نفوذ روده - همه چیز در مورد بیماری های دستگاه گوارش. تغییرات مورفولوژیکی در مخاط روده در بیماری های مختلف

نفوذ - چیست؟ پزشکان چندین نوع آن را تشخیص می دهند - التهابی، لنفاوی، پس از تزریق و غیره. علل نفوذ متفاوت است، اما همه انواع آن با وجود عناصر سلولی غیر معمول در بافت (یا اندام)، افزایش تراکم آن و افزایش حجم مشخص می شود.

نفوذ پس از تزریق

1. قوانین درمان ضد عفونی کننده رعایت نشد.

2. سوزن سرنگ کوتاه یا بلانت.

3. تجویز سریع دارو.

4. محل تزریق اشتباه انتخاب شده است.

5. تجویز چندگانه دارو در یک مکان.

ظاهر نفوذ پس از تزریق نیز به ویژگی های فردی بدن انسان بستگی دارد. در برخی افراد، به ندرت اتفاق می افتد، در حالی که در سایر بیماران تقریباً پس از هر تزریق رخ می دهد.

درمان انفیلترات پس از تزریق

در بافت نفوذ شده عفونتی وجود ندارد اما خطر این آسیب شناسی پس از تزریق این است که خطر آبسه وجود دارد. در این مورد، درمان فقط می تواند تحت نظارت جراح انجام شود.

در صورت عدم وجود عارضه، نفوذ پس از تزریق با روش های فیزیوتراپی درمان می شود. همچنین توصیه می شود روزی چند بار از مش ید در محل فشرده شدن بافت استفاده کنید، از پماد ویشنوسکی استفاده کنید.

طب سنتی همچنین چندین روش موثر برای خلاص شدن از شر "برآمدگی" که پس از تزریق ظاهر می شود ارائه می دهد. عسل، برگ یا کلم باباآدم، آلوئه، زغال اخته، پنیر دلمه، برنج می توانند اثر شفابخشی در صورت بروز مشکل مشابه داشته باشند. به عنوان مثال، برگ های باباآدم یا کلم را باید برای درمان به صورت تازه مصرف کرد و آنها را برای مدت طولانی روی محل درد قرار داد. قبلاً "برآمدگی" را می توان با عسل چرب کرد. کمپرس پنیر کوتیج نیز به خلاص شدن از شر "برآمدگی های" قدیمی کمک می کند.

مهم نیست که این یا آن روش برای درمان این مشکل چقدر خوب است، حرف تعیین کننده باید به پزشک تعلق داشته باشد، زیرا او است که تعیین می کند چگونه آن را درمان کند و آیا باید انجام شود یا خیر.

نفوذ التهابی

این گروه از آسیب شناسی ها به چند نوع تقسیم می شوند. نفوذ التهابی - چیست؟ همه چیز توسط دایره المعارف پزشکی توضیح داده شده است، که در مورد راه هایی صحبت می کند که در آن تمرکز التهاب رخ می دهد و دلایل ظهور واکنش های بافتی پاتولوژیک را نشان می دهد.

پزشکی تعداد زیادی از انواع نفوذهای زیر گروه مورد بررسی را متمایز می کند. وجود آنها ممکن است نشان دهنده مشکلات سیستم ایمنی، بیماری های مادرزادی، وجود التهاب حاد، یک بیماری عفونی مزمن و واکنش های آلرژیک در بدن باشد.

شایع ترین نوع این فرآیند پاتولوژیک یک ارتشاح التهابی است. آنچه هست به درک توصیف ویژگی های مشخصه این پدیده کمک می کند. بنابراین، به چه چیزی باید توجه کرد؟ ضخیم شدن بافت ها در ناحیه التهاب. هنگام فشار دادن، درد ایجاد می شود. با فشار قوی‌تر، سوراخی روی بدن باقی می‌ماند که به آرامی سطح آن خارج می‌شود، زیرا سلول‌های جابجا شده نفوذ تنها پس از مدت زمان معینی به محل اصلی خود باز می‌گردند.

نفوذ لنفوئیدی

یکی از انواع آسیب شناسی بافت، ارتشاح لنفاوی است. آنچه هست، به شما امکان می دهد فرهنگ لغت بزرگ پزشکی را درک کنید. می گوید که چنین آسیب شناسی در برخی از بیماری های عفونی مزمن رخ می دهد. انفیلترات حاوی لنفوسیت است. آنها می توانند در بافت های مختلف بدن تجمع پیدا کنند.

وجود انفیلتراسیون لنفوئیدی نشان دهنده اختلال در عملکرد سیستم ایمنی است.

انفیلتراسیون بعد از عمل

به چه دلیلی می تواند پس از عمل نفوذ کند؟ آن چیست؟ آیا نیاز به درمان دارد؟ چگونه انجامش بدهیم؟ این سوالات برای افرادی که مجبور به مواجهه با این مشکل بودند نگران کننده است.

ایجاد ارتشاح بعد از عمل به تدریج رخ می دهد. معمولاً تشخیص آن 4-6 یا حتی 10-15 روز پس از جراحی رخ می دهد. دمای بدن بیمار افزایش می یابد، دردهای دردناک در حفره شکم، احتباس مدفوع وجود دارد. وجود فشرده سازی دردناک مشخص می شود.

در برخی موارد، تعیین محل نفوذ - در حفره شکمی یا ضخامت آن - ممکن است دشوار باشد. برای این کار پزشک از روش های تشخیصی خاصی استفاده می کند.

علل انفیلتراسیون پس از جراحی همیشه نمی توان به طور دقیق مشخص کرد، اما درمان آن در بیشتر موارد با موفقیت به پایان می رسد. آنتی بیوتیک ها و انواع مختلف فیزیوتراپی نتایج مثبتی می دهند.

اغلب اوقات نفوذ اسکار بعد از عمل وجود دارد. گاهی اوقات ممکن است چندین سال پس از عمل جراحی ظاهر شود. یکی از دلایل بروز آن مواد بخیه استفاده شده است. شاید نفوذ به خودی خود برطرف شود. اگرچه این به ندرت اتفاق می افتد. بیشتر اوقات، این پدیده با یک آبسه پیچیده می شود که باید توسط جراح باز شود.

در ریه ها نفوذ کند

این یک آسیب شناسی خطرناک است که نیاز به درمان فوری دارد. با کمک اشعه ایکس و داده های بیوپسی، پزشکان می توانند نفوذ ریه را در بیمار تشخیص دهند. آن چیست؟ انفیلتراسیون ریوی باید از ادم ریوی تشخیص داده شود. با چنین آسیب شناسی، بیمار نفوذ و تجمع مایعات، مواد شیمیایی، عناصر سلولی در بافت های اندام داخلی را تجربه می کند.

انفیلتراسیون ریه اغلب منشا التهابی دارد. این می تواند توسط فرآیندهای چروک پیچیده شود که منجر به از دست دادن عملکرد اندام می شود.

بزرگ شدن متوسط ​​ریه، فشردگی بافت آن از علائم بارز نفوذ است. معاینه اشعه ایکس به تشخیص آنها کمک می کند، که در آن تیره شدن بافت های اندام داخلی قابل مشاهده است. چه چیزی می دهد؟ با توجه به ماهیت خاموشی، پزشک می تواند نوع آسیب شناسی مورد بررسی و درجه بیماری را تعیین کند.

نفوذ تومور

نفوذ تومور یکی از شایع ترین آسیب شناسی ها است. آن چیست؟ اغلب از سلول های تومور غیر معمول با طبیعت متفاوت (سرطان، سارکوم) تشکیل شده است. بافت های آسیب دیده تغییر رنگ می دهند، متراکم می شوند، گاهی اوقات دردناک می شوند. در رشد تومور آشکار می شود.

دلایل ظاهر شدن

احتمال نفوذ در افراد در هر سنی به یک اندازه وجود دارد.

نتایج این مطالعه نشان داد که انواع آسیب ها، بیماری هایی با ماهیت عفونی می توانند علت این بیماری باشند. آنها می توانند از طریق تماس منتقل شوند، دارای یک نوع توزیع لنفاوی هستند.

در بافت های ناحیه فک بالا، اغلب یک ارتشاح ایجاد می شود. آن چیست؟ چگونه می توان آن را از سایر بیماری ها تشخیص داد؟ فقط یک پزشک با تجربه می تواند وضعیت بیمار را ارزیابی کرده و به سوالات مطرح شده پاسخ دقیق بدهد. عوامل ایجاد کننده التهاب استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها و سایر نمایندگان میکرو فلور حفره دهان هستند.

شرایط پیچیده آپاندیسیت حاد نیز می تواند باعث ایجاد انفیلترات شود. با مداخله جراحی نابهنگام رخ می دهد.

علائم نفوذ

با پیشرفت بیماری، بیمار ممکن است دمای کمی افزایش یابد. چندین روز در یک سطح مشخص باقی می ماند. گاهی اوقات این شاخص طبیعی باقی می ماند. گسترش نفوذ در یک یا چند قسمت از بدن رخ می دهد. این در تورم و فشردگی بافت ها با یک کانتور کاملاً مشخص بیان می شود. تمام بافت ها به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند - غشاهای مخاطی، پوست، چربی زیر جلدی و غشای عضلانی.

نفوذ، که در پس زمینه عوارض آپاندیسیت ایجاد می شود، با درد مداوم در قسمت پایین شکم، تب تا 39 درجه، لرز مشخص می شود. در این حالت، بهبودی بیمار تنها با مداخله جراحی به موقع امکان پذیر است. وجود این نوع نفوذ پس از معاینه توسط پزشک مشخص می شود (نیاز به روش های تشخیصی خاصی نیست).

در موارد دیگر، تنها یک رویکرد افتراقی به شما امکان می دهد تا تشخیص را با دقت تعیین کنید و درمان مناسب را تجویز کنید. گاهی اوقات، برای ایجاد یک تشخیص، داده های حاصل از یک سوراخ از محل التهاب در نظر گرفته می شود.

متخصصان مطالعه ای بر روی مواد گرفته شده از ناحیه ملتهب انجام می دهند. ماهیت متفاوت سلول‌های تشکیل‌دهنده ارتشاح مشخص شد. این شرایط است که به پزشکان اجازه می دهد تا بیماری را طبقه بندی کنند. به عنوان یک قاعده، تجمع زیادی از مخمر و قارچ های رشته ای در نفوذ یافت می شود. این نشان دهنده وجود چنین وضعیتی به عنوان دیس باکتریوز است.

هدف اصلی درمان اینفیلترات از بین بردن کانون های التهابی است. این با روش های محافظه کارانه درمان، که شامل فیزیوتراپی است، به دست می آید. بیمار نباید خود درمانی کند و مراجعه به متخصص را به تاخیر بیندازد.

به لطف فیزیوتراپی، آنها با افزایش جریان خون به جذب نفوذ می یابند. در این زمان، رفع رکود رخ می دهد. همچنین تورم را کاهش می دهد و درد را تسکین می دهد. اغلب، الکتروفورز آنتی بیوتیک ها، کلسیم تجویز می شود.

در صورت وجود اشکال چرکی بیماری، فیزیوتراپی منع مصرف دارد. تاثیر شدید روی ناحیه آسیب دیده تنها باعث ایجاد سریع نفوذ و گسترش بیشتر کانون می شود.

لنفوم معده

لنفوم معده

لنفوم معده یک نئوپلاسم بدخیم غیر لوسمی است که از سلول های لنفوئیدی در دیواره اندام منشا می گیرد. معمولاً با یک دوره نسبتاً مطلوب، رشد آهسته و متاستاز نادر مشخص می شود، اما درجه بدخیمی تومور ممکن است متفاوت باشد. اغلب در قسمت انتهایی معده قرار دارد. با آسیب به غدد لنفاوی محیطی و مغز استخوان همراه نیست. لنفوم های معده 1 تا 5 درصد از کل نئوپلازی های این اندام را تشکیل می دهند. آنها معمولاً در سنین بالای 50 سال رشد می کنند. مردان بیشتر از زنان مبتلا می شوند. در مراحل اولیه، پیش آگهی مطلوب است. میانگین بقای پنج ساله لنفوم معده در تمام مراحل بین 34 تا 50 درصد است. درمان توسط متخصصان در زمینه انکولوژی، گوارش و جراحی شکم انجام می شود.

علل لنفوم معده

پیش ساز این نئوپلاسم بافت لنفاوی است که در غشای مخاطی به شکل لنفوسیت های منفرد و خوشه های سلولی قرار دارد. تحت شرایط خاص (به عنوان مثال، در گاستریت مزمن ناشی از عفونت با هلیکوباکتر پیلوری)، چنین تجمعاتی فولیکول های لنفاوی را تشکیل می دهند که در آن مناطق آتیپی ممکن است رخ دهد. با در نظر گرفتن این موضوع که 95 درصد بیماران مبتلا به لنفوم معده دارای سویه های مختلف هلیکوباکتر پیلوری در معاینه هستند، این عفونت یکی از علل اصلی این آسیب شناسی محسوب می شود.

همراه با هلیکوباکتر پیلوری، ایجاد انواع مختلف لنفوم معده می تواند توسط عوامل دیگری از جمله تماس با مواد سرطان زا، ماندن طولانی مدت در مناطق با سطوح پرتودهی بالا، پرتودرمانی قبلی، مصرف برخی داروها، اشعه ماوراء بنفش بیش از حد، غیره ایجاد شود. کاهش اختصاصی ایمنی، اختلالات ایمنی در ایدز، بیماری های خودایمنی و سرکوب مصنوعی ایمنی پس از عمل پیوند اعضا.

طبقه بندی لنفوم معده

با در نظر گرفتن منشاء و ویژگی های سیر بالینی، انواع زیر از لنفوم معده متمایز می شود:

لنفوم مالت(مخفف از بافت لنفاوی مرتبط با مخاط لاتین می آید). به گروه لنفوم های غیر هوچکین تعلق دارد. این لنفوم معده از بافت لنفاوی مرتبط با مخاط معده ایجاد می شود. معمولاً در پس زمینه گاستریت مزمن رخ می دهد. با ضایعه اولیه غدد لنفاوی محیطی و مغز استخوان همراه نیست. درجه بدخیمی متفاوت است. ممکن است به غدد لنفاوی متاستاز دهد.

لنفوم سلول B. از سلول های B ضعیف ایجاد شده است. احتمالاً در نتیجه پیشرفت لنفوم MALT ایجاد می شود، تأیید غیر مستقیم این فرضیه ترکیب مکرر دو نوع ذکر شده لنفوم معده است. دارای درجه بالایی از بدخیمی است.

لنفوم کاذب. با نفوذ لنفوئیدی غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی معده مشخص می شود. به صورت خوش خیم پیش می رود، در برخی موارد بدخیمی مشاهده می شود.

با در نظر گرفتن ویژگی های رشد، انواع زیر از لنفوم معده متمایز می شود:

با رشد اگزوفیت. نئوپلاسم ها در لومن معده رشد می کنند، پولیپ، پلاک یا گره های بیرون زده هستند.

با رشد نفوذی. نئوپلازی گره هایی را در ضخامت مخاط معده تشکیل می دهد. بسته به ویژگی های گره های این گروه، اشکال غده ای - نفوذی، صاف - نفوذی، غول پیکر چین خورده و نفوذی- اولسراتیو لنفوم معده مشخص می شود.

زخم زا. لنفوم های معده زخم هایی با عمق های مختلف هستند. آنها با تهاجمی ترین دوره مشخص می شوند.

مختلط. هنگام بررسی یک نئوپلاسم، علائم چندین (اغلب - دو) از انواع تومورهای فوق مشاهده می شود.

با در نظر گرفتن عمق ضایعه، تعیین شده در سونوگرافی آندوسکوپی، مراحل زیر لنفوم معده مشخص می شود:

1a - با آسیب به لایه سطحی غشای مخاطی.

1b - با آسیب به لایه های عمیق غشای مخاطی.

2- با آسیب به لایه زیر مخاطی.

3- با آسیب به ماهیچه و لایه سروزی.

همراه با طبقه بندی فوق، یک طبقه بندی استاندارد چهار مرحله ای از بیماری های انکولوژیک برای تعیین شیوع لنفوم معده استفاده می شود.

علائم لنفوم معده

علائم خاصی وجود ندارد، لنفوم معده در تظاهرات بالینی خود ممکن است شبیه سرطان معده باشد. کمتر - زخم معده یا گاستریت مزمن. شایع ترین علامت درد اپی گاستر است که اغلب پس از خوردن غذا تشدید می شود. بسیاری از بیماران مبتلا به لنفوم معده احساس سیری زودرس را گزارش می کنند. برخی از بیماران نسبت به انواع خاصی از غذا بیزارند. با کاهش وزن، به دلیل احساس پری در معده و کاهش اشتها مشخص می شود. شاید کاهش شدید وزن بدن تا کاشکسی.

در لنفوم معده، حالت تهوع و استفراغ شایع است، به ویژه هنگام خوردن بیش از حد غذا، که بیشتر به کاهش وعده‌ها، امتناع از غذا خوردن و کاهش وزن بعدی کمک می‌کند. با گسترش فرآیند انکولوژیک، تنگی معده می تواند ایجاد شود. در برخی موارد، بیماران مبتلا به لنفوم معده خونریزی هایی با شدت متفاوت (از جمله موارد کوچک، همراه با مخلوط خون در استفراغ) را تجربه می کنند. خطر ایجاد عوارض شدید وجود دارد - سوراخ شدن دیواره معده هنگامی که به تومور تبدیل می شود و خونریزی شدید هنگامی که لنفوم معده در نزدیکی یک رگ بزرگ قرار دارد. در کنار علائم ذکر شده، افزایش دمای بدن و تعریق زیاد به خصوص در شب وجود دارد.

تشخیص با در نظر گرفتن شکایات، سابقه پزشکی، معاینه خارجی، لمس شکم، مطالعات آزمایشگاهی و ابزاری ایجاد می شود. به دلیل غیر اختصاصی بودن علائم، تشخیص دیرهنگام لنفوم معده امکان پذیر است؛ مواردی در ادبیات شرح داده شده است که فاصله زمانی بین ظهور درد در اپی گاستر و تشخیص حدود 3 سال بوده است. روش اصلی تشخیص ابزاری گاستروسکوپی است. برای تعیین محل و نوع رشد تومور. در آندوسکوپی، تشخیص لنفوم معده از سرطان، گاستریت و زخم های غیر بدخیم دشوار است.

برای روشن شدن تشخیص، اندوسکوپیست موادی را برای بررسی بافت شناسی و سیتولوژی بعدی می گیرد. یکی از ویژگی های بارز بیوپسی آندوسکوپی برای لنفوم معده، نیاز به بافت از چندین محل (بیوپسی چندگانه یا لوپ) است. برای تعیین شیوع فرآیند انکولوژیک، سونوگرافی آندوسکوپی و سی تی حفره شکم انجام می شود. برای تشخیص متاستازها، ام آر آی قفسه سینه و ام آر آی شکم تجویز می شود. با وجود مشکلات تشخیصی، به دلیل رشد آهسته، اکثر لنفوم های معده در مرحله اول یا دوم تشخیص داده می شوند که احتمال نتیجه موفقیت آمیز در این آسیب شناسی را افزایش می دهد.

درمان لنفوم معده

با لنفوم‌های MALT موضعی و با جریان مطلوب، درمان ضد هلیکوباکتر ریشه‌کنی انجام می‌شود. استفاده از هر رژیم درمانی با اثربخشی اثبات شده قابل قبول است. اگر پس از استفاده از یکی از رژیم های استاندارد نتیجه ای حاصل نشد، برای بیماران مبتلا به لنفوم معده یک درمان پیچیده سه جزیی یا چهار جزیی تجویز می شود که شامل تجویز مهارکننده های پمپ پروتون و چندین عامل ضد باکتری (مترونیدازول، تتراسایکلین، آموکسی سیلین، کلاریترومایسین است. ، و غیره.). با بی اثر بودن طرح های پیچیده، بسته به مرحله لنفوم معده، شیمی درمانی یا درمان سیستمیک انجام می شود.

در سایر اشکال لنفوم معده و لنفوم های MALT که فراتر از لایه زیر مخاطی گسترش می یابند، مداخله جراحی نشان داده می شود. بسته به شیوع فرآیند، برداشتن معده یا گاسترکتومی انجام می شود. در دوره بعد از عمل، برای تمام بیماران مبتلا به لنفوم معده داروهای شیمی درمانی تجویز می شود. در موارد پیشرفته از شیمی درمانی یا پرتودرمانی استفاده می شود. شیمی درمانی می تواند باعث ایجاد زخم و سوراخ شدن دیواره معده (از جمله بدون علامت) شود، بنابراین، هنگام استفاده از این روش، سی تی به طور منظم برای تشخیص مایع و گاز آزاد در حفره شکم انجام می شود. در مراحل بعدی لنفوم معده، خطر ایجاد تنگی معده، سوراخ شدن معده یا خونریزی معده وجود دارد. بنابراین، جراحی حتی برای تومورهای مرحله III و IV توصیه می شود.

به دلیل رشد آهسته، تهاجم دیررس به لایه های عمیق دیواره معده و متاستاز نسبتاً نادر، پیش آگهی لنفوم معده نسبتاً مطلوب است. استفاده از درمان ریشه کنی در مراحل اولیه لنفوم MALT باعث بهبودی کامل در 81 درصد بیماران و بهبودی نسبی در 9 درصد از بیماران می شود. جراحی رادیکال در 75 درصد موارد امکان پذیر است. میانگین بقای پنج ساله برای لنفوم معده مرحله I 95٪ است. در مرحله دوم، این رقم به 78٪ کاهش می یابد، در مرحله IV - تا 25٪.

گاستریت لنفوئیدی چیست؟

درمان گاستریت لنفوئیدی

چند شکل دیگر از گاستریت نادر

پزشکی انواع مختلفی از گاستریت دارد که در این میان گاستریت لنفوئیدی طبق طبقه بندی بین المللی به انواع خاصی از بیماری ها تعلق دارد. به ندرت اتفاق می افتد، طبق آمار، بیش از 1٪ از تعداد بیماران آن را ندارند. مشخصه آن این است که غشای مخاطی معمولاً آسیب دیده است. در دیواره آن، به جای مناطق بیمار، لنفوسیت ها به تعداد زیادی ظاهر می شوند - سلول های ویژه. آنها فولیکول (وزیکول) را تشکیل می دهند.

گاستریت لنفوئیدی نوع خاصی از گاستریت است.

این بیماری عمدتاً در پس زمینه گاستریت مزمن شروع به توسعه می کند. به گفته پزشکان، باکتری هلیکوباکتر پیلوری در ظهور چنین بیماری غیرعادی مقصر است. این میکروارگانیسم ها مخاط معده را مستعمره کرده و به تدریج باعث التهاب آن می شوند. لنفوسیت های حاصل به دو صورت عمل می کنند. از یک طرف، آنها دارای اثر شفابخش هستند و اثر بیماریزای باکتری ها را خنثی می کنند. از سوی دیگر، فولیکول‌ها از تولید شیره معده توسط سلول‌های بی‌تأثیر جلوگیری می‌کنند.

به دلیل تشکیل فولیکول ها، این بیماری نام دیگری دارد - گاستریت فولیکولی.

گاستریت لنفوئیدی رنج بسیار شدیدی مانند گاستریت اولسراتیو برای بیماران ایجاد نمی کند. بیماران از علائم زیر شکایت دارند:

درد نه خیلی قوی، اما بسیار مکرر در قسمت بالای شکم؛

سوزش سر دل (این نشانه تقریباً همه انواع بیماری های معده است).

احساس سنگینی در داخل شکم و ترکیدن آن؛

حالت تهوع؛

مزه ناخوشایند، اما نه همیشه، اما به ندرت.

علائم خیلی واضح نیستند، بنابراین تشخیص گاستریت لنفوئیدی بسیار مشکل ساز است.برای تشخیص، پزشکان سعی می کنند از روش های ابزاری استفاده کنند.

تشخیص گاستریت لنفوئیدی بسیار دشوار است. حتی متخصصین گوارش با تجربه هم اشتباه می کنند. برای بیمار یک معاینه آندوسکوپی ویژه بدون شکست تجویز می شود: با استفاده از یک دستگاه انعطاف پذیر نوری، غشای مخاطی بررسی می شود. و دکتر روی صفحه نمایش می بیند که در داخل معده چه اتفاقی می افتد. در نتیجه، تصویر کامل بیماری ظاهر می شود. علاوه بر این، این دستگاه به به دست آوردن بافت مخاطی برای بررسی میکروسکوپی کمک می کند. بیوپسی در حال انجام است. در نتیجه به بیمار تشخیص دقیق داده می شود.

بازگشت به فهرست

درمان گاستریت لنفوئیدی

اگر باکتری هلیکوباکتر پیلوری در معده بیمار تشخیص داده شود، درمان آنتی بیوتیکی الزامی است. آنتی بیوتیک ها به مدت دو هفته مصرف می شوند. اگر این بیماری با سوزش سر دل همراه باشد، داروهایی تجویز می شود که به کاهش اسیدیته کمک می کند. درمان علامتی توصیه می شود.

با توجه به این که این باکتری از طریق تماس منتقل می شود، خطر ابتلا به این نوع گاستریت از طریق کارد و چنگال، ظروف و سایر اقلام رایج زیاد است.

از بین داروها، پزشک تجویز می کند:

داروهای مسکن؛

داروهایی که از غشای مخاطی در برابر اثرات مواد تهاجمی محافظت می کنند (دیواره های معده را می پوشانند).

آماده سازی سلول های اپیتلیال بازسازی می شود.

درمان گاستریت لنفاوی بدون رعایت رژیم غذایی خاص نتیجه مثبتی نخواهد داشت. بیمار باید تمام غذاهایی که معده را تحریک می کند از رژیم غذایی خود حذف کند. آبگوشت های قوی، غذاهای تند، شوری، گوشت های دودی، کنسرو و ادویه ها نمی توانند در غذا وجود داشته باشند. ماهی و گوشت آب پز، غلات خرد شده، سبزیجات له شده، ژله، پنیر دلمه - این دقیقاً غذایی است که به بیماران نشان داده می شود.

وعده های غذایی باید مکرر باشد، اما در وعده های کوچک. وعده های غذایی - حداقل چهار بار در روز، و ترجیحا شش. توصیه می شود الکل را به طور کامل حذف کنید. و آب معدنی پذیرفته می شود. کدام یک - دکتر توصیه می کند.

نتایج خوب در درمان گاستریت به استفاده ترکیبی از روش های سنتی و درمان با داروهای مردمی می دهد.

به توصیه پزشکان سنتی، مصرف آب چنار ضروری است. این روند التهابی را تسکین می دهد، درد را تسکین می دهد، اثر شفابخش دارد. بره موم و سیر تازه به عنوان ضد میکروب استفاده می شود.

دوره های درمان سنتی طولانی است. این منجر به یک نتیجه درمانی خوب و حذف احتمال عود بیماری می شود.

پیشگیری از بیماری نیز مهم است. از آنجایی که این بیماری توسط باکتری ایجاد می شود و از طریق تماس منتقل می شود، مطلوب است که تظاهرات آشکار عفونت را با ایزوله کامل به بیمار ارائه دهیم. اما این عملا غیرممکن است. بنابراین برای جلوگیری از شیوع بیماری بهتر است همه اعضای خانواده به یکباره درمان شوند. این امر خطر رشد گاستریت را کاهش می دهد.

بزرگ شدن غدد لنفاوی معده

لنفوم معده یک بیماری نادر است. ویژگی متمایز آن شکست غدد لنفاوی مجاور است. از کل لیست سرطان ها، 1-2٪ لنفوم هستند.

ماهیت آسیب شناسی

مردان بالای 50 سال در معرض خطر هستند. از آنجایی که لنفوم بر غدد لنفاوی تأثیر می گذارد، انکولوژی در معده بر اساس متاستاز ایجاد می شود. بنابراین، تومورهای اولیه کمتر از تومورهای ثانویه هستند. نام دیگر آسیب شناسی لنفوم مالت معده است. ویژگی های آسیب شناسی:

جریان آهسته؛

شباهت علائم با سرطان معده؛

پیش آگهی نسبتا مطلوب

اشکال مختلفی از آسیب شناسی با علائم مختلف وجود دارد. در هر مورد، بافت لنفاوی همراه با مخاط معده تحت تأثیر قرار می گیرد. افزایش بروز لنفوم به دلیل تخریب محیطی، استفاده از مواد غذایی مضر و آلوده به مواد شیمیایی و افزایش بار روی سیستم ایمنی است. آنتی بادی ها در لنفوسیت ها شروع به تشکیل می کنند و محرک های بیماری زا و عوامل بیماری زا را خنثی و از بین می برند. این منجر به اختلال در عملکرد سیستم ایمنی می شود که با کاهش ترشح آنتی بادی ها مشخص می شود. این آنها را تشویق می کند تا سلول های بدن خود را از بین ببرند.

سازوکار

لنفوسیت ها سلول های فعال سیستم ایمنی هستند. در صورت نقص در کار آن، تولید بیش از حد یا ناکافی این سلول ها رخ می دهد که منجر به افزایش پرخاشگری آنها نسبت به بدن خود می شود. تجزیه و تحلیل بافت‌شناسی بافت‌های معده تحت تأثیر لنفوم، تجمع غیرطبیعی سلول‌های لنفوئیدی را در لایه‌های مخاطی و زیر مخاطی اندام نشان می‌دهد. در همان زمان، فولیکول لنفوئیدی به غدد معده نفوذ می کند که منجر به اختلال در عملکرد گوارشی می شود. اگر لنفوم در ابتدا در معده ایجاد شود، در بیشتر موارد متاستاز در مغز استخوان و غدد لنفاوی محیطی وجود ندارد.

در بخش عمده، فرآیند پاتولوژیک در ابتدا گره لنفاوی در گردن یا کشاله ران را تحت تاثیر قرار می دهد. معده با کاهش ایمنی موضعی در برابر پس زمینه توسعه و پیشرفت گاستریت به شکل مزمن، که در نتیجه عفونت هلیکوباکتر پیلوری ظاهر می شود، متاستاز می شود.

انواع و علل

تمیز دادن:

اولیه، مشابه سرطان معده، از نظر علامتی و بصری، اما بدون آسیب به غدد لنفاوی محیطی با مغز استخوان. در پس زمینه گاستریت مزمن ظاهر می شود.

ثانویه، بیشتر معده را به صورت چند مرکزی تحت تاثیر قرار می دهد.

لنفوگرانولوماتوز (آسیب شناسی هوچکین)، که با متاستاز انکولوژی به دیواره های معده و غدد لنفاوی مجاور ایجاد می شود. درگیری جدا شده معده نادر است.

لنفوم های نوع غیر هوچکین که با درجات مختلف بدخیمی و تمایز مشخص می شوند. آنها تومورهای سلولی بزرگی هستند که از بافت لنفاوی ایجاد شده اند. دلیل ظهور شکست هلیکوباکتر پیلوری است.

لنفوماتوز (سودولنفوم)، مربوط به تشکیلات خوش خیم. در 10 درصد از کل موارد سرطان رخ می دهد. نفوذ لایه های مخاطی و زیر مخاطی وجود دارد. تومور به غدد لنفاوی متاستاز نمی دهد، بنابراین تهدیدی برای زندگی نیست. اما خطر بدخیمی باقی می ماند، بنابراین لنفوماتوز باید درمان شود. به طور معمول، آسیب شناسی می تواند در پس زمینه لنفوم بدخیم ایجاد شود.

95 درصد از لنفوم های مالت معده با مسمومیت با عفونت HP همراه است.با این فرم، غده لنفاوی همیشه بزرگ می شود. سایر عوامل مستعد کننده:

ویژگی های کار مصونیت یک فرد؛

استعداد ژنتیکی؛

بیماری های خود ایمنی؛

ایدز؛

پیوندهای قبلی؛

اقامت طولانی مدت در مکان های نامطلوب با زمینه تشعشع افزایش یافته؛

خوردن غذای اشباع شده با آفت کش ها و مواد سرطان زا؛

درمان طولانی مدت با داروهایی که کار سیستم ایمنی را سرکوب می کنند.

علائم

تصویر بالینی نئوپلاسم های لنفوئیدی شبیه به تظاهرات خارجی و علامتی ضایعات سرطانی و سایر آسیب شناسی های دستگاه گوارش است. اولین علامت لنفوم معده، بزرگ شدن غده لنفاوی در گردن یا کشاله ران است. علائم:

احساس دردناک در اپی گاستر که ممکن است بعد از غذا تشدید شود. ماهیت درد کسل کننده، دردناک است.

سیری سریع هنگام خوردن وعده های کوچک غذا.

کاهش وزن سریع تا ایجاد بی اشتهایی.

بی اشتهایی که منجر به کاهش ناخودآگاه مقدار غذای مصرفی می شود.

شروع حالت تهوع. شاید ایجاد استفراغ با پرخوری خفیف.

خونریزی در صورتی که تومور در نزدیکی شبکه رگ های خونی رشد کند.

تعریق و گرمای شدید در شب.

بیزاری از انواع خاصی از غذاها به ویژه گوشت.

اغلب، انفیلتراسیون لنفوم معده با عوارض جدی همراه است، مانند:

سوراخ شدن یا سوراخ شدن دیواره معده، هنگامی که یک زخم از طریق در ناحیه تومور ایجاد می شود.

توسعه خونریزی شدید؛

ظهور انقباضات پاتولوژیک، اغلب در بخش خروجی اندام.

این عوارض نیاز به جراحی اورژانسی دارند. مشکل خاص در تشخیص، مشخصه لنفوم فولیکولی است که عملاً بدون علامت رخ می دهد. با این حال، فولیکول های پاتولوژیک را می توان حتی در شکل پیشرفته درمان کرد.

انواع

تومورهای لنفوم بدخیم فولیکول های معده دارای ساختار سلولی متفاوتی هستند، ویژگی های رشد با گسترش. 5 نوع نئوپلاسم وجود دارد که در لایه های مختلف بافت معده قرار دارند. پارامترهای زیر برای طبقه بندی در نظر گرفته شد:

شکل جریان:

• تومور پولیپوید یا اگزوفیتی که در لومن اندام رشد می کند.
• ندولار اولیه، تشکیل شده در لایه مخاطی معده؛
• زخم نفوذی - تهاجمی ترین.
• علائم بافت شناسی:
• بدخیم؛
• خوش خیم

ماهیت جریان:

اولیه؛

ثانوی.

فرم پاتولوژی:

لنفوگرانولوماتوز؛

لنفوم مالت غیر هوچکین؛

لنفوم کاذب

ساختار:

سلول B;

سلول T;

انتشار سلول B بزرگ نوع غیر هوچکین.

فولیکولی

تشخیص لنفوم معده

معاینه اولیه با لمس، ارزیابی شکایات، شرح حال بیمار.

آنالیز سرم با لنفوم، سرعت رسوب گلبول قرمز بالا خواهد بود، پروتئین های خاص (تومور مارکر) و علائم کم خونی میکروسیتیک ظاهر می شود.

آندوسکوپی معده. یک بازرسی بصری از داخل اندام انجام می شود. این روش به دلیل ناتوانی در تشخیص ظاهری تومور از گاستریت یا زخم، نشانگر نیست.

بیوپسی در طول معاینه آندوسکوپی انجام می شود. یک قطعه انتخاب شده از بافت تحت تأثیر یک تومور برای تجزیه و تحلیل بافت شناسی و سیتولوژی ارسال می شود که در نتیجه لنفوم مالت بدخیم، نوع و مرحله آن تأیید یا رد می شود. وجود هلیکوباکتر پیلوری مشخص می شود.

لاپاراتومی تشخیصی این تکنیک یک عمل کم تهاجمی است. به دقیق ترین اشاره دارد.

معاینه اشعه ایکس. محل تومور بزرگ شده را تعیین می کند.

سی تی اسکن. این روش به شما امکان می دهد اندازه تومور اولیه، مرحله گسترش را تعیین کنید.

تصویربرداری رزونانس مغناطیسی. کانون های ثانویه - متاستازها مشاهده می شوند.

بر اساس داده های به دست آمده، یک روش درمانی انتخاب می شود.

رفتار

لنفوم تحت نظارت یک انکولوژیست درمان می شود که روشی را مطابق با نوع، شیوع و سرعت پیشرفت آسیب شناسی انتخاب می کند.

صحنه می کنم

لنفوم اولیه را می توان با شیمی درمانی یا جراحی درمان کرد. یک رویکرد یکپارچه ترجیح داده می شود، زیرا خطر عود کم دارد. برای انجام این کار، تومور به طور کامل با بخشی از معده برداشته می شود. ممکن است اندام به طور کامل برداشته شود. در حین عمل، غدد لنفاوی مجاور معده و اندام ها به دقت بررسی می شوند. پس از عمل، یک دوره شیمی و تابش به منظور حذف متاستازهای دور احتمالی انجام می شود.

مرحله دوم

اشعه ایکس و شیمی درمانی همیشه با داروهای ضد تومور قوی مانند پردنیزولون، وینکریستین، دوکسوروبیسین استفاده می شود. رژیم درمانی مطابق با ماهیت خاص دوره آسیب شناسی تجویز می شود. اگر نئوپلاسم های غیر هوچکین به اندازه های بزرگ بزرگ شوند، ابتدا کاهش یافته و سپس برداشته می شوند.

مراحل III و IV

درمان به صورت مرحله ای پیچیده تجویز می شود:

یک دوره شیمی شوک و تابش به منظور کاهش اندازه تومور انجام می شود. داروهای ضد تومور استفاده می شود: پردنیزولون، دوکسوروبیسین، وینکریستین، سیکلوفسفامید، که به طور قابل توجهی اثر جراحی بیشتر را بهبود می بخشد. حداکثر دوز تابش به حفره شکمی بیش از 3700 کیلوگری نیست.

برداشتن معده با معاینه کامل غدد لنفاوی مجاور، بافت ها و اندام ها انجام می شود. اگر فولیکول‌ها یافت شوند، همراه با بافت‌های اطراف برداشته می‌شوند.

انتصاب یک دوره آنتی بیوتیک درمانی در صورت تشخیص عفونت هلی باکتریال.

انجام درمان کمکی (پیشگیرانه) به منظور کاهش خطر عود.

اگر تومور غیر هوچکین رگ های خونی را تحت تأثیر قرار دهد یا فولیکول های لنفوئیدی بزرگ شده پیدا شود، چنین آسیب شناسی غیر قابل عمل است. در این مورد، درمان تسکینی تجویز می شود. اهداف درمان مصرف داروهایی است که درد را کاهش داده، وضعیت را بهبود می بخشد، که باعث افزایش طول عمر بیمار می شود.

دوره مبارزه با هلیکوباکتری

لنفوم باکتریایی سلول B یا هلیکوباکتر اندام گوارشی تحت یک تکنیک درمانی خاص قرار می گیرد. برای این کار از داروهای خاصی استفاده می شود که التهاب را متوقف می کند، فعالیت حیاتی را سرکوب می کند و هلیکوباکتر پیلوری را از بین می برد.

تا به امروز، هیچ اتفاق نظری در مورد روش ترجیحی درمان این نوع لنفوم وجود ندارد، بنابراین یک رویکرد فردی استفاده می شود.

در غیاب اثر درمان دارویی، یک دوره پرتو و شیمی انجام می شود. این عمل در موارد شدید تجویز می شود. پس از آن، یک دوره ضد تومور مکرر نشان داده می شود.

توانبخشی

در دوره پس از عمل، ایجاد تغذیه مناسب مهم است. متخصص تغذیه منو و مقدار مورد نیاز غذا را تهیه می کند. پیچیدگی وضعیت در از دست دادن اشتهای بیمار به دلیل درد شکمی است. بیمار باید تمام توصیه های پزشک را دنبال کند، معاینات منظم را انجام دهد، دستور العمل های جایگزین را به عنوان یک اقدام پیشگیرانه انجام دهد.

داروهای مردمی

استفاده از هر نسخه ای مستلزم مشورت با پزشک است. دستور پخت:

آکونیت زونگاریان. تنتور باید روغن کاری شود و در امتداد ستون فقرات مالیده شود. پس از آن، پشت با پارچه نخی بسته می شود.

آب خولان دریایی. وقتی با آب رقیق شود، این عامل به صورت خوراکی مصرف می شود.

جوانه های توس. به صورت جوشانده مصرف می شود. دستور تهیه: 75 گرم را در 200 میلی لیتر آب ریخته، جوشانده، صاف کرده و 60 میلی لیتر سه بار در روز قبل از غذا میل کنید.

پیش بینی

لنفوم معده هنگامی که در مراحل اولیه تشخیص داده شود با پیش آگهی مطلوب مشخص می شود. درجه III و IV قابل درمان هستند، اما بقای 5 ساله به شدت نفوذ، اندازه تومور و شیوع آن بستگی دارد. میزان بقا با درجه I 95٪، با II - 75٪، با III و IV - 25٪ است. درمان کامل در اکثر موارد با تاکتیک های درمانی مناسب امکان پذیر است. نتیجه به سرعت گسترش لنفوم و احتمال متاستاز بستگی دارد.

تغذیه و رژیم غذایی

اثربخشی درمان لنفوم به تغذیه و رژیم غذایی مناسب بستگی دارد. بیمار باید کالری و پروتئین ساختمانی کافی برای بازیابی بدن، بازسازی بافت ها و حفظ وزن دریافت کند. تغذیه خوب به زودی به سلامت عادی باز می گردد. اما برخی غذاها می توانند مشکلاتی ایجاد کنند.

اغلب بیماران به دلیل درد، عدم مزه در طول درمان از خوردن غذا خودداری می کنند. بنابراین، یک رژیم غذایی خاص با مقدار محدودی از پروتئین حیوانی، غذاهای چرب در حال توسعه است. محتوای پروتئین گیاهی، فیبر، لبنیات و محصولات لبنی در منو در حال افزایش است.

محصولات باید به خوبی در آب جوشانده یا بخارپز شوند. غذا باید به صورت مایع یا نیمه مایع تهیه شود. خوردن غذای سرد یا گرم توصیه نمی شود. رژیم غذایی:

مصرف کسری غذا

بخش های کوچک.

تعداد زیادی تنقلات - 6 بار در روز.

ایجاد استراحت بعد از غذا.

پرهیز از پرخوری.

منوی نمونه

علیرغم محدودیت شدید در محصولات، متخصص تغذیه می تواند منویی ایجاد کند که از نظر تنوع و تغذیه برای لنفوم معده قابل قبول باشد.

میز 1

1. اول: کوفته از گوشت بدون چربی و برنج، چای سبز ضعیف؛
2. دوم: له شده تا پوره سیب.
3. ناهار: سوپ سبزیجات له شده، مرغ آب پز، آب میوه تازه فشرده.
4. میان وعده بعد از ظهر: ماست تازه خانگی.
5. شام: ماکارونی و پنیر تازه پخته شده.
6. یک لیوان شیر بز قبل از خواب.

جدول شماره 2

7. دو وعده صبحانه:
8. اول: املت بخارپز (می توان آن را با تخم مرغ نرم جایگزین کرد)، چای؛
9. دوم: پنیر رنده شده.
10. ناهار: سوپ له شده با سبزیجات، ماهی کم چرب آب پز.
11. میان وعده بعد از ظهر: آب تازه از سبزیجات یا میوه ها.
12. شام: فرنی غلات به شدت آب پز با مرغ آب پز.

جلوگیری

راه های پیشگیری از لنفوم به دلیل ابهام در علل واقعی ظاهر، به طور کامل از احتمال ایجاد آن محافظت نمی کند. اما قوانین زیر به کاهش عوامل خطر کمک می کند:

برای مدت طولانی در مناطق خطرناک آلوده به تشعشعات و سایر مواد شیمیایی نمانید.

هنگام زندگی در مناطق نامطلوب زیست محیطی، توصیه می شود به طور مداوم به روستا، به طبیعت سفر کنید، جایی که هوا با اکسیژن غنی می شود.

از تماس با آفت کش ها خودداری کنید.

اجازه ندهید عملکرد سیستم ایمنی کاهش یابد.

غذای با کیفیت و تازه بخورید.

فواصل مساوی بین وعده های غذایی را رعایت کنید که خطر پرخوری یا گرسنگی را از بین می برد.

آسیب شناسی ها را به موقع درمان کنید، اما از داروها سوء استفاده نکنید.

از توصیه های پزشک غافل نشوید.

با توجه به این اطلاعات، مشخص می شود که ارتشاح لکوسیتی دهانه رحم وضعیتی است که در حضور یک فرآیند التهابی در بافت ها ایجاد می شود. در سرویسیت و واژینیت شایع تر است.

تشخیص انفیلتراسیون لکوسیت توسط زنانی انجام می شود که در معاینه زنان، اسمیر گرفته اند. مواد به دست آمده برای بررسی زیر میکروسکوپ به آزمایشگاه فرستاده می شود. یک اسمیر با استفاده از قاشق Volkmann، پس از قرار دادن اسپکولوم زنانه در واژن به دست می آید.

آنها مواد مورد نیاز برای تحقیق را از کجا تهیه می کنند؟ پزشک از آن جاهایی که تغییرات پاتولوژیک را می بیند، بافت می گیرد. ماده به دست آمده روی یک اسلاید شیشه ای اعمال می شود و خشک می شود، تنها پس از آن اسمیر در آزمایشگاه بررسی می شود.

آموزش

فقط یک معاینه جامع تشخیص علت نفوذ لکوسیت و درمان تغییرات مداوم در دهانه رحم را ممکن می سازد. افزایش تعداد لکوسیت ها با داروهای ضد عفونی کننده و آنتی بیوتیک و همچنین لاکتو و بیفیدوباکتری ها درمان می شود.

درمان انفیلتراسیون لکوسیتی نیز به خود علت بستگی دارد. پس از خلاص شدن از شر این بیماری، سطح لکوسیت ها در اپیتلیوم دهانه رحم بازیابی می شود. در صورتی که آزمایشات تکمیلی عفونت خاصی را تشخیص نداده باشد، امکان برقراری رابطه جنسی در این شرایط وجود دارد.

گاستریت لنفوسیتی یک نوع نادر از گاستریت مزمن شایع با منشا ناشناخته است. این بیماری با تظاهرات بالینی غیر اختصاصی و علائم آندوسکوپی مشخص می شود. این بیماری اغلب افراد مسن را بعد از 60-65 سال، اما گاهی اوقات نوزادان تا یک سالگی را مبتلا می کند. زنان بالغ 3 برابر بیشتر از مردان بیمار می شوند.

این بیماری با نفوذ شدید اپیتلیوم معده خود را نشان می دهد. در این حالت، لنفوسیت های کوچک (یا لنفوسیت های T) در حفره های معده در سطح مخاط وجود دارد و نفوذ سلول های پلاسما به غشاء وجود دارد. گاستریت لنفوسیتی در غیاب درمان در بیشتر موارد منجر به عوارض جدی می شود.

علل گاستریت لنفوسیتی

علل این نوع گاستریت هنوز به طور کامل توسط دانشمندان پزشکی تا به امروز مشخص نشده است.

اما محتمل ترین آنها چنین فرضیاتی هستند:

1. شروع بیماری با ایجاد بیماری سلیاک (بیماری گلوتن) است. مشخصه آن عدم تحمل گلوتن است، پروتئینی که در بیشتر غلات، به ویژه چاودار، جو، گندم و جو دوسر وجود دارد. برای بدن افراد مبتلا به بیماری سلیاک، گلوتن خارجی است، بنابراین سلول های ایمنی شروع به مسدود کردن آن از قبل در معده می کنند. اما همراه با این پروتئین به سلول های سالم لایه سطحی مخاط نیز آسیب می رسانند.
2. ایجاد این شکل از گاستریت منجر به عفونت غشای مخاطی معده و اثنی عشر با میکروارگانیسم های بیماری زا هلیکوباکتر پیلوری می شود. اثبات این نظریه تغییرات خاص در بافت های غشای مخاطی است که برای شکل باکتریایی بیماری معمول است.

علاوه بر این، افرادی که در منوی غذایی آنها غذاهای دودی، ترشی، تند، سرخ شده، چرب و شور غالب است و همچنین کسانی که بیش از حد به نوشیدنی های الکلی و سیگار علاقه دارند، در معرض خطر بیشتری هستند.

هیچ نشانه خاصی وجود ندارد که به طور خاص به گاستریت لنفوسیتی شهادت دهد. این بیماری می تواند کاملاً بدون علامت باشد، در موارد دیگر با علائمی مشابه علائم گاستریت باکتریایی ناشی از میکروارگانیسم های هلیکوباکتر پیلوری ظاهر می شود. تظاهر اصلی بیماری درد اپی گاستر است که صبح ناشتا یا 1 ساعت پس از غذا ظاهر می شود.

علاوه بر این، درد می تواند ماهیت متفاوتی داشته باشد.:

• کشیدن؛
• درد
• گرفتگی:
• برش دادن؛
• نانوا

علاوه بر این، اغلب درد پس از خوردن غذای درشت و سفت تشدید می شود که می تواند به سرعت مخاط آسیب دیده را تحریک کند. با گاستریت با افزایش تولید اسید، درد با حالت تهوع، سوزش سر دل و آروغ زدن همراه است. یک پوشش متراکم سفید رنگ روی زبان تشکیل می شود.

با گاستریت لنفوسیتی با کاهش ترشح اسید، بیماران با احساس پری معده، غرش و احساس انتقال خون در آن، آروغ زدن با بوی شدید تند، نفخ، اسهال یا یبوست دچار اختلال می شوند. زبان در این مورد خشک است. در صورت بدتر شدن وضعیت بیماران شروع به استفراغ از توده های ترش مخلوط با خون می کنند. اگر این بیماری مدت زیادی طول بکشد، بیماران وزن کم می کنند، اما اشتهای آنها کاهش نمی یابد.

از آنجایی که این بیماری علائم خاصی ندارد، تنها با کمک تشخیص می توان آن را در فرد تایید کرد.

برای این، روش های تشخیصی زیر تجویز می شود:

1. تجزیه و تحلیل عمومی خون این به شما امکان می دهد تا با کاهش تعداد گلبول های قرمز و پروتئین هموگلوبین و افزایش ESR، التهاب را در بافت ها شناسایی کنید. آنها نشان دهنده ایجاد کم خونی در نتیجه دوره مزمن فرآیند التهابی هستند.
2. آزمایش خون طولانی این امکان را برای تشخیص دقیق انحراف فرآیندهای متابولیک از هنجار فراهم می کند.
3. تجزیه و تحلیل مدفوع برای تعیین خون مخفی.
4. فیبروگاسترودئودنوسکوپی این یک روش معاینه بصری مری، معده و دوازدهه با استفاده از یک پروب نوری قابل انعطاف است. این به شما امکان می دهد دیواره های اندام های آسیب دیده را بررسی کنید و یک نمونه بافت برای مطالعه میکروبیولوژیکی بگیرید.
5. بررسی بافت شناسی این روش امکان تعیین میزان آسیب سلول های بافت های ملتهب را فراهم می کند.

فیبروگاسترودودنوسکوپی اصلی ترین و آموزنده ترین روش برای تشخیص گاستریت لنفوسیتی است، بنابراین بر اساس نتایج آن است که در مورد وجود یا عدم وجود بیماری نتیجه گیری می شود.

ویژگی های آسیب بافتی در گاستریت لنفوسیتی

در طی معاینه آندوسکوپی، تجمعات دانه‌ای مشخصه این نوع گاستریت، که شبیه پاپیلا یا گره‌های کوچک هستند، در سطح معده تحت تأثیر التهاب یافت می‌شوند. یکی دیگر از نشانه های معمول این بیماری، آسیب به اپیتلیوم به شکل فرسایش های کوچک با بافت های نکروزه قسمت فوقانی آن است.

مخاط معده در گاستریت لنفوسیتی رنگ پریده، ضخیم و ادم دار است، مقدار زیادی مخاط در سطح غشاء وجود دارد. حفره‌های معده دراز و متسع هستند، خونریزی‌های دقیق (خون‌ریزی‌های کوچک) و کیست‌ها (حفره‌هایی با دیواره‌های نازک و محتویات نیمه مایع) روی اپیتلیوم مخاطی ایجاد می‌شوند.

درمان گاستریت لنفوسیتی

درمان بیماری با کمک داروهای زیر انجام می شود:

1. مسدود کننده های گیرنده هیستامین (فاموتیدین و رانیتیدین).
2. مهارکننده های پمپ پروتون (امپرازول، پاریتا).
3. آنتی اسیدها (Almagel، Gastala، Maalox).
4. وسایلی که بر روی سطح مخاطی اندام بیمار (De-nol) اثر محافظتی دارند.
5. آنتی بیوتیک ها، اگر هلیکوباکتر پیلوری (آموکسی سیلین، آموکسیکلاو، آزیترومایسین و کلاریترومایسین) در حفره معده یافت شوند.
6. تنظیم کننده حرکت دستگاه گوارش (Lactiol، Linaclotide، Motilium، Itomed).
7. داروهای آنزیمی (Mezima، Festal، Panzinorm، Enzistal، Abomin).
8. داروهای ترکیبی که اثرات ضد اسید، ضد اسپاسم، ملین و قابض را ترکیب می کنند (Rothera، Vikalina).
9. داروهای ضد استفراغ (سیزاپراید، سروکال، دومپریدون).

اثربخشی درمان گاستریت لنفوسیتی بستگی به درجه غفلت از بیماری دارد، بنابراین، در اولین علائم مشکوک، باید برای معاینه فوری و درمان مناسب با متخصص گوارش تماس بگیرید.

رژیم غذایی برای گاستریت لنفوسیتی

در طول درمان این نوع گاستریت، بیماران باید رژیم غذایی سختی را دنبال کنند تا از فعالیت التهاب بافت‌های معده کاسته شود و روند بهبودی فرسایش‌های مخاطی آن تسریع شود.

آنها باید تمام غذاهای حاوی مقدار زیادی فیبر و همچنین از رژیم غذایی حذف شوند:

• ترش؛
• تیز؛
• تند؛
• سرخ شده در روغن؛
• شور

ظروف، آبگوشت غنی از گوشت و ماهی، شیرینی. از نوشیدنی های گازدار، شیر تازه و قهوه، الکل با هر قوت خودداری کنید. شما باید غذای پخته شده را به شکل گرم بخورید، نه سرد، اما نه گرم. وعده های غذایی باید کسری باشد (تا 6 بار در روز).

در بیماری گاستریت لنفوسیتی، غذا باید جوشانده، پخته، خورشتی یا بخارپز شود و به صورت رنده شده، به شکل لطیف یا نیمه جامد مصرف شود. همچنین باید سیگار را ترک کنید، بیشتر حرکت کنید و بیشتر اوقات در فضای باز باشید.

بیماری های دستگاه گوارشتنوع زیادی دارند بعضی از آنها ... هستند بیماری های مستقل اولیه و محتوای بخش بزرگی از پزشکی - گوارش - را تشکیل می دهد، دیگران به طور ثانویه در بیماری های مختلف با ماهیت عفونی و غیر عفونی، اکتسابی و ارثی ایجاد می شوند.

تغییرات در دستگاه گوارش می تواند ماهیت التهابی، دیستروفیک، دیسژنراتیو، هیپرپلاستیک و تومور باشد. برای درک ماهیت این تغییرات، مکانیسم توسعه و تشخیص آنها، مطالعه مورفولوژیکی از اهمیت بالایی برخوردار است. نمونه های بیوپسی مری، معده، روده ها با بیوپسی به دست می آیند، زیرا در این مورد می توان از روش های تحقیقاتی ظریف مانند هیستوشیمیایی، میکروسکوپ الکترونی، رادیو اتوگرافی استفاده کرد.

در این بخش مهم ترین بیماری های حلق و حلق، غدد بزاقی، مری، معده و روده مورد توجه قرار خواهد گرفت. بیماری های سیستم دندانی آلوئولار و اندام های حفره دهان به طور جداگانه توضیح داده شده است (نگاه کنید به.

بیماری های گلو و گلو

در میان بیماری های حلق و حلق، مهم ترین آن است آنژین (از لات عصبانی شدن- خفه کردن)، یا ورم لوزه، - یک بیماری عفونی با تغییرات التهابی واضح در بافت لنفادنوئیدی حلق و لوزه های پالاتین. این بیماری در بین مردم شایع است و به ویژه در فصل سرد سال شایع است.

آنژین به دو دسته حاد و مزمن تقسیم می شود. آنژین حاد بیشترین اهمیت را دارد.

اتیولوژی و پاتوژنز.بروز آنژین با قرار گرفتن در معرض انواع پاتوژن ها همراه است که در میان آنها استافیلوکوکوس اورئوس، استرپتوکوک، آدنوویروس ها، انجمن های میکروبی اهمیت اولیه دارند.

در مکانیسم توسعه آنژین به عنوان نقش دارند برون زا، بنابراین درون زا عوامل. از اهمیت بالایی برخوردار است که عفونت به صورت ترانس اپیتلیال یا هماتوژن نفوذ کند، اما بیشتر اوقات این یک خود عفونت است که توسط هیپوترمی عمومی یا موضعی، تروما ایجاد می شود. از میان عوامل درون زا، ویژگی های مربوط به سن اهمیت اولیه دارند.

دستگاه لنفادنوئیدی حلق و واکنش‌پذیری بدن، که می‌تواند بروز مکرر آنژین را در کودکان بزرگ‌تر و بزرگسالان تا 35 تا 40 سال و همچنین موارد نادر ایجاد آن در کودکان خردسال و افراد مسن را توضیح دهد. نقش مهمی در ایجاد لوزه مزمن دارد. عامل آلرژیک

آناتومی پاتولوژیک.اشکال بالینی و مورفولوژیکی زیر وجود دارد آنژین حاد:کاتارال، فیبرینی، چرکی، لکونار، فولیکولی، نکروزه و گانگرنوز.

در آنژین کاتارالغشای مخاطی لوزه‌های پالاتین و قوس‌های پالاتین به‌شدت پراکنده یا سیانوتیک، کدر، پوشیده از مخاط است. اگزودا سروزی یا موکو لکوسیتی است. گاهی اوقات اپیتلیوم را بلند می کند و وزیکول های کوچک با محتویات کدر تشکیل می دهد. آنژین فیبرینیبا ظاهر شدن لایه های فیبرینی سفید-زرد روی سطح غشای مخاطی لوزه ها ظاهر می شود. بیشتر اوقات آن را آنژین دیفتری،که معمولا در دیفتری مشاهده می شود. برای لوزه چرکیبا افزایش اندازه لوزه ها به دلیل تورم و نفوذ نوتروفیل ها مشخص می شود. التهاب چرکی اغلب دارای یک شخصیت منتشر است (کوچک)،کمتر به یک منطقه کوچک محدود می شود (آبسه لوزه).انتقال احتمالی فرآیند چرکی به بافت های مجاور و انتشار عفونت. آنژین لاکوناربا تجمع اگزودای سروزی، مخاطی یا چرکی در اعماق لکون ها همراه با مخلوطی از اپیتلیوم پوسته پوسته شده مشخص می شود. با تجمع اگزودا در لاکون ها، روی سطح لوزه بزرگ شده به شکل لایه های زرد متمایل به سفیدی ظاهر می شود که به راحتی جدا می شوند. در آنژین فولیکولیلوزه ها بزرگ و پر خون هستند ، فولیکول ها به طور قابل توجهی بزرگ شده اند ، در مرکز آنها مناطق همجوشی چرکی مشخص می شود. در بافت لنفاوی بین فولیکول ها، هیپرپلازی عناصر لنفاوی و تجمع نوتروفیل ها مشاهده می شود. در گلو درد نکروزاننکروز سطحی یا عمیق غشای مخاطی با تشکیل نقایص با لبه های دندانه دار وجود دارد. (آنژین نکروزه- اولسراتیو).در این رابطه، خونریزی در غشای مخاطی حلق و لوزه ها غیر معمول نیست. با پوسیدگی گانگرونی بافت لوزه، آنها صحبت می کنند آنژین گانگرونیتونسیلیت نکروزه و گانگرونی اغلب در مخملک، لوسمی حاد مشاهده می شود.

یک تنوع خاص است آنژین اولسراتیو غشایی Simonovsky-Plaut-Vinsen،که در اثر همزیستی یک باکتری دوکی شکل با اسپیروکت های معمولی حفره دهان ایجاد می شود. این آنژین همه گیر است. به اصطلاح آنژین سپتیک،یا آنژین با آلوکیا سمی گوارشی،پس از خوردن محصولات حاصل از غلات زمستانه شده در مزرعه ایجاد می شود. اشکال خاص آنژین شامل مواردی است که دارند مکان غیر معمول: آنژین لوزه های زبانی، لوله ای یا نازوفارنکس، التهاب لوزه برجستگی های جانبی و غیره.

در گلودرد مزمن (لوزه مزمن)، که در نتیجه عودهای متعدد (لوزه مکرر)، هیپرپلازی و اسکلروز بافت لنفاوی لوزه ها، اسکلروز ایجاد می شود.

کپسول ها، گسترش لکون ها، زخم اپیتلیوم. گاهی اوقات یک هیپرپلازی شدید کل دستگاه لنفوئیدی حلق و حلق وجود دارد.

تغییرات در حلق و لوزه ها در آنژین حاد و مزمن با هیپرپلازی بافت غدد لنفاوی گردن همراه است.

عوارضآنژین می تواند هم موضعی و هم عمومی باشد. عوارض یک ماهیت محلی با انتقال فرآیند التهابی به بافت های اطراف و توسعه همراه است پاراتونسیلار،یا حلق، آبسه، التهاب فلگمونوز بافت حلق، ترومبوفلبیت.از جمله عوارض آنژین با ماهیت عمومی، باید نام برد سپسیسآنژین نیز در توسعه نقش دارد روماتیسم، گلومرولونفریتو سایر بیماری های عفونی - آلرژیک.

بیماری های غدد بزاقی

اغلب، فرآیندهای التهابی در غدد بزاقی یافت می شود. التهاب غدد بزاقی نامیده می شود سیالادنیت،و غدد پاروتید اوریون.سیالودنیت و پاروتیت می توانند سروز و چرکی باشند. آنها معمولاً ثانویه به عفونت از طریق هماتوژن، لنفوژن یا داخل مجرای ایجاد می شوند.

نوع خاصی از سیالادنیت با تخریب غدد توسط ارتشاح لنفوماکروفاژی سلولی مشخصه سندرم خشک (بیماری یا سندرم شوگرن).

سندرم خشک یک سندرم نارسایی غدد برون ریز همراه با پلی آرتریت است. در بین عوامل اتیولوژیک، نقش عفونت ویروسی و استعداد ژنتیکی محتمل ترین است. اساس پاتوژنز خودایمن سازی است و سندرم خشک با بسیاری از بیماری های خودایمنی (آرتریت روماتوئید، هاشیموتو استروما) و ویروسی (هپاتیت فعال مزمن ویروسی) ترکیب می شود. برخی از نویسندگان سندرم خشک شوگرن را به عنوان یک بیماری روماتیسمی طبقه بندی می کنند.

بیماری های مستقل غدد بزاقی هستند پاروتیت،ناشی از میکسو ویروس سیتومگالی،عامل ایجاد کننده آن ویروس سیتومگالی و همچنین تومورها(همچنین ببینید بیماری های سیستم دندانی آلوئولار و اندام های حفره دهان).

بیماری های مری

بیماری های مریتعداد کمی. شایع ترین آنها دیورتیکول، التهاب (ازوفاژیت) و تومورها (سرطان) هستند.

دیورتیکول مری- این یک برآمدگی کور محدود دیواره آن است که می تواند از تمام لایه های مری تشکیل شده باشد. (دیورتیکول واقعی)یا فقط لایه های مخاطی و زیر مخاطی که از میان شکاف های لایه عضلانی بیرون زده اند (دیورتیکول عضلانی).بسته به بومی سازی و توپوگرافی تمایز بین دیورتیکول های حلقی، دو شاخه ای، اپی نفریک و چندگانه، و از ویژگی های مبدا - دیورتیکول های چسبنده ناشی از

فرآیندهای التهابی در مدیاستن، و آرامش، که بر اساس شل شدن موضعی دیواره مری است. دیورتیکول مری می تواند با التهاب غشای مخاطی آن پیچیده شود - دیورتیکولیت

علل تشکیل دیورتیکول می تواند باشد مادرزادی (سفارت بافت همبند و عضلانی دیواره مری، حلق) و به دست آورد (التهاب، اسکلروز، باریک شدن سیکاتریک، افزایش فشار داخل مری).

ازوفاژیت- التهاب غشای مخاطی مری - معمولاً ثانویه به بسیاری از بیماری ها، به ندرت - اولیه ایجاد می شود. یا حاد است یا مزمن.

ازوفاژیت حاد،مشاهده شده هنگام قرار گرفتن در معرض عوامل شیمیایی، حرارتی و مکانیکی، همراه با تعدادی از بیماری های عفونی (دیفتری، مخملک، حصبه)، واکنش های آلرژیک، ممکن است کاتارال، فیبرینی، بلغمی، زخمی، گانگرنوز.شکل خاصی از ازوفاژیت حاد است غشایی، هنگامی که گچ از غشای مخاطی مری رد می شود. پس از ازوفاژیت غشایی عمیق که با سوختگی های شیمیایی ایجاد می شود، تنگی سیکاتریسیال مری.

در ازوفاژیت مزمن،ایجاد آن با تحریک مزمن مری (اثر الکل، سیگار کشیدن، غذای داغ) یا اختلالات گردش خون در دیواره آن (ایستادگی وریدی در جبران نارسایی قلبی، پرفشاری خون پورتال) همراه است، غشای مخاطی پرخون و ادم با نواحی است. تخریب اپیتلیال، لکوپلاکی و اسکلروز. برای ازوفاژیت مزمن خاص،در سل و سیفلیس، تصویر مورفولوژیکی التهاب مربوطه مشخص است.

در یک فرم خاص اختصاص دهید رفلکس ازوفاژیت،که در آن التهاب، فرسایش و زخم مشاهده می شود (ازوفاژیت فرسایشی، اولسراتیو)در غشای مخاطی مری تحتانی به دلیل برگشت محتویات معده به داخل آن (بازگشت، ازوفاژیت پپتیک).

کارسینوم مریاغلب در مرز یک سوم میانی و پایینی آن رخ می دهد که مربوط به سطح دو شاخه شدن نای است. خیلی کمتر، در قسمت ابتدایی مری و در ورودی معده رخ می دهد. سرطان مری 2 تا 5 درصد از کل نئوپلاسم های بدخیم را تشکیل می دهد.

اتیولوژی. مستعد ابتلا به سرطان مری تحریک مزمن غشای مخاطی آن (غذای درشت گرم، الکل، سیگار کشیدن)، تغییرات سیکاتریسیال پس از سوختگی، عفونت های مزمن دستگاه گوارش، اختلالات آناتومیکی (دیورتیکول، اکتوپی اپیتلیوم ستونی و غدد معده و غیره). ). در میان تغییرات پیش سرطانی، لکوپلاکی و دیسپلازی شدید اپیتلیوم مخاطی بیشترین اهمیت را دارند.

آناتومی پاتولوژیک. موارد زیر وجود دارد ماکروسکوپی انواع سرطان مری: حلقوی متراکم، پاپیلاری و زخمی. سرطان جامد حلقویتومور است

یونی که به صورت دایره ای دیواره مری را در ناحیه خاصی می پوشاند. مجرای مری باریک شده است. با فروپاشی و زخم شدن تومور، باز بودن مری بازیابی می شود. سرطان پاپیلاریمری شبیه سرطان معده قارچی شکل است. به راحتی تجزیه می شود و در نتیجه زخم هایی ایجاد می شود که به اندام ها و بافت های مجاور نفوذ می کنند. سرطان زخمییک زخم سرطانی است که به شکل بیضی است و در امتداد مری امتداد می یابد.

در میان میکروسکوپی انواع سرطان مری کارسینوم درجا، کارسینوم سلول سنگفرشی، آدنوکارسینوم، کارسینوم سلول سنگفرشی، کیست غده ای، موکواپیدرمیو سرطان تمایز نیافته

متاستاز سرطان مری عمدتاً لنفوژن است.

عوارض با جوانه زنی در اندام های مجاور - نای، معده، مدیاستن، پلورا همراه است. فیستول های مری-نای تشکیل می شود، پنومونی آسپیراسیون، آبسه و گانگرن ریه، آمپیم پلور، مدیاستینیت چرکی ایجاد می شود. در سرطان مری، کاشکسی زود ظاهر می شود.

بیماری های معده

در میان بیماری های معده، ورم معده، زخم معده و سرطان از اهمیت بیشتری برخوردار است.

گاستریت

گاستریت(از یونانی. گاستر- معده) - یک بیماری التهابی مخاط معده. گاستریت حاد و مزمن وجود دارد.

گاستریت حاد

اتیولوژی و پاتوژنز.در ایجاد گاستریت حاد، نقش تحریک غشای مخاطی با غذاهای فراوان، غیرقابل هضم، تند، سرد یا گرم، نوشیدنی های الکلی، داروها (سالیسیلات ها، سولفونامیدها، کورتیکواستروئیدها، بیومایسین، دیژیتال و غیره)، مواد شیمیایی (خطرات شغلی) ) مهم است. میکروب ها (استافیلوکوک، سالمونلا) و سموم، محصولات متابولیسم مختل نیز نقش مهمی دارند. در برخی موارد، به عنوان مثال، در صورت مسمومیت با الکل، محصولات غذایی بی کیفیت، عوامل بیماری زا به طور مستقیم بر مخاط معده تأثیر می گذارد - گاستریت اگزوژن،در برخی دیگر، این عمل غیر مستقیم است و با کمک مکانیسم های عروقی، عصبی، هومورال و ایمنی انجام می شود - گاستریت درون زا،که شامل گاستریت هماتوژن عفونی، گاستریت حذفی با اورمی، آلرژیک، گاستریت احتقانی و غیره می باشد.

آناتومی پاتولوژیک.التهاب غشای مخاطی می تواند کل معده را بپوشاند (گاستریت منتشر)یا بخش های خاص (گاستریت کانونی).در این رابطه متمایز کنید فوندیک، آنترال، پیلوروآنترالو گاستریت پیلورودئودنال

بسته به ویژگی ها تغییرات مورفولوژیکی مخاط معده اشکال زیر گاستریت حاد را تشخیص می دهد: 1) کاتارال (ساده). 2) فیبرینی؛ 3) چرکی (بلغمی)؛ 4) نکروز (خورنده).

در گاستریت کاتارال (ساده).غشای مخاطی معده ضخیم، ادماتوز، پرخون، سطح آن به وفور با توده های مخاطی پوشیده شده است، خونریزی های کوچک متعدد و فرسایش قابل مشاهده است. بررسی میکروسکوپی دیستروفی، نکروبیوز و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم سطح را نشان می دهد که سلول های آن با افزایش تشکیل مخاط مشخص می شود. لایه برداری از سلول ها منجر به فرسایش می شود. در مواردی که فرسایش های متعدد وجود دارد، صحبت می کنند گاستریت فرسایشیغدد کمی تغییر می کنند، اما فعالیت ترشحی آنها سرکوب می شود. غشای مخاطی با ترشحات سروزی، سروزی مخاطی یا سروز-لکوسیتی نفوذ می کند. لایه خودش پر و ادم است، با نوتروفیل ها نفوذ می کند، خونریزی های دیاپدی رخ می دهد.

در گاستریت فیبرینییک فیلم فیبرین به رنگ خاکستری یا زرد قهوه ای روی سطح غشای مخاطی ضخیم تشکیل می شود. عمق نکروز غشای مخاطی در این مورد می تواند متفاوت باشد و بنابراین آنها جدا می شوند. کروپوز(نکروز سطحی) و دیفتری(نکروز عمیق) گزینه هاگاستریت فیبرینی

در چرکی،یا بلغمی،گاستریت، دیواره معده به شدت ضخیم می شود، به خصوص به دلیل غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی. چین های غشای مخاطی خشن، با خونریزی، پوشش های فیبرینی-چرکی هستند. مایع چرکی زرد مایل به سبز از سطح برش جاری می شود. نفوذ لکوسیتی حاوی تعداد زیادی میکروب به طور پراکنده غشای مخاطی، لایه های زیر مخاطی و عضلانی معده و صفاق را پوشش می دهد. بنابراین، اغلب با گاستریت بلغمی ایجاد می شود پریگاستریتو پریتونیتبلغم معده گاهی اوقات آسیب آن را پیچیده می کند، همچنین در زخم های مزمن و سرطان معده زخمی ایجاد می شود.

گاستریت نکروزانمعمولاً زمانی رخ می دهد که مواد شیمیایی (قلیاها، اسیدها و غیره) وارد معده می شوند و غشای مخاطی را سوزانده و از بین می برند. (گاستریت خورنده).نکروز می تواند بخش های سطحی یا عمیق غشای مخاطی را بپوشاند، منعقد کننده یا منعقد کننده باشد. تغییرات نکروتیک معمولاً با ایجاد فرسایش و زخم های حاد خاتمه می یابد که می تواند منجر به ایجاد خلط و سوراخ شدن معده شود.

خروجگاستریت حاد به عمق ضایعه غشای مخاطی (دیواره) معده بستگی دارد. گاستریت کاتارال می تواند منجر به ترمیم کامل غشای مخاطی شود. با عودهای مکرر، می تواند منجر به ایجاد گاستریت مزمن شود. پس از تغییرات مخرب قابل توجهی که مشخصه گاستریت بلغمی و نکروز است، آتروفی غشای مخاطی و تغییر شکل اسکلروتیک دیواره معده - سیروز معده ایجاد می شود.

گاستریت مزمن

در برخی موارد، با گاستریت حاد، عودهای آن همراه است، اما اغلب این ارتباط وجود ندارد.

طبقه بندیگاستریت مزمن، که توسط IX کنگره بین المللی متخصصان گوارش (1990) به تصویب رسید، علت، پاتوژنز، توپوگرافی فرآیند، انواع مورفولوژیکی گاستریت، علائم فعالیت آن، شدت را در نظر می گیرد.

اتیولوژی.گاستریت مزمن عمدتاً تحت تأثیر مخاط معده ایجاد می شود عوامل برون زا: نقض رژیم غذایی و ریتم تغذیه، سوء مصرف الکل، اثر عوامل شیمیایی، حرارتی و مکانیکی، تأثیر مخاطرات شغلی و غیره. نقش بزرگ و عوامل درون زا - خود عفونت ها (کامپیلوباکتر پیلوریدیس)،خود مسمومیت مزمن، اختلالات عصبی غدد درون ریز، نارسایی مزمن قلبی عروقی، واکنش های آلرژیک، برگشت محتویات دوازدهه به معده (ریفلاکس). یک شرط مهم برای ایجاد گاستریت مزمن است قرارگیری طولانی در معرض بیماری عوامل بیماری زا از ماهیت اگزوژن یا درون زا، قادر به "شکستن" مکانیسم های بازسازی کننده معمول تجدید مداوم اپیتلیوم مخاط معده هستند. اغلب می توان تأثیر طولانی مدت نه یک، بلکه چندین عامل بیماری زا را اثبات کرد.

پاتوژنز.گاستریت مزمن می تواند خود ایمنی (گاستریت نوع A) یا غیر ایمنی (گاستریت نوع B) باشد.

گاستریت خود ایمنیبا وجود آنتی بادی برای سلول های جداری مشخص می شود و بنابراین شکست فوندوس معده، جایی که سلول های جداری زیادی وجود دارد. (گاستریت فوندیک).غشای مخاطی آنتروم دست نخورده است. سطح بالایی از گاسترینمی وجود دارد. در ارتباط با شکست سلول های جداری، ترشح اسید کلریدریک (هیدروکلریک) کاهش می یابد.

در گاستریت غیر ایمنیآنتی بادی های سلول های جداری شناسایی نمی شوند، بنابراین فوندوس معده نسبتاً حفظ می شود. تغییرات اصلی در آنتروم موضعی است (گاستریت آنترال).گاسترینمی وجود ندارد، ترشح اسید هیدروکلریک فقط به طور متوسط ​​کاهش می یابد. گاستریت نوع B مشخص می شود گاستریت رفلاکس(گاستریت نوع C). گاستریت نوع B 4 برابر بیشتر از گاستریت نوع A شایع است.

هدایت شد توپوگرافی فرآیند معده، گاستریت مزمن ترشح می کند - آنترال، فوندیکو پانگاستریت

انواع مورفولوژیکیگاستریت مزمن با تغییرات طولانی مدت دیستروفیک و نکروبیوتیک در اپیتلیوم غشای مخاطی مشخص می شود که در نتیجه بازسازی آن و بازسازی ساختاری غشای مخاطی نقض می شود و به آتروفی و ​​اسکلروز آن ختم می شود. واکنش های سلولی غشای مخاطی منعکس کننده فعالیت این فرآیند است. دو نوع مورفولوژیکی گاستریت مزمن وجود دارد - سطحی و آتروفیک.

گاستریت سطحی مزمنبا تغییرات دیستروفیک در سطح (گودال) اپیتلیوم مشخص می شود. در برخی مناطق مسطح می شود، به مکعب نزدیک می شود و با کاهش ترشح مشخص می شود، در برخی دیگر منشوری بالا با افزایش ترشح است. انتقال سلول های اضافی از تنگه به ​​یک سوم میانی غدد وجود دارد، ترشح اسید هیدروکلریک تحریک شده توسط هیستامین توسط سلول های جداری و پپسینوژن توسط سلول های اصلی کاهش می یابد. لایه خود (لامینا) غشای مخاطی ادماتوز است، با لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، نوتروفیل های منفرد نفوذ می کند (شکل 197).

در گاستریت آتروفیک مزمنیک کیفیت جدید و اساسی ظاهر می شود - آتروفی غشای مخاطی، غدد آن، که توسعه اسکلروز را تعیین می کند. غشای مخاطی نازک تر می شود، تعداد غدد کاهش می یابد. بافت همبند به جای غدد آتروفی رشد می کند. غدد باقیمانده به صورت گروهی قرار دارند، مجاری غدد گشاد می شوند، انواع خاصی از سلول ها در غدد تمایز ضعیفی دارند. در ارتباط با موکوئید شدن غدد، ترشح پپسین و اسید کلریدریک مختل می شود. غشای مخاطی با لنفوسیت ها، سلول های پلاسما، نوتروفیل های منفرد نفوذ می کند. به این تغییرات اضافه شده است بازسازی اپیتلیوم علاوه بر این، اپیتلیوم سطحی و غده ای هر دو دچار متاپلازی می شوند (شکل 197 را ببینید). چین های معده شبیه پرزهای روده هستند، آنها با سلول های اپیتلیال مرزی پوشیده شده اند، سلول های جامی و سلول های پانت ظاهر می شوند. (متاپلازی روده ای اپیتلیوم، "انترولیزاسیون" غشای مخاطی).سلول های اصلی، اضافی (سلول های مخاطی غدد) و سلول های جداری غدد ناپدید می شوند، سلول های مکعبی ظاهر می شوند، مشخصه غدد پیلور. به اصطلاح غدد شبه پیلور تشکیل می شوند. به متاپلازی اپیتلیوم می پیوندد دیسپلازی،که درجه آن ممکن است متفاوت باشد. تغییرات مخاطی ممکن است خفیف باشد (گاستریت آتروفیک متوسط)یا تلفظ می شود (گاستریت آتروفیک تلفظ می شود).

به اصطلاح گاستریت هیپرتروفیک غول پیکر،یا بیماری منتری،که در آن غشای مخاطی غشای مخاطی بسیار شدیدی ضخیم می شود که ظاهر سنگفرش را به خود می گیرد. از نظر مورفولوژیکی، تکثیر سلول های اپیتلیوم غدد و هیپرپلازی غدد، و همچنین نفوذ غشای مخاطی با لنفوسیت ها، اپیتلیوئید، پلاسما و سلول های غول پیکر یافت می شود. بسته به غلبه تغییرات در غدد یا بینابینی، شدت تغییرات پرولیفراتیو جدا می شود. غده ای، بینابینیو انواع پرولیفراتیواین بیماری

علائم فعالیت گاستریت مزمن اجازه می دهد تا اختصاص دهید فعال (تشدید) و غیر فعال (بهبودی) گاستریت مزمن. تشدید گاستریت مزمن با ادم استروما، انبوه رگ های خونی مشخص می شود، اما ارتشاح سلولی به ویژه با حضور تعداد زیادی نوتروفیل در ارتشاح مشخص می شود. گاهی اوقات آبسه و فرسایش کریپت ظاهر می شود. در بهبودی، این علائم وجود ندارد.

برنج. 197.گاستریت مزمن (گاستروبیوپسی):

الف - گاستریت سطحی مزمن؛ ب - گاستریت آتروفیک مزمن

شدتگاستریت مزمن می تواند خفیف، متوسط ​​یا شدید باشد.

بنابراین، گاستریت مزمن بر اساس فرآیندهای التهابی و تطبیقی-ترمیمی مخاط معده است. بازسازی ناقص اپیتلیومو بازسازی متاپلاستیک "پروفایل" آن.

انحراف بازسازی اپیتلیوم غشای مخاطی در گاستریت مزمن با داده های یک مطالعه میکروسکوپی الکترونی بر روی مواد گاستروبیوپسی تایید می شود. مشخص شده است که سلول های تمایز نیافته که به طور معمول بخش های عمیق حفره های معده و گردن غدد را اشغال می کنند، روی برجستگی های معده، در ناحیه بدن و پایین غدد در گاستریت مزمن ظاهر می شوند. سلول های نابالغ نشانه هایی از انفولاسیون زودرس را نشان می دهند. این نشان دهنده نقض عمیق هماهنگی مراحل تکثیر و تمایز اپیتلیوم غدد در طول بازسازی مخاط معده است که منجر به آتیپی سلولی و ایجاد فرآیندهای دیسپلاستیک می شود.

با توجه به این واقعیت که در گاستریت مزمن، نقض فرآیندهای بازسازی و تشکیل ساختار مشخص می شود، که منجر به آتیپی سلولی (دیسپلازی) می شود، اغلب به زمینه ای تبدیل می شود که در آن ایجاد می شود. سرطان معده.

معنیگاستریت مزمن بسیار زیاد است. در ساختار بیماری های گوارشی رتبه دوم را دارد. همچنین ذکر این نکته ضروری است که گاستریت آتروفیک مزمن با دیسپلازی شدید اپیتلیال است بیماری پیش سرطانیمعده

زخم معده

زخم معده- یک بیماری مزمن با جریان چرخه ای، که بیان اصلی بالینی و مورفولوژیکی آن زخم معده یا دوازدهه عود کننده است. بسته به محل زخم و ویژگی های پاتوژنز بیماری، زخم پپتیک با محلی سازی زخم در منطقه پیلورودئودنال یا بدن معده اگرچه اشکال ترکیبی نیز وجود دارد.

علاوه بر زخم به عنوان تظاهرات زخم معده و اثنی عشر، به اصطلاح وجود دارد. زخم های علامت دار،آن ها زخم معده و اثنی عشر که در بیماری های مختلف رخ می دهد. اینها زخم هایی هستند که در بیماری های غدد درون ریز مشاهده می شوند. (زخم غدد درون ریزبا پاراتیروئیدیسم، تیروتوکسیکوز، سندرم الیسون-زولینگر)، با اختلالات حاد و مزمن گردش خون (زخم دیسیرکولاتوری- هیپوکسیک)،با مسمومیت های برون زا و درون زا (زخم سمی)آلرژی (زخم آلرژیک)التهاب خاص (زخم سلی، سیفلیس)،پس از عمل بر روی معده و روده (زخم های گوارشی بعد از عمل)در نتیجه درمان پزشکی (زخم دارویی،به عنوان مثال، در درمان کورتیکواستروئیدها، اسید استیل سالیسیلیک).

زخم معده یک بیماری شایع است که بیشتر در جمعیت شهری به ویژه در مردان رخ می دهد. در ناحیه پیلورودئودنال، زخم بیشتر از بدن معده رخ می دهد. زخم معده یک رنج صرفاً انسانی است که در ایجاد آن موقعیت های استرس زا نقش اصلی را ایفا می کند که توضیح دهنده افزایش بروز زخم گوارشی در قرن بیستم در تمام کشورهای جهان است.

اتیولوژی.در ایجاد زخم معده از اهمیت اولیه برخوردار است موقعیت های استرس زا، فشار بیش از حد روانی- عاطفی، منجر به از هم پاشیدگی آن دسته از عملکردهای قشر مغز می شود که ترشح و حرکت سیستم گوارشی اثنی عشر را تنظیم می کند (اختلالات قشر احشایی). همان فرآیندهای فروپاشی می تواند در قشر مغز با دریافت تکانه های پاتولوژیک از اندام هایی که در آن تغییرات پاتولوژیک ظاهر می شود (اختلالات احشایی-قشری) ایجاد شود. نظریه نوروژنیک زخم معده را می توان به اندازه کافی اثبات شده در نظر گرفت، اما اجازه نمی دهد که وقوع بیماری در همه موارد توضیح داده شود. نقش مهمی در ایجاد زخم گوارشی دارد عوامل تغذیه ای(نقض نحوه و ماهیت تغذیه)، عادت های بد(سیگار کشیدن و سوء مصرف الکل)، قرار گرفتن در معرض تعدادی از داروها(اسید استیل سالیسیلیک، ایندومتاسین، کورتیکواستروئیدها و غیره). از اهمیت بی قید و شرط هستند عوامل ارثی-سازمانی (ژنتیکی)،از جمله گروه خونی O (I)، فاکتور Rh مثبت، "وضعیت غیر ترشحی" (فقدان آنتی ژن های سازگاری بافتی مسئول تولید گلیکوپروتئین های مخاط معده) و غیره. اخیراً با بروز زخم معده همراه شده است. عامل عفونی- کمپیلوباکتر پیلوریدیس،که در زخم اثنی عشر در 90% و زخم معده در 70-80% موارد تشخیص داده می شود.

پاتوژنز.پیچیده است و با عوامل اتیولوژیک ارتباط نزدیکی دارد. همه جنبه های آن را نمی توان به اندازه کافی مطالعه کرد. در میان عوامل بیماری زازخم های گوارشی به دو دسته عمومی و موضعی تقسیم می شوند. موارد کلی با اختلالات تنظیم عصبی و هورمونی فعالیت معده و دوازدهه نشان داده می شود و محلی - اختلالات عامل اسید پپتیک، سد مخاطی، تحرک و تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی معده و دوازدهه.

معنی عوامل نوروژنیکبزرگ. همانطور که قبلا ذکر شد، تحت تأثیر علل خارجی (استرس) یا داخلی (آسیب شناسی احشایی)، تغییر در عملکرد هماهنگ کننده قشر مغز در رابطه با تشکیلات زیر قشری (مغز میانی، هیپوتالاموس). این در برخی موارد (زخم ناحیه پیلورودئودنال) منجر به تحریک ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز، مراکز عصبی واگ و افزایش تن عصب، افزایش فعالیت عامل اسید-پپتیک و افزایش تحرک معده می شود. در موارد دیگر (زخم بدن معده)، برعکس، سرکوب عملکرد ناحیه هیپوتالاموس-هیپوفیز توسط قشر، کاهش تن عصب واگ و مهار حرکت وجود دارد. در حالی که فعالیت عامل اسید پپتیک طبیعی یا کاهش یافته است.

در میان عوامل هورمونیدر پاتوژنز زخم معده، اختلالات در سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال به شکل افزایش، و در کاهش متعاقب آن تولید ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها، که باعث افزایش فعالیت عصب واگ می شود، نقش اصلی را ایفا می کند. و عامل اسید پپتیک

این نقض تنظیم هورمونی به وضوح فقط در زخم معده ناحیه پیلورودئودنال بیان می شود. با زخم معده بدن معده، تولید ACTH و گلوکوکورتیکوئیدها کاهش می یابد، بنابراین، نقش عوامل موضعی افزایش می یابد.

عوامل محلی آنها تا حد زیادی متوجه تبدیل یک زخم حاد به مزمن می شوند و تشدیدها، عود بیماری را تعیین می کنند. با زخم ناحیه پیلورودئودنال، افزایش فعالیت اهمیت زیادی دارد. عامل اسید پپتیک،که با افزایش تعداد سلول های تولید کننده گاسترین، افزایش ترشح گاسترین و هیستامین همراه است. در این موارد، عوامل پرخاشگری (فعالیت اسیدی- پپتیک) بر عوامل دفاعی مخاطی (سد مخاطی) غلبه دارد که تعیین کننده ایجاد یا تشدید زخم معده است. با زخم معده با فعالیت طبیعی یا کاهش یافته عامل اسید-پپتیک و کاهش تحرک، سد مخاطی در نتیجه انتشار یون های هیدروژن به دیواره معده آسیب می بیند. (نظریه انتشار پشتی یونهای هیدروژن)، که تعیین کننده ترشح هیستامین توسط ماست سل ها، اختلالات دیسیرکولاتور (شنت خون) و نقض تروفیسم بافتی است. تغییرات مورفولوژیکی در غشای مخاطی معده و دوازدهه به ترتیب در تصویر ارائه شده است. گاستریت مزمنو اثنی عشر مزمنآسیب مخاطی نیز احتمالاً درگیر است کمپیلوباکتر پیلوریدیس

بنابراین، اهمیت عوامل مختلف در پاتوژنز زخم پپتیک با محلی سازی متفاوت زخم (ناحیه پیلورودئودنال، بدن معده) یکسان نیست (جدول 12). در زخم معده ناحیه پیلورودئودنال، نقش تأثیر واگ-گاسترین و افزایش فعالیت عامل اسید-پپتیک زیاد است. در زخم معده، هنگامی که تأثیرات واگا-معده و همچنین فعال شدن عامل اسید-پپتیک کمتر مشخص می شود، اختلالات گردش خون و اختلالات تروفیک در دیواره معده مهم ترین هستند که شرایطی را ایجاد می کند. برای تشکیل زخم معده

آناتومی پاتولوژیک.بستر مورفولوژیکی زخم پپتیک است زخم مزمن عود کنندهدر مسیر شکل گیری مراحلی را طی می کند فرسایشو زخم حاد،که به ما اجازه می دهد تا فرسایش، زخم های حاد و مزمن را به عنوان مراحل در نظر بگیریم مورفوژنز زخم معده این مراحل به ویژه در زخم معده به خوبی مشاهده می شود.

فرسایشنقایص مخاطی نامیده می شود که به مخاط عضلانی نفوذ نمی کند. فرسایش معمولا است تیز، در موارد نادر - مزمن فرسایش حاد معمولا سطحی است و در نتیجه نکروز ناحیه ای از غشای مخاطی و به دنبال آن خونریزی و دفع بافت مرده ایجاد می شود. هماتین اسید هیدروکلریک در انتهای چنین فرسایشی یافت می شود و نفوذ لکوسیتی در لبه های آن یافت می شود.

جدول 12ویژگی های پاتوژنتیک زخم پپتیک بسته به محل زخم

AT معدهفرسایش های متعدد ممکن است رخ دهد که معمولاً به راحتی اپیتلیال می شوند. با این حال، در موارد ایجاد زخم پپتیک، برخی از فرسایش ها بهبود نمی یابند. نه تنها غشای مخاطی در معرض نکروز است، بلکه لایه‌های عمیق‌تر دیواره معده نیز رشد می‌کنند. زخم های گوارشی حادشکل گرد یا بیضی نامنظمی دارند. همانطور که توده های نکروزه پاک می شوند، کف یک زخم حاد آشکار می شود که توسط یک لایه عضلانی، گاهی اوقات یک غشای سروزی تشکیل می شود. اغلب قسمت پایین به دلیل ترکیب هیدروکلراید هماتین به رنگ خاکستری یا سیاه کثیف رنگ می شود. نقایص عمیق غشای مخاطی اغلب به شکل قیف شکل می گیرند که پایه قیف رو به غشای مخاطی است و قسمت بالایی آن تا پوشش سروزی است.

زخم معده حادمعمولاً در انحنای کمتر، در بخش آنتروم و پیلور ظاهر می شود که با ویژگی های ساختاری و عملکردی این مقاطع توضیح داده می شود. مشخص است که انحنای کمتر یک "مسیر غذا" است و بنابراین به راحتی آسیب می بیند، غدد غشای مخاطی آن فعال ترین شیره معده را ترشح می کند، دیواره غنی ترین دستگاه گیرنده و واکنش پذیرترین است، اما چین ها سفت و سخت هستند و هنگامی که لایه عضلانی کاهش می یابد، آنها قادر به بستن نقص نیستند. این ویژگی ها همچنین با بهبود ضعیف یک زخم حاد این محل و انتقال آن به یک زخم مزمن همراه است. بنابراین، یک زخم معده مزمن اغلب در همان محل زخم حاد، یعنی. در انحنای کمتر، در ناحیه آنتروم و پیلور. زخم های قلبی و زیر قلب نادر است.

زخم معده مزمنمعمولا منفرد است، زخم های متعدد نادر است. زخم بیضی یا گرد است (اولکوس گردون)و اندازه های آن از چند میلی متر تا 5-6 سانتی متر می باشد و تا اعماق مختلف به دیواره معده نفوذ می کند و گاهی به لایه سروزی می رسد. قسمت پایینی زخم صاف و گاهی خشن است. پینه- ذرت؛ برنج. 198). لبه زخم رو به مری تضعیف شده و غشای مخاطی روی نقص آویزان است. لبه رو به پیلور ملایم است (شکل 198 را ببینید)، گاهی اوقات مانند یک تراس به نظر می رسد که مراحل آن توسط لایه های دیوار - غشای مخاطی، لایه های زیر مخاطی و ماهیچه ای تشکیل شده است. این نوع لبه ها با جابجایی لایه ها در طول پریستالیس معده توضیح داده می شود. در یک مقطع عرضی، یک زخم مزمن به شکل یک هرم کوتاه است.

برنج. 198.زخم معده مزمن:

الف - نمای کلی از نفوذ زخم مزمن به سر لوزالمعده. ب - زخم پینه ای معده (بخش هیستوتوپوگرافی). پایین و لبه های زخم با بافت فیبری نشان داده شده است، لبه قلبی زخم ضعیف شده است، و لبه پیلور به آرامی شیبدار است.

که انتهای باریک آن رو به مری است. غشای سروزی در ناحیه زخم ضخیم است، اغلب به اندام های مجاور - کبد، پانکراس، امنتوم، کولون عرضی لحیم می شود.

تصویر میکروسکوپی زخم معده مزمن در دوره های مختلف دوره بیماری زخم معده متفاوت است. AT دوره بهبودی بافت اسکار در لبه های زخم یافت می شود. غشای مخاطی در امتداد لبه ها ضخیم شده، هیپرپلاستیک است. در ناحیه پایین، لایه عضلانی تخریب شده و بافت اسکار جایگزین آن قابل مشاهده است و کف زخم را می توان با یک لایه نازک از اپیتلیوم پوشاند. در اینجا، در بافت اسکار، بسیاری از عروق (شریان، وریدها) با دیواره های ضخیم وجود دارد. در بسیاری از عروق، مجرای آن به دلیل تکثیر سلول های انتیما (اندوواسکولیت) یا تکثیر بافت همبند باریک یا محو می شود. رشته های عصبی و سلول های گانگلیونی دچار تغییرات دیستروفیک و پوسیدگی می شوند. گاهی اوقات در قسمت پایین زخم در میان بافت اسکار رشد بیش از حد رشته های عصبی به دلیل نوع نورومای قطع می شود.

AT دوره تشدید زخم معده در ناحیه پایین و لبه های زخم ناحیه وسیعی به نظر می رسد نکروز فیبرینوئیددر سطح توده های نکروزه قرار دارد فیبرینی-چرکییا ترشح چرکیناحیه نکروز محدود شده است بافت دانه بندیبا تعداد زیادی عروق و سلول های دیواره نازک که در میان آنها ائوزینوفیل های زیادی وجود دارد. پس از قرار گرفتن بافت دانه بندی عمیق تر بافت اسکار فیبری درشتتشدید زخم نه تنها با تغییرات اگزوداتیو-نکروتیک، بلکه همچنین مشهود است تغییرات فیبرینوئید در دیواره رگ های خونی،اغلب با لخته شدن خون در شکاف آنها، و همچنین مخاطیو تورم فیبرینوئید بافت اسکاردر انتهای زخم در ارتباط با این تغییرات، اندازه زخم افزایش می یابد، امکان تخریب کل دیواره معده وجود دارد که می تواند منجر به عوارض جدی شود. در مواردی که تشدید با بهبودی همراه باشد (درمان زخم) تغییرات التهابی فروکش می کند، ناحیه نکروز به بافت گرانوله تبدیل می شود که به بافت اسکار فیبری درشت بالغ می شود. اپیتلیال شدن زخم اغلب مشاهده می شود. در نتیجه تغییرات فیبرینوئید در عروق خونی و اندارتریت، اسکلروز دیواره و محو شدن مجرای عروق ایجاد می شود. بنابراین، تشدید زخم معده، حتی در مواردی که نتیجه مطلوبی داشته باشد، منجر به افزایش تغییرات سیکاتریسیال در معدهو نقض تروفیسم بافت های آن را تشدید می کند،از جمله بافت اسکار تازه تشکیل شده، که به راحتی در طول تشدید بعدی زخم معده از بین می رود.

مورفوژنز و آناتومی پاتولوژیک یک زخم مزمن دوازدههاساساً با زخم های مزمن معده تفاوت ندارند.

زخم مزمن اثنی عشر در اکثر موارد در دیواره قدامی یا خلفی پیاز ایجاد می شود. (زخم پیازی)؛فقط در 10٪ موارد زیر لامپ موضعی است (زخم پس از بولبار).زخم های متعدد شایع هستند

دوازدهه، آنها در مقابل یکدیگر در امتداد دیواره های قدامی و خلفی پیاز قرار دارند (زخم های بوسیدن).

عوارض.از جمله عوارض زخم مزمن در بیماری زخم پپتیک، (Samsonov V.A., 1975): 1) زخم - مخرب (خونریزی، سوراخ شدن، نفوذ) وجود دارد. 2) التهابی (گاستریت، اثنی عشر، پریگاستریت، پریدوئودنیت)؛ 3) اولسراتیو-سیکاتریسیال (باریک شدن بخش های ورودی و خروجی معده، تغییر شکل معده، باریک شدن لومن دوازدهه، تغییر شکل لامپ آن). 4) بدخیمی زخم (توسعه سرطان از زخم). 5) عوارض ترکیبی.

خون ریزی- یکی از عوارض مکرر و خطرناک زخم معده. هیچ رابطه ای بین دفعات خونریزی و محل زخم معده وجود ندارد. هنگامی که زخم در دوازدهه لوکال می شود، خونریزی بیشتر به دلیل زخم های واقع در دیواره پشتی پیاز ایجاد می شود. خونریزی به دلیل فرسایش دیواره رگ های خونی رخ می دهد - خونریزی خورنده،بنابراین، به عنوان یک قاعده، در هنگام تشدید زخم معده رخ می دهد.

سوراخ شدن(پرفوراسیون) نیز معمولاً در حین تشدید زخم معده مشاهده می شود. زخم های پیلور معده یا زخم های دیواره قدامی پیاز اثنی عشر اغلب سوراخ می شوند. سوراخ شدن زخم منجر به پریتونیتدر ابتدا، التهاب به شکل پوشش های فیبرینی روی صفاق فقط در ناحیه سوراخ ظاهر می شود، سپس گسترش می یابد و نه فیبرینی، بلکه فیبرینی-چرکی می شود. در صورت وجود چسبندگی، سوراخ شدن تنها ممکن است به پریتونیت محدود منجر شود. پریتونیت مزمن نادر است. سپس توده های محتویات معده کپسوله می شوند، روی صفاق و در امنتوم تشکیل می شوند. گرانولوم جسم خارجیدر موارد نادر، هنگامی که سوراخ توسط کبد، امنتوم، لوزالمعده یا پوشش‌های فیبرین که به سرعت ظاهر می‌شوند پوشانده می‌شود، صحبت از سوراخ پوشیده شده

نفوذزخم به نفوذ آن از دیواره معده یا اثنی عشر به اندام های مجاور گفته می شود. زخم های دیواره خلفی معده و دیواره خلفی پیاز اثنی عشر معمولا نفوذ می کنند، و اغلب به داخل امنتوم کوچکتر، سر و بدن پانکراس (نگاه کنید به شکل 198)، به رباط هپاتودئودنال، و کمتر به کبد نفوذ می کنند. ، کولون عرضی، کیسه صفرا. نفوذ زخم معده در برخی موارد منجر به هضم عضوی مانند پانکراس می شود.

عوارض ماهیت التهابی شامل گاستریت و اثنی عشر پری‌اولسروز، پری‌گاستریت و پریودئودنیت است که منجر به ایجاد چسبندگی با اندام‌های مجاور می‌شود. به ندرت زخم معده بدتر می شود بلغم.

عوارض شدید زخم ناشی از تنگی سیکاتریسیالدروازه بان معده منبسط می شود، توده های غذا در آن حفظ می شود، استفراغ اغلب رخ می دهد. این می تواند منجر به کم آبی بدن، کاهش کلریدها و توسعه شود اورمی کلروهیدروپنیک( معده

تانیا). گاهی اوقات جای زخم معده را در قسمت میانی منقبض می کند و آن را به دو نیمه تقسیم می کند و به معده حالت ساعت شنی می دهد. در اثنی عشر، تنها زخم های دیواره خلفی پیاز منجر به تنگی و تغییر شکل سیکاتریسیال می شود.

بدخیمی(بدخیمی) زخم مزمن معده در 3-5٪ موارد رخ می دهد. انتقال زخم مزمن اثنی عشر به سرطان یک اتفاق بسیار نادر است. در میان عوارض ترکیبی شایع ترین آنها سوراخ شدن و خونریزی، خونریزی و نفوذ است.

سرطان معده

سرطان معدهاز نظر عوارض و مرگ و میر از سال 1981 رتبه دوم را در بین تومورهای سرطانی به خود اختصاص داده است. طی 50 سال گذشته در بسیاری از کشورهای جهان میزان بروز سرطان معده کاهش یافته است. همین روند در اتحاد جماهیر شوروی مشاهده شد: برای 1970-1980. بروز سرطان معده در مردان 3.9٪، در زنان - 6.9٪ کاهش یافته است. سرطان معده در مردان بین 40 تا 70 سال شایع تر است. حدود 25 درصد از مرگ و میرهای ناشی از سرطان را شامل می شود.

اتیولوژی.در آزمایش با کمک مواد سرطان زا مختلف (بنزپیرن، متیل کولانترن، کلسترول و ...) امکان ابتلا به سرطان معده فراهم شد. نشان داده شده است که در نتیجه قرار گرفتن در معرض سرطان زای اگزوژنمعمولا سرطان معده از نوع "روده ای" وجود دارد. توسعه سرطان از نوع "پراکنده" تا حد زیادی با ویژگی های ژنتیکی فردی ارگانیسم مرتبط است. نقش مهمی در ایجاد سرطان معده دارد شرایط پیش سرطانی(بیماری هایی که خطر ابتلا به سرطان در آنها افزایش می یابد) و تغییرات پیش سرطانی("ناهنجاری" بافتی مخاط معده). شرایط پیش سرطانی معده شامل گاستریت آتروفیک مزمن، کم خونی خطرناک(با آن که دائماً گاستریت آتروفیک ایجاد می کند) زخم معده مزمن، آدنوم (پولیپ آدنوماتوز) معده، کنده معده(عواقب برداشتن معده و گاستروآنتروستومی) بیماری منتریه."پتانسیل بدخیم" هر یک از شرایط پیش سرطانی متفاوت است، اما در مجموع، احتمال ابتلا به سرطان معده را 90-100٪ در مقایسه با جمعیت عمومی افزایش می دهند. تغییرات پیش سرطانی در مخاط معده شامل متاپلازی روده و دیسپلازی شدید.

مورفوژنز و هیستوژنزسرطان معده به خوبی درک نشده است. بازسازی مخاط معده، مشاهده شده در شرایط پیش سرطانی، برای ایجاد تومور اهمیت بی قید و شرطی دارد. این بازسازی در سرطان نیز حفظ می شود، که به ما اجازه می دهد از به اصطلاح صحبت کنیم زمینه،یا مشخصات، معده سرطانی

مورفوژنز سرطان معده توضیح مشخصی در دیسپلازی و متاپلازی روده ای اپیتلیوم مخاط معده پیدا می کند.

دیسپلازی اپیتلیومجایگزینی بخشی از لایه اپیتلیال با سلول های تمایز نیافته در حال تکثیر با درجات مختلف آتیپیسم نامیده می شود. درجات مختلفی از دیسپلازی مخاطی وجود دارد

غشاهای معده، با درجه شدید دیسپلازی نزدیک به سرطان غیر تهاجمی (سرطان در موقعیت).اعتقاد بر این است که بسته به غلبه فرآیندهای دیسپلاستیک در اپیتلیوم گودال پوششی یا در اپیتلیوم گردن غده، سرطان ساختار بافتی متفاوت و تمایز متفاوت رخ می دهد.

متاپلازی رودهاپیتلیوم مخاط معده به عنوان یکی از عوامل خطر اصلی سرطان معده محسوب می‌شود، اهمیت متاپلازی ناقص روده با ترشح سولفوموسین‌ها توسط سلول‌هایی که توانایی جذب سرطان‌زاهای جهش یافته را دارند، بسیار زیاد است. در کانون متاپلازی روده، تغییرات دیسپلاستیک ظاهر می شود، خواص آنتی ژنی سلول ها تغییر می کند (آنتی ژن جنینی سرطان ظاهر می شود)، که نشان دهنده کاهش سطح تمایز سلولی است.

بنابراین، در مورفوژنز سرطان معده، نقش مهمی ایفا می کند دیسپلازی به عنوان غیر متاپلاستیک(گودال، دهانه رحم)، و اپیتلیوم متاپلاستیک(نوع روده ای). با این حال، امکان توسعه سرطان معده جدید،آن ها بدون تغییرات دیسپلاستیک و متاپلاستیک قبلی.

هیستوژنز انواع بافت شناسی مختلف سرطان معده، احتمالا شایع است. منشاء تومور از تک منبع - عناصر کامبیال و سلول های پیش ساز در کانون های دیسپلازی و خارج از آنها.

طبقه بندی.طبقه بندی بالینی و تشریحی سرطان معده، محل تومور، ماهیت رشد آن، شکل ماکروسکوپی سرطان و نوع بافت شناسی را در نظر می گیرد.

بسته به بومی سازی سرطان در قسمت خاصی از معده به 6 نوع تقسیم می شود: پیلور(50%), انحنای کمتر بدن با انتقال به دیوارها(27%), قلبی(15%), انحنای بیشتر(3%), اساسی(2%) و جمع(3%). سرطان معده چند مرکزی نادر است. همانطور که مشاهده می شود در 4/3 موارد سرطان در ناحیه پیلور و روی انحنای کمتر معده قرار می گیرد که ارزش تشخیصی بدون شک دارد.

بسته به الگوهای رشد اشکال بالینی و تشریحی زیر سرطان معده را اختصاص دهید (Serov VV، 1970).

1. سرطان با رشد گسترده عمدتا اگزوفیت: 1) سرطان پلاک مانند. 2) سرطان پولیپوز (از جمله آنهایی که از پولیپ آدنوماتوز معده ایجاد می شوند). 3) سرطان قارچی (قارچ)؛ 4) سرطان زخمی (زخم بدخیم)؛ الف) سرطان اولسراتیو معده؛ ب) سرطان نعلبکی شکل (سرطان-زخم). ج) سرطان ناشی از یک زخم مزمن (زخم-سرطان).

2. سرطان با رشد نفوذی عمدتاً اندوفیت: 1) سرطان نفوذی- اولسراتیو. 2) سرطان منتشر (با آسیب محدود یا کلی به معده).

3. سرطان با الگوهای رشد اگزونوفیت، مخلوط: اشکال انتقالی.

طبق این طبقه بندی، اشکال سرطان معده به طور همزمان مراحل توسعه سرطان هستند که امکان شناسایی برخی از سرطان ها را فراهم می کند.

گزینه هایی برای توسعه سرطان معده با تغییر در اشکال - مراحل در زمان، بسته به غلبه شخصیت اگزوفیتیک یا اندوفیتیک.

با هدایت ویژگی های ساختار میکروسکوپی، انواع بافت شناسی سرطان معده زیر مشخص می شود: آدنوکارسینوم(لوله ای، پاپیلاری، مخاطی)، تمایز نیافته(جامد، اسکیرو، کریکوئید)، سنگفرشی، سنگفرشی غده ای(آدنوکانکروئید) و سرطان طبقه بندی نشده

آناتومی پاتولوژیک.سرطان پلاک مانند (مسطح، سطحی، خزنده) در 1-5٪ موارد سرطان معده رخ می دهد و نادرترین شکل است. تومور اغلب در ناحیه پیلور، در انحنای کمتر یا بیشتر به شکل یک ضخیم شدن پلاک مانند غشای مخاطی کوچک به طول 2-3 سانتی متر یافت می شود (شکل 199). تحرک چین های غشای مخاطی در این مکان تا حدودی محدود است، اگرچه تومور به ندرت در لایه زیر مخاطی رشد می کند. از نظر بافت شناسی، سرطان پلاک مانند معمولاً دارای ساختار آدنوکارسینوم است، در موارد کمتر - سرطان تمایز نیافته.

سرطان پولیپوز 5 درصد از موارد کارسینوم معده را تشکیل می دهد. ظاهر یک گره با سطح پرزدار به قطر 2-3 سانتی متر است که روی پا قرار دارد (شکل 199 را ببینید). بافت تومور خاکستری مایل به صورتی یا

برنج. 199.انواع سرطان معده:

الف - پلاک مانند؛ ب - پولیپوز؛ ج - قارچ شکل؛ ز - پراکنده

خاکستری مایل به قرمز، سرشار از رگ های خونی. گاهی اوقات سرطان پولیپوز از یک پولیپ آدنوماتوز معده ایجاد می شود، اما اغلب نشان دهنده فاز بعدی رشد اگزوفیتیک سرطان پلاک مانند است. معاینه میکروسکوپی اغلب آدنوکارسینوم، گاهی اوقات سرطان تمایز نیافته را نشان می دهد.

سرطان قارچی (قارچ).در 10 درصد موارد رخ می دهد. مانند سرطان پولیپوز، به نظر می رسد مانند یک ساختار ندولار، غده ای (کمتر با سطح صاف) که بر روی یک پایه کوتاه و پهن نشسته است (شکل 199 را ببینید). فرسایش، خونریزی، یا پوشش های فیبرینی-چرکی اغلب در سطح گره تومور دیده می شود. تومور نرم، خاکستری-صورتی یا خاکستری-قرمز است که به خوبی مشخص شده است. سرطان قارچی را می توان به عنوان مرحله رشد اگزوفیتیک سرطان پولیپوز در نظر گرفت، بنابراین، در بررسی بافت شناسی، با همان انواع کارسینوم پولیپوز نشان داده می شود.

سرطان زخمیاغلب اتفاق می افتد (بیش از 50٪ موارد سرطان معده). این ترکیبی از زخم های بدخیم معده با منشاء مختلف است که شامل سرطان اولسراتیو اولیه، سرطان نعلبکی شکل (سرطان-زخم) و سرطان ناشی از یک زخم مزمن (سرطان-سرطان) می شود.

سرطان اولسراتیو اولیهمعده (شکل 200) کمی مطالعه شده است. به ندرت یافت می شود. این شکل شامل سرطان اگزوفیتیک با زخم در داخل است

در همان ابتدای توسعه آن (سرطان پلاک مانند)، تشکیل یک زخم سرطانی حاد و سپس مزمن، که تشخیص آن از یک زخم سرطانی دشوار است. معاینه میکروسکوپی اغلب سرطان تمایز نیافته را نشان می دهد.

سرطان نعلبکی شکل(سرطان-زخم) - یکی از رایج ترین اشکال سرطان معده (نگاه کنید به شکل 200). با زخم یک تومور در حال رشد اگزوفیتیک (سرطان پولیپ یا قارچی) رخ می‌دهد و شکلی گرد است که گاهی به اندازه‌های بزرگ می‌رسد، با لبه‌های سفید غلتکی و زخم در مرکز. پایین زخم ممکن است اندام های مجاوری باشد که تومور در آن رشد می کند. از نظر بافت شناسی، اغلب با آدنوکارسینوما، کمتر توسط سرطان تمایز نیافته نشان داده می شود.

زخم سرطانیاز یک زخم معده مزمن ایجاد می شود (شکل 200 را ببینید)، بنابراین در جایی رخ می دهد که یک زخم مزمن معمولاً موضعی است، یعنی. روی یک انحنای کوچک علائم زخم مزمن، زخم سرطانی را از سرطان نعلبکی شکل متمایز می کند: تکثیر گسترده بافت اسکار، اسکلروز و ترومبوز عروق خونی، تخریب لایه عضلانی در انتهای سیکاتریسیال زخم، و در نهایت، ضخیم شدن غشای مخاطی اطراف. زخم این علائم با بدخیمی یک زخم مزمن باقی می ماند. از اهمیت ویژه ای برخوردار است که در صورت ابتلا به سرطان نعلبکی شکل، لایه ماهیچه ای حفظ می شود، اگرچه توسط سلول های تومور نفوذ می کند و در صورت سرطان زخم، توسط بافت اسکار از بین می رود. تومور عمدتاً به صورت اگزوفیتیک در یکی از لبه های زخم یا در امتداد کل محیط آن رشد می کند. بیشتر اوقات دارای ساختار بافتی آدنوکارسینوما است، کمتر اوقات - سرطان تمایز نیافته.

سرطان نفوذی- اولسراتیواغلب در معده یافت می شود. این شکل با ارتشاح کانکروتیک واضح دیواره و زخم تومور مشخص می شود که می تواند در توالی زمانی رقابت کند: در برخی موارد زخم دیررس کارسینوم های اندوفیتی عظیم است، در برخی دیگر رشد اندوفیتی تومور از لبه های تومور است. زخم بدخیم بنابراین، مورفولوژی سرطان نفوذی-زخم به طور غیرمعمول متنوع است - اینها زخم های کوچک با اعماق مختلف با نفوذ گسترده دیواره یا زخم های بزرگ با کف ناهموار و لبه های صاف هستند. بررسی بافت شناسی هم آدنوکارسینوم و هم سرطان تمایز نیافته را نشان می دهد.

سرطان منتشر(نگاه کنید به شکل 199) در 20-25٪ موارد مشاهده می شود. تومور به صورت اندوفیت در لایه های مخاطی، زیر مخاطی و ماهیچه ای در امتداد لایه های بافت همبند رشد می کند. دیواره معده ضخیم، متراکم، سفید و بی حرکت می شود. غشای مخاطی تسکین معمول خود را از دست می دهد: سطح آن ناهموار است، چین هایی با ضخامت ناهموار، اغلب با فرسایش های کوچک. ممکن است آسیب معده باشد محدود (در این مورد، تومور اغلب در ناحیه پیلور یافت می شود) یا جمع (تومور تمام دیواره معده را می پوشاند). با رشد تومور، دیواره معده گاهی کوچک می شود، اندازه آن کاهش می یابد و لومن باریک می شود.

سرطان منتشر معمولاً با انواع کارسینوم تمایز نیافته نشان داده می شود.

اشکال انتقالی سرطانتقریباً 10 تا 15 درصد از کل سرطان های معده را تشکیل می دهد. اینها یا کارسینوم‌های اگزوفیتیک هستند که رشد نفوذی مشخصی در مرحله خاصی از رشد پیدا کرده‌اند، یا اندوفیت، اما محدود به یک منطقه کوچک، سرطان با تمایل به رشد داخل معده، یا در نهایت، دو (گاهی بیشتر) تومورهای سرطانی مختلف. اشکال بالینی و تشریحی در یک حجم و معده یکسان.

در سال های اخیر، به اصطلاح سرطان معده اولیهکه تا 3 سانتی متر قطر دارد و عمیق تر از لایه زیر مخاطی رشد نمی کند. تشخیص زودرس سرطان معده به دلیل معرفی گاستروبیوپسی هدفمند امکان پذیر شده است. جداسازی این شکل از سرطان از اهمیت عملی بالایی برخوردار است: تا 100٪ از چنین بیمارانی بیش از 5 سال پس از جراحی زندگی می کنند، تنها 5٪ از آنها متاستاز دارند.

سرطان معده مشخصه است گسترش خارج از خود اندام جوانه زنی به اندام ها و بافت های مجاور. سرطان که در انحنای کمتر با انتقال به دیواره های قدامی و خلفی و در ناحیه پیلور قرار دارد، به پانکراس، پورتال کبد، ورید باب، مجاری صفراوی و کیسه صفرا، امنتوم کوچکتر، ریشه رشد می کند. از مزانتر و ورید اجوف تحتانی. سرطان قلب معده به مری منتقل می شود، فوندیک - به سمت ناف طحال، دیافراگم رشد می کند. سرطان کامل، مانند سرطان انحنای بیشتر معده، به سمت کولون عرضی رشد می کند، امنتوم بزرگتر که کوچک می شود، کوتاه می شود.

انواع بافت شناسی سرطان معده منعکس کننده ویژگی های ساختاری و عملکردی تومور است. آدنوکارسینوم،که اغلب با رشد تومور اگزوفیتیک رخ می دهد، ممکن است لوله ای، پاپیلاریو مخاطی(شکل 201)، و هر یک از انواع آدنوکارسینوم - متمایز، نسبتاً متمایزو تمایز نیافتهمشخصه رشد تومور اندوفیت سرطان تمایز نیافتهبا چندین گزینه نشان داده شده است - جامد، جوش دار(شکل 202)، سلول کریکوئیدبه ندرت یافت می شود سنگفرشی، غده ای- سنگفرشی(آدنوکانکروئید) و غیرقابل طبقه بندیانواع سرطان معده

علاوه بر طبقه بندی بافت شناسی بین المللی، سرطان معده بر اساس ماهیت ساختار به دو دسته تقسیم می شود روده ای و انواع پراکنده (لورن، 1965). نوع روده سرطان معده توسط اپیتلیوم غده ای، شبیه به اپیتلیوم ستونی روده با ترشح مخاطی نشان داده می شود. نوع منتشر سرطان با انفیلتراسیون منتشر دیواره معده با سلول های کوچک حاوی و فاقد مخاط و تشکیل ساختارهای غده ای در برخی نقاط مشخص می شود.

متاستازهابسیار مشخصه سرطان معده است، در 3/4-2/3 موارد رخ می دهد. سرطان معده را به روش های مختلف متاستاز می کند - لنفوژن، هماتوژن و لانه گزینی (تماسی).

مسیر لنفوژنیک متاستاز نقش عمده ای در گسترش تومور ایفا می کند و از نظر بالینی مهم ترین است (شکل 203). متاستاز به غدد لنفاوی منطقه ای واقع در امتداد انحنای کمتر و بیشتر معده از اهمیت ویژه ای برخوردار است. آنها در بیش از نیمی از موارد سرطان معده رخ می دهند، ابتدا ظاهر می شوند و تا حد زیادی حجم و ماهیت مداخله جراحی را تعیین می کنند. در غدد لنفاوی دور، متاستازها به صورت ظاهر می شوند ارتوگراد (با توجه به جریان لنفاوی)، و واپسگرا (برخلاف جریان لنف) توسط. متاستازهای لنفاوی رتروگراد که ارزش تشخیصی زیادی در سرطان معده دارند، شامل متاستازهایی به غدد لنفاوی فوق ترقوه، معمولاً سمت چپ ("متاستازهای Virchow" یا "غده Virchow")، به غدد لنفاوی بافت پاراکتال ("Schnitztastasess's لنفاوی) است. "). یک مثال کلاسیک از متاستازهای رتروگراد لنفوژن سرطان معده به اصطلاح سرطان تخمدان کروکنبرگ

برنج. 203.گسترش سرطان از طریق مسیرهای لنفاوی صفاق و مزانتر (راه راه های سفید). متاستازهای سرطان در غدد لنفاوی مزانتریک

به عنوان یک قاعده، یک ضایعه متاستاتیک بر هر دو تخمدان تأثیر می گذارد، که به شدت افزایش می یابد، متراکم و سفید می شود. متاستازهای لنفاوی در ریه ها، پلورا، صفاق ظاهر می شوند.

کارسینوماتوز صفاقی- همراه مکرر سرطان معده؛ در همان زمان، گسترش لنفوژن سرطان در طول صفاق تکمیل می شود با کاشت(شکل 203 را ببینید). صفاق با گره‌های توموری با اندازه‌های مختلف خال‌خالی می‌شود و به کنگلومراهایی ادغام می‌شود، که در میان آن‌ها حلقه‌های روده محو می‌شوند. اغلب، در این مورد، افیوژن سروز یا فیبرینوس-هموراژیک در حفره شکمی ظاهر می شود (به اصطلاح پریتونیت کانکروز).

متاستازهای هماتوژن، از طریق سیستم ورید پورتال گسترش می یابد و در درجه اول تأثیر می گذارد کبد (شکل 204)، جایی که آنها در 1/3-1/2 موارد سرطان معده یافت می شوند. اینها گره های منفرد یا چندگانه با اندازه های مختلف هستند که در برخی موارد تقریباً به طور کامل جایگزین بافت کبد می شوند. چنین کبدی با متاستازهای متعدد سرطانی گاهی اوقات به اندازه بزرگ و وزن 8-10 کیلوگرم می رسد. گره‌های متاستاتیک دچار نکروز و همجوشی می‌شوند و گاهی اوقات منبع خونریزی در حفره شکمی یا پریتونیت هستند. متاستازهای هماتوژن در ریه ها، پانکراس، استخوان ها، کلیه ها و غدد فوق کلیوی رخ می دهد. در نتیجه متاستاز هماتوژن سرطان معده، میلیاری کارسینوماتوز ریه و پلور

عوارض.دو گروه از عوارض سرطان معده وجود دارد: اولی با تغییرات نکروزه و التهابی ثانویه همراه است.

تومورها، دوم - با جوانه زدن سرطان معده در اندام ها و بافت های مجاور و متاستاز.

در نتیجه تغییرات نکروز ثانویه تجزیه کارسینوم رخ می دهد سوراخ شدن دیواره، خونریزی، التهاب اطراف تومور (پری زخم)،تا توسعه بلغم معده

رشد سرطان معده وارد دروازه های کبد یا سر لوزالمعده با فشرده شدن یا از بین رفتن مجاری صفراوی و ورید باب می شود. زردی، فشار خون پورتال، آسیت.رشد تومور به داخل کولون عرضی یا ریشه مزانتر روده کوچک منجر به چروک شدن آن می شود که با انسداد رودهوقتی سرطان قلب رشد می کند

مری اغلب باریک می شود

لومن آن در سرطان پیلور نیز مانند زخم معده امکان پذیر است تنگی پیلوربا گسترش شدید معده و تظاهرات بالینی مشخص، تا "تتانی معده". جوانه زدن سرطان در دیافراگم اغلب می تواند همراه باشد بذر دهی جنب،توسعه هموراژیکیا پلورزی فیبرینی-هموراژیک.نفوذ تومور از طریق گنبد سمت چپ دیافراگم منجر به آمپیم پلور

یکی از عوارض شایع سرطان معده است خستگی،که پیدایش آن پیچیده است و با مسمومیت، اختلالات گوارشی و نارسایی گوارشی تعیین می شود.

بیماری روده

آسیب شناسی روده که بیشترین اهمیت بالینی را دارد شامل ناهنجاری ها (مگاکولون، مگاسیگما، دیورتیکول، تنگی و آترزی)، بیماری های التهابی (انتتریت، آپاندیسیت، کولیت، انتروکولیت) و دیستروفیک (آنتروپاتی)، تومورها (پولیپ، کارسینوئید) است. سرطان روده بزرگ).

نقص رشد.یک ناهنجاری عجیب، انبساط مادرزادی کل روده بزرگ است (مگاکولون- مگاکولون مادرزادی)یا فقط کولون سیگموئید (مگاسیگما- megasigmoideum)با هیپرتروفی شدید لایه عضلانی دیواره آن. بیماری های مادرزادی هستند دیورتیکول های روده- برآمدگی محدود کل دیوار (دیورتیکول واقعی) یا فقط غشای مخاطی و لایه زیر مخاطی از طریق نقص در لایه عضلانی (دیورتیکول کاذب). دیورتیکول در تمام قسمت های روده مشاهده می شود. دیورتیکول های روده کوچک در محل مجرای ناف- روده ای شایع تر است - دیورتیکول مکلو دیورتیکول کولون سیگموئید. در مواردی که دیورتیکول های متعدد در روده ایجاد می شود، آنها صحبت می کنند دیورتیکولوزدر دیورتیکول ها، به خصوص روده بزرگ، محتویات روده راکد می شود، سنگ های مدفوعی تشکیل می شود، التهاب به هم می پیوندد. (دیورتیکولیت)،که می تواند منجر به سوراخ شدن دیواره روده و پریتونیت شود. مادرزادی تنگی و آترزیروده‌ها نیز در قسمت‌های مختلف روده یافت می‌شوند، اما اغلب در محل اتصال دوازدهه به ژژنوم و انتهای ایلئوم به کور. تنگی و آترزی روده منجر به انسداد آن می شود. بیماری های دوران کودکی).

التهاب روده می تواند عمدتا در نازک رخ دهد (التهاب روده)یا روده بزرگ (کولیت)یا کم و بیش به طور یکنواخت در سراسر روده پخش شود (انتروکولیت).

التهاب روده

با انتریت، التهاب همیشه روده کوچک را در سراسر روده نمی پوشاند. در این راستا، التهاب دوازدهه متمایز می شود - اثنی عشر،ژژنوم - متحد کردنو ایلیاک ایلیتآنتریت می تواند حاد و مزمن باشد.

انتریت حاد

انتریت حاد- التهاب حاد روده کوچک.

اتیولوژی.اغلب با بسیاری از بیماری های عفونی (وبا، تب حصبه، کولی باسیلی، عفونت های استافیلوکوک و ویروسی، سپسیس، ژیاردیازیس، اپیستورکیازیس و غیره) به ویژه با مسمومیت های غذایی (سالمونلوز، بوتولیسم)، مسمومیت ها (سموم شیمیایی، قارچ های سمی و غیره) بروز می کند. ) .). آنتریت حاد گوارشی (پرخوری، خوردن غذای درشت، ادویه جات ترشی جات، نوشیدنی های الکلی قوی و غیره) و آلرژیک (غذا، داروها) شناخته شده است.

آناتومی پاتولوژیک.انتریت حاد می تواند کاتارال، فیبرین، چرکی، نکروز-زخم باشد.

در آنتریت کاتارال،که اغلب رخ می دهد، مخاط پر خون و ادم روده به وفور با اگزودای سروزی، سروزی-مخاطی یا سروزی-چرکی پوشیده شده است. ادم و نفوذ التهابی نه تنها غشای مخاطی، بلکه لایه زیر مخاطی را نیز می پوشاند. دژنراسیون و پوسته پوسته شدن اپیتلیوم، به ویژه در بالای پرزها مشاهده می شود. (آنتریت دسکوماتیو کاتارال)،هیپرپلازی سلول های جام ("تبدیل جام")، فرسایش های کوچک و خونریزی.

در انتریت فیبرینی،بیشتر اوقات ایلیت،مخاط روده نکروز است و با اگزودای فیبرین نفوذ می کند، در نتیجه پوشش های غشایی خاکستری یا قهوه ای خاکستری روی سطح آن ظاهر می شود. بسته به عمق نکروز، ممکن است التهاب ایجاد شود کروپییا دیفتری،که در آن، پس از رد فیلم های فیبرین، زخم های عمیق ایجاد می شود.

انتریت چرکیبا اشباع منتشر دیواره روده با چرک مشخص می شود (آنتریت بلغمی)یا ایجاد پوسچول، به ویژه در محل فولیکول های لنفاوی (آنتریت آپوستماتوز).

در آنتریت اولسراتیو نکروزانفرآیندهای مخرب عمدتاً می تواند مربوط به گروه و فولیکول های لنفاوی منفرد روده باشد، همانطور که در تب حصبه مشاهده می شود، یا غشای مخاطی را خارج از تماس با دستگاه لنفاوی روده بپوشاند. در این مورد، نکروز و زخم به طور گسترده (آنفولانزا، سپسیس) یا کانونی هستند (واسکولیت آلرژیک، پری آرتریت گره).

صرف نظر از ماهیت تغییرات التهابی در غشای مخاطی، انتریت حاد باعث هیپرپلازی و تبدیل رتیکولومکروفاژ دستگاه لنفاوی روده می شود. گاهی اوقات به شدت بیان می شود (مثلاً به اصطلاح تورم مغزی فولیکول های گروهی و منفرد در تب حصبه) و تغییرات مخرب بعدی را در دیواره روده ایجاد می کند.

در غدد لنفاوی مزانتریک فرآیندهای واکنشی به شکل هیپرپلازی عناصر لنفاوی، تبدیل پلاسماسیتیک و رتیکولومکروفاژ آنها و اغلب التهاب مشاهده می شود.

عوارضآنتریت حاد شامل خونریزی، سوراخ شدن دیواره روده با ایجاد پریتونیت (به عنوان مثال، با تب حصبه) و

همچنین از دست دادن آب و املاح (به عنوان مثال، در وبا). در برخی موارد، آنتریت حاد می تواند مزمن شود.

آنتریت مزمن

آنتریت مزمن- التهاب مزمن روده کوچک. این می تواند یک بیماری مستقل یا تظاهر سایر بیماری های مزمن (هپاتیت، سیروز کبدی، بیماری های روماتیسمی و غیره) باشد.

اتیولوژی.انتریت مزمن می تواند توسط عوامل خارجی و درون زا متعددی ایجاد شود که با قرار گرفتن در معرض طولانی مدت و آسیب به انتروسیت ها، می تواند بازسازی فیزیولوژیکی مخاط روده کوچک را مختل کند. برون زا عواملی مانند عفونت ها (استافیلوکوک، سالمونلا، ویروس ها)، مسمومیت، قرار گرفتن در معرض برخی داروها (سالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها، عوامل سیتواستاتیک)، اشتباهات غذایی طولانی مدت (سوء استفاده از غذای تند، گرم، بد پخته)، مصرف بیش از حد فیبر گیاهی درشت، کربوهیدرات ها، چربی ها، دریافت ناکافی پروتئین ها و ویتامین ها. درون زا عوامل ممکن است خود مسمومیت (به عنوان مثال، با اورمی)، اختلالات متابولیک (با پانکراتیت مزمن، سیروز کبدی)، کمبود ارثی آنزیم های روده کوچک باشد.

مورفوژنز.اساس انتریت مزمن نه تنها التهاب، بلکه نقض بازسازی فیزیولوژیکی غشای مخاطی روده کوچک است: تکثیر اپیتلیوم کریپت ها، تمایز سلول ها، "پیشرفت" آنها در امتداد پرز و رد شدن به داخل پرز. لومن روده. در ابتدا، این اختلالات شامل افزایش تکثیر اپیتلیوم کریپت است که به دنبال پر کردن انتروسیت های پرز آسیب دیده به سرعت در حال ریزش است، اما تمایز این اپیتلیوم به انتروسیت های کامل عملکردی به تعویق می افتد. در نتیجه، بیشتر پرزها با انتروسیت های تمایز نیافته و از نظر عملکردی ناتوان پوشیده شده اند که به سرعت می میرند. شکل پرزها با کاهش تعداد سلول های اپیتلیال سازگار می شود: آنها کوتاهتر می شوند و آتروفی می شوند. با گذشت زمان، کریپت ها (ناحیه کامبیال) قادر به ایجاد مخزن انتروسیت نیستند، دچار دگرگونی کیستیک و اسکلروز می شوند. این تغییرات هستند مرحله نهایی بازسازی فیزیولوژیکی مختلغشای مخاطی، آن را توسعه دهید آتروفیو تعدیل ساختاری

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات در آنتریت مزمن اخیراً بر روی مواد انتروبیوپسی به خوبی مورد مطالعه قرار گرفته است.

دو شکل از آنتریت مزمن وجود دارد - بدون آتروفی غشای مخاطی و آنتریت آتروفیک.

برای آنتریت مزمن بدون آتروفی مخاطیبسیار مشخصه ضخامت ناهموار پرزها و ظاهر ضخیم شدن های کلوپ شکل بخش های دیستال آنها است که در آن تخریب غشاهای پایه پوشش اپیتلیال مشاهده می شود. سیتوپلاسم انتروسیت های پوشاننده پرزها واکوئله شده است (شکل 205). فعالیت آنزیم های ردوکس و هیدرولیتیک (آلکالین فسفاتاز).

سیتوپلاسم چنین انتروسیت هایی کاهش می یابد، که نشان دهنده نقض ظرفیت جذب آنها است. چسبندگی ها، "بازی ها" بین انتروسیت های قسمت های آپیکال پرزهای مجاور ظاهر می شود که ظاهراً با تشکیل فرسایش های سطحی همراه است. استرومای پرزها با سلول های پلاسما، لنفوسیت ها و ائوزینوفیل ها نفوذ می کند. نفوذ سلولی به کریپت ها فرو می رود که ممکن است به صورت کیستیک گشاد شوند. نفوذ کریپت ها را از هم جدا می کند و به لایه عضلانی غشای مخاطی می رسد. اگر تغییراتی که در بالا توضیح داده شد فقط به پرزها مربوط می شود، آنها صحبت می کنند نسخه سطحی این شکل از آنتریت مزمن، اگر کل ضخامت غشای مخاطی را بگیرد - حدود نسخه پراکنده

آنتریت آتروفیک مزمندر درجه اول با کوتاه شدن پرزها، تغییر شکل آنها، ظهور تعداد زیادی پرزهای ذوب شده مشخص می شود (شکل 205 را ببینید). در پرزهای کوتاه شده، الیاف آرژیروفیل فرو می ریزند. انتروسیت ها واکوئله می شوند، فعالیت آلکالین فسفاتاز در مرز قلم مو آنها کاهش می یابد. تعداد زیادی سلول جام ظاهر می شود.

کریپت ها آتروفی شده یا به صورت کیستیک بزرگ می شوند، نفوذ آنها با عناصر لنفوهیستوسیتی و جایگزینی با رشد کلاژن و فیبرهای عضلانی مشخص می شود. اگر آتروفی فقط به پرزهای غشای مخاطی مربوط می شود و کریپت ها کمی تغییر می کنند، آنها صحبت می کنند. نوع بیش از حد احیا کننده این شکل از آنتریت مزمن، اگر

برنج. 205.آنتریت مزمن (انتروبیوپسی) (طبق گفته L.I. Aruin):

الف - انتریت مزمن بدون آتروفی؛ ضخامت ناهموار پرزها، ضخیم شدن قسمتهای انتهایی آنها به شکل باشگاه، دیستروفی انتروسیت، نفوذ سلولی چند شکلی استروما. ب - آنتریت آتروفیک مزمن؛ کوتاه شدن پرزها، تغییر شکل و همجوشی آنها. انفیلتراسیون لنفوهیستوسیتی مشخص استروما

پرزها و دخمه ها آتروفیک هستند که تعداد آنها به شدت کاهش یافته است. در مورد نوع کاهش دهنده

با آنتریت مزمن طولانی مدت، کم خونی، کاشکسی، ادم هیپوپروتئینمیک، پوکی استخوان، اختلالات غدد درون ریز، کمبود ویتامین و سندرم سوء جذب ممکن است ایجاد شود.

آنتروپاتی

انتروپاتی هابیماری های مزمن روده کوچک نامیده می شود که بر اساس اختلالات آنزیمی ارثی یا اکتسابی انتروسیت ها است. (فرمنتوپاتی روده ای).کاهش فعالیت یا از دست دادن برخی از آنزیم ها منجر به جذب ناکافی موادی می شود که این آنزیم ها به طور معمول تجزیه می شوند. در نتیجه، یک سندرم ایجاد می شود سوء جذبمواد مغذی خاص (سندرم سوء جذب).

در بین آنتروپاتی ها عبارتند از: 1) کمبود دی ساکاریداز (به عنوان مثال، آلاکتازی). 2) انتروپاتی هیپوپروتئینمی هیپرکاتابولیک (لنفانژکتازی روده). 3) بیماری سلیاک (اسپری غیر گرمسیری، بیماری سلیاک).

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات در آنتروپاتی های مختلف کم و بیش یکسان است و به درجات مختلفی از شدت تغییرات دیستروفیک و آتروفیک در غشای مخاطی روده کوچک کاهش می یابد. به ویژه کوتاه شدن و ضخیم شدن پرزها، واکوئل شدن و کاهش تعداد انتروسیت ها با از بین رفتن میکروویلی ها (مرز برس)، عمیق شدن کریپت ها و ضخیم شدن غشای پایه، نفوذ غشای مخاطی توسط سلول های پلاسما، لنفوسیت ها. ، ماکروفاژها در مراحل بعدی، فقدان تقریباً کامل پرزها و اسکلروز شدید غشای مخاطی وجود دارد.

در انتروپاتی هیپوپروتئینمی هیپرکاتابولیکتغییرات توصیف شده با گسترش شدید مویرگ های لنفاوی و عروق دیواره روده (لنفانژکتازی روده) ترکیب می شود. مطالعه هیستوآنزیمی نمونه های بیوپسی مخاط روده به شما امکان می دهد اختلالات آنزیمی مشخصه نوع خاصی از انتروپاتی را تعیین کنید، به عنوان مثال، کمبود آنزیم هایی که لاکتوز و ساکارز را تجزیه می کنند. آنتروپاتی دی ساکاریدازدر بیماری سلیاکتشخیص بر اساس مطالعه دو انتروبیوپسی انجام شده قبل و بعد از رژیم غذایی بدون گلوتن انجام می شود.

انتروپاتی با همان عواقب آنتریت مزمن شدید مشخص می شود. آنها علاوه بر سندرم اختلال در جذب، منجر به هیپوپروتئینمی، کم خونی، اختلالات غدد درون ریز، بری بری، سندرم ادماتوز می شوند.

بیماری ویپل

بیماری ویپل(لیپودیستروفی روده) یک بیماری مزمن نادر روده کوچک است که با سندرم سوء جذب، هیپوپروتئین و چربی خون، ضعف پیشرونده و کاهش وزن مشخص می شود.

اتیولوژی.بسیاری از محققان در ارتباط با تشخیص اجسام باسیلی شکل در ماکروفاژهای غشای مخاطی، به عامل عفونی اهمیت می دهند. ماهیت عفونی این بیماری با این واقعیت نیز تأیید می شود که این اجسام در طول درمان با آنتی بیوتیک از غشای مخاطی ناپدید می شوند و هنگامی که بیماری تشدید می شود دوباره ظاهر می شوند.

آناتومی پاتولوژیک.به عنوان یک قاعده، ضخیم شدن دیواره روده کوچک و مزانتر آن و همچنین افزایش غدد لنفاوی مزانتریک مشاهده می شود که با رسوب لیپیدها و اسیدهای چرب در آنها و لنفوستاز شدید همراه است. تغییرات مشخصه در بررسی میکروسکوپی یافت می شود. آنها با نفوذ آشکار لایه مخاط روده توسط ماکروفاژها، که سیتوپلاسم آنها با معرف شیف (ماکروفاژهای PIC مثبت) رنگ آمیزی شده است، آشکار می شوند. علاوه بر غشای مخاطی، همان نوع ماکروفاژها ظاهر می شوند در غدد لنفاوی مزانتریک (شکل 206)، کبد، مایع سینوویال. در ماکروفاژها و سلول های اپیتلیال غشای مخاطی، بررسی میکروسکوپی الکترونی نشان می دهد اجسام باسیل مانند (شکل 206 را ببینید). در روده، غدد لنفاوی و مزانتر، در مناطق تجمع چربی، لیپوگرانولوما یافت می شود.

کولیت

در کولیت، فرآیند التهابی عمدتاً نابینایان را می پوشاند (تیفلیت)،کولون عرضی (عرضی)سیگموئید (سیگموئیدیت)یا مستقیم (پروکتیت)روده، و در برخی موارد به کل روده گسترش می یابد (پانکولیت).التهاب می تواند حاد یا مزمن باشد.

کولیت حاد

کولیت حاد- التهاب حاد روده بزرگ

اتیولوژی.کولیت عفونی، سمی و سمی آلرژیک وجود دارد. به عفونی شامل اسهال خونی، تیفوئید، کولی باسیلی، استافیلوکوک، قارچی، تک یاخته ای، سپتیک، سلی، کولیت سیفلیسی، تا سمی - اورمیک، تصعید، دارویی و به سمی - آلرژیک - کولیت گوارشی و کوپروستاتیک.

آناتومی پاتولوژیک.اشکال زیر از کولیت حاد متمایز می شود: کاتارال، فیبرین، چرکی، خونریزی دهنده، نکروز، گانگرن، اولسراتیو.

در کولیت کاتارالغشای مخاطی روده پرخون، ادماتوز است، تجمعات اگزودا روی سطح آن قابل مشاهده است که ممکن است دارای ویژگی سروزی، مخاطی یا چرکی باشد (سروز، مخاطی یا چرکی). نفوذ التهابی نه تنها به ضخامت غشای مخاطی، بلکه به لایه زیر مخاطی نیز نفوذ می کند که در آن خونریزی ها قابل مشاهده است. دژنراسیون و نکروبیوز اپیتلیوم با لایه برداری اپیتلیوم سطحی و ترشح بیش از حد غدد همراه است.

کولیت فیبرینیبسته به عمق نکروز غشای مخاطی و نفوذ اگزودای فیبرین به دو دسته تقسیم می شوند. کروپوز و دیفتریتی (سانتی متر. اسهال خونی). کولیت چرکیمعمولاً با التهاب بلغمی مشخص می شود - کولیت بلغمی، بلغم روده بزرگ.در مواردی که خونریزی های متعدد در دیواره روده در هنگام کولیت رخ می دهد، مناطقی از اشباع هموراژیک ظاهر می شود، آنها صحبت می کنند. کولیت هموراژیکدر کولیت نکروزاننکروز اغلب نه تنها در معرض غشای مخاطی، بلکه در لایه زیر مخاطی نیز قرار می گیرد. کولیت گانگرنوس- یک نوع نکروز. تند کولیت زخمیمعمولاً تغییرات دیفتریتی یا نکروزی در دیواره روده را کامل می کند. در برخی موارد، به عنوان مثال، با آمیبیاز، زخم در روده بزرگ در همان ابتدای بیماری ظاهر می شود.

عوارضکولیت حاد: خونریزی، سوراخ شدن و پریتونیت، پاراپروکتیت همراه با فیستول پاراکتال. در برخی موارد، کولیت حاد یک دوره مزمن به خود می گیرد.

کولیت مزمن

کولیت مزمن- التهاب مزمن روده بزرگ - به طور اولیه یا ثانویه رخ می دهد. در برخی موارد، از نظر ژنتیکی با کولیت حاد همراه است، در موارد دیگر این رابطه ردیابی نمی شود.

اتیولوژی.عوامل ایجاد کننده کولیت مزمن اساساً مانند کولیت حاد است. عفونی، سمیو سمی - آلرژیکطول مدت این عوامل در شرایط افزایش واکنش موضعی (روده ای) اهمیت زیادی دارد.

آناتومی پاتولوژیک.تغییرات کولیت مزمن، که بر روی مواد بیوپسی مورد مطالعه قرار گرفته است، تفاوت کمی با تغییرات کولیت مزمن دارد، اگرچه در کولیت بارزتر است. رویدادهای التهابی،که با ناسازگارو منجر به آتروفیو اسکلروزغشای مخاطی با هدایت این امر، کولیت مزمن بدون آتروفی مخاطی و کولیت آتروفیک مزمن متمایز می شود.

در کولیت مزمن بدون آتروفی مخاطیدومی ادموز، کسل کننده، دانه ای، خاکستری مایل به قرمز یا قرمز است که اغلب با خونریزی ها و فرسایش های متعدد همراه است. صاف شدن و لایه برداری اپیتلیوم منشوری، افزایش تعداد سلول های جام در کریپت ها مشاهده می شود. خود کریپت ها کوتاه می شوند، مجرای آنها باز می شود، گاهی اوقات آنها شبیه کیست هستند. (کولیت کیستیک).لامینا پروپریا، که در آن خونریزی رخ می دهد، توسط لنفوسیت ها، پلاسماسل ها، ائوزینوفیل ها نفوذ می کند و نفوذ سلولی اغلب به لایه عضلانی آن نفوذ می کند. درجه نفوذ سلولی می تواند متفاوت باشد - از کانونی بسیار متوسط ​​تا منتشر شدید با تشکیل آبسه های فردی در کریپت ها. (آبسه کریپت)و کانون های زخم.

برای کولیت آتروفیک مزمنمسطح شدن اپیتلیوم منشوری، کاهش تعداد کریپت ها و هیپرپلازی عناصر عضله صاف مشخص است. مخاط تحت سلطه هیستیول

نفوذ فوسیتیک و تکثیر بافت همبند. در برخی موارد، زخم های اپیتلیالیزه کننده و اسکار ایجاد می شود.

در میان اشکال کولیت مزمن، به اصطلاح کولیت کلاژنی،که با تجمع کلاژن، پروتئین آمورف و ایمونوگلوبولین ها در اطراف کریپت های غشای مخاطی مشخص می شود ("بیماری فیبروبلاست پری کریپتال"). ایجاد این شکل از کولیت با انحراف سنتز کلاژن یا خودایمن سازی همراه است.

عوارض.پاراسیگموئیدیت و پاراپروکتیت، در برخی موارد هیپوویتامینوز.

کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی(مترادف: کولیت اولسراتیو ایدیوپاتیک، پروکتوکولیت اولسراتیو) یک بیماری عود کننده مزمن است که بر اساس التهاب روده بزرگ با خُرک، زخم، خونریزی و نتیجه تغییر شکل اسکلروتیک دیواره ایجاد می شود. این یک بیماری نسبتاً شایع است که بیشتر در زنان جوان رخ می دهد.

اتیولوژی و پاتوژنز.در بروز این بیماری البته اهمیت حساسیت های موضعی است که ظاهراً ناشی از میکرو فلور روده است. به نفع ماهیت آلرژیک کولیت، ترکیب آن با کهیر، اگزما، آسم برونش، بیماری های روماتیسمی، گواتر هاشیموتو گواهی می دهد. در پاتوژنز بیماری، خودایمن سازی از اهمیت بالایی برخوردار است. این با تشخیص اتوآنتی بادی ها در کولیت اولسراتیو، که در اپیتلیوم مخاط روده ثابت شده اند، تأیید می شود، ماهیت ارتشاح سلولی مخاطی، که منعکس کننده یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری است. سیر مزمن بیماری و نقص فرآیندهای ترمیمی ظاهراً نه تنها با خود پرخاشگری، بلکه با اختلالات تروفیک به دلیل تخریب شدید دستگاه عصبی داخل دیواره روده همراه است.

آناتومی پاتولوژیک.این روند معمولا از رکتوم شروع می شود و به تدریج به نابینایان گسترش می یابد. بنابراین، هم ضایعات نسبتاً ایزوله رکتوم و سیگموئید یا رکتوم، کولون سیگموئید و عرضی، و یک ضایعه کلی در کل روده بزرگ وجود دارد (شکل 207).

تغییرات مورفولوژیکی به ماهیت دوره بیماری - حاد یا مزمن بستگی دارد (Kogoy T.F.، 1963).

فرم حادمربوط به یک دوره حاد پیشرونده و تشدید اشکال مزمن است. در این موارد، دیواره روده بزرگ ادماتیک، پرخون، با فرسایش های متعدد و زخم های سطحی نامنظم است که با هم ترکیب می شوند و مناطق وسیعی از زخم را تشکیل می دهند. جزایر غشای مخاطی حفظ شده در این مناطق شبیه پولیپ هستند. (پولیپ های کاذب حاشیه دار).زخم ها می توانند به لایه های زیر مخاطی و ماهیچه ای نفوذ کنند، جایی که فیبرین

برنج. 207.کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (دارو Zh.M. Yukhvidova)

نکروز id فیبرهای کلاژن، کانون های میومالسی و کاریورکسیس، خونریزی های داخل دیواره وسیع. در پایین زخم، هم در ناحیه نکروز و هم در امتداد حاشیه آنها، عروق با نکروز فیبرینوئید و فرسایش دیواره ها قابل مشاهده است. اغلب سوراخ شدن دیواره روده در ناحیه زخم و خونریزی روده وجود دارد. چنین زخم‌های عمیقی پاکت‌هایی با توده‌های نکروزه تشکیل می‌دهند که رد می‌شوند، دیواره روده نازک‌تر می‌شود و لومن بسیار وسیع می‌شود. (اتساع سمی).زخم های منفرد تحت گرانولاسیون قرار می گیرند و بافت گرانوله در ناحیه زخم بیش از حد رشد می کند و برآمدگی های پلیپوئیدی را تشکیل می دهد - کاذب پولیپ گرانولوماتوزدیواره روده، به ویژه غشای مخاطی، به وفور با لنفوسیت ها، پلاسماسل ها و ائوزینوفیل ها نفوذ می کند. در طول دوره تشدید، نوتروفیل ها در نفوذ غالب هستند، که در کریپت ها تجمع می کنند، جایی که آبسه کریپت(شکل 208).

برای فرم مزمنبا تغییر شکل شدید روده مشخص می شود که بسیار کوتاهتر می شود. ضخیم شدن و فشرده شدن شدید دیواره روده و همچنین باریک شدن منتشر یا قطعه ای لومن آن وجود دارد. فرآیندهای ترمیمی- اسکلروتیک بر فرآیندهای التهابی-نکروزه غالب است. گرانولاسیون و اسکار زخم ها اتفاق می افتد، اما اپیتلیال شدن آنها معمولاً ناقص است که با تشکیل زمینه های اسکار گسترده و التهاب مزمن همراه است.

برنج. 208.کولیت اولسراتیو غیر اختصاصی (دارو Zh.M. Yukhvidova):

الف - تجمع لکوسیت ها در کریپت (آبسه کریپت). ب - پولیپ کاذب

مظاهر جبران منحرف چندگانه است پولیپ های کاذب(شکل 208 را ببینید) و نه تنها در نتیجه رشد بیش از حد بافت گرانولاسیون (کاذب پولیپ گرانولوماتوز)، بلکه بازسازی ترمیمی اپیتلیوم در اطراف نواحی اسکلروزیس (پسودوپلیپ آدنوماتوز).در عروق، اندواسکولیت مولد، اسکلروز دیواره ها، محو شدن لومن مشاهده می شود. نکروز فیبرینوئید عروق نادر است. التهاب عمدتا مولد است و در نفوذ دیواره روده با لنفوسیت ها، هیستوسیت ها و سلول های پلاسما بیان می شود. التهاب مولد با آبسه کریپت ترکیب می شود.

عوارضکولیت اولسراتیو غیر اختصاصی می تواند موضعی و عمومی باشد. به محلی شامل خونریزی روده، سوراخ شدن دیواره و پریتونیت، تنگی مجرا و پولیپ روده، ایجاد سرطان، عمومی - کم خونی، آمیلوئیدوز، خستگی، سپسیس.

بیماری کرون

بیماری کرون- یک بیماری مزمن عود کننده دستگاه گوارش که با گرانولوماتوز غیر اختصاصی و نکروز مشخص می شود.

بیماری کرون قبلاً به معنای یک ضایعه گرانولوماتوز غیراختصاصی تنها در بخش نهایی روده کوچک بود و بنابراین آن را ایلیت انتهایی (منطقه ای) می نامیدند. بعدها نشان داده شد که تغییرات مشخصه این بیماری می تواند در هر قسمتی از دستگاه گوارش رخ دهد. شرح بیماری کرون معده، روده بزرگ، آپاندیس و غیره ظاهر شده است.

اتیولوژی و پاتوژنز.علت بیماری کرون مشخص نیست. پیشنهاداتی در مورد نقش عفونت، عوامل ژنتیکی، استعداد ارثی روده در پاسخ به انواع مختلف وجود دارد.

قرار گرفتن در معرض یک واکنش گرانولوماتوز کلیشه ای، خودایمن سازی. در بین تئوری های پاتوژنتیک، علاوه بر خودایمنی، به اصطلاح لنفاوی نیز گسترده است که بر اساس آن تغییرات اولیه در غدد لنفاوی مزانتر و فولیکول های لنفاوی دیواره روده ایجاد می شود و منجر به "ادم لنفاوی" لایه زیر مخاطی می شود. که منجر به تخریب و گرانولوماتوز دیواره روده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.اغلب، تغییرات در ایلئوم انتهایی، در رکتوم (به ویژه در قسمت مقعد) و آپاندیس مشاهده می شود. محلی سازی های دیگر نادر است. حیرت زده کل ضخامت دیواره روده، که به شدت ضخیم و ادم می شود. غشای مخاطی غده ای است، یادآور یک "روسازی سنگفرش" (شکل 209)، که با تناوب زخم های طولانی، باریک و عمیق همراه است که در ردیف های موازی در طول روده، با نواحی طبیعی قرار گرفته اند. غشای مخاطی عمیق نیز وجود دارد زخم شکاف، نه در طول، بلکه در امتداد قطر روده قرار دارد. غشای سروزی اغلب با چسبندگی ها و ندول های متعدد سفید رنگی که شبیه سل هستند پوشیده شده است. مجرای روده باریک می شود، در ضخامت دیواره گذرگاه های فیستولی ایجاد می شود. مزانتر ضخیم شده، اسکلروز شده است. غدد لنفاوی منطقه ای هیپرپلاستیک هستند و برش سفید مایل به صورتی است.

مشخص ترین علامت میکروسکوپی است گرانولوماتوز غیر اختصاصی،که تمام لایه های دیواره روده را می پوشاند. گرانولوم ها ساختاری شبیه سارکوئید دارند و از سلول های اپیتلیوئیدی و غول پیکر از نوع پیروگوف-لانگانس تشکیل شده اند (شکل 209 را ببینید). ادم و نفوذ منتشر توسط لنفوسیت ها، هیستوسیت ها و سلول های پلاسما نیز مشخصه در نظر گرفته می شود. لایه زیر مخاطی، هیپرپلازی عناصر لنفاوی آن، ایجاد زخم های شکاف مانند (شکل 209 را ببینید). آبسه در ضخامت دیواره، اسکلروز و هیالینوز در نتیجه تکامل سلول های نفوذی منتشر و گرانولوم ها اغلب به این تغییرات می پیوندند. با یک دوره طولانی، تغییر شکل سیکاتریسیال تیز دیوار رخ می دهد.

عوارضدر بیماری کرون، سوراخ شدن دیواره روده با تشکیل معابر فیستولی وجود دارد که در ارتباط با آن پریتونیت چرکی یا مدفوعی ایجاد می شود. تنگی قسمت‌های مختلف روده غیرمعمول نیست، اما اغلب ایلئوم با علائم انسداد روده همراه است. بیماری کرون به عنوان یک پیش سرطان روده در نظر گرفته می شود.

آپاندیسیت

آپاندیسیت- التهاب آپاندیس سکوم که یک سندرم بالینی مشخص را ایجاد می کند. از این نتیجه می شود که از نظر بالینی و تشریحی، هر التهاب آپاندیس (به عنوان مثال، با سل، اسهال خونی) آپاندیسیت نیست. آپاندیسیت یک بیماری شایع است که اغلب نیاز به جراحی دارد.

برنج. 209.بیماری کرون با آسیب به روده بزرگ:

الف - آماده سازی ماکرو (طبق گفته Zh.M. Yukhvidova)؛ ب - گرانولوم سلول اپیتلیوئید با سلول های غول پیکر از نوع پیروگوف-لانگانس (طبق گفته L.L. Kapuller)؛ ج - زخم شکاف مانند (طبق گفته L.L. Kapuller)

اتیولوژی و پاتوژنز.آپاندیسیت یک خود عفونت آنتروژنیک است. فلور رویشی در روده بیماری زا می شود که مهمترین آنها اشریشیا کلی، انتروکوکوس است. مطالعه شرایط احتمالی کمک کننده به حمله میکروب ها به دیواره فرآیند و تجلی خواص بدخیم فلور روده اهمیت عوامل مختلفی را نشان داد که به عنوان پایه ای برای ایجاد نظریه های پاتوژنتیک آپاندیسیت عمل کردند.

نظریه آنژیوادم پاتوژنز آپاندیسیت گسترده است. ساخته شده بر اساس فیزیولوژیک (نقض سینتیک فرآیند به عنوان نقطه شروع بیماری)، به راحتی تظاهرات اولیه بیماری (آپاندیسیت ساده، سطحی) و موارد بالینی را که هیچ تغییر مورفولوژیکی در فرآیند حذف شده وجود ندارد، توضیح می دهد. در عین حال، از نقطه نظر نظریه عصبی عروقی، توضیح پویایی توسعه اشکال مخرب آپاندیسیت دشوار است، که به راحتی با مفهوم L. Ashoff از پیشرفت عاطفه اولیه توضیح داده می شود.

آناتومی پاتولوژیک.آپاندیسیت به دو شکل بالینی و تشریحی وجود دارد: حاد و مزمن. هر یک از آنها ویژگی های مورفولوژیکی خاصی دارند.

آپاندیسیت حاد.آپاندیسیت حاد دارای اشکال مورفولوژیکی زیر است: 1) ساده، 2) سطحی، 3) مخرب (بلغمی، آپستماتوز، بلغمی- اولسراتیو، گانگرنوز). این اشکال انعکاسی مورفولوژیکی از مراحل التهاب حاد آپاندیس هستند که به تخریب و نکروز ختم می شود. معمولا 2-4 روز طول می کشد.

تغییرات خاص به آپاندیسیت حاد ساده،در اولین ساعات پس از شروع حمله ایجاد می شود. آنها عبارتند از اختلال در گردش خون و لنف به شکل استاز در مویرگ ها و وریدها، ادم، خونریزی، تجمع سیدروفاژها، و همچنین ایستادن حاشیه ای لکوسیت ها و لکودیاپدزیس. این تغییرات عمدتاً در آپاندیس دیستال بیان می شود. اختلالات گردش خون و لنف با تغییرات دژنراتیو در سیستم عصبی داخل دیواره این فرآیند ترکیب می شود.

در ساعات بعدی، در پس زمینه تغییرات دیسیرکولاتور در آپاندیس دیستال، کانون هایی از التهاب چرکی اگزوداتیو غشای مخاطی ظاهر می شود که به نام تاثیر اولیه در بالای چنین کانون مخروطی شکل، در مقابل لومن فرآیند، نقص های سطحی اپیتلیوم مشاهده می شود. این تغییرات میکروسکوپی مشخص می شود آپاندیسیت سطحی حاد،که در آن فرآیند متورم می شود و غشای سروزی آن پر خون و کدر می شود. تغییرات مشخصه آپاندیسیت ساده یا سطحی برگشت پذیر هستند، اما اگر پیشرفت کنند، ایجاد می شود. آپاندیسیت مخرب حاد

در پایان روز اول، نفوذ لکوسیت به کل ضخامت دیواره فرآیند گسترش می یابد - توسعه می یابد. آپاندیسیت بلغمی(شکل 210). ابعاد فرآیند افزایش می یابد، غشای سروزی آن کدر و پر خون می شود، یک پوشش فیبرینی روی سطح آن ظاهر می شود (شکل 211، در رنگ را ببینید). دیواره برش ضخیم شده است، چرک از لومن آزاد می شود. مزانتر ادماتوز، پرخون است. اگر چندین پوسچول کوچک (آبسه) در پس زمینه التهاب چرکی منتشر روند ظاهر شود، آنها از آپاندیسیت آپستماتوز،اگر زخم غشای مخاطی به آپاندیسیت بلغمی بپیوندد - o آپاندیسیت بلغمی- اولسراتیو.تغییرات چرکی-مخرب را در فرآیند تکمیل می کند آپاندیسیت گانگرونی،که نامیده می شود ثانوی، زیرا در نتیجه انتقال فرآیند چرکی به بافت های اطراف رخ می دهد (پری آپاندیسیت،شکل را ببینید 211)، از جمله در مزانتر فرآیند (مزانتریولیت)که منجر به ترومبوز شریان آپاندیکول می شود.

آپاندیسیت گانگرنوس ثانویه باید از آن متمایز شود قانقاریای آپاندیسبا ترومبوز اولیه یا ترومبوآمبولی شریان او ایجاد می شود. بدیهی است، بنابراین، قانقاریای آپاندیس کاملاً مناسب نامیده نمی شود آپاندیسیت گانگرونی اولیه

برنج. 210.آپاندیسیت بلغمی. تورم دیواره و طبقه بندی ترشحات چرکی آن

ظاهر آپاندیس در آپاندیسیت گانگرونی بسیار مشخص است. این فرآیند ضخیم می شود، غشای سروزی آن با پوشش های فیبرینی-چرکی سبز کثیف پوشیده شده است. دیوار نیز ضخیم است، به رنگ خاکستری کثیف، چرک از لومن آزاد می شود. معاینه میکروسکوپی کانون های گسترده نکروز با کلونی باکتری ها، خونریزی ها، لخته های خون در رگ ها را نشان می دهد. غشای مخاطی تقریباً در سرتاسر زخم زخم می شود.

عوارض. در آپاندیسیت حاد، عوارض با تخریب فرآیند و گسترش چرک همراه است. اغلب با آپاندیسیت بلغمی- اولسراتیو رخ می دهد سوراخ شدندیواره ها منجر به ایجاد پریتونیت محدود و منتشر می شود که در حین قطع خودآمپوتاسیون آپاندیس گانگرنی نیز ظاهر می شود. اگر با آپاندیسیت فلگمونوز، روند پروگزیمال بسته شود، لومن قسمت دیستال کشیده شده و توسعه می یابد. فرآیند آمپیمگسترش فرآیند چرکی به بافت های اطراف فرآیند و سکوم (پری آپاندیسیت، پریتفلیت)همراه با تشکیل آبسه های انسدادی، انتقال التهاب به بافت خلفی صفاقی. توسعه بسیار خطرناک ترومبوفلبیت چرکی عروق مزانتربا گسترش آن به شاخه های ورید باب و بروز پیلفلبیت(از یونانی. توده- دروازه ها، فلبوس- رگ). در چنین مواردی آمبولی ترومبو باکتریال شاخه های ورید پورتال در کبد و تشکیل آبسه های پیلفلیتی

آپاندیسیت مزمناین بیماری پس از آپاندیسیت حاد ایجاد می شود و با فرآیندهای اسکلروتیک و آتروفیک مشخص می شود که ممکن است تغییرات التهابی و مخرب در برابر آن ظاهر شود. معمولاً التهاب و تخریب با رشد بافت گرانولاسیون در دیواره و لومن فرآیند جایگزین می شود. بافت گرانوله بالغ می شود، به بافت اسکار تبدیل می شود. اسکلروز شدید و آتروفی تمام لایه های دیوار وجود دارد. محو شدن لومنروند، چسبندگی بین آپاندیس و بافت های اطراف ظاهر می شود. این تغییرات را می توان با زخم های گرانوله و حاد، نفوذ هیستیولیمفوسیتی و لکوسیتی دیواره آپاندیس ترکیب کرد.

گاهی اوقات، با از بین رفتن سیکاتریسیال فرآیند پروگزیمال، مایع سروزی در مجرای آن انباشته می شود و این فرآیند به کیست تبدیل می شود - ایجاد می شود. ادم فرآینداگر محتویات کیست به راز غدد تبدیل شود - مخاط، پس از آن صحبت می کنند موکوسل به ندرت، مخاط ناشی از پریستالسیس فرآیند در سازندهای کروی (میکسوگلوبول) جمع آوری می شود که منجر به میکسوگلوبولوزروند. هنگامی که یک کیست شکسته می شود و مخاط و سلول های تشکیل دهنده آن وارد حفره شکمی می شوند، این سلول ها را می توان در صفاق کاشته کرد که منجر به تغییرات آن می شود و شبیه یک تومور - میکسوم است. در چنین مواردی، شخص صحبت می کند کاذبصفاق

درباره آپاندیسیت کاذب آنها می گویند در مواردی که علائم بالینی حمله آپاندیسیت به دلیل یک فرآیند التهابی نیست، اما اختلالات دیسکینتیکدر موارد هیپرکینزی، فرآیند

با کاهش لایه ماهیچه ای آن، فولیکول ها بزرگ می شوند، لومن به شدت باریک می شود. با آتونی، لومن به شدت منبسط می شود، با مدفوع پر می شود (کوپروستاز)، دیواره فرآیند نازک می شود، غشای مخاطی آتروفیک است.

تومورهای روده

در میان تومورهای روده، اپیتلیال - خوش خیم و بدخیم - بیشترین اهمیت را دارند.

از جانب خوش خیم تومورهای اپیتلیال شایع ترین هستند آدنوم ها(مانند پولیپ آدنوماتوز).آنها معمولاً در رکتوم و سپس در فرکانس - در کولون سیگموئید، عرضی، کور و نازک موضعی می شوند. در میان آدنوم های روده ای وجود دارد لوله ای، لوله پرزو پرزدارآدنوم پرز، که یک بافت نرم صورتی مایل به قرمز با سطح پرز است (تومور پرز)ساختار غده ای-پاپیلاری دارد. او می تواند بدخیم شود. با پولیپ های آدنوماتوز متعدد، آنها در مورد آن صحبت می کنند پولیپ روده،که خانوادگی است

سرطان هم در روده کوچک و هم در روده بزرگ رخ می دهد. سرطان روده کوچکنادر، معمولا دوازدهه، در ناحیه نوک پستان بزرگ (واتر) او. تومور به اندازه بزرگی نمی رسد، به ندرت باعث ایجاد مشکل در خروج صفرا می شود که علت زردی زیر کبدی است و با التهاب مجاری صفراوی پیچیده می شود.

سرطان روده بزرگتمایل به افزایش دارد، مرگ و میر ناشی از آن افزایش می یابد. از میان قسمت های مختلف روده بزرگ، سرطان در آن شایع تر است راست روده، کمتر در زوایای سیگموئید، کور، کبدی و طحالی کولون عرضی.

سرطان رکتوممعمولاً قبل از کولیت اولسراتیو مزمن، پولیپوز، تومور پرز یا فیستول های مزمن رکتوم (ضایعات پیش سرطانی) ایجاد می شود.

بسته به الگوهای رشد انواع سرطان اگزوفیت، اندوفیت و انتقالی وجود دارد.

به خرچنگ اگزوفیتیکشامل پلاک مانند، پولیپ و غده ای بزرگ، به اندوفیت- زخمی و نفوذی - نفوذی، معمولاً مجرای روده را باریک می کند (شکل 212)، تا انتقالی- سرطان نعلبکی شکل

در میان انواع بافت شناسی سرطان روده جدا شده آدنوکارسینوم، آدنوکارسینوم موسینوس، کریکوئید، سنگفرشی، سنگفرشی غده ای، تمایز نیافته، سرطان غیرقابل طبقه بندی.اشکال اگزوفیتیک سرطان معمولاً ساختار آدنوکارسینوما دارند، اشکال اندوفیتیک - ساختار کریکوئید یا سرطان تمایز نیافته.

به طور جداگانه اختصاص دهید سرطان های مقعد:سنگفرشی، کلواکوژنیک، موکواپیدرمی، آدنوکارسینوما.

متاستاز می دهد سرطان رکتوم به غدد لنفاوی منطقه ای و کبد.

برنج. 212.سرطان رکتوم نفوذی منتشر

پریتونیت

پریتونیت،یا التهاب صفاق، که اغلب بیماری های دستگاه گوارش را پیچیده می کند: سوراخ شدن زخم معده یا اثنی عشر، زخم روده در تب حصبه، کولیت اولسراتیو، اسهال خونی. به عنوان یک عارضه آپاندیسیت، بیماری کبد، کوله سیستیت، پانکراتیت حاد و غیره رخ می دهد.

پریتونیت می تواند به یک یا قسمت دیگر از حفره شکمی محدود شود - پریتونیت محدودیا رایج باشد - پریتونیت منتشربیشتر اوقات آن را پریتونیت اگزوداتیو حاد(سروز، فیبرین، چرکی)، گاهی اوقات می تواند باشد مدفوع، صفرا.در عین حال، صفاق احشایی و جداری به شدت پرخون است، با مناطقی از خونریزی، تجمع اگزودا بین حلقه های روده قابل مشاهده است، که، همانطور که بود، حلقه ها را به هم می چسباند. اگزودا نه تنها در سطح اندام ها و دیواره های حفره شکمی قرار دارد، بلکه در بخش های زیرین (کانال های جانبی، حفره لگن) نیز تجمع می یابد. دیواره روده شل است، به راحتی پاره می شود، محتوای مایع و گازهای زیادی در لومن وجود دارد.

با پریتونیت منتشر، سازماندهی اگزودای چرکی با تشکیل تجمعات بین روده ای انسدادی چرک - "آبسه" همراه است. با پریتونیت محدود، یک "آبسه" زیر دیافراگمی در ناحیه دیافراگم ظاهر می شود. در نتیجه پریتونیت فیبرینی، چسبندگی در حفره شکمی ایجاد می شود، در برخی موارد ایجاد می شود. پریتونیت چسبنده مزمن(بیماری چسبنده) که منجر به انسداد روده می شود.

گاهی پریتونیت مزمن"در ابتدا" ظاهر می شود. معمولا محدود است پریگاستریتبا زخم معده، پریمتریتو پری سالپنژیتپس از زایمان یا با عفونت طولانی مدت (سواک)، پری کولسیستیتبا جرم گیری کیسه صفرا، پری آپاندیسیتبدون تظاهرات بالینی آپاندیسیت در تاریخ. در چنین مواردی، اسکلروز معمولاً در ناحیه محدودی از صفاق ظاهر می شود، چسبندگی ایجاد می شود که اغلب عملکرد اندام های شکمی را مختل می کند.

نفوذ - چیست؟ پزشکان چندین نوع آن را تشخیص می دهند - التهابی، لنفاوی، پس از تزریق و غیره. علل نفوذ متفاوت است، اما همه انواع آن با وجود عناصر سلولی غیر معمول در بافت (یا اندام)، افزایش تراکم آن و افزایش حجم مشخص می شود.

نفوذ پس از تزریق

این نوع تغییرات پاتولوژیک پس از تزریق در نتیجه نفوذ دارو به بافت ها ظاهر می شود. دلایل متعددی وجود دارد که باعث ایجاد انفیلتراسیون پس از تزریق می شود:

1. قوانین درمان ضد عفونی کننده رعایت نشد.

2. سوزن سرنگ کوتاه یا بلانت.

3. تجویز سریع دارو.

4. محل تزریق اشتباه انتخاب شده است.

5. تجویز چندگانه دارو در یک مکان.

ظاهر نفوذ پس از تزریق نیز به ویژگی های فردی بدن انسان بستگی دارد. در برخی افراد، به ندرت اتفاق می افتد، در حالی که در سایر بیماران تقریباً پس از هر تزریق رخ می دهد.

درمان انفیلترات پس از تزریق

در بافت نفوذ شده عفونتی وجود ندارد اما خطر این آسیب شناسی پس از تزریق این است که خطر آبسه وجود دارد. در این مورد، درمان فقط می تواند تحت نظارت جراح انجام شود.

در صورت عدم وجود عارضه، نفوذ پس از تزریق با روش های فیزیوتراپی درمان می شود. همچنین توصیه می شود روزی چند بار از مش ید در محل فشرده شدن بافت استفاده کنید، از پماد ویشنوسکی استفاده کنید.

طب سنتی همچنین چندین روش موثر برای خلاص شدن از شر "برآمدگی" که پس از تزریق ظاهر می شود ارائه می دهد. عسل، برگ یا کلم باباآدم، آلوئه، زغال اخته، پنیر دلمه، برنج می توانند اثر شفابخشی در صورت بروز مشکل مشابه داشته باشند. به عنوان مثال، برگ های باباآدم یا کلم را باید برای درمان به صورت تازه مصرف کرد و آنها را برای مدت طولانی روی محل درد قرار داد. قبلاً "برآمدگی" را می توان با عسل چرب کرد. کمپرس پنیر کوتیج نیز به خلاص شدن از شر "برآمدگی های" قدیمی کمک می کند.

مهم نیست که این یا آن روش برای درمان این مشکل چقدر خوب است، حرف تعیین کننده باید به پزشک تعلق داشته باشد، زیرا او است که تعیین می کند چگونه آن را درمان کند و آیا باید انجام شود یا خیر.

نفوذ التهابی

این گروه از آسیب شناسی ها به چند نوع تقسیم می شوند. نفوذ التهابی - چیست؟ همه چیز توسط دایره المعارف پزشکی توضیح داده شده است، که در مورد راه هایی صحبت می کند که در آن تمرکز التهاب رخ می دهد و دلایل ظهور واکنش های بافتی پاتولوژیک را نشان می دهد.

پزشکی تعداد زیادی از انواع نفوذهای زیر گروه مورد بررسی را متمایز می کند. وجود آنها ممکن است نشان دهنده مشکلات سیستم ایمنی، بیماری های مادرزادی، وجود التهاب حاد، یک بیماری عفونی مزمن و واکنش های آلرژیک در بدن باشد.

شایع ترین نوع این فرآیند پاتولوژیک یک ارتشاح التهابی است. آنچه هست به درک توصیف ویژگی های مشخصه این پدیده کمک می کند. بنابراین، به چه چیزی باید توجه کرد؟ ضخیم شدن بافت ها در ناحیه التهاب. هنگام فشار دادن، درد ایجاد می شود. با فشار قوی‌تر، سوراخی روی بدن باقی می‌ماند که به آرامی سطح آن خارج می‌شود، زیرا سلول‌های جابجا شده نفوذ تنها پس از مدت زمان معینی به محل اصلی خود باز می‌گردند.

نفوذ لنفوئیدی

یکی از انواع آسیب شناسی بافت، ارتشاح لنفاوی است. آنچه هست، به شما امکان می دهد فرهنگ لغت بزرگ پزشکی را درک کنید. می گوید که چنین آسیب شناسی در برخی از بیماری های عفونی مزمن رخ می دهد. انفیلترات حاوی لنفوسیت است. آنها می توانند در بافت های مختلف بدن تجمع پیدا کنند.

وجود انفیلتراسیون لنفوئیدی نشان دهنده اختلال در عملکرد سیستم ایمنی است.

انفیلتراسیون بعد از عمل

به چه دلیلی می تواند پس از عمل نفوذ کند؟ آن چیست؟ آیا نیاز به درمان دارد؟ چگونه انجامش بدهیم؟ این سوالات برای افرادی که مجبور به مواجهه با این مشکل بودند نگران کننده است.

ایجاد ارتشاح بعد از عمل به تدریج رخ می دهد. معمولاً تشخیص آن 4-6 یا حتی 10-15 روز پس از جراحی رخ می دهد. دمای بدن بیمار افزایش می یابد، دردهای دردناک در حفره شکم، احتباس مدفوع وجود دارد. وجود فشرده سازی دردناک مشخص می شود.

در برخی موارد، تعیین محل نفوذ - در حفره شکمی یا ضخامت آن - ممکن است دشوار باشد. برای این کار پزشک از روش های تشخیصی خاصی استفاده می کند.

علل انفیلتراسیون پس از جراحی همیشه نمی توان به طور دقیق مشخص کرد، اما درمان آن در بیشتر موارد با موفقیت به پایان می رسد. آنتی بیوتیک ها و انواع مختلف فیزیوتراپی نتایج مثبتی می دهند.

اغلب اوقات نفوذ اسکار بعد از عمل وجود دارد. گاهی اوقات ممکن است چندین سال پس از عمل جراحی ظاهر شود. یکی از دلایل بروز آن مواد بخیه استفاده شده است. شاید نفوذ به خودی خود برطرف شود. اگرچه این به ندرت اتفاق می افتد. بیشتر اوقات، این پدیده با یک آبسه پیچیده می شود که باید توسط جراح باز شود.

این یک آسیب شناسی خطرناک است که نیاز به درمان فوری دارد. با کمک اشعه ایکس و داده های بیوپسی، پزشکان می توانند نفوذ ریه را در بیمار تشخیص دهند. آن چیست؟ انفیلتراسیون ریوی باید از ادم ریوی تشخیص داده شود. با چنین آسیب شناسی، بیمار نفوذ و تجمع مایعات، مواد شیمیایی، عناصر سلولی در بافت های اندام داخلی را تجربه می کند.

انفیلتراسیون ریه اغلب منشا التهابی دارد. این می تواند توسط فرآیندهای چروک پیچیده شود که منجر به از دست دادن عملکرد اندام می شود.

بزرگ شدن متوسط ​​ریه، فشردگی بافت آن از علائم بارز نفوذ است. معاینه اشعه ایکس به تشخیص آنها کمک می کند، که در آن تیره شدن بافت های اندام داخلی قابل مشاهده است. چه چیزی می دهد؟ با توجه به ماهیت خاموشی، پزشک می تواند نوع آسیب شناسی مورد بررسی و درجه بیماری را تعیین کند.

نفوذ تومور

نفوذ تومور یکی از شایع ترین آسیب شناسی ها است. آن چیست؟ اغلب از سلول های تومور غیر معمول با طبیعت متفاوت (سرطان، سارکوم) تشکیل شده است. بافت های آسیب دیده تغییر رنگ می دهند، متراکم می شوند، گاهی اوقات دردناک می شوند. در رشد تومور آشکار می شود.

احتمال نفوذ در افراد در هر سنی به یک اندازه وجود دارد.

نتایج این مطالعه نشان داد که انواع آسیب ها، بیماری هایی با ماهیت عفونی می توانند علت این بیماری باشند. آنها می توانند از طریق تماس منتقل شوند، دارای یک نوع توزیع لنفاوی هستند.

در بافت های ناحیه فک بالا، اغلب یک ارتشاح ایجاد می شود. آن چیست؟ چگونه می توان آن را از سایر بیماری ها تشخیص داد؟ فقط یک پزشک با تجربه می تواند وضعیت بیمار را ارزیابی کرده و به سوالات مطرح شده پاسخ دقیق بدهد. عوامل ایجاد کننده التهاب استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها و سایر نمایندگان میکرو فلور حفره دهان هستند.

شرایط پیچیده آپاندیسیت حاد نیز می تواند باعث ایجاد انفیلترات شود. با مداخله جراحی نابهنگام رخ می دهد.

علائم نفوذ

با پیشرفت بیماری، بیمار ممکن است دمای کمی افزایش یابد. چندین روز در یک سطح مشخص باقی می ماند. گاهی اوقات این شاخص طبیعی باقی می ماند. گسترش نفوذ در یک یا چند قسمت از بدن رخ می دهد. این در تورم و فشردگی بافت ها با یک کانتور کاملاً مشخص بیان می شود. تمام بافت ها به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند - غشاهای مخاطی، پوست، چربی زیر جلدی و غشای عضلانی.

نفوذ، که در پس زمینه عوارض آپاندیسیت ایجاد می شود، با درد مداوم در قسمت پایین شکم، تب تا 39 درجه، لرز مشخص می شود. در این حالت، بهبودی بیمار تنها با مداخله جراحی به موقع امکان پذیر است. وجود این نوع نفوذ پس از معاینه توسط پزشک مشخص می شود (نیاز به روش های تشخیصی خاصی نیست).

در موارد دیگر، تنها یک رویکرد افتراقی به شما امکان می دهد تا تشخیص را با دقت تعیین کنید و درمان مناسب را تجویز کنید. گاهی اوقات، برای ایجاد یک تشخیص، داده های حاصل از یک سوراخ از محل التهاب در نظر گرفته می شود.

متخصصان مطالعه ای بر روی مواد گرفته شده از ناحیه ملتهب انجام می دهند. ماهیت متفاوت سلول‌های تشکیل‌دهنده ارتشاح مشخص شد. این شرایط است که به پزشکان اجازه می دهد تا بیماری را طبقه بندی کنند. به عنوان یک قاعده، تجمع زیادی از مخمر و قارچ های رشته ای در نفوذ یافت می شود. این نشان دهنده وجود چنین وضعیتی به عنوان دیس باکتریوز است.

هدف اصلی درمان اینفیلترات از بین بردن کانون های التهابی است. این با روش های محافظه کارانه درمان، که شامل فیزیوتراپی است، به دست می آید. بیمار نباید خود درمانی کند و مراجعه به متخصص را به تاخیر بیندازد.

به لطف فیزیوتراپی، آنها با افزایش جریان خون به جذب نفوذ می یابند. در این زمان، رفع رکود رخ می دهد. همچنین تورم را کاهش می دهد و درد را تسکین می دهد. اغلب، الکتروفورز آنتی بیوتیک ها، کلسیم تجویز می شود.

در صورت وجود اشکال چرکی بیماری، فیزیوتراپی منع مصرف دارد. تاثیر شدید روی ناحیه آسیب دیده تنها باعث ایجاد سریع نفوذ و گسترش بیشتر کانون می شود.

انتخاب روش درمان بیماران مبتلا به سرطان رکتوم

پس از اتمام معاینه بالینی، هم ماهیت و میزان مداخله جراحی و هم انتخاب روش بهینه درمان مشخص می شود. عامل تعیین کننده در انتخاب ماهیت مداخله جراحی، رعایت دو شرط اساسی است - اطمینان از حداکثر رادیکالیسم مداخله جراحی، یعنی حذف تومور همراه با مناطق متاستاز منطقه ای در یک کپسول منفرد فاشیا. بلوک) و تمایل به اطمینان از حداکثر فیزیولوژی عملیات انجام شده. این دو شرط، جهت استراتژیک اصلی در انتخاب حجم و ماهیت مداخله جراحی را تشکیل می دهند.

در میان عوامل متعددی که ماهیت و وسعت مداخلات جراحی و در درجه اول مداخلات حفظ اندام را تعیین می کنند، درجه گسترش موضعی فرآیند تومور (مرحله بیماری) و سطح محلی سازی تومور در رکتوم نقش اساسی دارد.

AT گروه انکوپروکتولوژی، مرکز تحقیقات سرطان روسیه N.N. Blokhin آکادمی علوم پزشکی روسیهطبقه بندی زیر را از رکتوم اتخاذ کرد

1) 4.1 -7.0 سانتی متر - آمپول پایین

2) 7.1 - 10.0 سانتی متر - بخش آمپول وسط

3) 10.1 - 13.0 سانتی متر - آمپول بالایی

4) 13.1-16.0 سانتی متر - بخش رکتوسیگموئید

بر اساس این طبقه بندی، تقریباً در نیمی از بیماران (7/47 درصد) تومور در آمپولار راست روده تحتانی، 5/29 درصد در آمپولار میانی و در 8/22 درصد در آمپولار فوقانی و رکتوم رکتوموئید موضعی بود.

در میان عوامل کمتر تأثیرگذار در انتخاب نشانه ها برای انواع مختلف مداخله جراحی، نقش خاصی به سن بیمار، درجه و شدت آسیب شناسی همزمان و وجود عوارض ناشی از فرآیند تومور داده می شود.

با در نظر گرفتن این عوامل، طیف وسیعی از مداخلات جراحی روی راست روده را می توان به طور مشروط به دو دسته تقسیم کرد - با و بدون حفظ دستگاه اسفنکتر راست روده. علاوه بر این، در سال‌های اخیر، در همه جا در کلینیک‌های بزرگ انکوپروکتولوژی، روند واضحی به سمت افزایش تعداد عمل‌های حفظ اندام وجود داشته است. یک الگوی مشابه در RONTS آنها ذکر شده است. N.N. Blokhin، جایی که در سال های اخیر درصد عملیات حفظ اسفنکتر به 70.1٪ افزایش یافته است (نمودار)

البته، گسترش نشانه ها برای عملیات حفظ اندام باید همراه با توسعه معیارهای روشن برای اجرای آنها بر اساس تجزیه و تحلیل مقایسه ای از نتایج طولانی مدت درمان، توسعه و اجرای دستگاه های منگنه، منطقی برای اجرای آنها باشد. نشانه هایی برای استفاده از برنامه های درمانی ترکیبی و پیچیده که باعث افزایش ابلاستیک مداخلات جراحی می شود.

سرطان آمپول فوقانی و رکتوم رکتوزیگموئید

در سرطان آمپولار فوقانی و رکتوم رکتوزیگموئید، طبق نظر اکثریت قریب به اتفاق متخصصان انکوپروکتولوژی، روش انتخابی برداشتن رکتوم از طریق شکم (قدامی) است. بنابراین این عمل در بیش از 85 درصد انجام می شود. سایر انواع مداخلات جراحی (برداشتن شکم- پرینه رکتوم، عمل هارتمن، برداشتن شکم- مقعد) با این موضع گیری تومور تنها 15-14 درصد از بیماران عمل شده را تشکیل می دهند. علاوه بر این، این مداخلات جراحی، به عنوان یک قاعده، با یک فرآیند تومور پیچیده یا آسیب شناسی جسمی شدید همزمان بیماران انجام می شود، زمانی که تشکیل آناستوموز بین روده ای با خطر بالای ایجاد نارسایی بخیه های آناستوموز همراه است.

با یک دوره بدون عارضه فرآیند تومور، اجرای مداخلات جراحی برای سرطان رکتوم رکتوسیگموئید و آمپولار فوقانی، مشکلات فنی ایجاد نمی کند و امکان انجام یک تجسم کامل حین عمل از میزان گسترش موضعی و لنفوژنی روده وجود دارد. فرآیند تومور به شما امکان می دهد تا به طور کامل از اصول رادیکالیسم انکولوژیک پیروی کنید (بستن اولیه تنه شریانی وریدی، تومورهای جداسازی فقط به صورت حاد، حداقل تماس با تومور، یعنی رعایت اصل "عملیات بدون لمس" و غیره).

هنگامی که تومور در سطح صفاق لگنی لوکال می شود، دومی با یک برش لیری شکل در ناحیه پره ساکرال باز می شود و رکتوم با فیبر پاراکتال در یک کپسول فاشیال کیس منفرد 5-6 سانتی متر زیر تومور حرکت می کند. در این سطح، کپسول فاسیال راست روده تشریح شده و دیواره روده از فیبر پاراکتال آزاد می شود. در این حالت، بافت پاررکتال به سمت تومور جابجا شده و در یک بلوک منفرد برداشته می شود. تاکید بر این نکته حائز اهمیت است که تنها تحرک کامل و کافی بافت پارارکتال دیستال حداقل 6-5 سانتی متری تومور و برداشتن دومی مهمترین عامل برای پیشگیری از عودهای خارج روده ای (از غدد لنفاوی پاررکتال) است.

یکی دیگر از عوامل مهم در پیشگیری از عودهای موضعی، اجرای یک تشریح غدد لنفاوی کامل با در نظر گرفتن راه های اصلی خروج لنفاوی است. با توجه به اینکه مسیر اصلی تخلیه لنفاوی از تومورهای این بخش از راست روده در امتداد مسیر عروق رکتوم فوقانی است، این عروق باید در محلی که از شریان مزانتریک تحتانی (یا از سیگموئید) منشأ می گیرند، بسته شود. شریان) و همراه با تومور در یک بلوک برداشته می شود. اگر غدد لنفاوی بزرگ شده در امتداد مسیر شریان مزانتریک تحتانی یافت شود، شریان مزانتریک تحتانی در محلی که از آئورت منشا می گیرد، بسته می شود.

پس از برداشتن بخشی از روده با تومور، در بیشتر موارد، تداوم کولون بازیابی می شود - آناستوموز بین روده ای تشکیل می شود. آناستوموز بین روده ای در حین برداشتن ترانس شکمی (قدامی) یا با استفاده از دستگاه های منگنه (دستگاه خانگی AKA-2 برای اعمال آناستوموزهای فشرده سازی، دستگاه های وارداتی ETICON یا JOHNSON & JOHNSON) یا به صورت دستی تشکیل می شود. انتخاب روش تشکیل آناستوموز بین روده ای (دستی یا سخت افزاری) تا حد زیادی به تجربه استفاده از استپلر، صلاحیت جراحان عمل، تنظیم کلینیک و غیره بستگی دارد.

با تجزیه و تحلیل نتایج درمان جراحی سرطان آمپولار رکتوم فوقانی، لازم به ذکر است که عودهای موضعی در 11.2٪، میزان بقای 5 ساله کلی 79.9٪، نرخ بقای بدون عود 5 ساله 69.4٪ است. داده های مرکز تحقیقات سرطان روسیه)

این وضعیت بالینی، جستجوی فوری برای راه‌هایی را برای افزایش ابلاستیک مداخلات جراحی، با استفاده از امکانات یک روش ترکیبی با گنجاندن پرتودرمانی با کسر بزرگ قبل از عمل در برنامه درمانی، انجام می‌دهد.

استفاده از روش ترکیبی درمان در مجموع دوز کانونی 25 گری. در بیماران با تومورهای بزرگتر از 5 سانتی متر، به دلیل کاهش آنها در بیماران مبتلا به متاستاز غدد لنفاوی منطقه ای (از 15.1٪ به 5.8٪) می توان فراوانی عودهای موضعی را به 6.2٪ (با درمان جراحی 11.2٪) کاهش داد.

داده‌های به‌دست‌آمده این باور را ایجاد می‌کند که معقول‌ترین روش برای درمان سرطان آمپول فوقانی و رکتوسیگموئید رکتوم با تومورهای بیش از 5 سانتی‌متر و در صورت عدم وجود ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی منطقه، جراحی است و روش ترکیبی باید در موارد مشکوک به ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی منطقه ای. و (یا) در بیمارانی که اندازه فرآیند تومور بیش از 5 سانتی متر است.

سرطان آمپول میانی راست روده

جراحی برای سرطان آمپول میانی راست روده دارای تعدادی ویژگی خاص به دلیل محلی سازی فرآیند تومور در لگن کوچک - زیر صفاق لگن است. در این شرایط، تحرک راست روده با تومور پس از تشریح صفاق لگنی در اعماق لگن کوچک در شرایط میدان جراحی محدود شده توسط ساختارهای استخوانی رخ می دهد و مشکلات خاصی را برای رعایت اصول اولیه فرسایش جراحی ایجاد می کند. بنابراین در سرطان آمپول میانی، اگر بستن اولیه عروق رکتوم فوقانی مشکلات فنی ایجاد نکند، بستن و حتی جدا از آن عروق میانی رکتوم که در اعماق لگن کوچک عبور می کنند بدون مقدمه غیرممکن است. بسیج تقریباً کل رکتوم. هنگام تلاش برای پیروی از اصل "عملیات بدون لمس"، مشکلات خاصی ایجاد می شود، به عنوان مثال. با استفاده از تکنیک "عدم تماس" با تومور در طول عمل.

تمایل به افزایش رادیکالیسم مداخلات جراحی و در عین حال حفظ دستگاه اسفنکتر در سرطان آمپول میانی رکتوم، نویسندگان را به استفاده از انواع مختلفی از مداخلات جراحی ترغیب می کند. بیشترین مداخلات جراحی برای این محلی سازی فرآیند تومور عبارتند از: رزکسیون ترانس شکمی (قدامی)، برداشتن شکمی-مقعدی با کاهش کولون، عمل هارتمن، برداشتن فوقانی، اصلاح عمل Duhamel و اکسترپاسیون شکمی-پرینه رکتوم.

برای مدت طولانی، موضوع امکان انجام عملیات حفظ اسفنکتر در حضور چنین نشانه ای از نظر پیش آگهی نامطلوب از گسترش محلی فرآیند تومور مانند جوانه زدن دیواره روده توسط تومور بدون ابهام حل نشد. این امر به ویژه در مورد تومورهای دایره ای، با نفوذ به بافت پارارکتال و آسیب احتمالی به ساختارهای مجاور (دیواره خلفی واژن، پروستات، وزیکول های منی)، و همچنین تومورهایی با منشاء غیر اپیتلیال صدق می کند.

در این موقعیت‌های بالینی، تعدادی از نویسندگان اکیداً انجام اکسترپاسیون شکمی پرینه رکتوم را توصیه می‌کنند. با این حال، همانطور که مشاهدات بالینی بعدی نشان داده‌اند، ویژگی‌های فرآیند تومور مانند ماهیت دایره‌ای رشد همراه با تهاجم به بافت پارارکتال، در برخی موارد و به اندام های مجاور، نباید به عنوان منع مصرف مطلق برای انجام عملیات حفظ اسفنکتر عمل کند.

موارد منع چنین مداخلاتی اشکال پیچیده سرطان رکتوم (التهاب پری فوکال، فیستول پاررکتال) و همچنین اگر نئوپلاسم از ماهیت بافت همبند باشد. این رویکرد امکان افزایش نسبت عملیات ترکیبی و توسعه یافته حفظ اسفنکتر را از 44.7٪ به 53.8٪ فراهم کرد. بدون به خطر انداختن نتایج درازمدت درمان در مقایسه با اکسترپاسیون شکمی پرینال راست روده.

همانطور که در مورد اکسترپاسیون شکم-پرینه رکتوم، و در حین برداشتن شکم-مقعد، رکتوم همراه با تومور در کپسول واقعی خود به عضلات کف لگن با برداشتن بعدی آنها در یک بلوک منفرد بسیج می شود. چنین حجمی از موبیلیزاسیون انجام مزورکتومکتومی کامل را ممکن می کند، که یک لحظه کلیدی در پیشگیری از عود سرطان خارج روده ای است و به شما امکان می دهد حداقل 2-3 سانتی متر زیر تومور عقب نشینی کنید و در نتیجه از احتمال گسترش زیر مخاطی تومور جلوگیری کنید. سلول ها.

تفاوت بین این دو عمل فقط مربوط به حفظ بالابرها و اسفنکتر در حین برداشتن شکم-مقعد است که به دلیل عدم دخالت آنها در فرآیند تومور، برداشتن آنها از نظر انکولوژیکی توجیه نمی شود. بنابراین، از نظر انکولوژیکی موجه و موجه میل به انجام و گسترش اندیکاسیون ها برای انجام رزکسیون شکمی مقعدی با حفظ اسفنکتر است، زمانی که تومور در بخش آمپولار میانی راست روده قرار دارد، حتی با درگیری اندام های مجاور در رکتوم. فرآیند تومور

تمام موارد فوق این امکان را فراهم می کند که در عمل بالینی انجام عملیات حفظ اندام برای سرطان آمپول میانی راست روده را فقط در صورت رعایت دو مورد از مهمترین الزامات انکولوژیک توصیه کنیم - این برداشتن مزورکتوم است (یعنی انجام مزورکتومکتومی کامل) و برداشتن روده حداقل 2-3 سانتی متر زیر مرز دیستال تومور.

یکی دیگر از جنبه های انتخاب اندیکاسیون برای انجام انواع عملیات های حفظ اسفنکتر (رزکسیون ترانس شکمی یا شکمی-مقعدی) برای سرطان آمپول میانی رکتوم، امکان انجام دیسکسیون کامل غدد لنفاوی (به اندازه کافی) به ویژه برای برداشتن غدد لنفاوی در امتداد شریان های روده میانی.

بر اساس تجربه درمان سرطان آمپول میانی راست روده که در بخش انکوپروکتولوژی مرکز تحقیقات سرطان روسیه N.N. Blokhin انباشته شده است، می توانیم نشانه های زیر را برای عملیات حفظ اسفنکتر فرموله کنیم:

در عین حال، با وجود رعایت یک رویکرد متمایز در انتخاب نشانه ها برای انجام عملیات حفظ اسفنکتر، میزان عود بسیار بالا باقی می ماند. این زمینه را برای این باور فراهم کرد که روش جراحی در درمان، به ویژه، سرطان دیستال رکتوم، به حد خود رسیده است و بعید است که بهبود بیشتر در تکنیک مداخله جراحی منجر به بهبود بیشتر در نتایج طولانی مدت درمان شود. . در این راستا، پیشرفت بیشتر در این مسیر با نیاز به ایجاد یک برنامه جامع برای پیشگیری از عود سرطان محلی همراه است.

بر اساس داده های رادیوبیولوژیکی در مورد افزایش اثربخشی قرار گرفتن در معرض تشعشع در تومور با فراکسیون های بزرگ، بخش انکوپروکتولوژی N.N. با تقسیم روزانه در دوزهای واحد 5 گری.

روش ترکیبی درمان امکان کاهش قابل توجهی از میزان عود را از 22.1٪ به 10.1٪ و افزایش بقای 5 ساله بدون عود را 15.1٪ فراهم کرد.

بنابراین، نتایج مطالعه زمینه ای را برای اثبات این امر فراهم می کند که روش ترکیبی درمان سرطان آمپول میانی راست روده باید به عنوان روش انتخابی در نظر گرفته شود، به ویژه زمانی که برای انجام عملیات حفظ اسفنکتر برنامه ریزی شده است. استفاده از یک روش جراحی برای درمان تومورهای این موضعی، به دلیل شیوع بالای عود سرطان موضعی، باید کاربرد محدودی داشته باشد و تنها در مواردی که یک دوره پیچیده فرآیند تومور وجود دارد، زمانی که پرتودرمانی قبل از عمل نمی‌تواند قابل استفاده باشد. کاربردی.

سرطان آمپول تحتانی رکتوم

در صورت موضعی شدن سرطان در قسمت تحتانی آمپولار رکتوم برای مدت طولانی، انجام اکسترپاسیون شکمی رکتوم تنها عمل معقول از نقطه نظر رعایت اصول رادیکالیسم انکولوژیک بود. با این حال، نتایج درازمدت روش جراحی درمان سرطان با این محلی سازی هنگام انجام چنین مداخله جراحی به ظاهر گسترده، ناامیدکننده است. فراوانی عود سرطان موضعی بین 20 تا 40 درصد بیماران عمل شده متغیر است و بقای بدون عود در صورت متاستازهای غدد لنفاوی منطقه ای از 26.3 درصد تجاوز نمی کند.

پیش از این (در درمان سرطان آمپول میانی رکتوم)، داده‌های رادیوبیولوژیکی برای اثبات برنامه گاماتراپی با کسر بزرگ قبل از عمل ارائه شد و روش درمانی ارائه شد. هر چه فرآیند تومور، یعنی در سرطان آمپول تحتانی رکتوم نادیده گرفته شود (مراحل پیشرفته شامل مراحل طبقه بندی شده به عنوان T3N0 و T2-3N1 است)، نقش پرتودرمانی قبل از عمل در بهبود نتایج طولانی مدت درمان کمتر خواهد بود. .

در مرحله کنونی توسعه انکولوژی، پیشرفت بیشتر در توسعه پرتودرمانی، و از این رو روش ترکیبی درمان، با ایجاد یک اثر انتخابی بر حساسیت پرتویی تومور و بافت های طبیعی همراه است. از جمله عواملی که به طور انتخابی حساسیت تومور را به عمل پرتوهای یونیزان افزایش می دهد، اول از همه باید استفاده از هیپرترمی موضعی را که در سال های اخیر به طور فزاینده ای مورد استفاده قرار گرفته است، شامل شود. با این حال، اخیراً این تکنیک توجیه علمی کافی دریافت کرده است. استفاده از هیپرترمی بر این اساس استوار است که به دلیل گرم شدن زیاد تومور در مقایسه با بافت های طبیعی اطراف، به دلیل ویژگی های خون رسانی در آنها، حساسیت حرارتی سلول های تومور افزایش می یابد. مشخص شد که تشعشعات حرارتی به طور مستقیم سلول هایی را که در فاز سنتز DNA (S) و در حالت هیپوکسی هستند، از بین می برد. گرمای بیش از حد باعث اختلال شدید، تا توقف میکروسیرکولاسیون، و کاهش تامین اکسیژن و سایر متابولیت های ضروری سلول ها می شود. این اثر را نمی توان با هیچ یک از روش های جایگزین هایپرترمی به دست آورد.

همه موارد فوق، و همچنین نتایج منفی روش ترکیبی درمان سرطان آمپولار رکتوم تحتانی با استفاده از یک گاماتراپی قبل از عمل، به همراه بخش پرتودرمانی N.N. جزء پرتودرمانی

هیپرترمی داخل حفره ای در حالت مایکروویو امواج رادیویی در دستگاه های خانگی Yalik، Yahta-3، Yahta-4 با فرکانس نوسانات الکترومغناطیسی 915 و 460 مگاهرتز انجام می شود. برای این کار از آنتن های امیتر ویژه استفاده شد که در لومن روده قرار می گیرند. دمای تومور در تومور در 42.5-43 درجه به مدت 60 دقیقه حفظ شد. در صورت تنگی شدید تومور (خلاصه کمتر از 1 سانتی متر)، اندازه های بزرگ تومور (بیش از 10 سانتی متر)، گرمایش از طریق ساکروم روی دستگاه های Screen-2، Yagel، Yahta-2 اعمال می شود که در حالت موج رادیویی با فرکانس نوسان الکترومغناطیسی 40 مگاهرتز. هیپرترمی موضعی مایکروویو با شروع جلسه سوم پرتودرمانی قبل از عمل طی سه روز آینده انجام می شود. جراحی طی سه روز آینده انجام می شود.

استفاده از هیپرترمی موضعی مایکروویو یک عامل حساس کننده پرتوی قدرتمند پرتودرمانی است که به طور قابل توجهی (بیش از 4 برابر) فرکانس عودهای موضعی را برای کل گروه در مقایسه با یک روش درمانی جراحی کاهش می دهد. علاوه بر این، این الگو در درمان ضایعات تومور موضعی پیشرفته (قابل عمل) رکتوم و به ویژه در ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی منطقه‌ای مشاهده می‌شود که تعداد عود سرطان بیش از پنج برابر کاهش می‌یابد (22.7٪ با جراحی و 4.4٪). با پرتو درمانی حرارتی). نتیجه این افزایش قابل توجهی در بقای بدون عود 5 ساله در درمان ترکیبی با یک جزء تشعشع حرارتی در بیماران مبتلا به متاستاز غدد لنفاوی منطقه، در مقایسه با پرتو و یک روش جراحی درمان بود.

بنابراین، امکان اساسی افزایش کارایی جزء تشعشع روش ترکیبی درمان سرطان آمپول تحتانی رکتوم با استفاده از اصلاح کننده رادیویی بافت های حساس، هیپرترمی موضعی مایکروویو، نشان داده شده است.

سیاستراتژی مدرن برای انتخاب روش درمانی برای بیماران مبتلا به سرطان رکتوم (الگوریتم انتخاب روش درمانی)

بر اساس نتایج درمان بیش از 900 بیمار مبتلا به سرطان رکتوم، می‌توان نشانه‌های زیر را برای انتخاب روش درمانی بهینه با در نظر گرفتن عوامل پیش‌آگهی اصلی (محلی‌سازی و درجه گسترش موضعی فرآیند تومور) تدوین کرد:

1) سرطان رکتوسیگموئید و آمپول فوقانی رکتوم:

2) سرطان آمپول میانی راست روده:

روش انتخابی برای هر درجه از گسترش موضعی فرآیند تومور، درمان ترکیبی با پرتودرمانی قبل از عمل است. استفاده از روش ترکیبی درمان به ویژه هنگام برنامه ریزی عملیات حفظ اسفنکتر نشان داده می شود.

3) سرطان آمپول تحتانی:

در هر درجه از گسترش موضعی فرآیند تومور، استفاده از درمان پرتودرمانی حرارتی قبل از عمل از نظر درمان ترکیبی نشان داده شده است. روش جراحی درمان باید کاربرد محدودی داشته باشد و تنها در صورت وجود یک فرآیند تومور پیچیده انجام شود.

عوامل پیش آگهی در سرطان رکتوم

معیار ارزیابی اثربخشی روشی برای درمان بیماری های سرطانی، میزان بقای 5 ساله در نظر گرفته می شود. این رقم برای درمان جراحی سرطان رکتوم طی دهه های گذشته تغییری نکرده است و 50 تا 63 درصد است. ارزیابی نتایج درازمدت درمان باید با در نظر گرفتن اندازه تومور، محل قرارگیری آن، عمق تهاجم تومور به دیواره روده، وجود یا عدم وجود ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی منطقه، درجه تمایز انجام شود. سلول های تومور، و تعدادی از عوامل دیگر. فقط چنین تجزیه و تحلیل جامعی که درجه گسترش فرآیند تومور را مشخص می کند برای عینی بودن ضروری است و به فرد امکان می دهد پیش آگهی را در هر گروه خاص از بیماران با مجموعه خاصی از علائم پیش آگهی قضاوت کند.

عواملی مانند جنسیت بیماران، مدت زمان شرح حال، میزان تزریق خون در حین جراحی، به گفته اکثر نویسندگان، ارزش پیش آگهی مهمی ندارند. سن کم بیمار عاملی است که پیش آگهی را تشدید می کند. با این حال، مشخص شده است که در بیماران جوان فراوانی ضایعات متاستاتیک غدد لنفاوی منطقه ای به طور قابل توجهی بیشتر از سایر گروه های سنی است و بنابراین پیش آگهی نامطلوب تری در بیماران این دسته به دلیل این شرایط است و بیمار سن خود یک عامل پیش آگهی ثانویه است.

یکی از منفی ترین عوامل پیش آگهی، اندازه بزرگ تومور است. بر اساس مطالعه ارزش پیش آگهی وسعت تومور، که اغلب بیش از نیمی از محیط لوله روده را اشغال می کند، به وضوح مشخص شده است که این عامل تقریباً همیشه با عمق تهاجم به دیواره روده و همبستگی دارد. بنابراین به ندرت دارای ارزش پیش آگهی مستقل است.

تجزیه و تحلیل کامل مشاهدات بالینی و مورفولوژیکی نشان می دهد که مهمترین آنها داده های مطالعه پاتومورفولوژیکی آماده سازی حذف شده است: عمق جوانه زنی دیواره روده، وجود یا عدم وجود متاستازهای منطقه ای، ساختار بافتی تومور.

مشخص شده است که هرچه تهاجم به دیواره روده عمیق تر باشد، پیش آگهی بدتر است: 88.4٪ از بیمارانی که در آنها نفوذ تومور از لایه مخاطی زیر مخاطی فراتر نرفته است بیش از 5 سال زندگی می کنند، 67٪ - با گسترش آن. تومور به لایه عضلانی، 49.6٪ - با تهاجم به بافت غدد روده. با این حال، باید توجه داشت که درجه گسترش نئوپلاسم در عمق دیواره روده تنها در غیاب متاستازهای منطقه ای دارای ارزش پیش آگهی مستقل است. اگر آنها رخ دهند، عمق تهاجم عملاً تأثیری بر میزان بقای 5 ساله ندارد.

در واقع، تنها عامل پیش آگهی در سرطان رکتوم که نقش آن در ادبیات بحث نشده است، اما به اتفاق آرا شناخته شده است، درگیری متاستاتیک غدد لنفاوی منطقه است. در عین حال، تفاوت در امید به زندگی بیماران مبتلا به متاستاز به غدد لنفاوی منطقه ای هر 5 سال مشاهده افزایش می یابد.

تجزیه و تحلیل ارزش پیش آگهی ساختار بافتی سرطان رکتوم بر اساس طبقه بندی بین المللی تومورهای روده (Morson et al., 1976) است که اشکال زیر را متمایز می کند:

با تمایز خوب، با تمایز متوسط، با تمایز ضعیف، آدنوکارسینوم موکوئید و کارسینوم سلول علامتی. شکل بالینی نسبتاً مطلوب‌تر با نتایج درازمدت نسبتاً رضایت‌بخش، مشخصه آدنوکارسینومای با تمایز زیاد و متوسط ​​است، در حالی که سرطان سلول‌های مخاطی و کریکوئیدی با تمایز ضعیف، که با آناپلازی ساختاری و سلولی شدید مشخص می‌شود، با سیر تهاجمی‌تر و بدتر مشخص می‌شود. پیش بینی.

می توان فرض کرد که تغییرات نتایج درمان سرطان رکتوم تا حد معینی با تغییر درجه تمایز سلول های نئوپلاسم که با سرعت رشد و در نتیجه عمق تهاجم دیواره و تمایل به متاستاز همراه است. یعنی این عوامل پیش آگهی را تعیین می کنند. بنابراین، متاستازهای منطقه ای در انواع با درجه پایین سرطان رکتوم 3 برابر بیشتر از موارد بسیار متمایز تشخیص داده می شود.

یکی از تظاهرات توانایی بدن برای پاسخ به توسعه یک فرآیند نئوپلاستیک با واکنش های محافظتی، فعالیت ایمونولوژیک غدد لنفاوی منطقه است. وی اولیانوف (1985) که اهمیت این عوامل را به تفصیل مطالعه کرد، معتقد است که آنها می توانند اختلاف بین تست های بالینی نامطلوب و نتیجه مطلوب درمان را توضیح دهند. یک دوره پنج ساله توسط 72.8٪ از بیماران مبتلا به هیپرپلازی بافت لنفاوی غدد لنفاوی منطقه و 58.2٪ از بیمارانی که در آنها بیان نشده است، تجربه می کنند.

از نظر پیش آگهی، مسئله سطح برداشتن رکتوم بسیار مهم است. فاصله از خط تقاطع دیواره روده تا مرز دیستال نئوپلاسم. در بین بیمارانی که این فاصله در آنها کمتر از 2 سانتی متر بود، 55٪ از دوره 5 ساله جان سالم به در بردند، و زمانی که این فاصله زیاد بود - 70٪. علاوه بر این، از نظر شاخص های اصلی مانند فراوانی متاستازهای منطقه ای و عمق تهاجم، هر دو گروه یکسان بودند. می توان فرض کرد که در مواردی که خط برداشتن نزدیک به لبه تومور است، بدترین نتایج نه تنها به دلیل نفوذ تومور به دیواره روده، بلکه به دلیل حذف ریشه ای ناکافی فیبر از غدد لنفاوی است.

بدون شک داده هایی در مورد نتایج طولانی مدت بسته به نوع عمل وجود دارد که عمدتاً به دلیل محلی سازی تومور است. بالاترین میزان بقای 5 ساله (69.6٪) در میان بیمارانی مشاهده شد که تحت رزکسیون ترانس شکمی راست روده قرار گرفتند، که معمولاً زمانی انجام می شود که تومور در بخش های آمپولار فوقانی و رکتوسیگموئید روده قرار گرفته باشد.

لازم به ذکر است که هیچ یک از این عوامل نمی تواند توضیح دهد که چرا، حتی با وجود علائم بالینی و مورفولوژیکی مشابه، و همچنین حجم و ماهیت مداخله جراحی، اثربخشی درمان متفاوت است: برخی از بیماران 5 سال یا بیشتر زندگی می کنند، در حالی که برخی دیگر در مراحل اولیه پس از درمان برای پیشرفت بیماری می میرند. تلاش برای توضیح این واقعیت باعث مطالعه ساختار ظریف سلول های تومور و ارتباط آن با پیش آگهی بیماری شد.

کارهای N.T. Raikhlin، N.A. Kraevsky، A.G. Perevoshchikov نشان داد که سلول های سرطانی انسان ویژگی های فراساختاری مشخصه سلول های اصلی، همولوگ برای یک تومور معین را حفظ می کنند.

برای اپیتلیوم غشای مخاطی روده بزرگ، اینها چندین نوع سلول هستند که فقط با استفاده از میکروسکوپ الکترونی قابل تمایز هستند:

1) انتروسیت های مرزی که عملکرد جذب را انجام می دهند.

2) انتروسیت های جام که مخاط تولید می کنند.

3) سلول های غدد درون ریز که وظیفه تنظیم هومورال را بر عهده دارند،

4) انکوسیت هایی که نقش آنها مشخص نشده است.

5) سلول های اپیتلیال سنگفرشی که ظاهراً نتیجه متاپلازی هستند.

همه این سلول ها از جمعیت عمومی سلول های بنیادی کریپت روده منشا می گیرند. بسته به تشخیص علائم فراساختاری نشان داده شده تمایز خاص در سلول های سرطانی، می توان جمعیت سلولی سرطان روده بزرگ را به 2 گروه تقسیم کرد: به اصطلاح سلول های تومور متمایز - 5 نوع ذکر شده در بالا (گروه 1) که علائم فراساختاری یک نمونه اولیه خاص از کولون اپیتلیوم مخاطی طبیعی و تمایز نیافته - بدون علائم فراساختاری اختصاصی بودن اندام (گروه 2) را حفظ کرد.

طبقه بندی فراساختاری تومورهای روده بزرگ شامل مفهوم یک نوع تومور بسته به نسبت فراساختار سلول های تمایز یافته و تمایز نیافته است: نوع I - بیش از 50٪ متمایز شده، نوع II - تعداد مساوی از آنها، نوع III - بیش از 50 درصد تمایز نیافته، نوع IV - فقط سلول های تمایز نیافته.

باید تاکید کرد که ملاک درجه تمایز در سطح نوری- نوری، شباهت ساختار میکروسکوپی تومور با اپیتلیوم طبیعی مخاط روده بزرگ و در سطح فراساختاری، نسبت تمایز فراساختاری و فراساختاری است. عناصر تمایز نیافته تومور که به عنوان یکی از چهار نوع ساختار تعریف می شود. بنابراین، صرف نظر از تمایز نور-اپتیکی آدنوکارسینوما، هر دو سلول های فراساختاری تمایز یافته و تمایز نیافته می توانند در ترکیب سلولی آن غالب باشند. این واقعیت به میزان معینی اجازه می دهد تا دلیل پیش آگهی های مختلف را برای شکل بافت شناسی یکسانی از نئوپلاسم ها توضیح دهد.

کولیت لنفوسیتی (میکروسکوپی) یک بیماری التهابی روده بزرگ است که با انفیلتراسیون لنفوسیتی مخاط همراه است. این نوع کولیت با اسهال مکرر با یک دوره طولانی مشخص می شود.

کولیت کلاژن با کولیت لنفوسیتی متفاوت است و با هیپرتروفی بافت کلاژن در لایه زیر اپیتلیال کولون مشخص می شود.

علل کولیت لنفوسیتی

کولیت کلاژنی و لنفوسیتی اشکال نادر آسیب شناسی هستند. علل بیماری مشخص نیست.

بروز این بیماری با اختلالات ایمنی در مخاط روده بزرگ همراه است.

مشخص است که این نوع کولیت، به طور معمول، در بیماران مبتلا به سندرم شوگرن، آرتریت روماتوئید و بیماری سلیاک، به عنوان مثال، بیماری های مرتبط با آنتی ژن های HLA A1 و HLA AZ مشاهده می شود. همچنین مشکوک به تأثیر بیماری زایی در تمایز و تشکیل فیبروبلاست‌های فلور میکروبی روده است.

عملکرد کلونوسیت ها به دلیل وجود مقدار زیادی بافت همبند به طور قابل توجهی مختل می شود. در نتیجه، فرآیندهای جذب الکترولیت ها و آب در روده بزرگ مختل می شود که منجر به اسهال مزمن عمدتاً ترشحی می شود. عمق هاسترا و ارتفاع چین‌های نیمه قمری کاهش می‌یابد و عملکرد تخلیه حرکتی روده نیز کاهش می‌یابد. روده بزرگ در کولیت کلاژن به شکل یک لوله با دیواره های صاف است.

مرحله I بیماری (کولیت لنفوسیتی یا میکروسکوپی) با یک واکنش التهابی غیراختصاصی مشخص می شود که می تواند خود را به صورت نفوذ آشکار دیواره روده با سلول های لنفاوی نشان دهد.

مرحله دوم بیماری (کولیت کلاژن) با مرحله قبلی متفاوت است زیرا یک لایه کلاژن در زیر غشای پایه اپیتلیوسیت ها یافت می شود.

علائم کولیت لنفوسیتی

• اسهال (4-6 بار در روز) که دارای ویژگی متناوب و دوره ای با دوره های بهبودی است.
• درد شکم گرفتگی
• کاهش وزن (کم خونی به ندرت ایجاد می شود)

درمان کولیت لنفوسیتی

برای درمان اشکال خفیف کولیت لنفوسیتی، داروهای ضد اسهال، ضد التهابی، ضد باکتریایی تا 2 ماه تجویز می شود (اسمکتا، بیسموت، تانالبین).

درمان اصلی بودزوناید (بودنوفالک) است. این دارو سیستمیک نیست، بنابراین حداکثر در کانون التهاب متمرکز است و تعداد کمی از عوارض جانبی دارد.

از ابزارهای غیردارویی از انواع دمنوش های گیاهی با محتوای تانن زیاد استفاده می شود.

جوشانده ریزوم ریزوم برنت و ریشه چای بید 1 قاشق غذاخوری 5-6 بار در روز، جوشانده ریزوم سینکی فویل - 1 قاشق غذاخوری 3 بار در روز، جوشانده میوه گیلاس پرنده - نصف فنجان 2-3 بار در روز، تزریق نهال توسکا (1:20) - 1 قاشق غذاخوری 3-4 بار در روز، جوشانده پوست بلوط یا زغال اخته - 2 قاشق غذاخوری 3 بار در روز.

تغذیه برای کولیت لنفوسیتی

در دوره اسهال شدید، رژیم غذایی شماره 4a با وعده های غذایی جزئی تا 6 بار در روز تجویز می شود. رژیم شماره 4b بعد از قطع اسهال شدید تجویز می شود. در طول دوره بهبودی بیماری، با عادی سازی مدفوع - رژیم غذایی شماره 4.

غذاهایی که تخمیر را افزایش می دهند نیز مستثنی هستند. غذا به صورت آب پز و پخته مصرف می شود. میوه ها - فقط به شکل پخته شده. می توانید از شیر استفاده کنید و در صورت عدم تحمل - کفیر کم چرب، پنیر دلمه، پنیرهای ملایم.

غذاهایی که حرکات روده را تقویت می کنند شامل شکلات، قهوه غلیظ، الکل، غذاهای غنی، میوه ها و سبزیجات تازه، ماهی و گوشت چرب، کیک، نوشیدنی های گازدار، آب میوه های غلیظ، غلات (ارزن، جو مروارید، جو)، شیر، ترش چرب کرم رنگ.

تشخیص انفیلترات شکمی - چیست؟

زمانی که پزشک انفیلترات شکمی را تشخیص می‌دهد، آنچه در آن وجود دارد برای هر بیمار جالب است. این نام وضعیتی است که مایعات بیولوژیکی (خون، لنف) یا سلول های بافتی در اندام های حفره یا در خود آن تجمع می کنند و به همین دلیل یک مهر و موم پاتولوژیک تشکیل می شود. مهم است که نفوذ به موقع از بین برود تا باعث ایجاد آبسه، فیستول یا خونریزی نشود. با درمان کافی، افیوژن به طور کامل برطرف می شود و هیچ اثری باقی نمی ماند.

در اغلب موارد، این نتیجه بسیاری از بیماری های مختلف، در درجه اول التهابی است. تجمع مایعات بیولوژیکی - ترشح (تراشه) - نشانه ای از چنین فرآیندهایی یا خون اضافی، لنف در اندام های داخلی است. این مایعات ممکن است حاوی عناصر خون، پروتئین، مواد معدنی، سلول های مرده و همچنین عوامل بیماری زا باشند که در واقع باعث التهاب می شوند. بسته به ترکیب، افیوژن های هموراژیک (خونی)، سروز (از سرم خون)، فیبرین (عمدتا از لکوسیت ها با محلی سازی در برخی از اندام ها)، افیوژن های گندیده و چرکی تشخیص داده می شوند. هنگامی که در حین ادم آب در حفره ها جمع می شود، باید اگزودا را از ترانسودا تشخیص داد.

طبق آمار پزشکی، در 23 درصد موارد در اثر عفونت های مختلف (استافیلوکوک، استرپتوکوک، کاندیدا و غیره) و در 37 درصد به دلیل صدمات، یک انفیلتراسیون التهابی با ترشح از رگ های خونی ایجاد می شود. این اتفاق می افتد که با آپاندیسیت یک تومور با یک فرآیند ملتهب در داخل تشکیل می شود، اگر دومی به موقع برداشته نشود. گاهی در طی مداخلات جراحی، پس از چند هفته انفیلتراسیون اندام های شکمی پس از عمل تشخیص داده می شود. علل مهر و موم در آنها بی حس کننده ها، آنتی بیوتیک ها، الکل، اجسام خارجی است. به دلیل نخ‌های جراحی بی‌کیفیت، حتی چندین سال پس از عمل، ممکن است نفوذ اسکار ایجاد شود. اگر باعث ایجاد آبسه شود (چرکی شدید بافت ها با پوسیدگی آنها) باید با جراحی از بین برود.

وقتی سلول‌های بدخیم تکثیر می‌شوند، بافت‌ها تکثیر می‌شوند، حجم آن افزایش می‌یابد و یک نفوذ تومور ایجاد می‌کند که باعث درد می‌شود. مهر و موم لنفوئیدی اندام های شکمی با غلبه لنفوسیت ها در بیماری های عفونی مزمن، ایمنی ضعیف ظاهر می شود.

اغلب، اگر تزریق ناموفق یا با نقض قوانین دستکاری های پزشکی انجام شود، نفوذهای پس از تزریق ایجاد می شود.

تظاهرات آسیب شناسی

علائم اصلی آن عبارتند از:

• درد ضعیف دردناک در حفره شکمی؛
• درد و فرورفتگی بیشتر در هنگام فشار دادن.
• قرمزی، تورم صفاق، مهر و موم قابل تشخیص بصری زیر پوست؛
• دمای طبیعی بدن یا افزایش جزئی (با آپاندیسیت قابل توجه تا 39 درجه سانتیگراد)؛
• اختلالات گوارشی - یبوست، اسهال، نفخ شکم.

علاوه بر این، علائم نفوذ ممکن است تظاهرات خفیف مانند قرمزی خفیف یا ظاهر براق پوست باشد. علائمی که هنگام وجود هوا در حفره شکمی رخ می دهد برای تشخیص پریتونیت حاد مهم است - یک التهاب کامل که زندگی را تهدید می کند. هنگامی که کانون های چرکی، محدود شده توسط عضلات، شناسایی می شوند، افزایش علائم التهاب برای پیش آگهی توسعه بیماری ضروری است. برای این منظور، آنها تحت نظارت و لمس مکرر اندام های شکمی قرار می گیرند.

برای تعیین ترکیب اگزودا، از روش بیوپسی استفاده می شود - انتخاب یک نمونه مایع از صفاق با یک سوزن مخصوص. مورد دوم تحت تجزیه و تحلیل بافت شناسی قرار می گیرد که به شما امکان می دهد تشخیص نهایی را انجام دهید. در صورت مشکوک شدن به انفیلتراسیون التهابی، تشخیص افتراقی با در نظر گرفتن علت آسیب شناسی، مدت زمان آن و شرایطی که تحت آن ایجاد شده است، ضروری است.

با استفاده از اکووگرافی، می توان ساختار نفوذ، وجود آبسه یا نئوپلاسم های کیستیک را که در آن آب جمع می شود، آشکار کرد. برای تعیین محل و ابعاد دقیق مهر و موم، سونوگرافی از اندام های شکمی انجام می شود. در موارد دشوار، سی تی اسکن مورد نیاز است.

هدف اصلی از بین بردن نفوذ است. اغلب این تنها با روش های درمان محافظه کارانه به دست می آید. اصول کلی درمان این آسیب شناسی به شرح زیر است:

• استراحت در رختخواب؛
• هیپوترمی موضعی؛
• مصرف آنتی بیوتیک؛
• فیزیوتراپی

هیپوترمی موضعی - سرما در ناحیه صفاق - عروق خونی را منقبض می کند، فرآیندهای متابولیک را مهار می کند، تولید آنزیم ها را کاهش می دهد و در نتیجه به تثبیت روند التهابی کمک می کند و از گسترش بیشتر آن جلوگیری می کند. یک دوره درمان آنتی بیوتیکی معمولاً برای یک دوره 5-7 روزه تجویز می شود. رایج ترین آنتی بیوتیک های مورد استفاده آموکسی سیلین، آمپی سیلین، سفتریاکسون، مترونیدازول و غیره هستند. این آنتی بیوتیک ها به طور همزمان با داروهایی که میکرو فلور مفید روده را بازسازی می کنند مانند Linex یا Bifiform مصرف می شوند.

بهداشت حفره شکمی در صورت عدم وجود چرک و تومور با استفاده از فیزیوتراپی بسیار موثر است. به لطف الکتروفورز با آنتی بیوتیک ها، کلرید کلسیم، جلسات لیزر، تابش الکترومغناطیسی یا فرابنفش، درد ناپدید می شود، تورم فروکش می کند، گردش خون موضعی بهبود می یابد و مهر و موم به تدریج برطرف می شود. با این حال، زمانی که درمان محافظه کارانه با شکست مواجه شود، آبسه تشکیل شود یا علائم پریتونیت وجود داشته باشد، مداخله جراحی لازم است. آبسه با استفاده از عمل لاپاراسکوپی تحت کنترل اولتراسوند برداشته می شود و در طی آن فوکوس چرکی تخلیه می شود. با پریتونیت، شما نمی توانید بدون جراحی گسترده شکم انجام دهید.

پس از حذف فوکوس چرکی، حفره شکمی با محلول های ضد عفونی کننده هیپوکلریت سدیم، کلرهگزیدین ضد عفونی می شود. یکی از مهم ترین شرایط برای درمان موفقیت آمیز، تخلیه حفره شکم است. برای انجام این کار، چندین لوله در دومی نصب می شود که از طریق آنها خروج اگزودا انجام می شود (به طور متوسط ​​100-300 میلی لیتر در روز). زهکشی ها درجه مسمومیت بدن را کاهش می دهد، تشخیص زودهنگام عوارض احتمالی پس از عمل را فراهم می کند: واگرایی بخیه های جراحی، سوراخ شدن اندام ها، خونریزی.

تخلیه به موقع حفره شکمی، درمان پزشکی و فیزیوتراپی اینفیلترات، که به صورت ترکیبی استفاده می شود، منجر به تحلیل سریع سازند شده و پیش آگهی مطلوبی را برای بیمار فراهم می کند.

در مورد هموروئید چه می دانیم؟

در بخش ویژه وب سایت ما اطلاعات ضروری و مفید زیادی در مورد بیماری "بواسیر" یاد خواهید گرفت. این باور رایج که "همه" از هموروئید رنج می برند اشتباه است، با این حال، هموروئید شایع ترین بیماری پروکتولوژیک است. هموروئید در افراد 45 تا 65 ساله بیشتر مستعد است. هموروئید در مردان و زنان به یک اندازه شایع است. بسیاری از بیماران ترجیح می دهند خود درمانی کنند یا اصلاً هموروئید را درمان نمی کنند. در نتیجه، موارد نادیده گرفته شده هموروئید، متأسفانه، بسیار رایج است. متخصصان "مرکز درمان و تشخیص کولوپروکتولوژی" اکیداً به تعویق انداختن درمان هموروئید توصیه نمی کنند، زیرا هموروئید نمی تواند خود به خود از بین برود. همچنین، ما به شما محصولات مربوط به هموروئید را در وب سایت vitamins.com.ua توصیه می کنیم. قیمت های همیشه به روز، کالاهای اصلی و تحویل سریع در سراسر اوکراین. برای همه سؤالات، لطفاً با بخش تماس ها در وب سایت vitamins.com.ua تماس بگیرید.

مرکز پزشکی و تشخیصی کولوپروکتولوژی لیدیکو

فعالیت های اصلی مرکز پزشکی

علائم بیماری های پروکتولوژیک

علائم هموروئید و سایر بیماری های روده بزرگ عبارتند از: درد در مقعد، خونریزی مقعدی، ترشح مخاط و چرک از مقعد، یبوست، انسداد روده بزرگ، نفخ، اسهال.

بیماری های کولون و کانال مقعد

روش های تشخیصی مورد استفاده در پروکتولوژی

اگر ویژگی ها و اهداف معاینات انجام شده یا تجویز شده توسط او برای تشخیص هموروئید و سایر بیماری ها را بدانید، در ملاقات با پروکتولوژیست آرام تر و راحت تر خواهید بود.

مقالات و انتشارات در مورد مشکلات کولوپروکتولوژی

مقالات و نشریات مختلف در مورد مشکلات کولوپروکتولوژی به موضوعات زیر تقسیم می شوند: "کولوپروکتولوژی عمومی" (از جمله مشکلات درمان هموروئید)، "تومورهای روده بزرگ"، "بیماری های غیر توموری کولون"، "کولیت". بخش به صورت دوره ای با مواد جدید به روز می شود.

جدید در اوکراین: درمان بدون درد هموروئید.

دآریالیزاسیون ترانس مقعدی هموروئید. تکنیک THD. ارائه روش. ویدئو.

حذف انفیلترات در رکتوم

تعیین وقت مشاوره: 8-926-294-50-03;

آدرس کلینیک مسکو، خیابان Troitskaya، 5 (ایستگاه مترو بلوار Tsvetnoy) است.

یک پیام جدید ایجاد کنید.

مشکل بعدی نگران کننده است - بواسیر و یک شقاق وجود دارد. اغلب فقط ترک بدتر می شود. من می خواهم توضیح دهم - من یک برفک دائمی / کاندیدیاز واژن دارم. درمان می شوم و بهتر می شود، اما اگر عصبی یا عامل بد دیگری شوم، کاندیدیاز واژینال دوباره ظاهر می شود. من درک می کنم که چگونه ایمنی ضعیف می شود و برفک در همان جا وجود دارد. چرا در این مورد می نویسم، فکر می کنم شاید واژن من مجرای مقعد را به خود مبتلا کرده است و پوست ناسالم است، و اجازه نمی دهد ترک بهبود یابد. دکترای عزیز بگید امکانش هست؟ پس درماتیت مقعدی کاندیدا برای چشم من نامرئی است؟

برای امتیاز دادن به پاسخ ها و نظر دادن، به صفحه این سوال بروید »»»