علائم نارسایی مزمن کلیه. نارسایی کلیه (حاد، مزمن) نارسایی کلیه علل بیماری

نارسایی حاد و مزمن کلیه را تشخیص دهید.
نارسایی حاد کلیه (ARF)- نقض ناگهانی عملکرد کلیه با تاخیر در دفع محصولات متابولیسم نیتروژن از بدن و اختلال در تعادل آب، الکترولیت، اسمزی و اسید-باز. این تغییرات در نتیجه اختلالات شدید حاد در جریان خون کلیوی، GFR و بازجذب لوله ای رخ می دهد که معمولاً به طور همزمان اتفاق می افتد.

نارسایی حاد کلیهزمانی رخ می دهد که هر دو کلیه به طور ناگهانی کار نمی کنند. کلیه ها تعادل مواد شیمیایی و مایعات را در بدن تنظیم می کنند و مواد زائد را از خون به ادرار فیلتر می کنند. نارسایی حاد کلیه می تواند به دلایل مختلفی از جمله بیماری کلیوی، انسداد جزئی یا کامل دستگاه ادراری و کاهش حجم خون مانند پس از از دست دادن خون شدید رخ دهد. علائم ممکن است در طی چند روز ایجاد شود: مقدار ادرار دفع شده ممکن است به طور چشمگیری کاهش یابد و مایعی که باید دفع شود به طور کامل در بافت ها جمع می شود و باعث افزایش وزن و تورم به خصوص در مچ پا می شود.

نارسایی حاد کلیه یک وضعیت تهدید کننده زندگی است زیرا مقادیر بیش از حد آب، مواد معدنی (به ویژه پتاسیم) و مواد زائد که به طور معمول از طریق ادرار دفع می شوند در بدن تجمع می یابند. این بیماری معمولاً به خوبی به درمان پاسخ می دهد. اگر علت به درستی شناسایی شود و درمان مناسب انجام شود، می توان عملکرد کلیه را در چند روز یا چند هفته به طور کامل ترمیم کرد. با این حال، نارسایی حاد کلیه به دلیل بیماری کلیوی گاهی اوقات می تواند منجر به بیماری مزمن کلیوی شود که در این صورت چشم انداز این بیماری به توانایی درمان بیماری زمینه ای بستگی دارد.

در حال حاضر، چندین گروه علت نارسایی حاد کلیه وجود دارد.

نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه (ایسکمیک)

- شوک کلیه (تروما، از دست دادن مایعات، تجزیه گسترده بافت، همولیز، شوک باکتریمی، شوک قلبی). - از دست دادن حجم خارج سلولی (از دست دادن دستگاه گوارش، از دست دادن ادرار، سوختگی). - از دست دادن حجم داخل عروقی یا توزیع مجدد آن (سپسیس، خونریزی، هیپوآلبومینمی). - کاهش برون ده قلبی (نارسایی قلبی، تامپوناد قلبی، جراحی قلب). - سایر علل کاهش GFR (هیپرکلسمی، سندرم کبدی).

OPN کلیه

- مسمومیت های برون زا (آسیب کلیه توسط سموم مورد استفاده در صنعت و زندگی روزمره، نیش مارها و حشرات سمی، مسمومیت با داروها و مواد پرتوپاک). - کلیه عفونی-سمی حاد با اثر غیرمستقیم و مستقیم یک عامل عفونی روی کلیه ها - آسیب عروق کلیوی (سندرم همولیتیک-اورمیک، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک، اسکلرودرمی، واسکولیت نکروزان سیستمیک، ترومبوز شریان ها یا وریدها، آمبولیسم شدید آتروسکل). آترواسکلروز عروق اصلی - در درجه اول آئورت و شریان های کلیوی). - آسیب های باز و بسته کلیه. - نارسایی حاد کلیه پس از ایسکمیک.

نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی.

- انسداد خارج کلیه (انسداد مجرای ادرار، تومورهای مثانه، پروستات، اندام های لگنی، انسداد حالب ها با سنگ، چرک، ترومبوز، سنگ کلیه، انسداد لوله ها توسط اورات ها در سیر طبیعی لوسمی و همچنین درمان آنها. ، میلوما و نفروپاتی نقرس، درمان با سولفونامیدها، بستن تصادفی حالب در حین جراحی). - احتباس ادرار که ناشی از انسداد ارگانیک نباشد (اختلال ادرار در نوروپاتی دیابتی یا در نتیجه استفاده از M-آنتی کولینرژیک ها و مسدود کننده های گانگلیونی).

علائم

دفع فقط مقدار کمی ادرار. . افزایش وزن و تورم مچ پا و صورت به دلیل تجمع مایعات. . از دست دادن اشتها. . تهوع و استفراغ. . خارش در تمام بدن. . خستگی. . درد شکم. . ادرار با خون یا رنگ تیره. . علائم مرحله نهایی در غیاب درمان موفقیت آمیز: تنگی نفس به دلیل تجمع مایع در ریه ها. کبودی یا خونریزی غیر قابل توضیح؛ خواب آلودگی؛ گیجی؛ اسپاسم یا گرفتگی عضلات؛ از دست دادن هوشیاری

در ایجاد نارسایی حاد کلیه، چهار دوره متمایز می شود: دوره عمل اولیه عامل علت، دوره اولیگوآنوریک، دوره بهبودی دیورز و بهبودی.

در دوره اول، علائم وضعیتی که منجر به نارسایی حاد کلیه می شود غالب است. به عنوان مثال، آنها تب، لرز، فروپاشی، کم خونی، یرقان همولیتیک را در سپسیس بی هوازی مرتبط با سقط جنین اکتسابی از جامعه، یا تصویر بالینی از اثر کلی یک یا آن سم (جوهر استیک، تتراکلرید کربن، نمک‌های فلزات سنگین، و غیره.).

دوره دوم - دوره کاهش شدید یا قطع ادرار - معمولاً بلافاصله پس از عمل عامل ایجاد کننده ایجاد می شود. آزوتمی افزایش می یابد، تهوع، استفراغ، کما ظاهر می شود، به دلیل احتباس سدیم و آب، هیپرهیدراتاسیون خارج سلولی ایجاد می شود که با افزایش وزن بدن، ادم شکمی، ادم ریوی و مغز آشکار می شود.

پس از 2-3 هفته، اولیگوآنوری با یک دوره بهبودی دیورز جایگزین می شود. مقدار ادرار معمولاً به تدریج افزایش می یابد، پس از 3-5 روز ادرار از 2 لیتر در روز بیشتر می شود. ابتدا مایع انباشته شده در بدن در دوره اولیگوآنوری خارج می شود و سپس کم آبی خطرناک به دلیل پلی اوری رخ می دهد. پلی یوری معمولاً 3-4 هفته طول می کشد، پس از آن، به عنوان یک قاعده، سطح ضایعات نیتروژنی عادی می شود و یک دوره بهبود طولانی (تا 6-12 ماه) آغاز می شود.

بنابراین، از دیدگاه بالینی، دشوارترین و تهدیدکننده‌ترین بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیه، دوره اولیگوآنوری است، زمانی که تصویر بیماری عمدتاً با آزوتمی با تجمع شدید اوره، کراتینین، اسید اوریک در خون مشخص می‌شود. و عدم تعادل الکترولیتی (عمدتا هیپرکالمی، و همچنین هیپوناترمی)، هیپوکلرمی، هیپرمنیزیمی، هیپرسولفات و فسفاتمی)، ایجاد هیدراتاسیون خارج سلولی. دوره اولیگوآنوریک همیشه با اسیدوز متابولیک همراه است. در این دوره، تعدادی از عوارض شدید ممکن است با درمان ناکافی همراه باشد، در درجه اول با تجویز کنترل نشده محلول های نمکی، زمانی که تجمع سدیم ابتدا باعث هیدراتاسیون خارج سلولی و سپس هیدراتاسیون داخل سلولی می شود که منجر به کما می شود. یک وضعیت شدید اغلب با استفاده کنترل نشده از محلول هیپوتونیک یا هیپرتونیک گلوکز تشدید می شود که فشار اسمزی پلاسما را کاهش می دهد و به دلیل انتقال سریع گلوکز و سپس آب به داخل سلول، هیدراتاسیون سلولی را افزایش می دهد.

در طول دوره بهبودی دیورز به دلیل پلی اوری شدید، خطر عوارض شدید، عمدتاً به دلیل ایجاد اختلالات الکترولیتی (هیپوکالمی و غیره) نیز وجود دارد.

تصویر بالینی نارسایی حاد کلیه ممکن است با علائم اختلالات قلب و همودینامیک، مسمومیت با اورمیک پیشرفته با علائم شدید گاستروانتروکولیت، تغییرات روانی، کم خونی غالب شود. اغلب، شدت بیماری با پریکاردیت، نارسایی تنفسی، ادم ریوی نفروژنیک (هیپر هیدراتاسیون) و قلبی، خونریزی گوارشی و به ویژه عوارض عفونی تشدید می شود.

برای ارزیابی شدت وضعیت بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیه، شاخص های متابولیسم نیتروژن، در درجه اول کراتینین، که سطح آن در خون به رژیم غذایی بیمار بستگی ندارد و بنابراین با دقت بیشتری منعکس کننده درجه اختلال عملکرد کلیه است، هستند. از اهمیت اولیه برخوردار است. احتباس کراتینین معمولاً از افزایش اوره پیشی می گیرد، اگرچه پویایی سطح اوره نیز برای ارزیابی پیش آگهی در نارسایی حاد کلیوی مهم است (به ویژه زمانی که کبد در این فرآیند درگیر است).

با این حال، از بسیاری جهات، تظاهرات بالینی نارسایی حاد کلیه، به ویژه علائم آسیب به سیستم عصبی و عضلات (عمدتاً میوکارد)، با اختلال در متابولیسم پتاسیم همراه است. هیپرکالمی که اغلب رخ می دهد و کاملاً قابل درک است منجر به افزایش تحریک پذیری میوکارد با ظاهر شدن یک قاعده باریک و نوک تیز موج T بر روی ECG می شود و هدایت دهلیزی و داخل بطنی را تا ایست قلبی کند می کند. با این حال، در برخی موارد، به جای هیپرکالمی، هیپوکالمی ممکن است ایجاد شود (با استفراغ مکرر، اسهال، آلکالوز)، مورد دوم نیز برای میوکارد خطرناک است.

دلایل

. کاهش حجم خون به دلیل آسیب شدید همراه با از دست دادن خون یا کم آبی یکی از علل شایع نارسایی حاد کلیه است. کاهش جریان خون به کلیه ها به دلیل کاهش حجم خون می تواند به کلیه ها آسیب برساند. . سایر بیماری های کلیوی، مانند گلومرولونفریت حاد، می توانند باعث نارسایی حاد کلیه شوند. . تومورها، سنگ های کلیه یا بزرگ شدن پروستات می توانند حالب یا مجرای ادرار را مسدود کنند و جریان ادرار را مسدود کرده و به کلیه ها آسیب وارد کنند. . سایر بیماری ها می توانند منجر به نارسایی کلیه شوند، از جمله بیماری کلیه پلی کیستیک، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، دیابت شیرین، نارسایی احتقانی قلب، حمله قلبی، بیماری کبد، پانکراتیت حاد و میلوم متعدد. . مسمومیت با فلزات سنگین (کادمیم، سرب، جیوه یا طلا) می تواند به کلیه ها آسیب برساند. . داروهای شیمی درمانی و برخی آنتی بیوتیک ها مانند جنتامایسین می تواند منجر به نارسایی کلیه شود، به ویژه در افرادی که به نوعی بیماری کلیوی مبتلا هستند. . دوزهای بالای داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند ایبوپروفن و ناپروکسن می تواند باعث آسیب کلیه شود. . عوامل کنتراست مورد استفاده در عکسبرداری با اشعه ایکس از عروق خونی یا اندام ها ممکن است نارسایی کلیه را در افراد در معرض خطر تحریک کنند. . آزاد شدن پروتئین میوگلوبین از عضلات در نتیجه آسیب، گرمازدگی، یا مصرف بیش از حد دارو یا الکل، یا در نتیجه یک بیماری عفونی جدی، می تواند منجر به نارسایی حاد کلیه شود. . گاهی اوقات نارسایی حاد کلیه می تواند در زنان به عنوان یک عارضه بعد از زایمان ایجاد شود.

تشخیص

. سابقه پزشکی و معاینه فیزیکی. . معاینه سونوگرافی. . آزمایش خون و ادرار. . بیوپسی کلیه ممکن است انجام شود. تحت بی حسی موضعی، پزشک سوزنی را از پشت وارد کلیه می کند تا نمونه کوچکی از بافت را برای تجزیه و تحلیل زیر میکروسکوپ خارج کند.

روشن شدن عوامل اتیولوژیک نارسایی حاد کلیه، مداخلات درمانی هدفمندتری را ممکن می سازد. بنابراین، نارسایی حاد کلیوی پیش کلیوی عمدتاً در شرایط شوک ایجاد می شود که با اختلالات میکروسیرکولاسیون شدید به دلیل هیپوولمی، فشار ورید مرکزی پایین و سایر تغییرات همودینامیک مشخص می شود. حذف دومی و هدایت اقدامات درمانی اصلی ضروری است. در مکانیسم نزدیک به این شرایط مواردی از نارسایی حاد کلیوی همراه با از دست دادن زیاد مایعات و NaCl در ضایعات شدید گسترده دستگاه گوارش (عفونت، اختلالات آناتومیکی) با استفراغ غیرقابل تسلیم، اسهال وجود دارد که محدوده اثرات درمانی را نیز تعیین می کند. نارسایی حاد کلیوی در اثر عوامل مختلف سمی، عمدتاً تعدادی از مواد شیمیایی، دارویی (سولفونامیدها، ترکیبات جیوه، آنتی‌بیوتیک‌ها) و مواد پرتوپاک ایجاد می‌شود و همچنین می‌تواند ناشی از بیماری‌های کلیوی مناسب (AGN و نفریت همراه با واسکولیت سیستمیک باشد. ). پیشگیری و درمان نارسایی حاد کلیه در این موارد باید شامل اقداماتی باشد که امکان قرار گرفتن در معرض این عوامل را محدود می کند و همچنین روش های موثر برای مقابله با این بیماری های کلیوی را شامل می شود. در نهایت، تاکتیک های درمانی برای نارسایی حاد کلیه پس از کلیوی عمدتاً از بین بردن انسداد حاد خروج ادرار ناشی از سنگ کلیه، تومورهای مثانه و غیره است.

باید در نظر داشت که نسبت علل مختلف نارسایی حاد کلیه ممکن است به دلیل ویژگی های خاصی از تأثیر آنها بر کلیه ها تغییر کند. در حال حاضر، گروه اصلی موارد نارسایی حاد کلیه هنوز از شوک حاد و آسیب سمی کلیه تشکیل شده است، اما در هر یک از این زیرگروه ها، همراه با نارسایی حاد کلیه پس از سانحه، نارسایی حاد کلیه در پاتولوژی زنان و زایمان (سقط جنین، عوارض بارداری و زایمان)، نارسایی حاد کلیوی ناشی از عوارض انتقال خون و اثر عوامل نفروتوکسیک (مسمومیت با اسانس سرکه، اتیلن گلیکول)، نارسایی حاد کلیوی در حال افزایش است که با افزایش مداخلات جراحی به ویژه در افراد مسن همراه است. گروه های سنی و همچنین با استفاده از داروهای جدید. در کانون های اندمیک، علت نارسایی حاد کلیه می تواند تب خونریزی دهنده ویروسی همراه با آسیب کلیوی به شکل نفریت حاد توبولو اینترستیشیال باشد.

اگرچه تعداد زیادی کار به مطالعه مکانیسم های ایجاد نارسایی حاد کلیه اختصاص داده شده است، با این وجود، پاتوژنز این وضعیت را نمی توان به طور قطعی روشن کرد.

با این حال، ثابت شده است که انواع مختلف علت شناختی ARF با تعدادی مکانیسم مشترک مشخص می شود:

نقض جریان خون کلیوی (به ویژه قشر مغز) و کاهش GFR. . انتشار کامل فیلتر گلومرولی از طریق دیواره لوله های آسیب دیده. . فشرده سازی لوله ها توسط اینترستیتیوم ادماتوز. . تعدادی از اثرات هومورال (فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین، هیستامین، سروتونین، پروستاگلاندین ها، سایر مواد فعال بیولوژیکی با توانایی آنها در ایجاد اختلالات همودینامیک و آسیب به لوله ها). . شنت خون از طریق سیستم مجاورت مدولاری؛ . اسپاسم، ترومبوز شریان ها.

تغییرات مورفولوژیکی حاصل عمدتاً به دستگاه لوله‌ای کلیه‌ها، عمدتاً لوله‌های پروگزیمال مربوط می‌شود و با دیستروفی، اغلب نکروز شدید اپیتلیوم، همراه با تغییرات متوسط ​​در بینابینی کلیه‌ها نشان داده می‌شود. اختلالات گلومرولی معمولا جزئی هستند. لازم به ذکر است که حتی با عمیق ترین تغییرات نکروزه، بازسازی اپیتلیوم کلیه بسیار سریع اتفاق می افتد که با استفاده از همودیالیز که باعث افزایش طول عمر این بیماران می شود، تسهیل می شود.

با مشترک بودن فرآیندهای در حال توسعه، غلبه یک یا دیگر پیوند در پاتوژنز، ویژگی های ایجاد نارسایی حاد کلیه را در هر یک از انواع نامگذاری شده آن تعیین می کند. بنابراین در شوک نارسایی حاد کلیوی، آسیب ایسکمیک به بافت کلیه نقش اصلی را ایفا می کند، در نارسایی حاد کلیوی نفروتوکسیک، علاوه بر اختلالات همودینامیک، تأثیر مستقیم مواد سمی بر روی اپیتلیوم لوله ای در حین ترشح یا بازجذب آنها مهم است. در سندرم همولیتیک-اورمیک، میکروآنژیوپاتی ترومبوتیک غالب است.

در برخی موارد، نارسایی حاد کلیه در نتیجه سندرم هپاتورنال حاد ایجاد می شود و در اثر بیماری های شدید کبدی یا مداخلات جراحی روی کبد و مجاری صفراوی ایجاد می شود.

سندرم هپاتورنال گونه ای از نارسایی حاد عملکردی کلیه است که در بیماران مبتلا به آسیب شدید کبدی (با هپاتیت برق آسا یا سیروز پیشرفته کبد)، اما بدون هیچ گونه تغییر ارگانیک قابل مشاهده در کلیه ها ایجاد می شود. ظاهراً تغییرات در جریان خون در قشر کلیوی با منشا نوروژنیک یا هومورال نقش خاصی در پاتوژنز این بیماری دارد. منادی شروع سندرم هپاتورنال به تدریج الیگوری و آزوتمی را افزایش می دهد. سندرم هپاتورنال معمولاً با غلظت کم سدیم در ادرار و عدم وجود تغییرات قابل توجه در رسوب از نکروز حاد توبولار متمایز می شود، اما افتراق آن از نارسایی حاد کلیوی قبل از کلیه دشوارتر است. در موارد مشکوک، واکنش کلیه ها به پر کردن BCC کمک می کند - اگر نارسایی کلیوی به افزایش BCC پاسخ ندهد، تقریبا همیشه پیشرفت می کند و منجر به مرگ می شود. افت فشار خون شریانی که در مرحله پایانی ایجاد می شود می تواند باعث توبولونکروز شود که تصویر بالینی را پیچیده تر می کند.

رفتار

. برای درمان بیماری که عامل اصلی نارسایی کلیه است، ضروری است. در صورت آسیب جدی ممکن است نیاز به مراقبت فوری پزشکی باشد. این شامل جراحی برای ترمیم بافت آسیب دیده، مایعات داخل وریدی برای از بین بردن کامل کم آبی بدن و تزریق خون برای از دست دادن شدید خون است. . ممکن است برای شکستن انسداد مجاری ادراری به جراحی نیاز باشد. . دیورتیک ها ممکن است برای کاهش تجمع مایعات و افزایش تولید ادرار تجویز شوند. . اقدامات زیادی وجود دارد که برای بهبودی کامل پس از مراقبت های اورژانسی مهم هستند. به عنوان مثال، مصرف مایعات محدود ممکن است مورد نیاز باشد. . آنتی بیوتیک ها ممکن است برای درمان عفونت های باکتریایی مرتبط تجویز شوند. آنها باید در مدت مقرر گرفته شوند. . داروهای فشار خون ممکن است برای فشار خون بالا تجویز شود. . گلوکز، بی کربنات سدیم و سایر مواد ممکن است به صورت داخل وریدی برای حفظ سطح مناسب این مواد در خون تا زمانی که عملکرد کلیه بازسازی شود، تجویز شود. دیالیز موقت، یک فرآیند تصفیه خون مصنوعی، ممکن است تا زمانی که عملکرد کلیه احیا شود مورد نیاز باشد. انواع مختلفی از دیالیز وجود دارد. در همودیالیز، خون از بدن به داخل کلیه مصنوعی یا دیالیز پمپ می شود و در آنجا فیلتر می شود و سپس به بدن باز می گردد. همودیالیز معمولاً به مدت سه تا چهار ساعت سه بار در هفته انجام می شود. اولین همودیالیز به مدت دو تا سه ساعت دو روز متوالی انجام می شود. . دیالیز صفاقی به ندرت در نارسایی حاد کلیوی استفاده می شود. در این روش، کاتتر وارد شکم می شود و مایع خاصی به نام دیالیز از طریق صفاق (غشایی که حفره شکم را می پوشاند) پمپ می شود تا آلودگی ها را از خون خارج کند. در صورت لزوم، دیالیز صفاقی باید به مدت 24 ساعت در روز انجام شود. . توجه! در صورت بروز علائم نارسایی حاد کلیه، از جمله کاهش تولید ادرار، حالت تهوع، تنگی نفس و تورم مچ پا، فوراً با پزشک خود تماس بگیرید.

جلوگیری

درمان بیماری که ممکن است علت نارسایی حاد کلیه باشد.

نارسایی مزمن کلیه (CRF)- اختلال در عملکرد کلیه ناشی از کاهش قابل توجه تعداد نفرون های با عملکرد مناسب و منجر به خود مسمومیت بدن توسط محصولات فعالیت حیاتی خود.

نارسایی مزمن کلیه زمانی رخ می دهد که هر دو کلیه به تدریج عملکرد خود را متوقف کنند. کلیه ها ساختارهای ریز متعددی دارند (گلومرول ها) که مواد زائد خون را فیلتر کرده و مواد بزرگی مانند پروتئین ها را در خون ذخیره می کنند. مواد زائد و آب اضافی در مثانه جمع می شوند و سپس به شکل ادرار دفع می شوند. در نارسایی مزمن کلیه، کلیه ها به تدریج طی ماه ها یا سال ها آسیب می بینند. از آنجایی که بافت کلیه در اثر آسیب یا التهاب از بین می رود، بافت سالم باقی مانده کار آن را جبران می کند. کار اضافی بر روی قسمت‌هایی از کلیه که قبلاً آسیب ندیده بود، آسیب بیشتری وارد می‌کند تا زمانی که کل کلیه از کار بیفتد (وضعیتی که به عنوان نارسایی مرحله نهایی کلیه شناخته می‌شود).

کلیه ها حاشیه ایمنی زیادی دارند. بیش از 80 تا 90 درصد کلیه ممکن است قبل از ظهور علائم آسیب ببیند (اگرچه اگر کلیه ضعیف شده تحت فشار ناگهانی مانند عفونت، کم آبی یا استفاده از داروهای آسیب رسان کلیه قرار گیرد، علائم ممکن است زودتر ظاهر شوند). با تجمع بیش از حد مایعات، مواد معدنی مانند پتاسیم، اسیدها و مواد زائد در بدن، نارسایی مزمن کلیه به یک بیماری تهدید کننده زندگی تبدیل می شود. با این حال، اگر بیماری زمینه‌ای درمان شود و آسیب‌های کلیوی بیشتر قابل کنترل باشد، ممکن است شروع مرحله نهایی بیماری کلیوی به تعویق بیفتد. نارسایی کلیه در مرحله نهایی با دیالیز یا پیوند کلیه درمان می شود. هر یک از این راه ها می تواند عمر را طولانی کند و به فرد اجازه دهد تا زندگی عادی داشته باشد.

بیماری ها و اختلالات مختلف کلیه می تواند منجر به ایجاد نارسایی مزمن کلیه شود. اینها شامل گلومرولونفریت مزمن، پیلونفریت مزمن، بیماری کلیه پلی کیستیک، سل کلیه، آمیلوئیدوز و هیدرونفروز به دلیل وجود انواع مختلفی از موانع برای خروج ادرار است.

علاوه بر این، CRF نه تنها به دلیل بیماری کلیوی، بلکه به دلایل دیگر نیز می تواند رخ دهد. در میان آنها می توان به بیماری های سیستم قلبی عروقی اشاره کرد - فشار خون شریانی، تنگی شریان های کلیوی. سیستم غدد درون ریز - دیابت و دیابت بی مزه، هیپرپاراتیروئیدیسم. علت CRF می تواند بیماری های سیستمیک بافت همبند - لوپوس اریتماتوز سیستمیک، اسکلرودرمی و غیره، آرتریت روماتوئید، واسکولیت هموراژیک باشد.

دلایل

. دیابت شیرین و فشار خون بالا شایع ترین علل نارسایی مزمن کلیه هستند. . بیماری های کلیوی اولیه مانند گلومرولونفریت حاد و مزمن، بیماری کلیه پلی کیستیک یا عفونت های مکرر کلیه می تواند منجر به نارسایی مزمن کلیه شود. . فشار خون بالا می تواند باعث آسیب به کلیه ها شود یا در اثر خود آسیب کلیه ایجاد شود. . در صورت عدم درمان، تومور، سنگ کلیه یا بزرگ شدن پروستات می تواند مجاری ادراری را مسدود کند، جریان ادرار را مسدود کند و در نتیجه باعث آسیب به کلیه ها شود. . استفاده طولانی مدت از دوزهای بالای داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مانند ایبوپروفن یا ناپروکسن می تواند منجر به نارسایی مزمن کلیه شود. . مسمومیت با فلزات سنگین مانند کادمیوم، سرب، جیوه یا طلا می تواند منجر به نارسایی کلیه شود. . برخی از آنتی بیوتیک ها، ضد قارچ ها و سرکوب کننده های سیستم ایمنی می توانند به کلیه آسیب برسانند و منجر به نارسایی کلیه شوند. . مواد حاجب مورد استفاده در برخی از انواع اشعه ایکس می تواند نارسایی کلیه را در بیمارانی که کلیه هایشان آسیب دیده است تحریک کند. . بیمارانی که یک کلیه آنها برداشته شده است، نسبت به افرادی که هر دو کلیه دارند، در برابر عوارض ناشی از آسیب کلیه آسیب پذیرتر هستند.

لازم به ذکر است که صرف نظر از علت، نارسایی مزمن کلیه از یک سو با کاهش تعداد نفرون های فعال و از سوی دیگر با کاهش فعالیت کاری در نفرون همراه است. تظاهرات خارجی CRF، و همچنین علائم آزمایشگاهی نارسایی کلیه، با از دست دادن 65-75٪ نفرون ها شروع می شود. با این حال، کلیه ها دارای قابلیت ذخیره شگفت انگیزی هستند، زیرا فعالیت حیاتی بدن حتی با مرگ 90٪ نفرون ها حفظ می شود. مکانیسم های جبران شامل افزایش فعالیت نفرون های باقی مانده و بازسازی تطبیقی ​​کار سایر اندام ها و سیستم ها است.

روند مداوم مرگ نفرون باعث تعدادی از اختلالات می شود که در درجه اول ماهیت تبادلی دارند که وضعیت بیمار به آن بستگی دارد. این موارد شامل نقض متابولیسم آب و نمک، حفظ مواد زائد در بدن، اسیدهای آلی، ترکیبات فنلی و سایر مواد است.

علائم

. تکرر ادرار، به خصوص در شب؛ دفع فقط مقدار کمی ادرار . کسالت عمومی . علائم نارسایی کلیه در مرحله نهایی به دلیل تجمع مواد زائد در خون (اورمی): تورم مچ پا یا بافت های اطراف چشم به دلیل تجمع مایعات. تنگی نفس به دلیل تجمع مایع در ریه ها؛ تهوع و استفراغ؛ کاهش اشتها و وزن؛ سکسکه های مکرر؛ بوی بد دهان؛ درد سینه و استخوان؛ خارش؛ سایه مایل به زرد یا قهوه ای پوست کم رنگ؛ کریستال های کوچک سفید روی پوست؛ کبودی یا خونریزی غیر قابل توضیح، از جمله خونریزی لثه؛ قطع قاعدگی در زنان (آمنوره)؛ خستگی و خواب آلودگی؛ گیجی؛ اسپاسم یا گرفتگی عضلات؛ از دست دادن هوشیاری

یکی از ویژگی های CRF افزایش حجم ادرار دفع شده - پلی اوری است که حتی در مراحل اولیه با آسیب غالب به نفرون لوله ای رخ می دهد. در عین حال، پلی اوری حتی با مصرف محدود مایعات دائمی است.

اختلالات متابولیسم نمک در CRF در درجه اول سدیم، پتاسیم، کلسیم و فسفر را تحت تاثیر قرار می دهد. دفع سدیم در ادرار را می توان افزایش یا کاهش داد. پتاسیم به طور معمول عمدتاً از طریق کلیه ها (95٪) دفع می شود، بنابراین، در نارسایی مزمن کلیه، پتاسیم می تواند در بدن جمع شود، علیرغم اینکه عملکرد دفع آن توسط روده ها انجام می شود. برعکس، کلسیم از دست می‌رود، بنابراین در طول CRF در خون کافی نیست.

علاوه بر عدم تعادل آب و نمک در مکانیسم ایجاد نارسایی مزمن کلیه، عوامل زیر مهم هستند:

نقض عملکرد دفعی کلیه ها منجر به تأخیر در محصولات متابولیسم نیتروژن (اوره، اسید اوریک، کراتینین، اسیدهای آمینه، فسفات ها، سولفات ها، فنل ها) می شود که برای تمام اندام ها و بافت ها سمی هستند و اول از همه، به سیستم عصبی؛

نقض عملکرد خون ساز کلیه ها باعث ایجاد کم خونی می شود.

فعال شدن سیستم رنین-آنژیوتانسین و تثبیت فشار خون شریانی وجود دارد.

تعادل اسید و باز در خون مختل می شود.

در نتیجه اختلالات دیستروفی عمیق در تمام اندام ها و بافت ها رخ می دهد.

لازم به ذکر است که شایع ترین علت CRF پیلونفریت مزمن است.

در سیر بدون علامت پیلونفریت مزمن، نارسایی مزمن کلیه نسبتاً دیر (20 سال یا بیشتر پس از شروع بیماری) ایجاد می شود. دوره سیکلی پیلونفریت مزمن دو طرفه کمتر مطلوب است، زمانی که تظاهرات توسعه یافته نارسایی کلیه پس از 10-15 سال رخ می دهد، و علائم اولیه آن به شکل پلی اوری - در حال حاضر پس از 5-8 سال از شروع بیماری، رخ می دهد. نقش مهمی به درمان به موقع و منظم فرآیند التهابی و همچنین از بین بردن علت فوری آن در صورت امکان تعلق دارد.

CRF ناشی از پیلونفریت مزمن با یک دوره موج دار با بدتر شدن دوره ای و بهبود عملکرد کلیه مشخص می شود. بدتر شدن، به عنوان یک قاعده، با تشدید پیلونفریت همراه است. بهبودها پس از درمان کامل بیماری با ترمیم خروج اختلال ادرار و سرکوب فعالیت فرآیند عفونی ایجاد می شود. فشار خون شریانی باعث تشدید اختلال عملکرد کلیه در پیلونفریت مزمن می شود که اغلب به عاملی برای تعیین شدت مرگ نفرون تبدیل می شود.

سنگ کلیه همچنین منجر به ایجاد نارسایی مزمن کلیه، به عنوان یک قاعده، با درمان دیرهنگام یا ناکافی، و همچنین با فشار خون شریانی و پیلونفریت همزمان با تشدید مکرر می شود. در چنین مواردی، نارسایی مزمن کلیه به آهستگی و در عرض 30-10 سال از شروع بیماری ایجاد می شود. با این حال، با اشکال خاص سنگ کلیه، به عنوان مثال، با سنگ کلیه، مرگ نفرون تسریع می شود. ایجاد CRF در سنگ کلیه، تشکیل مکرر سنگ، سنگ بزرگ، ماندن طولانی مدت آن در کلیه با دوره نهفته بیماری را تحریک می کند.

در هر سرعت توسعه CRF، تعدادی از مراحل به صورت متوالی می گذرد: نهفته، جبران شده، متناوب و پایانی. شاخص اصلی آزمایشگاهی که یک مرحله را از مرحله دیگر جدا می کند، کلیرانس درون زا (ذاتی) کراتینین است که میزان فیلتراسیون گلومرولی را مشخص می کند. کلیرانس طبیعی کراتینین 80-120 میلی لیتر در دقیقه است.

مرحله نهفته نارسایی مزمن کلیه با کاهش فیلتراسیون گلومرولی (با توجه به کلیرانس کراتینین) به 60-45 میلی لیتر در دقیقه تشخیص داده می شود. در این دوره، علائم بالینی اصلی CRF پلی اوری و شب ادراری است - ترشح ادرار بیشتر در شب و نه در روز. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد شود. بیماران معمولاً شکایات دیگری را ارائه نمی دهند یا متوجه افزایش خستگی، ضعف و گاهی اوقات خشکی دهان می شوند.

مرحله جبران شده با کاهش فیلتراسیون گلومرولی به 40-30 میلی لیتر در دقیقه مشخص می شود. شکایت از ضعف، خواب آلودگی، افزایش خستگی، بی تفاوتی می پیوندند. برون ده ادرار روزانه معمولاً به 2-2.5 لیتر می رسد، افزایش دفع سدیم در ادرار ممکن است شروع شود و همچنین با ایجاد اولین علائم استئودیستروفی، متابولیسم فسفر-کلسیم تغییر می کند. در همان زمان، سطح نیتروژن باقیمانده در خون مطابق با حدود بالای هنجار است.

مرحله متناوب با یک دوره موج دار با دوره های متناوب زوال و بهبود واضح پس از درمان کامل مشخص می شود. سرعت فیلتراسیون گلومرولی 23-15 میلی لیتر در دقیقه است. سطح نیتروژن باقیمانده در خون به طور مداوم افزایش می یابد. بیماران دائماً از ضعف، اختلالات خواب، افزایش خستگی شکایت دارند. کم خونی یک علامت معمولی است.

مرحله پایانی با مسمومیت بدن با مواد زائد نیتروژن دار خود - اورمی مشخص می شود. سرعت فیلتراسیون گلومرولی 15-10 میلی لیتر در دقیقه است. علائم معمولی خارش پوست، خونریزی (خون‌ریزی بینی، رحم، گوارشی، زیر جلدی)، "نقرس اورمیک" همراه با درد مفاصل، حالت تهوع، استفراغ، کاهش اشتها، تا بیزاری از غذا، اسهال است. پوست رنگ پریده، زرد، خشک، با آثاری از خراش، کبودی است. زبان خشک، قهوه ای رنگ است، بوی شیرین "اورمیک" از دهان می آید. در بیشتر موارد، این علائم به این دلیل رخ می دهد که سایر اندام ها مانند پوست، دستگاه گوارش و غیره در تلاش هستند تا عملکرد کلیه ها را برای حذف مواد زائد نیتروژن به عهده بگیرند و نمی توانند با آن مقابله کنند.

تمام بدن رنج می برد. اختلال در تعادل سدیم و پتاسیم، فشار خون بالا و کم خونی منجر به آسیب عمیق به قلب می شود. با افزایش مقدار مواد زائد نیتروژنی در خون، علائم آسیب به سیستم عصبی مرکزی افزایش می یابد: انقباضات عضلانی تشنجی، انسفالوپاتی تا کمای اورمیک. در ریه ها در مرحله پایانی، پنومونی اورمیک ممکن است ایجاد شود.

نقض متابولیسم فسفر-کلسیم باعث شستشوی کلسیم از بافت استخوانی می شود. استئودیستروفی ایجاد می شود که با درد در استخوان ها، عضلات، شکستگی های خود به خود، آرتریت، فشرده شدن مهره ها و تغییر شکل اسکلت ظاهر می شود. رشد کودکان متوقف می شود.

کاهش ایمنی وجود دارد که به طور قابل توجهی حساسیت بدن را به عفونت های باکتریایی افزایش می دهد. یکی از شایع ترین علل مرگ در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مرحله پایانی، عوارض چرکی تا سپسیس است که توسط باکتری های فرصت طلب مانند بابا روده ایجاد می شود.

تشخیص

. سابقه پزشکی و معاینه فیزیکی. . آزمایش خون و ادرار. . معاینه اولتراسوند، توموگرافی کامپیوتری یا معاینه رزونانس مغناطیسی ناحیه شکم. . بیوپسی کلیه ممکن است انجام شود. تحت بی حسی موضعی، پزشک سوزنی را از پشت وارد کلیه می کند تا نمونه کوچکی از بافت را برای تجزیه و تحلیل زیر میکروسکوپ خارج کند.

رفتار

. ممکن است غذاهای کم نمک، پروتئین، فسفر، مصرف محدود مایعات و مکمل های ویتامین توصیه شود. . ممکن است برای شکستن انسداد مجاری ادراری به جراحی نیاز باشد. . داروهای فشار خون ممکن است برای فشار خون بالا تجویز شود. . ممکن است برای درمان نارسایی احتقانی قلب نیاز به دارو باشد. . کم خونی ناشی از بیماری کلیوی را می توان با اریتروپویتین، دارویی که تشکیل سلول های خونی را تحریک می کند، درمان کرد. . بی کربنات سدیم برای مبارزه با تجمع بیش از حد اسیدها در بدن (اسیدوز کلیه) تجویز می شود. . مکمل های کلسیم متصل شونده به فسفات و ویتامین D برای جلوگیری از هیپرپاراتیروئیدیسم ثانویه، که می تواند منجر به آسیب بیشتر کلیه شود، تجویز می شود. . دیالیز، یک فرآیند تصفیه خون مصنوعی، ممکن است زمانی لازم باشد که بخش قابل توجهی از عملکرد کلیه انجام نشود. انواع مختلفی از دیالیز وجود دارد. در همودیالیز، خون از بدن به داخل کلیه مصنوعی یا دیالیز پمپ می شود و در آنجا فیلتر می شود و سپس به بدن باز می گردد. . همودیالیز باید به مدت 9-12 ساعت در هفته (معمولاً در سه جلسه) انجام شود. . راه دیگر دیالیز صفاقی است. دو نوع دیالیز صفاقی وجود دارد. در دیالیز صفاقی سرپایی مداوم، دو تا سه لیتر محلول استریل از طریق کاتتر چهار تا پنج بار در روز، هفت روز در هفته به صفاق تزریق می شود. دیالیز صفاقی خودکار از مکانیزمی برای ریختن خودکار مایع استریل از طریق کاتتر به داخل صفاق در حالی که بیمار در خواب است استفاده می کند. این فرآیند معمولاً 9 تا 12 ساعت در روز طول می کشد. . در مورد نارسایی کلیه در مرحله نهایی، پیوند کلیه به عنوان جایگزینی برای دیالیز به بیمار پیشنهاد می شود. اکثر بیمارانی که تحت پیوند قرار می گیرند، نسبت به بیمارانی که تحت دیالیز قرار می گیرند، امید به زندگی بیشتری دارند. پیوند موفقیت آمیز می تواند نارسایی کلیه را درمان کند، اما اهداکنندگان بالقوه باید به دقت از نظر سازگاری غربالگری شوند. بهترین اهداکنندگان معمولاً اعضای خانواده هستند، اما همسران و دوستانی که مایل به اهدا هستند نیز می‌توانند غربالگری شوند. دریافت کنندگان کلیه اهداکننده باید داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی را برای جلوگیری از رد پیوند مصرف کنند. . توجه! در صورت کاهش ادرار، حالت تهوع و استفراغ، تورم در اطراف مچ پا، تنگی نفس یا هر نشانه دیگری از نارسایی مزمن کلیه با پزشک خود تماس بگیرید.

در مراحل اولیه، درمان نارسایی مزمن کلیوی همزمان با درمان بیماری زمینه ای است که هدف آن دستیابی به بهبودی پایدار یا کند کردن روند پیشرفت است. در صورت وجود انسداد در مسیر خروج ادرار، بهتر است آنها را با جراحی از بین ببرید. در آینده، در پس زمینه ادامه درمان بیماری زمینه ای، نقش زیادی به داروهای به اصطلاح علامت دار - داروهای ضد فشار خون (کاهش دهنده فشار) گروه های مهارکننده ACE (Capoten، Enam، Enap) و آنتاگونیست های کلسیم داده می شود. (کوردارون)، آنتی باکتریال، عوامل ویتامینی.

نقش مهمی با محدودیت در رژیم غذایی غذاهای پروتئینی ایفا می کند - بیش از 1 گرم پروتئین به ازای هر کیلوگرم وزن بیمار. در آینده، مقدار پروتئین در رژیم غذایی به 30-40 گرم در روز (یا کمتر) کاهش می یابد و با نرخ فیلتراسیون گلومرولی 20 میلی لیتر در دقیقه، مقدار پروتئین نباید از 20-24 گرم در روز تجاوز کند. . نمک سفره نیز محدود است - تا 1 گرم در روز. با این حال، محتوای کالری رژیم باید بالا بماند - بسته به وزن بیمار، از 2200 تا 3000 کیلو کالری (رژیم غذایی سیب زمینی تخم مرغ بدون گوشت و ماهی استفاده می شود).

آماده سازی آهن و سایر داروها برای درمان کم خونی استفاده می شود. با کاهش دیورز، با دیورتیک ها - فوروزماید (لاسیکس) در دوزهای حداکثر 1 گرم در روز تحریک می شود. در بیمارستان، به منظور بهبود گردش خون در کلیه ها، محلول های گلوکز غلیظ قطره ای داخل وریدی، همودز، ریوپولیگلیوکین با معرفی آمینوفیلین، کیمز، ترنتال، پاپاورین تجویز می شود. آنتی بیوتیک ها با احتیاط در نارسایی مزمن کلیه استفاده می شوند، دوزها را 2-3 برابر کاهش می دهند، آمینوگلیکوزیدها و نیتروفوران ها در نارسایی مزمن کلیه منع مصرف دارند. به منظور سم زدایی، شستشوی معده و روده، دیالیز گوارشی استفاده می شود. مایع شستشو می تواند محلول 2% جوش شیرین یا محلول های حاوی نمک های سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم با افزودن سودا و گلوکز باشد. شستشوی معده با معده خالی و با استفاده از لوله معده به مدت 1-2 ساعت انجام می شود.

در مرحله پایانی، بیمار به طور منظم (2-3 بار در هفته) همودیالیز - یک دستگاه "کلیه مصنوعی" نشان داده می شود. انتصاب همودیالیز منظم زمانی ضروری است که سطح کراتینین در خون بیش از 0.1 گرم در لیتر باشد و کلیرانس آن کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه باشد. پیوند کلیه به طور قابل توجهی پیش آگهی را بهبود می بخشد، با این حال، در مرحله پایانی، بقای ضعیف اندام ممکن است، بنابراین موضوع پیوند کلیه اهدا کننده باید از قبل مورد توجه قرار گیرد.

جلوگیری

. درمان علل بالقوه (به ویژه درمان دارویی فشار خون بالا و کنترل دقیق دیابت) می تواند از پیشرفت بیماری مزمن کلیوی جلوگیری کند یا آن را به تاخیر بیندازد.

پیش آگهی CKD

پیش آگهی نارسایی مزمن کلیه اخیراً به دلیل استفاده از همودیالیز و پیوند کلیه کشنده خود را از دست داده است، اما امید به زندگی بیماران به طور قابل توجهی کمتر از میانگین جمعیت است.

زالو طبی تاریخ باستان، قرون وسطی، رنسانس را می توان از طریق تاریخچه مزایای ارزشمندی که به ارمغان آورد ردیابی کرد.

مهم نیست که بیماری های کلیوی در ابتدا چقدر متفاوت هستند، علائم نارسایی مزمن کلیه همیشه یکسان است.

چه بیماری هایی اغلب منجر به نارسایی کلیه می شوند؟

پیلونفریت در صورت عدم درمان می تواند منجر به نارسایی مزمن کلیه شود.

• دیابت
• بیماری هایپرتونیک.
• بیماری کلیه پلی‌کیستیک.
• لوپوس اریتماتوی سیستمیک.
• پیلونفریت مزمن.
• بیماری سنگ کلیه.
• آمیلوئیدوز

علائم نارسایی کلیه در مرحله نهفته

در مرحله اولنارسایی کلیه (در غیر این صورت - بیماری مزمن کلیوی درجه 1)، کلینیک به بیماری بستگی دارد - خواه تورم، فشار خون بالا یا کمردرد. اغلب، برای مثال، با پلی کیستیک یا گلومرولونفریت با سندرم ادراری مجزا، فرد اصلاً از مشکل خود آگاه نیست.

• در این مرحله، ممکن است شکایت از بی خوابی، خستگی، از دست دادن اشتها وجود داشته باشد. شکایات خیلی خاص نیستند و بدون معاینه جدی، بعید است که به تشخیص کمک کنند.
• اما ظهور تکرر و فراوانی ادرار، به ویژه در شب، هشدار دهنده است - این ممکن است نشانه کاهش توانایی کلیه در تمرکز ادرار باشد.
• مرگ برخی از گلومرول ها باعث می شود که بقیه گلومرول ها با اضافه بار متعدد کار کنند، در نتیجه مایع در لوله ها جذب نمی شود و تراکم ادرار به تراکم پلاسمای خون نزدیک می شود. به طور معمول، ادرار صبحگاهی غلیظ تر است و اگر وزن مخصوص کمتر از 1018 در طی یک مطالعه مکرر در تجزیه و تحلیل کلی ادرار باشد، این دلیلی است برای تجزیه و تحلیل با توجه به Zimnitsky. در این مطالعه، تمام ادرار در روز در بخش‌های سه ساعته جمع‌آوری می‌شود و اگر در هیچ یک از آنها تراکم به 1018 نرسد، می‌توان در مورد اولین علائم نارسایی کلیه صحبت کرد. اگر در همه بخش ها این شاخص برابر با 1010 باشد، پس تخلفات بسیار پیش رفته است: تراکم ادرار از نظر چگالی با پلاسمای خون برابر است، بازجذب مایع عملا متوقف شده است.

مرحله بعدی (بیماری مزمن کلیه 2)توانایی های جبرانی کلیه ها خسته شده است، آنها قادر به حذف تمام محصولات نهایی متابولیسم پروتئین و پایه پورین نیستند، و آزمایش خون بیوشیمیایی افزایش سطح سموم - اوره، کراتینین را نشان می دهد. این غلظت کراتینین در عمل بالینی معمولی است که شاخص نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) را تعیین می کند. کاهش سرعت فیلتراسیون گلومرولی به 60-89 میلی لیتر در دقیقه یک نارسایی خفیف کلیوی است. در این مرحله هنوز کم خونی، جابجایی الکترولیت، فشار خون بالا (اگر تظاهر بیماری زمینه ای نباشد) وجود ندارد، فقط احساس ناخوشی عمومی، گاهی تشنگی، نگرانی وجود دارد. با این حال، حتی در این مرحله، با یک معاینه هدفمند، کاهش سطح ویتامین D و افزایش هورمون پاراتیروئید قابل تشخیص است، اگرچه پوکی استخوان هنوز بسیار دور است. در این مرحله، توسعه معکوس علائم هنوز امکان پذیر است.

علائم نارسایی کلیه در مرحله آزوتامیک

اگر تلاش‌ها برای درمان بیماری زمینه‌ای و محافظت از عملکرد باقی‌مانده کلیه شکست بخورد، نارسایی کلیه همچنان افزایش می‌یابد و GFR به 30-59 میلی‌لیتر در دقیقه کاهش می‌یابد. این مرحله سوم CKD (بیماری مزمن کلیه) است، که در حال حاضر غیر قابل برگشت است. در این مرحله علائمی ظاهر می شود که بدون شک نشان دهنده کاهش عملکرد کلیه است:

• فشار خون به دلیل کاهش سنتز رنین و پروستاگلاندین های کلیوی در کلیه افزایش می یابد، سردرد، درد در ناحیه قلب ظاهر می شود.
• کار دفع سموم که برای او غیرعادی است تا حدودی بر عهده روده است که با مدفوع ناپایدار، حالت تهوع و کاهش اشتها ظاهر می شود. ممکن است وزن کم کند، توده عضلانی را از دست بدهد.
• کم خونی ظاهر می شود - کلیه اریتروپویتین کافی تولید نمی کند.
• سطح کلسیم خون در نتیجه کمبود فرم فعال ویتامین D کاهش می یابد. ضعف عضلانی، بی حسی دست ها و پاها و همچنین ناحیه اطراف دهان ظاهر می شود. ممکن است اختلالات روانی وجود داشته باشد - هم افسردگی و هم بیقراری.

در نارسایی شدید کلیه (CKD 4، GFR 15-29 میلی لیتر در دقیقه)

• اختلالات فریب چربی به فشار خون بالا می پیوندند، سطح تری گلیسیرید و کلسترول افزایش می یابد. در این مرحله خطر فجایع عروقی و مغزی بسیار زیاد است.
• سطح فسفر در خون افزایش می یابد، ممکن است کلسیفیکاسیون ظاهر شود - رسوب نمک های فسفر-کلسیم در بافت ها. پوکی استخوان ایجاد می شود، درد در استخوان ها و مفاصل آزاردهنده است.
• علاوه بر سموم، کلیه ها مسئول دفع پایه های پورین هستند، با تجمع آنها، نقرس ثانویه ایجاد می شود، حملات حاد معمولی درد مفاصل می تواند ایجاد شود.
• تمایل به افزایش سطح پتاسیم وجود دارد که، به ویژه در پس زمینه ایجاد اسیدوز، می تواند آریتمی های قلبی را تحریک کند: اکستراسیستول، فیبریلاسیون دهلیزی. با افزایش سطح پتاسیم، ضربان قلب کاهش می یابد و ممکن است تغییرات "مانند حمله قلبی" در ECG ظاهر شود.
• طعم ناخوشایند در دهان وجود دارد، بوی آمونیاک از دهان. تحت تأثیر سموم اورمیک، غدد بزاقی بزرگ می شوند، صورت مانند اوریون پف می کند.

علائم نارسایی کلیه در مرحله پایانی

بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه در مرحله نهایی باید درمان جایگزینی دریافت کنند.

CKD درجه 5، اورمی، GFR کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه. در واقع، در این مرحله، بیمار باید درمان جایگزین - همودیالیز یا دیالیز صفاقی را دریافت کند.

• کلیه ها عملاً تولید ادرار را متوقف می کنند ، دیورز تا آنوری کاهش می یابد ، ادم ظاهر می شود و افزایش می یابد ، ادم ریوی به ویژه خطرناک است.
• پوست خاکستری مایل به قرمز، اغلب با آثار خراش (خارش پوست ظاهر می شود).
• سموم اورمیک به راحتی خونریزی می کنند، به راحتی کبود می شوند، لثه ها خونریزی می کنند و از بینی خونریزی می کنند. خونریزی دستگاه گوارش غیر معمول نیست - مدفوع سیاه، استفراغ به شکل تفاله قهوه. این کم خونی موجود را تشدید می کند.
• در پس زمینه جابجایی الکترولیت ها، تغییرات عصبی رخ می دهد: محیطی - تا فلج، و مرکزی - حالت های اضطراب-افسردگی یا شیدایی.
• فشار خون بالا قابل درمان نیست، آریتمی های شدید قلبی و اختلالات هدایت، نارسایی احتقانی قلب شکل می گیرد و پریکاردیت اورمیک ممکن است ایجاد شود.
• در پس زمینه اسیدوز، تنفس آریتمی پر سر و صدا مشاهده می شود، کاهش ایمنی و احتقان در ریه ها می تواند باعث ایجاد پنومونی شود.
• تهوع، استفراغ، مدفوع شل از تظاهرات گاستروانتروکولیت اورمیک است.

بدون همودیالیز، امید به زندگی چنین بیمارانی در هفته ها، اگر نه روزها محاسبه می شود، بنابراین بیماران باید خیلی زودتر به متخصص نفرولوژی مراجعه کنند.

بنابراین، علائم خاصی که امکان تشخیص نارسایی کلیه را فراهم می‌کند بسیار دیر ایجاد می‌شوند. موثرترین درمان در مراحل 1-2 CKD امکان پذیر است، زمانی که عملاً هیچ شکایتی وجود ندارد. اما حداقل معاینات - آزمایش ادرار و خون - اطلاعات نسبتاً کاملی را ارائه می دهد. بنابراین، برای بیماران در معرض خطر بسیار مهم است که به طور منظم معاینه شوند و نه فقط به پزشک مراجعه کنند.

با کدام دکتر تماس بگیریم

نارسایی مزمن کلیه یا بیماری مزمن کلیه توسط نفرولوژیست درمان می شود. با این حال، یک درمانگر، متخصص اطفال، پزشک خانواده نیز می تواند به آسیب کلیه مشکوک شود و بیمار را برای معاینه اضافی ارجاع دهد. علاوه بر آزمایشات آزمایشگاهی، سونوگرافی کلیه و رادیوگرافی ساده انجام می شود.

نارسایی کلیه یک بیماری خطرناک است که نتیجه آن اختلال متابولیک است. طبق آمار پزشکی، در حال حاضر حدود 3 درصد از جمعیت از آسیب شناسی رنج می برند. این ارقام هر سال به طور تصاعدی در حال افزایش است. هم زنان و هم مردان به یک اندازه مستعد ابتلا به این بیماری هستند. این بیماری حتی کودکان کوچک را نیز دور نمی زند. در این مقاله سعی خواهیم کرد بفهمیم که چه علائمی با نارسایی کلیه در مردان همراه است، چه نوع بیماری است، چگونه آن را درمان کنیم.

اطلاعات کلی

کلیه ها عملکرد مهمی را در بدن انسان انجام می دهند. آنها به طور مداوم ادرار تولید می کنند که متعاقباً مواد مضر را حذف می کند. چنین ساختار فیلتری تضمین می کند که دو تعادل در تعادل نگه داشته شوند: آب-نمک و اسید-باز. نارسایی کلیه یک وضعیت پاتولوژیک خطرناک است که با مرگ دسته جمعی سلول های نفرون مشخص می شود. در آینده، بدن توانایی تشکیل و دفع ادرار را از دست می دهد. این بیماری نتیجه آسیب حاد به بافت های اندام است، بنابراین به طور ناگهانی ایجاد می شود. حجم ادرار تولید شده به شدت کاهش می یابد، گاهی اوقات کاملاً وجود ندارد. تشخیص به موقع علائم نارسایی کلیه در مردان برای جلوگیری از بروز عوارض بسیار مهم است. هرچه پزشک زودتر درمان را تجویز کند، شانس بهبودی بیشتر است.

علل اصلی بیماری

نارسایی کلیه دارای دو شکل توسعه است: حاد و مزمن. بر این اساس، پزشکان عوامل مستعد ابتلا به بیماری را شناسایی می کنند. در میان علل نوع حاد بیماری، شایع ترین موارد زیر است:

• مسمومیت بدن با غذا و الکل، داروها.
• اختلال گردش خون کلیوی.
• بیماری های ماهیت عفونی.
• آسیب یا برداشتن یک کلیه.
• انسداد مجاری ادراری.

نارسایی مزمن کلیه در مردان، که علل آن با شکل حاد بیماری متفاوت است، به تدریج ایجاد می شود. معمولاً قبل از آسیب شناسی جدی اندام های داخلی رخ می دهد. این می تواند دیابت، فشار خون بالا، نفروپاتی مادرزادی، پیلونفریت یا هر یک از تشخیص های فوق باشد که نیاز به نظارت مداوم توسط پزشک دارد. اجرای توصیه ها و قرار ملاقات های وی می تواند از بروز نارسایی کلیوی جلوگیری کند.

بیماری چگونه خود را نشان می دهد؟

توسعه فرآیند پاتولوژیک و علل آن بر علائم نارسایی کلیه در مردان تأثیر می گذارد. در ابتدا، بیمار به این نکته توجه می کند که مایع به طور نامنظم از بدن دفع می شود. ادرار ممکن است با ناراحتی درد همراه باشد. مرد شروع به کاهش وزن غیرقابل توضیح می کند، پوست زرد می شود. اشتها از بین می رود، حالت تهوع و استفراغ بعد از خوردن غذا ظاهر می شود. کم خونی را می توان به وضوح در آزمایش خون مشاهده کرد. تصویر بالینی مشابه مشخصه بیماری مانند نارسایی کلیه است. علائم در مردان بسته به شکل بیماری - حاد یا مزمن - می تواند متفاوت باشد. در مرحله بعد، هر مورد را با جزئیات بیشتری بررسی می کنیم.

دوره حاد

این بیماری در این مورد با کاهش شدید مقدار ادرار یا توقف کامل دفع آن از بدن ظاهر می شود. علائم مسمومیت به تدریج افزایش می یابد: از دست دادن اشتها، سوء هاضمه، تحت تأثیر سموم، کبد بزرگ می شود. اختلال عملکرد کلیه با ظهور ادم خاص زیر چشم همراه است.

تصویر بالینی شکل حاد بیماری به ترتیب زیر ایجاد می شود:

• مرحله اول. ظهور علائم بیماری به علت ریشه ای آن است. به عنوان یک قاعده، علائم مسمومیت عمومی ظاهر می شود: پوست رنگ پریده است، مدت زمان بیمار در این مرحله ممکن است متفاوت باشد. در برخی از بیماران، این بیماری چند ساعت پس از مرگ نفرون ها شروع می شود، در برخی دیگر - پس از 2-3 روز.
• مرحله دوم. در این مرحله، حجم ادرار به شدت کاهش می یابد، بنابراین احتمال مرگ زیاد است. اوره و سایر محصولات متابولیسم پروتئین به تدریج در خون جمع می شوند. نتیجه چنین تخلفی تورم شدید است. بدن شروع به مسمومیت خود می کند. علائم نارسایی کلیه در مرحله دوم چیست؟ در مردان بی حالی، خواب آلودگی و احتمالاً اختلال در مدفوع ظاهر می شود. علامت اصلی این بیماری افزایش سطح نیتروژن در خون است.
• مرحله سوم. در این مرحله دیورز به تدریج عادی می شود، اما علائم همچنان ادامه دارند. توانایی بدن برای تمرکز ادرار و حذف محصولات متابولیک بازیابی می شود. کار ریه ها، سیستم قلبی و دستگاه گوارش نیز به حالت عادی باز می گردد. پف کردگی پاها از بین می رود. مدت زمان این مرحله تقریباً 14 روز است.
• مرحله چهارم. به تدریج نارسایی کلیه کاهش می یابد. علائم در مردان بلافاصله ناپدید نمی شوند، یک تا سه ماه طول می کشد تا بهبودی نهایی انجام شود.

اگر علائمی وجود دارد که نشان دهنده نارسایی حاد کلیوی است، لازم است بلافاصله با یک تیم از کارکنان پزشکی تماس بگیرید. تمام اقدامات درمانی بعدی در یک بیمارستان انجام می شود.

روند مزمن

شکل مزمن بیماری با یک دوره نهفته مشخص می شود. در ابتدا، بیمار متوجه بدتر شدن بهزیستی می شود. او به سرعت خسته می شود، اشتها از بین می رود، سردرد ظاهر می شود. پوست خشک می شود و ماهیچه ها تون خود را از دست می دهند. بیمار دائماً بیمار است، نگران تشنج های مکرر است. دست ها، پاها و صورت بسیار متورم هستند. علائم در مردان به تدریج افزایش می یابد. پوست زرد می شود و زخم ها در حفره دهان ظاهر می شوند. بیمار ممکن است از اسهال و نفخ شدید رنج ببرد. بوی ادرار در اطرافیان شروع به احساس می کند. به موازات آن، کار سیستم قلبی و تنفسی مختل می شود. ایمنی از فرآیند پاتولوژیک رنج می برد.

درمان محافظه کارانه به شما امکان می دهد کار کامل را حفظ کنید با این حال، افزایش فعالیت روانی-عاطفی / بدنی، غفلت از رژیم غذایی تجویز شده، رژیم نامناسب نوشیدن - همه این عوامل می توانند باعث وخامت وضعیت بیمار شوند.

روش های تشخیصی

برای جلوگیری از عوارض بیماری، تشخیص به موقع آن، تعیین علل ضروری است. معاینه پزشکی بیمار با جمع آوری شرح حال بالینی آغاز می شود. پزشک باید بداند که علائم نارسایی کلیه چه مدت پیش ظاهر شد. در مردان دارای یک کلیه، تصویر بالینی عملاً با بیمارانی که یک اندام کامل (هر دو کلیه) دارند متفاوت نیست. مطالعه وضعیت سیستم ادراری الزامی است. تشخیص جامع شامل سونوگرافی، بیوشیمی خون و ادرار، رادیوگرافی، سی تی است. معاینه جامع اولیه بدن به شما امکان می دهد درمان را به موقع شروع کنید و از انتقال بیماری به شکل مزمن جلوگیری کنید.

آسیب شناسی خطرناک چیست؟

نارسایی کلیه در مردان که درمان و تشخیص آن به موقع انجام نشده است ممکن است با عوارض همراه باشد. بدن به تدریج از کار می افتد، که مملو از مسمومیت بدن با محصولات متابولیک است. یک عارضه بسیار ناخوشایند باریک شدن عروق کلیه است. این آسیب شناسی به عنوان آخرین درجه توسعه بیماری در نظر گرفته می شود که در نتیجه سدیم در بدن تجمع می یابد.

درمان فرم حاد بیماری

نارسایی کلیه یک بیماری خطرناک است که نیاز به درمان در بیمارستان دارد. در مراحل اولیه، درمان به از بین بردن علل بیماری، بازیابی هموستاز و اختلال در عملکرد سیستم کاهش می یابد. بسته به شرایط بیمار، ممکن است نیاز داشته باشید:

• داروهای ضد باکتری؛
• درمان سم زدایی (همودیالیز، تزریق محلول های نمکی)؛
• جایگزینی مایع (تزریق خون و جایگزین های آن)؛
• عوامل هورمونی

با تشخیص "نارسایی کلیه" در مردان، درمان و دوز داروها توسط متخصص انتخاب می شود. برای حذف سرباره های نیتروژنی و سم زدایی بدن، به هموسورپشن، پلاسمافرزیس و همودیالیز متوسل می شوند. برای عادی سازی دیورز، از داروهای دیورتیک ("Furosemide") استفاده کنید. بسته به نوع نقض تعادل آب و الکترولیت، محلول های نمک های کلسیم، سدیم و پتاسیم تجویز می شود.

درمان یک روند مزمن

درمان نوع مزمن نارسایی کلیه شامل تأثیر بر علت اصلی بیماری، حفظ عملکرد اندام ها و روش های سم زدایی است. در مراحل اولیه، هدف اصلی درمان کاهش سرعت پیشرفت فرآیند پاتولوژیک است. در فشار خون بالا از داروهای ضد فشار خون استفاده می شود. اگر علت اصلی نارسایی کلیه در یک بیماری خودایمنی پنهان باشد، هورمون های گلوکوکورتیکوئیدی و سیتواستاتیک تجویز می شوند. با تغییرات آناتومیکی در سیستم دفع، عملی برای بهبود باز بودن مجرای ادرار یا برداشتن جرم انجام می شود.

در پس زمینه درمان مداوم، یک مکمل اضافی برای کاهش علائم نارسایی کلیه در مردان تجویز می شود. نحوه درمان بیماری، پزشک تعیین می کند. به عنوان مثال از دیورتیک ها برای کاهش تورم استفاده می شود. با کم خونی شدید، مجتمع های ویتامین و آماده سازی آهن تجویز می شود.

در مراحل آخر بیمار به همودیالیز دائمی منتقل می شود. مراحل هر 14 روز تکرار می شود. پیوند کلیه جایگزینی برای همودیالیز است. با سازگاری خوب و یک عمل موفقیت آمیز، بیمار فرصت بهبودی و بازگشت به زندگی عادی را دارد.

اصول رژیم درمانی

قبلاً در مورد علائم نارسایی کلیه در مردان صحبت کرده ایم. رژیم غذایی در این بیماری جزء مهم درمان است. به بیماران توصیه می شود از رژیم غذایی کم پروتئین پیروی کنند. تغییر رژیم غذایی همیشگی می‌تواند پیشرفت فرآیند پاتولوژیک را کاهش دهد و بار کلیه‌ها را کاهش دهد. رژیم درمانی شامل چندین اصل است:

1. مصرف پروتئین را به 65 گرم در روز محدود کنید.
2. افزایش ارزش انرژی تغذیه با افزایش غذاهای کربوهیدراتی در رژیم غذایی.
3. تمرکز اصلی باید روی میوه ها و سبزیجات باشد. مهم است که محتوای ویتامین ها، نمک ها و پروتئین موجود در آنها را در نظر بگیرید.

نظارت مداوم بر میزان مایع مصرفی و دفع شده ضروری است. این پارامتر را می توان با فرمول محاسبه کرد: مقدار ادرار دفع شده در روز + 800 میلی لیتر. در این مورد، تمام مایعات (سوپ، غلات، نوشیدنی، میوه، سبزیجات) باید در نظر گرفته شود. عدم وجود ادم واضح و حفظ تعادل آب به بیمار اجازه می دهد 6 گرم نمک در روز دریافت کند.

اقدامات پیشگیرانه

چگونه از نارسایی کلیه جلوگیری کنیم؟ اول از همه، لازم است نشانه ها و طرح استفاده از داروها را رعایت کنید. لازم است از محصولات نفروتوکسیک که شامل الکل جایگزین و مواد مخدر است خودداری شود. مهم است که آسیب شناسی های عفونی و التهابی را به موقع درمان کنید

برای جلوگیری از انتقال بیماری به شکل مزمن، باید بدانید که چه علائمی از نارسایی کلیه دارد. در مردان، این بیماری با مشکلات ادرار و بدتر شدن رفاه ظاهر می شود. هنگامی که چنین اختلالاتی ظاهر می شود، باید از یک متخصص کمک بگیرید.

نتیجه

شناسایی به موقع علل نارسایی کلیه، تشخیص صحیح و درمان مناسب می تواند سلامت بیمار را نجات دهد. در صورتی که بیمار تمام دستورات پزشک را رعایت کند و از رژیم غذایی پیروی کند، شکل حاد بیماری پیش آگهی مطلوبی دارد. در یک دوره مزمن، شانس بهبودی به مرحله فرآیند پاتولوژیک بستگی دارد. در صورت جبران کامل کار کلیه ها، پیش آگهی برای زندگی مطلوب است. در مرحله نهایی، تنها گزینه برای حفظ سلامت همودیالیز دائمی یا

نارسایی کلیه به خودی خود به معنای چنین سندرمی است که در آن تمام عملکردهای مربوط به کلیه ها نقض می شود و در نتیجه اختلال در انواع مختلف تبادلات در آنها (نیتروژن، الکترولیت، آب و غیره) ایجاد می شود. نارسایی کلیه، که علائم آن به نوع دوره این اختلال بستگی دارد، می تواند حاد یا مزمن باشد، هر یک از آسیب شناسی ها به دلیل تأثیر شرایط مختلف ایجاد می شود.

توضیحات کلی

وظایف اصلی کلیه ها، که به ویژه شامل عملکردهای حذف محصولات متابولیک از بدن و همچنین حفظ تعادل در حالت اسید-باز و ترکیب آب-الکترولیت است، به طور مستقیم در جریان خون کلیوی و همچنین دخیل هستند. فیلتراسیون گلومرولی در ترکیب با لوله ها. در نسخه دوم، فرآیندهای غلظت، ترشح و جذب مجدد است.

قابل توجه است که همه تغییراتی که ممکن است بر انواع فهرست شده فرآیندها تأثیر بگذارد، به ترتیب دلیل اجباری اختلالات شدید بعدی در عملکرد کلیه ها نیستند، به ترتیب، از آنجایی که نارسایی کلیوی مورد علاقه ما است، تشخیص هرگونه نقض در فرآیندها غیرممکن است. . بنابراین، تعیین اینکه نارسایی کلیه واقعا چیست و بر اساس کدام فرآیندها توصیه می شود آن را به عنوان این نوع آسیب شناسی مشخص کنیم، مهم است.

بنابراین، نارسایی کلیه به معنای چنین سندرمی است که در پس زمینه اختلالات شدید در فرآیندهای کلیوی ایجاد می شود، که در آن ما در مورد اختلال هموستاز صحبت می کنیم. هموستاز به طور کلی به عنوان حفظ محیط داخلی ذاتی بدن در سطحی از ثبات نسبی درک می شود، که در نوع مورد نظر ما، به ناحیه خاص آن - یعنی به کلیه ها - متصل است. در عین حال، آزوتمی در این فرآیندها (که در آن محصولات متابولیسم پروتئین بیش از حد در خون وجود دارد، از جمله نیتروژن)، اختلال در تعادل عمومی اسید و باز بدن و همچنین اختلال در تعادل آب مرتبط می شود. و الکترولیت ها

همانطور که قبلاً اشاره کردیم، شرایط مورد علاقه ما امروزه ممکن است در پس زمینه علل مختلف رخ دهد، این علل، به ویژه، بر اساس نوع نارسایی کلیوی (حاد یا مزمن) مورد نظر تعیین می شوند.

نارسایی کلیوی، علائمی در کودکان که در آنها مشابه علائم در بزرگسالان ظاهر می شود، در زیر از نظر دوره مورد علاقه (حاد، مزمن) در ترکیب با عللی که باعث ایجاد آنها می شوند، مورد بررسی قرار خواهند گرفت. تنها نکته ای که در زمینه عمومیت علائم می خواهم به آن اشاره کنم در کودکان مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی، عقب ماندگی رشد است و این ارتباط برای مدت طولانی شناخته شده است که توسط تعدادی از نویسندگان به عنوان "نوزادی کلیوی" ذکر شده است. .

در واقع، دلایل تحریک چنین تاخیری در نهایت مشخص نشده است، با این حال، از دست دادن پتاسیم و کلسیم در پس زمینه قرار گرفتن در معرض ناشی از اسیدوز را می توان به عنوان محتمل ترین عامل منجر به آن در نظر گرفت. ممکن است این نیز به دلیل راشیتیسم کلیه باشد که در نتیجه ارتباط پوکی استخوان و هیپوکلسمی در وضعیت مورد نظر ایجاد می شود، همراه با عدم تبدیل به فرم مورد نیاز ویتامین D، که به دلیل غیرممکن می شود. مرگ بافت کلیه

• نارسایی حاد کلیه :
  • کلیه شوک. این حالت به دلیل شوک تروماتیک حاصل می شود که خود را در ترکیب با یک ضایعه بافتی عظیم نشان می دهد که در نتیجه کاهش حجم کل خون در گردش رخ می دهد. این وضعیت توسط: از دست دادن خون گسترده ایجاد می شود. سقط جنین؛ می سوزد؛ سندرمی که در پس زمینه له شدن عضلات با له شدن آنها رخ می دهد. انتقال خون (در صورت ناسازگاری)؛ کاهش استفراغ یا سمیت در بارداری؛ انفارکتوس میوکارد
  • کلیه سمیدر این مورد، ما در مورد مسمومیت هایی صحبت می کنیم که در پس زمینه قرار گرفتن در معرض سموم نوروتروپیک (قارچ، حشرات، نیش مار، آرسنیک، جیوه و غیره) ایجاد شده است. از جمله مسمومیت با مواد رادیواپک، داروها (مسکن ها، آنتی بیوتیک ها)، الکل و مواد مخدر نیز برای این نوع مرتبط است. احتمال نارسایی حاد کلیه در این نوع عامل تحریک کننده با ارتباط فعالیت های حرفه ای که مستقیماً با پرتوهای یونیزان و همچنین نمک های فلزات سنگین (سم آلی، نمک های جیوه) مرتبط است، رد نمی شود.
  • کلیه عفونی حاد.این وضعیت با تأثیر بیماری های عفونی بر بدن همراه است. بنابراین، به عنوان مثال، یک کلیه عفونی حاد یک وضعیت واقعی در سپسیس است، که به نوبه خود، می تواند منشأ متفاوتی داشته باشد (اول از همه، منشاء بی هوازی در اینجا مرتبط است، و همچنین منشاء آن در پس زمینه سقط جنین سپتیک است. ). علاوه بر این، وضعیت مورد بحث در پس زمینه تب خونریزی دهنده و لپتوسپیروز ایجاد می شود. با کم آبی بدن به دلیل شوک باکتریایی و بیماری های عفونی مانند وبا یا اسهال خونی و غیره.
  • آمبولی و ترومبوزمربوط به شریان های کلیوی
  • پیلونفریت حاد یا گلومرولونفریت.
  • انسداد حالب،به دلیل فشرده سازی، وجود تشکیل تومور یا سنگ در آنها.

لازم به ذکر است که نارسایی حاد کلیه در حدود 60 درصد موارد در اثر ضربه یا جراحی رخ می دهد، حدود 40 درصد در طول درمان در مراکز درمانی و تا 2 درصد در دوران بارداری مشاهده می شود.

• نارسایی مزمن کلیه:
  • شکل مزمن گلومرولونفریت.
  • آسیب کلیه از نوع ثانویه که توسط عوامل زیر ایجاد می شود:
    • فشار خون شریانی؛
    • دیابت؛
    • هپاتیت ویروسی؛
    • مالاریا؛
    • واسکولیت سیستمیک؛
    • بیماری های سیستمیک موثر بر بافت همبند؛
    • نقرس
  • سنگ کلیه، انسداد حالب.
  • پلی کیستیک کلیه
  • شکل مزمن پیلونفریت.
  • ناهنجاری های واقعی مرتبط با فعالیت سیستم ادراری.
  • قرار گرفتن در معرض تعدادی از داروها و مواد سمی.

رهبری در موقعیت های عللی که باعث ایجاد سندرم نارسایی مزمن کلیه می شود به گلومرولونفریت مزمن و پیلونفریت مزمن اختصاص دارد.

نارسایی حاد کلیه: علائم

نارسایی حاد کلیه که در ادامه متن آن را به اختصار ARF می گوییم، سندرمی است که در آن کاهش سریع یا توقف کامل عملکردهای ذاتی کلیه وجود دارد و این عملکردها می توانند هم در یک کلیه و هم در هر دو کاهش یا متوقف شوند. همزمان. در نتیجه این سندرم، فرآیندهای متابولیک به شدت مختل می شوند، افزایش محصولات تشکیل شده در طول متابولیسم نیتروژن مشاهده می شود. در این وضعیت، نقض واقعی نفرون، که به عنوان یک واحد کلیوی ساختاری تعریف می شود، به دلیل کاهش جریان خون در کلیه ها و در عین حال به دلیل کاهش حجم اکسیژن تحویلی به آنها رخ می دهد.

ایجاد نارسایی حاد کلیه می تواند هم در عرض چند ساعت و هم در یک دوره 1 تا 7 روزه رخ دهد. مدت زمان وضعیتی که بیماران با این سندرم تجربه می کنند می تواند 24 ساعت یا بیشتر باشد. جستجوی به موقع کمک پزشکی با درمان مناسب بعدی می تواند از بازیابی کامل تمام عملکردهایی که کلیه ها مستقیماً در آن نقش دارند اطمینان حاصل کند.

در واقع، با توجه به علائم نارسایی حاد کلیه، ابتدا باید توجه داشت که در تصویر کلی در پیش زمینه دقیقاً علائمی وجود دارد که به عنوان نوعی مبنای شروع این سندرم بوده است، یعنی از بیماری که مستقیماً آن را تحریک کرده است.

بنابراین، 4 دوره اصلی را می توان متمایز کرد که دوره نارسایی حاد کلیه را مشخص می کند: دوره شوک، دوره اولیگوآنوری، دوره بهبودی دیورز در ترکیب با فاز اولیه دیورز (به علاوه مرحله پلی اوری) و همچنین دوره نقاهت

علائم اولین دوره (بیشتر مدت آن 1-2 روز است) با علائم بیماری ذکر شده در بالا مشخص می شود که باعث ایجاد سندرم OPS شده است - در این لحظه از سیر آن است که به وضوح خود را نشان می دهد. همراه با آن، تاکی کاردی و کاهش فشار خون نیز مشاهده می شود (که در بیشتر موارد گذرا است، یعنی به زودی به سطح طبیعی تثبیت می شود). لرز، رنگ پریدگی و زردی پوست مشاهده می شود، دمای بدن افزایش می یابد.

بعد، دوره دوم (اولیگوآنوری، مدت زمان آن عمدتاً 1-2 هفته است)، با کاهش یا توقف مطلق روند ادرار مشخص می شود که با افزایش موازی نیتروژن باقی مانده در خون و همچنین فنل در ترکیب با سایر موارد همراه است. انواع محصولات متابولیک قابل توجه است، در بسیاری از موارد در این دوره است که وضعیت اکثر بیماران به طور قابل توجهی بهبود می یابد، اگرچه، همانطور که قبلا ذکر شد، در طول آن ادرار وجود ندارد. در حال حاضر بعدا، شکایت از ضعف شدید و سردرد ظاهر می شود، بیماران اشتها و خواب بدتر می شوند. حالت تهوع همراه با استفراغ نیز وجود دارد. پیشرفت این بیماری با بوی آمونیاک که در طول تنفس ظاهر می شود مشهود است.

همچنین در نارسایی حاد کلیه، بیماران دارای اختلالات مرتبط با فعالیت سیستم عصبی مرکزی هستند و این اختلالات کاملاً متنوع هستند. شایع ترین تظاهرات این نوع بی تفاوتی است، اگرچه گزینه معکوس نیز مستثنی نیست، که بر این اساس، بیماران در حالت هیجانی هستند، در جهت گیری خود در محیط اطراف خود مشکل دارند و سردرگمی عمومی نیز ممکن است همراه باشد. از این ایالت در موارد مکرر، تشنج های تشنجی و هایپررفلکسی نیز مشاهده می شود (یعنی احیای یا تقویت رفلکس ها، که در آن، مجدداً، بیماران به دلیل "ضربه" واقعی به سیستم عصبی مرکزی در حالت بیش از حد تحریک پذیر هستند).

در شرایطی که نارسایی حاد کلیه در پس زمینه سپسیس ظاهر می شود، بیماران ممکن است یک نوع بثورات تبخالی ایجاد کنند که در ناحیه اطراف بینی و دهان متمرکز شده است. تغییرات پوستی به طور کلی می تواند بسیار متنوع باشد و هم به صورت بثورات کهیر یا اریتم ثابت و هم به شکل توکسیکودرمی یا سایر تظاهرات ظاهر می شود.

تقریباً هر بیمار حالت تهوع و استفراغ دارد، تا حدودی کمتر - اسهال. به خصوص اغلب پدیده های خاصی از سمت گوارش همراه با تب خونریزی دهنده همراه با سندرم کلیوی رخ می دهد. ضایعات دستگاه گوارش، اول از همه، با ایجاد گاستریت دفعی با انتروکولیت ایجاد می شود، که شخصیت آن فرسایشی تعریف می شود. در همین حال، برخی از علائم واقعی ناشی از اختلالات ناشی از تعادل الکترولیت است.

علاوه بر این فرآیندها، ادم ناشی از افزایش نفوذپذیری در ریه ها ایجاد می شود که در این دوره در مویرگ های آلوئولی وجود دارد. از نظر بالینی، تشخیص آن دشوار است، زیرا تشخیص با استفاده از اشعه ایکس از ناحیه قفسه سینه انجام می شود.

در طول دوره اولیگوآنوری، حجم کل ادرار دفع شده کاهش می یابد. بنابراین، در ابتدا حجم آن حدود 400 میلی لیتر است، و این، به نوبه خود، الیگوری را مشخص می کند، پس از آنوری، حجم ادرار دفع شده حدود 50 میلی لیتر است. طول دوره اولیگوری یا آنوری می تواند تا 10 روز باشد، اما برخی موارد نشان دهنده امکان افزایش این دوره به 30 روز یا بیشتر است. به طور طبیعی، با یک شکل طولانی از تظاهرات این فرآیندها، درمان فعال برای حفظ زندگی انسان مورد نیاز است.

در همان دوره، به تظاهرات ثابت نارسایی حاد کلیه تبدیل می شود، که در آن، همانطور که خواننده احتمالا می داند، هموگلوبین سقوط می کند. کم خونی به نوبه خود با رنگ پریدگی پوست، ضعف عمومی، سرگیجه و تنگی نفس و احتمال غش مشخص می شود.

نارسایی حاد کلیه نیز با آسیب کبدی همراه است و این تقریباً در همه موارد رخ می دهد. در مورد تظاهرات بالینی این ضایعه، زردی پوست و غشاهای مخاطی است.

دوره ای که در آن افزایش ادرار وجود دارد (یعنی حجم ادرار تشکیل شده در یک دوره زمانی خاص؛ به عنوان یک قاعده، این شاخص در عرض 24 ساعت در نظر گرفته می شود، یعنی در ادرار روزانه) اغلب چند روز پس از آن رخ می دهد. تکمیل الیگوری / آنوری. با شروع تدریجی مشخص می شود که در آن ادرار ابتدا در حجمی حدود 500 میلی لیتر با افزایش تدریجی دفع می شود و پس از آن مجدداً به تدریج این مقدار به حدود 2000 میلی لیتر یا بیشتر در روز افزایش می یابد. از این لحظه است که می توانیم در مورد آغاز دوره سوم OPN صحبت کنیم.

از جانب دوره سوم بهبود در وضعیت بیمار نه بلافاصله مشاهده می شود، علاوه بر این، در برخی موارد، وضعیت ممکن است حتی بدتر شود. مرحله پلی اوری در این مورد با کاهش وزن بیمار همراه است، مدت فاز به طور متوسط ​​حدود 4-6 روز است. بهبودی در اشتها در بیماران وجود دارد، علاوه بر این، تغییرات قبلی مرتبط در سیستم گردش خون و کار سیستم عصبی مرکزی ناپدید می شوند.

مشروط به شروع دوره نقاهت، یعنی دوره بعد، دوره چهارم بیماری، یک روز عادی سازی شاخص های سطح اوره یا نیتروژن باقی مانده (که بر اساس تجزیه و تحلیل های مربوطه تعیین می شود) وجود دارد، مدت این دوره حدود 3-6 ماه تا 22 ماه است. در این دوره زمانی، هموستاز بازسازی می شود، عملکرد غلظت کلیه ها و فیلتراسیون همراه با بهبود ترشح لوله ای بهبود می یابد.

باید در نظر داشت که طی یک یا دو سال آینده، می توان علائمی را حفظ کرد که نشان دهنده نارسایی عملکردی برخی از سیستم ها و اندام ها (کبد، قلب و غیره) است.

نارسایی حاد کلیه: پیش آگهی

OPN، در صورتی که علت مرگ بیمار نشود، با بهبودی آهسته، اما، شاید بتوان گفت، به پایان می رسد، و این نشان دهنده ارتباط او با تمایل به انتقال به توسعه در برابر بیماری نیست. پس زمینه این وضعیت به بیماری مزمن کلیه.

پس از حدود 6 ماه، بیش از نیمی از بیماران به حالت بهبودی کامل می رسند، اما گزینه محدودیت آن برای بخش خاصی از بیماران مستثنی نیست، که بر اساس آن ناتوانی (گروه III) تعیین می شود. به طور کلی، توانایی کار در این شرایط بر اساس ویژگی های دوره بیماری که نارسایی حاد کلیوی را تحریک می کند، تعیین می شود.

نارسایی مزمن کلیه: علائم

CRF، همانطور که ما به طور دوره ای نوع در نظر گرفته شده از دوره سندرم نارسایی مزمن کلیه را تعیین می کنیم، فرآیندی است که نشان دهنده یک نقض غیرقابل برگشت است که عملکرد کلیه با مدت زمان 3 ماه یا بیشتر متحمل شده است. این وضعیت در نتیجه پیشرفت تدریجی مرگ نفرون ها (واحدهای ساختاری و عملکردی کلیه ها) ایجاد می شود. CRF با تعدادی از اختلالات مشخص می شود و به ویژه این موارد شامل نقض عملکرد دفع (مستقیم با کلیه ها) و ظاهر اورمی است که در نتیجه تجمع محصولات متابولیک نیتروژنی در بدن و آنها رخ می دهد. اثرات سمی

در مرحله اولیه، نارسایی مزمن کلیه علائم ناچیز، شاید بتوان گفت، دارد، بنابراین تنها بر اساس یک آزمایش آزمایشگاهی مناسب می توان آن را تعیین کرد. در حال حاضر علائم آشکار نارسایی مزمن کلیه تا زمان مرگ حدود 90٪ از تعداد کل نفرون ها ظاهر می شود. ویژگی این دوره نارسایی کلیوی، همانطور که قبلاً اشاره کردیم، برگشت ناپذیری فرآیند با حذف بازسازی بعدی پارانشیم کلیه (یعنی لایه بیرونی ماده قشری اندام مورد نظر و لایه داخلی، به عنوان یک ماده مغزی ارائه می شود). علاوه بر آسیب ساختاری به کلیه ها در پس زمینه نارسایی مزمن کلیه، انواع دیگر تغییرات ایمنی نیز مستثنی نیستند. توسعه یک فرآیند برگشت ناپذیر، همانطور که قبلاً اشاره کردیم، می تواند بسیار کوتاه باشد (تا شش ماه).

با CRF، کلیه ها توانایی خود را برای تمرکز ادرار و رقیق کردن آن از دست می دهند که با تعدادی از ضایعات واقعی این دوره مشخص می شود. علاوه بر این، عملکرد ترشحی ذاتی توبول ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد و زمانی که به مرحله پایانی سندرم مورد نظر ما می رسد، به طور کامل به صفر می رسد. نارسایی مزمن کلیه شامل دو مرحله اصلی است، این مرحله محافظه کارانه (که در آن، درمان محافظه کارانه ممکن است) و مرحله پایانی خود (در این مورد، این سوال در مورد انتخاب درمان جایگزین مطرح می شود، که شامل درمان خارج کلیوی است. پاکسازی یا در عمل پیوند کلیه).

علاوه بر اختلالات مرتبط با عملکرد دفع کلیه ها، نقض عملکردهای هموستاتیک، تصفیه کننده خون و خون ساز آنها نیز مهم می شود. یک پلی اوری اجباری (افزایش تولید ادرار) وجود دارد که بر اساس آن می توان تعداد کمی از نفرون های هنوز حفظ شده را که وظایف خود را انجام می دهند قضاوت کرد که در ترکیب با ایزوستنوری (که در آن کلیه ها قادر به تولید ادرار با مقدار بیشتر نیستند) رخ می دهد. یا وزن مخصوص کمتر). ایزوستنوری در این مورد یک شاخص مستقیم است که نارسایی کلیه در مرحله نهایی توسعه خود است. همراه با سایر فرآیندهای مربوط به این حالت، CRF، همانطور که می توان فهمید، سایر اندام ها را نیز تحت تاثیر قرار می دهد، که در نتیجه فرآیندهای ذاتی در سندرم مورد بررسی، تغییراتی مشابه دیستروفی با اختلال همزمان واکنش های آنزیمی ایجاد می شود. کاهش در واکنش های از قبل ماهیت ایمونولوژیک.

ضمناً لازم به ذکر است که کلیه ها در اکثر موارد هنوز توانایی دفع کامل آب وارد شده به بدن (در ترکیب با کلسیم، آهن، منیزیم و ...) را از دست نمی دهند که به دلیل تأثیر مناسب آن، در در آینده آب کافی تامین می شود.فعالیت سایر ارگان ها.

بنابراین، بیایید مستقیماً به علائم همراه با CRF برویم.

اول از همه، بیماران دارای حالت ضعف شدید، خواب آلودگی و به طور کلی بی تفاوتی هستند. همچنین پلی اوری وجود دارد که در آن حدود 2 تا 4 لیتر ادرار در روز دفع می شود و شب ادراری که با تکرر ادرار در شب مشخص می شود. در نتیجه چنین دوره ای از بیماری، بیماران با کم آبی و در پس زمینه پیشرفت آن با درگیر شدن سایر سیستم ها و اندام های بدن در این روند مواجه می شوند. پس از آن، ضعف حتی بیشتر می شود، حالت تهوع و استفراغ به آن می پیوندد.

از دیگر تظاهرات علائم می توان به پف صورت بیمار و ضعف شدید عضلانی اشاره کرد که در این حالت در نتیجه هیپوکالمی (یعنی کمبود پتاسیم در بدن که در واقع از بین می رود) رخ می دهد. به دلیل فرآیندهای مربوط به کلیه ها). وضعیت پوست بیماران خشک است، خارش ظاهر می شود، هیجان بیش از حد با افزایش تعریق همراه است. انقباضات عضلانی نیز ظاهر می شود (در برخی موارد به تشنج می رسد) - این قبلاً به دلیل از دست دادن کلسیم در خون ایجاد می شود.

استخوان ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند که با درد، اختلال در حرکت و راه رفتن همراه است. ایجاد این نوع علامت شناسی ناشی از افزایش تدریجی نارسایی کلیه، تعادل از نظر کلسیم و کاهش عملکرد فیلتراسیون گلومرولی در کلیه ها است. علاوه بر این، چنین تغییراتی اغلب با تغییراتی در اسکلت همراه است، و در حال حاضر در سطح بیماری مانند پوکی استخوان، و این به دلیل دمینرالیزاسیون (یعنی کاهش محتوای اجزای معدنی در بافت استخوان) اتفاق می افتد. درد ذکر شده قبلی در حرکات در مقابل پس زمینه تجمع اورات ها در مایع سینوویال رخ می دهد که به نوبه خود منجر به رسوب نمک ها می شود و در نتیجه این درد در ترکیب با یک واکنش التهابی رخ می دهد (این به عنوان نقرس ثانویه تعریف می شود).

بسیاری از بیماران درد در قفسه سینه را تجربه می کنند، همچنین می توانند در نتیجه پلوریت فیبری اورمیک ظاهر شوند. در این حالت ، هنگام گوش دادن به ریه ها ، خس خس سینه ممکن است مشاهده شود ، اگرچه بیشتر اوقات این نشان دهنده آسیب شناسی نارسایی قلبی ریوی است. در برابر پس زمینه چنین فرآیندهایی در ریه ها، احتمال بروز پنومونی ثانویه منتفی نیست.

بی اشتهایی، که با CRF ایجاد می شود، می تواند به ظاهر بیزاری از هر محصولی در بیماران برسد، همچنین با حالت تهوع و استفراغ، ظاهر یک مزه ناخوشایند در دهان و خشکی همراه است. پس از غذا خوردن، پری و سنگینی در ناحیه "زیر گودال معده" احساس می شود - همراه با تشنگی، این علائم نیز مشخصه CRF هستند. علاوه بر این، بیماران دچار تنگی نفس، اغلب فشار خون بالا، درد در ناحیه قلب غیر معمول نیست. لخته شدن خون کاهش می یابد، که نه تنها باعث خونریزی بینی، بلکه خونریزی گوارشی و خونریزی های پوستی احتمالی می شود. کم خونی همچنین در پس زمینه فرآیندهای کلی که بر ترکیب خون تأثیر می گذارد و به ویژه منجر به کاهش سطح گلبول های قرمز در آن می شود که برای این علامت مرتبط است ایجاد می شود.

مراحل پایانی نارسایی مزمن کلیه با حملات آسم قلبی همراه است. ادم در ریه ها ایجاد می شود، هوشیاری مختل می شود. در نتیجه تعدادی از این فرآیندها، احتمال کما منتفی نیست. یک نکته مهم نیز حساسیت بیماران به عوارض عفونی است، زیرا آنها به راحتی با سرماخوردگی معمولی و بیماری های جدی تر مبتلا می شوند که در شرایطی که وضعیت عمومی و به ویژه نارسایی کلیه فقط تشدید می شود.

در دوره پیش از پایان بیماری، بیماران مبتلا به پلی اوری هستند، در حالی که در دوره پایانی - عمدتا الیگوری (برخی بیماران آنوری را تجربه می کنند). عملکرد کلیه ها، همانطور که می توان فهمید، با پیشرفت بیماری کاهش می یابد و این تا ناپدید شدن کامل آنها اتفاق می افتد.

نارسایی مزمن کلیه: پیش آگهی

پیش آگهی این نوع از روند آسیب شناختی به میزان بیشتری بر اساس سیر بیماری تعیین می شود که انگیزه اصلی را برای توسعه آن ایجاد کرد و همچنین بر اساس عوارضی که در طول بیماری ایجاد شد. فرآیند به شکل پیچیده در همین حال، نقش مهمی برای پیش آگهی نیز به مرحله (دوره) CRF داده می شود که برای بیمار مرتبط است، با سرعت رشد مشخص کننده آن.

بیایید به این نکته توجه کنیم که سیر نارسایی مزمن کلیه نه تنها یک فرآیند برگشت ناپذیر است، بلکه به طور پیوسته در حال پیشرفت است و بنابراین تنها در صورتی می توان گفت که بیمار تحت همودیالیز مزمن یا پیوند کلیه قرار گرفته است. در زیر به این گزینه های درمانی خواهیم پرداخت).

البته مواردی که در آن نارسایی مزمن کلیوی به آرامی با کلینیک مربوط به اورمی ایجاد می شود مستثنی نیستند، اما این موارد استثنا هستند - در اکثریت قریب به اتفاق موارد (به ویژه با فشار خون شریانی بالا، یعنی فشار بالا)، کلینیک این بیماری با پیشرفت سریع قبلا ذکر شده مشخص می شود.

تشخیص

به عنوان نشانگر اصلی مورد توجه در تشخیص نارسایی حاد کلیه ، افزایش سطح ترکیبات نیتروژن دار و پتاسیم خون را منتشر می کند که همزمان با کاهش چشمگیر ادرار دفع شده (تا قطع کامل این فرآیند) اتفاق می افتد. ارزیابی توانایی تمرکز کلیه ها و حجم ادرار دفع شده در طول روز بر اساس نتایج به دست آمده از آزمایش Zimnitsky انجام می شود.

همچنین نقش مهمی به تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون برای الکترولیت‌ها، کراتینین و اوره داده می‌شود، زیرا بر اساس شاخص‌های این اجزا است که می‌توان در مورد شدت نارسایی حاد کلیوی و همچنین میزان مؤثر بودن آن نتیجه‌گیری کرد. روش های مورد استفاده در درمان هستند.

وظیفه اصلی تشخیص نارسایی حاد کلیه، تعیین خود این شکل است (یعنی مشخص کردن آن)، که برای آن سونوگرافی از مثانه و کلیه ها انجام می شود. بر اساس نتایج این مطالعه، ارتباط/عدم انسداد حالب مشخص می شود.

در صورت نیاز به ارزیابی وضعیت جریان خون کلیه، یک روش اولتراسوند با هدف مطالعه مناسب عروق کلیه انجام می شود. در صورت مشکوک به گلومرولونفریت حاد، نکروز توبولار یا بیماری سیستمیک، بیوپسی کلیه ممکن است انجام شود.

در مورد تشخیص نارسایی مزمن کلیه، سپس مجدداً از آزمایش ادرار و خون و همچنین آزمایش Reberg استفاده می کند. داده‌هایی که نشان‌دهنده کاهش سطح فیلتراسیون، و همچنین افزایش سطح اوره و کراتینین هستند، به عنوان مبنایی برای تأیید CRF استفاده می‌شوند. در این مورد، تست Zimnitsky ایزوهیپوستنوری را تعیین می کند. در سونوگرافی کلیه ها در این شرایط نازک شدن پارانشیم کلیه ها با کاهش اندازه همزمان آنها مشخص می شود.

رفتار

• درمان نارسایی حاد کلیه

فاز اولیه

اول از همه، اهداف درمان به از بین بردن عللی کاهش می یابد که منجر به اختلال در عملکرد کلیه ها می شود، یعنی به درمان بیماری زمینه ای که نارسایی حاد کلیوی را برانگیخته است. در صورت بروز شوک، اطمینان از پر کردن حجم خون با عادی سازی همزمان فشار خون ضروری است. مسمومیت با نفروتوکسین ها مستلزم شستن معده و روده بیمار است.

روش های مدرن تمیز کردن بدن از سموم گزینه های مختلفی دارد و به ویژه - روش اصلاح خون خارج از بدن. برای این منظور از پلاسمافرزیس و هموسورپشن نیز استفاده می شود. در صورت اورژانس بودن انسداد، حالت طبیعی دفع ادرار بازیابی می شود که با برداشتن سنگ از حالب و کلیه ها، از بین بردن تومورها و تنگی ها در حالب با روش جراحی تضمین می شود.

فاز الیگوری

به عنوان روشی که باعث تحریک دیورز می شود، دیورتیک های اسمزی، فوروزماید تجویز می شود. انقباض عروق (یعنی باریک شدن شریان ها و رگ های خونی) در پس زمینه وضعیت مورد بررسی با تجویز دوپامین ایجاد می شود که در تعیین حجم مناسب آن نه تنها از دست دادن ادرار، حرکات روده و استفراغ، بلکه همچنین تلفات در هنگام تنفس و تعریق در نظر گرفته می شود. علاوه بر این، به بیمار یک رژیم غذایی بدون پروتئین با محدودیت دریافت پتاسیم همراه با غذا ارائه می شود. برای زخم ها، زهکشی انجام می شود، مناطق دارای نکروز حذف می شوند. انتخاب آنتی بیوتیک ها شامل در نظر گرفتن شدت کلی آسیب کلیوی است.

همودیالیز: موارد مصرف

استفاده از همودیالیز در صورت افزایش اوره به 24 مول در لیتر و همچنین پتاسیم به 7 مول در لیتر یا بیشتر است. به عنوان نشانه ای برای همودیالیز، از علائم اورمی و همچنین هیپرهیدراتاسیون و اسیدوز استفاده می شود. امروزه برای جلوگیری از عوارضی که در پس زمینه اختلالات واقعی در فرآیندهای متابولیک رخ می دهد، همودیالیز به طور فزاینده ای توسط متخصصان در مراحل اولیه و همچنین به منظور پیشگیری تجویز می شود.

این روش به خودی خود شامل تصفیه خون خارج کلیوی است که به همین دلیل حذف مواد سمی از بدن در عین عادی سازی اختلالات در تعادل الکترولیت و آب تضمین می شود. برای این کار، پلاسما با استفاده از یک غشای نیمه تراوا برای این منظور که مجهز به دستگاه «کلیه مصنوعی» است، فیلتر می شود.

• درمان نارسایی مزمن کلیه

با درمان به موقع نارسایی مزمن کلیه، با تمرکز بر نتیجه به شکل بهبودی پایدار، اغلب احتمال کندی قابل توجهی در توسعه فرآیندهای مربوط به این وضعیت با تاخیر در ظهور علائم به شکل مشخص وجود دارد. .

درمان در مراحل اولیه بیشتر بر روی آن دسته از فعالیت ها متمرکز است، به همین دلیل می توان از پیشرفت بیماری زمینه ای جلوگیری / کند کرد. البته، بیماری زمینه‌ای نیاز به درمان اختلالات در فرآیندهای کلیوی دارد، با این حال، این مرحله اولیه است که نقش مهم درمان را تعیین می‌کند.

به عنوان اقدامات فعال در درمان نارسایی مزمن کلیه، همودیالیز (مزمن) و دیالیز صفاقی (مزمن) استفاده می شود.

همودیالیز مزمن به طور خاص بر روی بیماران مبتلا به نارسایی کلیوی در نظر گرفته شده متمرکز است، ما ویژگی کلی آن را کمی بالاتر ذکر کردیم. برای این روش نیازی به بستری شدن نیست، اما در این مورد نمی توان از مراجعه به واحد دیالیز در یک بیمارستان یا مراکز سرپایی اجتناب کرد. به اصطلاح زمان دیالیز در چارچوب استاندارد تعریف شده است (حدود 12-15 ساعت در هفته، یعنی 2-3 بازدید در هفته). پس از اتمام روش، می توانید به خانه بروید، این روش عملاً بر کیفیت زندگی تأثیر نمی گذارد.

با توجه به دیالیز مزمن صفاقی، این شامل وارد کردن مایع دیالیز به داخل حفره شکمی از طریق استفاده از کاتتر صفاقی مزمن است. این روش نیاز به نصب خاصی ندارد، علاوه بر این، بیمار می تواند آن را در هر شرایطی به طور مستقل انجام دهد. کنترل وضعیت عمومی هر ماه با مراجعه مستقیم به مرکز دیالیز انجام می شود. استفاده از دیالیز به عنوان یک درمان برای دوره ای که طی آن عمل پیوند کلیه مورد انتظار است، مرتبط است.

پیوند کلیه فرآیند جایگزینی کلیه آسیب دیده با کلیه سالم از اهدا کننده است. قابل توجه است که یک کلیه سالم می تواند با تمام آن عملکردهایی که توسط دو کلیه بیمار انجام نمی شود کنار بیاید. موضوع پذیرش / رد با انجام یک سری آزمایشات آزمایشگاهی حل می شود.

هر یک از اعضای خانواده یا محیط اطراف و همچنین فردی که به تازگی فوت کرده است می تواند اهدا کننده باشد. در هر صورت، احتمال رد کلیه توسط بدن باقی می ماند حتی اگر شاخص های لازم در مطالعه ذکر شده قبلی رعایت شود. احتمال پذیرش عضو برای پیوند توسط عوامل مختلفی (نژاد، سن، وضعیت سلامتی اهداکننده) تعیین می شود.

در حدود 80 درصد موارد، کلیه از اهداکننده متوفی در عرض یک سال از لحظه عمل ریشه می‌گیرد، اگرچه اگر در مورد بستگان صحبت می‌کنیم، احتمال نتیجه موفقیت‌آمیز عمل به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد.

علاوه بر این، پس از پیوند کلیه، داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی تجویز می شود که بیمار باید به طور مداوم آنها را در طول زندگی بعدی خود مصرف کند، اگرچه در برخی موارد نمی توانند بر رد اندام تأثیر بگذارند. علاوه بر این، مصرف آنها عوارض جانبی زیادی دارد که یکی از آنها تضعیف سیستم ایمنی است که بر این اساس بیمار به ویژه در معرض عوارض عفونی قرار می گیرد.

اگر علائمی ظاهر شد که نشان دهنده ارتباط احتمالی نارسایی کلیه در یک شکل یا دیگری از دوره آن است، مشاوره با متخصص اورولوژی، نفرولوژیست و درمانگر ضروری است.

پزشکی مدرن با اکثر بیماری های حاد کلیوی مقابله کرده و از پیشرفت بیشتر بیماری های مزمن جلوگیری می کند. متأسفانه، حدود 40 درصد از آسیب شناسی های کلیوی هنوز با ایجاد نارسایی مزمن کلیه (CRF) پیچیده هستند.

این اصطلاح به مرگ یا جایگزینی بخشی از واحدهای ساختاری کلیه ها (نفرون ها) با بافت همبند و اختلال برگشت ناپذیر در عملکرد کلیه ها در پاکسازی خون از سموم نیتروژن دار، تولید اریتروپویتین که مسئول تشکیل عناصر قرمز خون، حذف آب و املاح اضافی و همچنین بازجذب الکترولیت ها.

پیامد نارسایی مزمن کلیه، اختلال در تعادل آب، الکترولیت، نیتروژن، اسید و باز است که منجر به تغییرات غیر قابل برگشت در وضعیت سلامتی می شود و اغلب باعث مرگ در نوع پایانی CRF می شود. تشخیص با تخلفاتی انجام می شود که برای سه ماه یا بیشتر ثبت می شود.

امروزه به CKD بیماری مزمن کلیه (CKD) نیز گفته می شود. این اصطلاح بر پتانسیل ایجاد اشکال شدید نارسایی کلیوی، حتی در مراحل اولیه فرآیند، زمانی که میزان فیلتراسیون گلومرولی (GFR) هنوز کاهش نیافته است، تأکید می کند. این به شما امکان می دهد تا با بیماران مبتلا به اشکال بدون علامت نارسایی کلیه برخورد دقیق تری داشته باشید و پیش آگهی آنها را بهبود بخشید.

معیارهای CRF

تشخیص CRF در صورتی انجام می شود که بیمار به مدت 3 ماه یا بیشتر یکی از دو نوع اختلال کلیوی داشته باشد:

• آسیب به کلیه ها با نقض ساختار و عملکرد آنها که با روش های تشخیصی آزمایشگاهی یا ابزاری تعیین می شود. در همان زمان، GFR ممکن است کاهش یابد یا طبیعی باقی بماند.
• کاهش GFR کمتر از 60 میلی لیتر در دقیقه با یا بدون آسیب کلیه وجود دارد. این شاخص نرخ فیلتراسیون مربوط به مرگ حدود نیمی از نفرون های کلیه است.

چه چیزی منجر به CKD می شود

تقریباً هر بیماری مزمن کلیوی بدون درمان، دیر یا زود می تواند منجر به نفرواسکلروز با نارسایی کلیه در عملکرد طبیعی شود. یعنی بدون درمان به موقع، چنین نتیجه ای از هر بیماری کلیوی مانند CRF فقط یک مسئله زمان است. با این حال، پاتولوژی های قلبی عروقی، بیماری های غدد درون ریز و بیماری های سیستمیک می توانند منجر به نارسایی کلیوی شوند.

• بیماری کلیوی: گلومرولونفریت مزمن، نفریت توبولو بینابینی مزمن، سل کلیه، هیدرونفروز، بیماری کلیه پلی کیستیک، نفرولیتیازیس.
• آسیب شناسی دستگاه ادراری: سنگ کلیه، تنگی مجرای ادرار.
• بیماری های قلبی عروقی: فشار خون شریانی، آترواسکلروز، از جمله. آنژیواسکلروز عروق کلیوی.
• آسیب شناسی غدد درون ریز: دیابت.
• بیماری های سیستمیک: آمیلوئیدوز کلیه، .

چگونه CKD ایجاد می شود

فرآیند جایگزینی گلومرول های آسیب دیده کلیه با بافت اسکار به طور همزمان با تغییرات جبرانی عملکردی در بقیه موارد همراه است. بنابراین نارسایی مزمن کلیه به تدریج و با گذراندن چندین مرحله در سیر آن ایجاد می شود. علت اصلی تغییرات پاتولوژیک در بدن کاهش میزان فیلتراسیون خون در گلومرول است. سرعت فیلتراسیون گلومرولی معمولاً 100-120 میلی لیتر در دقیقه است. یک شاخص غیرمستقیم که با آن می توان GFR را قضاوت کرد کراتینین خون است.

• مرحله اول CKD مرحله اولیه است

در همان زمان، میزان فیلتراسیون گلومرولی در سطح 90 میلی لیتر در دقیقه باقی می ماند (نوع طبیعی). آسیب کلیوی تایید شده وجود دارد.

• مرحله دوم

این نشان دهنده آسیب کلیه با کاهش جزئی در GFR در محدوده 60-89 است. برای افراد مسن، در صورت عدم آسیب ساختاری به کلیه ها، چنین شاخص هایی هنجار در نظر گرفته می شوند.

• مرحله سوم

در مرحله متوسط ​​سوم، GFR به 60-30 میلی لیتر در دقیقه کاهش می یابد. در عین حال، فرآیندی که در کلیه ها اتفاق می افتد اغلب از دید پنهان است. هیچ کلینیک روشنی وجود ندارد. شاید افزایش حجم ادرار دفع شده، کاهش متوسط ​​تعداد گلبول های قرمز و هموگلوبین (کم خونی) و ضعف، بی حالی، کاهش عملکرد، رنگ پریدگی پوست و غشاهای مخاطی، شکنندگی ناخن ها، ریزش مو، خشکی پوست، کاهش اشتها، میل. تقریباً نیمی از بیماران افزایش فشار خون دارند (عمدتاً دیاستولیک، یعنی پایین تر).

• مرحله چهارم

محافظه کار نامیده می شود، زیرا می توان آن را با داروها مهار کرد و مانند مورد اول، نیازی به تصفیه خون با روش های سخت افزاری (همودیالیز) ندارد. در همان زمان، فیلتراسیون گلومرولی در سطح 15-29 میلی لیتر در دقیقه نگه داشته می شود. علائم بالینی نارسایی کلیه وجود دارد: ضعف شدید، کاهش توانایی کار در پس زمینه کم خونی. افزایش برون ده ادرار، ادرار قابل توجه در شب با اصرارهای مکرر شبانه (شب ادراری). تقریبا نیمی از بیماران از فشار خون بالا رنج می برند.

• مرحله پنجم

مرحله پنجم نارسایی کلیه نام ترمینال را گرفت، یعنی. نهایی با کاهش فیلتراسیون گلومرولی کمتر از 15 میلی لیتر در دقیقه، مقدار ادرار دفع شده (الیگوری) کاهش می یابد تا زمانی که در نتیجه بیماری (آنوری) به طور کامل وجود نداشته باشد. همه علائم مسمومیت بدن با سرباره های نیتروژنی (اورمی) در زمینه اختلال در تعادل آب و الکترولیت ها، ضایعات همه اندام ها و سیستم ها (در درجه اول سیستم عصبی، عضله قلب) وجود دارد. با چنین پیشرفت وقایعی، زندگی بیمار مستقیماً به دیالیز خون (پاکسازی آن با دور زدن کلیه های غیرفعال) بستگی دارد. بدون همودیالیز یا پیوند کلیه، بیماران می میرند.

علائم نارسایی مزمن کلیه

ظاهر بیماران

ظاهر تا مرحله ای که فیلتراسیون گلومرولی به طور قابل توجهی کاهش یابد، دچار مشکل نمی شود.

• به دلیل کم خونی، رنگ پریدگی ظاهر می شود، به دلیل اختلالات آب و الکترولیت، خشکی پوست.
• با پیشرفت فرآیند، زردی پوست و غشاهای مخاطی ظاهر می شود و خاصیت ارتجاعی آنها کاهش می یابد.
• خونریزی و کبودی خود به خود ممکن است رخ دهد.
• به خاطر خط و خش.
• با به اصطلاح ادم کلیوی همراه با پف صورت تا نوع رایج آناسارکا مشخص می شود.
• ماهیچه ها نیز تون خود را از دست می دهند، شل می شوند، در نتیجه خستگی افزایش می یابد و توانایی کار بیمار کاهش می یابد.

آسیب سیستم عصبی

این با بی تفاوتی، اختلالات خواب شبانه و خواب آلودگی در طول روز آشکار می شود. کاهش حافظه، توانایی یادگیری. با افزایش نارسایی مزمن کلیه، بی حالی و اختلالات در توانایی یادآوری و تفکر ظاهر می شود.

نقض در بخش محیطی سیستم عصبی بر سردی اندام ها، احساس سوزن سوزن شدن، خزیدن تأثیر می گذارد. در آینده، اختلالات حرکتی در بازوها و پاها به هم می پیوندند.

عملکرد ادرار

او در ابتدا از نوعی پلی اوری (افزایش حجم ادرار) با غلبه ادرار شبانه رنج می برد. علاوه بر این، CRF در طول مسیر کاهش حجم ادرار و ایجاد سندرم ادماتوز تا عدم وجود کامل دفع ایجاد می شود.

تعادل آب و نمک

• عدم تعادل نمک با افزایش تشنگی، خشکی دهان آشکار می شود
• ضعف، سیاهی چشم هنگام ایستادن ناگهانی (به دلیل از دست دادن سدیم)
• پتاسیم اضافی فلج عضلانی را توضیح می دهد
• اختلالات تنفسی
• کند شدن ضربان قلب، آریتمی، انسداد داخل قلب تا ایست قلبی.

در پس زمینه افزایش تولید هورمون های پاراتیروئید توسط غدد پاراتیروئید، سطح بالایی از فسفر و سطح پایین کلسیم در خون ظاهر می شود. این منجر به نرم شدن استخوان ها، شکستگی های خود به خود، خارش پوست می شود.

عدم تعادل نیتروژن

آنها باعث افزایش کراتینین خون، اسید اوریک و اوره می شوند که در نتیجه:

• با GFR کمتر از 40 میلی لیتر در دقیقه، انتروکولیت ایجاد می شود (آسیب به روده کوچک و بزرگ همراه با درد، نفخ، مدفوع شل مکرر)
• بوی آمونیاک از دهان
• ضایعات مفصلی ثانویه از نوع نقرس.

سیستم قلبی عروقی

• ابتدا با افزایش فشار خون واکنش نشان می دهد
• ثانیاً ضایعات قلبی (عضلات - کیسه پریکارد - پریکاردیت)
• دردهای مبهم در قلب، آریتمی های قلبی، تنگی نفس، تورم در پاها، بزرگ شدن کبد وجود دارد.
• با یک دوره نامطلوب میوکاردیت، بیمار ممکن است در پس زمینه نارسایی حاد قلبی بمیرد.
• پریکاردیت می تواند با تجمع مایع در کیسه پریکارد یا رسوب کریستال های اسید اوریک در آن رخ دهد، که علاوه بر درد و گشاد شدن مرزهای قلب، هنگام گوش دادن به صدای پریکارد، مالش پریکارد مشخصه ("جناز") می دهد. قفسه سینه.

خون سازی

در برابر پس زمینه کمبود تولید اریتروپویتین توسط کلیه ها، خون سازی کند می شود. نتیجه کم خونی است که خیلی زود به صورت ضعف، بی حالی و کاهش عملکرد ظاهر می شود.

عوارض ریوی

مشخصه مراحل پایانی CKD. این یک ریه اورمیک است - ادم بینابینی و التهاب باکتریایی ریه در پس زمینه کاهش دفاع ایمنی.

دستگاه گوارش

با کاهش اشتها، تهوع، استفراغ، التهاب مخاط دهان و غدد بزاقی واکنش نشان می دهد. با اورمی، نقایص فرسایشی و زخم معده و روده ظاهر می شود که مملو از خونریزی است. هپاتیت حاد نیز یکی از همراهان مکرر اورمی می شود.

نارسایی کلیه در دوران بارداری

حتی یک بارداری فیزیولوژیکی به طور قابل توجهی بار روی کلیه ها را افزایش می دهد. در بیماری مزمن کلیه، بارداری روند آسیب شناسی را تشدید می کند و می تواند به پیشرفت سریع آن کمک کند. این به این دلیل است که:

• در دوران بارداری، افزایش جریان خون کلیوی، فشار بیش از حد گلومرول های کلیوی و مرگ برخی از آنها را تحریک می کند.
• بدتر شدن شرایط برای بازجذب نمک ها در لوله های کلیه منجر به از دست دادن حجم بالایی از پروتئین می شود که برای بافت کلیه سمی است.
• افزایش کار سیستم انعقاد خون به تشکیل لخته های خون کوچک در مویرگ های کلیه کمک می کند.
• بدتر شدن روند فشار خون شریانی در دوران بارداری به نکروز گلومرولی کمک می کند.

هرچه فیلتراسیون در کلیه ها بدتر باشد و تعداد کراتینین بالاتر باشد، شرایط برای شروع بارداری و تحمل آن نامطلوب تر است. یک زن باردار مبتلا به نارسایی مزمن کلیه و جنین او با تعدادی از عوارض بارداری مواجه هستند:

• فشار خون شریانی
• سندرم نفروتیک همراه با ادم
• پره اکلامپسی و اکلامپسی
• کم خونی شدید
• و هیپوکسی جنین
• تاخیر و ناهنجاری های جنین
• و زایمان زودرس
• بیماری های عفونی سیستم ادراری یک زن باردار

نفرولوژیست ها و متخصصان زنان و زایمان برای تصمیم گیری در مورد مناسب بودن بارداری در هر بیمار مبتلا به CRF مشارکت دارند. در عین حال، ارزیابی خطرات برای بیمار و جنین و ارتباط آنها با خطراتی ضروری است که پیشرفت نارسایی مزمن کلیه هر ساله احتمال بارداری جدید و رفع موفقیت آمیز آن را کاهش می دهد.

روش های درمانی

شروع مبارزه با CRF همیشه تنظیم رژیم غذایی و تعادل آب و نمک است.

• به بیماران توصیه می شود که با محدودیت دریافت پروتئین در 60 گرم در روز، با استفاده غالب از پروتئین های گیاهی، غذا بخورند. با پیشرفت نارسایی مزمن کلیه به مرحله 3-5، پروتئین به 40-30 گرم در روز محدود می شود. در عین حال، آنها کمی نسبت پروتئین های حیوانی را افزایش می دهند و به گوشت گاو، تخم مرغ و ماهی بدون چربی ترجیح می دهند. رژیم تخم مرغ و سیب زمینی محبوب است.
• در عین حال مصرف غذاهای حاوی فسفر (حبوبات، قارچ، شیر، نان سفید، آجیل، کاکائو، برنج) محدود است.
• پتاسیم اضافی نیاز به کاهش مصرف نان سیاه، سیب زمینی، موز، خرما، کشمش، جعفری، انجیر دارد.
• بیماران باید با یک رژیم نوشیدنی در سطح 2-2.5 لیتر در روز (شامل سوپ و قرص های آشامیدنی) در صورت وجود ادم شدید یا فشار خون شریانی غیرقابل درمان، مدیریت کنند.
• نگه داشتن یک دفتر خاطرات غذایی مفید است که ثبت پروتئین و عناصر کمیاب در غذا را آسان تر می کند.
• گاهی اوقات مخلوط های تخصصی، غنی شده با چربی و حاوی مقدار ثابتی پروتئین سویا و متعادل از نظر عناصر کمیاب به رژیم غذایی وارد می شوند.
• به بیماران، همراه با رژیم غذایی، ممکن است یک جایگزین اسید آمینه - Ketosteril نشان داده شود که معمولاً با GFR کمتر از 25 میلی لیتر در دقیقه اضافه می شود.
• رژیم غذایی کم پروتئین برای سوء تغذیه، عوارض عفونی نارسایی مزمن کلیوی، فشار خون کنترل نشده شریانی، با GFR کمتر از 5 میلی لیتر در دقیقه، افزایش تجزیه پروتئین، پس از جراحی، سندرم نفروتیک شدید، اورمی انتهایی با آسیب به قلب و سیستم عصبی، تحمل رژیم غذایی ضعیف.
• نمک به بیماران بدون فشار خون شریانی شدید و ادم محدود نمی شود. در صورت وجود این سندرم ها، نمک به 3-5 گرم در روز محدود می شود.

انتروجاذب ها

آنها به شما اجازه می دهند تا حدی شدت اورمی را به دلیل اتصال در روده و حذف سموم نیتروژنی کاهش دهید. این در مراحل اولیه نارسایی مزمن کلیه با ایمنی نسبی فیلتراسیون گلومرولی کار می کند. پلی فپان، انترودز، انتروسژل، کربن فعال استفاده می شود.

درمان کم خونی

برای جلوگیری از کم خونی، اریتروپویتین تجویز می شود که تولید گلبول های قرمز را تحریک می کند. فشار خون شریانی کنترل نشده به محدودیتی برای استفاده از آن تبدیل می شود. از آنجایی که کمبود آهن ممکن است در طول درمان با اریتروپویتین رخ دهد (به ویژه در زنان قاعدگی)، درمان با داروهای خوراکی آهن تکمیل می شود (Sorbifer durules، Maltofer، و غیره، نگاه کنید به).

اختلال لخته شدن خون

اصلاح اختلالات لخته شدن خون با کلوپیدوگرل انجام می شود. تیکلوپدین، آسپرین.

درمان فشار خون شریانی

داروهایی برای درمان فشار خون شریانی: مهارکننده های ACE (رامیپریل، انالاپریل، لیزینوپریل) و سارتان ها (والسارتان، کاندسارتان، لوزارتان، اپروسارتان، تلمیسارتان)، و همچنین موکسونیدین، فلودیپین، دیلتیازم. در ترکیب با سالورتیک ها (اینداپامید، آریفون، فوروزماید، بومتانید).

اختلالات متابولیسم فسفر و کلسیم

کربنات کلسیم که مانع از جذب فسفر می شود، متوقف می شود. کمبود کلسیم - آماده سازی مصنوعی ویتامین D.

اصلاح اختلالات آب و الکترولیت

به همان روشی که درمان نارسایی حاد کلیه انجام می شود. نکته اصلی این است که بیمار را از کم آبی در برابر پس زمینه محدودیت در رژیم غذایی آب و سدیم خلاص کنید و همچنین از بین بردن اسیدی شدن خون که مملو از تنگی نفس و ضعف شدید است. محلول هایی با بی کربنات ها و سیترات ها، بی کربنات سدیم معرفی شده اند. از محلول گلوکز 5 درصد و تریزامین نیز استفاده می شود.

عفونت های ثانویه در نارسایی مزمن کلیه

این نیاز به انتصاب آنتی بیوتیک ها، داروهای ضد ویروسی یا ضد قارچی دارد.

همودیالیز

با کاهش شدید فیلتراسیون گلومرولی، تصفیه خون از مواد متابولیسم نیتروژن توسط همودیالیز انجام می شود، زمانی که سموم از طریق غشاء به محلول دیالیز می روند. رایج ترین دستگاه مورد استفاده "کلیه مصنوعی" است، زمانی که محلول در حفره شکمی ریخته می شود و نقش غشاء توسط صفاق بازی می شود، کمتر دیالیز صفاقی انجام می شود. همودیالیز برای CRF به صورت مزمن انجام می شود، برای این کار، بیماران چندین ساعت در روز به مرکز یا بیمارستان تخصصی سفر می کنند. در عین حال، تهیه به موقع یک شانت شریانی-وریدی که با GFR 30-15 میلی لیتر در دقیقه تهیه می شود، مهم است. از لحظه ای که GFR به زیر 15 میلی لیتر می رسد، دیالیز در کودکان و بیماران دیابتی شروع می شود، با GFR کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه، دیالیز در سایر بیماران انجام می شود. علاوه بر این، نشانه های همودیالیز عبارتند از:

• مسمومیت شدید با محصولات نیتروژن دار: تهوع، استفراغ، انتروکولیت، فشار خون ناپایدار.
• ادم مقاوم به درمان و اختلالات الکترولیتی. ادم مغزی یا ادم ریوی.
• اسیدی شدن شدید خون.

موارد منع مصرف همودیالیز:

• اختلالات لخته شدن
• هیپوتانسیون شدید مداوم
• تومورهای دارای متاستاز
• جبران بیماری های قلبی عروقی
• التهاب عفونی فعال
• بیماری روانی.

پیوند کلیه

این یک راه حل اساسی برای مشکل بیماری مزمن کلیه است. پس از آن بیمار مجبور است تا آخر عمر از سیتواستاتیک و هورمون ها استفاده کند. مواردی از پیوندهای مکرر وجود دارد، اگر به دلایلی پیوند رد شود. نارسایی کلیه در دوران بارداری در پس زمینه پیوند کلیه نشانه ای برای قطع بارداری نیست. حاملگی را می توان به مدت مورد نیاز رساند و معمولاً با سزارین در هفته 35-37 برطرف می شود.

بنابراین، بیماری مزمن کلیه، که امروزه جایگزین مفهوم "نارسایی مزمن کلیه" شده است، به پزشکان اجازه می دهد تا مشکل را به موقع تر ببینند (اغلب وقتی هنوز علائم خارجی وجود ندارد) و با شروع درمان واکنش نشان دهند. درمان کافی می تواند عمر بیمار را طولانی یا حتی نجات دهد، پیش آگهی و کیفیت زندگی او را بهبود بخشد.