علل دیس لیپیدمی در کودکان همه در مورد کلسترول است. درمان دیس لیپیدمی در موقعیت های بالینی مختلف

در رم (ایتالیا) در کنگره سالانه انجمن اروپایی قلب و عروق (ESC)، توصیه های جدیدی برای درمان دیس لیپیدمی، که به طور مشترک توسط متخصصان (ESC) و انجمن اروپایی مطالعه آترواسکلروز (EAS) ارائه شده است، ارائه شده است. ارایه شده. مقاله جدید به طور همزمان در مجله قلب اروپا و در وب سایت ESC منتشر شد.

بیماری قلبی عروقی (CVD) سالانه بیش از چهار میلیون نفر را در اروپا می کشد و حداقل 80 درصد از موارد CVD به طور بالقوه با اجتناب از الگوهای رفتاری پرخطر پزشکی قابل پیشگیری هستند. همانطور که پروفسور یان گراهام از ایرلند (نماینده ESC) در یک بیانیه مطبوعاتی اظهار داشت، لیپیدها شاید اساسی ترین عامل خطر برای CVD هستند. وی خاطرنشان کرد: رابطه بین لیپیدها، به ویژه کلسترول لیپوپروتئین با چگالی کم (LDL) قوی و وابسته به دوز است و رابطه علت و معلولی بین آنها کاملاً بدون ابهام ثابت شده است. حملات قلبی به ندرت در جمعیت هایی با سطح چربی بسیار پایین ایجاد می شود، حتی اگر این افراد سیگاری باشند.

دستورالعمل های جدید نیاز به کاهش سطوح لیپید را هم در سطح جمعیت و هم در گروه های در معرض خطر برجسته می کند. همانطور که پروفسور گراهام توضیح داد، افرادی که در معرض خطر هستند باید در اولویت اول پزشکانی باشند که بیماران فردی را درمان می کنند، اما بیشتر مرگ و میرها هنوز در افرادی رخ می دهد که کلسترول کمی دارند - صرفاً به این دلیل که چنین افراد زیادی وجود دارند. این بدان معنی است که رویکردهای مبتنی بر جمعیت برای کاهش چربی نیز مورد نیاز است، به ویژه تغییرات سبک زندگی.

با توجه به توصیه‌های خاص برای بیماران، راهنمای جدید انتخاب اهداف فردی کلسترول LDL را بر اساس سطح خطر (که توسط بیماری‌های همراه و خطر تخمینی ۱۰ ساله مرگ ناشی از CVD تعیین می‌شود) پیشنهاد می‌کند. به عنوان مثال، برای بیماران در معرض خطر بالا، سطح کلسترول LDL هدف کمتر از 2.6 میلی مول در لیتر (100 میلی گرم در دسی لیتر) خواهد بود. در عین حال، در همه بیماران، صرف نظر از خطر ابتلا، باید حداقل 50 درصد کاهش کلسترول LDL حاصل شود. همانطور که توسط رئیس مشترک کارگروه، پروفسور آلبریکو کاتاپانو از ایتالیا (نماینده EAS) توضیح داده شد، به منظور تضمین کاهش حداقل 50 درصدی کلسترول LDL در همه بیماران، کارشناسان نوعی مخلوطی از سطوح هدف را ایجاد کردند. کلسترول LDL و درجه هدف کاهش کلسترول.

این رویکرد فردی با دستورالعمل های ایالات متحده که استاتین ها را برای همه بیماران در معرض خطر تجویز می کند، حتی اگر سطح کلسترول پایینی داشته باشند، متفاوت است. به گفته پروفسور گراهام، اجرای رویکرد مشابه در آمریکا در اروپا به این معنی است که افراد به میزان قابل توجهی استاتین دریافت خواهند کرد. با این حال، کارگروه تصمیم گرفت این رویکرد یک اندازه مناسب را کنار بگذارد زیرا این نگرانی وجود دارد که بسیاری از بیماران پرخطر، چاق و غیرفعال سطح کلسترول خود را با دارو کاهش دهند اما سپس سایر عوامل خطر را نادیده بگیرند.

قبل از غربالگری لیپید دیگر نیازی به ناشتا نیست زیرا تحقیقات جدید نشان داده است که نمونه های خون بدون ناشتا همان نتایج کلسترول را پس از دوره توصیه شده قبلی ارائه می دهند.

توصیه‌های سبک زندگی و تغذیه نسخه قبلی دستورالعمل‌های ESC/EAS اصلاح شده‌اند و سطوح هدف برای شاخص توده بدن و سایر پارامترهای وزن اضافه شده‌اند. توصیه هایی در مورد غذاهای ترجیح داده شده، غذاهای با مصرف متوسط ​​و غذاهایی که باید فقط گاهی اوقات و در مقادیر محدود انتخاب شوند، مشخص شده است. پروفسور گراهام توضیح داد که متخصصان بیشتر بر نیاز به غذاهایی مانند غلات، سبزیجات، میوه ها و ماهی تمرکز کردند تا محدود کردن چربی. این تصمیم پس از دریافت نتایج دو مطالعه گرفته شد که تأثیر شگفت انگیزی بر مرگ و میر در رژیم غذایی مدیترانه ای نشان داد. پروفسور گراهام در یک بیانیه مطبوعاتی گفت: "ما نمی گوییم که نباید مراقب چربی های اشباع شده باشید، ما می گوییم که اگر غذاهای مناسب را انتخاب کنید، به خصوص اگر غذاهایی را پیدا کنید که از آنها لذت می برید، آسان تر خواهد شد. برای مقابله با آن.»

این سند همچنین توصیه هایی را برای درمان ترکیبی در بیماران مبتلا به کلسترول بالای مقاوم به درمان ارائه می دهد. استاتین ها خط اول درمان هستند. ترکیب یک استاتین با ازتیمیب ممکن است 15 تا 20 درصد کاهش بیشتری در سطح کلسترول LDL ایجاد کند. مهارکننده های پروپروتئین کانورتاز سوبتیلیسین/ککسین نوع 9 (PCSK9) ممکن است در بیمارانی که افزایش مداوم کلسترول LDL در طول ترکیب استاتین و ازتیمیب دارند در نظر گرفته شود. همانطور که پروفسور کاتاپانو توضیح داد، مهارکننده‌های PCSK9 به طور قابل‌توجهی مؤثرتر از حداکثر درمان توصیف‌شده در بالا هستند و به عنوان مثال برای بیماران مبتلا به هیپرکلسترولمی شدید خانوادگی، یک پیشرفت واقعی هستند. با این حال، به دلیل هزینه بسیار بالای آنها، استفاده از آنها در برخی کشورها باید محدود شود. وی در پایان اظهار داشت: امیدواریم پزشکان تمام تلاش خود را برای کاهش کلسترول LDL تا حد امکان در بیماران خود به کار گیرند. برای کمک به دستیابی به این هدف، توالی داروها را تعیین کرده ایم. اساس باید استاتین ها باشد، سپس درمان ترکیبی با ازتیمیب، و به عنوان خط سوم، مهارکننده های جدید PCSK9.

دیس لیپیدمی- این نقض نسبت انواع مختلف لیپیدها (مواد چربی مانند) در خون انسان است.

دیس لیپیدمی- علت اصلی آترواسکلروز، یک بیماری مزمن است که با ضخیم شدن دیواره سرخرگ ها (رگ هایی که خون را به اندام ها می آورند) و باریک شدن مجرای آنها و به دنبال آن اختلال در خون رسانی به اندام ها مشخص می شود.

کلسترول - یک ماده چربی مانند، عمدتاً از پلاک آترواسکلروتیک تشکیل شده است و مقصر اصلی ایجاد آترواسکلروز - بیماری عروق انسان است.

*بنابراین، کلسترول(ماده چربی مانند) در خون در ترکیب مجتمع های مختلف وجود دارد که نقض نسبت آن دیس لیپیدمی است. کلسترول برای بدن ضروری است: از آن برای ساخت برخی هورمون ها (مواد تنظیم کننده عملکرد بدن)، بازیابی غشای سلولی (به ویژه مغز) و غیره استفاده می شود.

تشکیل می دهد

با توجه به مکانیسم وقوع، دیس لیپیدمی به چند شکل تقسیم می شود:

1. اولیه(یعنی پیامد هیچ بیماری نیست).

1.1. دیس لیپیدمی مونوژنیک اولیه یک دیس لیپیدمی ارثی (از والدین به فرزندان منتقل می شود) همراه با اختلالات در ژن ها (حامل اطلاعات ارثی) است.

• دیس لیپیدمی ارثی هموزیگوت (بیمار از هر دو والد ژن معیوب دریافت کرده است) نادر است: 1 مورد در هر 1 میلیون جمعیت.
• دیس لیپیدمی ارثی هتروزیگوت (بیمار یک ژن معیوب از یکی از والدین دریافت کرده است) بسیار شایع تر است: 1 مورد در هر 500 نفر از جمعیت.

1.2 دیس لیپیدمی پلی ژنیک اولیه یک دیس لیپیدمی است که هم به دلیل عوامل ارثی و هم به دلیل تأثیر محیط - شایع ترین شکل دیس لیپیدمی است.

2. دیس لیپیدمی ثانویه(به دلیل بیماری های خاص ایجاد می شود).

3. دیس لیپیدمی گوارشی(با مصرف بیش از حد چربی های حیوانی ایجاد می شود).

دلایل

سه گروه از علل دیس لیپیدمی وجود دارد:

1. علت دیس لیپیدمی های اولیه- به ارث بردن از یک یا هر دو والدین یک ژن غیر طبیعی (یک حامل مختل اطلاعات ارثی) مسئول سنتز کلسترول.

2. علت دیس لیپیدمی های ثانویه- بیماری ها و شرایط زیر:

• کم کاری تیروئید (کاهش عملکرد تیروئید به دلیل التهاب، برداشتن جراحی و غیره)؛
• دیابت شیرین (بیماری که در آن جریان گلوکز - یک کربوهیدرات ساده - به داخل سلول ها مختل می شود)؛
• بیماری های انسدادی کبد (بیماری هایی که در آن خروج صفرا از کبد، مایعی که توسط کبد ترشح می شود و در کیسه صفرا انباشته می شود)، مختل می شود، به عنوان مثال، سنگ کلیه (تشکیل سنگ در کیسه صفرا).
• مصرف داروها (برخی از دیورتیک ها، بتا بلوکرها، سرکوب کننده های ایمنی و غیره)؛

3. علت تغذيه(مربوط به عادات غذایی) دیس لیپیدمی- محتوای بالای چربی حیوانی در غذا

• هیپرکلسترولمی گذرا (یعنی گذرا) روز بعد پس از مصرف مقدار زیادی غذاهای چرب مشاهده می شود.
• هیپرکلسترولمی دائمی گوارشی با مصرف منظم غذا با مقدار زیادی چربی حیوانی مشاهده می شود.

عوامل

در ایجاد و پیشرفت دیس لیپیدمی، همان عواملی که برای تصلب شرایین نقش دارند:

قابل تغییر (یعنی آنهایی که قابل حذف یا اصلاح هستند).

1. سبک زندگی (رژیم غذایی، ورزش، سیگار کشیدن، اضافه وزن به طور مستقیم یا غیرمستقیم (از طریق مکانیسم های مقاومت به انسولین) بر متابولیسم لیپید تأثیر می گذارد:

• عدم تحرک بدنی (سبک زندگی کم تحرک)؛
• سوء استفاده از غذاهای چرب و سرشار از کلسترول؛
• ویژگی های شخصیت و رفتار - یک نوع شخصیت استرس زا (وجود یک واکنش عاطفی خشونت آمیز به محرک های مختلف). استرس روانی-عاطفی از طریق تحریک نورواندوکرین به اختلالات متابولیسم لیپید کمک می کند، به ویژه به دلیل افزایش فعالیت سیستم عصبی خودمختار.
• سوء مصرف الکل؛
• سیگار کشیدن.

2. فشار خون شریانی(افزایش مداوم فشار خون).

3. دیابت (بیماری که در آن ورود گلوکز به سلول ها، یک کربوهیدرات ساده، مختل می شود) با سطح گلوکز خون ناشتا بیش از 6 میلی مول در لیتر (هنجار 3.3-5.5 میلی مول در لیتر است).

4. چاقی شکمی (در باره دور کمر در مردان بیش از 102 سانتی متر، دور کمر در زنان بیش از 88 سانتی متر). چاقی، به ویژه شکمی (داخل شکمی)، با افزایش تری گلیسیرید، غلظت کم کلسترول با چگالی بالا و افزایش غلظت کلسترول با چگالی کم، که عامل اصلی تشکیل آترواسکلروز عروقی است، همراه است. .

لازم به ذکر است که دیس لیپیدمی اولین تظاهر به اصطلاح سندرم متابولیک است.

*****************

عوامل غیرقابل تغییر (آنهایی که قابل تغییر نیستند) شامل عوامل متعددی است.

1. سن: مردان بالای 45 سال (زنان بالای 55 سال یا با یائسگی زودرس (قطع کامل قاعدگی به دلیل توقف عملکرد تخمدان - غدد جنسی زنانه).

2. وجود در سابقه خانوادگی (در بین بستگان نزدیک: زیر 55 سال برای مردان و تا 65 سال برای زنان) موارد آترواسکلروز زودرس:

• دیس لیپیدمی خانوادگی (استعداد ارثی برای افزایش تشکیل لیپیدها در کبد)؛
• انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب به دلیل قطع جریان خون به آن)؛
• سکته مغزی ایسکمیک (مرگ بخشی از مغز به دلیل قطع جریان خون به آن).
• مرگ ناگهانی (مرگ غیر خشونت آمیز در عرض 1 ساعت پس از شروع علائم حاد).

درمان دیس لیپیدمی

در درمان دیس‌لیپیدمی‌های ثانویه (که در نتیجه هر بیماری، الکل یا داروهای خاص ایجاد می‌شوند)، شناسایی و درمان بیماری زمینه‌ای و حذف الکل و داروهایی که باعث دیس‌لیپیدمی می‌شوند از اهمیت اولیه برخوردار است.

1. درمان غیر دارویی دیس لیپیدمی.

• عادی سازی وزن بدن

• فعالیت بدنی با دوز تحت تامین اکسیژن کافی رژیم بار به صورت جداگانه با در نظر گرفتن محلی سازی و شدت آترواسکلروز و همچنین بیماری های همراه انتخاب می شود.

• رژیم غذایی محدود با چربی حیوانی, غنی شده با ویتامین ها و فیبر غذایی، محتوای کالری که با بارهای بیمار مطابقت دارد. پرهیز از غذاهای چرب و سرخ شده توصیه می شود. توصیه می شود 2-3 بار در هفته گوشت را با ماهی (ترجیحاً دریا) در رژیم غذایی جایگزین کنید. سبزیجات و میوه ها، سرشار از فیبر و ویتامین ها، باید بخش عمده ای از رژیم را تشکیل دهند.

• محدودیت مصرف الکل. الکل باعث افزایش سطح تری گلیسیرید (ترکیبات شیمیایی - استرهای تری گلیسرول با اسیدهای چرب می شود که به ایجاد تصلب شرایین کمک می کند - یک بیماری مزمن که با ضخیم شدن دیواره سرخرگ ها (رگ هایی که خون را به اندام ها می رساند) و باریک شدن مجرای آنها مشخص می شود. با اختلال در خون رسانی به اندام ها، منجر به افزایش وزن بدن، تشدید سیر نقرس (اختلال در متابولیسم اسید اوریک)، آسیب عضلانی در بیماران مصرف کننده استاتین ها (گروهی از داروها که بر سنتز لیپیدها توسط کبد تأثیر می گذارد. ).

• برای ترک سیگار سیگار خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی به ویژه انفارکتوس میوکارد و آسیب به شریان های اندام تحتانی را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد. برعکس، ترک سیگار با افزایش سطوح خونی مواد ضد آتروژنیک (موادی که از آسیب عروقی آترواسکلروتیک جلوگیری می کند) همراه است.

• ​استاتین ها- کاهش سنتز کلسترول توسط کبد و کلسترول داخل سلولی، افزایش تخریب لیپیدها (مواد چربی مانند)، اثر ضد التهابی، جلوگیری از آسیب به بخش های جدید رگ های خونی، افزایش طول عمر بیماران، کاهش فرکانس از عوارض آترواسکلروز تصمیم برای تجویز استاتین ها برای پیشگیری یا درمان فقط توسط پزشک گرفته می شود. استاتین ها به خودی خود جایگزین تغییرات سبک زندگی و تغذیه نمی شوند، زیرا بر مکانیسم های مختلف توسعه و پیشرفت بیماری تأثیر می گذارند و مکمل یکدیگر هستند. استاتین ها می توانند به کبد و ماهیچه ها آسیب وارد کنند، بنابراین هنگام مصرف آنها، لازم است به طور منظم آزمایش خون برای وجود محصولات آسیب کبدی (آلانین آمینوترانسفراز - ALT) و ماهیچه ها (کراتین فسفوکیناز - CPK) در آنها نظارت شود. در بیماری فعال کبدی (اگر سطح ALT بیش از 3 برابر نرمال باشد) نباید از استاتین ها استفاده کرد. استفاده از استاتین ها در کودکان، زنان باردار و شیرده ممنوع است.

• مهارکننده های جذب کلسترول روده ای (گروهی از داروهایی که مانع از جذب کلسترول در روده می شوند). اثر این گروه از داروها محدود است، زیرا کلسترول رژیم غذایی تقریباً 1/5 کلسترول کل بدن است و 4/5 کلسترول در کبد تشکیل می شود. حرام برای کودکان؛

• تسکین دهنده های اسید صفراوی (رزین های تبادل یونی) - گروهی از داروها که اسیدهای صفراوی حاوی کلسترول را در مجرای روده متصل می کنند و آنها را از بدن خارج می کنند. ممکن است باعث یبوست، نفخ، اختلالات چشایی شود. تایید شده برای استفاده توسط کودکان، زنان باردار و شیرده؛

• فیبرات ها- گروهی از داروها که سطح تری گلیسیرید (مولکول های کوچک مواد شبیه چربی) را کاهش می دهند و سطح لیپوپروتئین های با چگالی بالا (مواد محافظی که از تصلب شرایین جلوگیری می کنند) را افزایش می دهند. می تواند همراه با استاتین ها استفاده شود. استفاده از فیبرات برای کودکان، زنان باردار و شیرده توصیه نمی شود.

• اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 - گروهی از داروهای مشتق شده از ماهیچه های ماهی. کاهش سطح تری گلیسیرید، کاهش خطر اختلالات ریتم قلب، افزایش طول عمر بیماران پس از انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب به دلیل قطع کامل جریان خون به آن).

3. درمان های برون بدنی(ایمنی جذب لیپوپروتئین ها، فیلتراسیون پلاسما آبشاری، جذب پلاسما، هموسورپشن و...) تغییر در ترکیب و خواص خون بیمار در خارج از بدن با استفاده از دستگاه های مخصوص است. برای درمان اشکال شدید دیس لیپیدمی استفاده می شود. برای کودکان (با وزن حداقل 20 کیلوگرم) و زنان باردار مجاز است.

4. روش های مهندسی ژنتیک(تغییر مواد ارثی سلول ها برای به دست آوردن کیفیت های مطلوب) در آینده می تواند در بیماران مبتلا به دیس لیپیدمی ارثی مورد استفاده قرار گیرد.

عوارض و عواقب

اصلی ترین پیامد و عارضه طبیعی دیس لیپیدمی است آترواسکلروز(یک بیماری مزمن که با ضخیم شدن دیواره سرخرگ ها (رگ هایی که خون را به اندام ها می آورند) و باریک شدن مجرای آنها و به دنبال آن اختلال در خون رسانی به اندام ها مشخص می شود.

بسته به محل رگ های حاوی پلاک های آترواسکلروتیک (ضخیم شدن متراکم پوشش داخلی رگ حاوی کلسترول)، موارد زیر وجود دارد:

1. آترواسکلروز آئورت(بزرگترین رگ در بدن انسان)، که منجر به فشار خون شریانی (افزایش مداوم فشار خون) می شود و می تواند به شکل گیری کمک کند.

2. بیماری آترواسکلروتیک قلبی:تنگی (تنگی) و نارسایی (ناتوانی در جلوگیری از برگشت خون) دریچه آئورت.
آترواسکلروز عروق قلب بیماری عروق کرونر قلب نامیده می شود و می تواند منجر به ایجاد موارد زیر شود:

• انفارکتوس میوکارد (مرگ بخشی از عضله قلب به دلیل قطع جریان خون به آن)؛
• اختلالات ریتم قلب؛
• نقایص قلبی (اختلالات ساختاری قلب)؛
• نارسایی قلبی (بیماری همراه با خون رسانی ناکافی به اندام ها در حالت استراحت و در حین ورزش، که اغلب با سکون خون همراه است).

3. آترواسکلروز عروق مغزیمنجر به اختلالات مختلف فعالیت ذهنی و با بسته شدن کامل رگ - به سکته مغزی ایسکمیک (مرگ بخشی از مغز به دلیل قطع جریان خون به آن) می شود.

4. آترواسکلروز شریان های کلیویمعمولاً با فشار خون شریانی آشکار می شود.

5. آترواسکلروز عروق رودهمی تواند منجر به حمله قلبی روده شود (مرگ بخشی از روده به دلیل قطع کامل جریان خون به آن).

6. آترواسکلروز عروق اندام تحتانیمنجر به ایجاد لنگش متناوب (شروع درد ناگهانی در پاها هنگام راه رفتن، عبور از پس از توقف)، ایجاد زخم (نقایص عمیق پوست و بافت های زیرین) و غیره می شود.

برای آترواسکلروز، صرف نظر از محلی بودن آن، دو گروه از عوارض متمایز می شوند: مزمن و حاد:

عوارض مزمنپلاک آترواسکلروتیک منجر به تنگی (تنگی) لومن عروق (آترواسکلروز تنگی) می شود. از زمان تشکیل پلاک درعروق - روند کند است، ایسکمی مزمن (تامین ناکافی مواد مغذی و اکسیژن به دلیل کاهش جریان خون) در منطقه خونرسانی این رگ رخ می دهد.

عوارض حاد.آنها به دلیل بروز لخته های خون (لخته شدن خون)، آمبولی (لخته های خونی که از محل تشکیل جدا شده اند، توسط جریان خون حمل شده و مجرای رگ را بسته اند)، اسپاسم (فشرده شدن) عروق ایجاد می شوند. بسته شدن حاد مجرای عروق همراه با نارسایی حاد عروقی (ایسکمی حاد) وجود دارد که منجر به ایجاد حملات قلبی (مرگ یک محل عضو به دلیل توقف جریان خون به آن) اندام های مختلف می شود ( به عنوان مثال، انفارکتوس میوکارد، کلیه، روده، سکته مغزی ایسکمیک و غیره). گاهی اوقات ممکن است پارگی رگ رخ دهد.

پیش بینیدیس لیپیدمی به موارد زیر بستگی دارد:

• سطح لیپیدهای خونی طرفدار آتروژنیک (مواد آترواسکلروز) و ضد آتروژنیک (جلوگیری از ایجاد آترواسکلروز) (مواد چربی مانند)؛
• سرعت پیشرفت تغییرات آترواسکلروتیک؛
• محلی سازی آترواسکلروز مساعدترین دوره آترواسکلروز آئورت است و کمترین مساعد آترواسکلروز شریان های خود قلب است.

حذف عوامل خطر قابل اصلاح (یعنی آنهایی که می توانند تحت تأثیر قرار گیرند) و درمان کامل به موقع می تواند به طور قابل توجهی طول عمر بیماران را افزایش دهد و کیفیت آن را بهبود بخشد.

جلوگیری

پیشگیری اولیه از دیس لیپیدمی

(یعنی قبل از بیرون آمدن)

1. اثرات غیر دارویی بر عوامل خطر قابل اصلاح (که قابل تغییر است):

• عادی سازی وزن بدن؛
• پیروی از رژیم غذایی کم چربی و نمک (تا 5 گرم در روز)، غنی شده با ویتامین ها و فیبر؛
• امتناع از مصرف الکل و سیگار؛
• سطح فعالیت بدنی انتخاب شده به صورت جداگانه؛
• محدودیت بار عاطفی؛
• سطح طبیعی گلوکز خون (کربوهیدرات ساده)؛
• فشار خون زیر 140/90 میلی متر جیوه

2. درمان کامل به موقع بیماری هایی که می تواند منجر به دیس لیپیدمی شود، به عنوان مثال، بیماری های غده تیروئید و کبد.

پیشگیری ثانویه

(یعنی در افراد مبتلا به دیس لیپیدمی موجود)

هدف آن جلوگیری از ظهور و پیشرفت تغییرات عروقی آترواسکلروتیک و ایجاد عوارض است.

• اثرات غیر دارویی بر عوامل خطر قابل اصلاح (که قابل تغییر است).

سانتی متر.

دیس لیپیدمی وضعیتی است که در آن متابولیسم چربی مختل می شود که منجر به بروز آترواسکلروز می شود.

با این بیماری، دیواره های عروق ضخیم می شوند، شکاف بین آنها باریک می شود، که باعث اختلال در حرکت خون در تمام اندام های بدن می شود. این مملو از بیماری ایسکمیک عضله قلب یا مغز، سکته مغزی، حمله قلبی، فشار خون بالا است.

اطلاعات عمومی در مورد بیماری

اگر سطح لیپیدها بیش از حد بالا باشد، آسیب شناسی هیپرلیپیدمی نامیده می شود. ایجاد این بیماری تحت تأثیر سبک زندگی، رژیم غذایی، مصرف برخی داروها، عدم فعالیت و عادات بد است.

دیس لیپیدمی نشان دهنده نقض تعادل عناصر چربی است. این ترکیبات با وزن مولکولی کم در کبد با انتقال بعدی به تمام ساختارهای سلولی و بافتی توسط لیپوپروتئین ها - مجتمع های پیچیده ترکیب پروتئین لیپیدی - سنتز می شوند. سه نوع را می توان طبقه بندی کرد که در آنها چگالی کم، زیاد یا خیلی کم است.

LDL و VLDL ساختارهای بزرگی هستند که توانایی مشخصی برای رسوب در رسوب کلسترول دارند. آنها هستند که باعث بیماری های بستر عروقی و قلب می شوند و این کلسترول "بد" است.. LDL باعث ایجاد پلاک در اندوتلیوم می شود که لومن عروق را کاهش می دهد.

HDL به مولکول هایی اطلاق می شود که در آب حل می شوند و باعث دفع کلسترول می شوند و از رسوب آن در عروق جلوگیری می کنند. در کبد، آنها می توانند به اسیدهای صفراوی تبدیل شوند که از طریق روده از بدن خارج می شوند.

مقدار آتروژنیک (ضریب) نسبت مجموع LDL و VLDL به اجزای با چگالی بالا است. بیش از تعداد این عناصر در خون انسان نامیده می شود.

در پس زمینه این مشکلات و همچنین دیس لیپیدمی، آترواسکلروز ممکن است ظاهر شود که باعث هیپوکسی بافت می شود. برای شناسایی چنین وضعیتی کافی است نمونه های خون را آنالیز کنید و متابولیسم لیپیدها را ارزیابی کنید.

ما در مورد عدم تعادل صحبت می کنیم زمانی که:

• سطح کلسترول (کل) بیش از 6.3 میلی مول در لیتر است.
• KA بزرگتر از 3 است.
• TG بیش از 2.5 میلی مول در لیتر.
• LDL بیش از 3 میلی مول در لیتر است.
• HDL کمتر از 1 میلی مول در لیتر برای مردان و کمتر از 1.2 میلی مول در لیتر برای زنان.

عوامل بروز آسیب شناسی

علل شکل گیری این بیماری را می توان به چند گروه تقسیم کرد:

• استعداد ارثی دیس‌لیپیدمی‌های اولیه عمدتاً از والدینی منتقل می‌شوند که یک عنصر غیرطبیعی در DNA خود دارند که مسئول سنتز کلسترول است.
• عواملی که باعث دیس لیپیدمی ثانویه می شوند عبارتند از:
  1. با کم کاری تیروئید، زمانی که عملکرد غده تیروئید کاهش می یابد.
  2. در بیماران مبتلا به دیابت، زمانی که پردازش گلوکز مختل می شود.
  3. اگر بیماری کبدی در حالت انسداد وجود داشته باشد، هنگامی که خروج صفرا مختل می شود.
  4. هنگام استفاده از داروهای خاص.

• اشتباهات تغذیه ای دو شکل وجود دارد: گذرا و دائمی. اولین مورد با ظهور هیپرکلسترولمی بلافاصله یا یک روز پس از مصرف قابل توجه غذاهای چرب مشخص می شود. آسیب شناسی دائمی دستگاه گوارش در افرادی که به طور منظم غذاهای حاوی مقدار زیادی چربی حیوانی مصرف می کنند مشاهده می شود.

گروه ریسک

باید در نظر داشت که عواملی که باعث پیشرفت آترواسکلروز می شوند در شکل گیری دیس لیپیدمی نقش دارند. آنها را می توان به اصلاح پذیر و غیر قابل تغییر تقسیم کرد. گروهی از افراد مستعد ابتلا به این بیماری هستند.

عوامل اصلاح شده:

• رژیم غذایی نامناسب، که در آن غذاهای کلسترول چرب غالب است.
• سبک زندگی منفعلانه
• وجود استرس.
• عادات بد: الکل، سیگار کشیدن.
• چاقی.
• فشار خون بالا.
• جبران دیابت ملیتوس.

این عوامل به درخواست بیمار قابل اصلاح هستند.

دلیل اصلاح نشده قابل تغییر نیست. آنها برای مردان بالای 45 سال معمولی هستند. افراد با سابقه خانوادگی که موارد شروع زودرس آترواسکلروز، دیس لیپیدمی، حمله قلبی، سکته مغزی و مرگ ناگهانی را داشته اند نیز مستعد ابتلا به بیماری هستند.

نشانه های بیماری

علائم خارجی می تواند به صورت زیر ظاهر شود:

• گزانتوما اینها گره هایی هستند که در لمس متراکم هستند و حاوی ذرات کلسترول هستند. آنها در بالای لایه های تاندون قرار دارند. اغلب آنها را می توان روی دست ها یافت، کمتر در کف دست و پا، پشت یا سایر مناطق پوست ظاهر می شوند.
• زانتلاسما. در تجمع کلسترول در زیر چین های پلک ظاهر می شود. از نظر ظاهری، آنها شبیه گره هایی با رنگ زرد یا رنگ پوست معمولی هستند.
• قوس قرنیه لیپوید. در ظاهر، این یک لبه است که در امتداد لبه قرنیه چشم قرار می گیرد. به رنگ سفید یا خاکستری می آید. اگر مشکلاتی در بیمارانی که هنوز 50 سال سن ندارند رخ دهد، این نشان می دهد که علت بیماری دیس لیپیدمی ارثی است.

این بیماری این ویژگی را دارد که برای مدت طولانی خود را نشان نمی دهد، زمانی که آسیب قابل توجهی به بدن وارد شده است. در مراحل اولیه آسیب شناسی، مشکل را می توان با انجام تجزیه و تحلیل در لیپیدوگرام شناسایی کرد.

نقض بر اساس سندرم متابولیک است، به طور کلی، این مجموعه ای از شکست بین متابولیسم چربی ها و عادی سازی فشار خون است. تظاهرات مشخصه ممکن است تغییر در مقدار لیپیدها در آزمایش خون، فشار خون بالا، هیپرگلیسمی، خطاهای هموستاز باشد.

طبقه بندی بیماری

بر اساس میزان لیپیدها، انواع آسیب شناسی زیر مشخص می شود:

• هیپرکلسترولمی ایزوله، زمانی که کلسترول، که بخشی از لیپوپروتئین ها است، بالا می رود.
• هیپرلیپیدمی مختلط، زمانی که تجزیه و تحلیل افزایش کلسترول و تری گلیسیرید را نشان می دهد.

دیس لیپیدمی با توجه به مکانیسم وقوع می تواند اولیه (این شامل آسیب شناسی های ارثی است) یا ثانویه باشد که تحت تأثیر عوامل نامطلوب ظاهر می شود.

علاوه بر این، طبقه بندی بر اساس فردریکسون وجود دارد که در آن انواع بیماری به نوع چربی افزایش یافته بستگی دارد. در بیشتر موارد، این بیماری می تواند منجر به تصلب شرایین شود. فرم های زیر متمایز می شوند:

• هیپرکیلومیکرونمی ارثی تفاوت آن در این است که فقط شیلومیکرون در آزمایش خون افزایش می یابد. این تنها زیرگونه ای است که خطر ابتلا به آترواسکلروز در آن حداقل است.
• نوع 2a هیپرکلسترولمی ارثی است یا تحت تأثیر عوامل خارجی نامطلوب ایجاد می شود. در همان زمان، سطح LDL افزایش یافت.
• نوع 2b، این شامل هیپرلیپیدمی ترکیبی است، زمانی که لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم و کم و همچنین تری گلیسیرید افزایش می یابد.
• نوع سوم دیس بتا لیپوپروتئینمی ارثی است که LDL بالا می رود.
• نوع 4 هیپرلیپیدمی درون زا نامیده می شود که سطح لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم را افزایش می دهد.
• 5 نوع آخر شامل هیپرتری گلیسیریدمی ارثی است که در آن شیلومیکرون ها و لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم افزایش می یابد.

تشخیص

در بیشتر موارد، دیس لیپیدمی را می توان با انجام یک سری معاینات ویژه تشخیص داد. تشخیص نهایی پس از موارد زیر انجام می شود:

• معاینه اولیه با جمع آوری شکایات و گزارش انجام می شود. پزشک سعی می کند علائم مشخصه بیماری را در بیمار شناسایی کند و همچنین اطلاعاتی را در مورد آسیب شناسی های ارثی و گذشته مطالعه می کند.
• وجود زانتلاسما، گزانتوما، قوس قرنیه لیپوئیدی آشکار می شود.
• آنها خون و ادرار را برای تجزیه و تحلیل اهدا می کنند.
• . به تعیین ضریب آتروژنیسیته کمک می کند.
• ایمونوگلوبولین های کلاس M و G در خون تعیین می شوند.

درمان بیماری

برای عادی سازی متابولیسم چربی، پزشکان می توانند داروهای خاص، تغذیه رژیمی، شیوه زندگی فعال و روش های طب سنتی را تجویز کنند.

راه درمان پزشکی شامل موارد زیر است:

• استاتین ها داروهایی هستند که به کاهش بیوسنتز کلسترول در سلول های کبد کمک می کنند. این داروها اثر ضد التهابی دارند. رایج ترین آنها آتورواستاتین، لوواستاتین، فلوواستاتین هستند.
• فیبرات تجویز شده برای. درمان باعث افزایش HDL می شود که از بروز آترواسکلروز جلوگیری می کند. ترکیبی از استاتین ها و فیبرات ها موثرترین است، با این حال، عوارض جانبی شدید مانند میوپاتی ممکن است رخ دهد. از این گروه، کلوفیبرات، فنوفیبرات استفاده می شود.
• اسید نیکوتینیک در ترکیب نیاسین، اندوراسین. این داروها خاصیت کاهش چربی خون دارند.
• اسیدهای چرب غیر اشباع، امگا 3. آنها را می توان در روغن ماهی یافت. این درمان به کاهش کلسترول، لیپیدها، LDL و VLDL در خون کمک می کند. چنین داروهایی ضد آتروژن هستند، می توانند عملکرد رئولوژیکی خون را بهبود بخشند و از تشکیل لخته خون جلوگیری کنند.
• مهارکننده های جذب کلسترول که به توقف جذب در روده کوچک کمک می کنند. معروف ترین دارو ازتیمیب است.
• رزین برای اتصال اسیدهای صفراوی: کلستیپول، کلستیرامین. این وجوه به عنوان تک درمانی برای هیپرلیپیدمی یا به عنوان بخشی از درمان پیچیده با سایر داروهای هیپوکلسترولمیک مورد نیاز است.

روش های خانگی

داروهای مردمی به کاهش سطح کلسترول و بهبود وضعیت عروق خونی کمک می کند. می توان از آنها به عنوان کمک اضافی استفاده کرد.

رایج ترین روش ها عبارتند از:

• مصرف آب سیب زمینی باید هر روز با معده خالی نوشیده شود. برای انجام این کار، سیب زمینی خام پوست گرفته، شسته و مالش می شود، محتویات آن فشرده می شود. نوشیدنی حاصل تازه نوشیده می شود.
• مخلوطی از لیمو، عسل، روغن نباتی. نوشیدن چنین دارویی برای مدت طولانی، حداقل 2-3 ماه ضروری است.
• چای ملیسا. به خوبی تسکین می دهد و باعث تقویت عروق مغز و قلب می شود.
• حمام های گزنه. برای انجام این کار، یک گیاه تازه بریده شده را در یک حمام گرم قرار می دهند. بعد از نیم ساعت اصرار به دمای لازم برسانید و پاها را در این آب غوطه ور کنید. به توقف تصلب شرائین در اندام تحتانی کمک می کند.

اصول تغذیه در هنگام بیماری

رژیم غذایی با این آسیب شناسی برای کاهش سطح کلسترول ضروری است. یک رژیم غذایی متعادل به کاهش وزن اضافی و عادی سازی سطح گلوکز خون کمک می کند.

در صورت مشاهده سندرم دیس لیپیدمیک، بیمار باید از مصرف مقادیر زیاد چربی های حیوانی خودداری کند.

چربی، خامه ترش، زرده تخم مرغ، کره، گوشت های چرب، سوسیس، سوسیس، کله پاچه، میگو، ماهی مرکب، خاویار، پنیر با چربی بیش از 40 درصد باید از رژیم غذایی حذف شوند.

برای کامل نگه داشتن تغذیه، می توانید چربی های حیوانی را با چربی های گیاهی جایگزین کنید. مصرف روغن های ذرت، آفتابگردان، پنبه دانه، دانه کتان، سویا برای بیماران مفید خواهد بود.

ضمناً لازم است سایر مواد غذایی با منشاء گیاهی نیز معرفی شوند که عبارتند از:

• میوه ها، انواع توت ها، سبزیجات، حبوبات. همه این مواد حاوی فیبر رژیمی هستند که حداقل 30 گرم در روز نیاز دارد.
• روغن کلزا و سویا که حاوی استانول هستند. مقدار روزانه آنها باید 3 گرم باشد.
• آلو تازه، زردآلو، هلو، توت سیاه، چغندر، هویج. این غذاها سرشار از پکتین هستند. در طول روز، شما باید حدود 15 گرم از چنین غذایی بخورید.

• مصرف منظم میوه ها، سبزیجات، انواع توت ها.
• استفاده از چربی های اشباع نشده چندگانه، چربی های تک و اشباع شده باید به نسبت 1:1:1 باشد.
• محدودیت مصرف لبنیات پرچرب
• کاهش مصرف تخم مرغ به 3 عدد در 7 روز.

سوء مصرف الکل منع مصرف دارد، با این حال، شراب قرمز خشک، که در مقادیر کم قبل از غذا مصرف می شود، برای بیماران مفید است.

عوارض آسیب شناسی

تمام عواقب منفی بیماری را می توان به حاد و مزمن تقسیم کرد. اولین مورد شامل سکته مغزی، انفارکتوس میوکارد است. آسیب شناسی به سرعت در حال توسعه است و اغلب به مرگ ختم می شود.

عوارض مزمن شامل ترومب، آریتمی، فشار خون بالا، تنگی دریچه آئورت، نارسایی کلیه، آنژین صدری، زخم های تروفیک و سندرم لنگش متناوب است.

با توجه به جایی که آسیب عروقی به دلیل تجمع پلاک های آترواسکلروتیک مشاهده می شود، آترواسکلروز متمایز می شود:

• آئورت - شریان بزرگ. این باعث فشار خون شریانی می شود، در برخی موارد می تواند باعث ایجاد نقص های قلبی، نارسایی دریچه آئورت، تنگی شود.
• رگ های قلب. می تواند منجر به انفارکتوس میوکارد، نارسایی ریتم قلب، بیماری قلبی یا نارسایی شود.
• عروق مغزی. در همان زمان، فعالیت اندام بدتر می شود. انسداد عروقی ممکن است رخ دهد و باعث ایسکمی و سکته شود.
• شریان های کلیوی این خود را در فشار خون بالا نشان می دهد.
• شریان های روده ای اغلب منجر به انفارکتوس روده می شود.
• عروق اندام تحتانی. ممکن است باعث لنگش متناوب یا زخم شود.

چگونه از بیماری جلوگیری کنیم

پیشگیری از دیس لیپیدمی عبارتند از:

• نرمال سازی وزن
• رهبری یک سبک زندگی فعال.
• حذف موقعیت های استرس زا.
• گذراندن معاینات پیشگیرانه
• تغذیه مناسب.
• دستیابی به جبران آسیب های مزمن مانند دیابت. آنها باید به موقع درمان شوند و از عوارض جلوگیری شود.

اختلالات متابولیسم لیپید می تواند در هر سنی رخ دهد، اگر بدن خود را کنترل نکنید. برای اینکه ندانید چیست - دیس لیپیدمی، بسیار مهم است که درست غذا بخورید و عادت های بد را ترک کنید.

خطرناک ترین عارضه ای که ممکن است بیمار با آن مواجه شود، ایجاد تصلب شرایین، حمله قلبی، سکته مغزی، نارسایی قلبی است.

درمان عمدتاً شامل اصلاح متابولیسم چربی، تجویز استاتین‌ها، فیبرات‌ها، اسید نیکوتینیک، مهارکننده‌های جذب کلسترول، رزین‌های اتصال اسیدهای صفراوی، اسیدهای چرب غیراشباع چندگانه است.

دیس لیپیدمی (کد ICD E78) یک آسیب شناسی مادرزادی یا اکتسابی متابولیسم چربی است که با نقض سنتز، انتقال و دفع چربی ها از خون همراه است. به همین دلیل است که افزایش محتوای آنها در خون در گردش مشاهده می شود.

چندین طبقه بندی برای این بیماری وجود دارد:

• به گفته فردریکسون؛
• بسته به مکانیسم توسعه؛
• بسته به نوع لیپیدها

به گفته فردریکسون، طبقه بندی دیس لیپیدمی محبوبیت زیادی در بین پزشکان به دست نیاورده است، اما هنوز هم گاهی اوقات به خاطر می آید، زیرا توسط WHO پذیرفته شده است. عامل اصلی که در این طبقه بندی مورد توجه قرار می گیرد، نوع لیپید است که افزایش یافته است. 6 نوع دیس لیپیدمی وجود دارد که از میان آنها فقط 5 نوع دارای توانایی آتروژنیک هستند، یعنی منجر به پیشرفت سریع آترواسکلروز می شوند.

• نوع اول یک آسیب شناسی ارثی است که در آن افزایش محتوای شیلومیکرون در خون بیمار مشاهده می شود (ICD E78.3). همچنین تنها نوعی است که باعث ایجاد آترواسکلروز نمی شود.
• نوع دوم (a و b) یک آسیب شناسی ارثی است که با هیپرکلسترولمی (a) یا هیپرلیپیدمی ترکیبی (b) مشخص می شود.
• نوع سوم دیسبتالیپوپروتئینمی است که با افزایش سطح تری گلیسیرید و لیپوپروتئین های کم چگالی مشخص می شود.
• نوع چهارم هیپرلیپیدمی با منشاء درون زا است که در آن سطح لیپوپروتئین های با چگالی بسیار کم بالا می رود.
• نوع پنجم هیپرتری گلیسیریدمی ارثی است که با افزایش محتوای شیلومیکرون در خون مشخص می شود.

با توجه به مکانیسم وقوع، طبقه بندی دیس لیپیدمی چندین شکل دارد:

1. اولیه - یک بیماری مستقل است و اتفاق می افتد:
   • تک ژنی - آسیب شناسی ارثی مرتبط با جهش ژن؛
   • هموزیگوت - شکل بسیار نادری است که یک کودک ژن های معیوب را یکی یکی از هر دو والدین دریافت می کند.
   • هتروزیگوت - دریافت یک ژن معیوب از یکی از والدین.
2. ثانویه - به عنوان عارضه بیماری های دیگر ایجاد می شود.
3. تغذیه - ایجاد این نوع بیماری ارتباط مستقیمی با مصرف بیش از حد چربی های حیوانی دارد.

بسته به اینکه چه چربی هایی در خون به مقدار زیاد وجود دارد، ترشح می کنند:

• جدا شده (خالص) (طبق کد ICD e78.0) - محتوای کلسترول در خون در ترکیب با پروتئین و لیپیدها، لیپوپروتئین ها.
• هیپرلیپیدمی ترکیبی (مخلوط) (ICD e78.2) - افزایش مقدار کلسترول و تری گلیسیرید در خون (ترکیبات شیمیایی اسیدهای چرب و تری گلیسرول).

دلایل

نمی توان یکی از دلایل ایجاد این بیماری را نام برد. بسته به مکانیسم توسعه، عوامل زیر می توانند علل دیس لیپیدمی باشند:

1. دیس لیپیدمی اولیه در نتیجه آسیب شناسی ژن های یک یا دو والدین رخ می دهد و ارثی است.
2. علل دیس لیپیدمی ثانویه می تواند بیماری های چنین اندام ها و سیستم هایی باشد:
3. دیس لیپیدمی تغذیه ای می تواند ناشی از یک رژیم غذایی متعادل، یعنی مصرف بیش از حد چربی های حیوانی باشد. علاوه بر این، این نوع بیماری می تواند به چندین شکل باشد:
   • بیماری های غدد درون ریز (کم کاری تیروئید، دیابت ملیتوس)؛
   • بیماری های انسدادی سیستم کبدی صفراوی (به عنوان مثال، سنگ کلیه)؛
   • استفاده طولانی مدت از داروها (ادرار آور، سرکوب کننده های ایمنی، بتا بلوکرها)؛
   • گذرا - بعد از غذای فراوان و چرب در روز بعد پس از مصرف آن رخ می دهد.
   • ثابت - در افرادی که دائماً غذاهای چرب مصرف می کنند مشاهده می شود.

عوامل موثر در شروع و پیشرفت بیماری می تواند عبارتند از:

• شیوه زندگی کم تحرک؛
• نقض فاحش رژیم غذایی و تغذیه؛
• سیگار کشیدن، سوء مصرف الکل؛
• فشار خون شریانی؛
• نوع شکمی چاقی؛
• جنس مرد؛
• سن بالای 45 سال؛
• سابقه خانوادگی سنگین (سکته مغزی، آترواسکلروز، بیماری ایسکمیک قلبی).

درمانگاه

تشخیص یک سندرم بالینی در دیس لیپیدمی غیرممکن است. اغلب، چنین بیماری با ایجاد علائمی شبیه آترواسکلروز، بیماری عروق کرونر و سایر بیماری های سیستم قلبی عروقی همراه است. سندرم پانکراتیت حاد نیز ممکن است ظاهر شود که با محتوای بالای تری گلیسیرید معمول تر است. با محتوای بالای لیپوپروتئین با چگالی بالا (HDL)، بیماران به ظاهر موارد زیر توجه می کنند:

سندرم آسیب به اندام های داخلی با ایجاد آترواسکلروز عروق ظاهر می شود.

با صحبت در مورد تظاهرات بالینی دیس لیپیدمی، نباید مفهومی را فراموش کرد. سندرم متابولیک مجموعه ای از اختلالات متابولیسم چربی و چربی و همچنین اختلال در مکانیسم های تنظیم فشار خون است. در عمل، سندرم متابولیک با موارد زیر نشان داده می شود:

• دیس لیپیدمی؛
• چاقی شکمی؛
• هیپرگلیسمی؛
• فشار خون شریانی؛
• نقض هموستاز.

تشخیص

تشخیص دیس لیپیدمی فقط توسط یک پزشک مجرب، پس از تشخیص های اضافی انجام می شود:

رفتار

درمان دیس لیپیدمی به نوع، شدت و نوع دیس لیپیدمی بستگی دارد و برای هر بیمار کاملاً جداگانه انتخاب می شود. انواع مختلفی از درمان برای دیس لیپیدمی وجود دارد:

• درمان دارویی؛
• درمان غیر دارویی؛
• رژیم درمانی؛
• درمان خارج از بدن؛
• روش های مهندسی ژنتیک

تمام روش های درمان با هدف عادی سازی متابولیسم لیپید، کاهش سطح کلسترول و لیپوپروتئین است.

درمان پزشکی:

• - داروهایی که هدف آنها کاهش سنتز کلسترول توسط سلولهای کبدی و محتوای داخل سلولی آن است.
• مهارکننده های جذب کلسترول گروهی از داروها هستند که از جذب روده ای کلسترول جلوگیری می کنند.
• رزین‌های تبادل یونی (تخلیه‌کننده‌های اسید صفراوی) گروهی از داروها هستند که توانایی اتصال اسیدهای صفراوی و کلسترول موجود در آنها و حذف آن‌ها از مجرای روده را دارند.
• - داروهایی که سطح تری گلیسیرید را در خون کاهش می دهند و مقدار مواد محافظ HDL را افزایش می دهند.
• اسیدهای چرب اشباع نشده امگا 3 داروهایی هستند که از ماهیچه های ماهی سنتز می شوند و از قلب در برابر حمله قلبی محافظت می کنند و خطر ابتلا به آریتمی را کاهش می دهند.

درمان غیر دارویی

درمان دیس لیپیدمی با داروها بدون استفاده از روش های غیر دارویی توصیه نمی شود. از این گذشته، با تنظیم رژیم غذایی، رژیم کار و استراحت و همچنین فعالیت بدنی، می توانید به یک اثر درمانی بسیار خوب دست پیدا کنید. برای این شما نیاز دارید:

• مقدار چربی های حیوانی را در رژیم غذایی روزانه کاهش دهید و گاهی اوقات آنها را کاملاً رها کنید.
• نرمال کردن وزن بدن؛
• افزایش فعالیت بدنی متناسب با قدرت و توانایی های بیمار؛
• تغییر به یک رژیم غذایی متعادل، غنی شده و کسری؛
• مصرف الکل را به شدت محدود یا به طور کامل ترک کنید، که میزان تری گلیسیرید را در خون بیمار افزایش می دهد، به ضخیم شدن دیواره رگ های خونی کمک می کند و پیشرفت آترواسکلروز را تسریع می کند.
• سیگار نیز نقش مهمی در بروز این بیماری دارد.

رژیم درمانی

همانطور که در بالا ذکر شد، رژیم غذایی برای دیس لیپیدمی یکی از عوامل اصلی در درمان موثر است. رژیم غذایی یک پدیده موقتی نیست، بلکه یک شیوه زندگی و تغذیه است که پیشگیری از تصلب شرایین بر آن استوار است.رژیم غذایی برای این بیماری برای بیمار است و چندین اصل دارد:

• محدود کردن استفاده از گوشت های چرب، ماهی، گوشت خوک، میگو، کره، انواع چرب محصولات شیر ​​تخمیر شده، پنیرهای صنعتی، سوسیس و کالباس؛
• رژیم غذایی خود را با چربی ها، منشاء گیاهی، سبزیجات، میوه ها، انواع کم چرب مرغ و ماهی غنی کنید.
• محصولات لبنی کم چرب نیز برای این نوع بیماری نشان داده شده است.
• ، در وعده های کوچک در فواصل منظم.

درمان برون بدنی

چنین درمانی برای تغییر خواص و ترکیب خون، خارج از بدن انسان استفاده می شود. دیس لیپیدمی آتروژنیک شدید نشانه ای برای استفاده از این روش است. در واقع، دیس لیپیدمی آتروژنیک عاملی است که در ایجاد عوارض در قالب بیماری های قلبی عروقی نقش دارد.

روش های مهندسی ژنتیک

این نوع درمان در آینده ممکن است به یکی از اصلی‌ترین درمان‌های دیس لیپیدمی ارثی تبدیل شود. از پیشرفت های مهندسی ژنتیک برای تغییر ماده ژنتیکی و دادن کیفیت های مطلوب به آن استفاده می شود. این نوع درمان برای آینده در حال توسعه است.

عوارض و عواقب احتمالی

این بیماری قابل درمان است، اما این روند کاملا طولانی است و نیاز به نظم و اراده بیمار دارد. اما این تلاش ها برای جلوگیری از عوارض پیچیده و خطرناک به شکل زیر ارزش دارد:

• آترواسکلروز؛
• بیماری ایسکمیک قلب؛
• حمله قلبی؛
• سکته
• اختلالات ریتم قلب؛
• فشار خون شریانی و؛
• آترواسکلروز روده؛
• آترواسکلروز اندام تحتانی.

با توجه به مکانیسم توسعه، تمام عوارض را می توان به دو گروه تقسیم کرد:

• تیز؛
• مزمن

عوارض می تواند متفاوت باشد، از تصلب شرایین تا سکته مغزی

عوارض حاد بروز تنگی (فشرده شدن) رگ و جدا شدن ترومبوز از محل اتصال آن است. به زبان ساده ترومبوس مجرای رگ را به طور کامل یا جزئی می بندد و آمبولی رخ می دهد. این آسیب شناسی اغلب کشنده است. عوارض مزمن باریک شدن تدریجی مجرای رگ و تشکیل ترومبوز در آن است که منجر به ایسکمی مزمن ناحیه ای می شود که توسط این رگ خون رسانی می شود. پیش آگهی دیس لیپیدمی به موارد زیر بستگی دارد:

• شدت و نوع بیماری؛
• محلی سازی کانون آترواسکلروز؛
• سرعت توسعه فرآیند پاتولوژیک؛
• به موقع بودن تشخیص و درمان

جلوگیری

پیشگیری از این بیماری مانند سایر بیماری ها آسان تر از درمان طولانی و دشوار است. بنابراین، دیس لیپیدمی می تواند انواع مختلفی داشته باشد:

1. پیشگیری اولیه مجموعه ای از اقدامات با هدف جلوگیری از شروع و توسعه یک بیماری است. برای این منظور توصیه می شود:
2. پیشگیری ثانویه - اقداماتی با هدف جلوگیری از پیشرفت عوارض و پیشرفت بیماری. این نوع پروفیلاکسی برای دیس لیپیدمی قبلاً تشخیص داده شده استفاده می شود. برای این منظور می توانید اعمال کنید:
   • عادی سازی وزن بدن؛
   • شیوه زندگی فعال؛
   • اجتناب از استرس؛
   • توزیع منطقی زمان برای کار و استراحت؛
   • معاینه پزشکی منظم با آزمایش خون و ادرار اجباری و همچنین اندازه گیری فشار خون.
   • رژیم درمانی؛
   • پیشگیری از دارو؛
   • اثر غیر دارویی بر علت بیماری.

هنگامی که اولین علائم هشدار دهنده ظاهر می شود، باید به دنبال کمک پزشکی واجد شرایط باشید.

پیشگیری، تشخیص و درمان که به موقع انجام شود می تواند طول عمر و کیفیت بیمار را طولانی و حفظ کند. تنها شرط اصلی چنین پیش بینی نظم و انضباط و احترام به سلامتی است.

دیس لیپیدمی افزایش سطح کلسترول پلاسما و/یا کاهش سطح تری گلیسیرید یا HDL است که به ایجاد آترواسکلروز کمک می کند. دیس لیپیدمی می تواند اولیه (از نظر ژنتیکی تعیین شده) یا ثانویه باشد. تشخیص با اندازه گیری سطح کلسترول تام، تری گلیسیرید و لیپوپروتئین در پلاسمای خون ایجاد می شود. دیس لیپیدمی بر اساس رژیم غذایی خاص، ورزش و داروهای کاهنده چربی درمان می شود.

کد ICD-10

E78 اختلالات متابولیسم لیپوپروتئین و سایر لیپیدمی ها

علل دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی علل اولیه ایجاد می شود - جهش های ژنتیکی منفرد یا چندگانه، در نتیجه، بیماران دچار تولید بیش از حد یا نقص در آزادسازی تری گلیسیرید و کلسترول LDL یا کاهش تولید یا دفع بیش از حد HDL می شوند. در بیمارانی که علائم بالینی بیماری مانند دیس لیپیدمی، شروع زودرس آترواسکلروز سیستمیک و CAD (قبل از 60 سالگی)، سابقه خانوادگی CAD، یا سطح کلسترول ثابت شده سرم > 240 میلی گرم در دسی لیتر وجود داشته باشد، مشکوک به اختلالات چربی اولیه هستند. (> 6.2 میلی مول در لیتر). اختلالات اولیه شایع ترین علت رشد در دوران کودکی و در درصد کمی از موارد در بزرگسالان است. بسیاری از نام‌ها هنوز منعکس‌کننده نام‌گذاری قدیمی هستند که بر اساس آن لیپوپروتئین‌ها با جداسازی الکتروفورتیک ژل به یک و زنجیره تقسیم می‌شوند.

دیس لیپیدمی در بزرگسالان اغلب به دلایل ثانویه ایجاد می شود. از مهم ترین عوامل توسعه آن در کشورهای پیشرفته می توان به کم تحرکی، پرخوری به ویژه سوء استفاده از غذاهای چرب حاوی چربی های اشباع شده، کلسترول و اسیدهای چرب ترانس (TFA) اشاره کرد. TFAها اسیدهای چرب چند غیر اشباع هستند که اتم های هیدروژن به آنها اضافه شده است. آنها بیشترین کاربرد را در فرآوری مواد غذایی دارند و یک چربی اشباع شده و آتروژنیک هستند. سایر علل ثانویه شایع عبارتند از دیابت شیرین، سوء مصرف الکل، نارسایی مزمن کلیه یا از دست دادن کامل عملکرد کلیه، کم کاری تیروئید، سیروز صفراوی اولیه و سایر بیماری های کبدی کلستاتیک، آسیب شناسی ناشی از دارو (داروهایی مانند تیازیدها، مسدود کننده ها، رتینوئیدها، ضد رتروویروس های بسیار فعال، استروژن و پروژسترون و گلوکوکورتیکوئیدها).

دیس لیپیدمی اغلب در پس زمینه دیابت ایجاد می شود، زیرا بیماران مبتلا به دیابت تمایل به آتروژنز در ترکیب با هیپرتری گلیسریدمی و سطوح بالای LDL دارند، در حالی که سطوح پایین بخش های HDL (دیس لیپیدمی دیابتی، هیپرتری گلیسیریدمی، هیپرآپو B). بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 در معرض خطر بالایی برای ابتلا به بیماری هایی مانند دیس لیپیدمی هستند. ترکیبات بالینی ممکن است شامل چاقی مشخص و/یا کنترل ضعیف دیابت باشد که ممکن است منجر به افزایش گردش خون FFA در خون شود و منجر به افزایش تولید VLDL در کبد شود. تری گلیسیریدهای غنی از VLDL سپس این TG ها و کلسترول را به LDL و HDL منتقل می کنند و به تشکیل LDL غنی از TG، کوچک و چگالی کم و دفع HDL غنی از TG کمک می کنند. دیس لیپیدمی دیابتی اغلب با افزایش قابل توجه کالری دریافتی روزانه بیمار و کاهش فعالیت بدنی تشدید می شود که از ویژگی های سبک زندگی در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 است. زنان مبتلا به دیابت نوع 2 ممکن است در معرض خطر خاصی برای ابتلا به بیماری های قلبی عروقی باشند. .

پاتوژنز

هیچ تقسیم طبیعی به سطوح چربی طبیعی و غیرطبیعی وجود ندارد زیرا اندازه گیری چربی به خودی خود یک فرآیند طولانی است. یک رابطه خطی بین سطح چربی خون و خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی وجود دارد، بنابراین بسیاری از افرادی که سطح کلسترول "طبیعی" دارند، تلاش می کنند تا حتی کاهش دهند. بنابراین، محدوده خاصی از مقادیر عددی برای سطوح نشان دهنده وضعیتی مانند دیس لیپیدمی وجود ندارد. این اصطلاح در مورد سطوحی از چربی های خون به کار می رود که قابل اصلاح بیشتر درمانی هستند.

شواهد برای سود چنین اصلاحی برای سطوح کمی افزایش LDL به اندازه کافی قوی است و برای کاهش سطح تری گلیسیرید بالا و افزایش سطوح پایین HDL کمتر قوی است. تا حدودی به این دلیل که افزایش سطح تری گلیسیرید و سطوح پایین HDL عوامل خطر قوی‌تری برای بیماری‌های قلبی عروقی در زنان نسبت به مردان هستند.

علائم دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی به خودی خود علائم خاص خود را ندارد، اما می تواند منجر به علائم بالینی بیماری های قلبی عروقی، از جمله بیماری عروق کرونر و آترواسکلروز رگ های اندام تحتانی شود. سطوح بالای تری گلیسیرید [> 1000 میلی گرم در دسی لیتر (> 11.3 میلی مول در لیتر)] ممکن است علت پانکراتیت حاد باشد.

سطوح بالای LDL می تواند منجر به زانتوماتوز پلک، تیرگی قرنیه و گزانتوم تاندون شود که در تاندون های آشیل، آرنج و زانو و اطراف مفاصل متاکارپوفالانژیال یافت می شود. در بیماران هموزیگوت با ایجاد هیپرکلسترولمی خانوادگی، علائم بالینی اضافی ممکن است به شکل زانتومای پلانتار یا پوستی رخ دهد. بیماران با افزایش شدید تری گلیسیرید ممکن است ضایعات زانتوماتوز در تنه، پشت، آرنج، باسن، زانو، ساعد و پا داشته باشند. بیماران مبتلا به دیسبتالیپوپروتئینمی نادر ممکن است گزانتوم کف دست و کف پا داشته باشند.

هیپرتری گلیسیریدمی شدید [> 2000 میلی گرم در دسی لیتر (بیش از 22.6 میلی مول در لیتر)] می تواند منجر به رسوبات سفید و خامه ای (لیپمی رتینالیس) در شریان ها و وریدهای شبکیه شود. افزایش ناگهانی سطح لیپیدها در خون نیز از نظر بالینی با ظاهر شدن اجزاء سفید و "شیری" در پلاسمای خون آشکار می شود.

تشکیل می دهد

دیس لیپیدمی به طور سنتی بر اساس مدل بزرگ شدن لیپیدها و لیپوپروتئین ها (طبقه بندی فردریکسون) طبقه بندی می شود. دیس لیپیدمی به اولیه و ثانویه تقسیم می شود و بر اساس افزایش کلسترول به تنهایی (هیپرکلسترولمی خالص یا ایزوله) یا بسته به افزایش کلسترول و تری گلیسیرید (هیپرلیپیدمی مختلط یا ترکیبی) تقسیم می شود. سیستم طبقه بندی فوق به ناهنجاری های خاص لیپوپروتئین (به عنوان مثال، کاهش HDL یا افزایش LDL)، که می تواند با وجود سطوح طبیعی کلسترول و تری گلیسیرید پلاسما منجر به بیماری بینی شود، توجهی نمی کند.

تشخیص دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی بر اساس اندازه گیری لیپیدهای سرم ایجاد می شود، اگرچه ممکن است به دلیل وجود تصویر بالینی مشخص در بیماران، چنین مطالعه ای لازم نباشد. اندازه گیری های معمول (طیف چربی) شامل تعیین کلسترول تام (TC)، تری گلیسیرید، HDL و LDL است.

اندازه گیری مستقیم کلسترول تام، تری گلیسیرید و HDL در پلاسما انجام می شود. مقادیر کمی سطح کلسترول تام و تری گلیسیرید منعکس کننده محتوای کلسترول و TG در تمام لیپوپروتئین های در گردش از جمله شیلومیکرون ها، VLDL، HDL، LDL و HDL است. سطح نوسانات در مقادیر TC حدود 10٪ است و TG با اندازه گیری روزانه تا 25٪ حتی در غیاب یک شکل nosological بیماری است. TC و HDL را می توان بدون ناشتا اندازه گیری کرد، اما در اکثر بیماران، برای به دست آوردن صحیح ترین نتایج، مطالعه باید به شدت با معده خالی انجام شود.

تمام اندازه گیری ها باید در بیماران سالم (خارج از شرایط التهابی حاد) انجام شود، زیرا سطح تری گلیسیرید افزایش می یابد و سطح کلسترول در شرایط التهاب حاد کاهش می یابد. طیف لیپیدی در 24 ساعت اول پس از ایجاد MI حاد معتبر باقی می ماند و سپس تغییراتی رخ می دهد.

متداول‌ترین شمارش LDL محاسبه‌شده نشان‌دهنده میزان کلسترولی است که در HDL و VLDL یافت نمی‌شود. سطح VLDL از محتوای تری گلیسیرید (TG / 5)، یعنی LDL = OH [HDL + (TG / 5)] (فرمول فریدلند) محاسبه می شود. کلسترول موجود در VLDL از سطح تری گلیسیرید (TG / 5) محاسبه می شود، زیرا غلظت کلسترول در ذرات VLDL معمولاً 1/5 محتوای کل چربی در این ذره است. این محاسبه تنها زمانی درست است که سطح تری گلیسیرید باشد

همچنین می توان LDL را مستقیماً در خون با استفاده از روش اولتراسانتریفیوژ پلاسما اندازه گیری کرد که بخش های شیلومیکرون و VLDL را از HDL و LDL جدا می کند و همچنین از طریق روش ایمونواسی آنزیمی. اندازه گیری مستقیم پلاسما ممکن است در برخی از بیماران با سطوح تری گلیسیرید بالا برای تعیین اینکه آیا LDL-C نیز افزایش یافته است مفید باشد، اما چنین اندازه گیری مستقیم در عمل بالینی معمول نیست. نقش تعیین apo B در دست بررسی است، زیرا سطوح آن منعکس کننده تمام کلسترول غیر HDL (به عنوان مثال کلسترول موجود در VLDL، باقی مانده های VLDL، DILD و LDL) است و ممکن است پیش بینی کننده بهتری برای خطر CHD باشد تا فقط یک LDL.

طیف لیپیدی ناشتا باید در همه بزرگسالان بالای 20 سال اندازه گیری شود و پس از آن هر 5 سال یک بار تکرار شود. اندازه گیری سطوح لیپید باید با تعیین وجود سایر عوامل خطر قلبی عروقی مانند دیابت، سیگار کشیدن، فشار خون شریانی و وجود سابقه خانوادگی بیماری عروق کرونر در مردان درجه 1 از بستگان تا 55 سال تکمیل شود. سن و یا در زنان درجه 1 بستگان تا 65 سال.

سن خاصی وجود ندارد که پس از آن بیماران نیاز به غربالگری بیشتری نداشته باشند، اما واضح است که پس از رسیدن بیماران به سن 80 سالگی، غربالگری دیگر ضروری نیست، به خصوص اگر به بیماری عروق کرونر مبتلا شوند.

غربالگری در بیماران زیر 20 سال که دارای عوامل خطر آترواسکلروز هستند مانند دیابت، فشار خون بالا، سیگار کشیدن و چاقی، اشکال ارثی بیماری عروق کرونر در اقوام نزدیک، پدربزرگ و مادربزرگ، یا خواهر و برادر، یا اگر سطح کلسترول افزایش یابد، نشان داده می شود. بیش از 240 میلی گرم در دسی لیتر (> 6.2 میلی مول در لیتر)، یا اختلال چربی خون در بستگان. در مواردی که اطلاعات مربوط به رابطه در دسترس نیست، مانند موارد فرزندخواندگی، غربالگری به تشخیص پزشک معالج است.

در بیماران مبتلا به اشکال ارثی CAD و سطوح چربی طبیعی (یا تقریباً نرمال)، در بیماران با سابقه خانوادگی قوی بیماری قلبی عروقی، یا سطوح بالای LDL مقاوم به درمان دارویی، سطح آپولیپوپروتئین [Lp (a)] همچنان باید اندازه گیری شود. سطوح پلاسمایی Lp(a) را می توان مستقیماً در بیمارانی که سطح LDL بالای مرزی دارند اندازه گیری کرد تا در مورد اصلاح دارو تصمیم گیری شود. در همین بیماران می توان سطح پروتئین واکنشی C و هموسیستئین را تعیین کرد.

روش‌های آزمایشگاهی برای بررسی علل ثانویه‌ای که باعث ایجاد شرایطی مانند دیس‌لیپیدمی می‌شوند، از جمله تعیین گلوکز خون ناشتا، آنزیم‌های کبدی، کراتینین، سطح TSH و پروتئین‌های ادرار، باید در اکثر بیماران مبتلا به دیس‌لیپیدمی تازه تشخیص داده شده و در موارد منفی غیر قابل توضیح اجرا شود. پویایی لیپیدوگرام اجزای فردی

درمان دیس لیپیدمی

دیس لیپیدمی با تجویز برای همه بیماران مبتلا به CAD (پیشگیری ثانویه) و در برخی موارد برای بیماران بدون CAD (پیشگیری اولیه) درمان می شود. دستورالعمل های تدوین شده توسط کمیسیون درمان آترواسکلروز در بزرگسالان (ATP III) که در چارچوب برنامه آموزش ملی (NCEP) عمل می کند، معتبرترین نشریه علمی و عملی است که مستقیماً نشانه های تجویز درمان برای بزرگسالان را تعریف می کند. بیماران. این دستورالعمل ها بر کاهش سطوح LDL بالا و اجرای پیشگیری ثانویه برای رسیدگی به سطوح بالای TG، سطوح پایین HDL و سندرم متابولیک تمرکز دارند. یک دستورالعمل درمانی جایگزین (جدول شفیلد) از نسبت TC:HDL در ترکیب با تأیید عوامل خطر CHD برای پیشگیری از خطر قلبی عروقی استفاده می کند، اما این رویکرد به اثر مطلوب درمان پیشگیرانه منجر نمی شود.

تاکتیک های درمانی در کودکان ایجاد نشده است. رعایت دقیق یک رژیم غذایی خاص در دوران کودکی دشوار است و هیچ شواهد علمی معتبری وجود ندارد که نشان دهد کاهش چربی در دوران کودکی یک روش موثر برای پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی در همین بیماران در آینده است. علاوه بر این، موضوع تجویز درمان کاهنده چربی و اثربخشی آن برای مدت طولانی (سالها) کاملاً قابل بحث است. با این حال، آکادمی اطفال آمریکا (AAP) این درمان را در برخی از کودکان با سطوح LDL بالا توصیه می کند.

رژیم درمانی خاص به ناهنجاری ایجاد شده در متابولیسم لیپید بستگی دارد، اگرچه اغلب الگوی مخلوطی از اختلالات متابولیسم لیپید وجود دارد. و در برخی از بیماران، ناهنجاری‌های منفرد متابولیسم لیپید ممکن است به یک رویکرد درمانی پیچیده، از جمله استفاده از چندین نوع درمان نیاز داشته باشد. در موارد دیگر، استفاده از روش درمانی مشابه برای چندین نوع اختلال متابولیسم لیپید می تواند کاملاً مؤثر باشد. اقدامات درمانی باید همیشه شامل درمان فشار خون بالا و دیابت، ترک سیگار، و در بیمارانی که در 10 سال آینده خطر MI یا مرگ قلبی عروقی دارند 10٪ یا بیشتر باشد (همانطور که توسط جدول فرامینگهام، جدول 1596 و 1597 ارزیابی شده است. ) تجویز اجباری دوزهای کوچک آسپرین.

به طور کلی، رژیم های درمانی برای هر دو جنس یکسان است.

سطوح LDL بالا

شرایط بالینی که بر اساس آن بیمار در معرض خطر ابتلا به حوادث قلبی در آینده است، مشابه معیارهای خطر برای ابتلا به خود CHD است (معادل CHD، مانند دیابت، آنوریسم آئورت شکمی، تصلب شرایین عروق محیطی و تصلب شرایین از بین می‌رود. شریان های کاروتید، که با علائم بالینی آشکار می شود. یا وجود 2 عامل خطر برای بیماری عروق کرونر. دستورالعمل های ATP III توصیه می کند که چنین بیمارانی سطح LDL کمتر از 100 میلی گرم در دسی لیتر داشته باشند، اما واضح است که در عمل هدف درمان حتی دقیق تر است - نگه داشتن سطح LDL زیر 70 میلی گرم در دسی لیتر، این موارد هستند. اعدادی که برای بیماران با خطر بسیار بالا بهینه هستند (مثلاً با تشخیص قطعی بیماری عروق کرونر و دیابت و سایر عوامل خطر ضعیف کنترل شده، در حضور سندرم متابولیک یا سندرم حاد کرونری). هنگام تجویز دارو درمانی، مطلوب است که دوز داروها باعث کاهش سطح LDL حداقل 30-40٪ شود.

AAP رژیم درمانی را برای کودکان با سطوح LDL بالای 110 میلی گرم در دسی لیتر توصیه می کند. درمان دارویی برای کودکان بالای 10 سال که پاسخ درمانی ضعیفی به رژیم درمانی دارند و سطوح LDL مداوم 190 میلی گرم در دسی لیتر یا بیشتر دارند و سابقه خانوادگی بیماری های قلبی عروقی ارثی ندارند توصیه می شود. همچنین درمان دارویی برای کودکان بالای 10 سال با سطح LDL 160 میلی گرم در دسی لیتر و بالاتر و سابقه خانوادگی همزمان آسیب شناسی قلبی عروقی یا داشتن 2 یا بیشتر عامل خطر برای ایجاد این آسیب شناسی توصیه می شود. عوامل خطر در دوران کودکی به غیر از سابقه خانوادگی و دیابت شامل سیگار کشیدن، فشار خون بالا، HDL پایین (

رویکرد درمانی شامل تغییرات سبک زندگی (شامل نیازهای غذایی و ورزشی)، داروها، مکمل‌های غذایی، فیزیوتراپی و سایر درمان‌ها و درمان‌های تجربی است. بسیاری از موارد فوق برای درمان سایر اختلالات چربی نیز مؤثر است. فعالیت بدنی کافی تأثیر مستقیم مستقیمی بر کاهش سطح LDL در برخی بیماران دارد که برای کنترل وزن ایده آل نیز مفید است.

تغییر حالت عادت و ماهیت تغذیه و فعالیت بدنی در هر صورت باید به عنوان عناصر اولیه درمان در نظر گرفته شود، هر زمان که انجام شود.

رژیم درمانی شامل کاهش محتوای رژیم غذایی چربی اشباع و کلسترول است. افزایش محتوای چربی های تک غیراشباع، فیبر غذایی و کربوهیدرات کل و دستیابی به وزن ایده آل. برای این منظور، مشاوره با متخصص تغذیه اغلب بسیار مفید است، به ویژه در بیماران مسن که مبتلا به دیس لیپیدمی هستند.

طول دوره تغییر سبک زندگی که قبل از شروع درمان کاهنده چربی استفاده می شود بحث برانگیز است. در بیماران با خطر متوسط ​​یا کم خطر قلبی عروقی، عاقلانه است که 3 تا 6 ماه برای این کار در نظر گرفته شود. معمولاً 2-3 مراجعه بیمار به پزشک در عرض 2-3 ماه برای ارزیابی انگیزه و تعیین میزان پایبندی بیمار به چارچوب غذایی تعیین شده کافی است.

دارودرمانی مرحله بعدی است که زمانی استفاده می شود که تغییر تنها یک سبک زندگی بی اثر باشد. با این حال، برای بیماران با افزایش قابل توجه LDL-C [> 200 میلی گرم در دسی لیتر (> 5.2 میلی مول در لیتر)] و خطر CV بالا، درمان دارویی باید از شروع درمان با رژیم غذایی و ورزش ترکیب شود.

استاتین ها داروهای انتخابی برای اصلاح سطح LDL هستند و نشان داده شده است که خطر مرگ و میر قلبی عروقی را کاهش می دهند. استاتین ها هیدروکسی متیل گلوتاریل کوآردوکتاز، آنزیم کلیدی در سنتز کلسترول را با تنظیم گیرنده های LDL و افزایش کلیرانس LDL مهار می کنند. داروهای این گروه سطح LDL را حداکثر تا 60 درصد کاهش می دهند و باعث افزایش جزئی HDL و کاهش متوسط ​​سطح TG می شوند. استاتین ها همچنین با تحریک تولید اکسید نیتریک اندوتلیال به کاهش التهاب داخل شریانی و (یا) سیستمیک کمک می کنند. آنها همچنین می توانند رسوب LDL را در ماکروفاژهای اندوتلیال و محتوای کلسترول در غشای سلولی را در طول توسعه فرآیندهای التهاب مزمن سیستمیک کاهش دهند. این اثر ضد التهابی حتی در غیاب افزایش چربی به نظر می رسد آتروژنیک باشد. عوارض جانبی غیر اختصاصی است، اما به صورت افزایش آنزیم های کبدی و ایجاد میوزیت یا رابدومیولیز ظاهر می شود.

توسعه مسمومیت عضلانی و بدون افزایش آنزیم را توصیف کرد. ایجاد عوارض جانبی بیشتر برای افراد مسن و سالخورده با پاتولوژی ترکیبی چند عضوی و دریافت درمان چند دارویی معمول است. در برخی بیماران، تغییر از یک استاتین به استاتین دیگر در طول درمان یا کاهش دوز استاتین تجویز شده، تمام مشکلات مرتبط با عوارض جانبی دارو را برطرف می کند. سمیت عضلانی زمانی آشکارتر می شود که برخی از استاتین ها با داروهایی که سیتوکروم P3A4 را مهار می کنند (مانند آنتی بیوتیک های ماکرولید، ضد قارچ های آزول، سیکلوسپورین ها) و با فیبرات ها، به ویژه ژمفیبروزیل استفاده شوند. خواص استاتین ها در همه داروهای این گروه مشترک است و برای هر داروی خاص کمی متفاوت است، بنابراین انتخاب آن به وضعیت بیمار، سطح LDL و تجربه کادر پزشکی بستگی دارد.

جداکننده‌های اسید صفراوی (FFAs) بازجذب اسیدهای صفراوی را در روده کوچک مسدود می‌کنند، یک اثر تنظیم‌کننده معکوس قوی بر گیرنده‌های LDL کبدی دارند و جذب کلسترول در گردش را برای سنتز صفرا تشویق می‌کنند. داروهای این گروه به کاهش مرگ و میر قلبی عروقی کمک می کنند. برای فعال کردن کاهش سطح LDL، تراکم کننده های اسید صفراوی معمولاً همراه با آماده سازی استاتین ها یا اسید نیکوتینیک استفاده می شوند و داروهای انتخابی برای تجویز کودکان و زنانی هستند که قصد بارداری دارند. این داروها گروه نسبتاً مؤثری از داروهای کاهنده چربی هستند، اما استفاده از آنها به دلیل عوارض جانبی که به صورت نفخ، حالت تهوع، تشنج و یبوست ایجاد می کنند، محدود است. علاوه بر این، آنها همچنین می توانند سطح TG را افزایش دهند، بنابراین استفاده از آنها در بیماران مبتلا به هیپرتری گلیسیریدمی منع مصرف دارد. کلستیرامین و کلستیپول، اما نه کلستیپول، با مصرف همزمان سایر داروها - همه تیازیدهای شناخته شده، بتابلوکرها، وارفارین، دیگوکسین و تیروکسین - ناسازگار هستند (جذب را مهار می کنند) - اثر آنها را می توان با تجویز FFA 4 ساعت قبل یا 1 ساعت قبل از آن کاهش داد. ساعت بعد از مصرف آنها

Ezetimibe (Ezetimibe) جذب روده ای کلسترول، فیتوسترول را مهار می کند. معمولاً LDL را تنها 15 تا 20 درصد کاهش می دهد و باعث افزایش جزئی HDL و کاهش متوسط ​​TG می شود. Ezetimibe را می توان به عنوان تک درمانی در بیماران مبتلا به عدم تحمل به داروهای گروه استاتین استفاده کرد یا می تواند در ترکیب با استاتین ها در بیمارانی که حداکثر دوز داروهای این گروه را مصرف می کنند و افزایش مداوم LDL دارند، تجویز شود. عوارض جانبی به ندرت ایجاد می شود.

مکمل درمان با رژیم غذایی کاهنده چربی شامل فیبر غذایی و مارگارین مقرون به صرفه حاوی چربی های گیاهی (سیتوسترول و کامپسترول) یا استانول ها است. در مورد دوم، کاهش LDL تا حداکثر 10٪ می تواند بدون هیچ تاثیری بر سطوح HDL و TG از طریق جایگزینی رقابتی کلسترول در اپیتلیوم پرز روده کوچک به دست آید. افزودن سیر و گردو به رژیم غذایی به عنوان مواد غذایی کاهنده LDL به دلیل حداقل اثربخشی ظاهری چنین مکمل‌هایی توصیه نمی‌شود.

روش های درمانی اضافی در درمان پیچیده در بیماران مبتلا به هیپرلیپیدمی شدید (LDL) گنجانده شده است

در میان روش‌های جدیدی که در حال حاضر برای کاهش سطح LDL در حال توسعه است، در آینده‌ای نزدیک، می‌توان از آگونیست‌های گیرنده فعال‌شده با تکثیر پراکسی‌زوم (PPAR) با خواص شبه تیازولیدین‌دیون و فیبرات، فعال‌کننده‌های گیرنده LDL، فعال‌کننده LPL و ... استفاده کرد. نوترکیب های apo E - آنتی بادی های LDL و تسریع پاکسازی LDL از سرم) و مهندسی تراریخته (پیوند ژن) حوزه های مفهومی تحقیقاتی هستند که در حال حاضر در دست مطالعه هستند، اما اجرای بالینی آن در چند سال آینده امکان پذیر است.

افزایش سطح تری گلیسیرید

هنوز مشخص نیست که آیا افزایش سطح تری گلیسیرید تأثیر مستقلی بر پیشرفت بیماری قلبی عروقی دارد، زیرا افزایش تری گلیسیرید با ناهنجاری های متابولیکی متعددی همراه است که در نتیجه CHD ایجاد می شود (به عنوان مثال، دیابت، سندرم متابولیک). توافق بر این است که کاهش سطوح بالای تری گلیسیرید از نظر بالینی ضروری است. هیچ هدف درمانی خاصی برای اصلاح هیپرتری گلیسیریدمی وجود ندارد، اما سطح تری گلیسیرید وجود دارد

درمان اولیه شامل تغییرات سبک زندگی (ورزش اندازه گیری شده، کاهش وزن، و اجتناب از شکر تصفیه شده و الکل) است. مکمل رژیم غذایی (2 تا 4 بار در هفته) با غذاهای ماهی غنی از 3 اسید چرب می تواند از نظر بالینی موثر باشد، اما سطح اسید 3 چرب در ماهی اغلب پایین است، بنابراین ممکن است نیاز به مکمل باشد. در بیماران دیابتی و مبتلا به دیس لیپیدمی، سطح گلوکز خون باید به شدت کنترل شود. با بی اثر بودن اقدامات فوق، باید تجویز داروهای کاهنده چربی خون را مناسب دانست. بیمارانی که سطح تری گلیسیرید بسیار بالایی دارند باید از زمان تشخیص تحت درمان دارویی قرار گیرند تا در اسرع وقت خطر ابتلا به پانکراتیت حاد کاهش یابد.

مصرف فیبرات سطح تری گلیسیرید را تقریباً 50 درصد کاهش می دهد. آنها شروع به تحریک LPL اندوتلیال می کنند که منجر به افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد و عضلات و کاهش سنتز VLDL داخل کبدی می شود. داروهای این گروه نیز L-PVP را تقریبا 20 درصد افزایش می دهند. فیبرات ها می توانند عوارض جانبی گوارشی از جمله سوء هاضمه و درد شکم ایجاد کنند. در برخی موارد، آنها می توانند باعث ایجاد سنگ کلیه شوند. فیبرات ها در مواردی که همراه با استاتین ها تجویز می شوند به ایجاد مسمومیت عضلانی کمک می کنند و اثرات وارفارین را تشدید می کنند.

استفاده از فرآورده های اسید نیکوتینیک نیز ممکن است اثر بالینی مثبتی داشته باشد.

ممکن است در بیمارانی که سطح تری گلیسیرید دارند از استاتین ها استفاده شود

اسیدهای چرب امگا 3 در دوزهای بالا می توانند تأثیر مثبتی در کاهش سطح تری گلیسیرید داشته باشند. 3 اسیدهای چرب EPA و DHA به عنوان مواد موثره در روغن ماهی یا کپسول ها یافت می شوند. تجویز 3 اسید چرب ممکن است در درمان سایر بیماری ها مفید باشد.

HDL پایین

مداخلات درمانی با هدف افزایش سطح HDL ممکن است منجر به کاهش خطر مرگ شود، اما انتشارات علمی در این زمینه اندک است. در دستورالعمل ATP III، HDL پایین به عنوان سطح تعریف شده است

اقدامات درمانی شامل افزایش فعالیت بدنی و افزودن چربی های تک غیراشباع به رژیم غذایی است. الکل سطح HDL را افزایش می دهد، اما استفاده از آن به دلیل بسیاری از عوارض جانبی دیگر استفاده از آن به عنوان یک درمان توصیه نمی شود. درمان دارویی در مواردی توصیه می شود که تغییر سبک زندگی به تنهایی برای رسیدن به اهداف شما کافی نباشد.

نیکوتینیک اسید (نیاسین) موثرترین دارو برای افزایش سطح HDL است. مکانیسم اثر آن ناشناخته است، اما هم بر افزایش HDL و هم در مهار کلیرانس HDL اثر دارد و ممکن است به حرکت کلسترول از ماکروفاژها کمک کند. نیاسین همچنین سطح TG را کاهش می دهد و با دوزهای 1500 تا 2000 میلی گرم در روز، LDL را کاهش می دهد. نیاسین باعث گرگرفتگی (و قرمزی همراه پوست)، خارش پوست و حالت تهوع می شود. مصرف قبل از دوزهای کوچک آسپرین می تواند از بروز این عوارض جلوگیری کند و اثر آهسته دوزهای کوچک دارو که به چندین دوز در روز تقسیم می شود، اغلب علت کاهش قابل توجه شدت عوارض است. نیاسین می تواند باعث افزایش آنزیم های کبدی و به ندرت نارسایی کبدی، مقاومت به انسولین، هیپراوریسمی و نقرس شود. همچنین ممکن است سطح هموسیستئین را افزایش دهد. در بیماران با سطح LDL متوسط ​​و پایین تر از حد متوسط ​​HDL، درمان با نیاسین در ترکیب با استاتین ها می تواند در پیشگیری از بیماری های قلبی عروقی بسیار موثر باشد.

فیبرات ها محتوای HDL را افزایش می دهند. تزریق نوترکیب HDL (به عنوان مثال، آپولیپوپروتئین A1 Milano، یک نوع خاص HDL که در آن اسید آمینه سیستئین با آرژنین در موقعیت 173 جایگزین می شود تا یک دایمر تشکیل شود) در حال حاضر یک درمان امیدوارکننده برای تصلب شرایین است، اما نیاز به توسعه بیشتر دارد. Torcetrapib، یک مهار کننده CETP، به طور قابل توجهی HDL را افزایش و LDL را کاهش می دهد، اما اثربخشی آن در تصلب شرایین ثابت نشده است و این دارو نیز نیاز به مطالعه بیشتر دارد.

افزایش سطح لیپوپروتئین (الف)

حد بالای نرمال برای لیپوپروتئین (a) حدود 30 میلی گرم در دسی لیتر (0.8 میلی مول در لیتر) است، اما مقادیر فردی در جمعیت های آفریقایی و آمریکایی بالاتر می رود. تا به امروز، داروهای بسیار کمی وجود دارند که می توانند روی سطوح بالا لیپوپروتئین (a) اثر بگذارند یا اثربخشی بالینی چنین اثری را اثبات کنند. نیاسین تنها دارویی است که مستقیماً سطح لیپوپروتئین (a) را کاهش می دهد. هنگامی که در دوزهای بالا تجویز می شود، می تواند لیپوپروتئین (a) را حدود 20٪ کاهش دهد. استراتژی معمول درمان در بیماران با سطوح لیپوپروتئین (a) بالا، کاهش فعال سطح LDL است.

دیس لیپیدمی ثانویه چگونه درمان می شود؟

دیس لیپیدمی دیابتی با تغییرات سبک زندگی همراه با استاتین ها برای کاهش LDL و/یا فیبرات ها برای کاهش سطح TG درمان می شود. متفورمین سطح TG را کاهش می دهد که ممکن است دلیل انتخاب ارجح این دارو در بین تمام داروهای ضد قند خون هنگام تجویز درمان برای بیمار دیابتی باشد. برخی از تیازولیدین دیون ها (TZD) هم HDL و هم LDL را افزایش می دهند (احتمالاً به میزان کمتر آنهایی که اثر آتروژنیک دارند). برخی از TZD ها نیز TG را کاهش می دهند. این داروها نباید به عنوان عوامل اصلی کاهش دهنده چربی در درمان اختلالات چربی در بیماران دیابتی انتخاب شوند، اما ممکن است به عنوان درمان کمکی مفید باشند. بیماران با سطوح TG بسیار بالا و کنترل دیابت کمتر از حد مطلوب ممکن است پاسخ بهتری به انسولین درمانی نسبت به داروهای خوراکی هیپوگلیسمی داشته باشند.

دیس لیپیدمی در بیماران مبتلا به کم کاری تیروئید، بیماری کلیوی و/یا بیماری انسدادی کبد ابتدا شامل درمان علل زمینه ای و سپس ناهنجاری های چربی می شود. سطوح تغییر یافته طیف لیپیدی در بیمارانی که عملکرد تیروئید کمی کاهش یافته است (سطح TSH در حد بالای طبیعی) با تجویز درمان جایگزینی هورمون عادی می شود. کاهش دوز یا قطع کامل مصرف دارویی که باعث نقض متابولیسم لیپید شده است، باید منطقی تلقی شود.

پایش دیس لیپیدمی

سطح لیپید پس از شروع درمان باید به طور دوره ای بررسی شود. هیچ داده ای برای حمایت از فواصل نظارتی خاص وجود ندارد، اما اندازه گیری سطوح لیپید 2-3 ماه پس از شروع یا تغییر درمان و سپس 1 یا 2 بار در سال پس از تثبیت سطح لیپید یک روش معمول است.

علیرغم موارد نادر سمیت کبدی و تجمع سموم در عضلات در طول استفاده از استاتین (0.5-2٪ از کل موارد)، یک توصیه رایج برای وضعیتی مانند دیس لیپیدمی، اندازه گیری سطح آنزیم های کبدی و عضلانی در ابتدای درمان است. بسیاری از متخصصان حداقل 12-4 هفته پس از شروع درمان و پس از آن هر سال در طول درمان از حداقل یک مطالعه اضافی در مورد آنزیم های کبدی استفاده می کنند. درمان با استاتین ممکن است تا زمانی ادامه یابد که آنزیم های کبدی بیش از 3 برابر حد بالای نرمال شوند. تا زمانی که بیماران دچار میالژیا یا سایر علائم آسیب عضلانی نشوند، نیازی به نظارت منظم سطح آنزیم های عضلانی نیست.

پیش بینی

دیس لیپیدمی بسته به پویایی طیف لیپیدی و وجود سایر عوامل خطر بیماری قلبی عروقی، پیش آگهی متغیری دارد.