تشخیص افتراقی هپاتیت و سیروز تشخیص های افتراقی

سرطان کبد. بیماری های کبدی مانند سرطان اولیه کبد و به ویژه سیروز-سرطان تصویر بالینی مشابهی دارند.

سیروز-سرطان هم در افرادی که در گذشته هپاتیت ویروسی حاد داشته اند و هم در بیماران مبتلا به بیماری کبدی الکلی رخ می دهد. سرطان می تواند در پس زمینه سیروز طولانی مدت کبد با علائم بالینی واضح یا سیروز نهفته کبد ایجاد شود. تشخیص سیروز-سرطان بر اساس پیشرفت سریع بیماری کبد، خستگی، تب، درد شکم، لکوسیتوز، کم خونی و افزایش شدید ESR است. تشخيص صحيح سرطان اوليه به كمك سابقه كوتاه بيماري، تراكم سنگي قابل توجه و گاهي در كبد بزرگ شده نابرابر مي شود. با یک نوع "معمول" این بیماری کبدی، ضعف مداوم، کاهش وزن، بی اشتهایی، آسیت وجود دارد که قابل درمان با دیورتیک نیست. آسیت در نتیجه ترومبوز ورید باب و شاخه های آن، متاستاز به گره های اطراف پورتال و کارسینوماتوز صفاقی ایجاد می شود. برخلاف سیروز کبدی - اسپلنومگالی، اختلالات غدد درون ریز - متابولیک نادر است.

برای تشخیص سیروز-سرطان و سرطان اولیه کبد، استفاده از اسکن کبد و سونوگرافی توصیه می شود. با این حال، اینها فقط تست های غربالگری هستند که نشان دهنده آسیب شناسی "کانونی" یا "گسترش" بدون تشخیص خاص هستند.

معیارهای تشخیص قابل اعتماد در سرطان اولیه کبد و سیروز-سرطان، تشخیص فتوپروتئین در واکنش Abelev-Tatarinov، لاپاراسکوپی با بیوپسی هدفمند و آنژیوگرافی است که به ویژه برای کلانژیوم اهمیت دارد.

الحاق هپاتیت الکلی حاد در بیماران مبتلا به سیروز الکلی کبد باعث زردی همراه با بی اشتهایی، تهوع، تب می شود که باید از هپاتیت حاد ویروسی افتراق داده شود. تشخیص صحیح هپاتیت الکلی حاد در پس زمینه سیروز کبدی با یک تاریخچه به دقت جمع آوری شده تسهیل می شود که ارتباط بین شدت اعتیاد به الکل و علائم بالینی، عدم وجود یک دوره پرودرومال، اغلب پلی نوروپاتی همراه، میوپاتی، آتروفی عضلانی و موارد دیگر را نشان می دهد. تظاهرات جسمی الکلیسم، و همچنین لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش ESR.

فیبروز کبد. با تشکیل بیش از حد بافت کلاژن مشخص می شود. به عنوان یک بیماری مستقل کبدی، معمولاً با علائم بالینی و اختلالات عملکردی همراه نیست. در موارد نادر، با فیبروز مادرزادی کبد، شیستوزومیاز، سارکوئیدوز، فشار خون پورتال ایجاد می شود.

معیارهای تشخیص قابل اعتماد مورفولوژیکی هستند - بر خلاف سیروز کبدی، با فیبروز، ساختار لوبولار کبد حفظ می شود. اغلب در عمل بالینی، اکینوکوکوز آلوئولی، پریکاردیت انقباضی، آمیلوئیدوز و بیماری های ذخیره سازی با سیروز کبدی اشتباه گرفته می شود. گاهی اوقات تشخیص افتراقی با میلوز ساب لوسمیک و بیماری والدنستروم انجام می شود.

اکینوکوکوز آلوئولار. با اکینوکوکوز آلوئولی، اولین علامت بیماری افزایش کبد با تراکم غیرعادی آن است. حرکت دیافراگم اغلب محدود است. بزرگ شدن طحال و نقض تست های عملکرد کبدی که در برخی از بیماران شناسایی شده است منجر به خطاهای تشخیصی می شود. تشخیص با معاینه دقیق اشعه ایکس، به ویژه با استفاده از پنوموپریتونئوم، و همچنین اسکن کبد کمک می کند. معیارهای تشخیص قابل اعتماد اکینوکوکوز آنتی بادی های اختصاصی هستند. تشخیص درمان سیروز کبدی

پریکاردیت انقباضی پریکاردیت انقباضی (با محلی سازی غالب در بطن راست) - یکی از پریکاردیت های چسبنده، نتیجه رشد بیش از حد آهسته حفره پریکارد با بافت فیبری است که پر شدن دیاستولیک قلب و برون ده قلبی را محدود می کند. این بیماری در نتیجه ضایعات سل مزمن پیراهن قلب، جراحات و زخم های ناحیه قلب، پریکاردیت چرکی ایجاد می شود. اولین نشانه‌های فشرده‌سازی قلب در میان سلامتی کم و بیش طولانی‌مدت رخ می‌دهد و با احساس سنگینی در هیپوکندری راست، بزرگ شدن و فشرده شدن کبد، عمدتاً لوب چپ، اغلب بدون درد در هنگام لمس مشخص می‌شود. تنگی نفس فقط در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد، نبض نرم و کوچک است. به طور معمول، افزایش فشار وریدی بدون بزرگ شدن قلب است.

برای تشخیص صحیح بیماری، مهم است که تاریخچه را در نظر بگیرید و به یاد داشته باشید که در پریکاردیت انقباضی، رکود در کبد قبل از جبران گردش خون است. معیار تشخیص قابل اعتماد، داده های کیموگرافی اشعه ایکس یا اکوکاردیوگرافی است.

بیماری التهابی کبد با ماهیت مزمن، که با ظهور آنتی بادی های خاص در بدن، افزایش میزان گاما گلوبولین ها و پاسخ مثبت به درمان مداوم سرکوب کننده ایمنی همراه است، هپاتیت خود ایمنی نامیده می شود.

تشخیص وضعیت پاتولوژیک پس از تشخیص افتراقی با التهاب ویروسی، بیماری های خودایمنی کبدی کلستاتیک، بیماری ویلسون، هموکروماتوز، التهاب با منشاء الکلی و دارویی تأیید می شود. کارشناسان می گویند که هپاتیت خود ایمنی (AIH) یک تشخیص طرد است.

علل و آمار بیماری

طبق آمار، 1-1.7 مورد جدید بالینی AIH در هر 100000 جمعیت اروپایی در سال ظاهر می شود که شیوع آن تا 15 مورد در همان جمعیت است. آسیب شناسی می تواند در هر سنی رخ دهد، به جنسیت وابسته نیست، اما مشخص است که زنان جوان زیر 35-40 سال بیشتر از سایر گروه های جمعیتی با التهاب کبدی از این نوع مواجه می شوند.

همچنین مواردی از AIH در بین کودکان وجود دارد. بیشتر اوقات این مشکل در سنین اولیه مدرسه رخ می دهد. این اتفاق می افتد که بیماری در ابتدا به شکل حاد پیش می رود و به مرور زمان مزمن می شود. در یک کودک، این بیماری می تواند یک دوره برق آسا (بدخیم) داشته باشد، بنابراین انجام معاینه و تأیید وجود آسیب شناسی در مراحل اولیه مهم است.

علل واقعی بیماری خودایمنی کبد هنوز مشخص نشده است.

این عقیده وجود دارد که عوامل تحریک کننده ای که باعث ایجاد فرآیند تولید آنتی بادی می شوند می توانند عبارتند از:

• ویروس هایی که باعث التهاب کبد می شوند (A, B, C)؛
• سایر ویروس ها (سیتومگالوویروس، عامل تبخال، آبله، اپشتین بار)؛
• درمان با داروهای اینترفرون در پس زمینه آسیب کبدی با منشاء ویروسی؛
• قارچ مخمر؛
• عوامل عفونی و مواد سمی آنها؛
• تعدادی از داروها

مهم! دومی شامل داروهای ضد سل، مشتقات نیتروفوران، دیکلوفناک، کتوکونازول و غیره است.

هپاتیت خودایمنی چیست را می توان در چند جمله توضیح داد. به عبارت ساده، سیستم ایمنی بدن انسان شروع به تولید موادی می کند که سلول های کبد خود را خارجی می دانند. روند تخریب سلول های کبدی توسط نیروهای محافظ خود آغاز می شود.

طبقه بندی

سه نوع اصلی این بیماری وجود دارد که از نظر داده های بالینی و آزمایشگاهی با یکدیگر تفاوت دارند.

1 نوع

کبد شناسان این شکل از بیماری را کلاسیک می دانند. برای زنان جوان معمول است. در خون یک بیمار مبتلا به نوع 1، آنتی بادی های زیر ظاهر می شود:

نوع 2

این شکل از آسیب شناسی برای بیماران دوران کودکی و افراد مسن معمول است. AIH نوع 2 معمولاً با سرعت رعد و برق ایجاد می شود و به سرعت پیشرفت می کند و اغلب به سیروز کبدی تبدیل می شود. پیش آگهی بقا در بیماران بدتر از التهاب خود ایمنی نوع 1 است. شاخص های آزمایشگاهی وجود آنتی بادی های LKM-1 را در خون بیمار تایید می کنند.

3 نوع

این فرم با ظهور آنتی بادی های SLA و ضد LP به سلول های پانکراس و کبد همراه است. این در مکانیسم توسعه آن شبیه به آسیب شناسی نوع 1 است. تقسیم بندی به زیرگروه ها برای بیمار اهمیت چندانی ندارد. چنین طبقه بندی تنها از نقطه نظر دانشگاهی جالب است.

فرم کریپتوژنیک

در بیش از 10 درصد از بیمارانی که علائم هپاتیت خودایمنی دارند، هیچ آنتی بادی در جریان خون وجود ندارد، اگرچه سایر علائم (بافت شناسی، بیوشیمی، داده های ایمونولوژی) به طور کامل وجود بیماری را نشان می دهد. این بیماران به داروهای استروئیدی پاسخ مثبت می دهند. به این شکل cryptogenic می گویند. کارشناسان می گویند که با گذشت زمان، اتوآنتی بادی ها همچنان می توانند ظاهر شوند.

علائم و داده های معاینه

علائم هپاتیت خودایمنی ممکن است خفیف باشد. در این مورد، بیماران نگران ضعف، کاهش عملکرد، خستگی هستند. هنگام تماس با متخصص، معمولاً شکایات زیر شنیده می شود:

• افزایش دوره ای دما؛
• درد عضلانی؛
• درد در مفاصل؛
• مویرگ های گشاد شده روی صورت؛
• لکه های قرمز روی دست؛
• خونریزی لثه؛
• زردی پوست و صلبیه؛
• سنگینی و ناراحتی در هیپوکندری سمت راست.

10 درصد از بیماران، به طور کلی، نمی دانند که به این بیماری مبتلا هستند، زیرا AIH بدون علامت رخ می دهد.

تشخیص هپاتیت خودایمنی

در تشخیص اولیه التهاب خود ایمنی کبد، کبد شناسان به ظاهر بیمار توجه می کنند. وجود ایکتروس صلبیه و پوست، لکه های قرمز روی دست ها، وجود بثورات هموراژیک مشخص شده است. متخصص توضیح می دهد که آیا بیمار برای مدت طولانی دارو مصرف می کند، آیا بیماری های همزمان دارد یا خیر، معمولاً چقدر الکل مصرف می کند. در لمس و ضربه، افزایش اندازه کبد و طحال مشخص می شود.

در میان شاخص های آزمایشگاهی، سطح مواد زیر مشخص می شود:

• ALT و AST؛
• فسفاتاز قلیایی؛
• آلبومین ها
• گاما گلوبولین ها؛
• ایمونوگلوبولین G؛
• بیلی روبین

برای تایید تشخیص، همه افراد تحت بیوپسی سوراخی از کبد با بررسی بافت‌شناسی بیشتر قرار می‌گیرند. علائم اصلی AIH وجود التهاب اطراف پورتال، ارتشاح لنفوپلاسمیتیک و فیبروز است. نفوذ ممکن است حاوی سلول های ائوزینوفیلیک، مناطق نکروزه باشد.

مهم! عدم وجود انفیلترات، تشخیص التهاب خودایمنی را رد نمی کند، بنابراین تشخیص جامع مورد نیاز است.

معاینه سرولوژی یک مرحله اجباری در افتراق یک وضعیت پاتولوژیک است. آنتی بادی های زیر در خون بیمار یافت می شود که در ترکیب خاصی نشان دهنده وجود نوع خاصی از بیماری است:

• ANA (آنتی بادی های ضد هسته ای) - موادی که بر هسته سلول های بدن تأثیر منفی می گذارند، یعنی در این مورد، هسته سلول های کبدی.
• anti-LKM-1 (آنتی بادی های میکروزوم های کلیه و کبد نوع 1) در تعیین AIH در کودکان اهمیت زیادی دارد.
• SMA (آنتی بادی های ضد عضله صاف) - موادی که هدف آنها مبارزه با عضلات صاف کبد است.
• ضد LC1 (آنتی بادی نوع 1 به آنتی ژن سیتوزولی کبد).

تشخیص های افتراقی

سیروز صفراوی اولیه کبد (PBC)، کلانژیت اسکلروزان اولیه (PSC) و هپاتیت ویروسی مزمن (CVH) شرایط پاتولوژیک اصلی هستند که AIH باید با آنها افتراق داده شود. این شفاف سازی به شما امکان می دهد بهترین توصیه ها و درمان را برای هپاتیت خود ایمنی انتخاب کنید و همچنین پیش آگهی مورد انتظار را دریافت کنید.

AIH با سیروز صفراوی

در بیماران مبتلا به PBC، آنتی بادی هایی از نوع AMA (موادی با هدف مبارزه با آنتی ژن های سطح داخلی غشای میتوکندری) در 30٪ موارد بالینی قابل تشخیص است که می تواند با AIH نوع 1 اشتباه گرفته شود. برای اطمینان از اینکه بیمار التهاب خود ایمنی ندارد به داده های زیر کمک می کند:

• افزایش سطح آلکالین فسفاتاز؛
• افزایش ایمونوگلوبولین M؛
• ظاهر آنتی بادی های AMA در ترکیب با دو معیار دیگر.

AIH با کلانژیت اسکلروزان اولیه

مشخص شده است که وقوع همزمان هر دو بیماری در یک مورد بالینی امکان پذیر است. اگر بیمار از خارش پوست شکایت داشته باشد و سطح آلکالین فسفاتاز در خون او افزایش یابد، می توان در مورد PSC صحبت کرد. کولانژیوگرافی به تایید یا رد تشخیص کمک می کند.

مهم! لازم به یادآوری است که نتایج کولانژیوگرافی ممکن است در PSC طبیعی باشد و با بررسی بافت شناسی تأیید شود.

AIH با التهاب ویروسی

هپاتیت خودایمنی مزمن منشا ویروسی ندارد، اما در 5 تا 8 درصد بیماران، آزمایش‌های بالینی وجود نشانگرهای هپاتیت ویروسی را نشان می‌دهند. در این حالت، بدن بیمار به درمان مداوم با داروهای استروئیدی واکنش ضعیفی نشان می دهد. 60 درصد از بیماران معاینه شده دارای آنتی بادی علیه غده تیروئید و فاکتور روماتوئید هستند.

AIH و بارداری

یک زن ممکن است از قبل از بیماری خود مطلع باشد یا برای اولین بار در حین حمل نوزاد آن را کشف کند. اگر علائم برای اولین بار رخ دهد، بیمار با شکایات زیر به پزشک مراجعه می کند:

• ضعف مداوم؛
• کاهش ظرفیت کار؛
• درد در شکم بدون محلی سازی واضح؛
• نفخ
• از دست دادن اشتها؛
• احساس ناراحتی در هیپوکندری سمت راست؛
• رگهای عنکبوتی روی پوست؛
• خارش پوست

تظاهرات خارج کبدی التهاب خود ایمنی می تواند کاهش سطح هموگلوبین، درد مفاصل و عضلات، آکنه، علائم التهاب کلیه ها باشد. در دوران بارداری، این بیماری با فعالیت زیاد مشخص نمی شود، که به زنان اجازه می دهد تا با خیال راحت کودک را تحمل کنند. اما مواردی از پیشرفت بیماری وجود دارد که در برابر آن فراوانی مرگ داخل رحمی جنین و قطع خود به خودی بارداری چندین برابر افزایش می یابد.

طبق آمار، تشدید وضعیت پاتولوژیک در دوران بارداری در هر 4 زن رخ می دهد، در هر 3 دوره مزمن پس از تولد نوزادان به مرحله حاد می رود. در پس زمینه پیشرفت بیماری، عوارض ناشی از بدن مادر به شکل خونریزی گوارشی امکان پذیر است که در 11٪ موارد منجر به مرگ می شود.

ویژگی های درمان

نشانه های مطلق و نسبی برای درمان هپاتیت خودایمنی وجود دارد.

مطلق

طبق آمار، بیمارانی که سطح ترانس آمیناز آنها 5-10 برابر در ترکیب با افزایش 2 برابری شاخص های کمی گاما گلوبولین ها افزایش یافته است، در غیاب درمان کافی در شش ماه گذشته، پیش آگهی بقا تنها 40٪ است. اگر بیماران تحت درمان با پس زمینه AIH تایید شده از نظر بافت شناسی قرار نگیرند، بیماری در 80٪ موارد بالینی به سیروز تبدیل می شود.

مهم! در مورد دوم، یک فاصله زمانی 5 ساله با 40 درصد مرگ و میرها همراه است.

نکات زیر نشانه های مطلق برای انتصاب درمان هورمونی در نظر گرفته می شود:

• تایید وجود تغییرات بافت شناسی؛
• داده های آزمایشگاهی که یک فرآیند خودایمنی را به سمت کبد تأیید می کند.
• علائم واضح و نشانه های آسیب شناسی، از جمله تظاهرات خارج کبدی.

نسبت فامیلی

این دسته شامل بیمارانی می شود که هیچ علامتی از بیماری ندارند، تصویر بافتی مشخص نیست، هیچ نشانه ای از سیروز وجود ندارد. در چنین مواردی، بقا بدون درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی بسیار بالاست. حتی مواردی از بهبودی طولانی مدت وجود دارد، اما چنین لحظاتی به صورت جداگانه در نظر گرفته می شوند. باید در نظر داشت که انتقال یک حالت کند به فاز فعال در هر زمان امکان پذیر است، بنابراین، درمان با عوامل هورمونی موجه است.

چه زمانی نمی توان درمان را انجام داد؟

درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی فقط در صورت وجود علائم بیماری یا در پس زمینه تایید بافت شناسی آن توصیه می شود. در صورت عدم وجود نشانه هایی برای درمان، استفاده از داروهای هورمونی ضروری نیست، زیرا آنها می توانند تعدادی از عوارض جانبی را تحریک کنند:

• کاهش میزان آلبومین در خون؛
• شنت پورتوسیستمیک خون که در پس زمینه آن عملکرد سلول های کبدی بدتر می شود.

هنگام مصرف هورمون ها در زمینه بیماری ها و شرایط زیر باید به ویژه مراقب باشید (فقط در صورت وجود نشانه های واضح می توانید دارو مصرف کنید):

• دیابت در مرحله جبران خسارت؛
• استئوپنی - کاهش تراکم استخوان، که در برابر آن خطر شکستگی چندین بار افزایش می یابد.
• اختلالات روانی؛
• سطح پایین پلاکت ها و گلبول های سفید در جریان خون.

رژیم های درمانی

طرح اصلی درمان اساسی است. در هپاتیت خودایمنی، پردنیزولون و متیل پردنیزولون به عنوان داروهای اولیه انتخابی در نظر گرفته می شوند. برای افزایش اثربخشی درمان، یک مشتق از 6-mercaptopurine Azathioprine به یکی از این داروها اضافه می شود. طبق آمار، رژیم های پردنیزولون + آزاتیوپرین و متیل پردنیزولون + آزاتیوپرین می توانند نرخ بقای 10 ساله بیمار را حداقل 90 درصد نشان دهند. اما فقط هر سوم بیمار می تواند به طور کامل از شر کلینیک AIH خلاص شود.

نتایج درمان می تواند به روش های مختلفی آشکار شود که ویژگی های آن در جدول توضیح داده شده است.

گزینه های سرکوب سیستم ایمنی	ویژگی های خاص
بهبودی	مطلقاً تمام پارامترهای بیمار نرمال می شوند (بالینی، آزمایشگاهی، بافت شناسی). پس از 2 سال درمان در 70 درصد موارد بالینی مشاهده می شود.
بهبودی ناقص	پیشرفت وضعیت پاتولوژیک متوقف می شود، اما بهبودی کامل حاصل نمی شود. پزشک وجود بیماری های همزمان، طرح درمان را بررسی می کند. به عنوان یک قاعده، حل مشکل در 85٪ موارد در 3-3.5 سال درمان مداوم امکان پذیر است.
عود	معمولاً پس از قطع درمان رخ می دهد: در نیمی از بیماران در عرض شش ماه، در 80 درصد موارد بالینی پس از 3 سال. بازگشت به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی با دوزهای مشابه یا بالاتر ضروری است.
مقاومت	بدن بیمار به درمان مداوم پاسخ نمی دهد، شاخص های مطالعات آزمایشگاهی و بافت شناسی رو به وخامت است. مقاومت برای هر دهمین بیمار معمولی است، نیاز به بررسی کامل رژیم درمانی، بررسی وجود آسیب شناسی های همزمان و از بین بردن آنها دارد.

مبارزه با بیماری در کودکان

هپاتیت خودایمنی در کودکان اغلب خود را به صورت یک دوره درخشان و بدخیم نشان می دهد، بنابراین تشخیص زودهنگام و انتخاب درمان بهینه مهم است. داروی اصلی برای یک کودک بیمار پردنیزولون است. این دارو به میزان 2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم از وزن بدن بیمار در روز تجویز می شود. این دوز اولیه است، به تدریج می تواند به 60 میلی گرم دارو در روز برسد.

رژیم درمانی برای بیماران ممکن است متفاوت باشد. برخی از متخصصان مصرف روزانه یک داروی هورمونی را توصیه می کنند، برخی دیگر معتقدند که این دارو باید یک روز در میان مصرف شود. اگر نوزاد نارسایی حاد کبدی داشته باشد، درمان بی اثر خواهد بود. عدم پاسخ مثبت به درمان مداوم نشانه ای برای پیوند کبد است.

در دوران بارداری چه چیزی را انتخاب کنیم؟

هنگام انتخاب یک رژیم درمانی برای یک زن باردار، مهم است که خطر عوارض ناشی از بدن مادر و جنین را در نظر بگیرید. پردنیزولون می تواند توسط بیماران استفاده شود، زیرا اثر آن بر روی کودک بی ضرر است. اگر خانمی قبل از بارداری پردنیزولون + آزاتیوپرین مصرف کرده باشد، آخرین دارو باید دور ریخته شود، زیرا می تواند باعث اختلال در بدن نوزاد شود.

اما در گزینه دوم، ارزیابی خطرات نه تنها برای جنین، بلکه برای مادر او نیز مهم است. با پیشرفت بیماری، آزاتیوپرین لغو نمی شود، زیرا این مملو از خطر ایجاد عوارض کشنده برای بیمار است.

عوارض جانبی درمان

عوارض می تواند هم تحت تأثیر پردنیزولون و هم تحت تأثیر آزاتیوپرین رخ دهد. واکنش های منفی بدن در پاسخ به هورمون درمانی:

• افزایش وزن پاتولوژیک؛
• ظهور ادم در پاها و در ناحیه کمر؛
• بثورات روی پوست؛
• نوارهای سفید (علامت کشش) روی شکم؛
• نرم شدن استخوان

عوارض احتمالی درمان آزاتیوپرین:

• سرکوب خون سازی در مغز استخوان؛
• کاهش تعداد پلاکت ها و گلبول های قرمز در خون؛
• واکنش های آلرژیک؛
• عوارض عفونی

درمان جایگزین

در حدود 20 درصد از بیماران، هورمون درمانی و آزاتیوپرین ممکن است به اندازه کافی مؤثر نباشند. برای چنین بیمارانی مهم است که داروی دیگری را انتخاب کنند.

بودزوناید

این دارو هم برای بیمارانی که قبلا تحت درمان قرار نگرفته اند و هم برای کسانی که به داروهای مبتنی بر پردنیزولون عدم تحمل دارند تجویز می شود. بودزوناید به ندرت باعث ایجاد عوارض جانبی و واکنش های پیش بینی نشده می شود. به صورت قرص استفاده می شود.

مایکوفنولات موفتیل

درمان با این دارو کارایی بالایی را نشان داده است. در صورت پاسخ منفی به درمان مداوم با آزاتیوپرین تجویز می شود. دوز مطلوب دارو 2 گرم در روز است.

سیکلوسپورین A

مکانیسم اثر دارو با مهار بیان ژن های مسئول تولید ماده اینترلوکین-2 همراه است. دومی در پاسخ ایمنی بدن شرکت می کند. استفاده گسترده از دارو با عواقب منفی احتمالی محدود می شود:

• افزایش فشار خون؛
• آسیب کلیه؛
• نقض متابولیسم چربی در بدن با خطر بعدی آترواسکلروز؛
• عوارض ماهیت عفونی و غیره

تاکرولیموس

مکانیسم اثر دارو مشابه نماینده قبلی داروخانه است. مطالعات بالینی نشان داده است که بیمارانی که به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی با پردنیزولون پاسخ نمی دهند، می توانند با تاکرولیموس بهبود پیدا کنند. داده ها با بررسی بیوشیمیایی تایید می شوند.

سیکلوفسفامید

در بیماران مبتلا به حساسیت فردی به آزاتیوپرین استفاده می شود. طرح درمان با ترکیبی از سیکلوفسفامید و پردنیزولون نشان داده شده است. استفاده طولانی مدت به دلیل افزایش خطر ابتلا به مشکلات خونی توصیه نمی شود.

پیوند کبد

متأسفانه در هر دهمین بیمار پیوند عضو تنها فرصتی برای بازگرداندن کیفیت زندگی، رهایی از بیماری یا از بین بردن تهدید تا حد امکان در نظر گرفته می شود. مواردی که برای قرار دادن بیمار در لیست انتظار اهداکننده وجود دارد، شرایط زیر است:

• علائم و نشانه های مرحله جبران نشده سیروز کبدی؛
• خونریزی از وریدهای مری؛
• پیشرفت آسیب شناسی در پس زمینه درمان مداوم؛
• بروز عوارض جانبی برجسته در پس زمینه درمان مداوم به شکل پوکی استخوان، فشار خون بدخیم، زخم های گوارشی، لکوپنی و غیره.

پیش آگهی بیماری

آمار رسمی نشان می دهد که 40 درصد از بیماران مبتلا به آسیب شناسی شدید بدون درمان در طول شش ماه اول از تاریخ تایید تشخیص فوت کرده اند. کسانی که زنده ماندند از سیروز و نارسایی کبد رنج می بردند.

بیمارانی که درمان را انجام می دهند و توصیه های متخصصان در مورد سبک زندگی و رژیم غذایی را دنبال می کنند چقدر عمر می کنند:

• نقطه عطف 10 ساله توسط 20٪ از بیمارانی که تحت درمان دارویی هستند عبور می کنند.
• 75٪ از بیماران در پس زمینه دارودرمانی نقطه عطف 20 ساله را پشت سر می گذارند.
• 93 درصد از بیماران پس از پیوند عضو یک نقطه عطف 5 ساله را پشت سر می گذارند.

مهم است که بلافاصله پس از ظاهر شدن اولین علائم یک وضعیت پاتولوژیک از متخصصان مشاوره بگیرید. تشخیص زودهنگام و انتخاب رژیم درمانی صحیح باعث نجات جان و سلامت بیمار می شود.

تشخیص افتراقی هپاتیت ویروسی: ماهیت آن، نشانگرها، نیاز به

اصطلاح هپاتیت ویروسی می تواند بیماری بالینی یا یافته های بافت شناسی مرتبط با این بیماری را توصیف کند. عفونت حاد ویروس هپاتیت می تواند از بیماری تحت بالینی گرفته تا بیماری علامت دار تا نارسایی برق آسای کبدی را شامل شود. بزرگسالان مبتلا به هپاتیت حاد A یا B معمولاً علامت دار هستند، اما افراد مبتلا به هپاتیت C حاد ممکن است بدون علامت باشند.

تصویر بالینی اکثر هپاتیت های ویروسی بسیار مشابه است و تنها در شدت بیماری و نتایج آن متفاوت است. هپاتیت ویروسی A و E با یک دوره خوش خیم چرخه ای با نقاهت کامل مشخص می شود. در دوره مزمن پیچیده هپاتیت B، C و D، در برخی موارد مرگ و میر مشاهده می شود. اقدام اولیه برای درمان به موقع تشخیص افتراقی هپاتیت ویروسی است.

علائم و موذی بودن بیماری

علائم معمول هپاتیت مزمن حاد عبارتند از: خستگی، بی اشتهایی، تهوع و استفراغ. مقادیر بسیار بالای آمینوترانسفراز (> 1000 U/L) و هیپربیلی روبینمی اغلب مشاهده می شود. موارد شدید هپاتیت حاد می تواند به سرعت به نارسایی حاد کبدی تبدیل شود که با عملکرد مصنوعی ضعیف کبد مشخص می شود. این اغلب به عنوان زمان پروترومبین (PT) 16 ثانیه یا نسبت نرمال شده بین المللی (INR) 1.5 در غیاب بیماری قبلی کبدی تعریف می شود.

نارسایی فولمینانت کبد (FLI) به عنوان نارسایی حاد تعریف می شود که با انسفالوپاتی پیچیده می شود. برخلاف انسفالوپاتی مرتبط با سیروز کبدی، FPI به دلیل افزایش نفوذپذیری سد خونی مغزی و اختلال در تنظیم اسمزی در مغز است که منجر به تورم سلول‌های مغزی می‌شود. ادم مغزی ایجاد شده یک عارضه بالقوه کشنده نارسایی برق آسای کبدی است.

FPI ممکن است در 1% موارد هپاتیت حاد ناشی از هپاتیت A یا B رخ دهد. هپاتیت E یک شکل رایج در آسیا است و هپاتیت C همچنان مورد سوال است. اگرچه مشکل نارسایی برق آسای کبد ممکن است برطرف شود، بیش از نیمی از موارد در صورت عدم انجام به موقع پیوند کبد منجر به مرگ می شود.

به شرطی که هپاتیت حاد ویروسی به FPI پیشرفت نکند، بسیاری از موارد ظرف چند روز، هفته یا ماه برطرف می شوند. روش دیگر، هپاتیت حاد ویروسی ممکن است به هپاتیت مزمن تبدیل شود. هپاتیت A و هپاتیت E هرگز به هپاتیت مزمن، چه از نظر بالینی و چه از نظر بافت شناسی، پیشرفت نمی کنند.

تکامل بافتی هپاتیت مزمن تقریباً در 90-95٪ موارد هپاتیت حاد B در نوزادان، 5٪ موارد هپاتیت B حاد در بزرگسالان و تا 85٪ موارد هپاتیت حاد C نشان داده شده است. برخی از بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن در طول زندگی بدون علامت باقی می ماند، دیگران ممکن است از خستگی (خفیف تا شدید) و سوء هاضمه شکایت کنند.

تقریباً 20٪ از بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B یا هپاتیت C در نهایت به سیروز مبتلا می شوند که تغییرات بافتی، فیبروز شدید و بازسازی ندولر نشان می دهد. اگرچه برخی از بیماران مبتلا به سیروز علائم بدون علامت دارند، برخی دیگر عوارض تهدید کننده زندگی را تجربه می کنند. بیماری های بالینی هپاتیت مزمن و سیروز می تواند ماه ها، سال ها یا دهه ها طول بکشد.

نشانه هایی برای برگزاری

تشخیص افتراقی هپاتیت ویروسی برای درمان لپتوسپیروز، یرسینیوز، مونونوکلئوز، مالاریا، زردی مکانیکی و همولیتیک، هپاتوز سمی ضروری است. برخی از بیماری های حاد ویروسی باعث واکنش سیستم ایمنی می شوند که باعث افزایش چندین نوع گلبول سفید می شود. تشخیص افتراقی ممکن است سرنخ هایی در مورد علت خاص این فرآیند ایمنی ارائه دهد. به عنوان مثال، می تواند به تعیین اینکه آیا عفونت توسط باکتری یا ویروس ایجاد شده است کمک کند.

در مالاریا، تناوب واضحی از حملات تب همراه با لرز وجود دارد که با تب و عرق و دوره‌های آپیرکسی جایگزین می‌شود. افزایش اندازه طحال ملتهب باعث ایجاد احساسات بسیار دردناک می شود. کم خونی همولیتیک مشاهده می شود، نسبت غیر مستقیم بیلی روبین در سرم خون غالب است.

در طول دوره زردی انسدادی، سنگ در کیسه صفرا و معابر، افزایش سر لوزالمعده و سایر علائم علامتی با استفاده از سونوگرافی تشخیص داده می شود. با این تشخیص، اکثر بیماران افزایش متوسطی در فعالیت ALT، AST، لکوسیتوز و ESR تسریع شده دارند. زردی همولیتیک با کم خونی، تسریع ESR و افزایش نسبت غیرمستقیم بیلی روبین در خون مشخص می شود. استرکوبیلین همیشه در مدفوع وجود دارد.

تشخیص افتراقی VH با هپاتوز پیچیده است و نیاز به کار متفکرانه و پر زحمت پزشک دارد. در این مورد، یک سرگذشت به درستی جمع آوری شده ضروری است. اندیکاسیون های درمان بر اساس سنجش های ویروسی (شامل تعیین اسید نوکلئیک ویروسی)، فعالیت بیماری و مرحله بندی (شامل روش های بیوشیمیایی، پاتولوژیک و/یا غیر تهاجمی) است و موارد منع مصرف را حذف می کند. برای جلوگیری از عوارض جانبی غیرضروری و برای یک رویکرد مقرون‌به‌صرفه، بر اهمیت ارزیابی‌های سریع و دقیق ویروس‌شناسی، کاربرد الاستوگرافی گذرا به‌عنوان جایگزین قابل قبولی برای بیوپسی کبد، و ارتباط برنامه‌ی پیگیری مناسب برای بیوپسی کبد تأکید می‌شود. پاسخ ویروسی در طول درمان

زردی پیش کبدی

با یرقان فوق کبدی، تجزیه بیش از حد گلبول های قرمز اتفاق می افتد که توانایی کبد را برای کونژوگه شدن با بیلی روبین مهار می کند. این باعث هیپربیلی روبینمی غیر کونژوگه می شود. هر بیلی روبین که بتواند ترکیب شود به طور طبیعی دفع می شود، اما بیلی روبین غیر کونژوگه که در جریان خون باقی می ماند باعث زردی می شود.

یرقان کبدی

انواع بیماری های کبدی توانایی اندام را برای همگام شدن با پردازش بیلی روبین تهدید می کند. گرسنگی، عفونت‌های در گردش، داروهای خاص، هپاتیت و سیروز می‌توانند باعث زردی کبدی و همچنین برخی نقایص ارثی در شیمی کبد شوند، از جمله سندرم گیلبرت و سندرم کریگلر نجار.

با زردی کبدی (یا داخل کبدی)، اختلال عملکرد خود کبد وجود دارد. کبد توانایی کونژوگه بیلی روبین را از دست می دهد، اما در مواردی که می تواند سیروز نیز پیدا کند، قسمت های داخل کبدی درخت صفراوی را فشرده می کند تا درجاتی از انسداد ایجاد شود. این منجر به بیلی روبین غیر کونژوگه و کونژوگه در خون می شود که به آن تصویر "مخلوط" گفته می شود.

زردی زیر کبدی

انواع زیر کبدی زردی شامل زردی هایی است که به دلیل عدم توانایی بیلی روبین محلول در رسیدن به روده پس از خروج از کبد ایجاد می شود. این اختلالات را زردی انسدادی می نامند. شایع ترین علت وجود سنگ کیسه صفرا در مجاری است. علل دیگر مربوط به نقایص مادرزادی و عفونت هایی است که به مجاری صفراوی آسیب می زند: داروها، عفونت ها، سرطان و ضربه های فیزیکی. برخی از داروها و در موارد نادر بارداری، به سادگی باعث توقف صفرا در مجاری می شوند.

زردی زیر کبدی به انسداد تخلیه صفرا اشاره دارد. بیلی روبین که از بدن دفع نمی شود با کبد ترکیب می شود و منجر به هیپربیلی روبینمی مزدوج می شود.

نشانگرهای تشخیصی افتراقی

تشخیص قطعی هپاتیت B یا هپاتیت C نیاز به انواع تست های تشخیصی ایمونولوژیک و مولکولی دارد و زمان قابل توجهی قبل از شروع درمان طول می کشد. اخیراً گزارش‌های جدولی وجود دارد که نشانگر غربالگری را با استفاده از CBC با داده‌های جمعیت سلولی (CPD) برای بیماری‌های عفونی مانند سپسیس و سل پیشنهاد می‌کند. اگر چنین نشانگرهای غربالگری برای هپاتیت ایجاد شود، به کاهش زمان درمان و هزینه های پزشکی کمک می کند.

192 بیمار مبتلا به هپاتیت حاد ویروسی (AVH) از سه بیمارستان مختلف در منطقه شهری مدرس، بین نوامبر 1985 تا ژانویه 1986، برای نشانگرهای سرولوژیکی ویروس هپاتیت A (anti-HAVIgM) و ویروس هپاتیت B (HBsAg، HBeAg، anti) مورد آزمایش قرار گرفتند. -HBcIgM و anti-HBs) با استفاده از روش ایمونوسوربنت متصل به آنزیم (ELISA). هپاتیت B به عنوان نوع اصلی AVH در بیمارستان تشخیص داده شد (48.9%). با استفاده از نشانگر HBV anti-HBcIgM و anti-HAVIgM، می توان دریافت که 13.5٪ از مواردی که در حال حاضر از هپاتیت A رنج می برند یا ناقل HBV (8.3٪) یا مواردی هستند که از حمله قبلی به هپاتیت B (5.3٪) بهبود می یابند. ). ترکیبات مختلفی از مثبت بودن نشانگر HBV مشاهده شده و ارزش تشخیصی آنها پیشنهاد شده است.

تشخیص هپاتیت مادرزادی در کودکان

برخی از مواد شیمیایی موجود در صفرا زمانی که مقدار زیادی از آنها وارد پوست شود می توانند باعث خارش شوند. در نوزادان، بیلی روبین نامحلول می تواند وارد مغز شود و آسیب های جبران ناپذیری را ایجاد کند. زردی طولانی مدت می تواند تعادل مواد شیمیایی در صفرا را به هم بزند و باعث تشکیل سنگ شود. جدا از این عوارض احتمالی و تغییر رنگ پوست و چشم، زردی به خودی خود بی ضرر است. سایر علائم توسط بیماری ایجاد کننده زردی مشخص می شود.

نوزادان تنها دسته بزرگی از بیماران هستند که خود زردی در آنها نیاز به توجه دارد. از آنجایی که بیلی روبین نامحلول می تواند وارد مغز شود، مقدار آن در خون نباید از حد معینی تجاوز کند. اگر مشکوک به افزایش همولیز در نوزاد تازه متولد شده باشد، سطح بیلی روبین باید دوباره در چند روز اول زندگی اندازه گیری شود. اگر سطح بیلی روبین، اندکی پس از تولد، بیش از حد بالا باشد، درمان باید بلافاصله شروع شود. چند دهه پیش، انتقال بیشتر خون کودک تنها راه کاهش بیلی روبین بود. سپس مشخص شد که نور آبی روشن بیلی روبین را بی ضرر می کند. نور هنگام عبور از پوست نوزاد، بیلی روبین خون را تغییر می دهد. در سال 2003، محققان داروی جدیدی به نام Stanat را آزمایش کردند که وعده جلوگیری از تولید بیلی روبین را می داد، اما هرگز تایید نشد و به طور گسترده مورد استفاده قرار گرفت.

تمایز هپاتیت از سایر بیماری ها

در پزشکی، تمایز به دنبال تفاوت در بیماری های مختلف اما مشابه است.

علل شایع سیروز کبدی: درمان طولانی مدت هپاتیت C ویروسی و سوء مصرف بیش از حد الکل. اغلب مواردی از چاقی وجود دارد که می تواند به تنهایی یا همراه با مصرف بیش از حد الکل و هپاتیت C یک عامل خطر باشد.

با توجه به مؤسسه ملی بهداشت ایالات متحده، تشخیص افتراقی هپاتیت نشان داده است که هپاتیت C در افرادی که بیش از دو نوشیدنی الکلی در روز (از جمله آبجو و شراب) برای چندین سال مصرف کرده‌اند، به ویژه در زنان بیشتر است. برای مردان، مصرف سه عدد در روز در یک دوره مشابه می تواند آنها را در معرض خطر سیروز قرار دهد. با این حال، مقدار آن برای هر فرد متفاوت است، و این بدان معنا نیست که هر کسی که تا به حال بیش از مقدار متوسط ​​مشروب نوشیده است، لزوماً به سیروز مبتلا خواهد شد. سیروز ناشی از مصرف الکل اغلب نتیجه مصرف منظم الکل در حجم های چندین برابر بیشتر از این مقدار و برای 10-12 سال است.

سیروز کبدییک فرآیند منتشر است که با فیبروز و تغییر ساختار طبیعی کبد با تشکیل گره ها مشخص می شود. این به عنوان مرحله پایانی تعدادی از بیماری های مزمن کبد عمل می کند. شدت و پیش آگهی سیروزبه حجم توده فعال باقی مانده پارانشیم کبد، شدت فشار خون پورتال و فعالیت بیماری زمینه ای که منجر به اختلال در عملکرد کبد می شود بستگی دارد.

ICD-10 K74 فیبروز و سیروز کبدی K70.3 سیروز الکلی کبد K71.7 با آسیب سمی کبدی K74.3 سیروز صفراوی اولیه K74.4 سیروز صفراوی ثانویه K74.5 سیروز صفراوی، سیروز صفراوی نامشخص، سیروز K74.6 سایر موارد و نامشخص کبد K72 نارسایی مزمن کبد فشار خون پورتال K76.6.

مثال تشخیص

همهگیرشناسی

سیروز کبدی در بین علل مرگ و میر ناشی از بیماری های دستگاه گوارش (به استثنای تومورها) رتبه اول را دارد. شیوع 2-3٪ (بر اساس داده های کالبد شکافی). سیروز کبدیدر مردان بالای 40 سال 2 برابر بیشتر از جمعیت عمومی مشاهده شد.

اتیولوژی

شایع ترین علل سیروز کبدی بیماری ها و شرایط زیر است. ■ هپاتیت ویروسی - (B, C, D). ■ تقریباً همیشه، ایجاد سیروز الکلی قبل از نوشیدن مداوم بیش از 10 سال است. خطر آسیب کبدی با مصرف بیش از 40 تا 80 گرم اتانول خالص در روز به مدت حداقل 5 سال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. ■ بیماری های کبدی ایمنی: هپاتیت خود ایمنی، بیماری پیوند در مقابل میزبان. ■ بیماری های مجاری صفراوی: انسداد خارج و داخل کبدی مجاری صفراوی ناشی از علل مختلف، کلانژیوپاتی در کودکان. ■ بیماری های متابولیک: هموکروماتوز، کمبود α1-آنتی تریپسین، بیماری ویلسون-کونوالوف، فیبروز کیستیک (فیبروز کیستیک)، گالاکتوزمی، گلیکوژنوز، تیروزینمی ارثی، عدم تحمل فروکتوز ارثی، آبتالیپوپروتئینمی، پورفیریا. ■ نقض خروج وریدی از کبد: سندرم Budd-Chiari، بیماری انسداد وریدی، نارسایی شدید قلب بطن راست. ■ استفاده از داروهای هپاتوتوکسیک (متوترکسات B، آمیودارون C)، سموم، مواد شیمیایی. ■ سایر عفونت ها: شیستوزومیاز، بروسلوز، سیفلیس، سارکوئیدوز. ■ علل دیگر: استئاتوهپاتیت غیر الکلی، هیپرویتامینوز A. زمان لازم برای ایجاد فیبروز کبدی تا حد زیادی به عامل اتیولوژیک بستگی دارد. رایج ترین اشکال مشاهده شده فیبروز و سیروز به کندی ایجاد می شود: سیروز الکلی کبد طی 10 تا 12 سال سوء مصرف الکل ایجاد می شود و سیروز ویروسی کبد 20 تا 25 سال پس از عفونت ایجاد می شود. سریعترین سرعت توسعه سیروز کبدی (چند ماه) در بیماران مبتلا به انسداد صفراوی علت تومور و در نوزادان مبتلا به آترزی مجرای صفراوی مشاهده شد.

جلوگیری

پیشگیری از سیروز کبدی شامل تشخیص به موقع شرایطی است که می تواند منجر به ایجاد آن شود و اصلاح کافی تخلفات شناسایی شده. ■ هموکروماتوز. مطالعات متعددی مقرون به صرفه بودن غربالگری مبتنی بر جمعیت برای هموکروماتوز ارثی را نشان داده اند. در طی غربالگری، آهن سرم، ظرفیت اتصال آهن کل و آزاد سرم تعیین می شود. در صورت افزایش این شاخص ها، مجددا مشخص می شوند و با افزایش قابل توجه، بیمار از نظر هموکروماتوز معاینه می شود. ■ غربالگری برای سوء استفاده از الکل: محدود کردن مصرف الکل به طور قابل توجهی احتمال ابتلا به سیروز کبدی B را کاهش می دهد. امکان استفاده از آزمون CAGE (برش - برش، عصبانی - عصبانی، گناهکار - گناه، خالی - خالی) که شامل چهار سوال است. 1. آیا تا به حال احساس کرده اید که باید نوشیدنی خود را کاهش دهید؟ 2. آیا تا به حال شده است که اگر یکی از اطرافیانتان (دوستان، اقوام) به شما در مورد نیاز به کاهش مصرف الکل به شما بگوید، عصبانی شده اید؟ 3. آیا تا به حال احساس گناه مرتبط با نوشیدن الکل را تجربه کرده اید؟ 4. آیا تا به حال صبح بعد از نوشیدن الکل میل به نوشیدن الکل داشته اید؟ حساسیت و ویژگی تقریباً 70٪ است، مزیت اصلی امکان آزمایش در هنگام جمع آوری تاریخ است. پاسخ مثبت به بیش از دو سوال، سوء ظن وابستگی به الکل را ایجاد می کند که با تغییر رفتار و شخصیت همراه است. از علائم آزمایشگاهی، نشانگرهای سوء مصرف الکل می تواند افزایش عمده فعالیت AST در مقایسه با ALT، افزایش GGTP، Ig A و افزایش متوسط ​​حجم گلبول های قرمز باشد. همه این ویژگی ها دارای ویژگی بالا با حساسیت نسبتاً کم هستند، به استثنای فعالیت GGTP، که افزایش آن به عنوان یک نشانه بسیار خاص از سوء مصرف الکل و وابستگی به الکل در نظر گرفته می شود. ■ غربالگری ویروس های هپاتیت B و C: برای جزئیات بیشتر به مقاله "هپاتیت ویروسی، حاد و مزمن" مراجعه کنید. افراد دارای فاکتورهای خطر هپاتیت مزمن باید از نظر ویروس های هپاتیت B و C مورد آزمایش قرار گیرند. بقای بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن، چه با سیروز و چه بدون سیروز، با درمان به موقع با اینترفرون B به طور قابل توجهی بیشتر است. ■ غربالگری داروهای هپاتوتوکسیک، عمدتاً متوترکسات B و آمیودارون C - فعالیت ALT و AST هر 1 تا 3 ماه یکبار تعیین می شود. این داروها با استفاده طولانی مدت می توانند منجر به سیروز کبدی شوند. ■ غربالگری بستگان بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی. بستگان درجه اول خویشاوندی مورد بررسی قرار می گیرند: میزان اشباع ترانسفرین و غلظت سرمی فریتین (تشخیص هموکروماتوز مادرزادی B)، غلظت سرولوپلاسمین سرم (تشخیص بیماری ویلسون-کونوالوف B)، تشخیص کمبود α1-آنتی تریپسین تعیین می شود. . ■ غربالگری بیماری کبد چرب غیر الکلی. عوامل خطر - دیابت نوع 2، چاقی، هیپرلیپیدمی، نسبت فعالیت AST/ALT بالای 1.0. این خطر به ویژه در بیماران بالای 45 سال به طور قابل توجهی افزایش می یابد. تمام بیماران در معرض خطر باید برای تشخیص استئاتوز تحت سونوگرافی کبد قرار گیرند. بیماران باید در مورد احتمال ابتلا به سیروز کبدی مطلع شوند.

غربالگری

غربالگری برای تشخیص مستقیم سیروز کبدی انجام نمی شود. فعالیت های غربالگری برای شناسایی بیماری ها و شرایطی که می تواند منجر به سیروز کبدی شود انجام می شود (به بخش پیشگیری در بالا مراجعه کنید).

طبقه بندی

سیروز کبدی بر اساس علت (به بخش "علت شناسی" بالا مراجعه کنید) و شدت تقسیم می شود که برای آن از طبقه بندی Child-Pugh A استفاده می شود (جدول 4-10). جدول 4-10. تعیین شدت سیروز کبدی بر اساس Child-Pugh

فهرست مطالب
آنسفالوپاتی
		نرم، آسان برای درمان	تنش، درمان دشوار است
غلظت بیلی روبین سرم، میکرومول در لیتر (mg%)	کمتر از 34 (<2,0)	34–51 (2,0–3,0)	بیش از 51 (> 3.0)
سطح آلبومین سرم، g
زمان پروترومبین (s) یا شاخص پروترومبین (%)			بیش از 6 (<40)

هر یک از شاخص ها در امتیاز (به ترتیب 1، 2 یا 3 امتیاز) ارزیابی می شوند. تفسیر بر اساس معیارهای زیر انجام می شود. ■ کلاس A (با جبران) - 5-6 امتیاز. ■ کلاس B (با جبران) - 7-9 امتیاز. ■ کلاس C (غیر جبرانی) - 10-15 امتیاز.

تشخیص

طرح نظرسنجی

فرض کنید تشخیص سیروز کبدی اجازه می دهد تا داده های بالینی و آنامنستیک (علائم بسیار متنوع است، به بخش "تاریخ و معاینه فیزیکی" مراجعه کنید)، برای تایید - نتایج معاینه آزمایشگاهی و ابزاری. تعیین علت بیماری ضروری است، زیرا در برخی موارد درمان اتیوتروپیک می تواند پیشرفت بیماری را کاهش دهد و مرگ و میر را کاهش دهد. شایع ترین علل هپاتیت ویروسی و سوء مصرف الکل است، علل کمتر شایع در بخش اتیولوژی ذکر شده است. در برخی موارد، علت سیروز قابل تشخیص نیست، در این مورد، تشخیص سیروز کریپتوژنیک کبد مشخص می شود. هنگام ایجاد تشخیص، لازم است پارامترهای زیر را نیز ارزیابی کنید. ■ وضعیت عملکردهای اصلی کبد: وجود سندرم های سیتولیز، کلستاز، وضعیت سیستم انعقاد خون (سندرم هموراژیک برای سیروز معمولی است)، عملکرد پروتئین-سنتتیک کبد. ■ شناسایی سندرم هایپراسپلنیسم (عمدتاً از طریق شمارش پلاکت). ■ شناسایی و ارزیابی درجه فشار خون پورتال (خونریزی خطرناک در درجه اول از وریدهای واریسی مری و معده - FEGDS). ■ تشخیص آسیت احتمالی. ■ ارزیابی وضعیت روانی برای تشخیص به موقع آنسفالوپاتی کبدی. شدت سیروز کبدی توسط طبقه بندی Child-Pugh عملکرد کبدی در سیروز کبد تعیین می شود (به بخش "طبقه بندی" مراجعه کنید).

شرح حال و معاینه فیزیکی علائم و سندرم های زیر مشخص است. ■ علائم عمومی: خواب آلودگی، ضعف، خستگی و خارش پوست. با خواب آلودگی شدید، و همچنین با تحریک پذیری و رفتار تهاجمی، لازم است انسفالوپاتی کبدی را حذف کنید. ■ تغییرات در کبد و طحال: کبد ضخیم و بزرگ شده است، اما گاهی اوقات ممکن است کوچک باشد. در بیشتر بیماران، طحال نسبتاً بزرگ شده لمس می شود (تظاهرات فشار خون پورتال). ■ زردی: علائم اولیه یرقان برای بیمار نامرئی است و با عارضه صلبیه و غشاهای مخاطی، فرنولوم زبان، تیره شدن جزئی ادرار مشخص می شود که معمولاً بیماران اهمیت مناسبی به آن نمی دهند. ■ مشکلات تنفسی (تنفس کم عمق و سریع) ممکن است ناشی از: آسیت با افزایش فشار داخل شکمی و محدودیت حرکت دیافراگم، نارسایی مزمن قلب، هیدروتوراکس در زمینه سندرم ادماتوز-آسیتیک باشد. ■ سندرم هموراژیک (به دلیل نقض سنتز فاکتورهای انعقاد خون در کبد): خونریزی لثه، خونریزی بینی مشخص است. بیماران متوجه می شوند که کبودی ها و کبودی ها حتی با استرس مکانیکی جزئی ایجاد می شوند. ■ پرفشاری خون پورتال: آسیت، واریس مری و معده، گشاد شدن وریدهای دیواره قدامی شکم به شکل «سر مدوزا»، اسپلنومگالی، آنسفالوپاتی کبدی. ■ آسیت (تظاهر فشار خون پورتال): افزایش حجم شکم به دلیل مایع انباشته شده (بیش از 10-15 لیتر مایع می تواند جمع شود، "شکم قورباغه" معمول است)، با مقدار زیادی از آن، تصویری از "آسیت تنش" ایجاد می شود، برآمدگی ناف، گاهی اوقات با شکاف های آن، نشانه های کوبه ای مایع در حفره شکمی، یک علامت مثبت نوسان است. ■ سایر علائم مشخصه سیروز کبدی: ✧ تلانژکتازی در نیمه بالایی تنه و صورت. ✧ اریتم کف دست؛ ✧ ژنیکوماستی؛ ✧ آتروفی بیضه/آمنوره؛ ✧ تورم پاها (با آسیت)؛ ✧ سوفل Cruvelier-Baumgarten - سوفل وریدی روی شکم مرتبط با عملکرد وثیقه های وریدی. ✧ انقباض دوپویترن، بیشتر برای سیروز کبدی با علت الکلی. ✧ تغییرات در فالانژ انتهایی انگشتان با توجه به نوع چوب طبل. ✧ آتروفی عضلات اسکلتی، عدم رشد مو در زیر بغل. ✧ افزایش غدد بزاقی پاروتید (معمولی برای بیماران مبتلا به اعتیاد به الکل). ✧ بوی کبد در خلال جبران عملکردهای کبدی رخ می دهد، قبل و همراه با ایجاد کمای کبدی است. ✧ لرزش بال زدن نیز مشخصه عملکردهای کبدی جبران نشده است. باید به علائم عوارض توسعه یافته توجه ویژه ای شود: ■ علائم خونریزی گوارشی: هماتمزیس، ملنا، فشار خون سیستولیک کمتر از 100 میلی متر جیوه. با کاهش 20 میلی متر جیوه. هنگام حرکت به حالت عمودی، ضربان قلب بیش از 100 در دقیقه. ■ علائم پریتونیت باکتریایی خود به خود - درد منتشر با شدت های مختلف در حفره شکمی، تب، استفراغ، اسهال، علائم فلج روده. ■ سردرگمی، که منعکس کننده توسعه انسفالوپاتی کبدی است. ■ کاهش دیورز روزانه - نشانه احتمالی از ایجاد نارسایی کلیوی.

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

دانشجویان، دانشجویان تحصیلات تکمیلی، دانشمندان جوانی که از دانش پایه در تحصیل و کار خود استفاده می کنند از شما بسیار سپاسگزار خواهند بود.

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

قسمت پاسپورت

نام کامل: R.A.M.

تاریخ تولد: 57 ساله

جنسیت زن

آدرس منزل: XXX

شغل: خانه دار

تاریخ دسترسی: 1393/12/15

شکایات

بیمار از درد مداوم، مبهم و بدون تشعشع در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری سمت راست، تشدید پس از غذا خوردن و فعالیت بدنی شدید شکایت داشت. خونریزی لثه بعد از غذا خوردن. ضعف جسمانی زیاد، افزایش خستگی که در پایان روز رخ می دهد. همچنین بیمار از تورم مداوم اندام تحتانی در ناحیه 2/3 تحتانی پاها شکایت داشت که پس از یک استراحت شبانه فروکش نکرد. ظهور "وریدهای عنکبوتی" در صورت و گردن.

ANAEMNESIS MORBI

به گفته بیمار در 5 ژوئن 1986، در روز هفتم پس از تولد دخترش با از دست دادن خون زیاد (جدا شدن زودرس جفت معمولی، از دست دادن خون 1200 میلی لیتر؛ در KLA: هموگلوبین - 50 گرم / l؛ گلبول های قرمز - 2.3x 10 12 / l) و انتقال خون، رنگ آمیزی زرد غشاهای مخاطی را ایجاد کرد. بیمار مشکوک به هپاتیت از زایشگاه به عفونی منتقل شد و 22 روز در آنجا ماند. در این مدت، تشخیص داده شد: "هپاتیت B ویروسی" و درمان ضد ویروسی انجام شد. تا سال 2013 وضعیت بیمار تغییری نکرد. در تابستان سال 2013، بیمار متوجه ظهور "وریدهای عنکبوتی" شد، ابتدا روی پاها، و سپس در سراسر بدن، ضعف، از دست دادن اشتها ظاهر شد (کاهش وزن تا ژوئیه 6-7 کیلوگرم بود.). همچنین اندکی رنگ زرد در صلبیه دیده شد. بیمار به پلی کلینیک محل سکونت مراجعه کرد و در آنجا پس از معاینه، برای بستری شدن در مرکز پزشکی WKSMU در بخش درمانی برای معاینه ارجاع شد و در آنجا سیروز کبدی با علت ویروسی تشخیص داده شد. ناتوانی گروه دوم ایجاد شد. هنگامی که بیمار مرخص شد، توصیه هایی برای محدود کردن مصرف غذاهای چرب و در صورت امکان از مصرف غذاهای سرخ شده و الکل خودداری کرد. تا کنون، بیمار سالانه تحت معاینه و درمان سم زدایی در بخش درمانی مرکز پزشکی WKSMU قرار می گرفت. در طول بستری شدن در بیمارستان در سال 2014، پزشک معالج توجه خود را به پاستوزیته پاها جلب کرد که خود بیمار قبلاً متوجه آن نشده بود. در زمستان سال 2014، بیمار متوجه شد که هنگام انجام کارهای روزمره و آشنای خانه، بسیار خسته شده است: در پایان روز، ضعف جسمانی ظاهر شد، بی تفاوتی نسبت به محیط. که قبلا مشاهده نشده است.

ANAEMNESIS VITAE

او در 12 ژوئیه 1957 در شهر آکتوبه متولد شد و دومین فرزند خانواده (از چهار فرزند) بود. وزن بدن هنگام تولد 3800.0. او تا 1 سال از شیر مادر تغذیه کرد. در کودکی آبله مرغان و سرخک (بدون عارضه) داشت. من در 7 سالگی به مدرسه رفتم. من به طور منظم در کلاس های تربیت بدنی شرکت می کردم. او از 11 کلاس فارغ التحصیل شد، پس از فارغ التحصیلی وارد ASPI شد. منارک از 13 سالگی، هر کدام 4 روز، منظم، بدون درد. بارداری - 3، زایمان - 1 (دختری با وزن 3520.0؛ عارضه - جدا شدن زودرس جفت معمولی)، عسل. سقط جنین - 2 (بدون عوارض). عفونت HIV، سل، بیماری های مقاربتی را رد می کند. عادت های بد انکار می شوند. گزارش آلرژی بدون ویژگی. مداخلات عملیاتی انجام نشد. هموترانسفوزیون در سال 1986 به دلیل از دست دادن خون زیاد در حین زایمان (از دست دادن خون 1200 میلی لیتر؛ در KLA: هموگلوبین - 50 گرم در لیتر؛ گلبول های قرمز - 2.3x 10 12 / l). شرایط مادی و زندگی رضایت بخش است.

STATUS PRAESENS COMMUNISIS

وضعیت عمومی: متوسط

شعور: روشن

موقعیت: فعال در رختخواب

حالت چهره: آرام

هیکل نوروستنیک

قد 162 سانتی متر وزن 60 کیلوگرم.

پوشش های پوستی:

در زمان معاینه: رنگ پوست صورتی کم رنگ است که در سطح قدامی پاها پرپیگمانته است. رنگ غشاهای مخاطی قابل مشاهده کم رنگ است. ساب باکتریایی صلبیه ذکر شده است.

روی صورت در ناحیه استخوان گونه راست، یک "ورید عنکبوتی" رنگ پریده و منفرد قابل مشاهده است. در سطح جلوی قفسه سینه و شکم، "قطرات یاقوت" منفرد مشاهده می شود، در ناحیه ساق پا پوست پوسته پوسته می شود. رطوبت و خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می یابد. خط مو بر اساس نوع زنانه ایجاد می شود. خطوط طولی در صفحات ناخن انگشتان دست و پا مشاهده می شود.

بافت زیر جلدی:

به طور متوسط ​​و یکنواخت توسعه یافته است. ضخامت چین در دیواره قدامی شکم 2-3 سانتی متر است لایه چربی زیر پوست به طور یکنواخت توسعه یافته است.

در زمان معاینه، پاستوزیته در یک سوم پایینی پاها مشاهده می شود.

سیستم لنفاوی:

غدد لنفاوی پس سری، پاروتید، زیر فکی، گردنی، سوپراکاویکولار، زیر بغل، اینگوینال قابل لمس نیستند. درد در ناحیه لمس مشاهده نمی شود. هنگام بررسی پرخونی پوست در نواحی محل غدد لنفاوی مشاهده نمی شود.

سیستم عضلانی:

نسبتا توسعه یافته، متقارن، بدون درد در لمس، تون نرمال. هیپرتروفی موضعی و آتروفی عضلانی آشکار نشد.

سیستم اسکلتی و مفاصل:

تغییرات پاتولوژیک آشکار نشد.

حرکات در اندام ها آزاد و بدون درد است.

معاینه اندام های دستگاه تنفسی. در زمان معاینه، هیچ شکایتی مبنی بر آسیب شناسی اندام های تنفسی وجود نداشت. تنفس از طریق بینی رایگان است. صدا واضح و آرام است. درد هنگام صحبت کردن و بلعیدن رخ نمی دهد. سرفه ندارد. حنجره در لمس بدون درد است. دنده ها در بخش های جانبی دارای جهت نسبتاً مایل هستند ، زاویه Ludowig ضعیف بیان می شود). هیچ تغییر شکل قفسه سینه مشاهده نشده است. قفسه سینه: نوع نرموستنی، شکل مخروطی، (حفره های فوق ترقوه و ساب ترقوه نسبتاً مشخص هستند، تیغه های شانه محکم در مجاورت قفسه سینه قرار دارند، زاویه اپی گاستر ~ 90 درجه است).

قفسه سینه متقارن است: تیغه های شانه و استخوان های ترقوه در یک سطح نسبت به یکدیگر قرار دارند. هنگام تنفس، حرکات قفسه سینه همزمان است، عضلات کمکی در عمل تنفس شرکت نمی کنند. تنفس مختلط با غلبه قفسه سینه. NPV 20 در 1 دقیقه تنگی نفس مشاهده نمی شود. ریتم تنفس صحیح است.

کوبه ای از قفسه سینه

سازهای کوبه ای مقایسه ای:

صدای ریوی واضحی از بالای میدان های ریه شنیده می شود.

کوبه ای توپوگرافیک:

مرز تحتانی ریه ها: ریه راست: ریه چپ:

لین. فضای بین دنده ای parasternalis VI

لین. فضای بین دنده ای کلاویکولاریس VII

لین. مورچه زیر بغل دنده 8 دنده 8

لین. axillaris med. دنده IX دنده IX

لین. پست زیر بغل X دنده X دنده

لین. Scapularis XI rib XI

لین. فرآیند خاردار paravertebralis XI vert. ثور

ارتفاع بالای ریه ها:

ریه راست در جلو 4.5 سانتی متر بالاتر از ترقوه

پشت proc. stiloideus VII vert. دهانه رحم

ریه چپ در قدامی 4 سانتی متر بالاتر از ترقوه

پشت proc. Stiloidus VII vert. دهانه رحم

عرض حاشیه کرنیگ:

سمت راست 7 سانتی متر

سمت چپ 7.5 سانتی متر

سمع ریه ها

تنفس وزیکولی بر روی میدان های ریه شنیده می شود. تنفس برونش از حنجره، نای و برونش های بزرگ شنیده می شود. تنفس برونکووزیکولار شنیده نمی شود. بدون خس خس، بدون کرپیتوس. تقویت برونکوفونی در نواحی متقارن قفسه سینه تشخیص داده نشد.

بررسی سیستم گردش خون. در زمان معاینه، بیمار از تورم مداوم اندام تحتانی در ناحیه پاها (پاستوزیتی) شکایت داشت. هنگام بررسی عروق گردن، ضربان طبیعی شریان های کاروتید مشاهده می شود. در معاینه ناحیه قلب قوز قلب و ربا بودن دنده ها مشخص نمی شود. ضربان اوج قابل مشاهده نیست. در لمس، ضربان راس نیز مشخص نمی شود. علامت "خروپف گربه" تعریف نشده است. نبض در ناحیه اپی گاستر به دلیل نبض آئورت است (با یک نفس عمیق، نبض ضعیف می شود). ضربان قلب وجود ندارد.

محدودیت های نسبی دولت قلب

سمت راست: 1 سانتی متر به سمت خارج از لبه راست جناغ در فضای بین دنده ای 4.

سمت چپ: در خط میانی ترقوه سمت چپ، در فضای بین دنده ای 5.

فوقانی: در سطح وسط فضای 3 بین دنده ای قرار دارد.

فاصله از مرز سمت راست تیرگی نسبی تا خط وسط قدامی 3 سانتی متر است.

فاصله از مرز سمت چپ تیرگی نسبی تا خط وسط قدامی 7 سانتی متر است.

قطر تیرگی نسبی 10 سانتی متر است.

پیکربندی آئورت قلب تعیین می شود.

قطر بسته عروقی: 8.5 سانتی متر.

BORERS OF ABSOLUTE DULT OF THE HEART

راست: مربوط به لبه چپ جناغ است.

سمت چپ: در فاصله 2 سانتی متری از خط میانی ترقوه سمت چپ قرار دارد.

بالا: مربوط به سطح وسط دنده 4 است.

قطر تیرگی مطلق 6.5 سانتی متر است.

سمع:

صدای اول و دوم سونوریتی معمولی.

ضرباهنگ بلدرچین و ریتم تاخت شنیده نمی شود.

صدای اصطکاک پریکارد تعریف نشده است.

معاینه عروقی:

شریان های رادیال، کاروتید، فمورال پیچ در پیچ نیستند. شریان تمپورال نرم و پرپیچ و خم است. علامت کنچالوفسکی و علامت "نیشگون گرفتن" منفی است.

همینطور در شریان رادیال راست و چپ. ریتم درست است، 72 ضربه در دقیقه، پر شدن کامل، تنش متوسط، گام و سرعت معمولی. نبض مویرگی مشخص نیست.

در زمان معاینه فشار خون 80/130 میلی متر بود. rt هنر

معاینه دستگاه گوارش. در زمان معاینه، بیمار از درد مداوم و مبهم در ناحیه اپی گاستر شکایت داشت که پس از خوردن غذا تشدید می شد. خونریزی لثه بعد از غذا خوردن.

اشتها در زمان معاینه رضایت بخش است، تشنگی وجود ندارد. جویدن و بلعیدن غذا مزاحم نیست. بدون آروغ، دل درد، تهوع، استفراغ. صندلی روزانه تعویض نشده عمل روده ها مستقل، اما خودسرانه است. تخلیه گازها آزاد و بی بو است.

معاینه اندام های گوارشی:

دهان: بوی معمولی.

زبان: قرمز، با پوشش زرد در پشت. ترک، زخم، اثر دندان مشاهده نمی شود.

غشای مخاطی سطح داخلی لب ها، گونه ها، کام سخت و نرم بدون ویژگی، رنگ صورتی.

لثه: رنگ صورتی، خونریزی بعد از غذا خوردن (به گفته بیمار). ترشحات چرکی، آفت، رنگدانه وجود ندارد.

Zev: رنگ صورتی مخاطی، پف کردگی مشاهده نمی شود. لوزه ها بزرگ نمی شوند، پلاک مشاهده نمی شود.

معاینه شکم:

شکم گرد است، متقارن است، برآمدگی و جمع شدن مشاهده نمی شود. آناستوموز عروق زیر جلدی بیان نمی شود. اسکار یا فتق وجود ندارد. پریستالسیس مختل نمی شود. معده

آزادانه در عمل تنفس شرکت می کند.

دور شکم در سطح ناف 85 سانتی متر است.

پرکاشن:

در حین پرکاشن، صدای تمپان با شدت های مختلف در همه بخش ها، در ناحیه کبد و طحال شنیده می شود - صدای فمورال. آسیت وجود ندارد.

لمس:

الف) سطحی:

با لمس سطحی و تقریبی، شکم نرم است، در هنگام لمس در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست درد وجود دارد. علامت شچتکین بلومبرگ منفی است. کشش عضلات دیواره قدامی شکم تشخیص داده نشد. دیاستاز عضلات راست شکمی وجود ندارد. حلقه ناف منبسط نشده است. تومورهای سطحی و فتق ها لمس نمی شوند.

ب) عمیق:

کولون سیگموئید - قابل لمس به شکل یک استوانه با قطر 2 سانتی متر، بدون درد، جابجا شده. سطح صاف، صاف است؛

قوام الاستیک؛ خرخر کردن

سکوم به شکل رشته ای به قطر 2.5 سانتی متر، بدون درد، قابل جابجایی قابل لمس است. سطح صاف، صاف است؛ قوام الاستیک؛ خرخر کردن

بخش های صعودی و نزولی روده بزرگ به شکل استوانه هایی با قطر 2.5 سانتی متر قابل لمس هستند، بدون درد، قابل جابجایی. سطح صاف، صاف است؛ قوام الاستیک؛ غریدن.

کولون عرضی - قابل لمس به شکل یک استوانه با قطر 3 سانتی متر، بدون درد، قابل جابجایی. سطح صاف، صاف است؛ قوام الاستیک؛ خرخر کردن

انحنای زیاد معده - قابل لمس به شکل غلتکی 3 سانتی متر بالاتر از ناف، بدون درد. سطح صاف، صاف است؛ قوام الاستیک؛ احساس لیز خوردن از آستانه

معاینه کبد و کیسه صفرا:

جدول. مرزها و اندازه های کبد

مرز لوب چپ فراتر از خط پاراسترنال چپ بیرون نمی آید

توسط KURLOV

سایز I (مستقیم) سایز II (مستقیم) سایز III (میل)

ابعاد 11 سانتی متر 8 سانتی متر 7 سانتی متر.

لمس:

لبه پایینی کبد گرد، متراکم، دردناک است، سطح صاف است.

در نقطه کیسه صفرا، درد مشخص نمی شود. علائم Ortner، Kare، Georgievsky منفی است.

معاینه طحال:

حاشیه بالایی طحال: لبه بالایی دنده IX

حاشیه پایین طحال: 3 سانتی متر زیر لبه پایینی دنده XI.

طول طحال: 14 سانتی متر.

قطر طحال: 6 سانتی متر.

لمس:

قطب پایین طحال قابل لمس، متراکم در قوام، با سطح صاف، درد متوسط ​​است.

سمع شکم:

صداهای معمولی روده در تمام سطح شکم شنیده می شود.

معاینه اندام های دستگاه ادراری. در زمان معاینه، هیچ شکایتی مبنی بر آسیب شناسی اندام های ادراری وجود نداشت.

درد در ناحیه کمر و مثانه وجود ندارد. اختلالات دیسوریک شناسایی نشد. هیپرمی و تورم در ناحیه کلیه تشخیص داده نمی شود. علامت پاسترناتسکی از هر دو طرف منفی است.

در لمس، قطب پایین کلیه راست پایین تر از قطب پایین کلیه چپ است. لمس کلیه ها بدون درد است، کلیه ها به راحتی جابجا می شوند، قوام الاستیک. در سمع، سوفل شریان های کلیوی شنیده نمی شود.

با پرکاشن مثانه بالای سمفیز شرمگاهی مشخص نیست.

مطالعه اندام های سیستم عصبی غدد درون ریز. شعور روشن است، عقل عادی است. حافظه برای رویدادهای واقعی کاهش می یابد. خواب کم عمق، کوتاه است، بی خوابی وجود دارد. روحیه خوب است. هیچ اختلال گفتاری وجود ندارد. هیچ تشنجی وجود ندارد. راه رفتن تا حدودی محدود است، بیمار هنگام راه رفتن می ایستد. رفلکس ها حفظ می شوند، فلج یا فلج وجود ندارد. او خود را فردی اجتماعی می داند.

بو، لمس، طعم تغییر نمی کند. هیچ کاهشی در حدت بینایی وجود ندارد. شایعه خوبه

سندرم های بالینی:

1. سندرم استنوجتاتیو

2. سندرم تغییرات دیستروفیک

3. سندرم علائم کوچک کبدی

4. سندرم زردی

5. سندرم پرفشاری خون پورتال

6. سندرم سوء هاضمه

دلیل برای تشخیص اولیه

مستقر:

- شکایات بیمار:در درد مداوم، مبهم و بدون تشعشع در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست که پس از خوردن غذا و فعالیت بدنی شدید تشدید می شود. خونریزی لثه بعد از غذا خوردن. ضعف جسمانی زیاد، افزایش خستگی که در پایان روز رخ می دهد. همچنین بیمار از تورم مداوم اندام تحتانی در ناحیه 2/3 تحتانی پاها شکایت داشت که پس از یک استراحت شبانه فروکش نکرد. ظهور "وریدهای عنکبوتی" در صورت و گردن؛

- تاریخچه پزشکی:به گفته بیمار در 5 ژوئن 1986، در روز هفتم پس از تولد یک دختر با از دست دادن خون زیاد (جدا شدن زودرس جفت معمولی، از دست دادن خون 1200 میلی لیتر؛ در KLA: هموگلوبین - 50 گرم / l؛ گلبول های قرمز - 2.3x 10 12 / l) و انتقال خون، رنگ آمیزی زرد غشاهای مخاطی را ایجاد کرد. بیمار مشکوک به هپاتیت از زایشگاه به عفونی منتقل شد و 22 روز در آنجا ماند. در این مدت، تشخیص داده شد: "هپاتیت B ویروسی" و درمان ضد ویروسی انجام شد. تا سال 2013 وضعیت بیمار تغییری نکرد. در تابستان سال 2013، بیمار متوجه ظهور "وریدهای عنکبوتی" شد، ابتدا روی پاها، و سپس در سراسر بدن، ضعف، از دست دادن اشتها ظاهر شد (کاهش وزن تا ژوئیه 6-7 کیلوگرم بود.). همچنین اندکی رنگ زرد در صلبیه دیده شد. بیمار به پلی کلینیک محل سکونت مراجعه کرد و در آنجا پس از معاینه، برای بستری شدن در مرکز پزشکی WKSMU در بخش درمانی برای معاینه ارجاع شد و در آنجا سیروز کبدی با علت ویروسی تشخیص داده شد. ناتوانی گروه دوم ایجاد شد. هنگامی که بیمار مرخص شد، توصیه هایی برای محدود کردن مصرف غذاهای چرب و در صورت امکان از مصرف غذاهای سرخ شده و الکل خودداری کرد. تا کنون، بیمار سالانه تحت معاینه و درمان سم زدایی در بخش درمانی مرکز پزشکی WKSMU قرار می گرفت. در طول بستری شدن در بیمارستان در سال 2014، پزشک معالج توجه خود را به پاستوزیته پاها جلب کرد که خود بیمار قبلاً متوجه آن نشده بود. در زمستان سال 2014، بیمار متوجه شد که هنگام انجام کارهای روزمره و آشنای خانه، بسیار خسته شده است: در پایان روز، ضعف جسمانی ظاهر شد، بی تفاوتی نسبت به محیط. که قبلا مشاهده نشده است؛

- تاریخ زندگی:انتقال خون در سال 1986 به دلیل از دست دادن خون زیاد در هنگام زایمان (از دست دادن خون 1200 میلی لیتر؛ در KLA: هموگلوبین - 50 گرم در لیتر؛ گلبول های قرمز - 2.3x 10 12 / l).

- داده های تحقیق عینی:ساب باکتریایی صلبیه ذکر شده است.

روی صورت در ناحیه استخوان گونه راست، یک "ورید عنکبوتی" رنگ پریده و منفرد قابل مشاهده است. در سطح جلوی قفسه سینه و شکم، "قطرات یاقوت" منفرد مشاهده می شود، در ناحیه ساق پا پوست پوسته پوسته می شود. رطوبت و خاصیت ارتجاعی پوست کاهش می یابد. زبان قرمز، لثه صورتی، خونریزی بعد از غذا خوردن (به گفته بیمار). با لمس سطحی و تقریبی، شکم نرم است، در هنگام لمس در ناحیه اپی گاستر و هیپوکندری راست درد وجود دارد. هپاتواسپلنومگالی

تشخیص اولیه انجام می شود: سیروز کبدی با علت ویروسی در مرحله جبران.

طرح نظرسنجی

1. UAC

Hb - 100 گرم در لیتر (با هنجار برای زنان 120-140 گرم در لیتر)

گلبول های قرمز - 3.3 x 10 12 / l (به میزان برای زنان 3.5-4.7 10 12 / l)

CPU - 0.85 (با نرخ 0.85-1)

پلاکت - 176 x 10 9 / l (با نرخ 180-320 10 9 / l)

ESR - 20 میلی متر در ساعت (به میزان 2-15 میلی متر در ساعت برای زنان)

لکوسیت ها - 12 x 10 9 / l (با نرخ 4.0-9.0 x 10 9 / l)

p / i - 5٪ (به میزان 1-6٪)

s / i - 53 (به میزان 47-72٪)

لنفوسیت ها - 29٪ (به میزان 19-37٪)

مونوسیت ها - 8٪ (به میزان 3-11٪)

ائوزینوفیل ها - 1٪ (به میزان 0.5-5٪)

بازوفیل ها - 1٪ (به میزان 0-1٪)

نتیجه:کم خونی خفیف؛ لکوسیتوز؛ افزایش ESR، ترومبوسیتوپنی

2. OAM

مقدار - 100 میلی لیتر

رنگ - زرد نی

وزن مخصوص - 1018

شکر - نه

استون - نه

شفافیت - شفاف

واکنش ترش است

پروتئین - خیر

لکوسیت ها - خیر

گلبول های قرمز - نه

اپیتلیوم سنگفرشی - نه

نمک - نه

نتیجه:هنجار

3. تانک

پروتئین کل - 50 گرم در لیتر (به میزان 60-80 گرم در لیتر)

آلبومین - 26 گرم در لیتر (به میزان 35-50 گرم در لیتر)

آلانین آمینوترانسفراز - 38 U / L (به میزان برای زنان تا 31 U / L)

آسپارتات آمینوترانسفراز - 38 U / L (به میزان برای زنان تا 31 U / L)

گلوکز - 4.0 میلی مول در لیتر (با نرخ 3.5-5.5 میلی مول در لیتر)

بیلی روبین تام - 60 میکرومول در لیتر (با نرخ تا 22.2 میکرومول در لیتر)

بیلی روبین مستقیم - 17 میکرومول در لیتر (به میزان ¼ بیلی روبین کل)

آزمایش تیمول - 6 واحد (به میزان حداکثر 5 واحد)

نتیجه:دیسپروتئینمی، افزایش محتوای AST، ALT، بیلی روبین تام و مستقیم، تست تیمول

4. کواگولوگرام

زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال - 50 ثانیه. (با سرعت 30-40 ثانیه)

شاخص پروترومبین - 46٪ (به میزان 78-142٪)

فیبرینوژن پلاسما - 1.5 گرم در لیتر (به میزان 2-4 گرم در لیتر)

نتیجه:تسریع APTT، کاهش PTI، کاهش فیبرینوژن

5. تشخیص نشانگرهای ویروسی

HbsAg، HbcorAg شناسایی شد.

نتیجه:نشانگرهای هپاتیت B ویروسی را شناسایی کرد

6. FGDS

مری قابل عبور است، رگهای آن از یک سوم میانی تا 5 میلی متر واریسی است. مخاط بالای آنها نازک شده، به رنگ بنفش مایل به آبی است، کاردیا به طور کامل بسته می شود. مقدار زیادی مخاط در معده وجود دارد، مخاط معده رنگ طبیعی دارد، زاویه آن تغییر نمی کند، پیلور قابل عبور است، پیاز اثنی عشر متوسط ​​است، مخاط هیپرمی نیست.

نتیجه:وریدهای واریسی درجه یک مری.

7. سونوگرافی اندام های شکمی

مقدار کمی مایع آزاد در حفره شکم وجود دارد. کبد به دلیل لوب چپ (66 میلی متر) نسبتاً بزرگ می شود ، کانتور اسکالوپ است ، ساختار کبد ناهمگن است ، در امتداد مجاری پورتال با مناطقی با افزایش اکوژنیک فشرده شده است. ورید پورتال 17 میلی متر است، مسیر آن پیچیده است. کیسه صفرا اندازه متوسطی دارد.

پانکراس با خطوط تار، پارانشیم هایپراکویک، ناهمگن است. ورید طحال در پانکراس بدن 9.1 میلی متر.

طحال: 135×54 میلی متر، دیواره رگ ها مهر و موم شده، ورید طحال در دروازه 11 میلی متر، مسیر آن پرپیچ و خم است.

تشخیص های افتراقی

سرطان کبد. بیماری های کبدی مانند سرطان اولیه کبد و به ویژه سیروز-سرطان تصویر بالینی مشابهی دارند.

سیروز-سرطان هم در افرادی که در گذشته هپاتیت ویروسی حاد داشته اند و هم در بیماران مبتلا به بیماری کبدی الکلی رخ می دهد. سرطان می تواند در پس زمینه سیروز طولانی مدت کبد با علائم بالینی واضح یا سیروز نهفته کبد ایجاد شود. تشخیص سیروز-سرطان بر اساس پیشرفت سریع بیماری کبد، خستگی، تب، درد شکم، لکوسیتوز، کم خونی و افزایش شدید ESR است. تشخيص صحيح سرطان اوليه به كمك سابقه كوتاه بيماري، تراكم سنگي قابل توجه و گاهي در كبد بزرگ شده نابرابر مي شود. با یک نوع "معمول" این بیماری کبدی، ضعف مداوم، کاهش وزن، بی اشتهایی، آسیت وجود دارد که قابل درمان با دیورتیک نیست. آسیت در نتیجه ترومبوز ورید باب و شاخه های آن، متاستاز به گره های اطراف پورتال و کارسینوماتوز صفاقی ایجاد می شود. برخلاف سیروز کبدی - اسپلنومگالی، اختلالات غدد درون ریز - متابولیک نادر است.

برای تشخیص سیروز-سرطان و سرطان اولیه کبد، استفاده از اسکن کبد و سونوگرافی توصیه می شود. با این حال، اینها فقط تست های غربالگری هستند که نشان دهنده آسیب شناسی "کانونی" یا "گسترش" بدون تشخیص خاص هستند.

معیارهای تشخیص قابل اعتماد در سرطان اولیه کبد و سیروز-سرطان، تشخیص فتوپروتئین در واکنش Abelev-Tatarinov، لاپاراسکوپی با بیوپسی هدفمند و آنژیوگرافی است که به ویژه برای کلانژیوم اهمیت دارد.

الحاق هپاتیت الکلی حاد در بیماران مبتلا به سیروز الکلی کبد باعث زردی همراه با بی اشتهایی، تهوع، تب می شود که باید از هپاتیت حاد ویروسی افتراق داده شود. تشخیص صحیح هپاتیت الکلی حاد در پس زمینه سیروز کبدی با یک تاریخچه به دقت جمع آوری شده تسهیل می شود که ارتباط بین شدت اعتیاد به الکل و علائم بالینی، عدم وجود یک دوره پرودرومال، اغلب پلی نوروپاتی همراه، میوپاتی، آتروفی عضلانی و موارد دیگر را نشان می دهد. تظاهرات جسمی الکلیسم، و همچنین لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش ESR.

فیبروز کبد. با تشکیل بیش از حد بافت کلاژن مشخص می شود. به عنوان یک بیماری مستقل کبدی، معمولاً با علائم بالینی و اختلالات عملکردی همراه نیست. در موارد نادر، با فیبروز مادرزادی کبد، شیستوزومیاز، سارکوئیدوز، فشار خون پورتال ایجاد می شود.

معیارهای تشخیص قابل اعتماد مورفولوژیکی هستند - بر خلاف سیروز کبدی، با فیبروز، ساختار لوبولار کبد حفظ می شود. اغلب در عمل بالینی، اکینوکوکوز آلوئولی، پریکاردیت انقباضی، آمیلوئیدوز و بیماری های ذخیره سازی با سیروز کبدی اشتباه گرفته می شود. گاهی اوقات تشخیص افتراقی با میلوز ساب لوسمیک و بیماری والدنستروم انجام می شود.

اکینوکوکوز آلوئولار. با اکینوکوکوز آلوئولی، اولین علامت بیماری افزایش کبد با تراکم غیرعادی آن است. حرکت دیافراگم اغلب محدود است. بزرگ شدن طحال و نقض تست های عملکرد کبدی که در برخی از بیماران شناسایی شده است منجر به خطاهای تشخیصی می شود. تشخیص با معاینه دقیق اشعه ایکس، به ویژه با استفاده از پنوموپریتونئوم، و همچنین اسکن کبد کمک می کند. معیارهای تشخیص قابل اعتماد اکینوکوکوز آنتی بادی های اختصاصی هستند. تشخیص درمان سیروز کبدی

پریکاردیت انقباضی پریکاردیت انقباضی (با محلی سازی غالب در بطن راست) - یکی از پریکاردیت های چسبنده، نتیجه رشد بیش از حد آهسته حفره پریکارد با بافت فیبری است که پر شدن دیاستولیک قلب و برون ده قلبی را محدود می کند. این بیماری در نتیجه ضایعات سل مزمن پیراهن قلب، جراحات و زخم های ناحیه قلب، پریکاردیت چرکی ایجاد می شود. اولین نشانه‌های فشرده‌سازی قلب در میان سلامتی کم و بیش طولانی‌مدت رخ می‌دهد و با احساس سنگینی در هیپوکندری راست، بزرگ شدن و فشرده شدن کبد، عمدتاً لوب چپ، اغلب بدون درد در هنگام لمس مشخص می‌شود. تنگی نفس فقط در هنگام فعالیت بدنی رخ می دهد، نبض نرم و کوچک است. به طور معمول، افزایش فشار وریدی بدون بزرگ شدن قلب است.

برای تشخیص صحیح بیماری، مهم است که تاریخچه را در نظر بگیرید و به یاد داشته باشید که در پریکاردیت انقباضی، رکود در کبد قبل از جبران گردش خون است. معیار تشخیص قابل اعتماد، داده های کیموگرافی اشعه ایکس یا اکوکاردیوگرافی است.

دلیل برای تشخیص بالینی

مستقر:

- تشخیص اولیه معقول:سیروز کبدی با علت ویروسی در مرحله جبران.

- داده های مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری:- در KLA: Hb - 100 گرم در لیتر (در حد معمول برای زنان 120-140 گرم در لیتر). پلاکت - 176 x 10 9 / l (با نرخ 180-320 10 9 / l)؛ ESR - 20 میلی متر در ساعت (به میزان برای زنان 2-15 میلی متر در ساعت)؛ لکوسیت ها - 12 x 10 9 / l (با نرخ 4.0-9.0 x 10 9 / l)؛ - در BAK: کل پروتئین - 50 گرم در لیتر (به میزان 60-80 گرم در لیتر). آلبومین - 26 گرم در لیتر (به میزان 35-50 گرم در لیتر)؛ آلانین آمینوترانسفراز - 38 U / L (به میزان برای زنان تا 31 U / L). آسپارتات آمینوترانسفراز - 38 U / L (به میزان برای زنان تا 31 U / L). بیلی روبین کل - 60 میکرومول در لیتر (با نرخ تا 22.2 میکرومول در لیتر). بیلی روبین مستقیم - 17 میکرومول در لیتر (به میزان ¼ بیلی روبین کل). آزمایش تیمول - 6 واحد (به میزان حداکثر 5 واحد)؛ - در کواگولوگرام: زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال - 50 ثانیه. (با سرعت 30-40 ثانیه)؛ شاخص پروترومبین - 46٪ (به میزان 78-142٪)؛ فیبرینوژن پلاسما - 1.5 گرم در لیتر (به میزان 2-4 گرم در لیتر). - در صورت شناسایی نشانگرهای ویروسی: نشانگرهای هپاتیت B ویروسی شناسایی شد. - در FGDS: وریدهای واریسی درجه یک مری. - در سونوگرافی OBP: مقدار کمی مایع آزاد در حفره شکم وجود دارد. کبد به دلیل لوب چپ (66 میلی متر) نسبتاً بزرگ می شود ، کانتور اسکالوپ است ، ساختار کبد ناهمگن است ، در امتداد مجاری پورتال با مناطقی با افزایش اکوژنیک فشرده شده است. ورید پورتال 17 میلی متر است، مسیر آن پیچیده است. کیسه صفرا اندازه متوسطی دارد. پانکراس با خطوط تار، پارانشیم هایپراکویک، ناهمگن است. ورید طحال در پانکراس بدن 9.1 میلی متر.

طحال: 135 در 54 میلی متر، دیواره رگ ها مهر و موم شده است، ورید طحال در دروازه 11 میلی متر است، مسیر آن پرپیچ و خم است.

- با حذف این گونه بیماری هاy، kak:سرطان کبد، فیبروز کبد، اکینوکوکوز آلوئولی، پریکاردیت انقباضی.

تشخیص بالینی انجام شد: سیروز کبد در پس زمینه هپاتیت B ویروسی(مرحله جبران خسارت). کلاس Child-Pugh" AT" (7 امتیاز).

طرح درمان

استرس روحی و جسمی را محدود کنید. با وضعیت عمومی خوب، پیاده روی درمانی و ورزش های درمانی توصیه می شود. زنان مبتلا به سیروز فعال کبدی باید از بارداری اجتناب کنند.

مستثنی شده از غذا:

آبهای معدنی حاوی سدیم؛

الکل؛

نمک، غذا باید بدون افزودن نمک پخته شود (نان بدون نمک، کراکر، بیسکویت و نان ترد و همچنین کره بدون نمک استفاده می شود).

محصولات حاوی بیکینگ پودر و جوش شیرین (کیک، بیسکویت، کیک، شیرینی و نان معمولی)؛

ترشی، زیتون، ژامبون، بیکن، گوشت ذرت، زبان، صدف، صدف، شاه ماهی، کنسرو ماهی و گوشت، ماهی و خمیر گوشت، سوسیس، سس مایونز، انواع سس های کنسرو شده و انواع پنیر، بستنی.

100 گرم گوشت گاو یا مرغ، خرگوش یا ماهی و یک تخم مرغ در روز مجاز است (یک تخم مرغ می تواند جایگزین 50 گرم گوشت شود). شیر به 1 لیوان در روز محدود می شود. می توانید خامه ترش کم چرب بخورید. می توانید برنج آب پز (بدون نمک) بخورید. هر گونه سبزی و میوه به صورت تازه یا به شکل غذاهای خانگی مجاز است.

منوی نمونه برای یک روز برای بیمار مبتلا به سیروز کبدی:

صبحانه: فرنی غلات (سمولینا، گندم سیاه، ارزن، جو، بلغور جو دوسر) با خامه و شکر یا میوه های پخته شده. 60 گرم نان بدون نمک یا نان (برش ها) یا کراکر بدون نمک با کره و مارمالاد بدون نمک (ژله یا عسل)، 1 عدد تخم مرغ، چای یا قهوه با شیر.

ناهار: 60 گرم گوشت گاو یا مرغ یا 90 گرم ماهی سفید، سیب زمینی، سبزیجات، میوه ها (تازه یا پخته).

میان وعده: 60 گرم نان یا نان ترد بدون نمک، کره بدون نمک، مربا یا گوجه فرنگی، چای یا قهوه با شیر.

شام: سوپ بدون نمک، گوشت گاو، مرغ یا ماهی (مانند ناهار)، سیب زمینی، سبزیجات، میوه یا آب میوه ژله و ژلاتین، خامه ترش، چای یا قهوه با شیر.

درمان پزشکی. درمان خاصی برای سیروز کبدی وجود ندارد. با این حال، یک اثر خوب تأثیر بر عامل اتیولوژیکی فرآیند پاتولوژیک است. اینترفرون برای بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن B و C، که با بیوپسی کبد HBeAg، هپاتیت C فعال شناسایی می شود، نشان داده می شود.

همچنین، با استفاده از تعدادی از داروها، نتیجه مثبت حاصل می شود:

محافظ های کبدی (کارسیل، هپترال، هپا-مرز، اورنیتین، اسانس، اورسودوکسی کولیک اسید، ویتامین های B و E).

فرآورده های این گروه باعث افزایش مقاومت بافت های کبد در برابر انواع مختلف اثرات نامطلوب، کاهش آسیب و تخریب سلول های کبدی می شود و به تثبیت غشای سلولی کبد کمک می کند.

هورمون های گلوکوکورتیکواستروئیدی (تریامسینولون، پردنیزولون).

نشانه افزایش فعالیت فرآیند با سیروز جبران شده کبد است.

موارد منع درمان با گلوکوکورتیکواستروئید عبارتند از: اتساع شدید ورید مری، ترکیبی از سیروز کبدی با زخم معده و اثنی عشر، رفلاکس ازوفاژیت.

دوز داروها به صورت جداگانه با در نظر گرفتن تحمل فردی و فعالیت فرآیند انتخاب می شوند.

درمان سم زدایی. آماده سازی آنزیمی (مزیم فورته، پانکراتین، فستال، ووبنزیم) استفاده می شود که فرآیندهای هضم را در روده تسریع می کند، جذب مواد سمی از روده بزرگ را کاهش می دهد و در نتیجه شدت اختلالات سوء هاضمه را کاهش می دهد. برای همین منظور از انترو جاذب، زغال فعال و تنقیه روده برای پاکسازی روده استفاده می شود.

انتقال خون (فرآورده های خون، اجزای آن، محلول های جایگزین خون و الکترولیت).

با ایجاد شرایط زیر انجام می شود: سندرم هموراژیک، نارسایی سلول های کبدی، آسیت، عدم تعادل الکترولیت.

اصلاح خون خارج از بدن برای مدتی، باعث کاهش بار عملکردی بر روی کبد می شود، بدن را از متابولیت های سمی با پیشرفت قابل توجهی از نارسایی کبد پاک می کند، در برابر اثرات کبدی داروهای مصرفی محافظت می کند.

درمان جراحی سیروز کبدی. نشانه مداخله جراحی وجود فشار خون پورتال، وریدهای واریسی مشخص مری و قسمت فوقانی معده، با عملکرد کبد به اندازه کافی حفظ شده، بدون علائم انسفالوپاتی و فعالیت زیاد فرآیند است. افزایش زردی و افزایش سن از موارد منع مداخله جراحی خواهد بود. تحت چنین شرایطی، به عنوان یک قاعده، جراحی تسکینی انجام دهید.

1) Rp.: Essentiale forte N

D.t.d. N. 30 در کپسول

سیگنا: 2 کپسول 2 بار در روز همراه با غذا همراه با کمی آب

2) Rp.: Creon 25000

D.t.d. N. 20 در کپسول

Signa: 1 کپسول 1 بار در روز: ½ کپسول در ابتدای غذا. S - در طول وعده های غذایی

معاینه پزشکی و کار

بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن I، کمتر II st. با یک دوره پایدار یا به آرامی پیشرونده با تشدیدهای نادر (1-2 بار در سال) و کوتاه مدت (2-3 هفته)، از نظر عملکردی جبران شده یا با اختلال عملکرد کبدی خفیف، بدون تظاهرات سیستمیک، در غیاب علائم فعالیت فرآیند، و مرحله CG IV . (سیروز کبدی، مرحله A مطابق با Child-Pugh) یک دوره پایدار با تکرار و مدت زمان تشدید مشابه و وضعیت عملکرد کبد، با فشار خون پورتال مرحله 1. بدون تظاهرات هیپرسپلنیسم. محدودیت های لازم را می توان با تصمیم CEC موسسات پزشکی تعیین کرد.در چنین مواردی، بیماران استقلال فیزیکی، تحرک، توانایی انجام فعالیت های عادی خانگی، استقلال اقتصادی و ادغام در جامعه را حفظ می کنند.

ناتوانی موقت در مرحله فعال بیماری با ایجاد عوارض رخ می دهد. مدت زمان بستگی به مرحله، درجه فعالیت، شدت اختلال عملکرد کبد، فشار خون پورتال، تظاهرات سیستمیک و اثربخشی درمان دارد. به طور متوسط، با CVH (B، C، D) با فعالیت متوسط ​​15-28 روز، فعالیت بالا 30-45 روز. (تا 2-3 ماه)، با تشدید در مرحله اولیه سیروز 35-40 روز. مستقر شده - 60 روز. و بیشتر.

انواع و شرایط کاری منع مصرف: کار همراه با استرس شدید فیزیکی، سرعت از پیش تعیین شده بالا، وضعیت بدن اجباری، لرزش، رانندگی وسایل نقلیه، ضربه به ناحیه اپی گاستر. قرار گرفتن در معرض عوامل سمی - نمک های فلزات سنگین، هیدروکربن های کلردار و نفتالین ها، بنزن و همولوگ های آن؛ دماهای بالا یا پایین این مرحله CG، ماهیت دوره، درجه اختلال در عملکرد کبد، مرحله پرفشاری خون پورتال، تظاهرات سیستمیک و غیره را در نظر می گیرد.

نشانه های ارجاع بیماران به دفتر ITU: ماهیت پیشرونده دوره بیماری. نقض شدید فشار خون کبد و پورتال که باعث محدودیت زندگی می شود. نیاز بیماران به اشتغال منطقی

حداقل معاینه لازم هنگام ارجاع بیماران به دفتر ITU.

آزمایش خون بالینی، آزمایش ادرار برای urobilin و رنگدانه های صفراوی. آزمایشات بیوشیمیایی خون: AST، ALT، LDH، بیلی روبین، آلکالین فسفاتاز، y-GTP، کلسترول، پروتئین کل و فراکسیون، فیبرینوژن، شاخص پروترومبین، قند، کراتینین. سونوگرافی اندام های شکمی، اسکن کبد و طحال: بیوپسی کبد (در صورت نیاز).

معیارهای ناتوانی: مرحله، ماهیت دوره، فراوانی تشدیدها، درجه فعالیت، کیفیت و مدت بهبودی، درجه اختلال عملکرد کبد، شدت ضایعات خارج کبدی (سیستمیک)، شدت فشار خون پورتال و هیپر طحال، درجه ناتوانی - توانایی مراقبت از خود، حرکت، کار حرفه ای ; عوامل اجتماعی

گروه سوم ناتوانی در ارتباط با محدودیت توانایی سلف سرویس، حرکت، فعالیت کاری مرحله اول، بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن II مرحله یک دوره آهسته پیشرونده با تشدید به مدت 4-6 هفته، که 2-3 بار رخ می دهد تعیین می شود. در سال، فعالیت فرآیند 1 قاشق غذاخوری، اختلال در عملکرد کبد، خفیف، به ندرت متوسط، و بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن IV st. (سیروز کبد، مرحله A طبق Child-Pugh) با تکرار و مدت تشدید یکسان، میزان فعالیت و شدت اختلال عملکرد کبد، با فشار خون پورتال درجه II، سندرم هیپرسپلنیسم خفیف بدون تظاهرات خونریزی دهنده، کار در انواع و شرایط کاری منع مصرف دارد و در این راستا کسانی که باید برای کار در حرفه ای دیگر، در دسترس یا کاهش قابل توجهی در حجم فعالیت های تولیدی منتقل شوند.

گروه دوم ناتوانی در ارتباط با محدودیت توانایی خودمراقبتی، حرکت، فعالیت کاری مرحله دوم، بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن II و III مراحل دوره متناوب دوره ای متناوب با مکرر (حداکثر 4-5 بار در سال) تعیین می شود. تشدید طولانی مدت (6-8 هفته)، فعالیت II st.، اختلال در عملکرد کبد با درجه متوسط ​​یا شدید، تظاهرات شدید خارج کبدی (سیستمیک) و همچنین بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن IV st. (سیروز کبدی مرحله B طبق Child-Pugh) با تکرار و مدت تشدید یکسان، میزان فعالیت و شدت اختلال عملکرد کبد، با فشار خون باب مرحله III، تظاهرات شدید سندرم هیپر اسپلنیسم (کم خونی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی). در برخی موارد، کار در شرایط خاص (در خانه) ممکن است توصیه شود.

گروه اول ناتوانی در ارتباط با محدودیت توانایی خود مراقبتی، حرکت، فعالیت زایمان مرحله III، بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن مرحله III از یک دوره به سرعت پیشرونده، عود کننده مداوم، با فعالیت مرحله III تعیین می شود. ایجاد نارسایی شدید کبدی، ضایعات سیستمیک با اختلال عملکرد شدید پانکراس، کلیه ها، سایر اندام ها، خستگی، و همچنین بیماران مبتلا به هپاتیت مزمن IV هنر. (سیروز کبدی مرحله C Child-Pugh)، با فعالیت مرحله II-III، نارسایی شدید کبدی، مرحله IV فشار خون پورتال، مسمومیت و انسفالوپاتی.

علت ناتوانی: شایع ترین "بیماری عمومی" است. با مستندسازی داده های آنامنستیک مناسب، می توان "ناتوانی از دوران کودکی" را ایجاد کرد. برای پرسنل پزشکی شاغل در مراکز همودیالیز، تهیه فرآورده های خونی؛ بخش های درمان بیماران مبتلا به هپاتیت ویروسی؛ افرادی که در تماس با عوامل سمی کبدی کار می کنند، در صورت وجود نتیجه گیری مربوطه، دفتر ITU علت "بیماری شغلی" را تعیین می کند. در صورت عفونت و بیماری متعاقب آن با هپاتیت حاد ویروسی جراحان، متخصصین زنان و زایمان، اورولوژیست ها و سایر متخصصانی که در حین درمان جراحی بیماران - ناقلان ویروس هپاتیت دچار آسیب تصادفی شده اند، که با گزارش تصادف در محل کار تایید می شود. فرم H-1، علت ناتوانی موقت، و در صورت انتقال به CG، که باعث ناتوانی و سایر محدودیت های زندگی می شود، علت ناتوانی "آسیب ناشی از کار" خواهد بود. علت ناتوانی ممکن است "بیماری حاصل از خدمت سربازی" باشد.

جلوگیری

بهبود سیستم نظارت اپیدمیولوژیک، واکسیناسیون، ثبت انواع هپاتیت ویروسی، درمان مرحله ای موثر بیماران با هدف تثبیت روند، یکسان سازی عملکردهای کبدی مختل، رفع فشار پورتال، معاینه بالینی. کنترل بر اهداکنندگان، استفاده از داروها؛ رعایت شرایط بهداشتی و بهداشتی در صنایع مصرف کننده سموم کبدی، مبارزه با اعتیاد به الکل و مواد مخدر. آماده سازی افراد بیمار و ناتوان برای گسترش امکانات فعالیت های خانگی، کار در انواع و شرایط در دسترس تولید، آموزش و بازآموزی با در نظر گرفتن پتانسیل توانبخشی و پیش آگهی انجام می شود.

پیش بینی

خیابان HVG I - به طور خوش خیم پیش می رود، پیش آگهی مطلوب است. CVG II، III هنر. - امکان تثبیت روند و بهبود طولانی مدت، از جمله خود به خود، در 30٪ از بیماران انتقال به مرحله سیروز وجود دارد، در 10-15٪ در برابر پس زمینه سیروز سرطان کبد ایجاد می شود. هپاتیت الکلی مزمن - با ترک الکل، تثبیت بالینی و کاهش تغییرات مورفولوژیکی در کبد رخ می دهد. هپاتیت دارویی و سمی با قطع تماس با داروها و عوامل سمی مربوطه تثبیت و پسرفت می کند. با این حال، افزودن مکانیسم‌های خودایمنی به پیشرفت هپاتیت الکلی حتی در شرایط ترک، و همچنین هپاتیت دارویی و سمی پس از قطع قرار گرفتن در معرض محرک‌های مناسب کمک می‌کند. CG خودایمنی با بهبودهای ناپایدار و کوتاه مدت، تشکیل نارسایی شدید کبدی و توسعه نسبتاً سریع سیروز مشخص می شود. امید به زندگی بیماران از لحظه تشخیص به طور متوسط ​​5 سال است. در مرحله سیروز، بیماری در 30 درصد موارد به مدت طولانی نهفته است. با یک دوره فعال، علت مرگ می تواند یک کمای کبدی، خونریزی شدید مری-معده، ایجاد سرطان و عوارض عفونی و سپتیک باشد.

کتابشناسی - فهرست کتب

1. ع.ن. Okorokov "تشخیص بیماری های اندام های داخلی" جلد 1. M.، 2008.

2. ک.ا. زمانکولوف "بیماری های داخلی".

میزبانی شده در Allbest.ru

...

اسناد مشابه

تجزیه و تحلیل علائم اصلی در آسیب کبدی و تشخیص افتراقی آنها. آسیب به اندام های خون ساز (بیماری های میلوپرولیفراتیو). دلایل تشخیص "سیروز کبدی با علت سمی، مرحله سیروز تشکیل شده."

تاریخچه پرونده، اضافه شده در 12/14/2010


طبقه بندی بیماری های کبدی بر اساس علت، مورفولوژی، فعالیت و درجه اختلالات عملکردی. پاتوژنز، علائم، تشخیص و پیشگیری از سیروز کبدی. تسکین خونریزی مری – معده. درمان انسفالوپاتی کبدی.

ارائه، اضافه شده در 2012/05/19


علل یک روند مزمن پیشرونده در کبد. عوامل اصلی، پاتوژنز سیروز کبدی است. علائم بالینی بیماری و ویژگی های عوارض احتمالی. تشخیص سیروز کبدی، درمان و روش های پیشگیری از آن.

ارائه، اضافه شده در 2014/09/28


شکایات بیمار هنگام پذیرش در کلینیک. سابقه بیماری فعلی داده های یک معاینه عینی از ناحیه فک و صورت و گردن. طرح معاینه بیمار، اثبات تشخیص بالینی. اتیولوژی و پاتوژنز بیماری، طرح درمان.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده در 06/10/2012


شناسایی سندرم بالینی پیشرو آسیت. نتایج روش های تحقیق آزمایشگاهی و ابزاری. علل ایجاد و ویژگی های تشکیل سیروز کبدی. درمان اتیوتروپیک هپاتیت C. تشخیص افتراقی و مقدماتی.

تاریخچه پرونده، اضافه شده در 12/18/2009


بر اساس شکایات بیمار، اطلاعات شرح حال، آزمایشات آزمایشگاهی، معاینه، تشخیص نهایی "سیروز ویروسی کبدی (با سابقه هپاتیت کبدی) پرفشاری خون پورتال" بود. درمان اتیولوژیک و پاتوژنتیک بیماری.

تاریخچه پرونده، اضافه شده در 2014/03/16


ویژگی های درمانی سیروز کبدی به عنوان یک بیماری جدی همراه با جایگزینی غیرقابل برگشت بافت پارانشیمی کبد با بافت همبند فیبری. اپیدمیولوژی، سبب شناسی، پاتوژنز، کلینیک، عوارض و تشخیص سیروز.

ارائه، اضافه شده در 04/06/2011


آسیب شناسی، تظاهرات بالینی سیروز کبدی. میکروسکوپ کبد. طبقه بندی Child-Pugh. تشخیص، عوارض، درمان، رژیم غذایی. درمان سندرم ادماتوز-آسیتیک و آنسفالوپاتی کبدی. تسکین خونریزی مری – معده.

ارائه، اضافه شده در 2016/03/13


علائم تمایز سیروز و هپاتیت لمس توپوگرافی لغزشی روشمند عمیق بر اساس Obraztsov-Strozhesko. درمان سیروز کبدی. علائم اصلی پریکاردیت منقبض کننده، اکینوکوکوز کبدی و هپاتیت مزمن.

تاریخچه پزشکی، اضافه شده 10/28/2009


تاریخچه بیماری و زندگی یک بیمار با تشخیص بالینی "کوله سیستیت انسدادی حاد". داده های معاینه عینی انجام تشخیص اولیه طرح معاینه و درمان بیمار. تشخیص های افتراقی. پروتکل عملیاتی

سیروز کبدی چیزی بیش از یک بیماری مزمن با تمایل به پیشرفت نیست که با علائم بارز نارسایی عملکردی اندام و ایجاد فشار خون پورتال مشخص می شود.

هنگام تشخیص، پزشک نوع مورفولوژیکی و علت شناسی بیماری را نشان می دهد. علاوه بر این، درجه فشار خون پورتال و نارسایی کبد، فعالیت فرآیند، باید نشان داده شود.

اما برای تعیین تشخیص نهایی، لازم است تشخیص افتراقی سیروز کبدی انجام شود. پس از همه، علائم سیروز را می توان در سایر بیماری ها مشاهده کرد.

اول از همه، لازم است تشخیص افتراقی با سرطان انجام شود. سیروز-سرطان می تواند هم در پس زمینه هپاتیت ویروسی منتقل شده قبلی و هم در پس زمینه سیروز الکلی ایجاد شود. علائمی مانند پیشرفت سریع بیماری، بی اشتهایی، لاغری شدید، تب و درد شکم می تواند ایده یک فرآیند بدخیم را مطرح کند.

در لمس، پزشک چگالی سنگی، کبد غده ای، افزایش ناهموار آن را تعیین می کند. در سرطان، آسیت بسیار مشخص است که عملاً با کمک داروها قابل اصلاح نیست. توجه به این نکته ضروری است که در سرطان، بر خلاف سیروز، بزرگ شدن طحال و اختلالات غدد درون ریز نادر است.

برای تشخیص، از روش های زیر استفاده می شود:

سی تی اسکن؛

بیوپسی کبد؛

آنژیوگرافی؛

تعیین آلفا فتوپروتئین

قبل از تشخیص قطعی سیروز کبدی، باید تشخیص افتراقی از جمله بیماری کبد پلی کیستیک انجام شود. بیماری کبد پلی کیستیک یک بیماری مادرزادی است. بیماران مبتلا به پلی کیستیک از درد در هیپوکندری راست، اختلالات سوء هاضمه (به شکل نفخ، اسهال، یبوست) و همچنین کاهش وزن شکایت دارند.

در لمس، کبد متراکم و ناهموار است که می تواند پزشک را به فکر سیروز نیز سوق دهد. در مراحل بعدی، زردی و فشار خون پورتال ممکن است ایجاد شود که قابل درمان است. نتایج توموگرافی کامپیوتری و سونوگرافی به تایید تشخیص بیماری پلی کیستیک کمک می کند. تصاویر چندین سازنده گرد با دیواره های نازک را نشان می دهند.

همچنین باید از پریکاردیت انقباضی افتراق داده شود. این آسیب شناسی با سنگینی در هیپوکندری راست، افزایش اندازه خود کبد آشکار می شود. اما این بیماری با علائم عدم جبران گردش خون نیز مشخص می شود. بنابراین برای تشخیص قطعی، اکوکاردیوگرافی برای تعیین آسیب به قلب ضروری است.