها و بطن های قلب به دلیل انقباضات عضله قلب ایجاد می شود. دریچه های باز شونده یک طرفه از جریان برگشتی بین اتاقک ها جلوگیری می کنند و اجازه می دهند خون در قلب جریان یابد.

شریان ها خون را از قلب به اندام ها منتقل می کنند. رگ ها - از اندام ها تا قلب.

مویرگ ها سیستم اصلی تبادل بین خون و مایع خارج سلولی هستند.

سلول های قلب برای تولید پتانسیل عمل نیازی به سیگنال های فیبرهای عصبی ندارند.

سلول های قلب دارای ویژگی های خودکار و ریتمیک هستند.

اتصالات محکم سلول‌های درون میوکارد را به هم متصل می‌کند که به قلب اجازه می‌دهد از نظر الکتروفیزیولوژیکی به‌عنوان یک سنسیتیوم عملکردی رفتار کند.

باز شدن کانال های سدیم دریچه ولتاژ و کانال های کلسیمی با ولتاژ و بسته شدن کانال های پتاسیم دارای ولتاژ باعث دپلاریزاسیون و تشکیل پتانسیل عمل می شود.

پتانسیل های عمل در کاردیومیوسیت های بطنی دارای فاز دپلاریزاسیون فلات گسترده ای است که مسئول ایجاد یک دوره نسوز طولانی در سلول های قلبی است.

گره سینوسی دهلیزی شروع کننده فعالیت الکتریکی در قلب طبیعی است.

نوراپی نفرین فعالیت خودکار و میزان پتانسیل عمل را افزایش می دهد. استیل کولین آنها را کاهش می دهد.

فعالیت الکتریکی ایجاد شده در گره سینوسی دهلیزی از طریق عضلات دهلیز، از طریق گره دهلیزی بطنی و فیبرهای پورکنژ به عضلات بطنی گسترش می یابد.

گره دهلیزی ورود پتانسیل های عمل به میوکارد بطنی را به تاخیر می اندازد.

الکتروکاردیوگرام تفاوت‌های پتانسیل الکتریکی متغیر با زمان را بین نواحی ریپلاریزه و دپلاریزه قلب نشان می‌دهد.

ECG اطلاعات ارزشمندی از نظر بالینی در مورد سرعت، ریتم، الگوهای دپلاریزاسیون و جرم عضله قلب فعال الکتریکی ارائه می دهد.

ECG منعکس کننده تغییرات متابولیسم قلب و الکترولیت های پلاسما و همچنین اثرات داروها است.

انقباض قلب توسط مداخلات اینوتروپیک تغییر می کند، که شامل تغییرات در ضربان قلب، تحریک سمپاتیک یا سطوح کاتکول آمین خون است.

کلسیم در طول فلات پتانسیل عمل وارد سلول های عضله قلب می شود و باعث آزاد شدن کلسیم داخل سلولی از ذخایر در شبکه سارکوپلاسمی می شود.

انقباض عضله قلب با تغییر مقدار کلسیم آزاد شده از شبکه سارکوپلاسمی تحت تأثیر کلسیم خارج سلولی که وارد کاردیومیوسیت ها می شود همراه است.

دفع خون از بطن ها به دو فاز سریع و آهسته تقسیم می شود.

حجم سکته مغزی مقدار خونی است که در طی سیستول از بطن ها خارج می شود. بین حجم انتهای دیاستولی و انتهای سیستولیک بطنی تفاوت وجود دارد.

بطن ها در طول سیستول به طور کامل از خون پاک نمی شوند و حجم باقیمانده برای چرخه پر شدن بعدی باقی می ماند.

پر شدن بطن با خون به دوره های پر شدن سریع و آهسته تقسیم می شود.

صداهای قلب در طول چرخه قلبی به باز و بسته شدن دریچه های قلب مربوط می شود.

برون ده قلبی مشتقی از حجم ضربه و ضربان قلب است.

حجم سکته مغزی با طول انتهای دیاستولیک میوکاردوسیت ها، پس بارگذاری و انقباض میوکارد تعیین می شود.

انرژی قلب به کشش دیواره بطن، ضربان قلب، حجم ضربه و انقباض بستگی دارد.

برون ده قلبی و مقاومت عروقی سیستمیک فشار خون را تعیین می کند.

حجم ضربه و انطباق دیواره شریانی عوامل اصلی فشار پالس هستند.

انطباق شریانی کاهش می یابد در حالی که فشار خون افزایش می یابد.

فشار ورید مرکزی و برون ده قلبی به هم مرتبط هستند.

میکروسیرکولاسیون انتقال آب و مواد بین بافت ها و خون را کنترل می کند.

انتقال گازها و مولکول های محلول در چربی از طریق انتشار از طریق سلول های اندوتلیال انجام می شود.

انتقال مولکول های محلول در آب به دلیل انتشار از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور رخ می دهد.

انتشار مواد از طریق دیواره مویرگی به گرادیان غلظت ماده و نفوذپذیری مویرگ به این ماده بستگی دارد.

فیلتراسیون یا جذب آب از طریق دیواره مویرگی از طریق منافذ بین سلول های اندوتلیال مجاور انجام می شود.

فشار هیدرواستاتیک و اسمزی نیروهای اولیه برای فیلتراسیون و جذب مایع از طریق دیواره مویرگی هستند.

نسبت فشار پس از مویرگ و پیش مویرگی عامل اصلی فشار هیدرواستاتیک مویرگی است.

عروق لنفاوی مولکول های آب و پروتئین اضافی را از فضای بین بافتی بین سلول ها خارج می کنند.

خودتنظیمی میوژنیک شریان ها پاسخ SMC دیواره عروق به افزایش فشار یا کشش است.

واسطه های متابولیک باعث گشاد شدن شریان ها می شوند.

اکسید نیتریک (NO)، آزاد شده از سلول های اندوتلیال، اصلی ترین گشادکننده عروق موضعی است.

آکسون های سیستم عصبی سمپاتیک نوراپی نفرین آزاد می کنند که شریان ها و ونول ها را منقبض می کند.

تنظیم خودکار جریان خون از طریق برخی از اندام ها، جریان خون را در زمان تغییر فشار خون در سطح ثابتی حفظ می کند.

سیستم عصبی سمپاتیک از طریق گیرنده های بتا آدرنرژیک روی قلب عمل می کند. پاراسمپاتیک - از طریق گیرنده های کولینرژیک موسکارینی.

سیستم عصبی سمپاتیک عمدتاً از طریق گیرنده های α-آدرنرژیک روی رگ های خونی عمل می کند.

کنترل بازتابی فشار خون توسط مکانیسم‌های عصبی انجام می‌شود که ضربان قلب، حجم ضربه و مقاومت عروقی سیستمیک را کنترل می‌کنند.

گیرنده های بارورسپتور و گیرنده های قلبی ریوی در تنظیم تغییرات کوتاه مدت فشار خون مهم هستند.

سیستم گردش خون حرکت مداوم خون از طریق یک سیستم بسته از حفره های قلب و شبکه ای از رگ های خونی است که تمام عملکردهای حیاتی بدن را تامین می کند.

قلب پمپ اولیه ای است که به خون انرژی می دهد. این یک تقاطع پیچیده از جریان های مختلف خون است. در یک قلب طبیعی، اختلاط این جریان ها اتفاق نمی افتد. قلب حدود یک ماه پس از لقاح شروع به انقباض می کند و از آن لحظه کار آن تا آخرین لحظه زندگی متوقف نمی شود.

در زمانی برابر با میانگین طول عمر، قلب 2.5 میلیارد انقباض انجام می دهد و در همان زمان 200 میلیون لیتر خون پمپاژ می کند. این یک پمپ منحصر به فرد است که به اندازه مشت یک مرد است و وزن متوسط ​​برای یک مرد 300 گرم و برای یک زن - 220 گرم است. قلب به شکل یک مخروط صاف است. طول آن 12-13 سانتی متر، عرض 9-10.5 سانتی متر و اندازه قدامی خلفی 6-7 سانتی متر است.

سیستم رگ های خونی 2 دایره گردش خون را تشکیل می دهد.

گردش خون سیستمیکدر بطن چپ با آئورت شروع می شود. آئورت انتقال خون شریانی به اندام ها و بافت های مختلف را تضمین می کند. در این حالت، عروق موازی از آئورت خارج می‌شوند که خون را به اندام‌های مختلف می‌رسانند: سرخرگ‌ها به شریان‌ها و شریان‌ها به مویرگ‌ها تبدیل می‌شوند. مویرگ ها کل فرآیندهای متابولیک را در بافت ها فراهم می کنند. در آنجا خون وریدی می شود، از اندام ها دور می شود. از طریق ورید اجوف تحتانی و فوقانی به دهلیز راست جریان می یابد.

گردش خون ریویدر بطن راست توسط تنه ریوی شروع می شود که به شریان های ریوی راست و چپ تقسیم می شود. شریان ها خون وریدی را به ریه ها می رسانند، جایی که تبادل گاز اتفاق می افتد. خروج خون از ریه ها از طریق وریدهای ریوی (2 تا از هر ریه) انجام می شود که خون شریانی را به دهلیز چپ می برد. وظیفه اصلی دایره کوچک انتقال است؛ خون اکسیژن، مواد مغذی، آب، نمک را به سلول ها می رساند و دی اکسید کربن و محصولات نهایی متابولیک را از بافت ها خارج می کند.

جریان- این مهمترین پیوند در فرآیندهای تبادل گاز است. انرژی حرارتی با خون منتقل می شود - این تبادل گرما با محیط است. به دلیل عملکرد گردش خون، هورمون ها و سایر مواد فعال فیزیولوژیکی منتقل می شوند. این امر تنظیم هومورال فعالیت بافت ها و اندام ها را تضمین می کند. ایده های مدرن در مورد سیستم گردش خون توسط هاروی، که در سال 1628 رساله ای در مورد حرکت خون در حیوانات منتشر کرد، بیان شد. او به این نتیجه رسید که سیستم گردش خون بسته است. وی با استفاده از روش بستن رگ های خونی تأسیس کرد جهت حرکت خون. از قلب، خون از طریق عروق شریانی، از طریق وریدها، خون به سمت قلب حرکت می کند. تقسیم بندی بر اساس جهت جریان است و نه بر اساس محتوای خون. مراحل اصلی چرخه قلبی نیز شرح داده شد. سطح فنی در آن زمان اجازه تشخیص مویرگ ها را نمی داد. کشف مویرگ ها بعداً انجام شد (مالپیگه) که فرضیات هاروی در مورد سیستم گردش خون بسته را تأیید کرد. سیستم گوارشی سیستمی از کانال های مرتبط با حفره اصلی در حیوانات است.

تکامل سیستم گردش خون.

سیستم گردش خون در شکل لوله های عروقیدر کرم ها ظاهر می شود، اما در کرم ها همولنف در عروق گردش می کند و این سیستم هنوز بسته نشده است. تبادل در شکاف ها انجام می شود - این فضای بینابینی است.

بعد، بسته شدن و ظاهر شدن دو دایره گردش خون وجود دارد. قلب مراحل رشد خود را طی می کند - دو محفظه- در ماهی (1 دهلیز، 1 بطن). بطن خون وریدی را بیرون می راند. تبادل گاز در آبشش ها اتفاق می افتد. سپس خون به آئورت می رود.

دوزیستان قلب سه تایی دارند محفظه - اتاق(2 دهلیز و 1 بطن)؛ دهلیز راست خون وریدی را دریافت می کند و خون را به داخل بطن هل می دهد. آئورت از بطن خارج می شود که در آن سپتوم وجود دارد و جریان خون را به 2 جریان تقسیم می کند. جریان اول به آئورت می رود و جریان دوم به ریه ها می رود. پس از تبادل گاز در ریه ها، خون وارد دهلیز چپ و سپس به بطن می شود، جایی که خون مخلوط می شود.

در خزندگان، تمایز سلول‌های قلب به نیمه‌های راست و چپ پایان می‌یابد، اما در سپتوم بین بطنی سوراخی دارند و خون مخلوط می‌شود.

در پستانداران، قلب به طور کامل به دو نیمه تقسیم می شود . قلب را می توان به عنوان عضوی در نظر گرفت که 2 پمپ - سمت راست - دهلیز و بطن، سمت چپ - بطن و دهلیز را تشکیل می دهد. در اینجا هیچ اختلاط مجاری خون وجود ندارد.

قلبدر حفره قفسه سینه انسان، در مدیاستن بین دو حفره پلور قرار دارد. قلب از جلو توسط جناغ جناغ و در پشت توسط ستون فقرات محدود می شود. قلب دارای یک راس است که به سمت چپ و به سمت پایین هدایت می شود. برآمدگی راس قلب از خط میانی ترقوه چپ در 5 فضای بین دنده ای 1 سانتی متر به سمت داخل است. پایه به سمت بالا و سمت راست هدایت می شود. خط اتصال راس و قاعده، محور تشریحی است که از بالا به پایین، راست به چپ و جلو به عقب هدایت می شود. قلب در حفره قفسه سینه به طور نامتقارن قرار دارد: 2/3 به سمت چپ خط وسط، مرز بالایی قلب لبه بالایی دنده سوم است و مرز سمت راست 1 سانتی متر به سمت بیرون از لبه راست جناغ است. عملاً روی دیافراگم قرار می گیرد.

قلب یک اندام عضلانی توخالی است که دارای 4 حفره - 2 دهلیز و 2 بطن است. بین دهلیزها و بطن ها، دهانه های دهلیزی قرار دارند که حاوی دریچه های دهلیزی بطنی هستند. دهانه های دهلیزی توسط حلقه های فیبری تشکیل می شوند. آنها میوکارد بطنی را از دهلیز جدا می کنند. محل خروج آئورت و تنه ریوی توسط حلقه های فیبری تشکیل شده است. حلقه های فیبری اسکلتی هستند که غشای آن به آن متصل است. در دهانه های ناحیه خروجی آئورت و تنه ریوی دریچه های نیمه قمری وجود دارد.

دل دارد 3 پوسته.

پوسته بیرونی- پیراشامه. از دو لایه - بیرونی و داخلی ساخته شده است که با غشای داخلی ترکیب می شود و میوکارد نامیده می شود. یک فضای پر از مایع بین پریکارد و اپی کارد تشکیل می شود. در هر مکانیزم متحرک، اصطکاک رخ می دهد. برای اینکه قلب راحت تر حرکت کند، به این روانکاری نیاز دارد. اگر تخلفی وجود داشته باشد، اصطکاک و سر و صدا ایجاد می شود. نمک ها در این نواحی شروع به تشکیل می کنند که قلب را به یک "پوسته" می بندد. این باعث کاهش انقباض قلب می شود. در حال حاضر، جراحان با گاز گرفتن این پوسته، قلب را آزاد می‌کنند تا عملکرد انقباضی رخ دهد.

لایه میانی ماهیچه ای یا میوکارداین پوسته کار است و بخش عمده را تشکیل می دهد. این میوکارد است که عملکرد انقباضی را انجام می دهد. میوکارد متعلق به ماهیچه های مخطط است، متشکل از سلول های فردی - کاردیومیوسیت ها، که در یک شبکه سه بعدی به هم متصل هستند. اتصالات محکمی بین کاردیومیوسیت ها ایجاد می شود. میوکارد به حلقه هایی از بافت فیبری، اسکلت فیبری قلب متصل است. به حلقه های فیبری چسبیده است. میوکارد دهلیزی 2 لایه را تشکیل می دهد - دایره بیرونی که هم دهلیز و هم قسمت طولی داخلی را احاطه می کند که برای هر یک جداگانه است. در ناحیه تلاقی وریدها - وریدهای توخالی و ریوی - عضلات دایره ای شکل می گیرند که اسفنکترها را تشکیل می دهند و هنگامی که این عضلات دایره ای منقبض می شوند، خون از دهلیز نمی تواند به داخل سیاهرگ ها برگردد. میوکارد بطنیاز 3 لایه تشکیل شده است - مایل بیرونی، طولی داخلی، و بین این دو لایه یک لایه دایره ای وجود دارد. میوکارد بطنی از حلقه های فیبری شروع می شود. انتهای بیرونی میوکارد به صورت مایل به سمت راس می رود. در بالا، این لایه بیرونی یک حلقه (راس) را تشکیل می دهد که و الیاف به لایه داخلی عبور می کنند. بین این لایه ها ماهیچه های دایره ای قرار دارند که برای هر بطن جدا هستند. ساختار سه لایه کوتاه شدن و کاهش لومن (قطر) را تضمین می کند. این امر باعث می شود تا خون از بطن ها خارج شود. سطح داخلی بطن ها با اندوکارد پوشیده شده است که به داخل اندوتلیوم عروق بزرگ می رود.

اندوکارد- لایه داخلی - دریچه های قلب را می پوشاند، رشته های تاندون را احاطه می کند. در سطح داخلی بطن ها، میوکارد یک شبکه ترابکولار تشکیل می دهد و عضلات پاپیلاری و عضلات پاپیلاری به لت های دریچه (رشته های تاندون) متصل می شوند. این نخ ها هستند که لت های سوپاپ را نگه می دارند و از تبدیل آنها به دهلیز جلوگیری می کنند. در ادبیات، رشته های تاندون را رشته های تاندون می نامند.

دستگاه دریچه ای قلب.

در قلب مرسوم است که دریچه های دهلیزی را که بین دهلیزها و بطن ها قرار دارند تشخیص دهید - در نیمه چپ قلب یک دریچه دو لختی است، در سمت راست - یک دریچه سه لتی که از سه برگچه تشکیل شده است. دریچه ها به سمت مجرای بطن ها باز می شوند و اجازه می دهند خون از دهلیزها به بطن منتقل شود. اما در حین انقباض، دریچه بسته می شود و توانایی خون برای برگشت به دهلیز از بین می رود. در سمت چپ، فشار بسیار بیشتر است. سازه هایی با عناصر کمتر قابل اعتمادتر هستند.

در نقطه خروج عروق بزرگ - آئورت و تنه ریوی - دریچه های نیمه قمری وجود دارد که توسط سه جیب نشان داده شده است. هنگامی که خون در پاکت ها پر می شود، دریچه ها بسته می شوند، بنابراین حرکت معکوس خون رخ نمی دهد.

هدف دستگاه دریچه قلب اطمینان از جریان خون یک طرفه است. آسیب به لت های دریچه منجر به نارسایی دریچه می شود. در این حالت جریان خون معکوس در نتیجه شل شدن اتصالات دریچه مشاهده می شود که همودینامیک را مختل می کند. مرزهای قلب تغییر می کند. علائم توسعه نارسایی به دست می آید. دومین مشکل مربوط به ناحیه دریچه تنگی دریچه است - (مثلاً حلقه وریدی تنگی است) - لومن کاهش می یابد.وقتی از تنگی صحبت می کنند منظور دریچه های دهلیزی و یا محل منشاء عروق است. بالای دریچه های نیمه قمری آئورت، از پیاز آن، عروق کرونر خارج می شوند. در 50 درصد افراد، جریان خون در سمت راست بیشتر از سمت چپ است، در 20 درصد جریان خون در سمت چپ بیشتر از راست است، 30 درصد دارای جریان خروجی یکسان در شریان کرونری راست و چپ هستند. ایجاد آناستوموز بین حوضه های عروق کرونر. اختلال در جریان خون عروق کرونر با ایسکمی میوکارد، آنژین صدری همراه است و انسداد کامل منجر به مرگ - حمله قلبی می شود. خروج وریدی خون از طریق سیستم وریدی سطحی، به اصطلاح سینوس کرونری اتفاق می افتد. همچنین سیاهرگ هایی وجود دارند که مستقیماً به داخل لومن بطن و دهلیز راست باز می شوند.

چرخه قلبی.

چرخه قلبی دوره زمانی است که در طی آن انقباض و آرامش کامل تمام قسمت های قلب رخ می دهد. انقباض سیستول است، آرامش دیاستول است. طول چرخه به ضربان قلب شما بستگی دارد. فرکانس انقباض طبیعی بین 60 تا 100 ضربه در دقیقه است، اما فرکانس متوسط ​​75 ضربه در دقیقه است. برای تعیین مدت چرخه، 60 ثانیه را بر فرکانس تقسیم کنید (60 ثانیه / 75 ثانیه = 0.8 ثانیه).

چرخه قلبی شامل 3 مرحله است:

سیستول دهلیزی - 0.1 ثانیه

سیستول بطنی - 0.3 ثانیه

مکث کل 0.4 ثانیه

وضعیت قلبی در پایان مکث عمومی: دریچه های لت باز، دریچه های نیمه قمری بسته و خون از دهلیزها به سمت بطن ها جریان دارد. در پایان مکث عمومی، بطن ها 70 تا 80 درصد از خون پر می شوند. چرخه قلبی با شروع

سیستول دهلیزی. در این زمان دهلیزها منقبض می شوند که برای کامل شدن پر شدن بطن ها با خون ضروری است. این انقباض میوکارد دهلیزی و افزایش فشار خون در دهلیز - در سمت راست تا 4-6 میلی متر جیوه و در سمت چپ تا 8-12 میلی متر جیوه است. پمپاژ خون اضافی به داخل بطن ها را تضمین می کند و سیستول دهلیزی پر شدن بطن ها با خون را کامل می کند. خون نمی تواند به عقب برگردد زیرا ماهیچه های دایره ای منقبض می شوند. بطن ها شامل خواهد شد پایان دادن به حجم خون دیاستولیک. به طور متوسط ​​​​120-130 میلی لیتر است، اما در افرادی که فعالیت بدنی تا 150-180 میلی لیتر دارند، که کار موثرتری را تضمین می کند، این بخش به حالت دیاستول می رود. بعد سیستول بطنی می آید.

سیستول بطنی- پیچیده ترین مرحله چرخه قلبی که 0.3 ثانیه طول می کشد. در سیستول ترشح می کنند دوره تنش، 0.08 ثانیه طول می کشد و دوره تبعید. هر دوره به 2 مرحله تقسیم می شود -

دوره تنش

1. فاز انقباض ناهمزمان - 0.05 ثانیه

2. فازهای انقباض ایزومتریک - 0.03 ثانیه. این مرحله انقباض ایزووالومیک است.

دوره تبعید

1. فاز اخراج سریع 0.12 ثانیه

2. فاز آهسته 0.13 ثانیه.

سیستول بطنی با مرحله انقباض ناهمزمان شروع می شود. برخی از کاردیومیوسیت ها برانگیخته می شوند و در فرآیند تحریک نقش دارند. اما کشش حاصل در میوکارد بطنی افزایش فشار در آن را تضمین می کند. این مرحله با بسته شدن دریچه های لت و بسته شدن حفره بطنی به پایان می رسد. بطن ها با خون پر شده و حفره آنها بسته می شود و کاردیومیوسیت ها به حالت کشش ادامه می دهند. طول کاردیومیوسیت نمی تواند تغییر کند. این به دلیل خواص مایع است. مایعات فشرده نمی شوند. در یک فضای محدود، زمانی که کاردیومیوسیت ها تنش دارند، فشرده کردن مایع غیرممکن است. طول کاردیومیوسیت ها تغییر نمی کند. فاز انقباض ایزومتریک کوتاه کردن در طول کم این فاز فاز ایزووالومیک نامیده می شود. در این مرحله حجم خون تغییر نمی کند. فضای بطنی بسته است، فشار افزایش می یابد، در سمت راست تا 5-12 میلی متر جیوه افزایش می یابد. در سمت چپ 65-75 میلی متر جیوه، در حالی که فشار بطنی بیشتر از فشار دیاستولیک در آئورت و تنه ریوی خواهد بود و بیش از حد فشار در بطن ها بیش از فشار خون در عروق منجر به باز شدن دریچه های نیمه قمری می شود. . دریچه های نیمه قمری باز می شوند و خون شروع به جریان در آئورت و تنه ریوی می کند.

مرحله اخراج آغاز می شودهنگامی که بطن ها منقبض می شوند، خون به داخل آئورت رانده می شود، به تنه ریوی، طول کاردیومیوسیت ها تغییر می کند، فشار افزایش می یابد و در ارتفاع سیستول در بطن چپ 115-125 میلی متر، در بطن راست 25-30 میلی متر. . ابتدا یک مرحله دفع سریع وجود دارد و سپس اخراج کندتر می شود. در طی سیستول بطنی، 60 تا 70 میلی لیتر خون به بیرون رانده می شود و این مقدار خون، حجم سیستولیک است. حجم خون سیستولیک = 120-130 میلی لیتر، یعنی. در انتهای سیستول هنوز حجم کافی خون در بطن ها وجود دارد - پایان حجم سیستولیکو این نوعی ذخیره است تا در صورت لزوم برون ده سیستولیک را افزایش دهد. بطن ها سیستول را کامل می کنند و آرامش در آنها شروع می شود. فشار در بطن ها شروع به کاهش می کند و خونی که به داخل آئورت پرتاب می شود، تنه ریوی به داخل بطن باز می گردد، اما در مسیر خود با حفره های دریچه نیمه قمری مواجه می شود که در صورت پر شدن دریچه را می بندد. این دوره نامیده شد دوره پروتودیاستولیک- 0.04 ثانیه هنگامی که دریچه های نیمه قمری بسته می شوند، دریچه های لنگه نیز بسته می شوند دوره آرامش ایزومتریکبطن ها 0.08 ثانیه طول می کشد. در اینجا ولتاژ بدون تغییر طول کاهش می یابد. این باعث کاهش فشار می شود. خون در بطن ها جمع شده است. خون شروع به اعمال فشار بر دریچه های دهلیزی می کند. آنها در ابتدای دیاستول بطنی باز می شوند. دوره پر شدن خون با خون شروع می شود - 0.25 ثانیه، در حالی که مرحله پر شدن سریع مشخص می شود - 0.08 و فاز پر شدن آهسته - 0.17 ثانیه. خون آزادانه از دهلیزها به داخل بطن جریان می یابد. این یک فرآیند منفعل است. بطن ها 70 تا 80 درصد با خون پر می شوند و تا سیستول بعدی پر شدن بطن ها کامل می شود.

ساختار عضله قلب.

عضله قلب ساختار سلولی دارد و ساختار سلولی میوکارد در سال 1850 توسط Kölliker ایجاد شد، اما برای مدت طولانی اعتقاد بر این بود که میوکارد یک شبکه - sencidium است. و تنها میکروسکوپ الکترونی تایید کرد که هر کاردیومیوسیت غشای خاص خود را دارد و از سایر کاردیومیوسیت ها جدا می شود. ناحیه تماس کاردیومیوسیت ها دیسک های اینترکالری است. در حال حاضر، سلول های عضله قلب به سلول های میوکارد در حال کار - کاردیومیوسیت های میوکارد در حال کار دهلیزها و بطن ها و به سلول های سیستم هدایت قلب تقسیم می شوند. برجسته:

- پسلول های ضربان ساز

-سلول های انتقالی

-سلول های پورکنژ

سلول‌های میوکارد در حال کار متعلق به سلول‌های ماهیچه‌ای مخطط هستند و کاردیومیوسیت‌ها شکلی کشیده دارند، طول آنها به 50 میکرومتر و قطر آنها 15-10 میکرومتر است. فیبرها از میوفیبریل ها تشکیل شده اند که کوچکترین ساختار کاری آن سارکومر است. دومی دارای میوزین ضخیم و شاخه های نازک اکتین است. رشته های نازک حاوی پروتئین های تنظیم کننده - تروپانین و تروپومیوزین هستند. کاردیومیوسیت ها همچنین دارای یک سیستم طولی از لوله های L و لوله های T عرضی هستند. با این حال، لوله های T، بر خلاف لوله های T ماهیچه های اسکلتی، از سطح غشاهای Z (در اسکلتی - در مرز دیسک A و I) منشا می گیرند. کاردیومیوسیت های همسایه با استفاده از یک دیسک اینترکالری - ناحیه تماس غشایی - به هم متصل می شوند. در این حالت، ساختار دیسک اینترکالری ناهمگن است. در دیسک درج، می توانید ناحیه شکاف (10-15 نیوتن متر) را انتخاب کنید. دومین ناحیه تماس تنگ دسموزوم است. در ناحیه دسموزوم ها، ضخیم شدن غشاء مشاهده می شود و تونوفیبریل ها (نخ های متصل کننده غشاهای مجاور) از اینجا عبور می کنند. دسموزوم ها 400 نانومتر طول دارند. اتصالات محکمی وجود دارد، آنها را نکسوس می نامند، که در آن لایه های بیرونی غشاهای همسایه ادغام می شوند، اکنون کشف شده اند - کانکسون ها - پیوند به دلیل پروتئین های خاص - کانکسین ها. Nexuses - 10-13٪، این ناحیه دارای مقاومت الکتریکی بسیار کم 1.4 اهم بر کیلوولت سانتی متر است. این امکان انتقال سیگنال الکتریکی از یک سلول به سلول دیگر را فراهم می کند و بنابراین کاردیومیوسیت ها به طور همزمان در فرآیند تحریک نقش دارند. میوکارد یک حسگر عملکردی است.

خواص فیزیولوژیکی عضله قلب.

کاردیومیوسیت‌ها از یکدیگر جدا می‌شوند و در ناحیه دیسک‌های میان‌پیچیده، جایی که غشای کاردیومیوسیت‌های همسایه در تماس هستند، تماس می‌گیرند.

کانکسون ها اتصالاتی در غشای سلول های مجاور هستند. این ساختارها به دلیل پروتئین های کانکسین ایجاد می شوند. کانکسون توسط 6 پروتئین احاطه شده است، کانالی در داخل کانکسون تشکیل می شود که به یون ها اجازه عبور می دهد، بنابراین جریان الکتریکی از یک سلول به سلول دیگر پخش می شود. منطقه f دارای مقاومت 1.4 اهم بر سانتی متر مربع (کم) است. تحریک به طور همزمان کاردیومیوسیت ها را پوشش می دهد. آنها به عنوان سنسورهای کاربردی عمل می کنند. نکسوس ها به کمبود اکسیژن، عملکرد کاتکول آمین ها، موقعیت های استرس زا و فعالیت بدنی بسیار حساس هستند. این می تواند باعث اختلال در هدایت تحریک در میوکارد شود. در شرایط آزمایشی، با قرار دادن قطعات میوکارد در محلول ساکارز هیپرتونیک، می توان به اختلال در اتصالات محکم دست یافت. برای فعالیت ریتمیک قلب مهم است سیستم هدایت قلب- این سیستم از مجموعه ای از سلول های عضلانی تشکیل شده است که بسته ها و گره ها را تشکیل می دهند و سلول های سیستم هدایت با سلول های میوکارد در حال کار متفاوت هستند - آنها از نظر میوفیبریل ها فقیر هستند ، غنی از سارکوپلاسم هستند و حاوی محتوای گلیکوژن بالایی هستند. این ویژگی‌ها در میکروسکوپ نوری باعث می‌شود رنگ‌های روشن‌تر با خطوط متقاطع کمی به نظر برسند و سلول‌های آتیپیک نامیده می‌شوند.

سیستم هدایت شامل:

1. گره سینوسی دهلیزی (یا گره Keith-Flyaka)، واقع در دهلیز راست در محل تلاقی ورید اجوف فوقانی

2. گره دهلیزی بطنی (یا گره Aschoff-Tavara)، که در دهلیز راست در مرز با بطن قرار دارد - این دیواره خلفی دهلیز راست است.

این دو گره توسط مجاری داخل دهلیزی به هم متصل می شوند.

3. مجاری دهلیزی

قدامی - با شاخه باخمن (به دهلیز چپ)

دستگاه میانی (ونکه باخ)

دستگاه خلفی (تورل)

4. Bundle of Hiss (از گره دهلیزی - بطنی خارج می شود. از بافت فیبری عبور می کند و ارتباط بین میوکارد دهلیز و میوکارد بطنی را فراهم می کند. به سپتوم بین بطنی می رود و در آنجا به شاخه های دسته راست و چپ هیس تقسیم می شود)

5. پاهای راست و چپ دسته هیس (آنها در امتداد سپتوم بین بطنی قرار دارند. پای چپ دارای دو شاخه است - قدامی و خلفی. شاخه های نهایی الیاف پورکنژ خواهند بود).

6. الیاف پورکنژ

در سیستم هدایت قلب که توسط انواع تغییر یافته سلول های عضلانی تشکیل می شود، سه نوع سلول وجود دارد: ضربان ساز (P)، سلول های انتقالی و سلول های پورکنژ.

1. پ-سلول ها. آنها در گره سینو شریانی، کمتر در هسته دهلیزی قرار دارند. اینها کوچکترین سلولها هستند، فیبرهای t و میتوکندری کمی دارند، سیستم t وجود ندارد، l. سیستم ضعیف توسعه یافته است. وظیفه اصلی این سلول ها تولید پتانسیل های عمل به دلیل خاصیت ذاتی دپلاریزاسیون آهسته دیاستولیک است. آنها دچار کاهش دوره ای در پتانسیل غشاء می شوند که آنها را به سمت خود تحریکی سوق می دهد.

2. سلول های انتقالیانتقال تحریک را در ناحیه هسته دهلیزی انجام دهد. آنها بین سلول های P و سلول های پورکنژ یافت می شوند. این سلول ها کشیده و فاقد شبکه سارکوپلاسمی هستند. این سلول ها سرعت هدایت کندی را نشان می دهند.

3. سلول های پورکنژپهن و کوتاه، آنها میوفیبریل بیشتری دارند، شبکه سارکوپلاسمی بهتر توسعه یافته است، سیستم T وجود ندارد.

خواص الکتریکی سلول های میوکارد.

سلول‌های میوکارد، هم سلول کار و هم سیستم هدایت، دارای پتانسیل غشای استراحت هستند و غشای قلب در خارج با "+" و در داخل "-" شارژ می‌شود. این به دلیل عدم تقارن یونی است - در داخل سلول ها یون های پتاسیم 30 برابر بیشتر و در خارج 20-25 برابر یون های سدیم وجود دارد. این امر با عملکرد مداوم پمپ سدیم پتاسیم تضمین می شود. اندازه گیری پتانسیل غشایی نشان می دهد که سلول های میوکارد در حال کار دارای پتانسیل 80-90 میلی ولت هستند. در سلول های سیستم رسانا - 50-70 میلی ولت. هنگامی که سلول های میوکارد در حال کار برانگیخته می شوند، یک پتانسیل عمل رخ می دهد (5 مرحله): 0 - دپلاریزاسیون، 1 - رپلاریزاسیون آهسته، 2 - پلاتو، 3 - رپلاریزاسیون سریع، 4 - پتانسیل استراحت.

0. هنگام برانگیختگی، فرآیند دپلاریزاسیون کاردیومیوسیت ها اتفاق می افتد که با باز شدن کانال های سدیم و افزایش نفوذپذیری برای یون های سدیم که با عجله به قلب می رسند همراه است. هنگامی که پتانسیل غشا به 30-40 میلی ولت کاهش می یابد، کانال های سدیم-کلسیم آهسته باز می شوند. سدیم و علاوه بر آن کلسیم می توانند از طریق آنها وارد شوند. این یک فرآیند دپلاریزاسیون یا بیش از حد (بازگشت) 120 میلی ولت را فراهم می کند.

1. مرحله اولیه رپلاریزاسیون. بسته شدن کانال های سدیم و افزایش جزئی در نفوذپذیری به یون های کلر وجود دارد.

2. فاز فلات. فرآیند دپلاریزاسیون مهار می شود. با افزایش ترشح کلسیم در داخل همراه است. بازیابی بار روی غشا را به تاخیر می اندازد. هنگام هیجان، نفوذپذیری پتاسیم کاهش می یابد (5 برابر). پتاسیم نمی تواند کاردیومیوسیت ها را ترک کند.

3. هنگامی که کانال های کلسیم بسته می شوند، مرحله ای از رپلاریزاسیون سریع رخ می دهد. به دلیل بازیابی پلاریزاسیون به یون های پتاسیم، پتانسیل غشاء به سطح اولیه خود باز می گردد و پتانسیل دیاستولیک رخ می دهد.

4. پتانسیل دیاستولیک به طور مداوم پایدار است.

سلول های سیستم رسانا دارای ویژگی های متمایز هستند ویژگی های پتانسیل

1. کاهش پتانسیل غشایی در طول دوره دیاستولیک (50-70 میلی ولت).

2. فاز چهارم پایدار نیست. کاهش تدریجی پتانسیل غشاء تا آستانه سطح بحرانی دپلاریزاسیون وجود دارد و به تدریج به کاهش دیاستول ادامه می‌دهد و به سطح بحرانی دپلاریزاسیون می‌رسد که در آن خود تحریک سلول‌های P رخ می‌دهد. در سلول های P افزایش نفوذ یون های سدیم و کاهش خروجی یون های پتاسیم وجود دارد. نفوذپذیری یون های کلسیم افزایش می یابد. این تغییرات در ترکیب یونی باعث می شود پتانسیل غشاء در سلول P تا حد آستانه کاهش یابد و سلول P به خود تحریک شود و پتانسیل عمل تولید کند. فاز پلاتو ضعیف تعریف شده است. فاز صفر به آرامی از فرآیند رپلاریزاسیون تلویزیونی عبور می کند که پتانسیل غشای دیاستولیک را بازیابی می کند و سپس چرخه دوباره تکرار می شود و سلول های P وارد حالت تحریک می شوند. سلول های گره سینوسی دهلیزی بیشترین تحریک پذیری را دارند. پتانسیل موجود در آن به ویژه پایین است و میزان دپلاریزاسیون دیاستولیک در بالاترین میزان است که بر فرکانس تحریک تأثیر می گذارد. سلول های P گره سینوسی فرکانس تا 100 ضربه در دقیقه ایجاد می کنند. سیستم عصبی (سیستم سمپاتیک) عمل گره را سرکوب می کند (70 ضربه). سیستم سمپاتیک می تواند خودکار بودن را افزایش دهد. عوامل روحی - آدرنالین، نوراپی نفرین. عوامل فیزیکی - عامل مکانیکی - کشش، تحریک خودکار بودن، گرم شدن نیز باعث افزایش خودکاری می شود. همه اینها در پزشکی استفاده می شود. این اساس ماساژ قلبی مستقیم و غیر مستقیم است. ناحیه گره دهلیزی نیز دارای خودکاری است. درجه خودکاری گره دهلیزی بسیار کمتر مشخص است و به طور معمول 2 برابر کمتر از گره سینوسی است - 35-40. در سیستم هدایت بطن ها، تکانه ها نیز می توانند رخ دهند (20-30 در دقیقه). با پیشرفت سیستم هدایت، کاهش تدریجی سطح خودکاری رخ می دهد که به آن گرادیان خودکاری می گویند. گره سینوسی مرکز اتوماسیون مرتبه اول است.

استانئوس - دانشمند. اعمال لیگاتور به قلب قورباغه (سه محفظه). دهلیز راست دارای یک سینوس وریدی است، جایی که آنالوگ گره سینوسی انسان قرار دارد. استانئوس اولین لیگاتور را بین سینوس وریدی و دهلیز قرار داد. وقتی لیگاتور سفت شد، قلب از کار افتاد. بستن دوم توسط استانئوس بین دهلیز و بطن قرار گرفت. در این منطقه یک آنالوگ از گره دهلیز-بطنی وجود دارد، اما لیگاتور دوم وظیفه جدا کردن گره را ندارد، بلکه تحریک مکانیکی آن است. این دارو به تدریج اعمال می شود و گره دهلیزی را تحریک می کند و در نتیجه باعث انقباض قلب می شود. بطن ها تحت تاثیر گره دهلیزی دوباره شروع به انقباض می کنند. با فرکانس 2 برابر کمتر. اگر لیگاتور سوم اعمال شود که گره دهلیزی را جدا می کند، ایست قلبی رخ می دهد. همه اینها به ما این فرصت را می دهد تا نشان دهیم که گره سینوسی ضربان ساز اصلی است، گره دهلیزی دارای خودکاری کمتر است. در یک سیستم رسانا، شیب خودکاری کاهشی وجود دارد.

خواص فیزیولوژیکی عضله قلب

خواص فیزیولوژیکی عضله قلب شامل تحریک پذیری، رسانایی و انقباض است.

زیر تحریک پذیریعضله قلب به عنوان ویژگی آن در پاسخ به عمل محرک های قدرت آستانه یا بالاتر از آستانه توسط فرآیند تحریک درک می شود. تحریک میوکارد را می توان با عمل تحریک شیمیایی، مکانیکی و دمایی به دست آورد. این توانایی برای پاسخ به عمل محرک های مختلف در ماساژ قلبی (عمل مکانیکی)، تزریق آدرنالین و ضربان سازها استفاده می شود. ویژگی واکنش قلب به عمل یک محرک این است که طبق اصل "عمل می کند" همه یا هیچ».قلب با حداکثر تکانه در حال حاضر به یک محرک آستانه پاسخ می دهد. مدت زمان انقباض میوکارد در بطن ها 0.3 ثانیه است. این به دلیل پتانسیل عمل طولانی است که تا 300 میلی ثانیه نیز دوام می آورد. تحریک پذیری عضله قلب می تواند به 0 کاهش یابد - یک فاز کاملاً نسوز. هیچ محرکی نمی تواند باعث تحریک مجدد شود (0.25-0.27 ثانیه). عضله قلب کاملا تحریک ناپذیر است. در لحظه آرامش (دیاستول)، نسوز مطلق به نسبی نسبی 0.03-0.05 ثانیه تبدیل می شود. در این مرحله، شما می توانید تحریکات مکرر را به محرک های بالاتر از آستانه دریافت کنید. دوره نسوز عضله قلب تا زمانی که انقباض طول می کشد، طول می کشد و همزمان است. به دنبال نسوز نسبی، یک دوره کوتاه افزایش تحریک پذیری وجود دارد - تحریک پذیری بالاتر از سطح اولیه می شود - تحریک پذیری فوق طبیعی. در طی این مرحله، قلب به ویژه به اثرات سایر محرک‌ها حساس است (ممکن است سایر محرک‌ها یا اکستراسیستول‌ها رخ دهند - سیستول‌های فوق‌العاده). وجود دوره نسوز طولانی باید قلب را از تحریکات مکرر محافظت کند. قلب یک عملکرد پمپاژ را انجام می دهد. فاصله بین انقباض طبیعی و فوق العاده کوتاه می شود. مکث می تواند طبیعی یا طولانی باشد. مکث طولانی مدت جبرانی نامیده می شود. علت اکستراسیستول ها بروز سایر کانون های تحریک است - گره دهلیزی بطنی، عناصر بخش بطنی سیستم هدایت، سلول های میوکارد در حال کار. این ممکن است به دلیل اختلال در جریان خون، اختلال در هدایت در عضله قلب باشد، اما تمام کانون های اضافی کانون های تحریک نابجا هستند. بسته به محل، اکستراسیستول های مختلفی وجود دارد - سینوسی، پیش مدیان، دهلیزی. اکستراسیستول بطنی با یک فاز جبرانی طولانی همراه است. 3 تحریک اضافی علت انقباض فوق العاده است. در طول اکستراسیستول، قلب تحریک پذیری خود را از دست می دهد. یک تکانه دیگر از گره سینوسی به آنها می آید. یک مکث برای بازگرداندن ریتم طبیعی لازم است. هنگامی که یک اختلال در قلب رخ می دهد، قلب یک انقباض طبیعی را رد می کند و سپس به ریتم طبیعی باز می گردد.

رسانایی- توانایی انجام تحریک سرعت تحریک در بخش های مختلف یکسان نیست. در میوکارد دهلیزی - 1 متر بر ثانیه و زمان تحریک 0.035 ثانیه طول می کشد.

سرعت تحریک

میوکارد - 1 m/s 0.035

گره دهلیزی 0.02 - 0-05 m/s. 0.04 ثانیه

هدایت سیستم بطنی - 2-4.2 متر بر ثانیه. 0.32

در مجموع، از گره سینوسی تا میوکارد بطنی - 0.107 ثانیه

میوکارد بطنی - 0.8-0.9 متر بر ثانیه

اختلال در هدایت قلب منجر به ایجاد انسداد - سینوسی، دهلیزی، بسته نرم افزاری هیس و پاهای آن می شود. گره سینوسی ممکن است خاموش شود آیا گره دهلیزی به عنوان ضربان ساز روشن می شود؟ بلوک سینوسی نادر است. بیشتر در گره های دهلیزی. با افزایش تاخیر (بیش از 0.21 ثانیه)، تحریک به بطن می رسد، البته به کندی. از دست دادن برانگیختگی های فردی که در گره سینوسی ایجاد می شود (به عنوان مثال، از سه، فقط دو مورد می رسد - این درجه دوم مسدود شدن است. درجه سوم انسداد، زمانی که دهلیزها و بطن ها ناهماهنگ کار می کنند. انسداد پاها و بسته نرم افزاری انسداد بطن ها است. بلوک های پاهای دسته هیس و بر این اساس، یک بطن از دیگری عقب می ماند).

انقباض.کاردیومیوسیت ها شامل فیبریل ها هستند و واحد ساختاری آن سارکومر است. لوله های طولی و لوله های T غشای خارجی وجود دارد که در سطح غشاء وارد داخل می شوند. آنها گسترده هستند. عملکرد انقباضی کاردیومیوسیت ها با پروتئین های میوزین و اکتین مرتبط است. روی پروتئین های نازک اکتین سیستمی از تروپونین و تروپومیوزین وجود دارد. این امر از درگیر شدن سرهای میوزین با سرهای میوزین جلوگیری می کند. رفع انسداد - با یون های کلسیم. کانال های کلسیم در امتداد لوله ها باز می شوند. افزایش کلسیم در سارکوپلاسم اثر مهاری اکتین و میوزین را از بین می برد. پل های میوزین رشته تونیک را به سمت مرکز حرکت می دهند. میوکارد در عملکرد انقباضی خود از 2 قانون پیروی می کند - همه یا هیچ. نیروی انقباض به طول اولیه کاردیومیوسیت ها بستگی دارد - فرانک استارالینگ. اگر کاردیومیوسیت ها از قبل کشیده شده باشند، با نیروی انقباض بیشتری پاسخ می دهند. کشش بستگی به پر شدن خون دارد. هر چه بیشتر، قوی تر. این قانون به عنوان "سیستول تابعی از دیاستول است" فرموله شده است. این یک مکانیسم تطبیقی ​​مهم است که کار بطن راست و چپ را همگام می کند.

ویژگی های سیستم گردش خون:

1) بسته شدن بستر عروقی که شامل اندام پمپاژ قلب است.

2) خاصیت ارتجاعی دیواره عروقی (کشسانی شریان ها بیشتر از کشش وریدها است، اما ظرفیت وریدها از ظرفیت سرخرگ ها بیشتر است).

3) انشعاب رگ های خونی (تفاوت با سایر سیستم های هیدرودینامیکی).

4) انواع قطر عروق (قطر آئورت 1.5 سانتی متر و قطر مویرگ ها 8-10 میکرون است).

5) خون در سیستم عروقی گردش می کند که ویسکوزیته آن 5 برابر بیشتر از ویسکوزیته آب است.

انواع رگ های خونی:

1) عروق بزرگ از نوع الاستیک: آئورت، شریان های بزرگی که از آن منشعب می شوند. بسیاری از عناصر الاستیک و تعداد کمی از عناصر عضلانی در دیوار وجود دارد که در نتیجه این عروق دارای کشش و کشش هستند. وظیفه این رگ ها تبدیل جریان خون ضربان دار به یک جریان صاف و مداوم است.

2) رگ های مقاومتی یا رگ های مقاومتی - عروق از نوع عضلانی، در دیوار مقدار زیادی عناصر عضله صاف وجود دارد که مقاومت آنها باعث تغییر مجرای عروق و در نتیجه مقاومت در برابر جریان خون می شود.

3) عروق مبادله یا "قهرمانان مبادله" توسط مویرگ ها نشان داده می شوند که فرآیند متابولیک و عملکرد تنفسی بین خون و سلول ها را تضمین می کنند. تعداد مویرگ های فعال به فعالیت عملکردی و متابولیکی در بافت ها بستگی دارد.

4) عروق شنت یا آناستوموزهای شریانی وریدی به طور مستقیم شریان ها و ونول ها را به هم متصل می کنند. اگر این شنت‌ها باز باشند، خون از شریان‌ها به داخل وریدها تخلیه می‌شود و مویرگ‌ها را دور می‌زند؛ اگر بسته باشند، خون از سرخرگ‌ها از طریق مویرگ‌ها به داخل رگ‌ها جریان می‌یابد.

5) رگ‌های خازنی توسط وریدهایی نشان داده می‌شوند که با کشش بالا اما خاصیت ارتجاعی کم مشخص می‌شوند؛ این رگ‌ها حاوی 70 درصد کل خون هستند و به طور قابل‌توجهی بر میزان بازگشت وریدی خون به قلب تأثیر می‌گذارند.

جریان خون.

حرکت خون از قوانین هیدرودینامیک پیروی می کند، یعنی از ناحیه ای با فشار بیشتر به ناحیه ای با فشار پایین تر رخ می دهد.

مقدار خونی که در یک رگ جریان دارد با اختلاف فشار نسبت مستقیم و با مقاومت نسبت معکوس دارد:

Q=(p1—p2) /R= ∆p/R،

که در آن Q جریان خون، p فشار، R مقاومت است.

آنالوگ قانون اهم برای بخشی از مدار الکتریکی:

جایی که I جریان است، E ولتاژ است، R مقاومت است.

مقاومت با اصطکاک ذرات خون در برابر دیواره رگ های خونی همراه است که از آن به عنوان اصطکاک خارجی یاد می شود و همچنین بین ذرات اصطکاک وجود دارد - اصطکاک داخلی یا ویسکوزیته.

قانون هاگن پوزل:

که در آن η ویسکوزیته است، l طول رگ، r شعاع ظرف است.

Q=∆pπr 4 /8ηl.

این پارامترها میزان جریان خون از سطح مقطع بستر عروقی را تعیین می کنند.

برای حرکت خون، مقادیر مطلق فشار مهم نیستند، بلکه اختلاف فشار هستند:

p1 = 100 میلی متر جیوه، p2 = 10 میلی متر جیوه، Q = 10 میلی لیتر در ثانیه.

p1=500mmHg، p2=410mmHg، Q=10ml/s.

ارزش فیزیکی مقاومت جریان خون بر حسب [Dyn*s/cm 5] بیان می شود. واحدهای مقاومت نسبی معرفی شدند:

اگر p = 90 میلی متر جیوه، Q = 90 میلی لیتر در ثانیه، آنگاه R = 1 یک واحد مقاومت است.

میزان مقاومت در بستر عروقی به محل قرارگیری عناصر عروقی بستگی دارد.

اگر مقادیر مقاومت را که در مخازن متصل به سری ایجاد می شود در نظر بگیریم، مقاومت کل برابر با مجموع مخازن در کشتی های جداگانه خواهد بود:

در سیستم عروقی، خون رسانی از طریق شاخه هایی که از آئورت امتداد یافته و به صورت موازی در حال اجرا هستند انجام می شود:

R=1/R1 + 1/R2+…+ 1/Rn،

یعنی مقاومت کل برابر است با مجموع مقادیر متقابل مقاومت در هر عنصر.

فرآیندهای فیزیولوژیکی از قوانین فیزیکی عمومی تبعیت می کنند.

برون ده قلبی.

برون ده قلبی مقدار خونی است که توسط قلب در واحد زمان خارج می شود. وجود دارد:

سیستولیک (در طول سیستول 1)؛

حجم دقیقه خون (یا MOC) با دو پارامتر یعنی حجم سیستولیک و ضربان قلب تعیین می شود.

حجم سیستولیک در حالت استراحت 65-70 میلی لیتر است و برای بطن راست و چپ یکسان است. در حالت استراحت، بطن ها 70 درصد حجم انتهای دیاستولیک را بیرون می ریزند و در پایان سیستول، 60-70 میلی لیتر خون در بطن ها باقی می ماند.

میانگین V سیستم = 70 میلی لیتر، ν میانگین = 70 ضربه در دقیقه،

V min=V syst * ν= 4900 میلی لیتر در دقیقه ~ 5 لیتر در دقیقه.

تعیین مستقیم Vmin دشوار است؛ برای این کار از روش تهاجمی استفاده می شود.

یک روش غیر مستقیم مبتنی بر تبادل گاز پیشنهاد شد.

روش فیک (روش تعیین IOC).

IOC = O2 ml/min / A - V(O2) ml/l خون.

1. مصرف O2 در دقیقه 300 میلی لیتر است.
2. محتوای O2 در خون شریانی = 20 درصد حجم.
3. محتوای O2 در خون وریدی = 14 درصد حجم.
4. اختلاف شریانی وریدی در اکسیژن = 6 درصد حجمی یا 60 میلی لیتر خون.

MOQ = 300 ml/60ml/l = 5l.

مقدار حجم سیستولیک را می توان به صورت V min/ν تعریف کرد. حجم سیستولیک به قدرت انقباضات میوکارد بطنی و به میزان خون پرکننده بطن ها در دیاستول بستگی دارد.

قانون فرانک استارلینگ بیان می کند که سیستول تابعی از دیاستول است.

مقدار حجم دقیقه با تغییر در ν و حجم سیستولیک تعیین می شود.

در طول فعالیت بدنی، مقدار حجم دقیقه می تواند به 25-30 لیتر افزایش یابد، حجم سیستولیک به 150 میلی لیتر افزایش می یابد، ν به 180-200 ضربه در دقیقه می رسد.

واکنش‌های افراد آموزش‌دیده بدنی عمدتاً به تغییرات حجم سیستولیک، افراد آموزش‌دیده - فراوانی، در کودکان فقط به دلیل فراوانی مربوط می‌شود.

توزیع IOC

کار مکانیکی قلب.

1. جزء بالقوه با هدف غلبه بر مقاومت در برابر جریان خون است.

2. جزء جنبشی با هدف انتقال سرعت به حرکت خون است.

مقدار A مقاومت با جرم باری که در یک فاصله معین جابجا شده است تعیین می شود که توسط Genz تعیین می شود:

1. جزء پتانسیل Wn=P*h، h-ارتفاع، P=5 کیلوگرم:

فشار متوسط ​​در آئورت 100 میلی لیتر جیوه = 0.1 متر * 13.6 (وزن مخصوص) = 1.36،

Wn lion zhel = 5* 1.36 = 6.8 kg*m;

فشار متوسط ​​در شریان ریوی 20 میلی متر جیوه = 0.02 متر * 13.6 (وزن مخصوص) = 0.272 متر، Wn pr = 5 * 0.272 = 1.36 ~ 1.4 کیلوگرم * متر است.

2. جزء جنبشی Wk == m * V 2 / 2، m = P / g، Wk = P * V 2 / 2 *g، که در آن V سرعت خطی جریان خون است، P = 5 کیلوگرم، g = 9.8 متر / s 2، V = 0.5 m / s. Wk = 5*0.5 2 / 2*9.8 = 5*0.25 / 19.6 = 1.25 / 19.6 = 0.064 کیلوگرم بر متر*ثانیه.

30 تن در 8848 متر قلب را در طول عمر بالا می برد، در روز 12000 کیلوگرم بر متر.

تداوم جریان خون با موارد زیر تعیین می شود:

1. کار قلب، تداوم حرکت خون.

2. خاصیت ارتجاعی عروق اصلی: در طول سیستول، آئورت به دلیل وجود تعداد زیادی اجزای الاستیک در دیوار کشیده می شود، انرژی در آنها انباشته می شود که در طی سیستول توسط قلب انباشته می شود؛ پس از اینکه قلب فشار خون را متوقف کرد. در خارج، الیاف الاستیک تمایل دارند به حالت قبلی خود بازگردند و انرژی را به خون منتقل می کنند و در نتیجه یک جریان صاف و مداوم ایجاد می کنند.

3. در نتیجه انقباض ماهیچه های اسکلتی، فشردگی وریدها اتفاق می افتد، فشار در آن افزایش می یابد، که منجر به فشار خون به سمت قلب می شود، دریچه های سیاهرگ ها از جریان معکوس خون جلوگیری می کنند. اگر مدت زیادی بایستیم، خون بیرون نمی‌آید، چون حرکتی وجود ندارد، در نتیجه جریان خون به قلب مختل می‌شود و در نتیجه غش رخ می‌دهد.

4. هنگامی که خون وارد ورید اجوف تحتانی می شود، عامل وجود فشار بین پلورال «-» است که به عنوان عامل مکش تعیین می شود و هر چه فشار «-» بیشتر باشد، جریان خون به قلب بهتر می شود. ;

5. نیروی فشار در پشت VIS a tergo، یعنی. هل دادن یک قسمت جدید در مقابل قسمتی که دراز کشیده است.

حرکت خون با تعیین سرعت حجمی و خطی جریان خون ارزیابی می شود.

سرعت حجم- مقدار خون عبوری از سطح مقطع بستر عروقی در واحد زمان: Q = ∆p / R، Q = Vπr 4. در حالت استراحت، IOC = 5 لیتر در دقیقه، سرعت جریان خون حجمی در هر بخش از بستر عروقی ثابت خواهد بود (5 لیتر از تمام عروق در دقیقه عبور می کند)، اما در نتیجه، هر اندام مقدار متفاوتی خون دریافت می کند. Q به نسبت درصد توزیع می شود، برای یک اندام فردی لازم است فشار در شریان ها و وریدهایی که از طریق آنها خون رسانی انجام می شود و همچنین فشار داخل خود اندام را بشناسید.

سرعت خطی- سرعت حرکت ذرات در امتداد دیواره ظرف: V = Q / πr 4

در جهت از آئورت، کل سطح مقطع افزایش می یابد و در سطح مویرگ ها به حداکثر می رسد، مجموع مجرای آن 800 برابر بزرگتر از لومن آئورت است. مجموع لومن وریدها 2 برابر بیشتر از مجرای کل رگها است، زیرا هر شریان با دو ورید همراه است، بنابراین سرعت خطی بیشتر است.

جریان خون در سیستم عروقی آرام است، هر لایه به موازات لایه دیگر بدون اختلاط حرکت می کند. لایه‌های دیوار اصطکاک زیادی را تجربه می‌کنند، در نتیجه سرعت به صفر می‌رسد؛ به سمت مرکز کشتی سرعت افزایش می‌یابد و در قسمت محوری به حداکثر مقدار می‌رسد. جریان خون آرام آرام است. پدیده های صوتی زمانی رخ می دهند که جریان خون آرام آشفته می شود (گرداب ها رخ می دهد): Vc = R * η / ρ * r، که در آن R عدد رینولدز است، R = V * ρ * r / η. اگر R> 2000 باشد، جریان متلاطم می شود، که وقتی کشتی ها باریک می شوند مشاهده می شود، سرعت در مکان هایی که کشتی ها منشعب می شوند یا موانعی در مسیر ظاهر می شوند افزایش می یابد. جریان خون آشفته صدا دارد.

زمان گردش خون- زمانی که خون از یک دایره کامل عبور می کند (کوچک و بزرگ) 25 ثانیه است که روی 27 سیستول می افتد (1/5 برای یک دایره کوچک - 5 ثانیه، 4/5 برای یک دایره بزرگ - 20 ثانیه). ). به طور معمول، 2.5 لیتر خون در گردش است، گردش خون 25 ثانیه، که برای اطمینان از IOC کافی است.

فشار خون.

فشار خون - فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی و حفره های قلب، یک پارامتر مهم انرژی است، زیرا عاملی است که حرکت خون را تضمین می کند.

منبع انرژی انقباض ماهیچه های قلب است که عملکرد پمپاژ را انجام می دهد.

وجود دارد:

فشار شریانی؛

فشار وریدی؛

فشار داخل قلب؛

فشار مویرگی.

مقدار فشار خون نشان دهنده مقدار انرژی است که انرژی جریان متحرک را منعکس می کند. این انرژی از انرژی پتانسیل، انرژی جنبشی و انرژی پتانسیل گرانشی تشکیل شده است:

E = P+ ρV 2/2 + ρgh،

که در آن P انرژی پتانسیل است، ρV 2/2 انرژی جنبشی است، ρgh انرژی یک ستون خون یا انرژی پتانسیل گرانشی است.

مهمترین شاخص فشار خون است که نشان دهنده تعامل بسیاری از عوامل است، بنابراین یک شاخص یکپارچه است که تعامل عوامل زیر را منعکس می کند:

حجم خون سیستولیک؛

ضربان قلب و ریتم؛

خاصیت ارتجاعی دیواره شریان؛

مقاومت عروق مقاومتی؛

سرعت خون در عروق ظرفیت.

سرعت گردش خون؛

ویسکوزیته خون؛

فشار هیدرواستاتیک ستون خون: P = Q * R.

در فشار خون، بین فشار جانبی و انتهایی تمایز قائل می‌شود. فشار جانبی- فشار خون بر روی دیواره رگ های خونی منعکس کننده انرژی بالقوه حرکت خون است. فشار نهایی- فشار، منعکس کننده مجموع پتانسیل و انرژی جنبشی حرکت خون.

با حرکت خون، هر دو نوع فشار کاهش می یابد، زیرا انرژی جریان صرف غلبه بر مقاومت می شود و حداکثر کاهش در جایی رخ می دهد که بستر عروقی باریک می شود، جایی که لازم است بر بیشترین مقاومت غلبه کرد.

فشار نهایی 10-20 میلی متر جیوه بیشتر از فشار جانبی است. تفاوت نامیده می شود ضربییا فشار نبض.

فشار خون یک شاخص ثابت نیست، در شرایط طبیعی در طول چرخه قلبی تغییر می کند؛ فشار خون به دو دسته تقسیم می شود:

فشار سیستولیک یا حداکثر (فشار ایجاد شده در طول سیستول بطنی)؛

فشار دیاستولیک یا حداقل فشاری که در پایان دیاستول ایجاد می شود.

تفاوت بین اندازه فشار سیستولیک و دیاستولیک فشار نبض است.

فشار متوسط ​​شریانی، که حرکت خون را در صورت عدم وجود نوسانات نبض منعکس می کند.

در بخش های مختلف فشار مقادیر متفاوتی خواهد داشت. در دهلیز چپ، فشار سیستولیک 8-12 میلی متر جیوه، دیاستولیک 0، در سیستم بطن چپ = 130، دیاست = 4، در سیستم آئورت = 110-125 میلی متر جیوه، دیاست = 80-85، در سیستم شریان بازویی است. = 110-120، دیاست = 70-80، در انتهای شریانی مویرگ ها 30-50 است، اما هیچ نوسانی وجود ندارد، در انتهای وریدی مویرگ ها سیست = 15-25، وریدهای کوچک سیست = 78-10 ( میانگین 7.1)، در سیستم ورید اجوف = 2-4، در سیستم دهلیز راست = 3-6 (متوسط ​​4.6)، دیاست = 0 یا "-"، در سیستم بطن راست = 25-30، دیاست = 0-2 در سیستم تنه ریوی = 16-30، دیاست = 5-14، در وریدهای ریوی syst = 4-8.

در دایره های بزرگ و کوچک، کاهش تدریجی فشار وجود دارد که نشان دهنده مصرف انرژی برای غلبه بر مقاومت است. فشار متوسط ​​یک میانگین حسابی نیست، به عنوان مثال، 120 روی 80، میانگین 100 یک داده نادرست است، زیرا مدت زمان سیستول بطنی و دیاستول در زمان متفاوت است. برای محاسبه فشار متوسط ​​دو فرمول ریاضی پیشنهاد شده است:

میانگین p = (p syst + 2*p disat)/3، (برای مثال، (120 + 2*80)/3 = 250/3 = 93 میلی‌متر جیوه)، به سمت دیاستولیک یا حداقل تغییر یافته است.

Wed p = p diast + 1/3 * p پالس، (به عنوان مثال، 80 + 13 = 93 mmHg)

روش های اندازه گیری فشار خون

دو رویکرد استفاده می شود:

روش مستقیم؛

روش غیر مستقیم

روش مستقیم شامل وارد کردن یک سوزن یا کانول در شریان است که توسط یک لوله پر از یک ماده ضد انعقاد به یک مونومتر متصل می شود، نوسانات فشار توسط یک کاتب ثبت می شود، نتیجه ثبت منحنی فشار خون است. این روش اندازه گیری های دقیقی را ارائه می دهد، اما با ترومای شریان همراه است و در عمل تجربی یا در عمل های جراحی استفاده می شود.

نوسانات فشار روی منحنی منعکس می شود، امواج سه مرتبه شناسایی می شوند:

اول - منعکس کننده نوسانات در طول چرخه قلبی (افزایش سیستولیک و کاهش دیاستولیک).

دوم - شامل چندین موج از مرتبه اول است که با تنفس مرتبط است، زیرا تنفس بر ارزش فشار خون تأثیر می گذارد (در طول استنشاق، به دلیل اثر "مکش" فشار منفی بین پلورال، خون بیشتری به قلب جریان می یابد؛ طبق قانون استارلینگ، ترشح خون نیز افزایش می یابد که منجر به افزایش فشار خون می شود). حداکثر افزایش فشار در ابتدای بازدم رخ می دهد، اما دلیل آن مرحله دم است.

سوم، شامل چندین امواج تنفسی است، نوسانات آهسته با تن مرکز وازوموتور همراه است (افزایش تن منجر به افزایش فشار و بالعکس) می شود، در صورت کمبود اکسیژن به وضوح قابل مشاهده است، با اثرات تروماتیک بر اعصاب مرکزی. سیستم، علت نوسانات آهسته فشار خون در کبد است.

در سال 1896، Riva-Rocci آزمایش فشارسنج جیوه ای کاف را پیشنهاد کرد، که به یک ستون جیوه متصل است، لوله ای با کاف که هوا به داخل آن پمپ می شود، کاف روی شانه قرار می گیرد، هوا را پمپ می کند، فشار در کاف افزایش می یابد. که بیشتر از سیستولیک می شود. این روش غیر مستقیم لمسی است، اندازه گیری بر اساس ضربان شریان بازویی است، اما فشار دیاستولیک قابل اندازه گیری نیست.

کوروتکوف یک روش شنوایی برای تعیین فشار خون پیشنهاد کرد. در این حالت، کاف روی شانه قرار می گیرد، فشار بالای سیستولیک ایجاد می شود، هوا آزاد می شود و صداها روی شریان اولنار در خم آرنج ظاهر می شود. هنگامی که شریان بازویی بسته می شود، ما چیزی نمی شنویم، زیرا جریان خون وجود ندارد، اما زمانی که فشار در کاف با فشار سیستولیک برابر می شود، یک موج نبض در اوج سیستول، اولین قسمت، شروع می شود. خون عبور می کند، بنابراین اولین صدا (تن) را می شنویم، ظاهر اولین صدا نشانگر فشار سیستولیک است. به دنبال صدای اول یک مرحله نویز وجود دارد، زیرا حرکت از آرام به آشفته تغییر می کند. هنگامی که فشار در کاف نزدیک یا برابر فشار دیاستولیک باشد، شریان صاف می شود و صداها متوقف می شوند که با فشار دیاستولیک مطابقت دارد. بنابراین، این روش به شما امکان می دهد فشار سیستولیک و دیاستولیک را تعیین کنید، نبض و فشار متوسط ​​را محاسبه کنید.

تاثیر عوامل مختلف بر فشار خون.

1. کار دل. تغییر در حجم سیستولیک افزایش حجم سیستولیک فشار حداکثر و نبض را افزایش می دهد. کاهش باعث کاهش و کاهش فشار پالس می شود.

2. ضربان قلب. با انقباضات مکرر، فشار متوقف می شود. در همان زمان، حداقل دیاستولیک شروع به افزایش می کند.

3. عملکرد انقباضی میوکارد. تضعیف انقباض عضله قلب منجر به کاهش فشار خون می شود.

وضعیت رگ های خونی.

1. خاصیت ارتجاعی. از دست دادن خاصیت ارتجاعی منجر به افزایش حداکثر فشار و افزایش ضربان نبض می شود.

2. لومن عروقی. به خصوص در عروق نوع عضلانی. افزایش تن منجر به افزایش فشار خون می شود که علت فشار خون بالا است. با افزایش مقاومت، فشار حداکثر و حداقل افزایش می یابد.

3. ویسکوزیته خون و مقدار خون در گردش. کاهش مقدار خون در گردش منجر به کاهش فشار می شود. افزایش حجم منجر به افزایش فشار می شود. با افزایش ویسکوزیته منجر به افزایش اصطکاک و افزایش فشار می شود.

اجزای فیزیولوژیکی

4. فشار خون در مردان بیشتر از زنان است. اما بعد از 40 سال فشار خون زنان بیشتر از مردان می شود.

5. افزایش فشار خون با افزایش سن. فشار خون در مردان به طور یکنواخت افزایش می یابد. در زنان، پرش پس از 40 سال ظاهر می شود.

6. فشار خون در هنگام خواب کاهش می یابد، و در صبح کمتر از عصر است.

7. کار بدنی باعث افزایش فشار سیستولیک می شود.

8. سیگار فشار خون را 10-20 میلی متر افزایش می دهد.

9. فشار خون هنگام سرفه افزایش می یابد

10. برانگیختگی جنسی فشار خون را تا 180-200 میلی متر افزایش می دهد.

سیستم میکروسیرکولاسیون خون.

توسط شریان ها، پره مویرگ ها، مویرگ ها، پس مویرگ ها، ونول ها، آناستوموزهای شریانی-وریدی و مویرگ های لنفاوی نشان داده می شود.

شریان ها رگ های خونی هستند که سلول های ماهیچه صاف در یک ردیف قرار گرفته اند.

پره مویرگ ها سلول های عضله صاف فردی هستند که یک لایه پیوسته تشکیل نمی دهند.

طول مویرگ 0.3-0.8 میلی متر است. و ضخامت آن از 4 تا 10 میکرون است.

باز شدن مویرگ ها تحت تأثیر وضعیت فشار در شریان ها و پیش مویرگ ها قرار می گیرد.

بستر میکروسیرکولاتوری دو عملکرد را انجام می دهد: انتقال و تبادل. به لطف میکروسیرکولاسیون، تبادل مواد، یون ها و آب رخ می دهد. تبادل حرارتی نیز رخ می دهد و شدت میکروسیرکولاسیون با تعداد مویرگ های فعال، سرعت خطی جریان خون و مقدار فشار داخل مویرگ تعیین می شود.

فرآیندهای متابولیک به دلیل فیلتراسیون و انتشار رخ می دهد. فیلتراسیون مویرگی به برهمکنش فشار هیدرواستاتیک مویرگی و فشار اسمزی کلوئیدی بستگی دارد. فرآیندهای تبادل ترانس مویرگی مورد مطالعه قرار گرفته است سار.

فرآیند فیلتراسیون در جهت فشار هیدرواستاتیک پایین تر انجام می شود و فشار کلوئیدی-اسموتیک انتقال مایع از کمتر به بیشتر را تضمین می کند. فشار اسمزی کلوئیدی پلاسمای خون با وجود پروتئین تعیین می شود. آنها نمی توانند از دیواره مویرگی عبور کنند و در پلاسما باقی می مانند. فشاری بین 25-30 میلی متر جیوه ایجاد می کنند. هنر

مواد همراه با مایع منتقل می شوند. این با انتشار اتفاق می افتد. سرعت انتقال یک ماده با سرعت جریان خون و غلظت ماده به صورت جرم در حجم بیان می شود. موادی که از خون عبور می کنند به بافت ها جذب می شوند.

مسیرهای انتقال مواد.

1. انتقال گذرنده (از طریق منافذ موجود در غشا و با انحلال در لیپیدهای غشاء)

2. پینوسیتوز.

حجم مایع خارج سلولی با تعادل بین فیلتراسیون مویرگی و جذب معکوس مایع تعیین می شود. حرکت خون در عروق باعث تغییر در وضعیت اندوتلیوم عروقی می شود. مشخص شده است که اندوتلیوم عروقی مواد فعالی تولید می کند که بر وضعیت سلول های ماهیچه صاف و سلول های پارانشیمی تأثیر می گذارد. آنها می توانند هم گشادکننده عروق و هم منقبض کننده عروق باشند. در نتیجه میکروسیرکولاسیون و فرآیندهای تبادل در بافت ها، خون وریدی تشکیل می شود که به قلب باز می گردد. حرکت خون در وریدها مجدداً تحت تأثیر فاکتور فشار در وریدها خواهد بود.

فشار در ورید اجوف نامیده می شود فشار مرکزی .

نبض شریانی ارتعاش دیواره عروق شریانی نامیده می شود. موج پالس با سرعت 5-10 متر بر ثانیه حرکت می کند. و در شریان های محیطی از 6 تا 7 متر بر ثانیه.

نبض وریدی فقط در وریدهای مجاور قلب مشاهده می شود. با تغییرات فشار خون در سیاهرگ ها به دلیل انقباض دهلیزها همراه است. ثبت نبض وریدی را ونوگرافی می گویند.

تنظیم رفلکس سیستم قلبی عروقی.

مقررات به تقسیم می شود کوتاه مدت(با هدف تغییر حجم دقیقه خون، مقاومت کلی عروق محیطی و حفظ سطح فشار خون. این پارامترها می توانند در عرض چند ثانیه تغییر کنند) و بلند مدت.با فعالیت بدنی، این پارامترها باید به سرعت تغییر کنند. اگر خونریزی رخ دهد و بدن مقداری خون از دست بدهد، به سرعت تغییر می کنند. مقررات بلند مدتهدف آن حفظ حجم خون و توزیع طبیعی آب بین خون و مایع بافتی است. این شاخص ها نمی توانند در عرض چند دقیقه و چند ثانیه ایجاد شوند و تغییر کنند.

نخاع یک مرکز سگمنتال است. اعصاب سمپاتیک عصب دهی به قلب (5 بخش بالایی) از آن خارج می شوند. بخش های باقی مانده در عصب دهی رگ های خونی شرکت می کنند. مراکز نخاعی قادر به ارائه مقررات کافی نیستند. فشار از 120 به 70 میلی متر کاهش می یابد. rt ستون این مراکز سمپاتیک برای اطمینان از تنظیم طبیعی قلب و رگ‌های خونی، نیاز به منبع دائمی از مراکز مغز دارند.

در شرایط طبیعی - واکنش به درد، تحریک دما، که در سطح نخاع بسته شده است.

مرکز وازوموتور

مرکز اصلی تنظیم خواهد بود مرکز وازوموتور،که در بصل النخاع قرار دارد و کشف این مرکز با نام فیزیولوژیست شوروی - اووسیانیکوف همراه بود. او بخش‌هایی از ساقه مغز را در حیوانات انجام داد و دریافت که به محض اینکه بخش‌های مغز از زیر کولیکولوس تحتانی عبور می‌کنند، فشار کاهش می‌یابد. Ovsyannikov کشف کرد که در برخی از مراکز باریک شدن و در برخی دیگر - اتساع عروق خونی وجود دارد.

مرکز وازوموتور شامل:

- ناحیه منقبض کننده عروق- دپرسور - قدامی و جانبی (اکنون به عنوان گروهی از نورون های C1 تعیین می شود).

دومی در خلفی و میانی قرار دارد منطقه گشاد کننده عروق.

مرکز وازوموتور در ساختار شبکه ای قرار دارد. نورون های ناحیه منقبض کننده عروق در تحریک تونیک ثابت هستند. این ناحیه از طریق مسیرهای نزولی به شاخ های جانبی ماده خاکستری نخاع متصل می شود. تحریک با استفاده از واسطه گلوتامات منتقل می شود. گلوتامات تحریک را به نورون های شاخ جانبی منتقل می کند. سپس تکانه ها به قلب و عروق خونی می روند. اگر تکانه هایی به آن وارد شود، به طور دوره ای هیجان زده می شود. تکانه ها به هسته حساس مجرای انفرادی و از آنجا به نورون های ناحیه گشادکننده عروق می آیند و برانگیخته می شود. نشان داده شده است که ناحیه وازودیلاتور رابطه آنتاگونیستی با ناحیه منقبض کننده عروق دارد.

منطقه وازودیلاتوررا نیز شامل می شود هسته های عصب واگ - دوتایی و پشتیهسته ای که مسیرهای وابران به قلب از آن شروع می شود. هسته های درز- آن ها تولید می کنند سروتونیناین هسته ها بر روی مراکز سمپاتیک نخاع اثر مهاری دارند. اعتقاد بر این است که هسته‌های رافه در واکنش‌های رفلکس شرکت می‌کنند و در فرآیندهای تحریک مرتبط با واکنش‌های استرس هیجانی نقش دارند.

مخچهبر تنظیم سیستم قلبی عروقی در حین ورزش (عضله) تأثیر می گذارد. سیگنال ها از ماهیچه ها و تاندون ها به هسته های چادر و قشر ورمیس مخچه می روند. مخچه تون ناحیه تنگ کننده عروق را افزایش می دهد. گیرنده های سیستم قلبی عروقی - قوس آئورت، سینوس های کاروتید، ورید اجوف، قلب، عروق ریوی.

گیرنده هایی که در اینجا قرار دارند به بارورسپتورها تقسیم می شوند. آنها به طور مستقیم در دیواره رگ های خونی، در قوس آئورت، در ناحیه سینوس کاروتید قرار دارند. این گیرنده ها تغییرات فشار را حس می کنند و برای نظارت بر سطح فشار خون طراحی شده اند. علاوه بر گیرنده‌های فشاری، گیرنده‌های شیمیایی نیز وجود دارند که در گلومرول‌های شریان کاروتید، قوس آئورت قرار دارند و این گیرنده‌ها به تغییرات محتوای اکسیژن در خون، ph پاسخ می‌دهند. گیرنده ها در سطح خارجی رگ های خونی قرار دارند. گیرنده هایی وجود دارند که تغییرات حجم خون را درک می کنند. - گیرنده های حجم - تغییرات حجم را درک می کنند.

رفلکس ها به دو دسته تقسیم می شوند کاهش دهنده - کاهش دهنده فشار خون و فشار دهنده - افزایش دهنده e، تسریع کننده، کند کننده، بینابینی، برون گیر، بی قید و شرط، مشروط، مناسب، مزدوج.

رفلکس اصلی رفلکس حفظ سطح فشار است. آن ها رفلکس هایی با هدف حفظ سطح فشار از بارورسپتورها. بارورسپتورهای آئورت و سینوس کاروتید سطوح فشار را حس می کنند. اندازه نوسانات فشار در طول سیستول و دیاستول + فشار متوسط ​​را درک کنید.

در پاسخ به افزایش فشار، بارورسپتورها فعالیت ناحیه گشادکننده عروق را تحریک می کنند. در عین حال تون هسته های عصب واگ را افزایش می دهند. در پاسخ، واکنش های رفلکس ایجاد می شود و تغییرات رفلکس رخ می دهد. ناحیه گشادکننده عروق، تن ناحیه منقبض کننده عروق را سرکوب می کند. اتساع عروق رخ می دهد و تن وریدها کاهش می یابد. رگ های شریانی گشاد می شوند (شریان ها) و سیاهرگ ها گشاد می شوند و فشار کاهش می یابد. تأثیر سمپاتیک کاهش می یابد، واگ افزایش می یابد، و فرکانس ریتم کاهش می یابد. فشار خون بالا به حالت عادی باز می گردد. اتساع شریان ها باعث افزایش جریان خون در مویرگ ها می شود. مقداری از مایع به بافت ها منتقل می شود - حجم خون کاهش می یابد که منجر به کاهش فشار می شود.

رفلکس های فشار دهنده از گیرنده های شیمیایی ناشی می شوند. افزایش فعالیت ناحیه منقبض کننده عروق در امتداد مسیرهای نزولی باعث تحریک سیستم سمپاتیک و انقباض عروق می شود. فشار از طریق مراکز سمپاتیک قلب افزایش می یابد و ضربان قلب افزایش می یابد. سیستم سمپاتیک ترشح هورمون ها از بصل الکلیف را تنظیم می کند. جریان خون در گردش خون ریوی افزایش می یابد. سیستم تنفسی با افزایش تنفس واکنش نشان می دهد - دی اکسید کربن را از خون آزاد می کند. عاملی که باعث رفلکس پرسور می شود منجر به عادی سازی ترکیب خون می شود. در این رفلکس فشاری، گاهی اوقات یک رفلکس ثانویه به تغییرات در عملکرد قلب مشاهده می شود. در پس زمینه افزایش فشار خون، کاهش عملکرد قلب مشاهده می شود. این تغییر در کار قلب در ماهیت یک رفلکس ثانویه است.

مکانیسم های تنظیم رفلکس سیستم قلبی عروقی.

ما دهان ورید اجوف را در میان مناطق بازتاب زا سیستم قلبی عروقی قرار دادیم.

بینبریج 20 میلی لیتر سالین به قسمت وریدی دهان تزریق شد. محلول یا همان حجم خون. پس از این، افزایش رفلکس در ضربان قلب و به دنبال آن افزایش فشار خون رخ داد. مؤلفه اصلی در این رفلکس افزایش دفعات انقباضات است و فشار فقط به صورت ثانویه افزایش می یابد. این رفلکس زمانی رخ می دهد که جریان خون به قلب افزایش یابد. وقتی خون ورودی بیشتر از خروجی باشد. در ناحیه دهان وریدهای تناسلی گیرنده های حساسی وجود دارد که به افزایش فشار وریدی پاسخ می دهند. این گیرنده های حسی انتهای رشته های آوران عصب واگ و همچنین رشته های آوران ریشه های نخاعی پشتی هستند. تحریک این گیرنده ها منجر به این واقعیت می شود که تکانه ها به هسته های عصب واگ می رسند و باعث کاهش تون هسته های عصب واگ می شوند، در حالی که تن مراکز سمپاتیک افزایش می یابد. ضربان قلب افزایش می یابد و خون از قسمت وریدی شروع به پمپاژ به قسمت شریانی می کند. فشار در ورید اجوف کاهش می یابد. در شرایط فیزیولوژیکی، این وضعیت می تواند با فعالیت بدنی افزایش یابد، هنگامی که جریان خون افزایش می یابد و با نقص قلبی، رکود خون نیز مشاهده می شود که منجر به افزایش عملکرد قلب می شود.

یک منطقه رفلکسوژنیک مهم منطقه عروق گردش خون ریوی خواهد بود.در عروق گردش خون ریوی گیرنده هایی وجود دارد که به افزایش فشار در گردش خون ریوی پاسخ می دهند. هنگامی که فشار در گردش خون ریوی افزایش می یابد، رفلکس رخ می دهد که باعث گشاد شدن عروق در دایره سیستمیک می شود؛ در عین حال، کار قلب کند می شود و افزایش حجم طحال مشاهده می شود. بنابراین، نوعی رفلکس تخلیه از گردش خون ریوی ایجاد می شود. این رفلکس توسط V.V. کشف شد. پرین. او در زمینه توسعه و تحقیق فیزیولوژی فضایی بسیار کار کرد و ریاست موسسه تحقیقات پزشکی و بیولوژیکی را بر عهده داشت. افزایش فشار در گردش خون ریوی یک وضعیت بسیار خطرناک است، زیرا می تواند باعث ادم ریوی شود. از آنجایی که فشار هیدرواستاتیک خون افزایش می یابد، که به فیلتر شدن پلاسمای خون کمک می کند و به لطف این شرایط، مایع وارد آلوئول ها می شود.

قلب خود یک منطقه بازتاب زا بسیار مهم استدر سیستم گردش خون در سال 1897، دانشمندان داگلمشخص شد که قلب دارای انتهای حسی است که عمدتاً در دهلیزها و به میزان کمتری در بطن ها متمرکز شده است. مطالعات بیشتر نشان داد که این انتهای توسط فیبرهای حسی عصب واگ و فیبرهای ریشه‌های ستون فقرات خلفی در 5 بخش بالای قفسه سینه تشکیل می‌شوند.

گیرنده های حساس در قلب در پریکارد یافت می شوند و ذکر شده است که افزایش فشار مایع در حفره پریکارد یا ورود خون به پریکارد در هنگام آسیب به طور انعکاسی ضربان قلب را کاهش می دهد.

کاهش سرعت انقباض قلب نیز در طی مداخلات جراحی مشاهده می شود، زمانی که جراح پریکارد را کشش می دهد. تحریک گیرنده های پریکارد قلب را کند می کند و با تحریکات قوی تر، ایست قلبی موقت امکان پذیر است. خاموش کردن انتهای حسی در پریکارد باعث افزایش ضربان قلب و افزایش فشار می شود.

افزایش فشار در بطن چپ باعث یک رفلکس کاهش دهنده معمولی می شود، به عنوان مثال. گشاد شدن عروق رفلکس و کاهش جریان خون محیطی و در عین حال افزایش عملکرد قلب وجود دارد. تعداد زیادی انتهای حسی در دهلیز قرار دارند و این دهلیز است که حاوی گیرنده های کششی است که متعلق به رشته های حسی اعصاب واگ است. ورید اجوف و دهلیز متعلق به ناحیه کم فشار هستند، زیرا فشار در دهلیزها از 6-8 میلی متر تجاوز نمی کند. rt هنر زیرا دیواره دهلیز به راحتی کشیده می شود، سپس فشار در دهلیز افزایش نمی یابد و گیرنده های دهلیز به افزایش حجم خون پاسخ می دهند. مطالعات مربوط به فعالیت الکتریکی گیرنده های دهلیزی نشان داده است که این گیرنده ها به 2 گروه تقسیم می شوند:

- نوع Aدر گیرنده های نوع A، تحریک در لحظه انقباض رخ می دهد.

-پسندیدنب. وقتی دهلیزها پر از خون می شوند و وقتی دهلیزها کشیده می شوند هیجان زده می شوند.

واکنش های رفلکس از گیرنده های دهلیزی رخ می دهد که با تغییراتی در ترشح هورمون ها همراه است و از این گیرنده ها حجم خون در گردش تنظیم می شود. بنابراین به گیرنده های دهلیزی، گیرنده های Valum (پاسخ دهنده به تغییرات حجم خون) گفته می شود. نشان داده شد که با کاهش تحریک گیرنده های دهلیزی، با کاهش حجم، فعالیت پاراسمپاتیک به طور انعکاسی کاهش می یابد، یعنی تن مراکز پاراسمپاتیک کاهش می یابد و برعکس، برانگیختگی مراکز سمپاتیک افزایش می یابد. تحریک مراکز سمپاتیک اثر منقبض کننده عروق به ویژه بر روی شریان های کلیه دارد. چه چیزی باعث کاهش جریان خون کلیوی می شود. کاهش جریان خون کلیوی با کاهش فیلتراسیون کلیه همراه است و دفع سدیم کاهش می یابد. و تشکیل رنین در دستگاه juxtaglomerular افزایش می یابد. رنین باعث تحریک تشکیل آنژیوتانسین 2 از آنژیوتانسینوژن می شود. این باعث انقباض عروق می شود. سپس آنژیوتانسین-2 تشکیل آلدوسترون را تحریک می کند.

آنژیوتانسین-2 همچنین تشنگی را افزایش می دهد و ترشح هورمون ضد ادرار را افزایش می دهد که باعث افزایش بازجذب آب در کلیه ها می شود. به این ترتیب حجم مایع در خون افزایش می یابد و این کاهش تحریک گیرنده برطرف می شود.

اگر حجم خون افزایش یابد و گیرنده های دهلیز برانگیخته شوند، مهار و ترشح هورمون آنتی دیورتیک به صورت انعکاسی رخ می دهد. در نتیجه، آب کمتری در کلیه ها جذب می شود، دیورز کاهش می یابد و سپس حجم نرمال می شود. تغییرات هورمونی در ارگانیسم ها در طی چند ساعت ایجاد می شود و ایجاد می شود، بنابراین تنظیم حجم خون در گردش یک مکانیسم تنظیم طولانی مدت است.

واکنش های رفلکس در قلب ممکن است زمانی رخ دهد اسپاسم عروق کرونراین باعث درد در ناحیه قلب می شود و درد در پشت جناغ، دقیقاً در خط وسط احساس می شود. درد بسیار شدید است و با فریاد مرگ همراه است. این دردها با دردهای گزگز متفاوت است. در همان زمان، درد به بازوی چپ و تیغه شانه گسترش می یابد. در امتداد منطقه توزیع الیاف حسی بخش های بالای قفسه سینه. بنابراین، رفلکس های قلب در مکانیسم های خود تنظیمی سیستم گردش خون شرکت می کنند و هدف آنها تغییر فرکانس انقباضات قلب و تغییر حجم خون در گردش است.

علاوه بر رفلکس‌هایی که از رفلکس‌های سیستم قلبی عروقی ناشی می‌شوند، رفلکس‌هایی ممکن است رخ دهد که از تحریک سایر اندام‌ها به نام رفلکس های مرتبطدانشمند گلتز در آزمایشی در نوک قورباغه کشف کرد که کشش معده، روده، یا ضربه ملایم به روده قورباغه با کندی در قلب، حتی تا توقف کامل همراه است. این به این دلیل است که تکانه ها از گیرنده ها به هسته های اعصاب واگ ارسال می شوند. تن آنها افزایش می یابد و قلب کند می شود یا حتی می ایستد.

همچنین گیرنده های شیمیایی در ماهیچه ها وجود دارد که با افزایش یون های پتاسیم و پروتون های هیدروژن تحریک می شوند که منجر به افزایش حجم دقیقه ای خون، انقباض عروق خونی در سایر اندام ها، افزایش میانگین فشار و افزایش ضربان قلب می شود. تنفس به طور موضعی، این مواد به گشاد شدن عروق خونی عضلات اسکلتی خود کمک می کنند.

گیرنده های درد سطحی ضربان قلب را افزایش می دهند، رگ های خونی را منقبض می کنند و فشار خون متوسط ​​را افزایش می دهند.

تحریک گیرنده های درد عمیق، گیرنده های درد احشایی و عضلانی منجر به برادی کاردی، اتساع عروق و کاهش فشار می شود. در تنظیم سیستم قلبی عروقی هیپوتالاموس مهم است که از طریق مسیرهای نزولی به مرکز وازوموتور بصل النخاع متصل می شود. از طریق هیپوتالاموس، در هنگام واکنش های دفاعی محافظتی، در هنگام فعالیت جنسی، در هنگام غذا خوردن، واکنش های نوشیدن و با شادی، ضربان قلب تندتر می شود. هسته های خلفی هیپوتالاموس منجر به تاکی کاردی، انقباض عروق، افزایش فشار خون و افزایش آدرنالین و نوراپی نفرین در خون می شود. هنگامی که هسته های قدامی برانگیخته می شوند، قلب کند می شود، رگ های خونی منبسط می شوند، فشار کاهش می یابد و هسته های قدامی بر مراکز سیستم پاراسمپاتیک تأثیر می گذارند. هنگامی که دمای محیط افزایش می یابد، حجم دقیقه افزایش می یابد، رگ های خونی در همه اندام ها به جز قلب منقبض می شوند و رگ های پوست منبسط می شوند. افزایش جریان خون از طریق پوست - انتقال حرارت بیشتر و حفظ دمای بدن. از طریق هسته های هیپوتالاموس، سیستم لیمبیک بر گردش خون تأثیر می گذارد، به ویژه در هنگام واکنش های احساسی، و واکنش های احساسی از طریق هسته های بخیه، که سروتونین تولید می کنند، تحقق می یابد. از هسته های رافه مسیرهایی به ماده خاکستری نخاع وجود دارد. قشر مغز همچنین در تنظیم سیستم گردش خون شرکت می کند و قشر با مراکز دی انسفالون متصل می شود. هیپوتالاموس با مراکز مغز میانی و نشان داده شد که تحریک نواحی حرکتی و شکاری قشر مغز منجر به باریک شدن عروق پوستی، اسپلانکنیک و کلیوی شده است. در حالی که اتساع عروق ماهیچه های اسکلتی از طریق یک اثر نزولی بر روی رشته های سمپاتیک و کولینرژیک محقق می شود. اعتقاد بر این است که نواحی حرکتی قشر مغز هستند که باعث انقباض عضلات اسکلتی می شوند و به طور همزمان مکانیسم های گشادکننده عروق را فعال می کنند که به انقباضات عضلانی بزرگ کمک می کنند. مشارکت قشر در تنظیم قلب و عروق خونی با ایجاد رفلکس های شرطی ثابت می شود. در این مورد، امکان ایجاد رفلکس به تغییرات در وضعیت عروق خونی و تغییر در ضربان قلب وجود دارد. به عنوان مثال، ترکیب صدای زنگ با محرک های دما - دما یا سرما، منجر به اتساع عروق یا انقباض عروق می شود - سرما را اعمال می کنیم. صدای زنگ از قبل تولید شده است. این ترکیب از صدای بی تفاوت یک زنگ با تحریک حرارتی یا سرما منجر به ایجاد یک رفلکس شرطی می شود که باعث اتساع یا انقباض عروق می شود. شما می توانید یک رفلکس شرطی چشم و قلب ایجاد کنید. قلب کار را سازمان می دهد. تلاش هایی برای ایجاد رفلکس به ایست قلبی انجام شد. زنگ را روشن کردند و عصب واگ را تحریک کردند. ما در زندگی به ایست قلبی نیاز نداریم. بدن به چنین تحریکاتی واکنش منفی نشان می دهد. رفلکس های شرطی در صورتی ایجاد می شوند که ماهیت تطبیقی ​​داشته باشند. به عنوان یک واکنش رفلکس شرطی، می‌توانیم حالت قبل از شروع ورزشکار را بگیریم. ضربان قلب او افزایش می یابد، فشار خون او افزایش می یابد و رگ های خونی او باریک می شوند. سیگنال چنین واکنشی خود وضعیت خواهد بود. بدن از قبل آماده می شود و مکانیسم هایی فعال می شوند که خون رسانی به عضلات و حجم خون را افزایش می دهند. در طول هیپنوتیزم، اگر به شما پیشنهاد کنید که فرد در حال انجام کارهای فیزیکی سخت است، می توانید به تغییراتی در عملکرد قلب و تون عروق دست پیدا کنید. در این مورد، قلب و رگ های خونی به همان شکلی که گویی در واقعیت است، واکنش نشان می دهند. هنگامی که در معرض مراکز قشر قرار می گیرد، تأثیرات قشر مغز بر قلب و عروق خونی مشخص می شود.

تنظیم گردش خون منطقه ای

قلب خون خود را از شریان های کرونری راست و چپ دریافت می کند که از آئورت در سطح لبه های بالایی دریچه های نیمه قمری به وجود می آیند. شریان کرونر چپ به شریان های نزولی قدامی و شریان های سیرکومفلکس تقسیم می شود. عروق کرونر معمولاً به عنوان شریان حلقه ای عمل می کنند. و بین شریان های کرونری راست و چپ، آناستوموزها بسیار ضعیف توسعه یافته اند. اما اگر یک شریان به آرامی بسته شود، توسعه آناستوموز بین عروق شروع می شود و می تواند از 3 تا 5٪ از یک شریان به شریان دیگر منتقل شود. این زمانی است که عروق کرونر به آرامی بسته می شوند. همپوشانی سریع منجر به حمله قلبی می شود و از منابع دیگر جبران نمی شود. شریان کرونر چپ، بطن چپ، نیمه قدامی سپتوم بین بطنی، دهلیز چپ و تا حدی راست را تامین می کند. شریان کرونری راست بطن راست، دهلیز راست و نیمه خلفی سپتوم بین بطنی را تامین می کند. هر دو شریان کرونری در خون رسانی به سیستم هدایت قلب مشارکت دارند، اما در انسان سرخرگ راست بزرگتر است. خروج خون وریدی از طریق سیاهرگ هایی که موازی با شریان ها هستند و این وریدها به سینوس کرونری تخلیه می شوند، که به دهلیز راست باز می شود، رخ می دهد. 80 تا 90 درصد خون وریدی از این مسیر عبور می کند. خون وریدی از بطن راست در سپتوم بین دهلیزی از طریق کوچکترین وریدها به داخل بطن راست جریان می یابد و به این وریدها می گویند. ون تیبیزیاکه مستقیماً خون وریدی را به داخل بطن راست می ریزد.

200-250 میلی لیتر از طریق عروق کرونر قلب جریان می یابد. خون در دقیقه، یعنی این نشان دهنده 5٪ از حجم دقیقه است. برای 100 گرم میوکارد، از 60 تا 80 میلی لیتر جریان در دقیقه. قلب 70-75٪ از اکسیژن را از خون شریانی استخراج می کند، بنابراین در قلب یک تفاوت شریانی-وریدی بسیار بزرگ (15٪) در سایر اندام ها و بافت ها - 6-8٪ وجود دارد. در میوکارد، مویرگ ها به طور متراکم هر کاردیومیوسیت را در هم می پیچند که بهترین شرایط را برای حداکثر استخراج خون ایجاد می کند. مطالعه جریان خون کرونر بسیار دشوار است زیرا... با چرخه قلبی متفاوت است.

جریان خون کرونر در دیاستول افزایش می یابد، در سیستول، جریان خون به دلیل فشرده شدن رگ های خونی کاهش می یابد. در دیاستول - 70-90٪ جریان خون کرونر. تنظیم جریان خون کرونر در درجه اول توسط مکانیسم های آنابولیک موضعی تنظیم می شود و به سرعت به کاهش اکسیژن پاسخ می دهد. کاهش سطح اکسیژن در میوکارد یک سیگنال بسیار قوی برای اتساع عروق است. کاهش محتوای اکسیژن منجر به این واقعیت می شود که کاردیومیوسیت ها آدنوزین ترشح می کنند و آدنوزین یک گشادکننده عروق قوی است. ارزیابی تأثیر سیستم های سمپاتیک و پاراسمپاتیک بر جریان خون بسیار دشوار است. هم واگ و هم سمپاتیک عملکرد قلب را تغییر می دهند. مشخص شده است که تحریک اعصاب واگ باعث کندی قلب، افزایش تداوم دیاستول و آزاد شدن مستقیم استیل کولین نیز باعث اتساع عروق می شود. تأثیرات سمپاتیک به آزادسازی نوراپی نفرین کمک می کند.

در عروق کرونر قلب 2 نوع گیرنده آدرنرژیک وجود دارد - گیرنده های آلفا و بتا آدرنرژیک. در اکثر افراد، نوع غالب گیرنده های بتا آدرنرژیک است، اما برخی از آنها گیرنده های آلفا را دارند. چنین افرادی در هنگام هیجان، کاهش جریان خون را احساس خواهند کرد. آدرنالین به دلیل افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در میوکارد و افزایش مصرف اکسیژن و به دلیل تأثیر آن بر گیرنده های بتا آدرنرژیک باعث افزایش جریان خون کرونر می شود. تیروکسین، پروستاگلاندین های A و E اثر گشادکننده عروق کرونر دارند، وازوپرسین عروق کرونر را باریک می کند و جریان خون کرونر را کاهش می دهد.

گردش خون مغزی.

شباهت های زیادی با کرونری دارد، زیرا مغز با فعالیت زیاد فرآیندهای متابولیک، افزایش مصرف اکسیژن مشخص می شود، مغز توانایی محدودی برای استفاده از گلیکولیز بی هوازی دارد و رگ های مغزی به تأثیرات سمپاتیک واکنش ضعیفی نشان می دهند. جریان خون مغزی در طیف وسیعی از تغییرات فشار خون طبیعی باقی می ماند. از حداقل 50-60 تا حداکثر 150-180. تنظیم مراکز ساقه مغز به خوبی بیان شده است. خون از 2 استخر وارد مغز می شود - از شریان های کاروتید داخلی، شریان های مهره ای، که سپس در پایه مغز تشکیل می شوند. دایره ولیسیانو 6 شریان تامین کننده مغز از آن خارج می شوند. در 1 دقیقه، مغز 750 میلی لیتر خون دریافت می کند که 13 تا 15 درصد حجم خون دقیقه است و جریان خون مغزی به فشار خونرسانی مغزی (تفاوت فشار متوسط ​​شریانی و فشار داخل جمجمه ای) و قطر بستر عروقی بستگی دارد. . فشار طبیعی مایع مغزی نخاعی 130 میلی لیتر است. ستون آب (10 میلی لیتر جیوه)، اگرچه در انسان می تواند از 65 تا 185 متغیر باشد.

برای جریان طبیعی خون، فشار خونرسانی باید بالای 60 میلی لیتر باشد. در غیر این صورت، ایسکمی ممکن است. خود تنظیمی جریان خون با تجمع دی اکسید کربن همراه است. اگر در میوکارد اکسیژن باشد. زمانی که فشار جزئی دی اکسید کربن بالاتر از 40 میلی متر جیوه باشد. تجمع یون‌های هیدروژن، آدرنالین و افزایش یون‌های پتاسیم نیز باعث گشاد شدن عروق مغزی می‌شود؛ تا حدی رگ‌ها به کاهش اکسیژن خون واکنش نشان می‌دهند و واکنش کاهش اکسیژن به زیر 60 میلی‌متر است. هنر RT بسته به کار قسمت های مختلف مغز، جریان خون موضعی می تواند 10-30٪ افزایش یابد. گردش خون مغزی به دلیل وجود سد خونی مغزی به مواد هومورال پاسخ نمی دهد. اعصاب سمپاتیک باعث انقباض عروق نمی شوند، اما بر عضلات صاف و اندوتلیوم عروق خونی تأثیر می گذارند. هیپرکاپنی کاهش دی اکسید کربن است. این عوامل از طریق یک مکانیسم خودتنظیمی باعث گشاد شدن رگ‌های خونی می‌شوند و همچنین به طور انعکاسی فشار متوسط ​​را افزایش می‌دهند و به دنبال آن از طریق تحریک گیرنده‌های فشاری، عملکرد قلب را کاهش می‌دهند. این تغییرات در گردش خون سیستمیک - رفلکس کوشینگ

پروستاگلاندین ها- از اسید آراشیدونیک تشکیل شده و در نتیجه تحولات آنزیمی 2 ماده فعال تشکیل می شود - پروستاسیکلین(تولید شده در سلول های اندوتلیال) و ترومبوکسان A2با مشارکت آنزیم سیکلواکسیژناز.

پروستاسیکلین- از تجمع پلاکت های خون جلوگیری می کند و باعث اتساع عروق می شود و ترومبوکسان A2در خود پلاکت ها تشکیل می شود و انعقاد آنها را تقویت می کند.

ماده دارویی آسپرین باعث مهار مهار آنزیم می شود سیکلوساکسیژنازو منجر می شود برای کاهشتحصیلات ترومبوکسان A2 و پروستاسیکلین. سلول های اندوتلیال قادر به سنتز سیکلواکسیژناز هستند، اما پلاکت ها نمی توانند این کار را انجام دهند. بنابراین، مهار بارزتری از تشکیل ترومبوکسان A2 رخ می دهد و پروستاسیکلین همچنان توسط اندوتلیوم تولید می شود.

تحت تأثیر آسپرین، تشکیل ترومبوز کاهش می یابد و از ایجاد حمله قلبی، سکته مغزی و آنژین جلوگیری می شود.

پپتید ناتریورتیک دهلیزیتولید شده توسط سلول های ترشحی دهلیز در طول کشش. او فراهم می کند اثر گشاد کننده عروقبه شریان ها در کلیه ها - گشاد شدن شریان های آوران در گلومرول ها و در نتیجه منجر به افزایش فیلتراسیون گلومرولی، در همان زمان، سدیم فیلتر می شود و باعث افزایش دیورز و ناتریورز می شود. کاهش محتوای سدیم کمک می کند کاهش فشار. این پپتید همچنین از آزاد شدن ADH از غده هیپوفیز خلفی جلوگیری می کند و به حذف آب از بدن کمک می کند. همچنین اثر مهاری بر روی سیستم دارد رنین - آلدوسترون.

پپتید عروقی (VIP)- همراه با استیل کولین در انتهای اعصاب آزاد می شود و این پپتید اثر گشادکننده عروق بر روی شریان ها دارد.

تعدادی از مواد هومورال دارند اثر منقبض کننده عروق. این شامل وازوپرسین(هورمون آنتی دیورتیک)، بر انقباض شریان ها در عضلات صاف تأثیر می گذارد. این عمدتا بر دیورز تأثیر می گذارد و نه انقباض عروق. برخی از اشکال فشار خون بالا با تشکیل وازوپرسین همراه است.

منقبض کننده عروق - نوراپی نفرین و آدرنالین، به دلیل تأثیر آنها بر گیرنده های آلفا1 آدرنرژیک در عروق خونی و باعث انقباض عروق می شوند. هنگام تعامل با بتا 2، اثر گشادکننده عروق در عروق مغز و عضلات اسکلتی دارد. موقعیت های استرس زا بر عملکرد اندام های حیاتی تاثیر نمی گذارد.

آنژیوتانسین 2 در کلیه ها تولید می شود. تحت تأثیر این ماده به آنژیوتانسین 1 تبدیل می شود رنینارنین توسط سلول های اپیتلیال تخصصی که گلومرول ها را احاطه کرده اند تولید می شود و عملکردی درون ترشحی دارند. تحت شرایط - کاهش جریان خون، از دست دادن یون های سدیم در موجودات.

سیستم سمپاتیک نیز تولید رنین را تحریک می کند. تحت تأثیر آنزیم مبدل آنژیوتانسین در ریه ها، تبدیل می شود آنژیوتانسین 2 - انقباض عروق، افزایش فشار خون. اثر بر روی قشر آدرنال و افزایش تشکیل آلدوسترون.

تأثیر عوامل عصبی بر وضعیت عروق خونی.

همه رگ های خونی به جز مویرگ ها و ونول ها حاوی سلول های عضلانی صاف در دیواره خود هستند و ماهیچه های صاف رگ های خونی عصب سمپاتیک دریافت می کنند و اعصاب سمپاتیک - منقبض کننده عروق - منقبض کننده عروق هستند.

1842 والتر - عصب سیاتیک قورباغه را برید و به عروق غشاء نگاه کرد، این منجر به گشاد شدن عروق شد.

1852 کلود برنارد. روی یک خرگوش سفید، تنه سمپاتیک گردنی را بریدم و عروق گوش را مشاهده کردم. عروق گشاد شدند، گوش قرمز شد، دمای گوش افزایش یافت و حجم آن افزایش یافت.

مراکز عصبی سمپاتیک در ناحیه توراکولومبار.اینجا دروغ بگو نورون های پیش گانگلیونی. آکسون های این نورون ها از نخاع در ریشه های شکمی خارج شده و به سمت عقده های مهره ای می روند. پستگانگلیونیکبه ماهیچه های صاف رگ های خونی برسد. اکستنشن روی رشته های عصبی ایجاد می شود - رگهای واریسی. Postganlionar ها نوراپی نفرین ترشح می کنند و بسته به گیرنده ها می توانند باعث اتساع و انقباض عروق شوند. نوراپی نفرین آزاد شده تحت فرآیندهای بازجذب معکوس قرار می گیرد یا توسط دو آنزیم MAO و COMT از بین می رود. کاتکول متیل ترانسفراز.

اعصاب سمپاتیک در تحریک کمی دائمی هستند. آنها 1 یا 2 ضربه به رگ ها ارسال می کنند. رگ ها در حالت تا حدودی باریک هستند. سمپات زدایی این اثر را از بین می برد. اگر مرکز سمپاتیک تأثیر هیجان انگیزی دریافت کند، تعداد تکانه ها افزایش می یابد و حتی انقباض عروق بیشتر رخ می دهد.

اعصاب وازودیلاتور- گشادکننده عروق، آنها جهانی نیستند، آنها در مناطق خاصی مشاهده می شوند. برخی از اعصاب پاراسمپاتیک در هنگام برانگیختگی باعث اتساع عروق در ناحیه تمپانی و عصب زبانی می شوند و ترشح بزاق را افزایش می دهند. عصب فازیک همان اثر منبسط کننده را دارد. که تارهای ناحیه خاجی وارد آن می شوند. در هنگام تحریک جنسی باعث گشاد شدن عروق اندام تناسلی خارجی و لگن می شوند. عملکرد ترشحی غدد غشای مخاطی افزایش می یابد.

اعصاب کولینرژیک سمپاتیک(استیل کولین را آزاد کنید.) به غدد عرق، به عروق غدد بزاقی. اگر فیبرهای سمپاتیک بر گیرنده‌های بتا2 آدرنرژیک تأثیر بگذارند، باعث اتساع عروق و فیبرهای آوران ریشه‌های پشتی نخاع می‌شوند و در رفلکس آکسون شرکت می‌کنند. اگر گیرنده های پوست تحریک شوند، تحریک می تواند به رگ های خونی منتقل شود - که در آن ماده P آزاد می شود که باعث اتساع عروق می شود.

برخلاف اتساع عروق غیرفعال، در اینجا فعال است. مکانیسم های یکپارچه تنظیم سیستم قلبی عروقی بسیار مهم است که با تعامل مراکز عصبی تضمین می شود و مراکز عصبی مجموعه ای از مکانیسم های تنظیم رفلکس را انجام می دهند. زیرا سیستم گردش خون حیاتی آنها واقع شده است در بخش های مختلف- قشر مخ، هیپوتالاموس، مرکز وازوموتور بصل النخاع، سیستم لیمبیک، مخچه. در نخاعاینها مراکز شاخ های جانبی ناحیه توراکولومبار، جایی که نورون های پیش گانگلیونی سمپاتیک قرار دارند، خواهند بود. این سیستم خون رسانی کافی به اندام ها را در لحظه تضمین می کند. این تنظیم همچنین تنظیم فعالیت قلب را تضمین می کند که در نهایت به ما مقدار حجم دقیقه خون را می دهد. شما می توانید قطعه خود را از این مقدار خون بردارید، اما یک عامل بسیار مهم در جریان خون مقاومت محیطی - لومن رگ های خونی است. تغییر شعاع رگ های خونی به شدت بر مقاومت تاثیر می گذارد. با تغییر شعاع 2 برابر، جریان خون را 16 برابر تغییر می دهیم.