طبقه پستانداران، یا حیوانات. باریک شدن روزنه دهلیزی چپ

یک سطح پایه از

برای هر سوال، یک پاسخ صحیح از چهار پاسخ داده شده را انتخاب کنید.

A1. نوزادان را با شیر تغذیه می کند

1. پنگوئن
2. تمساح
3. حواصیل

A2. غدد چربی و عرق در پوست یافت می شوند

1. سنجاب ها
2. مارمولک ها
3. پنگوئن
4. کبک ها

AZ. بر خلاف خزندگان، در اسکلت پستانداران ساختار به طور قابل توجهی تغییر می کند

1. جمجمه ها
2. استخوان های ساق پا
3. کمربند اندام فوقانی
4. ستون فقرات دمی

A4. بر خلاف خزندگان، اندام شنوایی پستانداران شامل

1. گوش میانی
2. پرده گوش
3. گوش
4. حلزون گوش داخلی

A5. اندام تبادل گاز در دستگاه تنفسی سگ است

1. ریه های آلوئولی
2. برونش ها
3. نای
4. حنجره

A6. در طول رشد جنین در حیوانات، جفت یا محل نوزاد در آن تشکیل می شود

1. رحم
2. تخمدان
3. لوله رحم
4. بیضه

- - - پاسخ - - -

A1-4; A2-1; A3-1; A4-3; A5-1; A6-1.

افزایش سطح دشواری

B1. آیا جملات زیر درست است؟

الف- نمایندگان راسته سیتاسیان - دلفین ها و نهنگ ها - با آبشش نفس می کشند.
ب- در پستانداران کیسه دار (کانگورو، پوسوم)، توله ها رشد نیافته به دنیا می آیند و رشد بیشتر آنها در کیسه مادر اتفاق می افتد.

1. فقط A درست است
2. فقط B درست است
3. هر دو گفته صحیح است
4. هر دو گفته اشتباه است

B2. سه عبارت درست را انتخاب کنید. اعضای راسته جوندگان هستند

1. جربوآ
2. خفاش
3. مارتن
4. موش صحرایی

BZ. بین ویژگی فعالیت زندگی و طبقه حیواناتی که برای آنها مشخص است مطابقت ایجاد کنید.

ویژگی زندگی

الف- حفظ دمای بدن ثابت
ب. تولید مثل توسط تخمک یا تخمک گذاری
ب- نوسان دمای بدن
D. اکثر نمایندگان با تولد زنده مشخص می شوند

کلاس حیوانات

1. خزندگان
2. جانوران

اعداد مربوطه را در جدول بنویسید.

B4. توالی وقوع را در سیر تکامل طبقات آکوردها تعیین کنید.

1. خزندگان
2. پستانداران
3. دوزیستان

- - - پاسخ - - -

B1-2; B2-236; B3-2112; B4-2413.

اندام های تنفسی سگ توسط دستگاه تنفسی فوقانی و ریه ها نشان داده می شود. دستگاه تنفسی فوقانی شامل سوراخ‌های بینی، مجراها و حفره‌های بینی، نازوفارنکس، حنجره، نای و برونش‌های بزرگ است. هوای استنشاقی که از آنها عبور می کند، در معرض تنظیم حرارتی، تصفیه از ذرات مکانیکی (گرد و غبار) قرار می گیرد. غشای مخاطی که مجرای تنفسی فوقانی را پوشانده است، خاصیت ضد باکتریایی دارد. بنابراین، میکروب ها در دستگاه تنفسی فوقانی می میرند و هوای استریل وارد ریه ها می شود.

برای سگ ها، عملکرد تجزیه شیمیایی هوای استنشاقی از اهمیت ویژه ای برخوردار است. گیرنده های بویایی در مجرای بینی قرار دارند. سگ، قبل از نفس عمیق، نفس های کم عمق مکرر می کند که در طی آن هوا در تماس مداوم با دستگاه گیرنده است و حیوان اطلاعات غنی در مورد محیط خارجی دریافت می کند. این رفتار به ویژه در سگ هایی که در محیط های ناآشنا هستند قابل توجه است. بدیهی است که سگ بیش از انسان به حس بویایی اعتماد دارد. در حین پیاده روی، سگ قلمرو "خود" را دور می زند، آن را با کمک اندام های بویایی ارزیابی می کند و فراموش نمی کند که علائم بو را به جا بگذارد.

مکانیسم دم و بازدم به دلیل انقباض ماهیچه های تنفسی - دیافراگم و ماهیچه های قفسه سینه اتفاق می افتد. هنگام دم، عضلات بین دنده ای خارجی و دیافراگم منقبض می شوند.

حجم قفسه سینه افزایش می یابد، به دلیل خلاء در حفره پلور، ریه ها کشیده می شوند و هوا به طور غیر فعال آنها را پر می کند. هنگامی که ماهیچه های تنفسی شل می شوند، حجم قفسه سینه کاهش می یابد و هوا از آنها فشرده می شود. یک بازدم وجود دارد.

فرکانس حرکات تنفسی توسط سیستم عصبی مرکزی تنظیم می شود که فعالیت عملکردی آن به غلظت دی اکسید کربن، اکسیژن و مقدار pH خون بستگی دارد. در حالت استراحت، سگ های متوسط ​​و بزرگ 10-30 حرکت انجام می دهند، حیوانات کوچک بیشتر تنفس می کنند.

در واقع، تبادل گاز در ریه ها در نتیجه اختلاف فشار جزئی اکسیژن و دی اکسید کربن اتفاق می افتد. فشار جزئی اکسیژن در هوای آلوئولی بیشتر است، بنابراین وارد خون می شود. در مورد دی اکسید کربن، تصویر برعکس است: در خون وریدی، فشار جزئی CO 2 بیشتر از هوای آلوئولی است و دی اکسید کربن به طور فعال از خون به آلوئول های بافت ریه منتقل می شود.

انتقال اکسیژن در خون با کمک هموگلوبین گلبول های قرمز و انتقال دی اکسید کربن به دلیل کربنات ها و بی کربنات های پلاسمای خون انجام می شود.

عملکردهای غیر تنفسی اندام های تنفسی

همراه با هوای استنشاقی، مواد و ذرات خارجی یا حتی مضر می توانند به شکل ذرات معلق در هوا یا گاز وارد دستگاه تنفسی شوند. اما پس از تماس با غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی، بیشتر آنها از بدن خارج می شوند. عمق نفوذ اجزای هوای خارجی به اندازه این ذرات بستگی دارد. ذرات بزرگ (گرد و غبار) که ابعاد آنها بیش از 5 میکرون است، بر اثر نیروهای اینرسی در مکان هایی که برونش ها خم شده اند، بر روی مخاط رسوب می کنند. ذرات سنگین نمی توانند دور خم نایژه ها بچرخند و با اینرسی به دیواره برونش برخورد می کنند. طبق همین طرح، هوا از ذرات با اندازه های 0.5 تا 5.0 میکرون آزاد می شود. با این حال، این فرآیند در حال حاضر در برونشیول های ریه رخ می دهد. ذرات کوچکتر از 0.5 میکرومتر به داخل آلوئول های ریه نفوذ کرده و به غشای مخاطی اپیتلیوم تنفسی نفوذ می کنند.

ماهیت تنفس تأثیر زیادی بر حفظ ذرات خارجی در دستگاه تنفسی فوقانی سگ دارد: با نفوذ میکروذرات عمیق و آهسته به ریه ها، مکرر و سطحی به تصفیه هوا در دستگاه تنفسی فوقانی کمک می کند.

بنابراین، ذرات جذب شده بر روی غشای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی به دلیل حرکات نوسانی اپیتلیوم مژکدار به سمت نازوفارنکس یا مجاری بینی دفع می شوند. سپس در اثر بازدم تند (عطسه) یا بلعیده می شوند یا به محیط خارجی پرتاب می شوند. در آلوئول های ریه، ذرات خارجی توسط ماکروفاژها فاگوسیته می شوند. سلول های باکتریایی در معرض مواد باکتری کش موجود در مخاط اپیتلیوم ریه (سیستم مکمل، اپسونین، لیزوزیم) قرار می گیرند. در نتیجه، تمام ذرات جسمی توسط ماکروفاژها به خارج از اندام های تنفسی از بین می روند یا منتقل می شوند.

ماکروفاژهای ریه با شرایط آلوئول سازگار هستند، یعنی در یک محیط غنی از اکسیژن فعال هستند. بنابراین هیپوکسی فاگوسیتوز در ریه ها را مهار می کند. استرس حیوانی همچنین با کاهش خواص محافظتی اندام های تنفسی همراه است، زیرا کورتیکواستروئیدها فعالیت ماکروفاژها را سرکوب می کنند. عفونت ویروسی نیز به نتیجه مشابهی منجر می شود. ماکروفاژهای آلوئولی خط مقدم دفاع سگ را تشکیل می دهند. در صورت استنشاق مقدار زیادی ذرات سلولی، فاگوسیت های دیگر به کمک ماکروفاژها می آیند - در درجه اول نوتروفیل های خون.

با این حال، با فعالیت بیش از حد فاگوسیت ها، رادیکال های اکسیژن فعال و آنزیم های پروتئولیتیک آزاد شده توسط آنها می توانند به خود اپیتلیوم آسیب وارد کنند و آلوئول های ریوی را پوشش دهند. برای مهار فعالیت بیش از حد فاگوسیت ها، مهارکننده های پروتئاز (α-آنتی تریپسین) و آنتی اکسیدان ها (گلوتاتیون پراکسیداز) وارد مخاط اپیتلیوم ریه می شوند. این مواد از ریه ها در برابر اثرات مخرب سیستم حفاظتی خود از سیستم تنفسی محافظت می کنند.

نفوذ گازهای مضر موجود در هوای تنفسی به بدن سگ به غلظت و حلالیت آنها بستگی دارد. گازهای با حلالیت بالا (به عنوان مثال، SO 2) در غلظت های کم به دلیل جذب روی غشای مخاطی در حفره های بینی باقی می مانند، اما در غلظت های بالا به ریه ها نفوذ می کنند.

گازهای با حلالیت کم در حالت بدون تغییر به آلوئول های ریوی می رسند. با این حال، گازهای سمی مکانیسم‌های محافظتی مانند اسپاسم برونش، ترشح بیش از حد موکوس، سرفه و عطسه را تحریک می‌کنند که مانع از انتشار آن‌ها یا حذف مکانیکی از سیستم تنفسی می‌شود.

ریه ها با یک ناحیه مویرگی عظیم (سطح واکنش پذیر با آنزیم های ثابت)، اکسیژن بالا و سیستم آنتی سمی سلولی توسعه یافته، مکانی ایده آل برای تصفیه کامل خون از متابولیت های بیولوژیکی فعال و در نتیجه بالقوه مضر هستند. بنابراین سلول های اندوتلیال مویرگ های ریوی کل حجم سروتونین تولید شده در بدن سگ را جذب می کنند. تعدادی از پروستاگلاندین ها، برادی کینین و آنژیوتانسین نیز در اینجا متابولیزه می شوند. نوتروفیل هایی که در ریه ها یافت می شوند، تخریب لکوترین ها را تضمین می کنند.

ماکروفاژهای اندام های تنفسی با تنظیم متابولیسم چربی مرتبط هستند. واقعیت این است که خون با سطح بالای چربی وارد ریه ها می شود. فعالیت لیزینگ بالای ماکروفاژها در رابطه با لیپوپروتئین هایی که با لنف از دستگاه گوارش وارد بدن می شوند، مشاهده شد. در نتیجه جذب لیپوپروتئین ها توسط ماکروفاژها، اندازه آنها افزایش می یابد (مست سل ها) و خون از مواد چرب اضافی پاک می شود. با جریان خون فعال و تهویه بیش از حد ریه ها (فعالیت بدنی)، چربی اضافی اکسید شده و به شکل انرژی حرارتی با هوای بازدم از بدن خارج می شود.

تنفس عجیب سگ ها در شرایط دمای بالا - تنگی نفس یک پدیده فیزیولوژیکی طبیعی است. تعداد تنفس در این شرایط می تواند بیش از 100 برای 1 دقیقه باشد. معنای فیزیولوژیکی تنگی نفس، تهویه بیش از حد دستگاه تنفسی فوقانی و ریه ها به منظور افزایش تبخیر از غشای مخاطی است. تبخیر رطوبت با سرد شدن سطح مجاری تنفسی فوقانی و ریه ها و جریان خون به سمت آنها همراه است. در نتیجه، در سگ ها، اندام های تنفسی نیز عملکرد تنظیم حرارت را در شرایط دمای بالا انجام می دهند.

بنابراین، نقش فیزیولوژیکی اندام های تنفسی در سگ به تبادل گاز محدود نمی شود. سیستم تنفسی سگ در واکنش های ایمنی، متابولیسم، تنظیم حرارت بدن نقش دارد.

ویژگی های دستگاه گوارش

دستگاه گوارش یکی از انعطاف پذیرترین سیستم های فیزیولوژیکی است که سازگاری نسبتاً سریع حیوانات را با منابع مختلف پروتئین ها، چربی ها و کربوهیدرات ها فراهم می کند. این سگ یک حیوان همه چیزخوار است، اگرچه اجدادش بیشتر شکارچی بودند. سیستم گوارشی سگ با جزئیات بسیار مورد مطالعه قرار گرفته است. او دستگاه گوارش نسبتاً کوتاهی دارد که به خوبی با استفاده از رژیم های غذایی ترکیبی، از جمله غذاهای حیوانی و گیاهی سازگار است.

سگ با کمک ثنایا غذا می گیرد. پردازش مکانیکی مواد غذایی حفره دهاننسبتاً سطحی: حیوان گوشت را به قطعات بزرگ برش می دهد، آنها را با دندان های آسیاب خرد می کند و قورت می دهد، یعنی غذا در دهان سگ به طور کامل آسیاب نمی شود.

اگر سگ بسیار گرسنه است، می تواند قطعات بسیار بزرگ را بدون جویدن ببلعد. درست است، اغلب پس از چنین وعده غذایی، سگ محتویات معده را آروغ می زند و غذا را دوباره می جود.

اعتقاد بر این است که سگ غذا را با کمک دندانهای ثنایا، پرمولر و دندان آسیاب (مخصوصاً چهارم بالا و پنجم پایین) له می کند. نیش یک سلاح قتل برای شکارچیان و یک سلاح جنگی در جنگ برای سگ های دیگر است.

دندان ها سن سگ ها را تعیین می کنند. اولین دندان های شیری در توله سگ ها در سن دو هفتگی ظاهر می شوند. مجموعه کاملی از دندان های شیری (بسته به نژاد) در سن 1-2 ماهگی تشکیل می شود. به عنوان مثال، در توله سگ های ژرمن شپرد در سن 5-6 هفتگی، تمام دندان های شیری اشتباه محاسبه می شوند. و در توله سگ های اسکناوزر استاندارد، مجموعه کاملی از دندان ها بعداً - در سن 7-9 هفتگی تشکیل می شود.

به طور معمول تا 6 ماهگی تمام دندان های شیری با دندان های دائمی جایگزین می شوند. از سن 12 تا 18 ماهگی، ساییدگی محسوس دندان ها شروع می شود و این پدیده در اکثر سگ ها به همان سرعت پیش می رود، یعنی یک پدیده بیولوژیکی عمومی است. این پیش داوری وجود دارد که میزان سایش دندان ها ماهیت تغذیه را تعیین می کند. به ویژه، استخوان ها این روند را تسریع می کنند. تجربه شخصی ما در مورد نگهداری از سگ برعکس است: استخوان ها فک ها را تقویت می کنند و خون رسانی به لثه ها را بهبود می بخشند.

مبنای تعیین سن سگ، میزان سایش، در درجه اول لبه بالایی دندان های ثنایا است. بنابراین، در سال دوم زندگی، دندان های قلاب ها فرسوده می شوند. تا سوم - این فرآیند دندانهای ثنایای میانی را می گیرد. تا چهارم - دندان ها در لبه ها ناپدید می شوند. در سال پنجم زندگی، دندان ها فقط در لبه های بالایی قابل تشخیص هستند. در سن 10 سالگی، دندانهای ثنایا دارای لبه بیضی شکل جلویی هستند. در 12 سالگی برخی از دندان های ثنایا شروع به افتادن می کنند. در 14 دندان نیش، پرمولرها و مولرها شروع به افتادن می کنند. طرح فوق تقریباً تقریبی است و افراد فردی در آن قرار نمی گیرند. بنابراین، mittelynna-utser 15 ساله که برای ما شناخته شده است را نمی توان بیش از 2 سال با توجه به تصویر سایش دندان ها داد.

علاوه بر پردازش مکانیکی، غذا در حفره دهان تحت تأثیر بزاق قرار می گیرد. سه غده بزاقی جفت بزرگ به داخل حفره دهان باز می شوند - پاروتید، زیر فکی و زیر زبان. علاوه بر این، روی زبان، گونه ها و لب های سگ چندین غدد بزاقی کوچک وجود دارد که مخاط ترشح می کنند.

ترشح بزاق در سگ در هنگام مشاهده، بوی غذا و همچنین در هنگام دریافت آن رخ می دهد. ترشح بزاق شدیدی در سگ ها هنگام جویدن چیزی، به عنوان مثال، استخوان مشاهده می شود. مقدار کل بزاق در روز در یک سگ متوسط ​​به 1 لیتر می رسد. با این حال، میزان ترشح بزاق به میزان زیادی به رطوبت خوراک بستگی دارد. در غذای خشکی مانند «چاپی» بزاق بیشتری نسبت به سوپ مایع جدا می شود.

تحت تأثیر بزاق، غذای خشک مرطوب می شود، توده غذا موسیلاژین است. مرطوب کردن غذا عمدتاً توسط بزاق غدد پاروتید تأمین می شود - کاملاً مایع است. بزاق غدد زیر فکی و زیر زبانی مخلوط است یعنی غذا را خیس می کند و می لیسد. غدد مخاطی کوچک، بزاق حاوی ماده ای موکوس مانند به نام موسین ترشح می کنند.

پس از چنین پردازش، توده غذا به راحتی توسط حیوان بلعیده می شود. بزاق حاوی آنزیم های گلیکولیتیک است، یعنی آنزیم هایی که روی قسمت کربوهیدراتی خوراک اثر می گذارند. بنابراین، غذای کربوهیدرات در حال حاضر تا حدی در دهان سگ تجزیه می شود. اما با در نظر گرفتن زمان کوتاه ماندن غذا در دهان سگ، بعید است که تغییر عمیق کربوهیدرات ها در دهان سگ امکان پذیر باشد.

بزاق سگ به دلیل وجود لیزوزیم در آن بسیار باکتری کش است، ماده ای که می تواند دیواره سلولی باکتری را از بین ببرد. در نتیجه، در حفره دهان، غذا تا حدی با عمل بزاق ضد عفونی می شود. همین دلیل زیربنای اثربخشی بالای زخم های لیسیدن سگ است. سگ با لیسیدن زخم روی بدن، آن را از کثیفی پاک می کند، زخم را درمان باکتریایی می کند و علاوه بر این، به دلیل کینین های بزاق، سرعت لخته شدن خون در رگ های آسیب دیده را افزایش می دهد.

معده سگ ها یک محفظه ساده است، فقط هضم جزئی غذا در آن اتفاق می افتد و فقط پروتئین ها و چربی های امولسیون شده دچار دگرگونی عمیق می شوند.

هضم در معده سگ تحت تأثیر آب معده، که شامل اسید هیدروکلریک، آنزیم ها، مواد معدنی و مخاط است، انجام می شود. ترشح شیره معده طبق قوانین خاصی انجام می شود که توسط هموطن برجسته ما، برنده جایزه نوبل فیزیولوژی IP Pavlov به تفصیل مورد مطالعه قرار گرفت.

مطابق با مفاهیم مدرن، ترشح شیره معده در سه مرحله انجام می شود.

فاز اول- عصبی. مشاهده و بوی غذا منجر به ترشح شیره معده به اصطلاح اشتعال می شود. تحریک عصبی مرتبط با انتظار غذا منجر به این واقعیت می شود که تکانه های عصبی از سیستم عصبی مرکزی سیستم عصبی داخل دیواره معده را تحریک می کند که به نوبه خود ترشح گاسترین و اسید هیدروکلریک توسط سلول های دیواره معده را تحریک می کند. . گاسترین پایانه های عصبی سیستم عصبی داخل دیواره معده را تحریک می کند که منجر به آزاد شدن استیل کولین می شود. استیل کولین همراه با گاسترین سلول های جداری غدد گوارشی معده را تحریک می کند که باعث ترشح حتی بیشتر HCL می شود.

فاز دوم- عصبی-هومورال - با تحریک عصبی مداوم، تحریک دستگاه گیرنده معده و جذب مواد استخراجی خوراک در خون فراهم می شود. مجموعه ای از آنزیم ها در ترکیب شیره معده به مجرای معده ترشح می شود.

فاز سومترشح آب معده - کاملا هومورال. در نتیجه جذب محصولات هیدرولیز پروتئین ها و چربی ها در خون ایجاد می شود.

در حالی که گاسترین در حال ترشح است، مقدار pH کیم معده به طور مداوم در حال کاهش است. هنگامی که PH به 2.0 می رسد، مهار ترشح گاسترین آغاز می شود. در pH 1.0 ترشح گاسترین متوقف می شود. در چنین مقدار pH پایین، اسفنکتر پیلور باز می شود و کیم معده در بخش های کوچکی به داخل روده تخلیه می شود.

آب معده سگ حاوی بسیاری از آنزیم های پروتئولیتیک است: انواع مختلفی از پپسین، کاتپسین، ژلاتیناز، کیموزین الاستاز (که دومی به مقدار زیادی در آب معده توله های شیرده یافت می شود). همه این آنزیم ها پیوندهای داخلی زنجیره های پروتئینی طولانی در غذا را می شکنند. تکه تکه شدن نهایی مولکول های پروتئین در روده کوچک اتفاق می افتد.

نقش معده در هضم چربی محدود به چربی های امولسیون شده است. امولسیون چربی مخلوطی از ذرات ریز چربی و مولکول های آب است. شیوع امولسیون های چربی در غذاهای سگ بسیار محدود است. نمونه ای از امولسیون کردن چربی ها فقط می تواند شیر کامل باشد. بنابراین، لیپاز معده در طول دوره شیردهی در توله سگ ها بیشتر فعال است. در سگ های بالغ، عملاً هیچ هضم چربی در معده وجود ندارد. علاوه بر این، غذاهای چرب از هضم پروتئین در معده نیز جلوگیری می کنند.

AT لاغربخش روده هاتمام مواد مغذی خوراک - پروتئین ها، چربی ها، کربوهیدرات ها - در معرض تقسیم عمیق قرار می گیرند. آنزیم های پانکراس، شیره روده و صفرا در این فرآیند نقش دارند.

در اینجا، در روده کوچک، جذب محصولات هیدرولیز نیز اتفاق می افتد. پروتئین ها به شکل اسیدهای آمینه، کربوهیدرات ها - به شکل مونوساکارید (گلوکز)، چربی ها - به شکل اسیدهای چرب، مونو گلیسرید و گلیسرول تجزیه و جذب می شوند.

در سگ روده بزرگکانسبتا کوتاه با این وجود، عملکردهای غیر قابل تعویض خود را دارد. به ویژه جذب آب و نمک های معدنی محلول در آن در روده بزرگ اتفاق می افتد. در روده بزرگ، اگرچه محدود است، اما در شرایط تغذیه نامناسب، سنتز حیاتی ویتامین های B و اسیدهای آمینه ضروری رخ می دهد.

باید گفت که مواد فعال بیولوژیکی سنتز شده در بخش ضخیم توسط میکروب های همزیست دیگر نمی توانند عملاً در این قسمت از روده جذب شوند. در نتیجه، این سنتز فقط در صورت اتوکاپروفاژی، یعنی خوردن مدفوع خود در هنگام گرسنگی اجباری سگ، معنای بیولوژیکی دارد.

روده بزرگ در دیواره خود دارای تعداد زیادی تشکیلات لنفاوی است که به دفاع ایمنی بدن مربوط می شود، به عنوان مثال، تشکیل | لنفوسیت های 3.

عملکرد حرکتی رودهدر سگ بسیار مشخص است. این با سه نوع انقباض نشان داده می شود - کرم مانند، آونگی شکل، پریستالسیس تقسیم کننده و ضد پریستالسیس. پریستالسیس کرم مانند حرکت مواد غذایی را از طریق لوله گوارش تضمین می کند. آونگی شکل و تقسیم‌بندی - مخلوط کردن کیم با شیره‌های گوارشی. Antiperistalsis برای سگ یک پدیده کاملاً طبیعی است:

وقتی معده پر است، سگ از غذای اضافی رها می شود.

هنگامی که غضروف، استخوان ها مصرف می شود، اغلب به پردازش ثانویه دقیق تر نیاز است، که سگ پس از آروغ زدن انجام می دهد.

در بسیاری از جوجه های شیرده با غریزه مادری قوی، رفتار زیر را می توان مشاهده کرد: سگ به وضوح بیش از ظرفیت خود غذا می خورد و سپس غذا را به توله ها باز می گرداند.

یک عوضی شیرده با جثه متوسط ​​در حیاط خلوت یک غذاخوری تقریباً یک سطل زباله غذا می خورد. سپس با سختی زیاد به سمت لانه خود حرکت کرد (در همان زمان شکمش به معنای واقعی کلمه در امتداد زمین کشیده شد). در نهایت، با رسیدن به لانه، محتویات معده را روی توله‌ها جمع کرد. بنابراین، او با استفاده از شکم خود برای حمل و نقل، منبع زیادی از غذا برای توله سگ ها ایجاد کرد. علاوه بر این، توده غذای بازگردانده شده برای اعضای بالغ دسته سگ در مقایسه با غذای فرآوری نشده ارجح تر به نظر می رسید.

ترجیحات غذایی سگ ها اغلب صاحبان آنها را شوکه می کند. حتی در بین سگ‌های شهری که تغذیه مناسبی دارند، پدیده کوپروفاژی، یعنی خوردن مدفوع سایر گونه‌های حیوانی (اسب، گاو و انسان) رایج است.

هنگام ذبح گوسفند و گاو به چندین سگ ( اهلی و بی سرپرست) حق انتخاب داده می شد. پس از ذبح و باز کردن حفره شکم، همه سگ‌ها دستگاه گوارش را ترجیح دادند، یعنی کیم معده و روده جذاب‌تر از گوشت بود. این پدیده کاملا طبیعی و قابل درک است. گیلاس حاوی مواد مغذی نیمه هضم شده است و علاوه بر این، سرشار از ویتامین هایی با منشاء میکروبیولوژیکی، مواد معدنی با منشاء درون زا است.

خوردن گیلاس و کوپروفاژی راهی برای رفع نیاز سگ به مواد فعال بیولوژیکی و مواد مغذی است که به راحتی برای جذب در دسترس هستند. چنین رفتاری از سگ ها نباید غیرعادی تلقی شود. ایرادات شخص در این مورد منحصراً دارای زمینه زیبایی شناختی است.

تعداد دفعات اجابت مزاج و مقدار مدفوع دفع شده در سگ ها بسته به نژاد (وزن زنده)، حجم جیره روزانه و دفعات تغذیه متفاوت است.

نوک بینی حاوی غدد نیست. این بر اساس غضروف بینی و سپتوم غضروفی است. پلانوم بینی معمولاً دارای رنگدانه است. ادامه شیار لب بالایی از خط وسط - فیلتر عبور می کند. سوراخ‌های بینی به شکافی باریک می‌شوند که با بال‌های غیرفعال بالا و پایین مرزبندی می‌شود. سگ‌های سر کوتاه اغلب در تنفس پر سر و صدا، همراه با خرخر کردن - به دلیل تنگی بیش از حد سوراخ‌های بینی، مشکل دارند.

ساختار پوسته پشتی سگ برای آناتومی گوشتخواران معمولی است. پوسته شکمی بزرگ است، به شدت تا شده است. مسیر میانی توسط یک اندوتوربینالیا با نفوذ زیاد هزارتوی اتموئید (پوسته میانی) به دو آستین تقسیم می شود. لابیرنت خود استخوان اتموئید نیز بسیار پیچیده تر است. در ارتباط با این ویژگی ها، سطح اپیتلیوم بویایی در سگ ها از 67 سانتی متر مربع (اسپانیل) تا 170 سانتی متر مربع (سگ گوسفند) متغیر است و تعداد نورون های بویایی می تواند بیش از 200 میلیون باشد.

سیستم تنفسی بولداگ (نمای جانبی)

حنجره در سطح مهره های گردنی I - II قرار دارد و شکلی تقریبا مکعبی دارد. غضروف های اصلی این اندام اپی گلوت الاستیک، دو آریتنوئید، یک تیروئید کوتاه و یک حلقوی بزرگ است. ساختار حنجره سگ ها را نیز می توان با یک غضروف کوچک مسطح بین آریتنوئید و غضروف های اسفنوئید تکمیل کرد. دومی در دو طرف اپی گلوت قرار دارد و توسط بافت همبند به غضروف های آریتنوئید متصل می شود.

نای استوانه ای شکل، از ناحیه پشتی- شکمی تا حدودی مسطح است و دارای 42-46 حلقه غضروفی است. انشعاب در سطح دنده 4 است.

ریه ها با بریدگی های عمیق از قاعده برونش لوبار به لوب ها تقسیم می شوند. لوب آپیکال (جمجمه) ریه راست دوشاخه است. لوب قلب (وسط) یک سگ سالم به صورت جانبی فراتر از لوب دیافراگمی (دمی) گسترش نمی یابد. ورید اجوف دمی از بالا توسط یک لوب جانبی احاطه شده است. کیسه های جنب راست و چپ در مدیاستن خلفی با هم ارتباط برقرار می کنند.

سیستم تنفسی بولداگ (نمای جلویی)

بیماری هایی که در معاینه سیستم تنفسی شناسایی می شوند

تنفس خارجی باعث گرم شدن هوا، حمل و نقل و تصفیه آن از ناخالصی های درشت (گرد و غبار، میکروارگانیسم ها) می شود. این نوع تنفس از طریق بینی، حنجره، نای، برونش و ریه ها انجام می شود. بیماری های این اندام ها منجر به اختلال در عملکرد انتقال گاز و تبادل گاز می شود که منجر به هیپوکسی می شود. رایج در پاتوژنز همه بیماری های اندام های تنفسی این است که فرآیندهای جبرانی همیشه قادر به از بین بردن گرسنگی اکسیژن بافت ها نیستند. جبران خسارت ریوی همراه با سیانوز رخ می دهد. به دلیل وجود دی اکسید کربن بیش از حد در بدن، رشد بافت فیبری تحریک می شود. توانایی های فیزیولوژیکی اندام ها کاهش می یابد.

از نظر اتیولوژیک، همه بیماری های دستگاه تنفسی با عفونت های ویروسی (طاعون) یا باکتریایی (پنومونی) همراه هستند.

هنگام معاینه سیستم تنفسی، توجه به نکات زیر ضروری است:

- فراوانی، ریتم، تقارن حرکات تنفسی و نوع تنفس (وجود سرفه، تنگی نفس و غیره).

- بوی هوای بازدم شده توسط سگ؛

- وضعیت مخاط بینی، وجود یا عدم وجود ترشحات، ماهیت آنها.

- وضعیت حفره های آدنکس، حنجره، نای؛

- لمس، معاینه سمع ریه و قفسه سینه.

رینیت

¦ علت شناسی و پاتوژنز

این بیماری با التهاب مخاط بینی مشخص می شود. بر اساس منشأ، رینیت به اولیه و ثانویه تقسیم می شود. در طول دوره، این بیماری می تواند حاد و مزمن باشد. با توجه به ماهیت فرآیند التهابی، رینیت به صورت کاتارال (مخاطی)، کروپوس (فیبرین)، فولیکولی (حباب) تشخیص داده می شود.

این بیماری به دلیل تحریک مخاط بینی با گازهای سوزاننده، مواد شیمیایی، پاتوژن های عفونی و مهاجم، در نتیجه مسمومیت، تظاهرات آلرژیک، به دلیل استنشاق هوای گرم یا سرد (به ویژه در پس زمینه هیپوترمی عمومی) رخ می دهد. به عنوان آسیب به غشای مخاطی توسط اجسام خارجی.

عوامل مستعد کننده برای شروع بیماری عدم تحرک بدنی، ورزش نکردن منظم، سوء تغذیه و کمبود ویتامین A است.

رینیت ثانویه پیامد سایر بیماری ها و همراه با آنها است.

¦ علائم

غشای مخاطی بینی پرخون و متورم است. سگ عطسه می کند، خرخر می کند، بینی خود را به اشیاء می مالد، گاهی اوقات سرفه می کند. تنفس سخت است، خس خس می کند و همراه با ترشحات بینی است که معمولاً در اطراف سوراخ های بینی به شکل پوسته خشک می شود. در آینده، تنگی نفس دمی ممکن است رخ دهد، اما با رینیت اولیه کاتارال، معمولاً تغییرات قابل توجهی در وضعیت مشاهده نمی شود. دمای بدن در محدوده طبیعی باقی می ماند یا 0.5-1 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، اشتها معمولا حفظ می شود.

رینیت کروپوسی و فولیکولی با تورم مخاط بینی و پوست، تجمع اگزودای خشک شده به شکل پوسته در اطراف سوراخ‌های بینی، افزایش دمای عمومی بدن، افسردگی عمومی و کاهش اشتها همراه است. این بیماری اغلب با درماتیت اطراف دهانه بینی پیچیده می شود.

¦ تشخیص و پیش آگهی

در رابطه تشخیصی افتراقی، بیماری های حفره های جانبی - سینوزیت و سینوزیت فرونتال، و همچنین بیماری های عفونی و انگلی همراه با علائم رینیت: رینوتراکئیت عفونی، آدنوویروس، طاعون و غیره مستثنی می شوند.

بهبودی با رینیت کاتارال، به عنوان یک قاعده، پس از 7-10 روز، و با کروپوس و فولیکولی - پس از 2-3 هفته در موارد مساعد بیماری و درمان مناسب رخ می دهد.

در موارد شدید، عوارضی به شکل سینوزیت، لارنژیت، فارنژیت و ضایعات سایر نواحی مجاور نازوفارنکس، لنفادنیت ممکن است.

با آدنوویروس ها - القای اینترفرون.

درمان علامتی؛ استفاده از خلط آور را نشان داده است.

با یک علامت هیپرترمیک - آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها.

آنتی هیستامین ها

¦ عوارض احتمالی

سینوزیت، سینوزیت فرونتال، اوتیت.

¦ داروها

DNA 0.05٪ 3-4 قطره.

سانورین، نفتیزین.

پنی سیلین، سولفادیمتوکسین.

دیفن هیدرامین، اولازول.

سینوزیت، فرونتیت

¦ علت شناسی و پاتوژنز

تحریک مخاط بینی توسط گازهای سوزاننده، مواد شیمیایی.

عفونت، تهاجم کرمی، مسمومیت، تظاهرات آلرژیک. استنشاق هوای سرد یا گرم، سرماخوردگی.

به عنوان بیماری های ثانویه در رینیت ایجاد می شود. اغلب آنها به حالت مزمن تبدیل می شوند که همراه با خروجی های سبز مایل به زرد با بوی خشن است.

¦ علائم و سیر

تظاهرات بیماری خونریزی کوتاه مدت از یک یا هر دو سوراخ بینی است. با یک روند التهابی یک طرفه، چرخش مشخصه سر سگ به یک طرف مشاهده می شود. حساسیت به لمس سینوس های ماگزیلاری (فرونتال). پرکاشن: تیرگی یک طرفه یا دو طرفه. عوارض: اوتیت، کاهش شنوایی، انتقال التهاب به لابیرنت بویایی.

تزریق پودرهای آنتی‌بیوتیک، محلول‌ها، پمادها، مواد مایع به داخل حفره تحت بی‌حسی موضعی.

¦ عوارض احتمالی

¦ داروها

نووکائین، تریمکائین.

پنی سیلین روی نووکائین، سولفادیمتوکسین (پودر).

پماد استرپتوسید یا سنتومایسین، پماد استرپتوسید و استرپتومایسین.

طاعون سگ ها

¦ علت شناسی و پاتوژنز

ویروس طاعون مربوط به میکسو ویروس ها است. حاوی ریبونوکلئیک اسید ویریون ها شکل کروی و گاهی رشته ای دارند، اندازه آنها 90-180 نانومتر است. در پوسته بیرونی، فرآیندها به صورت شعاعی قرار دارند.

از نظر ایمونولوژیک، در مناطق مختلف جغرافیایی، سویه های مختلف ویروس طاعون همگن هستند و فقط از نظر حدت با هم تفاوت دارند.

این ویروس در برابر عوامل مختلف فیزیکوشیمیایی مقاوم است، اما هنگامی که درجه حرارت به 55 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، در عرض 1 ساعت قدرت بیماری زایی را از دست می دهد، در دمای 37-40 درجه سانتیگراد پس از 14 روز می میرد و در 60 درجه سانتیگراد - پس از 30 دقیقه. .

ویروس طاعون پس از ظاهر شدن اولین علائم بیماری از خون حیوان بیمار ناپدید می شود، اما به دلیل تمایل به آن ها در بافت های مخاطی دستگاه تنفسی باقی می ماند. در اینجا، حدت ویروس به شدت افزایش می یابد، تولید مثل فراوان آن رخ می دهد و به دنبال آن در سراسر بدن پخش می شود. طاعون انواع مختلفی دارد: گوارشی، پنومونی، عصبی (شدیدترین انواع) و مختلط.

در نهایت، ویروس سیستم عصبی مرکزی و محیطی را آلوده می کند که متعاقباً منجر به مرگ دردناک حیوان یا عوارض جدی در صورت نتیجه مطلوب می شود. اگر سگی مبتلا به طاعون شده باشد، اغلب می تواند تا آخر عمر فلج بماند.

¦ علائم

این بیماری فوق حاد، حاد و ناقص است. علائم اصلی مشترک در همه انواع طاعون تب، اغلب تا 40 درجه سانتیگراد، بی حالی، خستگی، بی اشتهایی، ترشحات چرکی از بینی و چشم، فتوفوبیا، خشکی و ترک خوردگی بینی و پوست روی پنجه ها، اسهال، استفراغ است. ، التهاب ریه ها، اختلالات عصبی.

دیستمپر یکی از جدی ترین بیماری های سگ است - یک بیماری عفونی حاد ناشی از یک ویروس. توسط سگ های بیمار پخش می شود. با مسری بودن، تب، آسیب به سیستم عصبی، دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش مشخص می شود. توله سگ ها و سگ های جوان به ویژه مستعد ابتلا هستند.

دوره فوق حاد طاعون با افزایش شدید دمای بدن، امتناع کامل از غذا، کما و مرگ حیوان در 2-3 روز همراه است.

برای دوره حاد طاعون، علائم مشخصه بدتر شدن اشتها، افسردگی عمومی، افزایش دمای بدن تا 41 درجه سانتیگراد به مدت 10-15 روز و خستگی سریع در محل کار است. در برخی از سگ ها استفراغ، اسهال، ترشحات مخاطی از بینی مشاهده می شود. پس از 2-3 روز، دما کاهش می یابد و بهبودی موقت رخ می دهد. با این حال، در اغلب موارد، دما دوباره افزایش می یابد، غشاهای مخاطی فراوان ظاهر می شوند، و سپس خروجی های چرکی از چشم ها و بینی، پلک ها به هم می چسبند، پوسته های چرک خشک شده در لبه های سوراخ بینی ایجاد می شود، بینی با چرک مسدود می شود. ، سگ عطسه می کند، بینی خود را با پنجه می مالد. به تدریج علائم بیماری افزایش می یابد. سرفه، اسهال ظاهر می شود، لکه های قرمز و وزیکول ها در نقاط بدون موی پوست ظاهر می شوند، پوسته های خشک می ریزند. در مقابل پس زمینه ضعف عمومی، امتناع کامل از غذا ذکر شده است. سپس علائم آسیب به سیستم عصبی (تشنج، فلج برخی از گروه های عضلانی) وجود دارد. یک علامت مشخصه فلج پشت بدن (سگ نمی تواند بلند شود)، فلج دم و اندام است.

در توله سگ های تا 2 ماهگی، طاعون، به طور معمول، به طور غیر معمول، بدون علائم شدید (تصویر پاک شده از بیماری) پیش می رود.

در دوره ناقص طاعون، پس از 1-2 روز ضعف عمومی، حیوان بهبود می یابد.

اگرچه روش های جدیدی برای مبارزه با طاعون در حال توسعه است، اما واکسیناسیون های پیشگیرانه عملا تنها ابزار مؤثر هستند. با این حال، سگ ها اغلب حتی پس از واکسیناسیون با طاعون بیمار می شوند. اما برای بسیاری از آنها، واکسیناسیون زندگی را نجات می دهد.

صرف نظر از نوع واکسن، ایمنی در سگ پس از 7-14 روز ایجاد می شود. برای ایجاد ایمنی پایدارتر، واکسیناسیون مجدد ضروری است.

توله سگ ها در برابر دیستمپر برای اولین بار در هفته 7-10 و بعد از 3-4 هفته - دوباره واکسینه می شوند.

سگ های بالغ سالی یک بار در طول زندگی خود واکسینه می شوند.

خونریزی از بینی

¦ علت شناسی و پاتوژنز

پارگی در دیواره رگ های حفره بینی به دلیل کبودی، ضربه، زخم، فشار خون بالا. باید از سینوزیت افتراق داده شود.

لوسیون های سرد روی بینی، شستشوی مجاری بینی با محلول های قابض.

¦ علائم

ترشحات خونی از بینی، خرخر کردن، پر سر و صدا، تنفس سخت.

¦ داروها

محلولی از تانن، تانلبینا، جوشانده پوست بلوط. کلسیم گلوکونات به صورت عضلانی.

اوتیت

¦ علت شناسی و پاتوژنز

مجرای شنوایی خارجی سگ دارای اجزای عمودی و افقی است. در محلی که کانال می چرخد، حذف پلاک در صورت افزایش تشکیل آن دشوار است. این استعداد سگ ها را برای ایجاد فرآیندهای التهابی در این مکان تعیین می کند.

اوتیت معمولاً با افزایش تشکیل "موم" گوش شروع می شود. این در پاسخ به نوعی تحریک اتفاق می افتد. شایع ترین علل اوتیت میانی تظاهرات پوستی آلرژیک و اجسام خارجی (مانند ریشک غلات) است. کنه های گوش (اتودکتوز) را نیز می توان مشاهده کرد. در پودل ها و اسکناوزر، بیماری مورد نظر به دلیل رشد خط مو در عمق کانال شنوایی است.

افزایش رطوبت موم کانال گوش باعث رشد شدید باکتری ها و در نتیجه واکنش التهابی می شود. بعداً موم با چرک تشکیل شده مخلوط می شود و کانال را مسدود می کند.

اوتیت مزمن، به عنوان یک قاعده، ثانویه است، عامل اصلی معمولا یک آلرژی است.

¦ علائم

رفتار سگ مبتلا به اوتیت میانی کاملاً معمولی است. حیوان سرش را تکان می دهد، سعی می کند گوش هایش را به زمین و مبلمان بمالد. با انتقال روند التهابی به گوش میانی، شیب خاصی از سر سگ بیمار مشاهده می شود، ممکن است اختلالات دهلیزی و حرکات غیر معمول چشم ظاهر شود. کاهش شنوایی یک طرفه احتمالی

بیشتر التهاب های گوش به راحتی با آنتی سپتیک های استاندارد شناسایی و درمان می شوند. با افزایش تشکیل موم گوش، کانال گوش با مواد ضد عفونی کننده تمیز و درمان می شود. گاهی اوقات بررسی و پردازش اضافی مجرای شنوایی خارجی در تمام طول آن ضروری است. هنگام انجام این روش، آرام بخش ضعیف با داروهای ضد روان پریشی (کلرپرومازین، استیل پرومازین) توصیه می شود، زیرا درمان با احساسات ناخوشایند و حتی دردناک در بیماران همراه است. استفاده از داروهای اعصاب در این مورد نیز برای جلوگیری از آسیب های ابزاری مجرای گوش در موارد تکان های غیرمنتظره سگ ضروری است.

اوتیت می تواند در حیواناتی که درمان مناسبی دریافت نکرده اند مزمن شود یا اگر بیماری پس از قطع درمان عود کند. در این مورد، محصولات محتویات گوش انجام می شود، پاتوژن ها و حساسیت آنها به آنتی بیوتیک ها تعیین می شود. در مرحله بعد، درمان با استفاده از داروهای انتخاب شده و تمیز کردن و درمان منظم گوش ها با ضد عفونی کننده ها انجام می شود. در همان زمان، علل عود روند التهابی باید شناسایی شود. در بیشتر موارد، ماهیت آلرژیک این پدیده تایید می شود.

در اوتیت مزمن، به اصطلاح کریپت ها در امتداد کانال شنوایی ایجاد می شوند. ظاهر آنها به دلیل رشد بافت اسکار در حفره کانال است. در نتیجه تمیز کردن و خروج محتویات چرکی کانال مشکل می شود. در این مورد، به مداخله جراحی متوسل شوید.

اگر عفونت کاذب مونوزال تشخیص داده شود، اوتیت میانی را می توان با کینولون ها درمان کرد. از ویژگی های درمان، تجویز دوزهای بالا از این داروها است: اگر انروکسیل به مقدار ناکافی استفاده شود، سودومونا نسبت به آن مقاوم می شود. از عوامل ضد میکروبی کلاسیک نیز استفاده می شود - آماده سازی نقره - پروتارگل و کولارگول.

¦ عوارض احتمالی

در هنگام خاراندن شدید گوش، سگ می تواند به عروق دیواره خود آسیب برساند. این منجر به تشکیل یک حفره در بافت گوش خارجی با تراکم خون و لنف جمع آوری شده در آن می شود - هماتوم گوش.

¦ داروها

القای فوراسیلین - محلول الکل 0.02٪، پراکسید هیدروژن - 3٪.

بی سیلین-3، بی سیلین-5.

پنی سیلین، سولفادیمتوکسین. انروکسیل. دیفن هیدرامین، اولازول. پروتارگل، یقه.

لارنژیت

التهاب غشای مخاطی حنجره را لارنژیت می گویند. این بیماری عمدتا در فصل سرد رخ می دهد.

لارنژیت می تواند حاد یا مزمن در منشاء اولیه یا ثانویه باشد. با توجه به ماهیت التهاب، فرم های کاتارال و کروپوس متمایز می شوند.

¦ علت شناسی و پاتوژنز

لارنژیت اولیه معمولاً نتیجه نگهداری و تغذیه نامناسب سگ است. علت فوری این بیماری می تواند هیپوترمی، پیش نویس، تحریک غشای مخاطی حنجره هنگام نوشیدن آب سرد یا گرم، استنشاق گازهای تحریک کننده، گرد و غبار، برخی داروها و مصرف غذاهای منجمد باشد. عوامل مستعد کننده مقاومت کلی پایین در برابر عوامل نامطلوب، محتوای متنعم و عدم ورزش است.

لارنژیت ثانویه به عنوان عارضه برخی از عفونت ها ایجاد می شود، زمانی که التهاب از حفره بینی به غشای مخاطی حنجره و غیره می رسد.

¦ علائم

علائم اصلی لارنژیت حاد کاتارال سرفه، تنگ شدن مجرا و ادم التهابی حنجره است.

در شروع بیماری، تنگی نفس دمی قابل توجه، خشک، تیز، استاکاتو و بسیار دردناک است که با سرفه مرطوب، طولانی و بدون درد جایگزین می شود.

هنگام استنشاق هوای سرد یا غبارآلود، مصرف غذا و آب، به خصوص سرد، حملات سرفه افزایش می یابد و می تواند استفراغ را تحریک کند. تنفس دشوار است، خس خس سینه در سمع قفسه سینه شنیده می شود. لمس حنجره دردناک است (رفتار بی قرار حیوان).

لارنژیت کروپوس با افسردگی شدید یک سگ بیمار، افزایش سریع دمای بدن به 40-41 درجه سانتیگراد، انقباض فیبریلار ماهیچه ها مشخص می شود. تنفس سریع و پر زحمت است. غشاهای مخاطی قابل مشاهده سیانوتیک هستند، غدد لنفاوی زیر فکی بزرگ شده اند. لمس حنجره تورم و افزایش شدید حساسیت آن را نشان می دهد. در سمع قفسه سینه، به ویژه در هنگام الهام، صداهای مختلفی شنیده می شود.

¦ تشخیص

در تشخیص افتراقی، اولاً با توجه به نتایج لمس، کوبه ای و سمع، آسیب نای، برونش و ریه ها منتفی است (در موارد دشوار، معاینه اشعه ایکس توصیه می شود) و همچنین بیماری های عفونی - مانند طاعون، آدنوویروس، لوسمی و دیگران.

علت را از بین ببرید. کمپرس گرم کننده الکل روی حنجره. ویتامین درمانی، آنتی بیوتیک، داروهای ضد سرفه.

¦ عوارض احتمالی

این بیماری می تواند با تراکئیت عارضه پیدا کند و به شکل لارنگوتراکئیت ادامه یابد.

¦ داروها

ویتامین سی.

بی سیلین-3، بی سیلین-5، پنی سیلین، سولفادیمتوکسین.

کدئین، نورسولفازول.

کوردیامین، کافئین، دیگالن-نئو. دیاکارب.

برونشیت

برونشیت التهاب غشای مخاطی و بافت زیر مخاطی برونش است. ماکرو و میکروبرونشیت وجود دارد. در مورد اول، فرآیند التهابی در برونش های بزرگ محلی است، زمانی که بیماری به برونش های کوچک گسترش می یابد - این میکروبرونشیت است. اگر التهاب در کل درخت برونش گسترش یابد، برونشیت منتشر نامیده می شود. برونشیت منتشر در سگ ها بسیار شایع است. بر اساس ماهیت ترشحات التهابی، برونشیت کاتارال، فیبرینی، چرکی، پوسیدگی و خونریزی دهنده است. بر اساس مبدا - اولیه و ثانویه؛ پایین دست - حاد و مزمن.

¦ علت شناسی و پاتوژنز

برونشیت اولیه با سرماخوردگی شروع می شود. علت بیماری هیپوترمی حیوان هنگام شنا در حوضچه سرد، دراز کشیدن روی زمین سرد و مرطوب، قرار گرفتن طولانی مدت در معرض باران، راه رفتن در هوای سرد و مرطوب، پیاده روی طولانی در یخبندان و باد شدید است. توسعه برونشیت اولیه با کمبود ویتامین های A، C و گروه B در رژیم غذایی، تحریک غشای مخاطی با استنشاق دود، گرد و غبار، هوای گرم و سرد تسهیل می شود. در خانه، یک سگ می تواند در هوای سرد در اتاق سرما بخورد.

برونشیت ثانویه در پس زمینه بیماری های عفونی - طاعون، رینوتراکئیت، آدنوویروس، و همچنین برخی غیر مسری - لارنژیت، تراکئیت، پلوریت، پنومونی، هیپوویتامینوز A ظاهر می شود.

با درمان ناکارآمد شکل حاد برونشیت، این روند می تواند مزمن شود.

¦ علائم

در برونشیت حاد، وضعیت عمومی سگ رضایت بخش یا کمی افسرده است، اشتها اغلب کاهش می یابد، درجه حرارت در محدوده های بالای هنجار در نوسان است یا 0.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، نبض تسریع می شود.

یکی از علائم مشخص برونشیت حملات سرفه های مکرر است. ابتدا خشک و دردناک است، اما بعد از 3-5 روز با یک دوره مساعد، مرطوب، کر و بدون درد می شود. در طول سمع، تنفس تاولی سخت، رال های خشک (در روزهای اول برونشیت)، رال های مرطوب حباب کوچک یا بزرگ (در روزهای بعد) ثبت می شود. از سوراخ های بینی، ابتدا یک اگزودای غلیظ و سپس یک ترشح مایع خارج می شود. ضربه به قفسه سینه هیچ تغییری نشان نمی دهد. آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک با جابجایی هسته به چپ، کاهش ظرفیت اسیدی سرم خون، سطح بالای ESR است.

با میکروبرونشیت، دمای بدن 1-2 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، نبض سریع می شود، تنگی نفس مخلوط افزایش می یابد. سمع در نواحی آسیب دیده حباب های ظریف را نشان می دهد.

در برونشیت مزمن، بیماری طولانی می شود، دوره های بهبود و بهبودی ثبت می شود. لاغری تدریجی حیوان، رنگ پریدگی غشاهای مخاطی وجود دارد. خس خس سینه خشک است، خس خس سینه، تنگی نفس در بازدم تشدید می شود. سرفه خشک، بیشتر در صبح. معاینه با اشعه ایکس میدان ریه تغییری نکرد، با این حال، در برونشیت مزمن، وجود مناطق آمفیزم و افزایش الگوی برونش آشکار می شود.

در لوکوگرام، ائوزینوفیلی و مونوسیتوز امکان پذیر است.

با از بین بردن علل بیماری و درمان به موقع، برونشیت به خوبی پیش می رود، سگ ظرف 7-10 روز بهبود می یابد.

¦ تشخیص

تشخیص با در نظر گرفتن داده های آنامنستیک و علائم بالینی، مطالعات آزمایشگاهی و رادیولوژیکی انجام می شود.

در رابطه تشخيصي افتراقي، بيماريهاي عفوني (رينوتراكئيت، پاراآنفلوانزا، طاعون، آدنوويروس) و تهاجمي (آسكاريازيس، كوكسيديوز) اول از همه مستثني هستند. برای این کار از مطالعات اپیزوتولوژیکی، میکروبیولوژیکی، ویروس شناسی و غیره استفاده می شود.

¦ درمان

اول از همه، لازم است شرایطی برای یک حیوان بیمار ایجاد شود که احتمال هیپوترمی یا گرم شدن بیش از حد بدن آن را حذف کند. در روزهای اول بیماری، یک خلط آور، آنتی بیوتیک، ویتامین، سولفونامید برای غلبه بر سرفه خشک و دردناک تجویز می شود. روش های گرم کردن روی سینه نشان داده شده است.

¦ عوارض احتمالی

با یک نتیجه نامطلوب، بیماری یک دوره مزمن پیدا می کند یا ممکن است با برونکوپنومونی و آمفیزم پیچیده شود. انتقال بعدی روند التهابی از برونش ها به ریه ها با بدتر شدن شدید وضعیت عمومی حیوان و افزایش دمای بدن همراه است.

برونشیت مزمن اغلب با برونشکتازی، آسم برونش، آتلکتازی و آمفیزم پیچیده می شود.

¦ داروها

از خلط آورها ترموپسیس، ریشه گل ختمی، بی کربنات سدیم تجویز می شود.

اسپاسم برونش با یوفیلین، ایزدرین، افدرین تسکین می یابد.

از آنتی بیوتیک ها: پنی سیلین، بی سیلین-3، -5، استرپتومایسین.

ویتامین ها: A، E، C.

انروکسیل 1 میلی لیتر به ازای هر 10 کیلوگرم وزن سگ به صورت محلول 5 درصد به صورت زیر جلدی. پاپاورین هیدروکلراید

برونکوپنومونی

برونکوپنومونی که "پنومونی کاتارال"، "پنومونی کانونی"، "پنومونی غیر اختصاصی" نیز نامیده می شود، با التهاب برونش ها و لوب های ریه مشخص می شود که با تشکیل اگزودای کاتارال و پر شدن آن با لومن برونش ها همراه است. و آلوئول ها بیشتر اوقات، حیوانات جوان شکارچیان مبتلا به این نوع ذات الریه هستند.

¦ علت شناسی

برونکوپنومونی در سگ ها یک بیماری چند اتیولوژیک است. در بروز آن عوامل غیر اختصاصی مانند هیپوترمی حیوان در حین راه رفتن، شنا کردن در مخزن با آب سرد، آب سرد، رطوبت بالا، آلودگی هوای میکروبی و ویروسی در اتاق، اقامت مکرر در کف سیمانی، نوشیدن آب سرد بسیار مهم است. ، تغذیه بستنی، غذا و غیره

کمک به بروز سوء تغذیه برونکوپنومونی، کمبود ویتامین ها در رژیم غذایی، به ویژه A و C، کمبود اشعه ماوراء بنفش، سفت شدن ضعیف سگ ها. این عوامل منجر به کاهش مقاومت طبیعی بدن می شود که در برابر آن ارتباطی از ویروس های غیر اختصاصی و میکرو فلور بیماری زا مشروط دستگاه تنفسی (پنوموکوک، استرپتو و استافیلوکوک، سالمونلا، مایکوپلاسما، آدنوویروس) وجود دارد. تعداد کل انواع میکروارگانیسم های جدا شده از ریه در برونکوپنومونی بین 10-60 است. این میکروارگانیسم ها توسعه یک فرآیند خود عفونی را تعیین می کنند.

برونکوپنومونی ثانویه به عنوان عارضه برخی از بیماری های غیر واگیر (برونشیت، پلوریت، پریکاردیت، نقایص قلبی) و عفونی (طاعون، پاراآنفلوآنزا، کلی باسیلوز، آدنوویروس) رخ می دهد.

¦ علائم

برونکوپنومونی می تواند در اشکال حاد، تحت حاد و مزمن رخ دهد.

اولین علامت بیماری افسردگی عمومی است. یک تب عود کننده با افزایش دمای 1-2 درجه سانتیگراد، ضعف، از دست دادن اشتها (گاهی اوقات کاملاً ناپدید می شود) ثبت می شود. در روز دوم تا سوم بیماری، علائم آسیب به دستگاه تنفسی به وضوح مشخص می شود. علائم اصلی عبارتند از: سرفه، افزایش تنفس و تنگی نفس، خروج سروز کاتارال یا کاتارال از روزنه های بینی، تنفس تاولی سخت، خس خس سینه در نایژه ها و ریه ها ابتدا خشک و سپس خیس می شود. در سگ‌های بزرگ، ضربات کوبه‌ای مناطقی از تیرگی را در ناحیه لوب‌های قدامی ریه‌ها نشان می‌دهد.

برای فرم تحت حاد، یک دوره طولانی تر مشخص است. این بیماری می تواند 2-4 هفته طول بکشد. نوع تب متناوب است.

بهبود و وخامت حال بیمار وجود دارد. علائم بالینی سیستم تنفسی با علائم در دوره حاد متفاوت است. سرفه حمله ای، ترشحات سروز مخاطی چرکی از بینی. بیماران وزن کم می کنند، در رشد و تکامل عقب می مانند.

معاینه اشعه ایکس در لوب های جمجمه و قلب ریه ها کانون های همگن سایه با چگالی متوسط، تاری میدان ریه، مرز قدامی پرده قلب، خطوط تار درخت برونش را در مراحل اولیه برونکوپنومونی نشان می دهد. خطوط دنده ها در محل کانون های پنومونی به وضوح قابل مشاهده است.

شکل مزمن در توله سگ ها و سگ های مسن تر شایع تر است. لاغری حیوانات مشاهده می شود، موها کدر می شوند، خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می یابد و شوره سر در سطح آن دیده می شود. سرفه حمله ای، طولانی مدت، دردناک. بیشتر ریه ها در فرآیند التهابی درگیر هستند، بافت ریه آلوئولی با بافت همبند جایگزین می شود.

نواحی آمفیزماتوز به تدریج ظاهر می شوند. افزایش علائم نارسایی قلبی عروقی، اختلالات عملکرد دستگاه گوارش، کبد، کلیه ها، کم خونی و بیماری های پوستی مشاهده می شود.

آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک با جابجایی به چپ، ائوزینوپنی، مونوسیتوز، لنفوپنی، کاهش فعالیت کاتالاز و قلیاییت ذخیره خون، کاهش نسبی آلبومین و افزایش فراکسیون گلوبولین، افزایش ESR و کاهش اشباع هموگلوبین خون شریانی با اکسیژن.

در یک دوره مزمن، رادیوگرافی کانون های متراکم سایه را در ناحیه اپیکال، لوب های قلبی نشان می دهد، مرز قدامی قلب در بیشتر موارد نامرئی است، خطوط دنده ها در ضایعات به وضوح قابل مشاهده نیستند. در نواحی پشتی ریه مجاور ستون فقرات، نواحی آمفیزم و افزایش خطوط الگوی برونش قابل مشاهده است.

¦ تشخیص

در صورت لزوم، بیوپسی از نواحی آسیب دیده ریه، برونشوگرافی، برونکوفتوگرافی، بررسی مخاط نای، ترشحات بینی و روش های دیگر برای روشن شدن تشخیص استفاده می شود.

در رابطه تشخیصی افتراقی، بیماری های عفونی (پاستورلوز، سالمونلوز، طاعون، رینوتراکئیت، مایکوپلاسموز) و همچنین برخی از بیماری های غیرواگیر - برونشیت، لارنژیت، پلوریت، ادم ریوی، مستثنی هستند.

آنتی بیوتیک ها، سفالوسپورین ها، سولفونامیدها.

ویتامین ها، آنتی اکسیدان ها. برونکودیلاتورها

¦ داروها

پنی سیلین، بی سیلین-3، -5، استرپتومایسین، جنتامایسین.

سولفونامیدها: استرپتوسید، سولفادیمتاکسین، سولفالن، سولفازین.

یوفیلین، ایزدرین، افدرین.

ویتامین ها: A، E، C.

آمفیزم

این بیماری با گسترش پاتولوژیک ریه ها با افزایش حجم آنها مشخص می شود. آمفیزم آلوئولی و بینابینی وجود دارد. در حالت اول، تغییراتی در ریه ها به دلیل کشش بافت آلوئول رخ می دهد. با آمفیزم بینابینی، افزایش حجم ریه به دلیل نفوذ هوا به بافت همبند بین لوبولار مشاهده می شود.

¦ علت شناسی

آمفیزم حاد آلوئولی با تنفس مکرر و افزایش یافته در نتیجه فشار بیش از حد بافت آلوئولی (در طول دویدن طولانی در مسابقات ورزشی، با استفاده بیش از حد از سورتمه و سگ های شکاری) رخ می دهد. آمفیزم مزمن آلوئولی به عنوان ادامه حاد ایجاد می شود. عوامل آلرژیک و استعداد ارثی در بروز آمفیزم آلوئولی نقش بسزایی دارند (اقوام اصیل بیشتر احتمال دارد بیمار شوند).

علت آمفیزم بینابینی، نفوذ هوا به بافت همبند بین لوبولی در هنگام پارگی دیواره برونش ها و غارها در هنگام فعالیت بدنی زیاد است.

¦ علائم

حیواناتی که آمفیزم حاد آلوئولی دارند، حتی با اعمال فیزیکی جزئی، خیلی سریع خسته می شوند. علائم مشخصه تنگی نفس شدید، حرکات تند دیواره های دنده ای و شکم در هنگام تنفس، گشاد شدن سوراخ های بینی، گاهی اوقات نفس کشیدن با ناله همراه است، سگ ها با دهان باز نفس می کشند. سمع تنفس تاولی سخت در بخش های قدامی ریه ها را نشان می دهد، صدای کوبه ای میدان ریه جعبه ای و بلند است. یک علامت مشخصه جابجایی مرز دمی ریه ها توسط 1-2 دنده به عقب است، در برخی موارد این مرز فراتر از آخرین دنده است. درجه حرارت طبیعی است، در موارد نادر زیر تب است. در بسیاری از بیماران، افزایش جبرانی در فعالیت قلبی آشکار می شود: افزایش ضربان قلب، افزایش صداهای قلب. در صورت مساعد بودن سیر بیماری، پس از رفع استرس فیزیکی و استراحت دادن به حیوان، علائم آمفیزم حاد آلوئولی در عرض چند روز از بین می رود.

در آمفیزم مزمن آلوئولی، تنگی نفس مشخصه بازدمی (بازدمی) با گذشت زمان افزایش می یابد. بازدم فشرده و طولانی می شود و در دو مرحله انجام می شود: ابتدا سینه به سرعت پایین می آید سپس پس از مدت کوتاهی انقباض قوی دیواره شکم رخ می دهد. جریان بازدمی هوا ضعیف است، اگرچه تنفس بسیار شدید است. در حین پرکاشن، صدای جعبه بلند به وضوح در سراسر میدان ریه مشخص می شود، مرز ضربه ای ریه ها توسط 1-4 فضای بین دنده ای به عقب رانده می شود. سمع، تنفس وزیکولی ضعیف، ضربان قلب ضعیف، افزایش صداهای دیاستولیک قلب و افزایش ضربان قلب را نشان می دهد. علائم تنگی نفس با فعالیت بدنی به شدت تشدید می شود.

آمفیزم بینابینی با یک دوره حاد و سریع مشخص می شود. نفوذ هوا به بافت همبند بین لوبولی حیوان به شدت وضعیت عمومی آن را بدتر می کند، علائم خفگی افزایش می یابد: تنگی نفس پیشرونده، سیانوز غشاهای مخاطی، نارسایی قلبی عروقی. سمع حباب های کوچک و کرپیتوس در ریه ها را نشان می دهد. در زیر پوست، کرپیتوس حباب‌های هوا (آمفیزم زیر جلدی) معمولاً در گردن، قفسه سینه، گاهی کروپ و پشت دیده می‌شود.

مطالعات اشعه ایکس روشن شدن میدان ریه در نواحی آمفیزماتوز ریه ها، افزایش الگوی برونش، جابجایی گنبد دیافراگم به عقب را نشان می دهد. در سگ ها، اغلب افزایش جبرانی در تعداد گلبول های قرمز و میزان هموگلوبین خون مشاهده می شود.

¦ تشخیص

در تشخیص افتراقی، پنومونی، جنب، هیدروتوراکس، هموتوراکس، پنوموتوراکس مستثنی هستند.

پلوریت

التهاب پلور ریه در سگ ها به ندرت ثبت می شود. در طول دوره، پلوریت بر اساس محلی سازی به حاد و مزمن تقسیم می شود - به محدود و منتشر و بسته به ماهیت روند التهابی - به اگزوداتیو (افیوژن) و خشک. جنب اگزوداتیو سروزی، سروز-فیبرینی، چرکی و پوسیدگی است. با پلوریت چرکی - پوسیدگی به دلیل تجزیه اگزودا، مایع در حفره پلور تجمع می یابد (هیدروپنوموتوراکس).

¦ علت شناسی

پلوریت به عنوان یک بیماری مستقل نتیجه سرماخوردگی یا عفونت با زخم های نافذ دیواره قفسه سینه است. در ابتدا بسیار نادر رخ می دهد. در اغلب موارد به صورت یک بیماری ثانویه همراه با عوارض ذات الریه، پنوموتوراکس، پریتونیت، پوسیدگی دنده ها، سپتی سمی، برخی عفونت ها و سایر بیماری ها در صورت عدم بهبود کامل حیوان ایجاد می شود و عوامل اتیولوژیک همچنان به اثر خود ادامه می دهند.

¦ علائم

در سگ ها، این بیماری معمولا حاد و کمتر مزمن است. علائم اصلی افسردگی عمومی، ضعف، بی اشتهایی، کاهش تحرک و عملکرد است. درجه حرارت 1-1.5 درجه سانتیگراد افزایش می یابد. حرکات تنفسی مکرر و شدید، تنگی نفس مخلوط و تنفس شکمی است. برای پلوریت یک طرفه، یک علامت مشخصه عدم تقارن حرکات تنفسی قفسه سینه است. حیوانات کمتر دراز می کشند. با پلوریت خشک، معمولاً در سمت سالم و با پلوریت مرطوب در سمت آسیب دیده قرار می گیرند.

با پلوریت خشک، یک واکنش دردناک در هنگام لمس و ضربه زدن به فضاهای بین دنده ای بیان می شود. با پلوریت افیوژن، درد معمولاً تشخیص داده نمی شود.

سمع صداهای اصطکاک جنب، حرکات تنفسی همزمان را ایجاد می کند.

در مراحل اولیه ایجاد پلوریت افیوژن، همراه با صدای اصطکاک پلورا، صداهای پاشش نیز قابل تشخیص است. متعاقباً صداهای اصطکاک ناپدید می شوند. صداهای ضعیف قلب و صداهای نفس در سمت آسیب دیده شنیده می شود و افزایش تنفس تاولی در سمت سالم شنیده می شود. تیرگی ناحیه ریه با حاشیه بالایی افقی وجود دارد که با تغییر وضعیت بدن حیوان حرکت نمی کند. افزایش علائم نارسایی تنفسی و قلبی مشاهده می شود.

¦ تشخیص

معاینه اشعه ایکس با پلوریت افیوژن سایه قسمت های پایینی میدان ریه را نشان می دهد، خط افقی بالایی در طول حرکات تنفسی در نوسان است. برای روشن شدن تشخیص، انجام سوراخ شدن حفره پلور توصیه می شود.

در تشخیص افتراقی، هیدروتوراکس، هموتوراکس، پریکاردیت، روماتیسم، هیدرمی، پنومونی لوبار، نفریت مزمن مستثنی هستند. با هیدروتوراکس، دردی در دیواره قفسه سینه وجود ندارد، درجه حرارت طبیعی است.

پس از تشخیص اولیه، لازم است با تجویز داخل وریدی کلرید کلسیم یا گلوکونات کلسیم از ترشح اگزودا به داخل حفره پلور جلوگیری شود.

به عنوان یک اقدام پیشگیرانه، آنتی بیوتیک ها برای جلوگیری از ورود عفونت به حفره پلور نشان داده می شوند. برای حذف آب از بدن - دیورتیک ها. استفاده از داروهایی که از فعالیت قلبی حمایت می کنند توصیه می شود.

نمایش فیزیوتراپی، دستگاه "Solux" و سرپناه گرم.

¦ داروها

از داروهای ضد باکتری، استفاده از پنی سیلین، بی سیلین-3، بی سیلین-5، دی هیدروسترپتومسین سولفات توصیه می شود. برای مالیدن به پوست، از متیل سالیسیلات استفاده کنید. خوراکی - اولتهترین، اولندامایسین. استرپتومایسین سولفات به صورت عضلانی. اریترومایسین. نورسولفازول.

داروهای قلب: کافور و کافئین.

انروکسیل 5% 1 میلی لیتر به ازای هر 10 کیلوگرم وزن حیوان، به صورت زیر جلدی تزریق می شود.

هیدروتوراکس

هیدروتوراکس یا قطرات قفسه سینه یک بیماری است که با تجمع ترانسودات در حفره پلور رخ می دهد.

¦ علت شناسی

در بیشتر موارد، هیدروتوراکس نشانه ای از افتادگی عمومی بدن یا نارسایی قلبی عروقی است که در نتیجه میوکاردیت، میوکاردوز، نقص دریچه قلب جبران نشده است. علت بیماری ممکن است اختلالات موضعی گردش خون یا لنفاوی در هنگام فشردن عروق یا مجرای لنفاوی قفسه سینه (به عنوان مثال، تومورها) باشد. بروز هیدروتوراکس با هیدرمی بافت های بدن، هیپوویتامینوز C و K، کم خونی، مسمومیت، که در آن نفوذپذیری دیواره های عروقی افزایش می یابد، ترویج می شود.

¦ علائم

یک ضعف عمومی، پدیده نارسایی قلبی عروقی و سیانوز غشاهای مخاطی وجود دارد، تنگی نفس نوع مختلط در پس زمینه دمای طبیعی یا زیر فیبری بدن حیوان پیشرفت می کند. لمس دیواره قفسه سینه بدون درد است. هنگام تغییر وضعیت، حد بالایی بی‌حرکتی افقی باقی می‌ماند. ممکن است دوره هایی از بهبود یا بدتر شدن روند بیماری وجود داشته باشد.

¦ تشخیص

در رابطه تشخيصي افتراقي، پلوريس مستثني است. ترانسودات با هیدروتوراکس، بر خلاف اگزودا با جنب، شفاف و با چگالی کمتر است.

¦ درمان

به عنوان یک قاعده، درمان بی اثر است. به بیماران استراحت داده می شود، از استرس و تمرین رهایی می یابند و مصرف مایعات محدود می شود.

تجویز داروهای قلبی، دیورتیک ها، تجویز داخل وریدی محلول های هیپرتونیک گلوکز و کلرید کلسیم توصیه می شود. برای تسهیل تنفس، 300-200 میلی لیتر ترانسودات با سوراخ کردن حفره پلور هر 3-2 روز یک بار آزاد می شود.

ساختار سیستم قلبی عروقی سگ و ویژگی های آن

قلب سگ تقریباً به صورت افقی از دنده سوم تا هفتم، پهن، کوتاه با راس صاف قرار دارد. دهلیز راست شامل وریدهای توخالی و جفت نشده راست است. چهار ریه به دهلیز چپ جریان می یابد. دریچه دهلیزی بطنی دو لتی دارای لت سوم توسعه نیافته است، در حالی که دریچه سه لتی دارای لتچه چهارم است. در حلقه فیبری آئورت سه غضروف کوچک کلسیفیه در حیوانات پیر وجود دارد.

شریان های براکیوسفالیک و ساب کلاوین چپ از قوس آئورت خارج می شوند. شریان براکیوسفالیک به شریان های کاروتید مشترک چپ و راست منشعب می شود و به شریان ساب کلاوین راست می گذرد. شریان ساب کلاوین منشعب می شود.

هر شریان کاروتید به یک شریان خارجی که خون سر را تامین می کند و یک شریان داخلی ضعیف تقسیم می شود.

سرخرگ ها و وریدهای اندام و تنه شبیه سایر حیوانات جفت اهلی است.

ترکیب، ساختار و عملکرد سیستم لنفاوی مانند سایر پستانداران اهلی است.

بیماری های سیستم قلبی عروقی

عوامل اصلی که باید بر اساس تشخیص بیماری های سیستم قلبی عروقی باشد:

- قدرت، فرکانس و ریتم انقباضات قلب؛

- وجود سوفل قلبی؛

- وضعیت سیستم قلبی عروقی و خون با رنگ غشاهای مخاطی؛

- وجود ادم

سوفل های قلبی به صداهایی گفته می شود که در حین بیماری در ناحیه قلب شنیده می شود.

اکستراسیستول

هیپوکسی و آسیب میوکارد اپیکارد

بلوک کامل معده

انفارکتوس میوکارد، بلوک شاخه ای

ایسکمی قلبی

الکتروکاردیوگرام سگ های مبتلا به بیماری های میوکارد

میوکاردوز

میوکاردوز یک بیماری میوکارد با ماهیت غیر التهابی است که با وجود فرآیندهای دیستروفیک در آن مشخص می شود.

¦ علت شناسی

علت این بیماری ممکن است نقض متابولیسم پروتئین، چربی، کربوهیدرات، مواد معدنی و ویتامین (تغذیه نامتعادل) باشد. مسمومیت در بیماری های مزمن اغلب میوکاردوز نتیجه میوکاردیت، اندوکاردیت، پنومونی و سایر بیماری ها است.

¦ علائم

علائم با توجه به مراحل توسعه بیماری و اشکال بالینی آن تعیین می شود. در موارد خفیف، نارسایی قلبی عروقی تنها پس از ورزش و در موارد شدید حتی در حالت استراحت تشخیص داده می شود.

سیر بیماری در همه موارد با ضعف عمومی حیوان، کاهش اشتها و تون عضلانی، اختلال در گردش خون محیطی (افزایش فشار خون وریدی و کاهش فشار خون شریانی) همراه است. علائم شایع نیز شامل کاهش خاصیت ارتجاعی پوست، ادم روی بدن، تنگی نفس، سیانوز غشاهای مخاطی و پوست قابل مشاهده، اختلال در دفعات و ریتم انقباضات قلب (افزایش ضربان نبض، انسداد دهلیزی بطنی و انسداد شاخه باندل است). بلوک مشخصه هستند).

برای دیستروفی میوکارد بدون تغییرات مخرب واضح در میوکارد، علائم زیر مشخص است: افزایش جزئی ضربان قلب، تضعیف ضربان قلب، تقویت، تقسیم یا دوشاخه شدن اولین صدای قلب با تضعیف صدای دوم. نقض احتمالی عملکرد هدایت قلب؛ جریان خون کند است

در ابتدای ایجاد دیستروفی میوکارد، انبساط، تغییر شکل موج T و جابجایی جزئی قطعه ST در الکتروکاردیوگرام مشاهده می شود، متعاقباً یک جابجایی واضح تر بخش ST در رابطه با خط ایزوالکتریک وجود دارد. تغییر در فواصل PQ و QT و کاهش دندان های ECG (به خصوص کمپلکس QRS).

دیستروفی میوکارد با تغییرات شدید مخرب در میوکارد با علائم بارزتر آشکار می شود.

الکتروکاردیوگرام ولتاژ کوچک دندان ها، افزایش شدید فواصل PQ و QT، تغییر شکل و گسترش کمپلکس QRS را نشان می دهد.

حذف عوامل اتیولوژیک که باعث میوکاردوز می شوند. ایجاد استراحت و آرامش برای بیماران.

برای معرفی سبزیجات، میوه جات و خوراک لبنیات باید جیره غذایی متعادل شود.

استفاده از گلوکز، کافئین، اسید اسکوربیک در دوزهای بالا، کافور، سولفاکمفوکائین، کوردیامین نشان داده شده است.

عوامل آنابولیک که فرآیندهای بیوشیمیایی و بیوانرژیک را در عضله قلب بهبود می بخشند، در میوکاردوز مؤثر نیستند.

در صورت نقض عملکرد سایر اندام ها و سیستم ها، درمان علامتی مناسب انجام می شود.

¦ داروها

گلوکز، کافئین، اسید اسکوربیک، کافور، سولفاکمفوکائین، کوردیامین.

با کاهش شدید فشار خون، آدرنالین توصیه می شود.

تیامین، ریبوفلاوین، پیریدوکسین، کوکربوکسیلاز، اوروتات پتاسیم، آدنوزین تری فسفات (ATP)، سیتوکروم-C، پانانگین، ریبوکسین.

میوکاردیت

میوکاردیت التهاب عضله قلب با ایجاد تغییرات اگزوداتیو-پرولیفراتیو و دژنراتیو-نکروز در بافت بینابینی عضله قلب است. این بیماری با افزایش تحریک پذیری و کاهش انقباض میوکارد همراه است.

¦ علت شناسی و پاتوژنز

این به عنوان یک بیماری مستقل رخ می دهد بسیار نادر است. اغلب این عارضه بیماری های عفونی (طاعون، انتریت پاروویروس، هپاتیت عفونی، هاری، لپتوسپیروز، استافیلوکوکوز و سایر بیماری ها) و همچنین مسمومیت با سموم با منشاء اگزوژن و درون زا، محصولات پوسیدگی بافت چرکی است.

¦ علائم

علاوه بر تظاهرات علائم بیماری زمینه ای، نارسایی قلبی عروقی به شدت بیان می شود. سرکوب، کاهش یا عدم اشتها، افزایش دما ممکن است.

دوره اولیه توسعه میوکاردیت حاد با علائم زیر مشخص می شود: تاکی کاردی، اکستراسیستول، درد در ناحیه قلب، نبض کامل موج بزرگ، افزایش صداهای قلبی، به ویژه اولین، افزایش و گاهی اوقات ضربان قلب. فشار شریانی افزایش یافته است.

در نوار قلب، افزایش شدید امواج P، R و به خصوص T، کوتاه شدن فواصل PQ و QT و جابجایی در قطعه ST وجود دارد. این تغییرات کار شدید و افزایش یافته قلب را توصیف می کند.

در دوره دوم میوکاردیت، علائم اصلی نارسایی قلبی عروقی اغلب ظاهر می شود: تنگی نفس، سیانوز، ادم، اختلالات شدید ریتم قلب. مورد دوم عمدتاً به شکل اکستراسیستول بطنی، سوسو زدن و فلاتر دهلیزی ظاهر می شود. اختلالات ریتم به شکل بلوک دهلیزی بطنی جزئی یا کامل، بلوک شاخه بسته نرم افزاری ممکن است. پر شدن نبض ضعیف است. ضربان قلب ضعیف شده است. لحن اول تقویت می شود، می تواند دوشاخه یا جدا شود، دومی ضعیف می شود. با تغییرات عمیق مخرب در میوکارد، یک ریتم گالوپ، ضعیف شدن شدید و ناشنوایی هر دو تن ثبت می شود.

در دوره دوم بیماری، سوفل عملکردی اندوکارد مشاهده می شود. تمایل به سقوط در شریانی و افزایش فشار خون وریدی ایجاد می شود.

در ECG، کاهش دندان های مجموعه QRS ثبت می شود (QRS گسترده تر و تغییر شکل می یابد)، موج T گسترده تر می شود، فواصل PQ و QT طولانی می شود، قطعه ST جابجا می شود.

عملکرد سایر اندام ها و سیستم های بدن مختل می شود، همانطور که با ظاهر تنگی نفس، ادم، سیانوز یا icterus غشاهای مخاطی و پوست، کاهش دیورز، ایجاد اختلالات در فرآیندهای گوارشی مشهود است. در همه موارد، سیستم عصبی آسیب می بیند.

آزمایش خون نشان دهنده لکوسیتوز نوتروفیلیک با تغییر هسته ای احیا کننده یا دژنراتیو است.

از بین بردن علت (عفونت حاد) که باعث میوکاردیت شده است. آرامش، عدم تحریکات غیر ضروری، حرکات و سر و صدا.

سبزیجات و میوه ها، گوشت بدون چربی، قند یا گلوکز، محصولات اسید لاکتیک به رژیم غذایی حیوانات بیمار اضافه می شود. به سگ خود اغلب در قسمت های کوچک غذا داده و آب دهید. مراقب روده ها باشید، از یبوست جلوگیری کنید.

آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها برای درمان میوکاردیت استفاده می شوند.

در دوره اول بیماری، برای استفاده از داروهای قلبی که فعالیت قلبی (دیژیتیس) را افزایش می دهند، عجله نکنید. در غیر این صورت ممکن است فلج قلب رخ دهد. با تحریک پذیری شدید میوکارد، استفاده از تنتور سنبل الطیب، گاهی اوقات تنتور گل صد تومانی و آماده سازی کافور نشان داده شده است. به صورت داخل وریدی، زیر جلدی یا عضلانی، 0.2-1 میلی لیتر کوردیامین تجویز می شود.

با پیشرفت بیماری و در دوره مزمن، گلوکز، اکتووژین، کافئین برای کاهش علائم نارسایی قلبی عروقی توصیه می شود.

با تورم بافت زیر جلدی - تئوبرومین و گلوکونات یا کلرید کلسیم.

برای تضعیف حساسیت عضله قلب، از آنتی هیستامین ها استفاده می شود: دیفن هیدرامین، تاوگیل، سوپراستین، و همچنین آسپرین، آمیدوپیرین.

آماده سازی های هورمونی بیشترین اثر حساسیت زدایی را دارند: کورتیزون، هیدروکورتیزون، پردنیزولون و آنالوگ های آنها.

¦ عوارض احتمالی

میوکاردیت اغلب با دژنراسیون میوکارد، میوکاردیوفیبروز به پایان می رسد.

¦ داروها

آنتی بیوتیک ها: آمپی سیلین، آمپیوکس، کلافوران، رفلین، کفزول.

سولفونامیدها: سولفادیمزین، سولفالن، بیسپتول.

تنتور سنبل الطیب، گاهی اوقات تنتور گل صد تومانی، آماده سازی کافور.

کوردیامین.

گلوکز، اکتووژین، کافئین.

تئوبرومین، گلوکونات کلسیم یا کلرید کلسیم. دیفن هیدرامین، تاوگیل، سوپراستین.

آسپرین، آمیدوپیرین.

کورتیزون، هیدروکورتیزون، پردنیزولون.

کوکربوکسیلاز، کوردارون، نووکائین آمید.

اندوکاردیت

اندوکاردیت التهاب پوشش داخلی قلب است. با توجه به محلی سازی روند التهابی، بیماری دریچه ای و جداری است، با توجه به ماهیت آسیب شناسی - زگیل و زخم، در طول دوره - حاد و مزمن.

¦ علت شناسی و پاتوژنز

اندوکاردیت در سگ ها و گربه ها بیشتر به عنوان یک بیماری ثانویه با ماهیت عفونی سمی (با استرپتوکوکوز، کولی باسیلوز، پاستورلوز، طاعون، انتریت پاروویروس، لپتوسپیروز و سایر عفونت ها) مشاهده می شود. التهاب اندوکارد همچنین می تواند به دلیل انتقال فرآیند التهابی از میوکارد رخ دهد. علائم زیر مستعد ابتلا به این بیماری است.

¦ علائم

در ابتدای رشد، اندوکاردیت حاد با علائم اصلی زیر توصیف می شود: افسردگی شدید تا ایجاد حالت خواب آلودگی. اشتها کاهش یافته یا به طور کامل وجود ندارد. دمای بدن به 40 درجه سانتیگراد افزایش می یابد، به خصوص با اندوکاردیت اولسراتیو. نبض بزرگ، پر. تاکی کاردی، ضربان قلب و صداهای قلب افزایش می یابد، به ویژه اولین. سوفل اندوکارد شنیده می شود.

تظاهرات بیماری به ماهیت بیماری زمینه ای (اولیه) و شکل بالینی اندوکاردیت بستگی دارد. ثبت تب بهبود دهنده، افزایش علائم نارسایی قلبی عروقی. نبض در ابتدا بزرگ، پر، در طول توسعه بیماری کوچک می شود، پر شدن ضعیف، صداهای قلب ضعیف می شود، خفه می شود و با سوفل اندوکارد همراه است. توسعه اندوکاردیت اولسراتیو با تغییر در شدت سوفل اندوکارد مشخص می شود که در اندوکاردیت زگیل ثابت تر است.

در الکتروکاردیوگرام در اندوکاردیت حاد، افزایش ولتاژ امواج P، R، T، کوتاه شدن فواصل PQ و QT، جابجایی و تغییر شکل قطعه ST ثبت می شود. شاید ظاهر اکستراسیستول. فشار خون معمولاً بالا می رود.

آزمایش خون لکوسیتوز نوتروفیل و گاهی تغییرات سپتیک را نشان می دهد.

پیش آگهی اندوکاردیت معمولا ضعیف است.

درمان بیماری اولیه. در آغاز توسعه اندوکاردیت حاد، حیوان بیمار با استراحت و سکوت کامل فراهم می شود.

آنتی بیوتیک ها و سولفونامیدها.

داروهای سالیسیلیک، درمان ضد حساسیت و همچنین گلوکوکورتیکوئیدها.

پس از آن از محلول های کافور، سولفوکمفوکائین، کوردیامین، گلوکز و اسید اسکوربیک، ویتامین های گروه B، محلول کلرید سدیم ایزوتونیک، کافئین، فرآورده های آدونیس و سوسن مه دره استفاده می شود.

¦ عوارض احتمالی

آسیب به دستگاه دریچه ای قلب باعث اختلالات جدی گردش خون در بدن می شود. این بر عملکرد ریه ها، اندام های دستگاه گوارش، کبد و کلیه ها تأثیر می گذارد. با اندوکاردیت اولسراتیو، یک بیماری همزمان آمبولی عروقی است، در ارتباط با این، خونریزی در غشاهای مخاطی قابل مشاهده، پوست، ضایعات مننژها و مغز امکان پذیر است.

¦ داروها

کلافوران، کفزول، سفامزین، لونگاسف، بنزیل پنی سیلین سدیم یا پتاسیم، لوومسیتین.

سولفادیمزین، سولفالن، بیسپتول، نورسولفازول، سولفادیمتوکسین، استرپتوساید. دیفن هیدرامین، تاوگیل، سوپراستین، پیپلفن، فنکارول. متی پرد، پردنیزولون، هیدروکورتیزون.

کافور، گلوکز، سالین فیزیولوژیک باید به صورت قطره ای به صورت داخل وریدی تجویز شود. دوزهای آماده سازی آدونیس و زنبق دره مانند درمان میوکاردوز است.

به طور سنتی، درمان 4 "D" برای درمان بیماری قلبی استفاده می شود. بسته به بیماری، درمان ممکن است شامل یکی از Ds یا هر چهار مورد باشد: رژیم غذایی کم سدیم. دیورتیک ها؛ گشاد کننده ها و دیگوکسین

حمله قلبی

انفارکتوس میوکارد نکروز ایسکمیک میوکارد نامیده می شود که ناشی از عدم تطابق حاد جریان خون کرونر با نیازهای عضله قلب است.

¦ فعلی

در طول حمله قلبی، 5 دوره از میوکارد از نظر بالینی متمایز می شود. پرودرومال (پیش انفارکتوس) از چند ساعت تا یک ماه طول می کشد. او ممکن است غایب باشد. حادترین دوره مرحله از شروع ایسکمی حاد میوکارد تا ظهور علائم نکروز است. دوره حاد با تشکیل نکروز و میومالاسی مشخص می شود و از 2 تا 14 روز طول می کشد. در طول دوره تحت حاد، فرآیندهای اولیه سازماندهی اسکار تکمیل می شود و بافت نکروزه با بافت دانه بندی جایگزین می شود. این فرآیندها تا 4-8 هفته از شروع بیماری غالب می شوند. آخرین دوره پس از انفارکتوس با افزایش تراکم اسکار و حداکثر سازگاری میوکارد با شرایط عملکرد جدید مشخص می شود. مدت این مرحله از شروع حمله قلبی تا 6-3 ماه می باشد.

¦ علائم

در دوره قبل از انفارکتوس، آنژین صدری ناپایدار مشاهده می شود که یک سندرم مستقل نیست، بلکه تنها اولین علامت در زمان است.

در حادترین دوره، سگ درد بسیار شدیدی را در ناحیه آرنج چپ تجربه می کند. درد با نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود، با ترس، هیجان همراه است و مواج است. این برای ساعت ها و حتی روزها ادامه دارد. هنگام معاینه حیوان، برادی کاردی یا تاکی کاردی و آریتمی، رنگ پریدگی پوست، غشاهای مخاطی قابل مشاهده مشاهده می شود. پرکاشن و سمع گشاد شدن مرز قلب به سمت چپ و ضعیف شدن 1 تن یا هر دو تن را ثبت می کند.

در دوره حاد، درد ناپدید می شود. علائم نارسایی قلبی ادامه دارد.

در دوره تحت حاد، اختلال ریتم ممکن است ادامه یابد، تاکی کاردی و سوفل سیستولیک ناپدید می شوند.

الکتروکاردیوگرام دینامیک مشخصه تغییرات در بخش ST یا موج T را که بیش از یک روز ادامه می‌یابد منعکس می‌کند: جابجایی قطعه ST به بالای ایزولین، و به دنبال آن تشکیل یک موج T منفی و کاهش ST. یک موج Q غیر طبیعی یا کمپلکس QRS رخ می دهد.

استراحت کامل، مبارزه با شوک و درد، استفاده از داروهایی که نارسایی قلبی را جبران می کنند نشان داده شده است.

رژیم غذایی باید شامل کربوهیدرات های آسان هضم، اسید لاکتیک و خوراک غنی شده باشد. چربی ها، شیرینی ها و ادویه ها مستثنی هستند.

لیپوستابیل، گلوکز، آناپریلین، کلرید کلسیم مخلوط با گلوکز به طور گسترده ای برای درمان استفاده می شود. داروهای ضد آنژینال اثر درمانی خوبی دارند - آماده سازی آنالژین، آنتی پیرین، آمیدوپیرین، بارالژین، اسید سالیسیلیک.

برای تضعیف حساسیت عضله قلب از دیفن هیدرامین، تاوگیل، سوپراستین، پیپلفن استفاده می شود. برای جلوگیری از عوارض ترومبوآمبولی در انفارکتوس میوکارد، هپارین تجویز می شود. برای بهبود خون رسانی به میوکارد از میوفدرین، سیتوکروم C، کوکربوکسیلاز، ویتامین ها، مولتی ویتامین ها و ATP استفاده می شود.

¦ داروها

کافئین، کافور، لیپوستابیل، گلوکز، آناپریلین، کلرید کلسیم مخلوط با گلوکز. آماده سازی آنالژین، آنتی پیرین، آمیدوپیرین، بارالژین، اسید سالیسیلیک.

دیفن هیدرامین، تاوگیل، سوپراستین، پیپلفن. هپارین.

میوفدرین، سیتوکروم C، کوکربوکسیلاز، ویتامین ها، مولتی ویتامین ها و ATP.

تصلب شرایین

تصلب شرایین یک بیماری است که با تغییرات مزمن در دیواره رگ ها همراه است. این در تراکم، سخت شدن، ضخیم شدن و کاهش خاصیت ارتجاعی آنها بیان می شود.

در سگ ها، تصلب شرایین به ندرت ثبت می شود.

¦ علت شناسی و پاتوژنز

علت این بیماری هنوز به طور کامل مشخص نشده است.

کاهش ظرفیت عملکردی رگ‌های خونی در نتیجه قرار گرفتن در معرض محرک‌های مکانیکی و شیمیایی (مواد برون‌زا سمی و اندوتوکسین‌ها) به‌ویژه سموم باکتریایی در بیماری‌های عفونی، مسمومیت با چربی‌های فاسد، کشیدگی دیواره‌ها نقش مهمی دارد. عروق با افزایش فشار خون در طول کار سخت و طاقت فرسا.

تصلب شرایین اینتیما بر دو فرآیند استوار است:

دژنراتیو-نکروز و احیاکننده-پیشرونده. اولی با تجزیه انتیما به یک توده موش (آتروماتوز) همراه است، دومی - با تکثیر بافت همبند و اسکلروز انتیما (اسکلروز). عمدتاً عروق بزرگ تحت تأثیر قرار می گیرند. آنها خاصیت ارتجاعی خود را از دست می دهند، که مشکلات زیادی برای گردش خون ایجاد می کند. از دست دادن خاصیت ارتجاعی دیواره آئورت از تخلیه بطن چپ در طول سیستول جلوگیری می کند و منجر به هایپرتروفی آن می شود. دیواره‌های آئورت در طول سیستول به‌طور ناهموار کشیده می‌شوند و نمی‌توانند در طول دیاستول به طور رضایت‌بخشی کاهش یابند. این به شکل گیری آنوریسم آئورت کمک می کند.

در طی فرآیندهای اسکلروتیک، لایه عضلانی شریان های محیطی از بین می رود و با بافت همبند جایگزین می شود، شریان ها نمی توانند لومن (کالیبر) خود را تغییر دهند. جریان خون مورد نیاز به اندام ها مختل می شود.

در ابتدای فرآیند، پلاک‌های کوچک سفید یا زرد کم‌رنگ روی انتیما سرخرگ‌ها (روی خم‌ها و شاخه‌های رگ‌ها) تشکیل می‌شوند. در نواحی آسیب دیده، تکثیر بافت همبند و الیاف الاستیک، دژنراسیون جزئی چربی و کلسیفیکاسیون وجود دارد. به دلیل از دست دادن خاصیت ارتجاعی، دیواره شریان بیرون زده و به مرور زمان آنوریسم ایجاد می کند.

¦ علائم

ضعف عمومی، تنگی نفس در حین حرکت، ایجاد هیپرتروفی یا ترومبوز بطن چپ و آمبولی بدون دلیل مشخص.

تصلب شرایین عمومی توسط شریان های محیطی تغییر یافته ایجاد می شود. دیوارهای آنها غیرفعال، به طور ناموزون سخت است. نبض ممکن است کند (میوکاردیت) یا قوی (هیپرتروفی بطن چپ) باشد. فشار شریانی افزایش یافته است. صدای آئورت دوم افزایش می یابد. با یک نبض کند، موج پالس به آرامی بالا می رود و به آرامی کاهش می یابد. اغلب آنوریسم آئورت وجود دارد.

این بیماری معمولاً پیشرونده است.

¦ عوارض احتمالی

با اسکلروز عروق کرونر، تغذیه قلب مختل می شود، میوکاردیت ایجاد می شود و علائم ضعف قلبی ظاهر می شود. با اسکلروز عروق اندام، حرکت مختل می شود. به دلیل تغذیه ناکافی بافت مغز، پدیده های مغزی ظاهر می شود - حالت افسرده، گاهی اوقات تشنج های صرعی یا آپوپلکسی.

نقایص قلبی

نقص ها بیماری هایی هستند که با تغییر شکل دریچه های قلب همراه هستند و با اختلالات گردش خون در نتیجه عملکرد نامناسب آنها ظاهر می شوند.

نقص مادرزادی حدود 15 درصد از بیماری های قلبی در سگ ها را تشکیل می دهد. آنها معمولاً به دلیل ویژگی های ژنتیکی ایجاد می شوند. بسیاری از سگ ها با نقص های مادرزادی قلبی شدید در سال اول زندگی می میرند.

بیماری دریچه ای اکتسابی قلب مربوط به سن است و در 1/3 سگ های بالای 12 سال رخ می دهد. دریچه ها در نهایت تحلیل می روند و مقداری از خون برمی گردد. این باعث افزایش بار روی دریچه قلب آسیب دیده می شود.

به دلیل رشد بافت همبند روی دریچه، ضخیم شدن آن رخ می دهد. نتیجه این نقض جریان خون آزاد است. بخشی از خون از طریق یک سوراخ شل بسته به حفره پوشاننده قلب باز می گردد، آن را کشیده و ارتعاشی در لبه های دریچه تغییر شکل یافته وجود دارد (سوفل اندوکارد).

صحت گردش خون داخل قلب را نقض کرده و باعث اختلالات گردش خون در سراسر بدن می شود.

نارسایی در کار یک یا دریچه دیگر را می توان با هیپرتروفی میوکارد در قسمت های مربوطه قلب جبران کرد. درجه جبران بستگی به رشد عضلات هیپرتروفی قلب و اندازه نقص دریچه دارد. اما زمانی که قلب به دلیل تنش شدید عضلانی حیوان مجبور به انقباض شدید شود، جبران خسارت ممکن است دوباره ظاهر شود، یعنی اختلالات گردش خون در درجات مختلف.

نشانه اولیه بیماری دریچه قلب، سرفه خشک و شدید (بیشتر بعد از ورزش یا در شب) است.

هشت نقص قلبی ساده را که می توان با هم ترکیب کرد، متمایز کرد.

نارسایی دریچه دو لختی

علت شناسی و پاتوژنز

اختلال گردش خون در این نقص به دلیل بسته نشدن کامل روزنه دهلیزی چپ است.

در طی سیستول بطن چپ، خون فقط تا حدی به داخل آئورت رانده می‌شود و تا حدی از طریق دریچه‌های دوکوسپیدی که به طور آزاد بسته شده‌اند، به دهلیز چپ برمی‌گردد. دهلیز چپ بیش از حد پر شده و کشیده شده است. در طول دیاستول، خون از آن وارد بطن چپ می شود. کشش دومی منجر به هیپرتروفی رفلکس دیواره های عضلانی بطن می شود. هایپرتروفی فیبرهای عضلانی نیز در دهلیز چپ رخ می دهد. اما دیواره های آن ضعیف است، بنابراین رکود خون به سرعت در گردش خون ریوی رخ می دهد، مانع اضافی برای کار بطن راست ایجاد می شود و هیپرتروفی عضلات آن ایجاد می شود.

¦ علائم

صدای قلب اول ضعیف می شود، دوشاخه می شود، دومی تقویت می شود. بلانتی به سمت عقب منبسط می شود. با جبران، یک پالس پر شدن ضعیف از یک موج کوچک شنیده می شود. سمع یک سوفل سیستولیک اندوکارد را در محل برآمدگی دریچه های دهلیزی چپ در فضای 5 بین دنده ای نشان می دهد. با جبران نقص، سیانوز غشاهای مخاطی و تنگی نفس مخلوط ظاهر می شود.

¦ عوارض احتمالی

این نقص به خوبی جبران می شود، اما گردش خون ریوی مملو از خون باقی می ماند. به دلیل افزایش فشار خون در ریه ها، تنفس سریع می شود، آب مروارید برونش و اسکلروز ریه ایجاد می شود. با جبران بعدی نقص، احتقان وریدی در ریه ها تشدید می شود و ممکن است ادم ریوی رخ دهد.

باریک شدن روزنه دهلیزی چپ

تغییرات در بدن سگ ها به دلیل اختلالات گردش خون در نتیجه تغییر شکل دریچه ها است. حرکت خون از دهلیز چپ به بطن چپ در طول دیاستول بطنی دشوار است.

¦ علت شناسی و پاتوژنز

دریچه های ضخیم یا مهر و موم شده نمی توانند در طول دیاستول بطنی آزادانه بخوابند و در مجرای سوراخ بیرون بزنند. خون تا حدی در دهلیز چپ حفظ می شود. در ابتدای دیاستول، جریان خون از دهلیز چپ به بطن کند می شود. قبل از سیستول بطن ها، انقباض دهلیز چپ به شدت تسریع می شود و باعث افزایش ارتعاش دریچه های تغییر شکل یافته می شود. کشش دهلیز منجر به هیپرتروفی عضلانی جبرانی می شود. با جبران، دهلیز گسترش می یابد، خون در ریه ها راکد می شود و ادم ایجاد می شود.

¦ علائم

علائم بالینی شامل تنفس سریع، سیانوز غشاهای مخاطی قابل مشاهده، سوفل پره سیستولیک اندوکارد است که به وضوح در یک سوم پایین قفسه سینه در محل برآمدگی دریچه های دهلیزی چپ در فضای بین دنده ای 5 شنیده می شود.

نبض شریانی تند می شود، پر شدن کوچک و موج کوچک، اولین صدای قلب افزایش می یابد. اکستراسیستول دهلیزی احتمالی یا فیبریلاسیون دهلیزی. نایب بد جبران می شود.

¦ عوارض احتمالی

با جبران، التهاب کاتارال برونش ها، ادم ریوی مشاهده می شود.

نارسایی دریچه سه لتی

¦ علت شناسی و پاتوژنز

این نقص با نقص بسته شدن دریچه های سه لتی به دلیل چروک شدن یا سوراخ شدن آنها همراه است. در طی سیستول بطن راست، خون تا حدی از طریق دریچه های تغییر شکل یافته به دهلیز راست باز می گردد.

این نقص با هیپرتروفی دهلیز و بطن راست جبران می شود.

جبران خسارت به سرعت ایجاد می شود و با احتقان وریدی در گردش خون سیستمیک، به ویژه در سیستم پورتال ظاهر می شود.

¦ علائم و تشخیص

این نقص با سوفل سیستولیک اندوکارد در یک سوم پایین قفسه سینه در سمت راست در چهارمین فضای بین دنده ای در محل برآمدگی دریچه های دهلیزی بطنی راست تشخیص داده می شود.

در هنگام جبران، احتقان در عروق پورتال، در کلیه ها و طحال، آنتریت کاتارال، فشار خون وریدی کبد با نقض عملکرد آن ثبت می شود. سپس فشار وریدی افزایش می یابد، تسکین وریدها افزایش می یابد، سیانوز غشاهای مخاطی افزایش می یابد.

باریک شدن روزنه دهلیزی راست

¦ علت شناسی و پاتوژنز

در پایان دیاستول، خون از دهانه باریک شده از دهلیز راست به بطن راست می گذرد و صدایی را قبل از سیستول بطنی ایجاد می کند.

تنگی دهانه دهلیزی باعث سرریز خون دهلیز راست، رکود آن در گردش خون سیستمیک، انبساط و هیپرتروفی دهلیز راست و بطن چپ می شود.

¦ علائم

رکود خون در وریدهای گردش خون سیستمیک، احتقان شدید وریدها، سیانوز، احتقان کبد، بزرگ شدن دهلیز راست. اولین لحن کف زدن است. نایب بد جبران می شود.

نارسایی دریچه آئورت

¦ علت شناسی و پاتوژنز

در این آسیب شناسی، دهانه آئورت به دلیل چروک شدن یا سوراخ شدن دریچه ها در طول دیاستول بطنی به طور کامل بسته نمی شود. خون پرتاب شده به آئورت تا حدی به بطن چپ باز می گردد.

به دلیل هیپرتروفی عضلات بطن چپ، نقص به خوبی جبران می شود. در نتیجه جبران، رکود خون در گردش خون ریوی افزایش می یابد.

¦ علائم و تشخیص

نبض شریانی بزرگ و تاخت. با وجود سوفل اندوکارد دیاستولیک در محل برآمدگی دریچه های آئورت در فضای بین دنده ای 4 (زیر خط مفصل شانه) تشخیص داده می شود. تقویت تکانه قلبی در سمت چپ، افزایش تیرگی قلب در جهت دمی. سمع قلب تضعیف هر دو تن را ثبت می کند.

باریک شدن دهانه آئورت

¦ پاتوژنز و علائم

تغییرات در بدن سگ ها به دلیل رکود خون در بطن چپ است که منجر به هایپرتروفی آن می شود. هنگامی که خون از دهانه باریک آئورت عبور می کند، سوفل سیستولیک در نقطه بهینه آئورت در سمت چپ در فضای بین دنده ای چهارم شنیده می شود.

لمس ناحیه قلب، لرزش دیواره قفسه سینه را در طول سیستول بطن چپ نشان می دهد. نبض شریانی با موج آهسته و کوچک.

با جبران، بطن چپ منبسط می شود. کاهش جریان خون به آئورت منجر به ایسکمی مغزی، آتاکسی استاتیک و غش می شود.

نارسایی دریچه ریوی

¦ علت شناسی و پاتوژنز

این نقص با تغییر شکل (چروک شدن یا سوراخ شدن) دریچه های شریان ریوی همراه است. خون در طول دیاستول تا حدی به بطن راست باز می گردد. جبران کوتاه مدت نقص به دلیل هیپرتروفی بطن راست رخ می دهد.

¦ علائم

جبران خسارت با جریان ناکافی خون به رگ های ریوی آشکار می شود. سوفل دیاستولیک اندوکاردیال در محل برآمدگی دریچه های شریان ریوی در سمت چپ در فضای 3 بین دنده ای (نزدیک انتهای دنده ها) شنیده می شود. سیانوز غشاهای مخاطی، تنفس سریع هنگام حرکت سگ را ثبت کنید.

باریک شدن دهانه شریان ریوی

¦ علت شناسی و پاتوژنز

علت این بیماری ضخیم شدن و کم تحرکی دریچه هایی است که روزنه های شریان ریوی را می بندند. آزاد شدن بطن راست در طول سیستول دشوار است، مقدار ناکافی خون وارد رگ های ریوی می شود.

¦ علائم و تشخیص

این آسیب شناسی در اغلب موارد با سوفل سیستولیک اندوکارد در محل برآمدگی دریچه های شریان ریوی در سمت چپ در سومین فضای بین دنده ای در انتهای دنده ها، تضعیف صدای دوم قلب تشخیص داده می شود.

تشخیص افتراقی، پیش آگهی و درمان نقایص قلبی

صداهایی که با نقایص قلبی ایجاد می شوند برای ایجاد تشخیص اهمیت ویژه ای دارند.

الکتروکاردیوگرافی نقش حمایتی دارد.

در تشخیص افتراقی، لازم است که اندوکاردیت و بزرگ شدن قلب و همچنین سوفل های اندوکاردی که در سگ ها با تغییرات همودینامیک در بدن رخ می دهد حذف شود (برخلاف سوفل های دارای نقص قلبی، آنها ناپایدار هستند، طبیعت دمنده، اغلب سیستولیک). .

قرار دادن پیس میکر یک معیار موثر برای ریتم غیر طبیعی قلب در سگ هایی است که به سرعت از ورزش خسته می شوند. یک ضربان ساز برای یک سگ برای زندگی کافی است. در ورید گردن وارد می شود و با قلب ارتباط برقرار می کند. سیم ها به ژنراتور پالس متصل می شوند. دومی روی گردن زیر پوست دوخته می شود، بنابراین بعد از عمل به جای یقه باید از بند استفاده کرد.

اندوکاردیت با افزایش دمای بدن همراه است. سوفل اندوکارد کمتر ثابت است و همیشه وجود ندارد (سوفل عملکردی).

پیش آگهی بستگی به درجه جبران و شدت دارد. با جبران خوب، سگ های مبتلا به بیماری قلبی می توانند برای مدت طولانی فعال باشند، اما باید تحت نظارت دائمی دامپزشک باشند.

با نقص مادرزادی قلب، پیش آگهی در بیشتر موارد نامطلوب است.

درمان نقایص قلبی در گوشتخواران بی معنی است. فقط می توان علائم خاصی از اختلال فعالیت قلبی را کاهش داد.

در طول دوره جبران، درمان باید با هدف از بین بردن شرایطی باشد که بر قلب تأثیر منفی می گذارد.

درمان سگ ها: کتاب مرجع دامپزشک آرکادیوا-برلین نیکا ژرمانونا

ساختار سیستم تنفسی سگ و ویژگی های آن

نوک بینی حاوی غدد نیست. این بر اساس غضروف بینی و سپتوم غضروفی است. پلانوم بینی معمولاً دارای رنگدانه است. ادامه شیار لب بالایی از خط وسط - فیلتر عبور می کند. سوراخ‌های بینی به شکافی باریک می‌شوند که با بال‌های غیرفعال بالا و پایین مرزبندی می‌شود. سگ‌های سر کوتاه اغلب در تنفس پر سر و صدا، همراه با خرخر کردن - به دلیل تنگی بیش از حد سوراخ‌های بینی، مشکل دارند.

ساختار پوسته پشتی سگ برای آناتومی گوشتخواران معمولی است. پوسته شکمی بزرگ است، به شدت تا شده است. مسیر میانی توسط یک اندوتوربینالیا با نفوذ زیاد هزارتوی اتموئید (پوسته میانی) به دو آستین تقسیم می شود. لابیرنت خود استخوان اتموئید نیز بسیار پیچیده تر است. در ارتباط با این ویژگی ها، سطح اپیتلیوم بویایی در سگ ها از 67 سانتی متر مربع (اسپانیل) تا 170 سانتی متر مربع (سگ گوسفند) متغیر است و تعداد نورون های بویایی می تواند بیش از 200 میلیون باشد.

سیستم تنفسی بولداگ (نمای جانبی)

حنجره در سطح مهره های گردنی I - II قرار دارد و شکلی تقریبا مکعبی دارد. غضروف های اصلی این اندام اپی گلوت الاستیک، دو آریتنوئید، یک تیروئید کوتاه و یک حلقوی بزرگ است. ساختار حنجره سگ ها را نیز می توان با یک غضروف کوچک مسطح بین آریتنوئید و غضروف های اسفنوئید تکمیل کرد. دومی در دو طرف اپی گلوت قرار دارد و توسط بافت همبند به غضروف های آریتنوئید متصل می شود.

نای استوانه ای شکل، از ناحیه پشتی- شکمی تا حدودی مسطح است و دارای 42-46 حلقه غضروفی است. انشعاب در سطح دنده 4 است.

ریه ها با بریدگی های عمیق از قاعده برونش لوبار به لوب ها تقسیم می شوند. لوب آپیکال (جمجمه) ریه راست دوشاخه است. لوب قلب (وسط) یک سگ سالم به صورت جانبی فراتر از لوب دیافراگمی (دمی) گسترش نمی یابد. ورید اجوف دمی از بالا توسط یک لوب جانبی احاطه شده است. کیسه های جنب راست و چپ در مدیاستن خلفی با هم ارتباط برقرار می کنند.

سیستم تنفسی بولداگ (نمای جلویی)

برگرفته از کتاب فیزیولوژی تولید مثل و آسیب شناسی تولید مثل سگ نویسنده دیولگر گئورگی پتروویچ

1.3. توسعه اندام های عمومی و ویژگی های تخمک و اسپرماتوژنز در فرآیند رشد جنینی در یک فرد، اندام های تناسلی مرد و زن به طور همزمان قرار می گیرند. دستگاه تناسلی بی تفاوت از غدد جنسی اولیه، مزونفریک (گرگ) و

برگرفته از کتاب Dog Treatment: A Veterinarian's Handbook نویسنده آرکادیوا-برلین نیکا ژرمانونا

بررسی اندام های خارجی سگ در این نوع مطالعه باید به وضعیت غشاهای مخاطی چشم، پوست و بافت زیر جلدی و همچنین لنفاوی توجه جدی کرد.

از کتاب دندانپزشکی سگ نویسنده فرولوف وی وی

معاینه سیستم تنفسی نکات اصلی که این نوع معاینه بر اساس آن انجام می شود مشاهده حرکات تنفسی، مطالعه دستگاه تنفسی فوقانی، برونش ها، ریه ها و قفسه سینه است.

برگرفته از کتاب سرویس سگ [راهنمای آموزش متخصصان در پرورش سگ خدماتی] نویسنده کروشینسکی لئونید ویکتورویچ

4 بیماری های اندام های تنفسی و سیستم قلبی عروقی سیستم تنفسی سگ از اندام های حامل هوا و یک عضو جفت تبادل گاز - ریه ها - تشکیل شده است. در اول - حفره بینی لوله ای، حنجره، نای - هوا تجزیه و تحلیل، گرم و خالص می شود.

برگرفته از کتاب بیماری های سگ (غیر واگیر) نویسنده پانیشوا لیدیا واسیلیونا

بیماری های شناسایی شده در هنگام معاینه سیستم تنفسی تنفس خارجی گرمایش هوا، حمل و نقل و تصفیه آن از ناخالصی های درشت (گرد و غبار، میکروارگانیسم ها) را فراهم می کند. این نوع تنفس از طریق بینی، حنجره، نای، برونش و

برگرفته از کتاب آناتومی و فیزیولوژی سن نویسنده آنتونوا اولگا الکساندرونا

ساختار سیستم قلبی عروقی سگ و ویژگی های آن قلب سگ تقریباً به صورت افقی از دنده سوم تا هفتم، پهن، کوتاه با راس صاف قرار دارد. دهلیز راست شامل وریدهای توخالی و جفت نشده راست است. چهار ریه به دهلیز چپ جریان می یابد. در

برگرفته از کتاب زیست شناسی [راهنمای کامل آمادگی برای آزمون] نویسنده لرنر گئورگی ایزاکوویچ

ساختار حفره دهان در سگ حفره دهان (cavum oris) در قسمت پایین سر حیوان در زیر ناحیه بینی قرار دارد. برخی از استخوان های جمجمه، ماهیچه های خود و تعدادی اندام خاص در تشکیل حفره دهان شرکت می کنند که عبارتند از: لب ها،

از کتاب نویسنده

4. سیستم تنفسی تنفس فرآیند دریافت اکسیژن توسط بدن و آزادسازی دی اکسید کربن است. این فرآیند حیاتی شامل تبادل گازها بین بدن و هوای جوی اطراف آن است. هنگام تنفس، بدن از هوا دریافت می کند

از کتاب نویسنده

بیماری های تنفسی V. A. Lipin

از کتاب نویسنده

معاینه اندام های تنفسی برای تعیین بیماری اندام های تنفسی در هنگام معاینه سگ از روش های زیر استفاده می شود: معاینه، لمس، کوبه ای و سمع. از روش های اضافی، معاینه اشعه ایکس با معاینه استفاده می شود

سگ سرویس [راهنمای آموزش متخصصان سگ خدمات] کروشینسکی لئونید ویکتورویچ

4. سیستم تنفسی

4. سیستم تنفسی

تنفس فرآیندی است که در آن بدن اکسیژن دریافت می کند و دی اکسید کربن آزاد می کند. این فرآیند حیاتی شامل تبادل گازها بین بدن و هوای جوی اطراف آن است. هنگام تنفس، بدن اکسیژن مورد نیاز خود را از هوا دریافت می کند و دی اکسید کربن انباشته شده در بدن را به خارج می برد. تبادل گازها در بدن باید به طور مداوم انجام شود. قطع تنفس حداقل برای چند دقیقه منجر به مرگ حیوان می شود. تنفس از بیرون با یک سری انبساط و انقباض متناوب قفسه سینه آشکار می شود. فرآیند تنفس عبارت است از: از تبادل هوا بین ریه ها و هوای اتمسفر، از تبادل گاز بین ریه ها و خون - تنفس خارجی، یا ریوی، و از تبادل گاز بین خون و بافت ها - تنفس داخلی یا بافتی. تنفس توسط سیستم اندام یا دستگاه تنفس انجام می شود. از راه های هوایی - حفره بینی، حنجره، نای و ریه ها تشکیل شده است. قفسه سینه نیز در عمل تنفس شرکت می کند.

حفره بینیحفره بینی اولین بخش از راه های هوایی است. استخوان های حفره بینی استخوان های صورت، استخوان اتموئید و لبه قدامی استخوان های اسفنوئید و پیشانی هستند. در داخل، حفره بینی توسط سپتوم بینی به دو نیمه تقسیم می شود. قسمت قدامی آن غضروفی و ​​قسمت خلفی آن استخوانی است. حفره بینی با دو منفذ که در پایین تا حدودی شکاف دارند شروع می شود که سوراخ بینی نامیده می شود. دیواره‌های سوراخ‌های بینی توسط غضروف‌های جانبی که از جلوی سپتوم بینی امتداد می‌یابند تشکیل می‌شوند. این غضروف ها از فرو ریختن دیواره سوراخ های بینی در حین استنشاق جلوگیری می کنند. بین سوراخ‌های بینی ناحیه‌ای از پوست با سطحی خشن و کمی ناهموار (معمولاً سیاه) بدون مو وجود دارد که به آن پلانوم بینی می‌گویند. قسمت متحرک بینی سگ را لوب می نامند. در یک سگ سالم، پلانوم بینی همیشه کمی مرطوب و خنک است.

در هر نیمه از حفره بینی صفحات استخوانی نازک و منحنی مارپیچی وجود دارد - کانکاهای بینی. آنها حفره بینی را به سه راه - پایین، میانی و فوقانی تقسیم می کنند. مجرای پایین بینی در ابتدا باریک است، اما در خلف پهن تر می شود و با مجرای میانی ادغام می شود. گذر بالایی باریک و کم عمق است. از مجرای بینی تحتانی و میانی برای عبور هوا در هنگام تنفس آرام استفاده می شود. با یک نفس عمیق، جریان هوا به قسمت بالای بینی می رسد، جایی که اندام بویایی در آن قرار دارد (شکل 48).

برنج. 48. حفره بینی سگ

1 - کونچای پایین بینی; 2 - شاخک برتر

قسمت اولیه حفره بینی با یک اپیتلیوم صاف و طبقه بندی شده پوشیده شده است که در قسمت های عمیق تر به یک اپیتلیوم استوانه ای و مژک دار تبدیل می شود. مشخصه دومی با این واقعیت است که در انتهای آزاد سلول دسته هایی از رشته های متحرک نازک به نام مژک یا موهای مژک دار وجود دارد که نام اپیتلیوم از آن گرفته شده است.

با عبور از حفره بینی، هوا گرم می شود (تا 30-32 درجه سانتیگراد) و از مواد معدنی خارجی و ذرات آلی معلق در آن پاک می شود. این امر توسط سطح بزرگی از غشای مخاطی چین خورده که با اپیتلیوم مژکدار پوشانده شده است، تسهیل می شود، هدف از آن به دام انداختن ذرات کوچک گرد و غبار هوا است که با حرکت مژک های آنها از بینی خارج می شود. تحریک مژک باعث عطسه می شود.

در ناحیه بویایی غشای مخاطی سلول هایی با حساسیت ویژه وجود دارد که به اصطلاح بویایی نامیده می شود. تحریک آنها با ذرات مواد بودار باعث ایجاد حس بویایی می شود. این قسمت از حفره بینی به عنوان اندام بویایی عمل می کند.

حنجره.هوای استنشاقی که از حفره بینی به سمت نای می رود، از حنجره عبور می کند. حنجره در زیر ورودی مری قرار دارد و از طریق نازوفارنکس با حفره بینی ارتباط برقرار می کند. حنجره از پنج غضروف تشکیل شده است که توسط ماهیچه ها و رباط ها به هم متصل شده اند. یکی از این غضروف ها که ورودی نای را احاطه کرده است حلقوی یا کریکوئید نامیده می شود، دیگری تیروئید است و دو غضروفی که در بالای آن قرار دارند آریتنوئیدها هستند. غضروف قدامی که به داخل حلق بیرون زده است، اپی گلوت نامیده می شود.

حفره حنجره با یک غشای مخاطی پوشیده از اپیتلیوم مژکدار پوشیده شده است. تحریک غشای مخاطی حنجره باعث سرفه می شود. در سمت داخلی حنجره، غشای مخاطی چین‌هایی را تشکیل می‌دهد که بر اساس تارهای صوتی و ماهیچه‌ها هستند. تارهای صوتی که با انتهای آزاد خود به سمت یکدیگر هدایت می شوند، گلوت را محدود می کنند. هنگامی که ماهیچه ها منقبض می شوند، تارهای صوتی سفت می شوند و گلوت باریک می شود. با بازدم شدید هوا، تارهای صوتی متشنج به ارتعاش در می آیند که در نتیجه صدا (صدا) ایجاد می شود.

نای یا نای.نای لوله ای است متشکل از صفحات غضروفی حلقوی (نوعی لوله ماسک گاز راه راه). در سگ، نای تقریباً استوانه ای است. انتهای صفحات غضروفی به یکدیگر نمی رسند. آنها توسط یک رباط عرضی کشیده صاف به هم متصل می شوند که هنگام فشار دادن به عنوان مثال با یقه از آنها در برابر آسیب محافظت می کند. از سمت این رباط، نای در مجاورت مری واقع در بالای آن قرار دارد. غشای مخاطی پوشاننده نای با اپیتلیوم مژک دار پوشیده شده است که بین سلول های آن غدد مخاطی فردی پراکنده شده است. مژک های اپیتلیوم مژک دار به سمت حنجره نوسان می کنند و به همین دلیل مخاط ترشح شده و همراه با آن ذرات ریز گرد و غبار به راحتی از نای خارج می شوند (شکل 49).

برنج. 49. طرح انشعاب برونش ها

با تجمع قابل توجهی، آنها توسط شوک های سرفه به بیرون پرتاب می شوند.

ریه هاسگ دارای دو ریه راست و چپ است. ریه ها در حفره قفسه سینه قرار دارند، تقریباً به طور کامل آن را اشغال می کنند و در موقعیت خود توسط برونش ها، رگ های خونی و چین پلور حمایت می شوند. هر ریه به سه لوب - آپیکال، قلبی و دیافراگمی تقسیم می شود. در ریه راست، سگ یک لوب اضافی دارد (شکل 50 و 51).

برنج. 50. سگ سبک

ساختار ریه ها به شرح زیر است. نای با ورود به حفره قفسه سینه به دو برونش بزرگ تقسیم می شود که وارد ریه ها می شود. در ریه‌ها، برونش‌ها به شاخه‌های کوچک‌تر منشعب می‌شوند و به شکل نایژه‌های انتهایی به لوبول‌های تنفسی نزدیک می‌شوند. هر نایژه با ورود به لوبول های ریه به شاخه هایی تقسیم می شود که دیواره های آن به شکل تعداد زیادی کیسه کوچک به نام آلوئول ریوی بیرون زده است. در این آلوئول ها تبادل گاز بین هوا و خون صورت می گیرد.

برنج. 51. قالب گیری از دو لوبول برونش

شریان ریوی از قلب به ریه ها نزدیک می شود. با ورود به ریه ها به موازات برونش ها منشعب می شود و به تدریج از اندازه آن کاسته می شود. در لوبول های ریه، شریان ریوی شبکه متراکمی از عروق ریز را تشکیل می دهد - مویرگ هایی که سطح آلوئول ها را احاطه کرده اند. برنج. 51. گچ گرفتن از دو لوبول برونش. پس از عبور از آلوئول ها، مویرگ ها با ادغام به عروق بزرگتر، سیاهرگ های ریوی را تشکیل می دهند که از ریه ها به سمت قلب می روند.

حفره سینه.حفره قفسه سینه مخروطی شکل است. دیواره های جانبی آن اسکلت قفسه سینه با عضلات بین دنده ای، دیافراگم در پشت و عضلات گردن، عروق خونی و اعصاب در جلو قرار دارند.

حفره قفسه سینه با یک غشای سروزی به نام پلور جداری پوشیده شده است. ریه ها نیز با یک غشای سروزی به نام پلورای ریوی پوشیده شده اند. بین پلور جداری و ریوی یک شکاف باریک پر از مقدار کمی مایع سروزی باقی می ماند. در این شکاف باریک فشار منفی وجود دارد که در نتیجه ریه ها همیشه در حالت کشش قرار دارند و همیشه نزدیک به دیواره سینه فشار داده می شوند و تمام حرکات آن را دنبال می کنند.

علاوه بر ریه ها، قلب نیز در حفره قفسه سینه قرار دارد و مری، عروق خونی و اعصاب از آن عبور می کنند.

مکانیسم تنفسبرای استنشاق، حفره قفسه سینه باید منبسط شود. ماهیچه های بین دنده ای، منقبض می شوند، دنده ها را بالا می برند. در عین حال، وسط دنده ها به سمت بالا بالا می رود و تا حدودی از خط وسط خارج می شود و جناغ که بدون حرکت به انتهای دنده ها متصل است، حرکت دنده ها را دنبال می کند. این باعث افزایش حجم حفره قفسه سینه می شود. گسترش حفره قفسه سینه نیز با حرکت دیافراگم تسهیل می شود. در حالت آرام، دیافراگم گنبدی است که قسمت محدب آن به سمت حفره قفسه سینه هدایت می شود. هنگام دم، این گنبد صاف تر می شود، لبه های دیافراگم مجاور دیواره قفسه سینه از آن دور می شود و حفره قفسه سینه افزایش می یابد. ریه ها، با هر انبساط قفسه سینه، به طور غیر فعال دیواره های آن را دنبال می کنند و با فشار هوا در آلوئول ها منبسط می شوند. فشار این هوا در اثر افزایش حجم آلوئول ها کمتر از فشار اتمسفر می شود و در نتیجه هوای بیرون به داخل آلوئول ها هجوم می آورد و استنشاق صورت می گیرد.

پس از دم، بازدم می آید. در هنگام بازدم، عضلات قفسه سینه و دیافراگم شل می شوند. رباط‌ها و غضروف‌های دنده‌ای، به دلیل خاصیت ارتجاعی، تمایل دارند موقعیت قبلی خود را بگیرند. اندام های شکمی (کبد، معده) که در حین دم توسط دیافراگم کنار زده می شوند، به موقعیت طبیعی خود باز می گردند. همه اینها باعث کاهش حفره قفسه سینه می شود که دیواره های آن شروع به فشار دادن به ریه ها می کند و آنها فرو می ریزند. علاوه بر این، ریه ها به دلیل خاصیت ارتجاعی خود فرو می ریزند و در عین حال فشار هوا در آنها بیشتر از فشار اتمسفر می شود که شرایطی را برای بیرون راندن هوا از ریه ها ایجاد می کند - بازدم اتفاق می افتد. با افزایش بازدم، عضلات شکم نیز به طور فعال درگیر می شوند. آنها اندام های شکمی را به سمت قفسه سینه حرکت می دهند که باعث افزایش فشار روی دیافراگم می شود.

هنگام بازدم، ریه ها به طور کامل از هوای موجود در آنها رها نمی شوند که به آن باقی مانده می گویند.

سه نوع تنفس وجود دارد: شکمی، قفسه سینه و کوستو شکمی. در سگ آرام نوع تنفس شکمی است. با تنفس عمیق، دنده-شکمی می شود. نوع تنفس قفسه سینه تنها با تنگی نفس رخ می دهد.

تعداد تنفس، یعنی تعداد دم و بازدم در دقیقه، در یک سگ در حالت آرام از 14 تا 24 متغیر است. بسته به شرایط مختلف (بارداری، سن، دمای داخلی و خارجی)، تعداد تنفس ممکن است تغییر کند. سگ های جوان بیشتر نفس می کشند. تعداد تنفس سگ در طول گرما و در حین کار عضلانی به شدت افزایش می یابد.

حرکات تنفسی توسط مرکز تنفسی واقع در بصل النخاع تنظیم می شود. تحریک مرکز تنفسی عمدتاً به صورت خودکار اتفاق می افتد. در خون شستشوی آن، دی اکسید کربن اضافی ظاهر می شود که سلول های مرکز تنفسی را تحریک می کند. این باعث ایجاد نوعی سیستم خودتنظیمی تنفس می شود. از یک طرف، تجمع دی اکسید کربن باعث افزایش تهویه ریه ها و حذف دی اکسید کربن از خون می شود. از سوی دیگر، هنگامی که افزایش تهویه ریه ها منجر به اشباع شدن خون با اکسیژن و کاهش محتوای دی اکسید کربن در آن می شود، تحریک پذیری مرکز تنفس کاهش می یابد و تنفس برای مدتی به تاخیر می افتد. حساسیت مرکز تنفسی بسیار بالاست. تنفس در حین کار عضلانی به طور چشمگیری تغییر می کند، زمانی که محصولات متابولیسم ماهیچه ها (اسید لاکتیک) زمان اکسید شدن ندارند و به مقدار قابل توجهی وارد خون می شوند و مرکز تنفس را تحریک می کنند. تحریک مرکز تنفسی نیز می تواند به صورت رفلکس رخ دهد، یعنی در نتیجه تحریک اعصاب محیطی منتهی به بصل النخاع. بنابراین، به عنوان مثال، احساس درد می تواند باعث توقف کوتاه تنفس، به دنبال آن یک نفس طولانی، گاهی اوقات با ناله یا پارس شود. توقف کوتاه تنفس نیز زمانی رخ می دهد که سرما تا انتها اعمال شود، مثلاً در آب سرد غوطه ور شود.

تبادل گاز در ریه ها و بافت ها.تبادل گازها در ریه ها و بافت ها به دلیل انتشار اتفاق می افتد. ماهیت این پدیده فیزیکی به شرح زیر است: هوای ورودی به آلوئول ریه ها حاوی اکسیژن بیشتری و دی اکسید کربن کمتری نسبت به خونی است که به سمت ریه ها جریان دارد. به دلیل اختلاف فشار گاز، اکسیژن از دیواره آلوئول ها و مویرگ ها وارد خون می شود و دی اکسید کربن در جهت مخالف عبور می کند. بنابراین ترکیب هوای بازدمی و دمی متفاوت خواهد بود. هوای استنشاقی 20.9 درصد اکسیژن و 0.03 درصد دی اکسید کربن دارد و هوای بازدمی حاوی 16.4 درصد اکسیژن و 3.8 درصد دی اکسید کربن است.

اکسیژن از آلوئول های ریه در سراسر بدن به خون منتقل می شود. سلول های بدن به شدت به اکسیژن نیاز دارند و از دی اکسید کربن زیاد رنج می برند. اکسیژن موجود در سلول ها برای فرآیندهای اکسیداتیو مصرف می شود، بنابراین در سلول ها کمتر از خون است. برعکس، دی اکسید کربن دائماً تشکیل می شود و در سلول ها بیشتر از خون وجود دارد. به دلیل این تفاوت بین خون و بافت، تبادل گاز یا به اصطلاح تنفس بافتی رخ می دهد.

رابطه اندام های تنفسی با عملکرد سایر اندام ها.اندام های تنفسی ارتباط نزدیکی با سیستم گردش خون دارند. قلب در کنار ریه ها قرار دارد و تا حدی توسط آنها پوشیده شده است. تهویه مداوم ریه ها در طول تنفس، عضله قلب را خنک می کند و از گرم شدن بیش از حد محافظت می کند.

حرکات تنفسی قفسه سینه باعث افزایش گردش خون می شود.

اندام های تنفسی ارتباط نزدیکی با هضم دارند. هنگام تنفس، دیافراگم به اندام های شکمی و مهمتر از همه به کبد فشار می آورد که به آزاد شدن بهتر صفرا کمک می کند.دیافراگم به عمل دفع کمک می کند. تنفس ارتباط نزدیکی با عضلات دارد. حتی تنش جزئی عضلانی باعث افزایش تنفس می شود.

اندام های تنفسی عامل مهمی در تنظیم حرارت هستند.

برگرفته از کتاب Dog Treatment: A Veterinarian's Handbook نویسنده آرکادیوا-برلین نیکا ژرمانونا

معاینه سیستم تنفسی نکات اصلی که این نوع معاینه بر اساس آن انجام می شود مشاهده حرکات تنفسی، مطالعه دستگاه تنفسی فوقانی، برونش ها، ریه ها و قفسه سینه است.

برگرفته از کتاب سرویس سگ [راهنمای آموزش متخصصان در پرورش سگ خدماتی] نویسنده کروشینسکی لئونید ویکتورویچ

4 بیماری های اندام های تنفسی و سیستم قلبی عروقی سیستم تنفسی سگ از اندام های حامل هوا و یک عضو جفت تبادل گاز - ریه ها - تشکیل شده است. در اول - حفره بینی لوله ای، حنجره، نای - هوا تجزیه و تحلیل، گرم و خالص می شود.

برگرفته از کتاب بیماری های سگ (غیر واگیر) نویسنده پانیشوا لیدیا واسیلیونا

ساختار سیستم تنفسی سگ و ویژگی های آن نوک بینی حاوی غدد نیست. این بر اساس غضروف بینی و سپتوم غضروفی است. پلانوم بینی معمولاً دارای رنگدانه است. ادامه شیار لب بالایی از خط وسط - فیلتر عبور می کند. سوراخ های بینی

برگرفته از کتاب درمان هومیوپاتی گربه و سگ نویسنده همیلتون دان

بیماری های شناسایی شده در هنگام معاینه سیستم تنفسی تنفس خارجی گرمایش هوا، حمل و نقل و تصفیه آن از ناخالصی های درشت (گرد و غبار، میکروارگانیسم ها) را فراهم می کند. این نوع تنفس از طریق بینی، حنجره، نای، برونش و

برگرفته از کتاب آناتومی و فیزیولوژی سن نویسنده آنتونوا اولگا الکساندرونا

2. سیستم اندام های حرکتی سیستم اندام های حرکتی برای حرکت دادن قسمت های جداگانه بدن نسبت به یکدیگر و کل ارگانیسم در فضا عمل می کند.سیستم اندام های حرکتی توسط دستگاه استخوانی و عضلانی حرکت تشکیل می شود. دستگاه استخوان حرکت. بدن

برگرفته از کتاب زیست شناسی [راهنمای کامل آمادگی برای آزمون] نویسنده لرنر گئورگی ایزاکوویچ

3. سیستم گوارش بدن سگ از مواد آلی پیچیده - پروتئین ها، کربوهیدرات ها، چربی ها ساخته شده است. مهمترین آنها پروتئین است. علاوه بر این مواد آلی، بدن حاوی مواد معدنی - نمک و مقدار زیادی آب (از 65 تا

از کتاب نویسنده

5. سیستم اندام های خون و گردش لنفاوی سلول های بدن به تامین مداوم مواد مغذی و حذف مواد غیر ضروری و مضر - محصولات فعالیت حیاتی آنها - نیاز دارند. این اعمال در بدن توسط سیستم اندام های گردش خون و لنفاوی انجام می شود

از کتاب نویسنده

6. سیستم اندام ادراری در فرآیند متابولیسم مداوم در بدن، مواد زائد تغذیه سلولی و عمدتاً محصولات تجزیه پروتئین که برای بدن مضر هستند، تشکیل می شوند. علاوه بر این، بدن موادی را جمع می کند که مضر نیستند، اما

از کتاب نویسنده

7. سیستم اندام های تولید مثل تولید مثل یکی از مهمترین وظایف بدن است و تداوم جنس را تضمین می کند. برای انجام وظایف مرتبط با تولید مثل، در سگ ها از دستگاه تناسلی استفاده می شود.دستگاه تناسلی نر. دستگاه تناسلی مردانه شامل

از کتاب نویسنده

8. سیستم اندام های ترشح داخلی اندام های ترشح داخلی به غدد گفته می شود که مواد خاصی را مستقیماً در خون - هورمون ها - تولید و ترشح می کنند. ویژگی مشخصه هورمون ها توانایی آن ها در مقادیر ناچیز برای اعمال است

از کتاب نویسنده

بیماری های تنفسی V. A. Lipin

از کتاب نویسنده

معاینه اندام های تنفسی برای تعیین بیماری اندام های تنفسی در هنگام معاینه سگ از روش های زیر استفاده می شود: معاینه، لمس، کوبه ای و سمع. از روش های اضافی، معاینه اشعه ایکس با معاینه استفاده می شود

از کتاب نویسنده

فصل نهم سیستم تنفسی، بینی و سینوس‌ها هوایی که تنفس می‌کنیم هوای پاک ریه‌ها را تغذیه می‌کند و روح را تصفیه می‌کند، همانطور که تغذیه خوب انرژی حیاتی بدن را تامین می‌کند (تصادفی نیست که کلمات "روح" و "نفس" در همه زبان ها از یک ریشه می آیند) .

از کتاب نویسنده

موضوع 8. ویژگی های سنی اندام های تنفسی 8.1. ساختار اندام های تنفسی و دستگاه صوتی حفره بینی. هنگام تنفس با دهان بسته، هوا وارد حفره بینی می شود و با دهان باز به داخل حفره دهان وارد می شود. استخوان ها و غضروف ها در تشکیل حفره بینی نقش دارند که از آن جمله است

از کتاب نویسنده

8.1. ساختار اندام های تنفسی و دستگاه صوتی حفره بینی. هنگام تنفس با دهان بسته، هوا وارد حفره بینی می شود و با دهان باز به داخل حفره دهان وارد می شود. استخوان ها و غضروف ها در تشکیل حفره بینی نقش دارند که اسکلت بینی را نیز تشکیل می دهند. بیشتر